Kategorie

Populární Příspěvky

1 Embolie
Vitaminové komplexy po mrtvici
2 Myokarditida
Co jsou to bodavé neutrofily a jaká je jejich norma přítomnosti v krvi u dospělého a dítěte?
3 Vaskulitida
Příčiny a příznaky nízkého hemoglobinu
4 Vaskulitida
Jak ovlivňuje slučitelnost krevních skupin rodičů početí dítěte a průběh těhotenství?
5 Myokarditida
Bilirubin v krvi je snížen - co to znamená?
Image
Hlavní // Leukémie

Dresslerův postinfarktový syndrom: příčiny, příznaky, léčba, komplikace


Infarkt myokardu - smrt části srdečního svalu v důsledku akutního nedostatku toku krve, je smrtelné onemocnění. Při současné úrovni lékařské péče zemře každý patnáctý člověk přímo z této patologie. Dalších 5-10% pacientů s infarktem zemře v příštích měsících na rozvinuté komplikace. Jedním z nich je Dresslerův syndrom.

Co je Dresslerův syndrom

Někteří lidé mají vrozenou predispozici k rozvoji autoimunitních reakcí - narušená imunita, při které obranné buňky těla začínají poškozovat zdravé tkáně. Virové infekce, stres a toxické účinky, destrukce části orgánu působí často jako provokativní patofyziologický faktor při jejich tvorbě.

Během infarktu myokardu během infarktu vstupují částice mrtvé tkáně do krevního řečiště. U pacientů s genetickou tendencí k autoimunitnímu zánětu stimulují aktivaci imunity. Když je absorbují, defenzivní buňky omylem identifikují „nepřítele“ a vydají signál, aby zahájily výrobu specifických protilátek namířených proti těmto látkám.

Dresslerův syndrom je komplikací infarktu myokardu, ke kterému dochází v důsledku autoimunitního mechanismu poškození srdeční tkáně. Tato patologie má několik jmen: postinfarktový úrazový syndrom, postinfarktový syndrom. Toto onemocnění se vyvíjí za několik dní - několik týdnů od epizody narušení přívodu krve do srdce a může vést k zánětu vnějších membrán srdce, plic a plicní tkáně samotné.

Prevalence syndromu

Před 10 lety byl syndrom poranění po infarktu častou komplikací a objevil se u každých 10–15 pacientů, kteří měli infarkt. Díky rozšířenému zavedení nových protokolů na pomoc lidem s podezřením na poruchy srdečního svalu se však Dresslerův syndrom v kardiologii stal mnohem méně běžným.

V současné době k tomuto porušení dochází pouze u 1-3% pacientů. Kromě toho je běžnější u žen a pacientů, kteří mají nebo měli autoimunitní onemocnění, jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes a sklerodermie, Reiterův syndrom atd..

Příčiny

Hlavním důvodem rozvoje Dresslerova syndromu je přítomnost infarktu myokardu v nedávné minulosti (až 6-7 týdnů) a predispozice k tvorbě autoimunitního zánětu.

Existují také faktory, které zvyšují riziko poškození po infarktu. Tyto zahrnují:

  • pozdní lékařské ošetření,
  • předčasné zahájení terapie, která podporuje rozpouštění krevních sraženin a ředění krve,
  • rozsah poškození srdečního svalu. Čím více myokardu zemřelo kvůli zhoršenému průtoku krve cévami - čím více produktů buněčné degradace vstupuje do krevního řečiště,
  • nesprávné léčení akutních a subakutních období infarktu myokardu.

Všechny výše uvedené faktory mohou zhoršit „kyslíkové hladovění“ srdečního svalu a zvýšit počet částic, které přispívají k aktivaci autoimunitní patogeneze zánětu.

Příznaky nemoci

Chcete-li mít podezření na vývoj Dresslerova syndromu, musíte vědět - nastává to až po infarktu myokardu. Doba trvání pohody může kolísat od 3–4 dnů do 6 týdnů, ale v průměru je to asi 1 měsíc. Po jeho dokončení se začnou objevovat příznaky nemoci..

Dresslerův post-infarktový syndrom začíná, nejčastěji s výskytem přetrvávající horečky - tělesná teplota může stoupnout na 37-38 ° C. Poté se spojí příznaky zánětu perikardiálního vaku (perikarditida), serózní membrány plic (pleuritida) a přímo plicní tkáně (pneumonitida).

Příznaková skupina pro Dresslerův syndromCharakteristické projevy syndromů
Suchá perikarditida
  1. Bolest za hrudní kostí a nalevo od ní, akutní povahy, zesiluje pohybem a kašelem, po užívání protizánětlivých léků - NSAID (Meloxicam, Nimesulid, Diclofenac atd.) Po použití Nitroglycerinu neodezní.
  2. Pocit „přerušení práce srdce“, epizody pomalého a silného tlukotu srdce.
  3. Snížení tlaku v krevních cévách méně než 90/60 mm Hg.
  4. Vzhled hluku způsobeného třením listů perikardiálního vaku při poslechu oblasti srdce pomocí fonendoskopu (auskultace).
Exsudativní („efuzní“) perikarditida
  1. Nepohodlí, těžkost nebo bolest v srdci. Jeho intenzita je téměř nezávislá na pohybech a lécích.
  2. Při „klepání“ (perkuse) nebo instrumentálních studií (radiografie, počítačová tomografie) je zaznamenáno zvýšení hranic srdce.
  3. Během auskultace nejsou srdeční tóny slyšet dobře.

Kromě výše uvedených příznaků exsudativní perikarditidy se mohou objevit známky komprese okolních orgánů se zvětšeným perikardiálním vakem:

  • jícen - porušení polykání, zejména pevných jídel. Kapalina a dobře rozdrcená zpravidla prochází kompresním místem,
  • plíce - dušnost a suchý kašel,
  • recidivující hrtanový nerv - snížené zabarvení a chrapot.
Suchá pohrudnice
  1. Těžká bolest na hrudi, která se zvyšuje s otočením těla na stranu a ohýbáním / prodloužením páteře. Snižte bolest suchých léků na plísní NSAID.
  2. Během auskultace na postižené místo je slyšet silný hluk „pleurálního tření“.
Exsudativní („efuzní“) pleurisyBolestivé pocity zpravidla chybí. Pacienti mohou mít obavy z těžkosti na hrudi, suchého kašle nebo dušnosti způsobené kompresí plicní tkáně. Pro identifikaci exsudativní pohrudnice je nutné:

Test: Co víte o lidské krvi?

  1. Proveďte vyšetření plic - zvuk dýchání bude neslyšitelný nebo výrazně oslabený.
  2. Při klepání na oblast hromadění tekutin se určí tupý zvuk a nad zdravou plicní tkáň - čistá a hlasitá.
  3. Pomocí rentgenových metod se přesně potvrdí přítomnost tekutiny.
Pneumonitida
  1. Vývoj dušnosti - rychlost dýchání za minutu se zvyšuje na 20 nebo více.
  2. Suchý kašel.
  3. Při klepání na plíce lze detekovat ložiska zhuštění.
  4. Radiografie / CT gramy ukazují patologické léze.

Na klinice pacientů s Dresslerovým syndromem jsou nejčastěji pozorovány různé kombinace příznaků poškození pohrudnice, perikardu a plic po infarktu. Kromě výše uvedených příznaků řada autorů také upozorňuje na známky poškození muskuloskeletálních struktur - bolest v ramenním kloubu na levé a kosterní klouby (5-7 cm od středové linie hrudníku napravo a vlevo).

Příznaky Dresslerova syndromu

Formy Dresslerova syndromu

Podle klinických doporučení Evropské kardiologické asociace je izolace různých forem postinfarktového syndromu iracionální. Vzhledem k velkému počtu variant jeho projevu je optimální stanovit diagnózu na základě speciálně vyvinutých diagnostických kritérií. Řada lékařů však nadále upozorňuje na 3 hlavní formy klinického průběhu Dresslerova syndromu:

Formy postinfarktuMožnosti tokuCharakteristické příznaky
TypickýPleural
  1. Bolest na hrudi nebo těžkost.
  2. Snížený dechový nebo třecí hluk při poslechu s fonendoskopem.
Pneumatický
  1. Zvýšená rychlost dýchání více než 18krát za minutu - dušnost.
  2. Vzhled prvního suchého, poté mokrého kašle.
  3. Respirační deprese při poslechu plic.
Perikardiální
  1. Bolest nebo pocit těžkosti za hrudní kost a mírně vlevo od středové linie.
  2. Možná vývoj epizod poruchy srdečního rytmu.
  3. Snížení krevního tlaku.
Rozšířená možnostKombinace příznaků charakteristických pro výše uvedené tři formy onemocnění na klinickém obrazu pacienta.
Pleuro-pneumonitikumRůzné kombinace výše popsaných monosyndromů s různými variantami lézí pohrudnice, perikardu a plicní tkáně.
Perikardiální pleurální systém
Perikardiální pneumonitida
AtypickéKožníVzhled vyrážky na těle při nepřítomnosti dráždivých účinků z vnějšku. Vyrážka má zpravidla správný kulatý tvar, nesvědčí, lze zaznamenat loupání.
Kloubní
  1. Přechodná bolest kloubů, snižující se po cvičení.
  2. Tuhost pohybů je charakteristická, není-li na zasažený kloub zatěžován po dobu 2-3 hodin (například po spánku nebo po období sedavé práce).
LatentníAsymptomatickéAbsence klinických projevů v skrytě se vyvíjející lézi serózních membrán / plic.
ArthralgicPravidelně se vyskytující bolest kloubů, která není spojena s fyzickou aktivitou. Charakteristiky bolesti jsou podobné jako u kloubní formy..

Diagnóza nemoci

V současné době neexistuje žádná specifická diagnostická metoda, která by přesně potvrdila přítomnost postinfarktového syndromu. Evropská kardiologická asociace proto vyvinula zvláštní diagnostická kritéria. Umožňují správnou interpretaci symptomů u pacientů po infarktu myokardu..

Tato kritéria zahrnují:

  1. Nepřiměřené zvýšení tělesné teploty na 37-38 ° C.
  2. Suchá perikarditida / bolest hlavy.
  3. Přítomnost zvukových zvuků perikardiálního / pleurálního tření.
  4. Potvrzený perikardiální výpotek.
  5. Přítomnost tekutiny mezi plátky pohrudnice (exsudativní pohrudnice) se zvýšením hladiny C-reaktivního proteinu o více než 5 g / l (CRP). Toto je nespecifický příznak autoimunitního zánětu, což naznačuje příčinu pohrudnice.

Rutinní klinické vyšetření pacienta nestačí k objasnění diagnózy. To vyžaduje další laboratorní a instrumentální diagnostické metody, včetně:

Diagnostická metodaÚčelMožné patologické změny
Klinický krevní test (z prstu / žíly)
  1. Hodnocení přítomnosti zánětlivých změn charakteristických pro autoimunitní procesy.
  2. Identifikace anémie (snížená hladina červených krvinek a / nebo hemoglobinu), která může zhoršit závažnost patologie.
  1. Zvýšení ESR o více než 20 mm / h.
  2. Růst relativního nebo absolutního počtu lymfocytů je u dospělých více než 40% nebo 4,3 x 109 / l.
  3. Snížení hladiny hemoglobinu nižší než 110 g / l nebo červených krvinek méně než 3,7 * 1012 / l u mužů, 4,5 * 1012 / l u žen.
Stanovení kreatininu a CRP
  1. Vyhodnocení funkce ledvin.
  2. Identifikace příznaků autoimunitního zánětu.
  1. Zvýšení kreatininu o více než 110 μmol / l může znamenat narušení vylučovací funkce ledvin a vyžaduje pečlivé předepisování.
  2. Hladina CRP 5-20 g / l je nejcharakterističtější pro autoimunitní procesy, avšak s vysokou aktivitou patologie může být zvýšena více.
EKG
  1. Identifikace přítomnosti / nepřítomnosti epizody infarktu myokardu. U atypických forem nemoci může pacient tolerovat smrt části srdečního svalu bez hospitalizace.
  2. Posouzení stavu srdce, včetně výskytu rytmických poruch, příznaků perikarditidy.
Interpretaci elektrokardiogramu provádí kardiolog nebo terapeut, který může určit porušení elektrické vodivosti. Pokud se vyskytnou charakteristické obtíže s přerušením rytmu, může lékař také předepsat studii Holter EKG - zaznamenávání kardiogramu po dobu 24 hodin v průběhu normálního lidského života..
Echokardiografie (echokardiografie)
  1. Identifikace místa špatné kontraktility srdečního svalu (hypokineze).
  2. Stanovení přítomnosti / nepřítomnosti výtoku mezi listy perikardu.
  3. Hodnocení srdce.
  1. Přítomnost tekutiny mezi listy perikardu větší než 30-50 ml naznačuje vývoj exsudativní perikarditidy.
  2. Přítomnost místa hypokineze naznačuje infarkt.
  3. Zvýšení velikosti komor nebo stěn srdce, narušení jeho chlopní vyžaduje jmenování dalšího ošetření.
Rentgen hrudníku
  1. Identifikace exsudativní pohrudnice.
  2. Diagnóza pneumonitidy.
  1. Stanovení tekutiny mezi listy serózní membrány plic vám umožní přesně stanovit přítomnost pohrudnice exsudativní povahy.
  2. Charakteristické poškození plic v přítomnosti vhodného klinického obrazu jsou charakteristickým příznakem pneumonitidy. Je důležité odlišit ji od pneumonie, která se vyvíjí, když je do plic zavedena infekce..
Počítačová tomografie plic

Léčba post-infarktového syndromu

U Dresslerova syndromu je pohotovostní péče poskytována v lůžkovém zařízení. Terapeutické a manažerské taktiky se volí individuálně v závislosti na závažnosti poškození vnitřních orgánů. S téměř asymptomatickým průběhem, malým množstvím výpotku v dutině vydává Evropská kardiologická asociace následující klinická doporučení - pokračovat v terapii předepsané osobě po srdečním infarktu s povinným předepisováním protidestičkových léků (Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor a další).

S malým výtokem, který nezpůsobuje stlačení vnitřních orgánů a zhoršenou funkci, se doporučuje:

  1. Zvýšení dávky "aspirinu" nebo jeho analogů za účelem získání dvou účinků z jednoho léčiva - "ředění" krve a protizánětlivé účinky. U Dresslerova syndromu je použití kyseliny acetylsalicylové v léčbě povinné.
  2. Pokud nedochází k žádným účinkům, může být k léčbě přidán „kolchicin“, aby se snížila aktivita zánětlivého procesu a odstranily příznaky. V Ruské federaci se však tento farmaceutický produkt nepoužívá a neprodává, proto je jeho dodání možné pouze při objednání z jiných zemí..

Při vysoké aktivitě zánětlivého procesu dochází ke jmenování hormonů, glukokortikosteroidů, které mají tlumivý účinek na imunitní systém. Trvání jejich použití by nemělo přesáhnout 7-10 dnů, s výjimkou případů syndromu těžkého poranění po infarktu.

Velký objem tekutiny s exsudativní pohrudnicí a / nebo perikarditidou vyvolává otázku potřeby propíchnutí - propíchnutí dutin jehlou, následované odstraněním přebytečného exsudátu. Procedura se provádí pouze tehdy, existuje-li hrozba stlačení srdce s následným porušením jeho kontraktility, „zhroucení“ části plic a snížení výměny plynu v nich, v případě poruchy okolních orgánů (stlačení jícnu, neurovaskulárních svazků atd.).

Komplikace a prognóza

Dresslerův syndrom po infarktu má příznivou prognózu s včasným zahájením léčby a nepřítomností průvodních závažných onemocnění. Míra komplikací je menší než 7% a pravděpodobnost recidivy poškození po infarktu je menší než 3%.

Mezi nejčastější komplikace podle Evropské kardiologické asociace patří:

  1. Srdeční tamponáda - při rychlém zvýšení objemu exsudátu mezi perikardiálními listy může být srdce silně stlačeno z vnějšku. Současný tlak na všechny stěny orgánu vede k nemožnosti jeho adekvátní redukce a relaxace. V důsledku toho krev „nevytéká“ tělem a tkáně zažívají výrazný nedostatek živin a kyslíku. Závažné komplikace vyžadující nouzovou evakuaci přebytečné perikardiální tekutiny.
  2. Atelektáza plic je „pokles“ orgánu vznikajícího díky silnému tlaku na něj zvenčí. Toto onemocnění vede k narušení výměny plynů a ke snížení množství kyslíku přijímaného do těla. U pacienta se objevuje dušnost, narušení acidobazického stavu krve a „kyslíkové hladovění“ vnitřních orgánů..
  3. Konstrikční perikarditida - s vysokou aktivitou zánětu v perikardu a při absenci terapie se suchá perikarditida může změnit na stahující. Jedná se o variantu nemoci, při které se listy perikardu slepí a zhoustnou, což vede ke stlačení srdečního svalu. Chirurgické ošetření - spočívá v pitvě a odstranění perikardiálního vaku, což vede k „uvolnění“ srdce a obnovení jeho normální kontraktility.

Prevence

Prevence Dresslerova syndromu a jeho komplikací je:

  • včasné vyhledání lékařské pomoci pro rozvoj infarktu,
  • včasné předepisování léků, které rozpouští krevní sraženiny a ředí krev,
  • předepisování „kolchicinu“ s vysokou aktivitou poškození srdce po infarktu.

Dresslerův postinfarktový syndrom: příčiny, typy, příznaky, terapie

© Autor: Soldatenkov Ilya Vitalievich, praktický lékař, speciálně pro SasudInfo.ru (o autorech)

Dresslerův postinfarktový syndrom je autoimunitní patologie, která komplikuje infarkt myokardu a projevuje se příznaky zánětu perikardu, pleury a plic. Jedná se o zvláštní reakci těla na vlastní buňky, v důsledku čehož jsou ovlivněny vnitřní orgány, cévy a klouby.

Infarkt myokardu je smrt nebo nekróza srdečního svalu a často končí smrtí pacientů. Trombóza koronárních tepen vede k narušení přísunu krve do myokardu, rozvoji nedostatku kyslíku a rychlé smrti svalové tkáně. Vytvářejí se zóny nekrózy, což vede k zánětlivému procesu. V postižené oblasti dochází k odumírání tkáně, z nekrotických oblastí se do krve uvolňuje velké množství toxických produktů rozkladu.

Mrtvé buňky myokardu jsou tělem vnímány jako cizí a způsobují reaktivní změny v okolních tkáních. Vyvíjí se aseptický zánět pojivové tkáně, který má dlouhý a těžký průběh s častou změnou exacerbací a remisí.

Dresslerův syndrom je poměrně vzácný: patologie je zaznamenána u 4% pacientů s akutní koronární nedostatečností. Důvodem je rozšířené používání NSAID, šíření neinvazivních metod léčby kardiovaskulárních chorob a komplexní diagnostika patologie..

formuláře

V kardiologii se rozlišují následující formy patologie:

  • Typická nebo rozšířená forma postinfarktového syndromu se projevuje příznaky zánětu perikardu, pleury, plic, kloubů. Zvýrazněte smíšené možnosti..
  • Atypická forma je realizována zánětem velkých kloubů, alergickými kožními lézemi, rozvojem peritonitidy nebo bronchiálního astmatu. Vzácnější formy - pulmonitida, periostitida, perichondritida, synovitida, vaskulitida, glomerulonefritida.
  • Malosymptomatická forma - přetrvávající subfebrilní stav, artralgie, charakteristické změny složení krve.

Podle průběhu a doby vývoje se Dresslerův syndrom dělí na:

  1. „Včasný diabetes“ - vznikající bezprostředně po infarktu,
  2. „Pozdní cukrovka“ - vznik několika měsíců po infarktu.

Příčiny

Hlavní etiopatogenetické faktory Dresslerova syndromu:

Infarkt myokardu, nebo spíše jeho důsledky, jsou hlavními etiologickými faktory onemocnění. V důsledku nekrózy kardiomyocytů se v krvi objevují specifické protilátky proti vlastním buňkám těla. Serózní membrány jsou nejvíce náchylné k patologii. V těle se tvoří přecitlivělost na patologicky změněný protein postižených kardiomyocytů. Vlastní buňky těla se stávají autoantigeny, které interagují s protilátkami a vytvářejí imunitní komplexy. Jsou fixovány v různých orgánech a tkáních a poškozují je. Vyvolává se aseptický zánět pohrudnice, perikardu a kloubů. V pleurálních, perikardiálních a kloubních dutinách se hromadí transudát, vyskytuje se bolest a zhoršuje se funkce orgánů.

  • Ve vzácnějších případech je příčinou patologie chirurgie srdce - commissurotomie, kardiotomie.
  • Těžká poškození srdce, zranění, otřesy, mrtvice v srdci vyvolávají rozvoj patologie.
  • Virová infekce je etiologický faktor v patologii u jedinců, u nichž je detekována krevní titr antivirových protilátek.
  • Rizikovou skupinu tvoří lidé trpící polymyositidou, sklerodermou, vaskulitidou, sarkoidózou, spondylartrózou.

    Symptomatologie

    Dresslerův syndrom se projevuje intoxikací, kardialgií, polyserositidou. Pacienti trpí bolestí na hrudi, slabostí, slabostí, malátností, horečkou, poté se spojí příznaky hydroperikardu a hydrotoraxu.

    Bolest za hrudní kostí má kompresní nebo kompresní charakter, vyzařující na levou ruku, lopatku a rameno. Užívání drog ze skupiny dusičnanů obvykle nepřináší úlevu. Při vyšetřování pacientů se zaznamenává bledost kůže, hyperhidróza, hypotenze, tachykardie. Auskultace odhaluje tlumené tóny a „cvalný rytmus“. V tomto stavu by měli být pacienti okamžitě hospitalizováni..

    Perikarditida

    Hlavním projevem patologie je bolest, jejíž intenzita se pohybuje od mírné po bolestivou a paroxyzmální. Oslabuje ve stoje a zesiluje se, když pacient leží na zádech, hluboce dýchá nebo kašel. Bolest je konstantní nebo přerušovaná.

    Kromě bolesti je perikarditida charakterizována následujícími příznaky:

    1. Hluk perikardiálního tření slyšitelný na levém okraji hrudní kosti, zejména když je tělo nakloněno dopředu. Snižuje se po uvolnění tekutiny do perikardu a skládá se ze síňových a ventrikulárních složek, které se vyskytují v systole a diastole.
    2. Horečka - zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty. Syndrom intoxikace se projevuje slabostí, malátností, bolavými svaly a klouby. Příčinou horečky je aktivace pyrogenů uvolňovaných do krevního řečiště během zánětu..
    3. Leukocytóza, eozinofilie a vysoká ESR.
    4. Dýchavičnost, otok jugulárních žil, hepatomegalie - příznaky závažného průběhu patologie.
    5. Palpitace, suchý kašel, zimnice, mělké a rychlé dýchání.
    6. Ascites.
    7. Otok nohou.

    Perikarditida je povinný prvek Dresslerova syndromu, který má mírný průběh. Po několika dnech klesá intenzita bolesti, normalizuje se tělesná teplota, zlepšuje se celkový stav pacientů.

    Zánět pohrudnice

    Pleurisy je zánětlivé onemocnění pohrudnice, jehož hlavními příznaky jsou bolest na hrudi, dušnost, kašel, pleurální tření, horečka. Pacienti si často stěžují na poškrábání uvnitř.

    Může se vyskytovat izolovaně nebo v kombinaci s perikarditidou a dalšími projevy patologie. Hluboké dýchání a kašel zhoršují bolest, která odezní za pár dní..

    Rentgenový příklad Dresslerova syndromu

    Pneumonitida

    Pneumonitida je autoimunitní zánět plicní tkáně, projevující se bolestí na hrudi, dušností, suchým nebo mokrým kašlem s krvavým sputem. U pneumonitidy jsou ložiska zánětu lokalizována v dolních lalocích plic. Nad těmito bicími je detekován zkrácený bicí zvuk, auskultace - jemné bublající rales, krev ve sputu.

    Mezi nejméně obvyklé příznaky patologie patří léze kloubů, krevních cév a vnitřních orgánů. Artritida ramenního kloubu autoalergické etiologie, projevující se všemi známkami zánětu: bolest, omezená pohyblivost, necitlivost, parestézie a hyperémie kůže. Mezifalangové klouby a někdy i celá ruka bobtná. Artritida se vyskytuje s horečkou..

    Dlouhodobá ischémie myokardu vede k rozvoji fokální dystrofie a malého fokálního infarktu. V tomto případě se první příznaky patologie objevují pozdě.

    Diagnostika

    Diagnóza Dresslerova syndromu je založena na stížnostech pacientů, historii života a nemoci, vyšetření, perkusi a auskultaci hrudníku. Vizuální vyšetření umožňuje detekovat u pacientů bledou nebo modrou kůži v důsledku hypoxie tkáně. Krční žíly a kůže mezi žebry na levé straně bobtnají, což je spojeno se zvýšeným tlakem v hrudi. Pro zmírnění bolesti se pacienti snaží „dýchat v žaludku“. Perkuse určuje expanzi tuposti srdce, auskultaci - tlumení srdečních zvuků.

    Další výzkumné metody zahrnují klinický krevní test, imunogram, revmatické testy, elektrokardiografii, fonokardiografii, ultrazvuk srdce, rentgen hrudníku a kloubů, počítačovou nebo magnetickou rezonanci, perikardiální punkci. Biopsie může detekovat zánětlivé změny v perikardiální tkáni. Za tímto účelem si vezměte kousek tkáně a prohlédněte si jej pod mikroskopem..

    Počítačová tomografie odhaluje charakteristické změny v srdečním vaku a hodnotí stav mediastinálních orgánů. Výsledkem studie je filmový snímek, který podrobně popisuje strukturální změny a potvrzuje navrženou diagnózu.Zobrazení magnetickou rezonancí může detekovat poškození myokardu, bodová místa zánětu, adheze, exsudát. Pacienti v tunelu přestávají dýchat a pohybovat se na pokyn lékaře. Echokardiografie je nebezpečná a neinvazivní technika prováděná pomocí ultrazvuku. Odhaluje tekutinu v srdečním vaku, zahušťování listů perikardu, adheze mezi nimi, novotvary.
    Laboratorní diagnostika zahrnuje: klinickou analýzu krve a moči, mikrobiologické testy, cytologickou analýzu, imunologické vyšetření.

    Léčba

    Pacientům se doporučuje vést zdravý životní styl, jíst hodně čerstvé zeleniny a ovoce, cereálie, cereálie, rostlinné tuky. Je nutné opustit špatné návyky, provádět dechová cvičení a fyzioterapeutická cvičení.

    Patologické léčení patologie se provádí v nemocnici. Léky předepsané pacientům:

    1. NSAID - diklofenak, indometacin, ibuprofen, aspirin. Mají analgetický a antipyretický účinek..
    2. Glukokortikoidy - Prednisolon, Dexamethason. Mají výrazný a rychlý účinek ve spojení s autoimunním původem patologie, přispívají k rychlejší a úplnější resorpci výpotku. Hormonální terapie se provádí po dlouhou dobu. Stav pacientů se zlepší o 2-3 dny od začátku léčby.
    3. Kardiotropická léčiva - léky, které normalizují metabolické procesy v srdečním svalu: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
    4. Beta-blokátory - Atenolol, Bisoprolol, Concor.
    5. Léky snižující lipidy - „Proburkol“, „Fenofibrat“, „Lovastatin“.
    6. Inhibitory ACE - Captopril, Enalapril, Lisinopril.
    7. Antikoagulancia - warfarin, klopidogrel, aspirin.
    8. Analgetika pro odstranění syndromu těžké bolesti - Ketonal, Nurofen, Nise.

    Díky moderním léčebným metodám a vysoké kvalitě léčby pacientů s infarktem myokardu se počet případů Dresslerova syndromu výrazně snížil.

    Dresslerův syndrom v kardiologii: příčiny a příznaky, léčba a prognóza

    Choré patologie ohrožují v přírodě nejen samy o sobě. Významná rizika se objevují po zjevné pohodě a úplném vyléčení nemoci.

    Mnoho podmínek popsaného profilu může vést k autoimunitním procesům v těle. Takové jevy jsou relativně vzácné, podle různých odhadů je pravděpodobnost reakce 3–10%.

    Dresslerův syndrom je výrazná autoimunitní odpověď na kardiomyocytární nekrózu (syndrom po infarktu). V důsledku destrukce buněčných struktur je pozorována ejekce velkého počtu speciálních proteinových sloučenin, na které dochází k imunitní reakci.

    Toto je zpožděný výsledek odložené léze kardiovaskulárního systému. Stává se výsledkem infarktu, zánětlivých onemocnění, jiných patologických stavů.

    Zotavení se provádí ambulantně. Komplikace jsou hrozivé, ale naštěstí nevznikají častěji než ve 4% situací.

    Syndrom zřídka způsobuje fatální výsledek, jsou popsány izolované případy podobného výsledku. Kvalita života však výrazně klesá. Toto onemocnění je náchylné k chroničnosti a častým relapsům..

    Mechanismus vývoje patologie

    Tento jev je svou povahou heterogenní. Co byste o něm měli vědět. V průběhu zánětu, srdečního infarktu a dalších jevů destruktivního typu je detekována smrt buněk kardiomyocytů.

    Do krevního řečiště vstupuje velké množství proteinových sloučenin. Imunita na ně reaguje jako nebezpečný vetřelec a vytváří specifické protilátky. Reakce se postupně vymyká kontrole a stává se stereotypním.

    Útok vlastní imunity podléhá všem podobným proteinovým strukturám buněčných membrán. Nejedná se pouze o zdravé tkáně srdce, ale také o tkáně kloubů, plicních struktur a dalších anatomických formací.

    Dresslerův syndrom se obvykle vyvíjí v důsledku rozsáhlého poškození srdce, zejména myokardu. Klinické možnosti jsou predisponovány.

    Průběh a rizika se také zhoršují na pozadí přítomnosti v historii průvodních autoimunitních patologických procesů. Například revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes a další.

    S velkou pravděpodobností bude lokalizace syndromu odpovídat hlavnímu zaměření. Jedna podmínka způsobuje další.

    Důvody, proč se stát

    Faktory rozvoje jsou relativně malé. Jsou vždy čistě srdečního původu a jsou spojeny s poškozením srdeční tkáně..

    Přibližný seznam jevů:

    Infarkt myokardu

    Nejběžnější patologický proces. Vůdce mezi viníky nástupu popsaného autoimunitního stavu. Pointa je smrt, nekróza aktivních, funkčních tkání.

    Čím větší je oblast poškození, tím intenzivnější je nemoc. To je pochopitelné vzhledem k množství odcházejících proteinových sloučenin. Síla imunitní odpovědi je přiměřená.

    Vývoj Dresslerova syndromu není dřívější, ale opožděný. Okamžitě si všimněte jakýchkoli změn nemožných. Odhadovaná doba - 2-7 týdnů, plus nebo mínus.

    Onemocnění se vyskytuje akutně, příznaky se objevují okamžitě a plně. Navíc není nutné, aby příznaky byly ze strany srdce. Klouby, plíce a další struktury pod útokem.

    Počet případů Dresslerova post-infarktového syndromu je definován jako 95–97%.

    Poranění hrudníku

    Od modřin po zlomeniny, včetně žeber a dalších. K poškození srdce nedochází vždy, proto jsou případy posuzovány individuálně.

    Pokud existuje podezření na přítomnost srdečních struktur, provede se echokardiografie EKG, pokud je to možné, zobrazovací studie magnetické rezonance. Povinná konzultace s odborníkem.

    Pravděpodobnost vzniku Dresslerova syndromu na pozadí zranění je minimální. S výjimkou případů rozsáhlého poškození myokardu (je to možné například při dopravní nehodě s těžkými zraněními atd.).

    Radiofrekvenční ablace

    Kardiochirurgická minimálně invazivní chirurgie. Určeno k odstranění ložisek patologického elektrického buzení v myokardu.

    Provádí se v extrémních případech jako technika pro obnovení normálního rytmu. Komplikace jsou vždy možné, pacient by o tom měl vědět.

    Pravděpodobnost popsaného výsledku je zanedbatelná, přibližně 1-3% z celkového počtu situací končí Dresslerovým syndromem. Dokonce i v tomto případě je vše za celý život omezeno na jednu epizodu.

    Další provedené operace

    Žádný. Od protetiky po implantaci stimulátoru, defibrilátoru a dalších. Každá operace je pro srdce traumatickým zážitkem. Proto není možné zabránit poškození myocytů.

    Uvolňování specifických proteinů ne vždy končí tak špatně, v závislosti na rozsahu poškození.

    Rizikové faktory

    Hlavním vinníkem zůstává infarkt. Vyvstává otázka, proč v tomto případě není Dresslerův syndrom po infarktu u všech pacientů pozorován bez výjimky? Podle statistik je přibližný počet pacientů s diagnostikovaným autoimunitním procesem podle různých odhadů od 4 do 20%. Jde o skupinu vysoce rizikových faktorů.

    Studie ukazují, že většina pacientů měla v anamnéze alespoň jeden popsaný bod:

    • Přecitlivělost těla. Obvykle na pozadí současné alergické reakce. Nezáleží na tom, jak se projevuje: kopřivka, Quinckeho edém, bronchiální astma nebo jiné jevy.
    • Autoimunitní patologie. Revmatoidní artritida, Hashimotova tyreoiditida, vaskulitida, systémový lupus erythematodes, psoriáza. Na tom nezáleží. Jakýkoli faktor je definován jako okamžik zvýšeného rizika..
    • Oslabená imunita. Na pozadí často tolerovaných infekčních a zánětlivých patologií a dalších stavů.

    Všichni pacienti jsou v těchto ukazatelích podobní. Nemoc nemá věk a pohlaví.

    Příznaky v závislosti na lokalizaci

    Celkově se rozlišuje 6 patologických procesů způsobených popsaným onemocněním. Přibližná doba výskytu prvních projevů je 2-7 týdnů.

    Možná pozdější nástup stavu. Klinický obraz se pak vyvíjí téměř po roce, ale je to relativně vzácná možnost. O čem musí lokalizace mluvit:

    Srdce

    Představuje to perikarditida. Mluvíme o zánětu speciálního sáčku pojivové tkáně, ve kterém je umístěn svalový orgán. Chrání ho před přemístěním a podporuje na jednom místě.

    Podmínka je doprovázena skupinou příznaků:

    • Intenzivní pulzující, tlačící nebo pálivé bolesti na hrudi. Navíc nejsou podobné těm s infarktem, jak říkají samotní pacienti. Síla nepohodlí se liší, když změníte polohu těla, zejména po hlubokém dechu.
    • Zvýšení teploty. Na úroveň 38-39 stupňů Celsia. Toto je výsledek autoimunitní léze..
    • Růst žilního tlaku, projevující se otokem cervikálních cév. Pokles arteriálního indexu (obvykle nevýznamný, do 10-20 mmHg od normy).

    Arytmie jsou možné na pozadí hromadění výtoku v perikardu, což je první známka začínající tamponády. Hrozný jev.

    Lokalizace kůže

    Je představována autoimunitní dermatitidou nebo kopřivkou..

    • Intenzivní, nesnesitelná svědění.
    • Tvorba načervenalé nebo světlé vyrážky v těle nebo v nesamostatných oblastech, v závislosti na síle imunitní odpovědi.
    • Tvorba papulek, tj. Malých vesikulů naplněných serózním (průhledným) exsudátem.
    • Zvýšení místní teploty.

    Kromě toho je spojení mezi srdečním infarktem nebo traumatem natolik nevhodné, že je obtížné přemýšlet o kardiogenní povaze patologického procesu, je nutné dlouhé vyšetření.

    Možná je to náhoda nebo reakce na léky. Diagnostika skončí s otázkou. Krevní obraz na pozadí autoimunitního procesu je navíc zcela specifický.

    Syndrom břišního oblékání

    Je určována peritonitidou, zánětem vnitřní výstelky dutiny. Má živý klinický obraz:

    • Napínavé, intenzivní bolesti břicha. Při hledání správné a pohodlné polohy těla se síla nepohodlí sníží. Obvykle leží na jedné straně se zahnutými nohami.
    • Průjem nebo zácpa.
    • Zvýšení teploty (až o 39 stupňů, někdy méně).

    Existují také specifické reakce. Speciální testy umožňují detekovat peritonitidu.

    Současně je naléhavé odlišit autoimunitní formu od infekčního-zánětlivého. Druhý je často výsledkem pokročilé apendicitidy nebo jiných patologií gastrointestinálního traktu.

    Terapeutická taktika závisí na výsledku diagnózy. U aseptické formy, která není spojena s pronikáním bakterií, je nutná konzervativní léčba.

    Charakteristickým rysem léze vyvolané patogenními agens je teplota nad 39 stupňů.

    Pleurální lokalizace

    Vnější membrána plic se zanítí. Projevy jsou trochu specifické:

    • Suchý neproduktivní kašel několik dní.
    • Bolest zad v hrudi, tupá, bolavá v přírodě.
    • Zvyšování tělesné teploty na 39 stupňů Celsia nebo nižší.

    Plicní lokalizace

    Alveolitida (nazývaná také pneumonitida, by neměla být zaměňována s podobným onemocněním). Má neinfekční povahu, ale příznaky jsou stejné:

    • Intenzivní dýchací potíže, neschopnost nasávat vzduch, nespokojenost s procesem.
    • Cyanóza kůže v důsledku nedostatečné výměny plynů v těle.
    • Slabost, ospalost.
    • Kašel ve sputu.
    • Nesnášenlivost na minimální fyzickou aktivitu.

    Diferenciální diagnostika se provádí pneumonií. Spirografie je znázorněna, pokud je to možné, bronchoskopie nebo minimum rentgenů hrudníku nebo MRI / CT.

    Společná forma

    Artritida. Obvykle postihuje velké klouby: rameno, koleno, stehno, na jedné nebo dvou stranách najednou.

    Příznaky se podobají projevům revmatoidního zánětu:

    • Těžká bolest v místě zapojení do patologického procesu.
    • Poškozená motorická aktivita.
    • Pocit ztuhlosti.
    • Zčervenání, otok a otok kloubu.
    • Neschopnost provádět základní akce.

    Komplikace je další lézí periostu. Pozorováno s prodlouženou neléčenou možností.

    Existují některé běžné příznaky:

    • Stabilně vysoká tělesná teplota na úrovni febrilního stavu (ale ne vyšší než 39 stupňů Celsia).
    • Slabost, ospalost, malátnost.
    • Zánět sliznic. Genitální orgány, ústní dutina a další. Možná v komplexu. Tato stopa umožňuje podezření na popsaný autoimunitní proces.

    Dresslerův syndrom v kardiologii je variabilní: ne více než 15% všech zaznamenaných situací se vyskytuje v srdečních formách. To je paradoxní..

    Zotavení se provádí na lůžkové nebo ambulantní bázi..

    Diagnostika

    Vyšetření pod dohledem kardiologa a skupiny specializovaných specialistů. Které z nich - určují klinický obraz.

    Ukázkové schéma událostí:

    • Orální dotazování pacienta. Příznaky popsané výše výmluvně hovoří o procesu..
    • Historie. Zpravidla bylo během 2 měsíců, méně než za rok, pozorováno poškození hrudníku nebo srdeční infarkt nebo myokarditida. Ještě horší je, že se vůbec neošetřilo.
    • Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.
    • Elektrokardiografie, ECHO-KG.

    Také MRI hrudníku. Toto jsou hlavní metody pro identifikaci Dresslerova syndromu lokalizovaného ve vaku pojivové tkáně..

    • Krevní test je obecný. Na pozadí normálního počtu leukocytů a ESR (kromě akutního infekčního procesu) je detekována zvýšená hladina eozinofilů. Explicitní označení autoimunitního původu.
    • Rentgen hrudníku, jak vyžaduje MRI nebo CT.
    • Bronchoskopie V extrémních případech.
    • Posouzení stavu kloubu ultrazvukem nebo vpichem.
    • Analýza sputa.
    • Abdominální ultrazvuk.

    Schéma je přibližné. Ve skutečnosti mohou pozice vyžadovat více či méně. V každém případě je Dresslerův syndrom vzhledem k jeho relativní vzácnosti a nespecifické symptomatologii pro hlavního lékaře obtížnou výzvou..

    Léčba

    Většinou konzervativní. Zahrnuje to léky od několika farmaceutických skupin:

    • Protizánětlivý nesteroidní původ. Ketorolac, Ibuprofen, Nise a další. Zastavení procesu.
    • Glukokortikoidy. Ze stejných důvodů, ale s neefektivitou bývalého. Dexamethason nebo prednisolon v kurzech. S odolným průběhem je příjem indikován určitými schématy po celý život pacienta.
    • Alkaloidy. Kolchicina. Zmírňuje zánět, zabraňuje rozkladu tkáně pod vlivem imunitního faktoru.
    • Léky na ochranu gastrointestinálního traktu. Omeprazol a další.
    Pozornost:

    Pokud existují významné pochybnosti o původu, je přípustné použít antibiotika jako experimentální metodu. Na pozadí průběhu syndromu nebude žádný účinek.

    Chirurgická terapie je velmi vzácná. Cílem této léčby je odstranit komplikace, které mohou nastat. Většinou perikarditida.

    Proražení, excize perikardiálního vaku, jsou prováděny další techniky. Posouzení stavu a vývoj radikální taktiky spadá na ramena lékaře.

    Dresslerův postinfarktový syndrom je léčen konzervativními metodami, chirurgická metoda je indikována v extrémních případech na pozadí vývoje potenciálně fatálních procesů.

    Možné důsledky

    Pravděpodobnost komplikací je minimální.

    • Tamponáda srdce. Výstup tekutiny do perikardu se stlačením samotného svalového orgánu.
    • Hepatitida. Zánět jaterních struktur. Cirhóza vede relativně zřídka, ale nestojí za to riziko.
    • Vaskulitida Léze cévních stěn. Výsledkem je zjizvení, obstrukce lumenu, tvorba krevních sraženin a další okamžiky.
    • Glomerulonefritida. Autoimunitní zánětlivé a degenerativní poškození ledvin. Zničení vede k selhání, fatálnímu výsledku.

    Možná vývoj vícečetné kombinované formy Dresslerova syndromu. Tento způsob léčby je potenciálně mnohem horší..

    Předpověď

    Je to určeno individuálními vlastnostmi těla. Podle statistik je přežití téměř 95-98%.

    Smrt způsobená popsaným stavem je mimořádně vzácnou událostí. Izolované případy jsou popsány v literatuře. To je kazuistika..

    Hlavními příčinami úmrtí jsou srdeční selhání, které zastavuje činnost svalového orgánu na pozadí tamponády. Kvalita života v Dresslerově syndromu však výrazně klesá.

    Výhled je většinou příznivý. Zachování pracovní činnosti je nepravděpodobné, schopnost obsluhovat se v domácnosti je výrazně snížena.

    Konečně

    Autoimunitní účinky srdečního infarktu a dalších lézí srdečních struktur jsou vzácné. Mají však sklon k časné chronice, rezistenci (imunitě) na léčbu. Protože se pacient musí vyrovnat s novými životními podmínkami.

    Při správné terapii je trvání biologické existence nerozeznatelné od doby bez popsaného syndromu. Prognóza je stejně dobrá. Nemůžete však zavřít oči před státem.

    Kromě toho může zhoršit období po infarktu a vést ke komplikacím srdečního selhání a nepřímému vývoji fatálního výsledku..

    Postinfarktový syndrom

    Syndrom po infarktu je perikarditida autoimunitní geneze, která se vyvíjí několik týdnů po akutním infarktu myokardu. Tato komplikace je charakterizována klasickou trojicí příznaků: bolest na hrudi, hluk tření listů perikardu, plicní projevy (sípání, kašel, dušnost). K ověření diagnózy se provádí obecný klinický krevní test, EKG, rentgen hrudníku, ultrazvuk perikardu a pleurální dutiny. Léčba zahrnuje symptomatickou, protizánětlivou a kardiotropickou terapii. V komplikovaném průběhu se provádí pleurocentéza, perikardiocentéza nebo perikardektomie.

    Obecná informace

    V klinické terminologii se postinfarktový syndrom (PS) nebo Dresslerův syndrom nazývá autoimunitní poškození perikardiálního vaku. Tuto komplikaci v důsledku nedostatečné reakce imunitního systému na destruktivně změněné proteiny myokardu popsal v roce 1955 americký kardiolog W. Dressler. Na jeho počest dostala nemoc své druhé jméno. Kromě toho jsou v lékařské literatuře nalezeny pojmy jako pozdní perikarditida, postcardiotomie, posttraumatický perikardiální syndrom a poinfarktová polyserositida. Obecně je prevalence PS v populaci 3-4%. Podle různých autoritativních zdrojů se však s přihlédnutím k atypickým a nízkopríznakovým formám komplikace vyvíjí u 15–30% pacientů, kteří měli rozsáhlý, komplikovaný nebo opakovaný infarkt myokardu (MI).

    Příčiny post-infarktového syndromu

    Hlavní příčinou této choroby je ischemické poškození strukturálních vláken myokardu, které má za následek smrt kardiomyocytů. Nejčastěji se vyskytuje s velkým fokálním komplikovaným srdečním infarktem. Při procesu ničení nekrotických tkání denaturované proteiny vstupují do krevního řečiště, na které imunitní systém reaguje jako cizí. Výsledkem je autoimunitní reakce, která je příčinou post-infarktového syndromu.

    Antigeny krve pronikající do perikardiální membrány narušující integritu srdečního svalu hrají určitou roli při tvorbě komplexu symptomů. Proto se kromě akutního infarktu myokardu může hemoperikard (krvácení do perikardiální dutiny), způsobený poraněními hrudníku, zranění srdce nebo nedostatečným srdečním chirurgickým zákrokem, stát spouštěčem pro vývoj onemocnění. V riziku jsou také pacienti po infarktu s autoimunitními patologiemi. Někteří autoři se domnívají, že příčinou zánětlivého procesu je virová infekce. Odborníci v oblasti kardiologie jsou však v této otázce stále jednomyslní..

    Patogeneze

    Syndrom po infarktu je autoimunitní proces, ke kterému dochází v důsledku intenzifikace produkce protilátek na srdeční antigeny. Akutní narušení zásobování krve myokardem a odumírání buněk znamená resorpci míst nekrózy a uvolnění denaturovaných složek do krve. To vede k vytvoření imunitní odpovědi s tvorbou autoprotilátek namířených proti proteinům, které tvoří serózní membrány cílových orgánů.

    Specifické protilátky proti kardiomyocytům, které jsou přítomny ve velkém množství v krevní plazmě pacientů po infarktu, tvoří imunitní komplexy s buňkami jejich vlastních tkání. Volně cirkulují v krevním řečišti a hromadí se v perikardiální, viscerální pleurě a ve vnitřních vrstvách kloubních vaků, což vyvolává aseptický zánět. Kromě toho stoupá hladina T-CTL (cytotoxických lymfocytů), které ničí poškozené buňky vašeho těla. Tím se mění stav buněčné i humorální imunity, což potvrzuje autoimunitní genezi komplexu symptomů.

    Klasifikace

    Syndrom po infarktu je rozdělen do 3 hlavních forem. V každé z nich je několik možností, jejichž klasifikace je založena na lokalizaci zánětlivého procesu.

    1. Typický. Klinické projevy typické (rozšířené) formy PS jsou spojeny se zánětem perikardu, viscerální pleury a plicní tkáně. Zahrnuje jednotlivé a kombinované varianty autoimunitního poškození pojivové tkáně po infarktu:
    • perikardiální - zanícený viscerální a parietální list perikardiální vak;
    • pleural - pleura se stává cílem autoprotilátek, do popředí se objevují známky hydrotoraxu;
    • pneumonický - jsou detekovány infiltrační změny v plicích, což vede k rozvoji pneumonitidy;
    • perikardiální-pleurální - existují známky senzibilizace tkání serózní membrány perikardu a pleury;
    • perikardiální pneumonie - jsou detekovány léze perikardiální membrány a plicní tkáně;
    • perikardiální-pleurální-pneumonický - zánět ze srdečního vaku přechází do pleurálních a plicních struktur.
    1. Atypické. Pro tuto formu jsou charakteristické varianty spojené s poškozením tkání krevních cév a kloubů. Je doprovázen zánětem velkých kloubních kloubů nebo kožními reakcemi: „syndrom ramene“, pektalgie, dermatitida, erytém nodosum.
    1. Vymazán (nízký příznak). U vymazané formy s mírnými hlavními příznaky je pozorována přetrvávající artralgie, horečka a změna kvantitativního a kvalitativního složení bílé krve. Při diagnostikování vymazaných a atypických forem často vznikají určité potíže, které určují relevanci důkladnější studie tohoto problému..

    Příznaky postinfarktového syndromu

    Klasický postinfarktový syndrom je tvořen 2-4 týdny po infarktu myokardu. Někdy se podmínky mohou zvýšit nebo snížit. Mezi nejcharakterističtější příznaky tohoto onemocnění patří horečka, bolest a těžkost na hrudi, dušnost, kašel. Patologický proces nejčastěji začíná akutně se zvýšením tělesné teploty na subfebrilní nebo febrilní známky. Slabost, závratě, nevolnost se objevují, puls a dýchání jsou stále častější. Někdy hodnoty teploty zůstávají v normálních mezích..

    Povinnou součástí komplexu symptomů je perikarditida. Typické jsou bolestivé pocity různých intenzit v oblasti srdce, které se uvolňují ve středu břicha v rámci xiphoidního procesu do krku, lopatek, ramen a obou rukou. Bolesti mohou být ostré, paroxysmální nebo tupé. Při kašlání a polykání se v hrudníku objevuje pocit zúžení a bolest roste. Když stojíte nebo ležíte na břiše, bolest se snižuje. Často se vyskytuje dušnost, bušení srdce, časté mělké dýchání.

    U 85% pacientů po infarktu se od prvního dne objevuje charakteristický hluk tření perikardiálních listů. Je detekován auskultací, bez ohledu na dýchání a srdeční cyklus. Po několika dnech bolest zmizí a hluk zmizí po výpotku. Typickým projevem pohrudnice je šití jednostranné bolesti v horní části těla. Zesiluje se hlubokým dechem a naklápěním ke zdravé straně. Nucená poloha na bolavé straně stav usnadňuje. Na palpaci je nalezen krepitus..

    Pneumonitida je charakterizována oslabeným tvrdým dechem, malými bublajícími ráfky, dušností, suchým nebo mokrým kašlem. Méně často se vyvíjí pneumonie dolních lambů odolných vůči antibiotikům. Nemoc je doprovázena slabostí, zvýšeným pocením a horečkou. Krevní nečistoty mohou být detekovány ve sputu, což diagnózu velmi komplikuje. U atypických forem komplexu symptomů po infarktu jsou narušeny funkce různých kloubů: rameno, zápěstí, sterno-costal. Nemoc může nastat jako mono- a polyartritida..

    Komplikace

    Při neexistenci včasné diagnózy a odborné lékařské péče může poinfarktový syndrom vést k rozvoji hemoragické nebo konstriktivní perikarditidy (výskyt krvavých exsudátů nebo komprese srdeční tkáně) av pokročilých případech může způsobit těžkou srdeční tamponádu. Pro nemoc je charakteristický opakující se průběh exacerbací a remisí, které se vyskytují v intervalech 1–2 týdnů až 2 měsíců. Zpravidla je pod vlivem léčby pozorováno oslabení symptomů a při absenci terapeutické korekce onemocnění útočí s obnovenou intenzitou.

    Diagnostika

    Při stanovení diagnózy se berou v úvahu stížnosti pacienta, charakteristické klinické projevy a výsledky komplexního laboratorního a instrumentálního vyšetření. Mezi nejcennější diagnostické parametry, které umožňují vyjádřit názor na stav pacienta v době studie a do budoucna, patří:

    • Klinická kritéria. Objektivními příznaky potvrzující vysokou pravděpodobnost vzniku poinfarktové polyserositidy jsou perikarditida a horečnatá horečka. Bolest za hrudní kost je považována za charakteristickou, vyzařující do interscapulární oblasti a šířící se podél svalu lichoběžníku, suchý kašel, dušnost různé závažnosti.
    • Laboratorní výzkum. V obecném krevním testu jsou možné leukocytózy, eozinofilie, zvýšení ESR. K odlišení Dresslerova syndromu od re-MI se provádí krevní test na sérové ​​markery poškození myokardu. Zvýšení obsahu globulárních proteinů - troponin I a troponin T - potvrzuje fakt buněčné smrti, ke kterému došlo v intervalu 4-48 hodin. Titr antikardiální protilátky zůstává stejný jako u nekomplikovaného MI.
    • EKG. Opakované elektrokardiogramy vykazují negativní dynamiku. Nejcharakterističtějším rysem je jednosměrné přemístění segmentu ST u většiny elektrod (s maximálním zubem komorového komplexu). Jak se exsudát hromadí v perikardiální dutině, amplituda komplexu ORS se může snižovat.
    • Rentgen hrudníku. S pohrudnicí je detekováno zahušťování mezibarvinové pohrudnice, při perikarditidě se rozšiřuje srdeční stín, s odhaleným ztmavnutím pneumonitidy v plicích, difúzní obrazec v bazálních zónách je vylepšen. V některých případech obrázek jasně ukazuje kardiomegálii, omezení pohyblivosti levé kupole bránice.
    • Ultrazvuk perikardu a pleurální dutiny. Vyhodnocuje se echografický obrázek, vizualizuje se zahušťování perikardiálních listů, detekuje se přítomnost a stanoví se množství tekutiny v perikardiální a pleurální dutině.

    V nejasných diagnostických případech je MRI srdce a plic předepsáno k odlišení bolesti a identifikaci tekutin v dutinách nebo infiltrátech v plicní tkáni. Pokud existují náznaky tamponády, aby se vyjasnila povaha výtoku nahromaděného v perikardiálním vaku, provede se diagnostická perikardiocentéza s následným laboratorním vyšetřením získaného materiálu..

    Léčba post-infarktového syndromu

    Léčba probíhá ve specializované nemocnici. Hlavní roli v seznamu terapeutických opatření patří drogová terapie. Sleduje několik cílů a zahrnuje použití farmakologických látek vícesměrného mechanismu účinku:

    • Protizánětlivé. Při absenci kontraindikací jsou léky volby NSAID, které jsou předepsány s ohledem na bezpečnostní profil. V případě rezistence na nesteroidní léky jsou uvedeny krátké cykly glukokortikoidů. Při těžkém průběhu nemoci, odolném proti protizánětlivé léčbě nesteroidními léky a hormony, se používají léky jiných skupin (kolchicin, methotrexát)..
    • Kardiotropické. Pro odstranění srdečních poruch se předepisují léky, které se používají při léčbě srdečních chorob: antianginální léky, beta-blokátory, blokátory vápníkových kanálů, nitráty, srdeční glykosidy. Při předepisování se bere v úvahu hlavní mechanismus farmakologického účinku, možné nežádoucí účinky a kardiotoxicita.

    Antikoagulancia se vzhledem k vysokému riziku vzniku hemoperikardu nepoužívají. V případě potřeby jsou předepsány subterapeutické dávky. V každém případě je léčba PS volena individuálně. Při silné bolesti jsou indikovány intramuskulární injekce analgetik. Při velké akumulaci výpotku se provádí pleurocentéza nebo vpich perikardiální dutiny. U srdeční tamponády se provádí chirurgický zákrok - perikardektomie.

    Prognóza a prevence

    Syndrom po infarktu není život ohrožující stav a prognóza je i při nejzávažnějším průběhu relativně příznivá. Metody primární prevence zaměřené na odstranění příčin PS nebyly dosud vyvinuty. Pro snížení četnosti kloubních projevů se doporučuje pacientům, kteří podstoupili akutní infarkt myokardu, se doporučuje včasná aktivace. U nemocí s relapsem je předepisována antirevmatická léčba, aby se zabránilo opakovaným exacerbacím patologického procesu.

    Top