Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
Spotřeba vody na osobu a den
2 Cukrovka
Hormonální testy jako spolehlivý způsob, jak posoudit stav těla
3 Cukrovka
Anatomie pánevní chirurgie
4 Myokarditida
Srdeční glykosidy
5 Vaskulitida
Vnitřní prostředí tkáně tkáně krevní tkáně lymfy
Image
Hlavní // Cukrovka

Destičky v krvi


Destičky jsou skupinou krevních buněk, která je zodpovědná za zastavení krvácení, což je zajištěno tvorbou krevní sraženiny (krevní sraženiny). Normální v krvi dospělého obsahuje v průměru 200 - 400 * 109 9 / l destiček.

Co jsou krevní destičky?

Destičky nebo krevní destičky, PLT (z destiček - destiček) - jedná se o nejmenší diskrétní nejaderné krvinky o velikosti 1,5 - 4 mikrony. V těle se denně produkuje až 10 11 krevních destiček. Při významné ztrátě krve se produkce těchto tvarovaných prvků může zvýšit až 20krát.

Ve slezině je obsaženo asi 30% všech PLT buněk. Většina z nich cirkuluje v krvi. Životní cyklus destiček je 9–11 dní. Zničené krevní destičky ve slezině makrofágy.

Buňky PLT se tvoří v kostní dřeni v důsledku fragmentace cytoplazmatických procesů megakaryocytů - obrovských buněk kostní dřeně. Z jednoho megakaryocytu se oddělí až 3 tisíce destiček.

K aktivaci megakaryocytů je nutný hormon trombopoetin. Produkce trombopoietinu se vyskytuje v játrech a zvyšuje se snížením počtu krevních destiček v krvi.

Struktura PLT buněk

Cytoplazma destiček obsahuje:

  • celkový počet mikrotubulů a mikrovláken, ve kterých se vyskytují chemické a biologické procesy;
  • granule různých typů;
    • husté granule - obsahují serotonin, vápník, ADP, histamin, adrenalin, dopamin, norepinefrin, histamin;
    • alfa granule - nachází se v nich asi 30 proteinů, mezi nimiž jsou růstové faktory krevních destiček, von Willebrandův faktor, fibrinogen, fibronektin;
    • lysozomy obsahující hydrolázy - enzymy, které štěpí velké molekuly.

Díky nejjemnější mikrostruktuře zkumavky se celková plocha interakce destičkové buňky s biologicky aktivními látkami v procesu koagulace krve (hemokoagulace) zvyšuje.

Povrchová membrána krevních destiček nese receptory, které mohou interagovat s komplexními molekulami:

  • imunoglobuliny;
  • koagulační faktory;
  • von Willebrandův faktor;
  • fibrinogen, vitronektin;
  • fyziologické stimulanty - adrenalin, vasopresin, histamin, serotonin, trombin.

Speciální povrchové receptory integrinu zajišťují vzájemné spojení (agregaci) PLT buněk.

Funkce krevních destiček

Populace buněk PLT plní v těle následující funkce:

  • účastní se systému srážení krve - zajišťování srážení krve;
    • vytvoření primární krevní sraženiny nebo „bílé krevní sraženiny“;
    • zhutnění trombu (zatažení) a „vytlačení“ zbývajícího krevního séra z něj za vytvoření hustého trombu;
  • poskytuje funkčnost endotelu - vnitřní výstelku krevních cév;
  • podporuje spasmus poškozené krevní cévy a snižuje tak průtok krve v důsledku vylučování vazokonstrikčních látek z granulí - adrenalin, serotonin, vasopresin.

Destičky jsou v těle také potřebné k udržení integrity endotelu krevních cév, pro které buňky PLT nejen dodávají živiny, ale jsou endotelem zcela absorbovány. Až 15% krevních destiček cirkulujících v krvi je spotřebováno denně pro tento proces „krmení“ endotelu..

Se snížením počtu krevních destiček v krvi je endotel vyčerpán a zvyšuje se propustnost stěny krevních cév. Výsledkem je, že červené krvinky snadno pronikají do lymfy a tvoří petechiie - malé podkožní krvácení.

Role krevních destiček v lidském těle se neomezuje pouze na ochranu krevních cév před poškozením a účast v krevním koagulačním systému. Destičky v těle jsou zodpovědné za aktivaci zánětlivé reakce a produkují prostaglandiny - zánětlivé mediátory, které slouží jako signál pro činnost imunitních krevních buněk. Kromě toho PLT buňky mají nezávislou schopnost antimikrobiální ochrany..

Jak se vytvoří krevní sraženina?

Jednou z nejdůležitějších funkcí destičky je udržování integrity endotelu cévních stěn. Pokud shrneme celou hmotnost endotelu, bude to v průměru 1,8 kg u dospělého.

Pro srovnání, hmotnost jater je asi 1,5 kg. Endotel, tedy velký endokrinní orgán, ovlivňující životaschopnost organismu jako celku.

Normálně neporušený endotel odpuzuje destičky. Jakmile však dojde k poškození krevních cév, objeví se na tomto místě kolagenový protein, který aktivuje krevní destičky a získají schopnost se připojit k endotelu.

V procesu vytváření primární krevní sraženiny se rozlišují fáze:

  • adheze (adheze) krevních destiček k vnitřnímu povrchu krevní cévy v místě poškození;
  • produkce destičkových faktorů, které aktivují tvorbu trombu a zánětlivé mediátory - chemikálie, které spouštějí zúžení krevních cév, otoky tkání, aktivaci buněk imunitního systému;
  • agregace (lepení) krevních destiček s tvorbou hustého korku.

V kroku adheze PLT buňka mění tvar. Z disku se promění v zploštělou desku s mnoha procesy, díky čemuž se jeho plocha zvětšuje a větší část poškozeného endotelu se překrývá.

Zpočátku ve výsledných krevních sraženinách převládají krevní destičky. Poté, za účelem kondenzace vytvořené "bílé krevní sraženiny", je spuštěn mechanismus tvorby "červené krevní sraženiny".

Konečně vytvořená „červená krevní sraženina“ je taková hustá formace nebo krevní sraženina, která kromě krevních destiček obsahuje fibrinová vlákna a červené krvinky, což vám umožňuje pevně ucpat poškozenou oblast cévní stěny..

Norma

Normy destiček pro dospělé a děti (* 10 9 / l):

  • děti;
    • novorozenci - 100 - 420;
    • od 2 týdnů do roku - 150 - 350;
    • od roku do 5 let - 180 - 380;
    • od 5 let do 7 let - 180 - 450;
  • ženy;
    • 180 - 320;
    • během menstruace - 75 - 220;
    • během těhotenství - 100 - 310;
  • muži - 200 - 400.

Počet krevních destiček závisí na denní době a ročním období. Fyziologické denní výkyvy počtu krevních destiček jsou asi 10%. Cyklické změny v počtu PLT populace u žen během menstruace mohou dosáhnout 25 - 50%.

Taková změna krevních destiček v krevním testu u žen v reprodukčním věku dosahuje maximálního zvýšení bezprostředně po menstruaci, což je také charakteristické pro jakoukoli další ztrátu krve, a minimální hodnota PLT je hladina této populace ve druhé polovině měsíčního cyklu..

Odchylky od normy

Odchylky v počtu PLT buněk od normy se projevují:

  • pokles ukazatelů - trombocytopenie;
  • zvýšený počet krevních destiček v krvi - trombocytóza.

Existují 4 stupně zvýšené hladiny krevních destiček v krvi (* 10 9 / l):

  • měkký - 450 - 700;
  • střední - 700 - 900;
  • těžký - 900 - 1000;
  • extrémní - více než 1000.

Extrémní ukazatele jsou pozorovány se zánětem tlustého střeva, rakovinnými nádory, zejména rakovinou plic. V případě traumatu, chronických infekcí se populace PLT buněk v krevním testu může zvýšit na 600 * 10 9 / la vyšší.

Abnormální krevní destičky se vyskytují u anémie z nedostatku železa, revmatismu, artritidy, Crohnovy choroby, sklerodermie. Zvýšení krevních destiček v analýze u dospělých ukazuje, že pravděpodobnost tvorby krevních sraženin v krvi se výrazně zvyšuje.

Trombocytopenie

Snížené krevní destičky v analýze jsou spojeny s rizikem snížení koagulace krve, což může ovlivnit procesy, které způsobují tvorbu krevní sraženiny a způsobují vnitřní krvácení. Stupeň trombocytopenie:

  • střední - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • ostrý - 60 - 80;
  • výrazný - 20 - 30 nebo méně.

S výrazným poklesem krevních destiček v krvi se vytvoří život ohrožující stav. Pokud je počet krevních destiček nižší než 20 * 10 9 / l, znamená to zvýšené riziko vnitřního krvácení.

Kritická trombocytopenie se vyvíjí při předávkování cytostatiky, akutní leukémie. Mírné snížení počtu PLT buněk se vyvíjí se zneužíváním alkoholu, diuretiky, některými antibiotiky, analginem.

Více informací o příčinách snižování a zvyšování krevních destiček v krevních testech u dospělých a dětí naleznete na dalších stránkách webu..

Jaký je nárůst nebo pokles krevních destiček?

Destičky jsou buňky, které jsou produkovány červenou kostní dření a jsou zapojeny do procesu koagulace. Chrání stěny krevních cév před mechanickým poškozením a zabraňují výrazným ztrátám krve. Tyto krvinky se vyznačují nejmenší velikostí (2-3 mikrony) a nepřítomností jader.

Funkce krevních destiček v krvi

Většinu času jsou krevní destičky v krvi v deaktivovaném stavu, ale pokud dojde k narušení integrity stěny cévy, pak tyto buňky spěchají do zóny poškození pod vlivem biologicky aktivních látek. Tam se drží na sobě a na cévních stěnách, vytvářejí krevní sraženinu a zastavují krvácení. Buňky v aktivovaném stavu mění svůj tvar, což jim umožňuje zvětšit povrch a usnadňuje procesy adheze (připojení ke stěnám krevních cév) a agregaci (vzájemné spojení).

Co znamenají krevní destičky? Již bylo řečeno, že tvoří primární „zátku“, která uzavírá místo poškození cévní stěny, a také pomocí svého povrchu aktivují koagulační reakci. V poslední době však vědci objevili další funkci těchto tvarovaných prvků: hrají důležitou roli při hojení a obnově poškozených tkání. Destičky vylučují do tkáně tzv. Růstový faktor (speciální polypeptidové molekuly), což způsobuje, že se buňky v místech poškození aktivněji dělí. V malých cévách tyto buňky provádějí primární, mikrocirkulační hemostázu a ve velkých cévách - sekundární, makrocirkulační.

Míra krevních destiček v krvi

Počet krevních destiček se měří v jednotkách na litr (× 10 9 / l) nebo na mikrolitr (× 103 / μl, jinak - tisíc / μl) krve. Norma u dospělého je 150 až 400 x 103 buněk / μl. U dětí starších než 6 let jsou ukazatele podobné a rozdíly jsou zaznamenány pouze v nejmenších v závislosti na konkrétním věku a pohlaví. U kojenců do dvou týdnů je koncentrace těchto krevních těl v rozmezí: pro dívky - 144–449 × 103 / μl, pro chlapce - 218–419 × 103 / μl. Postupem času se postupně zvyšuje a ve věku 6 let je to 189–394 × 10 3 / μl u dívek a 202–403 × 10 3 / μl u chlapců.

Pokud koncentrace buněk přesáhne normu, pak má pacient zvýšené riziko trombózy. Klinicky nebezpečné projevy krvácení jsou pozorovány se snížením počtu krevních destiček na 50 × 103 buněk / μl.

Počet krevních destiček u ženy se může mírně snížit během menstruace (až 50%) i během těhotenství (o 10–20%). V prvním případě je to přirozená obrana těla proti trombóze a ve druhém důsledek výskytu třetího kruhu krevního oběhu. Kromě toho úroveň tohoto tvarovaného prvku závisí na fyziologickém stavu těla. Zejména některé výkyvy mohou být způsobeny denní dobou a ročním obdobím..

Zvýšené krevní destičky v krvi: co to znamená?

Přirozený důvod ke zvýšení krevních destiček v krvi je pobyt na Vysočině a intenzivní fyzická aktivita. Často je však změna koncentrace těchto tvarových prvků způsobena přítomností určitých patologií, zejména:

  • anémie z nedostatku železa;
  • zhoubné novotvary v kostní dřeni a dalších orgánech;
  • selhání ledvin;
  • infekce různé povahy (virové, parazitární, bakteriální, plísňové);
  • léze zažívacího systému (játra, slinivka, střeva);
  • autoimunitní onemocnění;
  • kolagenózy;
  • polycytémie;
  • tuberkulóza.

Zvýšené krevní destičky v krvi mohou být fixovány v přítomnosti zranění nebo těžké ztráty krve, stejně jako u osob s odstraněnou slezinou (právě v tomto těle jsou destičky využívány). Patologické zvýšení koncentrace těchto látek vyžaduje okamžitou léčbu, protože může vést ke zvýšené trombóze. Z tohoto procesu často vyplývá trombóza a infarkt myokardu..

Co říkají nízké krevní destičky v krvi?

Tyto změny lze zaznamenat jak v přítomnosti patologií, tak v řadě přírodních podmínek. Zejména v noci počet těchto krvinek klesá ve srovnání s denními hodnotami. U žen se ukazatele mohou během menstruace snížit téměř o polovinu a při porodu dítěte klesnou o 10–20%. Pokud jsou krevní destičky v průběhu těhotenství sníženy na 140 × 103 buněk / μl nebo nižší, je třeba přijmout okamžitá opatření, aby se zabránilo krvácení během porodu..

Zvláštní opatření jsou rovněž požadována, pokud je příčinou poklesu buněčných hladin:

  • porušení procesu tvorby krve v kostní dřeni;
  • zvýšení míry destrukce destiček;
  • patologie jater;
  • imunitní trombocytopenická purpura (onemocnění, při kterém se v lidském těle tvoří protilátky na vlastní krevní destičky).

Důvodem nízkého počtu krevních destiček je někdy nedostatek vitamínů B12 a B9 (kyselina listová) nebo užívání léků, které inhibují tvorbu destiček. Oba případy lze snadno opravit..

Jak normalizovat tělesnou koncentraci?

Zaprvé, pokud má osoba v krvi extrémně málo destiček, měl by se poradit s lékařem, pediatrem nebo hematologem, který předepíše odpovídající léčbu. V klinicky závažných případech spočívá v transfuzi trombomasy od dárců. Koncentrát je připraven speciálně pro každého pacienta. Buňky musí zakořenit v lidském těle, proto je před transfuzí pacient vybrán pro materiál podle systému HLA leukocytů.

Terapie představuje určité potíže, protože životnost destiček je velmi krátká. Připravená hmota se uchovává nejdéle tři dny. Skladování se provádí ve speciálních rotačních kontejnerech. Aby se zabránilo srážení, je nutné neustálé míchání.

Pokud je pokles krevních destiček zanedbatelný a jeho příčina byla objasněna, může pacient provést pomocná opatření souběžně s hlavní léčbou. Konzumujte zejména potraviny, které zvyšují viskozitu krve: pohanka, ryby, vejce, sýr, červené maso, chladné vývary, zelí, zelenina, mrkev, granátová jablka, jablka, ořechy a šípkový vývar. Doporučujeme také konzumovat 1 polévkovou lžíci sezamového oleje třikrát denně na lačný žaludek.

Počet krevních destiček můžete snížit užíváním speciálních léků předepsaných lékařem. Mezi ně patří antikoagulancia, včetně aspirinu, který pomáhá ředit krev. Pacient by měl přestat kouřit a pít alkohol, zvýšit příjem potravin bohatých na jód, jakož i kyseliny citrónové, askorbové a jablečné. Mezi tyto produkty patří mořské plody, citrusové plody, jablka, hrozny, brusinky, borůvky a brusinky. Čaj z kořene zázvoru také přispívá k ředění krve (1 polévková lžíce nasekaného zázvoru se vaří v jedné sklenici vroucí vody).

Nesmíme zapomenout na pravidla přípravy na krevní testy, například na výživu, která musí být zlikvidována 4 hodiny před provedením testů. Spolehlivost výsledků je rovněž ovlivněna profesionalitou laboratorního asistenta: nedostatečný nebo nadměrný odběr krve, nesprávné smíchání krve a antikoagulantu a příliš dlouhý proces odebírání biomateriálu zkresluje obraz koagulace krve.

Role destiček

Destičky (krevní destičky) jsou elementy bez jaderného tvaru (d 2-4 mikrony), jsou fragmenty cytoplazmy megakaryocytů kostní dřeně (150-400) × 109 / l s očekávanou délkou života 7-10 dní. Hrají klíčovou roli při hemostáze cévních destiček. Produkce trombocytů je řízena trombopoetinem produkovaným v játrech, ledvinách, mozku a vaječníků..

V hemostáze plní destičky následující funkce:

· angiotrofní - zajistit životaschopnost a opravu endoteliálních buněk a udržovat normální strukturu a funkci stěn krevních cév mikrovaskulatury;

· angiospastické - podporují křeč poškozených cév tvorbou serotoninu, katecholaminů, β-trombomodulinu;

· adhezivní agregace - účastní se primární hemostázy vytvářením destiček nebo sraženiny bílé krve;

· koagulační destička - účastnit se procesu srážení krve a regulace fibrinolýzy (rozlišuje se 11 destičkových faktorů (TF)), mezi nimiž je 3TP jedním z nejaktivnějších;

· opravný - růstové faktory destiček stimulují reprodukci a migraci buněk hladkého svalstva a endoteliocytů, a proto se podílejí na patogenezi aterosklerózy, koronárních srdečních chorob, odmítnutí transplantátu, vývoji nádorových metastáz.

V mechanismech trombogeneze se rozlišují dvě fáze: 1 - cévně-buněčná (fáze adheze a agregace destiček) (obr. 1) a plazma (fáze koagulace) (obr. 2).

Destička je obklopena dvojvrstvou fosfolipidovou membránou, do které jsou integrovány receptorové glykoproteiny (GP), které interagují se stimulatory adheze a agregace těchto buněk (von Willebrandův faktor, kolagen, ADP, adrenalin). Amorfní proteinová vrstva (15–20 μm) sousedící s membránami destiček, nazývaná „plazmatická atmosféra“ nebo „glykokalyx“, má vysoký obsah určitých proteinů, včetně koagulačních faktorů transportovaných na místa, kde se krvácení zastaví.

Z vnitřních organel jsou nejdůležitější:

1. Mikrotubulární systém obsahující kontraktilní protein podobný aktomyosinu.

2. Granulární aparát:

· bez bílkovin granule s vysokou hustotou obsahující ATP, ADP, serotonin, katecholaminy, vápník, hořčík;

· proteinové a-granule, obsahující b-tromboglobulin, antiheparinový faktor, růstový faktor destiček, trombospondin, von Willebrandův faktor, fibrinogen atd..

Když jsou destičky aktivovány, obsah granulí opouští buňku (uvolňovací reakce) a hraje důležitou roli při tvorbě hemostatické zátky..

Tvorba primárního (bílého) trombu je spojena s procesy adheze, agregace a sekrece krevních destiček. Pokud je endotel poškozen, jeho antikoagulační funkce je narušena. Kontakt krve s negativně nabitým kolagenem aktivuje řadu koagulačních faktorů (von Willebrandův faktor, tkáňový faktor, faktor V atd.) A krevních destiček. Tyto procesy jsou stimulovány turbulentním pohybem krve v zóně poškození nebo stenózy cévy, ADP, adrenalinu, tromboxanu A2, serotonin. Jedním z hlavních kofaktorů adheze destiček k subendotelu je von Willebrandův faktor, který hraje roli proteinového nosiče faktoru VIII. Biologicky aktivní látky uvolňované z cévní stěny a krevních destiček (trombin, faktor agregace destiček, katecholaminy, ADP, serotonin atd.) Způsobují vazokonstrikci, zvyšují adhezi a agregaci destiček.

Prostřednictvím glykoproteinových receptorů GP Ia / IIa a fibronektinu ulpívají destičky na subendoteliálním kolagenu (adheze). Prostřednictvím glykoproteinových receptorů GP IIb / IIIa a fibrinogenu se destičky drží pohromadě (agregace).

K nevratným změnám v agregaci trombocytů dochází během 2-3 minut od okamžiku poškození cév (výskyt mnohočetných pseudopodií, ztráta granulí trombocytů, tvorba fibrinových vláken na povrchu) - fáze „viskózní metamorfózy“.


Poškození tkáně (mechanické, imunologické, toxické, bakteriální atd.).

Počáteční vazospazmus

Kolagen, pojivová - Cytolýza (destrukce tkáňového tromboplastinu

tkáňové struktury erytrocytů, trombo- (III)

cytóza, tkáňové buňky)

Plazma Von Willebrand Plasma X

Agregace adheze (počáteční)

Osvobozovací reakce 1. řádu 3 + Xa + V + IV

ADP, adrenalin, serotonin, 4 II IIa

Ca 2+, Mg 2+, fibrinogen, zlepšení cév

Osvobozovací reakce 2. řádu

Viskózní metamorfóza, stažení a konečná tvorba trombu bílých destiček

Obr. 1. Schéma hemostázy cévních destiček (primární)

Výsledná sraženina bílé krve není trvanlivá a je schopna zajistit hemostázu v malých cévách s nízkým tlakem.

Od okamžiku rozpadu destiček a uvolnění koagulačních faktorů destiček do životního prostředí začíná další fáze trombózy - fáze plazmy (fáze koagulace krve).

Funkce krevních destiček v krvi

Destičky jsou jedním z hlavních prvků krve, které představují zaoblenou nebo oválnou buňku a vykonávají funkce důležité pro lidskou existenci.

Destičky jsou jedním z hlavních prvků krve, které představují kulatou nebo oválnou buňku a vykonávají funkce, které jsou pro člověka důležité. Životní cyklus těchto buněk nepřesahuje jedenáct dní, po kterých se rozpadají v játrech nebo ve slezině. K tvorbě těchto buněk dochází v kostní dřeni z megakaryocytů. Charakteristickým znakem krevních destiček je jejich schopnost spojit se jako nebo k různým patogenním organismům se změnou jejich velikosti a tvaru.

Hlavní funkce prováděné destičkovými buňkami

V důsledku vitální aktivity krevních destiček se uvolňují specifické látky, které jsou zaměřeny na provádění různých procesů, z nichž hlavní je růstový faktor. Díky této látce je zabráněno poškození krevních cév a dochází k jejich zotavení, pokud k poškození stále dochází..

Buňky mají vlastnost lepení za vzniku krevní sraženiny, čímž krvácení zastaví. Poškození ve stěně cévy je uzavřeno pomocí vytvořeného trombu, čímž se zastaví krvácení. V případě jakéhokoli poškození a zranění, první pomoc pochází z destiček, které uzavírají rány jakékoli velikosti.

Existují další, stejně důležité funkce krevních destiček, které jsou neméně důležité pro existenci:

  1. Díky krevním destičkám jsou krevní cévy opatřeny nezbytnými živinami, zejména serotoninem, díky čemuž je udržována vaskulární nepropustnost..
  2. Ochranné funkce. Destičky se aktivně podílejí na ochraně před účinky cizích prvků. Při vstupu do krevního oběhu jsou různí zástupci patogenní mikroflóry okamžitě zachyceni destičkami, které se k těmto bakteriím připojují, čímž brání jejich negativnímu dopadu na tělo. V budoucnu jejich společný úpadek a vylučování z těla.
  3. Imunitní funkce. Díky ochranné funkci je tělo odolné vůči vývoji různých nemocí, včetně infekcí, jakož i zvýšené odolnosti vůči nepříznivým faktorům z vnějšku..
  4. Konstrukční funkce. Při stavbě nové nádoby hrají roli stavebního materiálu destičky, protože z nich se vytvářejí nové tkáňové řezy, které zakrývají poškození.

Ze všeho výše uvedeného je zřejmé, že destičky jsou nezbytnými buňkami, bez nichž nemůže existovat živý organismus. Nedostatek těchto buněk je velmi nebezpečný, protože v tomto případě neexistuje žádná ochrana proti možnému krvácení. Při nedostatečném příjmu živin v cévách ztratí pružnost a mohou být poškozeny i náhlými pohyby a způsobit vnitřní krvácení.

Jak dochází k tvorbě destiček?

Destičky jsou tvořeny z největších buněk umístěných v kostní dřeni - z megakaryocytu, přesněji z jeho cytoplazmy. V něm dochází k oddělení membrán, v důsledku čehož je cytoplazma rozdělena na malé fragmenty, což jsou nezávislé destičky, které dozrávají za týden. Poté jsou posláni do oběhového systému, kde plní své funkce v plavidlech jedenáct dní.

Struktura destiček má řadu odlišností charakteristických pro jiné krvinky. Netvoří jádra, ale mají velké množství různých granulí. Tvar těchto buněk je oválný nebo kulatý a průměr nepřesahuje 4 mikrony. Když jsou aktivovány krevní destičky, začnou se na nich objevovat zvláštní výrůstky ve tvaru připomínající hvězdičky, nazývané pseudosimilars. Pomocí těchto vyrůstů se buňky k sobě připojují a stávají se ve fázi agregace. V budoucnu se drží na poškozených oblastech, které se nazývají adheze.

Kromě hlavní funkce krevní destičky produkují a dodávají krvi obrovské množství užitečných stopových prvků ve formě:

  • serotonin;
  • různé enzymy;
  • fibrinogen;
  • adenosin difosfát.

Co ohrožuje pokles počtu krevních destiček

Z mnoha různých důvodů může být počet krevních destiček nižší než přijatelná norma, tento stav se nazývá trombocytopenie. V tomto případě vzniká hrozící stav, který se projevuje obtížemi při zastavení krvácení, protože v důsledku malého počtu těchto buněk dochází k narušení funkce restaurování poškozených cév. Prodloužená trombocytopenie způsobuje vážné patologické poruchy, které mohou mít až do smrti pacienta vážné následky.

Při neexistenci včasných opatření se může nedostatek destiček projevit v následujících případech:

  • neschopnost zastavit dlouhodobé krvácení;
  • riziko krvácení v různých orgánech, jako jsou mrtvice.

Pokud pacient s nízkým počtem krevních destiček nebyl řádně ošetřen, což může tento problém zmírnit a zvýšit počet těchto buněk, pak je pacient ohrožen zdravotním postižením nebo smrtí. Kritickým ukazatelem, který se stává hrozícím, je počet destiček pod třicet tisíc na milimetr.

Funkce krevních destiček jsou důležité pro lidské tělo, protože díky těmto buňkám existuje ochrana proti ztrátě krve, zachování cévní integrity a obnovení těchto cév po poškození.

Role krevních destiček v oběhovém systému člověka

Tato těla v lidském oběhovém systému byla objevena už dávno, v polovině XIX. Století. V průběhu čtyřiceti let bylo provedeno mnoho studií, které odhalily hlavní úlohu krevních destiček v oběhovém systému člověka. Italský vědec Bizzozero nejprve popsal strukturu těchto buněk, ale ani v moderní fázi svého vývoje nemůže medicína přesně popsat všechny funkce tohoto těla a roli destiček, které hrají v lidském těle..

Destičky jsou také nazývány destičky nebo plaky Bizzozero. Jsou to formace bez jader, které jsou obklopeny membránou. Jedná se o vytvořené prvky krve, které jsou fragmenty buněk kostní dřeně - megakaryocyty. V kostní dřeni se tvoří destičky. V něm je tato formace oddělena od cytoplazmy megakaryocytů a poté vstupuje do krve. Doba zrání každého plaku je asi osm dní. Jejich délka života v krevním řečišti je přibližně stejná. Krev zdravého člověka by normálně měla obsahovat dvě stě až čtyři sta tisíc krevních destiček v jednom mililitru. Typicky má krevní destička průměr 3 až 3 mikrony. Existují však odchylky ve formě mikro - a makroform, které mají odpovídajícím způsobem menší nebo větší průměr.

Destičky jsou v krvi oválného / kulatého tvaru a mají hladký povrch. Když jsou v kontaktu s povrchem prvku cizího ke krvi, jsou aktivovány krevní destičky a získává tvar hvězdy. Každá destička se skládá ze čtyř zón: supramembránová vrstva, která aktivuje destičku; membrána, která interaguje s tímto prvkem s dalšími krevními faktory; gelové zóny obsahující mitochondrie syntetizující mnoho látek; zóny organel obsahujících čtyři typy granulí, které akumulují krevní faktory. Role krevních destiček také spočívá v tom, že obsahují různé látky, které urychlují fázovou přeměnu negativních krevních faktorů na aktivní. Například proteiny, aminokyseliny, tuky - lipidy, lipoproteinové komplexy, glykogen, mnoho látek nezbytných pro organismus - sodík, hořčík, mangan.

Hlavní fyziologickou vlastností destiček je adheze, tj. Schopnost přilnout k pevným povrchům. Destičky jsou také náchylné k agregaci, to znamená, spojování několika destiček do jednoho systému. Další fyziologickou vlastností je adsorpce, to znamená ukládání koagulačních faktorů na povrchu. Všechny tyto vlastnosti přímo určují roli krevních destiček v oběhovém systému. Typicky jsou krevní destičky umístěny v periferní zóně toku krve, poblíž stěn krevních cév. Role krevních destiček při cévním traumatu je hemostatická, čehož je dosaženo pomocí agregační vlastnosti. Tato vlastnost je však mínus destiček, protože právě tato funkce tohoto prvku podporuje spojení destiček do jednoho systému, který vytváří krevní sraženiny v krevních cévách. K tomu může dojít v případě poruchy imunitního systému těla s alergickými reakcemi..

Počet krevních destiček v krvi člověka se obvykle moc nemění. Pokud stoupá (trombocytóza), je to důkaz zánětlivé reakce v těle. Snížení jejich počtu (trombocytopenie) je obvykle vyvoláno zpomalením tvorby megakaryocytů v kostní dřeni, hromaděním krevních destiček ve slezině a zvýšeným rozkladem krevních destiček. To je pozorováno u nemocí, jako je akutní leukémie, otrava krve, systémový lupus erythematodes, jaterní cirhóza. To znamená, že hlavní funkcí krevních destiček v lidském těle je přímá a nepřímá účast v procesu prevence ztráty krve v těle.

Norma krevních destiček v krvi podle věku, příčiny nízkých a vysokých hodnot, další vyšetření, léčba a prevence

A změny struktury a vnitřního složení tekuté pojivové tkáně se vyskytují všude v praxi hematologa. Ne vždy jsou taková porušení, i když jsou zjevná z hlediska laboratorních výsledků, pro pacienta patrná. Protože příznaky nejsou vždy přítomny.

Otázka zůstává otevřená, v každém případě je řešena diagnózou. Mnoho poruch tohoto druhu vyžaduje léčbu, ale ne vždy.

Destičky jsou tvarované buňky, jsou to také krevní destičky, které jsou odpovědné za normální koagulabilitu a zajišťují adekvátní reakci těla na traumatická zranění zvenčí. V závislosti na aktivitě těchto struktur jsou možné smrtelné stavy, masivní krvácení a smrtelné následky..

Klinické zjištění odchylek v koncentraci destiček není tak obtížné. Laboratorní změny se zpravidla objevují dlouho před nástupem zjevných příznaků. Proto je tak důležité pravidelně podstupovat preventivní prohlídky..

Klinika se může vyvíjet okamžitě, v závislosti na typu patologického procesu, který vyvolává pokles hladiny tvarovaných buněk. Na základě specifického stavu je předepsána léčba.

Role krevních destiček v těle

Hlavní funkce červených krvinek jsou následující:

  • Poskytování primární hemostázy. Jakmile dojde k narušení anatomické integrity tkání těla, krevních cév, jsou tyto struktury v důsledku složitého procesu soustředěny v postižené oblasti. Začíná adheze (adheze) a poté agregace (akumulace).

Vytvoří se primární zátka, která se stane druhem ventilu, který neumožňuje, aby krev vycházela ven z cévy. Toto je hlavní mechanismus pro primární zastavení patologického procesu..

Je však nekonzistentní, v takovém objemu nestačí čistě fyzická opatření k zabránění úniku krve. Je zapojen další mechanismus.

  • Tzv. Sekundární hemostáza. Poskytuje aktivní uvolňování a stimulaci syntézy speciálních látek zvaných koagulační faktory. To zahrnuje několik společných spojení se základními funkcemi..

Jejich vývoj vede k rychlé koagulaci krve a obnovení normálního fungování těla. V tomto případě není narušena hemodynamika (průtok krve), proces je vyvážen antikoagulačním (antikoagulačním) účinkem jiných látek. Protože krev zůstává kapalná, navzdory všem změnám, ke kterým dochází.

  • Třetí funkcí je zajistit normální stav krevních cév. Destičky nějakým způsobem určují stabilní stav endotelu - vnitřní výstelku kapilár, žil a tepen.

Při řešení tohoto problému je objektivně snížena propustnost struktur dodávajících krev, aby se zabránilo spontánní tvorbě hematomů, včetně velkých. Tato funkce se provádí souběžně s ostatními..

Destičky hrají roli v hemostáze a nepřímo ovlivňují stav krevních cév, rychlost a kvalitu výživy všech tělesných tkání. V případě narušení alespoň jedné funkce začíná významná nerovnováha v činnosti všech krevních systémů.

Také odchylky od laboratorních parametrů jsou detekovány téměř okamžitě, protože se tělo snaží kompenzovat funkční poruchy.

Je zde plus, protože nemoci se rychle projeví změnami, které lze snadno sledovat.

Grafy počtu krevních destiček podle věku

Norma krevních destiček v krvi je 100-400 x10 ^ 9 / L. jak u žen, tak u mužů, ale hodnoty jsou libovolné, odchylky jsou možné nahoru nebo dolů v závislosti na konkrétní situaci. Jsou způsobeny mimo jiné pohlavím, věkem a současným stavem lidského zdraví, hormonální jevy, jako je těhotenství, mají také obrovský dopad.

Mezi ženami

Věk (roky)Úrovně v jednotkách na litr
12-16100-250
17-25170-380
27-36170-400
37-60170-350
Po 60 letech170-310

Během těhotenství

TrimestrNorma
1170-340
2150-320
3140-310

U mužů

StáříNormální úroveň (jednotka / l)
12-16100-260
17-25120-270
26-45190-400
Po 45190-380

U dětí

StáříNormy (jednotka / l)
Narození270-300
Až 12 měsíců.280-300
2-3 roky280-290
4-5 let280-290
6-8 let270-290
8-12 let170-270
13-18 let100-260 (záleží na pohlaví a obecném zdraví, některých dalších faktorech)

Destičky v krevním testu jsou označeny jako PLT, v tomto sloupci je třeba hledat indikátory..

Rozdělení diagnostických výsledků není v žádném případě prováděno samotnými pacienty, ale odborníky na hematologii.

Je třeba mít na paměti, že metody výpočtu se v jednotlivých laboratořích liší. Proto je možné říci, že krevní destičky v krvi jsou normální nebo ne po studiu referenčních indikátorů.

Při hodnocení výsledků diagnostiky se bere v úvahu také věk, pohlaví pacienta a zdravotní stav. Samotní lékaři, laboratorní pracovníci to nedělají, dávají zobecněný výsledek, který je třeba vyhodnotit s profesionálním vzhledem.

Důvody pro zvýšení PLT

Existuje-li mnoho faktorů pro zvýšení počtu krevních destiček, mluvíme-li o nejčastějších:

  • Nádory v těle pacienta. Nádory různého původu. Buď maligní nebo, vzácněji benigní. Obzvláště když začíná proces rozkladu. Je detekováno krvácení. Nebo klíčením stěn orgánů a tkání, s rozvojem ničení velkých cév. Otázka zůstává otevřená, musíte pacienta vyšetřit.
  • Anémie s nedostatkem železa. Vyskytuje se často, doprovázený snížením množství hemoglobinu, kvůli nedostatku jmenovaného prvku v těle. Zotavení ve formě potravin není zpravidla obtížné. V každém případě je nutné osobně zacházet s osobou tak, aby nevyvolávala nebezpečné komplikace.
  • Poruchy trávicího traktu. Žaludek, játra, další struktury. Je nutné zahájit léčbu co nejdříve. Ve zvláště obtížných situacích, jako je rakovina, cirhóza, hepatitida, bude vyžadována účast celé skupiny odborníků, přičemž úspěch není zaručen..
  • Infekční léze těla viry, houbami nebo bakteriálními látkami vyvolávají zvýšení syntézy destiček a nesou stejně vysoké riziko. S kvalitní terapií může být problém zcela odstraněn. V takové situaci je porucha dočasná, přechodná..
  • Zánět Infekční nejčastěji, ale nejen. Dalším typem jsou neseptické změny. Patří sem autoimunitní onemocnění. Je zde mnoho Arianů. Od poškození kloubů - artritidy revmatoidní povahy, po systémový lupus erythematosus, generalizovanou nebo lokalizovanou vaskulitidu a další formy patologického procesu. Ve všech případech je hladina destiček vyšší než normální, v různých mezích, zatímco obsah CRP, C-reaktivní protein roste paralelně, což se používá jako ověřovací značka.

  • Vrozené vady ve vývoji pojivové tkáně. Obvykle se jedná o geneticky určené poruchy. V žádném případě je obtížné je opravit, a proto není vždy možné kvalitativní obnovení koncentrace destiček. Vše záleží na konkrétním klinickém případě a kvalifikaci lékařů zapojených do péče..

Uvedené důvody jsou stejně často zodpovědné za dospělé a děti.

Pokud jsou krevní destičky zvýšené, existuje vysoká pravděpodobnost hyperkoagulace, tvorba sraženin, což je mimořádně nebezpečné. Protože to může vyvolat fatální komplikace. Je to otázka času, pravděpodobnost roste každý měsíc, ne-li odpoledne.

Důvody poklesu

Je jich ještě víc. Převážná většina faktorů redukujících krevní destičky je patologická.

  • Infarkt Akutní poruchy oběhu v srdečním svalu, myokard. Doprovázeny nejen jasnými příznaky poruchy, ale také změnami laboratorních parametrů.

Obnovení přiměřeného počtu krevních destiček se zpravidla objevuje mnohem později. Je to asi týdny a více.

Ukazatel však není informativní v diagnostice a studiu dynamiky zotavení. Protože mluvíme o doprovodné změně, která má malý vliv na procesy v těle.

  • Nádory Stejně jako v předchozím případě, maligní novotvary i benigní struktury. V počátečních stádiích patologického procesu nejsou na krevním obraze žádné odchylky. Rychlost progrese nemoci lze odhadnout podle úrovně tvarovaných buněk..
  • Anémie s nedostatkem železa. Nedostatečný příjem železa v lidském těle. Vyskytuje se z různých důvodů. Je významné, že na pozadí IDA může obsah destiček v krvi stoupat i klesat.

Otázka zůstává otevřená. Vše záleží na individuálních charakteristikách pacienta. Změnami v laboratorních studiích můžeme posoudit dynamiku patologického procesu.

  • Patologie jater. Hepatitida, bez ohledu na její původ, cirhózu, rakovinové procesy. Poruchy orgánu jsou doprovázeny řetězovými změnami, které v konečném důsledku ovlivňují povahu a kvalitu hemostázy v těle pacienta.
  • Nemoc ledvin. Nedostatek, všechny druhy nefropatií a jiných poruch, včetně zánětlivého charakteru, pyelo-, glomerulonefritidy a dalších, způsobují nízkou hladinu krevních destiček.
  • Problémy se štítnou žlázou.
  • Hyperlipidémie. Zvyšování hladiny mastných látek: cholesterolu a dalších. Nepřímo se projevuje aterosklerózou, která sice nezpůsobuje pokles koncentrace trombocytů, ale naznačuje vývoj metabolických problémů. Diagnostika někdy vyžaduje pohyb podél tak složitého řetězce.
  • Helmintické léze. Zamoření, bez ohledu na typ parazita a jeho umístění.

Existují přirozené faktory pro změny krevních destiček:

  • Těhotenství. Gestace sama o sobě ovlivňuje úroveň tvarovaných buněk, odchylky jsou možné nahoru i dolů. Každá situace je hodnocena individuálně..
  • Odložené narození. Nějaký čas po komplexním vyřešení procesu je pozorován pokles počtu destiček. Toto je přerušovaný a obecně neohrožující stav..
  • Hormonální změny. Menstruační cyklus, puberta (puberta), přechod na menopauzu u mužů a žen - krevní destičky během normálního období pod normálem.
  • Užívání některých léků. Obvykle není změna koncentrace tvarovaných buněk tak velká, aby vyvolala nebezpečné důsledky pro zdraví nebo život. Chcete-li se dozvědět o možnosti takového vedlejšího účinku, doporučuje se odkazovat na anotaci. Podobné faktory jsou vždy uvedeny v pokynech k léčbě..

Důvody nízkého počtu krevních destiček jsou hlavně patologické, jsou stanoveny během diagnózy, podle výsledků můžeme hovořit o potřebě léčby nebo její nepřítomnosti.

Doplňkové zkoušky

Samotný obecný krevní test nestačí k prokázání podstaty problému. Byly použity pomocné techniky.

  • Orální dotazování pacienta. Identifikovat hlavní zdravotní potíže, které tam nejsou vždy. Symptomy jsou systematizované a používají se k přesnému určení povahy procesu, hypotéz.
  • Historie. Zkoumání faktorů, které by mohly být potenciálně odpovědné za změny krevních destiček.
  • Koagulogram. Hodnocení rychlosti koagulace krve. Informační technika, která nepřímo označuje stav a počet tvarovaných buněk. Používá se jako jedna z hlavních metod vyšetření.
  • Ultrazvuk břišní dutiny. Identifikovat patologie trávicího traktu.
  • Studie na tuberkulózu. Doručení sputa. Mykobakterie často vyvolávají abnormality destiček.
  • Rentgen hrudníku. Technika přehledů.
  • V extrémních případech je nutná punkce kostní dřeně, stejně jako histologické vyhodnocení výsledků, vzorek tkáně.

Všechny události jsou prováděny pod dohledem lékaře..

Léčba

Terapie závisí na formě procesu, který vyvolává laboratorní abnormality. V každém případě je hlavním úkolem opravit kořenovou příčinu. Koncentrace tvarovaných buněk se normalizuje, jakmile je vyřešen klíčový problém.

Se zvýšenými destičkami

Existuje mnoho možností:

  • Anémie. Eliminuje se zavedením přípravků železa nebo korekcí poruch zažívacího traktu. Délka léčby je až šest měsíců v závislosti na složitosti.
  • Nádory vyžadují chirurgické odstranění. Poté jsou podle indikací předepsány radioterapie a chemoterapie.
  • Infekční procesy. Jsou indikována antibiotika (bakteriální léze), stimulátory produkce interferonu nebo hotové protilátky (viry), specializované fungicidy (houby). Je také možné použít protizánětlivá antipyretika. Toto je symptomatická korekce..
  • Nemoci trávicího traktu jsou eliminovány v závislosti na formě. Používají se různé léky, chirurgická pomoc se zpravidla nevyžaduje. Předepsána je také specifická strava..

Při nižších hodnotách

  • Onemocnění jater jsou léčena na základě podstaty změn. Hepatitida vyžaduje systematické podávání léků, včetně hepatoprotektorů (Essentiale, Carsil), aby se vyloučila další destrukce orgánu.

Cirhóza naznačuje stejnou terapii. Ve složitých případech je nutná transplantace. Je to možné, dokud je funkce destiček stále vykonávána..

Jakmile začne krvácení, transplantace již není možná. Pacient jednoduše operaci nepřežije.

  • Patologie ledvin. Vyžadují také použití léků. Který - záleží na případu. V extrémních zanedbávaných situacích se provádí umělé čištění krve hemodialýzou..
  • Neinfekční autoimunitní zánětlivé procesy zahrnují použití glukokortikoidových léčiv. Například prednisolon nebo mnohem silnější dexamethason. Otázka zůstává na uvážení odborníků. Když jsou léky neúčinné, používají se imunosupresiva, která inhibují intenzitu falešné reakce těla.

O otázce terapie rozhoduje situace. Existuje mnoho možností, každá z nich stojí za zvážení, která by se mohla stát předmětem samostatného materiálu..

Prevence

Prevence jako taková není možná, jedná se o příliš mnoho faktorů.

Je však třeba mít na paměti některé obecné tipy:

  • Odmítnutí závislostí. Patří mezi ně kouření, tendence ke konzumaci alkoholu a omamné látky..
  • Normalizace imunitního systému. Toto je složitá událost, problém je vyřešen několika způsoby. V extrémních případech jsou předepisovány speciální léky, imunomodulátory.

Je přísně zakázáno brát si je sami, protože jsou pravděpodobné nebezpečné vedlejší účinky.

  • Správná výživa. Více čerstvé zeleniny a ovoce, obohacení stravy.
  • Vyhnout se podchlazení. Je nutné se oblékat podle ročního období, vyhnout se sedění na chladných površích, nespadat pod průvan.
  • Včasná diagnostika možných onemocnění. Všechny výše uvedené a další.
  • Pravidelné vyšetření u lékařů. Preventivní, komplexní. Minimálně konzultace s lékařem plus obecné a biochemické krevní testy. Ostatní - podle indikací, v závislosti na zdravotním stavu pacienta.

Destičky plní hemostatickou funkci. Mechanismus jejich práce je složitý a mnohostranný. Odchylky výrazně ovlivňují stav lidského těla.

Identifikace příčin se provádí pomocí instrumentální a laboratorní diagnostiky. Podle jeho výsledků již můžeme hovořit o léčbě.

Trombocytopenie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Trombocytopenie je patologický stav charakterizovaný snížením počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi, méně než 150 000 v jednom mikrolitru. To je doprovázeno zvýšeným krvácením a zpožděným zastavením krvácení z malých cév. Trombocytopenie může být nezávislé onemocnění krve a může být také příznakem různých patologií jiných orgánů a systémů..


Frekvence trombocytopenie jako samostatného onemocnění se liší v závislosti na konkrétní patologii. Existují dva vrcholy výskytu - v předškolním věku a po čtyřiceti letech. Nejčastější idiopatická trombocytopenie (60 případů na 1 milion obyvatel). Poměr žen k mužům ve struktuře incidence je 3: 1. U dětí je frekvence tohoto onemocnění o něco nižší (50 případů na 1 milion).

Zajímavosti

  • V lidském těle se denně tvoří asi 66 000 nových krevních destiček. Asi totéž je zničeno.
  • Destičky hrají hlavní roli při zastavení krvácení z malých cév s průměrem až 100 mikrometrů (primární hemostáza). Krvácení z velkých cév se zastaví za účasti plazmatických koagulačních faktorů (sekundární hemostáza).
  • Trombocyt, ačkoli patří k buněčným prvkům krve, ve skutečnosti není plnohodnotnou buňkou.
  • Klinické projevy trombocytopenie se vyvíjejí pouze v případě, že počet krevních destiček klesne více než třikrát (méně než 50 000 v 1 mikrolitru krve).

Role krevních destiček v těle

Pro správné pochopení příčin a mechanismů vývoje tohoto stavu jsou nutné určité znalosti z fyziologie krevního systému.

Tvorba destiček a funkce

Krvné destičky jsou krvinky, které jsou ploché bezjaderné krevní destičky měřící 1 až 2 mikrometry (mikrony) v oválném nebo kulatém tvaru. V neaktivním stavu mají hladký povrch. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni z progenitorových buněk - megakaryocytů.

Megakaryocyt je relativně velká buňka, téměř zcela naplněná cytoplazmou (vnitřní prostředí živé buňky) a mající dlouhé procesy (až 120 mikronů). V procesu zrání se malé fragmenty cytoplazmy těchto procesů oddělí od megakaryocytů a vstupují do periferní krve - jedná se o destičky. Z každého megakaryocytu se vytvoří 2 000 až 8 000 destiček.

Růst a vývoj megakaryocytů je řízen speciálním hormonem proteinové povahy - trombopoetinem. Trombopoetin, který se tvoří v játrech, ledvinách a kosterních svalech, se proudí krevním tokem do červené kostní dřeně, kde stimuluje tvorbu megakaryocytů a krevních destiček. Zvýšení počtu krevních destiček zase inhibuje tvorbu trombopoietinu - jejich počet v krvi je tedy udržován na určité úrovni.

Hlavní funkce destiček jsou:

  • Hemostáza (zastavení krvácení). Při poškození krevních cév dochází k okamžité aktivaci destiček. V důsledku toho se z nich uvolňuje serotonin - biologicky aktivní látka, která způsobuje vazospazmus. Kromě toho se na povrchu aktivovaných destiček vytváří mnoho procesů, kterými se spojují s poškozenou stěnou cévy (adheze) a navzájem (agregace). V důsledku těchto reakcí se vytvoří destičková zátka, ucpává lumen cévy a zastavuje krvácení. Popsaný proces trvá 2 až 4 minuty..
  • Vaskulární výživa. S destrukcí aktivovaných krevních destiček se uvolňují růstové faktory, které zvyšují výživu cévní stěny a přispívají k procesu obnovy po poškození.

Destrukce destiček

Za normálních podmínek krevní destičky cirkulují v periferní krvi po dobu 8 dnů a plní své funkce. Po uplynutí této doby dojde ke změně jejich struktury, v důsledku čehož jsou slezinou zachyceny a zničeny, orgán zapojený do vylučování krevních elementů s narušenou strukturou z krevního oběhu (krevní destičky, červené krvinky a další buňky).

Příčiny trombocytopenie

Porušení kterékoli z výše uvedených hladin může vést ke snížení počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi.

V závislosti na příčině a mechanismu vývoje rozlišují:

  • hereditární trombocytopenie;
  • produktivní trombocytopenie;
  • destrukce trombocytopenie;
  • spotřeba trombocytopenie;
  • redistribuce trombocytopenie;
  • ředicí trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Do této skupiny patří nemoci, u nichž hlavní role patří genetickým mutacím..

Dědičná trombocytopenie zahrnuje:

  • Květen - Hegglinova anomálie;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom;
  • Bernardův syndrom - Soulier;
  • vrozená amegakaryocytární trombocytopenie;
  • TAR - syndrom.

Anomaly May - Hegglin
Vzácné genetické onemocnění s autozomálně dominantním typem dědičnosti (je-li jeden z rodičů nemocný, je pravděpodobnost nemoci 50%).

Vyznačuje se narušením procesu separace destiček od megakaryocytů v červené kostní dřeni, což má za následek snížení počtu vytvořených destiček, které jsou gigantické velikosti (6 - 7 mikrometrů). Navíc u tohoto onemocnění dochází k porušování tvorby leukocytů, které se projevuje porušením jejich struktury a leukopenie (pokles počtu leukocytů v periferní krvi).

Wiskott - Aldrichův syndrom
Zděděné onemocnění způsobené genetickými mutacemi, které mají za následek abnormální, malé (v průměru méně než 1 mikrometr) destičky v červené kostní dřeni. V důsledku narušené struktury dochází k jejich nadměrnému ničení ve slezině, v důsledku čehož je jejich životnost zkrácena na několik hodin.

Toto onemocnění je také charakterizováno kožním ekzémem (zánět horních vrstev kůže) a predispozicí k infekcím (kvůli poruchám imunitního systému). Pouze chlapci jsou nemocní s frekvencí 4 - 10 případů na 1 milion.

Bernardův syndrom - Soulier
Zděděné autosomální recesivní onemocnění (objevuje se u dítěte, pouze pokud zdědil vadný gen od obou rodičů), který se projevuje v raném dětství. Je charakterizována tvorbou obřích (6-8 mikrometrů), funkčně insolventních destiček. Nemohou se připojit ke stěně poškozené nádoby a vázat se k sobě navzájem (procesy adheze a agregace jsou narušeny) a podléhají zvýšené destrukci ve slezině..

Vrozená amegakaryocytární trombocytopenie
Dědičné autosomální recesivní onemocnění, projevující se v kojeneckém věku. Jsou charakterizovány mutace genu odpovědného za citlivost megakaryocytů na faktor, který reguluje jejich růst a vývoj (trombopoetin), což má za následek narušení produkce destiček kostní dřeně..

TAR - syndrom
Vzácné dědičné onemocnění (1 případ na 100 000 novorozenců) s autozomálně recesivním typem dědičnosti, charakterizované vrozenou trombocytopenií a nepřítomností obou radiálních kostí.

Trombocytopenie u TAR syndromu se vyvíjí v důsledku mutace v genu zodpovědném za růst a vývoj megakaryocytů, což má za následek izolované snížení počtu krevních destiček v periferní krvi..

Produktivní trombocytopenie

Tato skupina zahrnuje onemocnění hematopoetického systému, u nichž jsou narušeny procesy tvorby krevních destiček v červené kostní dřeni.

Produktivní trombocytopenie může způsobit:

  • aplastická anémie;
  • myelodysplastický syndrom;
  • megaloblastická anémie;
  • akutní leukémie;
  • myelofibróza;
  • rakovinové metastázy;
  • cytostatika;
  • přecitlivělost na různé léky;
  • záření;
  • zneužití alkoholu.

Aplastická anémie
Tato patologie je charakterizována inhibicí hematopoézy v červené kostní dřeni, která se projevuje snížením periferní krve všech typů buněk - krevních destiček (trombocytopenie), bílých krvinek (leukopenie), červených krvinek (anémie) a lymfocytů (lymfopenie).

Není vždy možné zjistit příčinu choroby. Některé léky (chinin, chloramfenikol), toxiny (pesticidy, chemická rozpouštědla), záření, virus lidské imunodeficience (HIV) mohou být predispozičními faktory..

Myelodysplastický syndrom
Skupina nemocí nádorové povahy, vyznačující se zhoršenou hematopoézou v červené kostní dřeni. U tohoto syndromu je zaznamenána zrychlená reprodukce hematopoetických buněk, avšak jejich procesy zrání jsou narušeny. Výsledkem je, že se vytvoří velké množství funkčně nezralých krvinek (včetně destiček). Nejsou schopni vykonávat své funkce a podstoupit apoptózu (proces sebezničení), která se projevuje trombocytopenií, leukopenií a anémií..

Megaloblastická anémie
Tento stav se vyvíjí s nedostatkem vitaminu B12 a / nebo kyseliny listové v těle. Při nedostatku těchto látek se narušují procesy tvorby DNA (deoxyribonukleové kyseliny), které zajišťují ukládání a přenos genetické informace, jakož i procesy vývoje a fungování buněk. V tomto případě jsou postiženy především tkáně a orgány, ve kterých jsou procesy buněčného dělení nejvýraznější (krev, sliznice).

Akutní leukémie
Nádor krevního systému, ve kterém dochází k mutaci kmenových buněk kostní dřeně (obvykle se všechny krevní buňky vyvíjejí z kmenových buněk). Výsledkem je, že rychlé, nekontrolované dělení této buňky začíná tvorbou mnoha klonů, které nejsou schopny provádět specifické funkce. Postupně se zvyšuje počet nádorových klonů a vytěsňují krvotvorné buňky z červené kostní dřeně, což se projevuje pancytopenií (pokles periferní krve všech typů buněk - krevních destiček, červených krvinek, bílých krvinek a lymfocytů).

Tento mechanismus rozvoje trombocytopenie je také charakteristický pro další nádory hematopoetického systému..

Myelofibróza
Chronické onemocnění charakterizované vývojem vláknité tkáně v kostní dřeni. Mechanismus vývoje je podobný jako u nádorového procesu - dochází k mutaci kmenových buněk, což vede ke zvýšené tvorbě vláknité tkáně, která postupně nahrazuje veškerou hmotu kostní dřeně.

Charakteristickým rysem myelofibrózy je vývoj ložisek hematopoézy v jiných orgánech - v játrech a slezině a jejich velikost se výrazně zvyšuje.

Metastázy rakoviny
Nádorová onemocnění různých lokalizací v posledních stádiích vývoje jsou náchylná k metastázování - nádorové buňky opouštějí primární fokus a šíří se po celém těle, usazují se a začínají se množit téměř v jakýchkoli orgánech a tkáních. To podle výše popsaného mechanismu může vést k vytlačení hematopoetických buněk z červené kostní dřeně a rozvoji pancytopenie..

Cytostatika
Tato skupina léků se používá k léčbě nádorů různého původu. Jedním zástupcem je methotrexát. Jeho účinek je způsoben narušením procesu syntézy DNA v nádorových buňkách, díky čemuž je zpomalen proces růstu nádoru.

Nežádoucími účinky těchto léků může být inhibice krvetvorby v kostní dřeni se snížením počtu buněk periferní krve.

Přecitlivělost na různé léky
V důsledku individuálních charakteristik (nejčastěji v důsledku genetické predispozice) mohou někteří lidé pociťovat zvýšenou citlivost na drogy různých skupin. Tyto léky mohou mít destruktivní účinek přímo na megakaryocyty kostní dřeně, což narušuje proces jejich zrání a tvorby destiček.

Tyto stavy se vyvíjejí relativně zřídka a nejsou povinnými nežádoucími účinky při užívání drog..

Léky, které nejčastěji způsobují trombocytopenii, jsou:

  • antibiotika (chloramfenikol, sulfonamidy);
  • diuretika (diuretika) (hydrochlorothiazid, furosemid);
  • antikonvulziva (fenobarbital);
  • antipsychotika (prochlorperazin, meprobamát);
  • antithyroidní léky (tiamazol);
  • antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
  • protizánětlivé léky (indometacin).

Záření
Dopad ionizujícího záření, včetně radiační terapie při léčbě nádorů, může mít přímý destruktivní účinek na hematopoetické buňky červené kostní dřeně a může způsobit mutace na různých úrovních hematopoézy, následovaný vývojem hemoblastóz (nádorová onemocnění hematopoetické tkáně)..

Zneužití alkoholu
Ethylalkohol, který je účinnou látkou většiny druhů alkoholických nápojů, může ve vysokých koncentracích mít tlumivý účinek na tvorbu krve v červené kostní dřeni. Současně dochází ke snížení počtu krevních destiček v krvi a dalších typů buněk (červené krvinky, bílé krvinky).

Nejčastěji se tento stav vyvíjí u binges, když vysoké koncentrace ethylalkoholu dlouhodobě ovlivňují kostní dřeň. Výsledná trombocytopenie je zpravidla dočasná a vymizí během několika dnů po ukončení užívání alkoholu, avšak s častými a dlouhodobými bingy v kostní dřeni se mohou vyvinout nevratné změny..

Zničení trombocytopenie

V tomto případě je příčinou onemocnění zvýšená destrukce destiček, která se vyskytuje hlavně ve slezině (u některých nemocí mohou být destičky v menším množství zničeny v játrech a lymfatických uzlinách nebo přímo ve vaskulárním loži).

Zvýšené ničení destiček lze pozorovat s:

  • idiopatická trombocytopenická purpura;
  • trombocytopenie novorozence;
  • post-transfuzní trombocytopenie;
  • Evans-Fisherův syndrom;
  • užívání určitých léků (drogová trombocytopenie);
  • některá virová onemocnění (virová trombocytopenie).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymem je autoimunitní trombocytopenie. Toto onemocnění je charakterizováno snížením počtu krevních destiček v periferní krvi (složení dalších prvků buněčné krve není narušeno) v důsledku jejich zvýšené destrukce. Příčiny onemocnění nejsou známy. Předpokládá se genetická predispozice k vývoji nemoci a je také zaznamenána souvislost s působením některých predispozičních faktorů..

Faktory, které provokují vývoj ITP, mohou být:

  • virové a bakteriální infekce;
  • preventivní očkování;
  • některá léčiva (furosemid, indometacin);
  • nadměrné oslnění;
  • podchlazení.

Na povrchu krevních destiček (jako na povrchu jakékoli buňky těla) jsou určité molekulární komplexy nazývané antigeny. Když cizí antigen vstoupí do těla, imunitní systém vytvoří specifické protilátky. Interagují s antigenem, což vede k destrukci buňky, na jejímž povrchu se nachází.

S autoimunitní trombocytopenií se ve slezině začnou vyvíjet protilátky na antigeny jejich vlastních destiček. Protilátky se váží na membránu destiček a „značí“ je, čímž se při průchodu slezinou zachytí a zničí krevní destičky (v menším množství dochází k destrukci v játrech a lymfatických uzlinách). Životnost destiček se tak zkrátí na několik hodin.

Snížení počtu trombocytů vede ke zvýšené produkci trombopoietinu v játrech, což zvyšuje rychlost zrání megakaryocytů a tvorbu destiček v červené kostní dřeni. S dalším vývojem choroby jsou však kompenzační schopnosti kostní dřeně vyčerpány a vyvíjí se trombocytopenie..

Někdy, pokud těhotná žena trpí autoimunitní trombocytopenií, mohou protilátky proti jejím krevním destičkám procházet placentární bariérou a ničit normální krevní destičky.

Trombocytopenie novorozence
Tento stav se vyvíjí, pokud jsou na povrchu krevních destiček dítěte antigeny, které nejsou na krevních destičkách matky. V tomto případě protilátky (imunoglobuliny třídy G, které mohou procházet placentární bariérou) produkované v matčině těle vstupují do krevního oběhu dítěte a způsobují destrukci jejich destiček.

Mateřské protilátky mohou zničit fetální krevní destičky ve 20. týdnu těhotenství, v důsledku čehož dítě může mít již při narození závažnou trombocytopenii.

Posttransfuzní trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí po krevní transfúzi nebo hromadě destiček a je charakterizován těžkým ničením destiček ve slezině. Vývojový mechanismus je spojen s transfuzí cizích krevních destiček k pacientovi, ke kterému se začínají vyvíjet protilátky. Výroba a příjem protilátek v krvi trvá určitou dobu, proto je pozorováno snížení krevních destiček 7-8 dní po krevní transfuzi.

Evans-Fisherův syndrom
Tento syndrom se vyvíjí s některými systémovými nemocemi (systémový lupus erythematodes, autoimunitní hepatitida, revmatoidní artritida) nebo bez predispozice nemocí na pozadí relativní pohody (idiopatická forma). Je charakterizována tvorbou protilátek proti normálním červeným krvinkám a krevním destičkám v těle, v důsledku čehož jsou buňky „značené“ protilátkami zničeny ve slezině, játrech a kostní dřeni..

Léčivá trombocytopenie
Některá léčiva mají vlastnost vazby na antigeny na povrchu krevních buněk, včetně antigenů destiček. Výsledkem je, že se mohou tvořit protilátky k vytvořenému komplexu, což vede ke zničení destiček ve slezině.

Tvorba protilátek proti krevním destičkám může vyvolat:

  • antiarytmika (chinidin);
  • antiparazitika (chlorochin);
  • léky proti úzkosti (meprobamát);
  • antibiotika (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
  • antikoagulancia (heparin);
  • antihistaminika (cimetidin, ranitidin).

Destrukce destiček začíná několik dní po zahájení léčby. Když je léčivo zrušeno, dochází k destrukci destiček, na jehož povrchu již byly antigeny léčiva fixovány, avšak nově vyrobené krevní destičky nejsou vystaveny protilátkám, jejich množství v krvi se postupně obnovuje a projevy nemoci zmizí.

Virová trombocytopenie
Viry vstupující do lidského těla pronikají do různých buněk a intenzivně se v nich množí.

Vývoj viru v živé buňce je charakterizován:

  • vzhled virových antigenů na buněčném povrchu;
  • změna jejich vlastních buněčných antigenů pod vlivem viru.

Výsledkem je, že se protilátky začnou vyvíjet na virové nebo pozměněné vlastní antigeny, což vede k destrukci postižených buněk ve slezině..

Vývoj trombocytopenie může vyvolat:

Ve vzácných případech může popsaný mechanismus během vakcinace způsobit trombocytopenii.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma onemocnění je charakterizována aktivací destiček přímo ve vaskulárním loži. Výsledkem je spuštění mechanismů koagulace krve, které jsou často vyslovovány.

V reakci na zvýšenou spotřebu trombocytů se zvyšuje jejich produkce. Pokud není eliminována příčina aktivace krevních destiček, je kompenzační potenciál červené kostní dřeně vyčerpán s rozvojem trombocytopenie.

Aktivaci destiček ve vaskulárním loži lze spustit:

  • syndrom diseminované intravaskulární koagulace;
  • trombotická trombocytopenická purpura;
  • hemolytický uremický syndrom.

Diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (DIC)
Stav, který se vyvíjí v důsledku masivního poškození tkání a vnitřních orgánů, který aktivuje krevní koagulační systém s jeho následným vyčerpáním..

K aktivaci destiček v tomto syndromu dochází v důsledku hojné izolace koagulačních faktorů od poškozených tkání. To vede k tvorbě četných krevních sraženin ve vaskulárním loži, které ucpávají mezery malých cév a narušují přísun krve do mozku, jater, ledvin a dalších orgánů..

V důsledku zhoršeného přísunu krve do všech vnitřních orgánů je aktivován antikoagulační systém, jehož cílem je ničit krevní sraženiny a obnovit průtok krve. V důsledku toho krev na pozadí vyčerpání krevních destiček a dalších koagulačních faktorů zcela ztrácí schopnost srážení. Je zaznamenáno masivní vnější a vnitřní krvácení, které je často fatální.

Syndrom DIC může být způsoben:

  • masivní ničení tkání (s popáleninami, zraněními, operacemi, transfuzí nekompatibilní krve);
  • těžké infekce;
  • ničení velkých nádorů;
  • chemoterapie při léčbě nádorů;
  • šok jakékoli etiologie;
  • transplantace orgánů.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Srdcem tohoto onemocnění je nedostatečné množství antikoagulačního faktoru v krvi - prostacyklinu. Normálně je produkován endotelem (vnitřním povrchem krevních cév) a narušuje aktivaci a agregaci krevních destiček (slepí je dohromady a vytvoří krevní sraženinu). V TTP vede narušení izolace tohoto faktoru k lokální aktivaci destiček a tvorbě mikrotrombů, poškození cév a rozvoji intravaskulární hemolýzy (destrukce červených krvinek přímo ve vaskulárním loži).

Hemolytický uremický syndrom (HUS)
Onemocnění, které se vyskytuje hlavně u dětí a je způsobeno hlavně střevními infekcemi (úplavice, Escherichióza). Nalezeny jsou také neinfekční příčiny nemoci (některé léky, dědičná predispozice, systémová onemocnění).

Při HUS způsobené infekcí se do krevního řečiště uvolňují bakteriální toxiny, které poškozují cévní endotel, který je doprovázen aktivací krevních destiček, jejich připojením k poškozeným oblastem, následnou tvorbou mikrotubulů a narušenou mikrocirkulací vnitřních orgánů..

Redistribuce trombocytopenie

Za normálních podmínek je asi 30% destiček uloženo (uloženo) ve slezině. V případě potřeby se uvolňují do cirkulující krve.

Některé nemoci mohou vést ke splenomegálii (zvětšení velikosti sleziny), v důsledku čehož v ní může zůstat až 90% všech krevních destiček. Protože regulační systémy regulují celkový počet krevních destiček v těle, spíše než jejich koncentraci v cirkulující krvi, retence destiček ve zvětšené slezině nezpůsobuje kompenzační zvýšení jejich produkce.

Splenomegalie může být způsobena:

S dlouhým průběhem nemoci mohou destičky opožděné ve slezině podstoupit masivní destrukci s následným vývojem kompenzačních reakcí v kostní dřeni.

Redistribuce trombocytopenie se může vyvinout u hemangiomu, benigního nádoru sestávajícího z cévních buněk. Je vědecky dokázáno, že v takových novotvarech dochází k sekvestraci destiček (zpoždění a vypnutí z oběhu s možným následným zničením). Tato skutečnost je potvrzena vymizením trombocytopenie po chirurgickém odstranění hemangiomu.

Chov trombocytopenie

Tento stav se vyvíjí u pacientů v nemocnici (často po masivní ztrátě krve), kteří dostávají velké objemy tekutin, plazmatických a plazmatických náhrad a červených krvinek, aniž by kompenzovali ztrátu krevních destiček. V důsledku toho může být jejich koncentrace v krvi natolik snížena, že ani uvolnění destiček z depa není schopno podpořit normální fungování koagulačního systému..

Příznaky trombocytopenie

Protože funkcí krevních destiček je hemostáza (zastavení krvácení), bude hlavním projevem jejich nedostatku v těle krvácení různé lokalizace a intenzity. Klinicky se trombocytopenie nevyjadřuje vůbec, pokud koncentrace trombocytů přesahuje 50 000 v jednom mikrolitru krve a pouze s dalším poklesem jejich počtu se začnou projevovat příznaky nemoci.

Je nebezpečné, že ani při nižších koncentracích trombocytů člověk nezažije výrazné zhoršení celkového stavu a bude se cítit pohodlně, navzdory nebezpečí vzniku život ohrožujících stavů (těžká anémie, mozkové krvácení).


Mechanismus vývoje všech příznaků trombocytopenie je stejný - pokles koncentrace destiček vede k podvýživě stěn malých cév (hlavně kapilár) a jejich zvýšené křehkosti. Výsledkem je, že spontánně nebo při vystavení fyzickému faktoru minimální intenzity je narušena integrita kapilár a dochází k krvácení..

Protože je počet destiček snížen, netvoří se destička v poškozených cévách, což způsobuje masivní odtok krve z oběhového lože do okolních tkání.

Příznaky trombocytopenie jsou:

  • Krvácení v kůži a sliznicích (purpura). Objevují se jako malé červené skvrny, zvláště vyjádřené v místech stlačování a tření oděvů, a vytvářejí se v důsledku impregnace kůže a sliznic krví. Skvrny jsou bezbolestné, nevyčnívají nad povrch kůže a nezmizí tlakem. Lze pozorovat jak jednobodové krvácení (petechie), tak velké (ekchymózy - průměr více než 3 mm, modřiny - průměr několika centimetrů). Zároveň lze pozorovat modřiny různých barev - červená a modrá (dříve) nebo nazelenalá a žlutá (později).
  • Časté krvácení z nosu. Sliznice nosu je hojně zásobena krví a obsahuje velké množství kapilár. Jejich zvýšená křehkost vyplývající ze snížení koncentrace trombocytů vede k těžkým nosním krvácení. Kýchání, katarální choroby, mikrotrauma (při sbírání do nosu), požití cizího těla může vyvolat krvácení z nosu. Krev, která vytéká, je jasně červená. Trvání krvácení může přesáhnout desítky minut, v důsledku čehož člověk ztratí až několik set mililitrů krve.
  • Krvácení z dásní. Mnoho lidí zažívá při čištění zubů mírné krvácení z dásní. U trombocytopenie je tento jev obzvláště výrazný, krvácení se vyvíjí na velkém povrchu dásní a trvá dlouho..
  • Krvácení zažívacího traktu. Vznikají v důsledku zvýšené křehkosti cév sliznice gastrointestinálního systému, jakož i při poranění hrubým tvrdým jídlem. V důsledku toho může krev opouštět stolicí (melena), barvit ji červeně nebo zvracet (hematheméza), což je typičtější pro krvácení ze žaludeční sliznice. Ztráta krve někdy dosahuje stovky mililitrů krve, což může ohrozit život člověka..
  • Vzhled krve v moči (hematurie). Tento jev lze pozorovat při krvácení do sliznic močového měchýře a močových cest. V tomto případě, v závislosti na objemu ztráty krve, může moč získat jasně červenou barvu (makrohematurie), nebo přítomnost krve v moči bude stanovena pouze mikroskopickým vyšetřením (mikrohematurie).
  • Prodloužená těžká menstruace. Za normálních podmínek trvá menstruační krvácení asi 3 až 5 dní. Celkový objem výboje během této doby nepřesahuje 150 ml, včetně odtrhávací vrstvy endometria. Množství krve ztracené v tomto případě nepřesahuje 50 - 80 ml. U trombocytopenie je pozorováno těžké krvácení (více než 150 ml) během menstruace (hypermenorrhea), stejně jako v dalších dnech menstruačního cyklu..
  • Prodloužené krvácení během extrakce zubu. Extrakce zubu je spojena s prasknutím zubní tepny a poškozením kapilár dásní. Za normálních podmínek se do 5 až 20 minut naplní místo, kde býval zub (alveolární proces čelisti) krevní sraženinou a krvácení se zastaví. Se snížením počtu krevních destiček v krvi je tvorba této sraženiny narušena, krvácení z poškozených kapilár se nezastaví a může pokračovat po dlouhou dobu.

Klinický obraz trombocytopenie je velmi často doplňován příznaky onemocnění, které vedly k jeho výskytu - je třeba je vzít v úvahu také v diagnostickém procesu..

Diagnostika příčin trombocytopenie

Ve většině případů je snížení počtu krevních destiček příznakem konkrétního onemocnění nebo stavu. Stanovení příčiny a mechanismu rozvoje trombocytopenie umožňuje stanovit přesnější diagnózu a předepsat příslušnou léčbu.

Při diagnostice trombocytopenie a jejích příčin se používá:

  • Kompletní krevní obraz (KLA). Umožňuje určit kvantitativní složení krve a studovat tvar a velikost jednotlivých buněk.
  • Stanovení doby krvácení (podle Duke). Umožňuje vyhodnotit funkční stav krevních destiček a jejich koagulaci krve.
  • Stanovení doby srážení krve. Čas se měří, během kterého se začnou tvořit sraženiny v krvi odebrané ze žíly (krev začne koagulovat). Tato metoda umožňuje identifikovat porušení sekundární hemostázy, které může doprovázet trombocytopenii u některých onemocnění.
  • Propíchnutí červené kostní dřeně. Podstatou metody je propíchnutí určitých kostí těla (hrudní kosti) speciální sterilní jehlou a odebrání 10 - 20 ml látky z kostní dřeně. Z získaného materiálu se připraví stěr a zkoumá se pod mikroskopem. Tato metoda poskytuje informace o stavu krvetvorby, jakož i kvantitativních nebo kvalitativních změnách v krvetvorných buňkách..
  • Stanovení protilátek v krvi. Vysoce přesná metoda k detekci přítomnosti protilátek proti krevním destičkám, jakož i vůči jiným buňkám těla, proti virům nebo lékům.
  • Genetický výzkum. Provádí se s podezřením na dědičnou trombocytopenii. Umožňuje identifikovat genové mutace u rodičů a bezprostředních příbuzných pacienta.
  • Ultrazvuk. Metoda studia struktury a hustoty vnitřních orgánů pomocí fenoménu odrazu zvukových vln z tkání různých hustot. Umožňuje určit velikost sleziny, jater, podezřelých nádorů různých orgánů.
  • Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Moderní vysoce přesná metoda, která umožňuje získat vrstvený obraz struktury vnitřních orgánů a krevních cév.

Diagnóza trombocytopenie

Menší trombocytopenie může být detekována náhodně pomocí obecného krevního testu. Při koncentracích trombocytů pod 50 000 v jednom mikrolitru se mohou vyvinout klinické projevy nemoci, což způsobí, že lékař navštíví lékaře. V takových případech se k potvrzení diagnózy používají další metody..

V laboratorní diagnostice trombocytopenie se používají:

  • obecná analýza krve;
  • stanovení času krvácení (Dukeův test).

Obecná analýza krve
Nejjednodušší a zároveň nejinformativní laboratorní výzkumná metoda, která vám umožní přesně stanovit koncentraci krevních destiček v krvi.

Odběr krve pro analýzu se provádí ráno, na lačný žaludek. Kůže na dlaňovém povrchu prstu (obvykle anonymní) je ošetřena bavlnou namočenou v alkoholovém roztoku a poté propíchnuta jednorázovým lancetem (tenká a ostrá oboustranná čepel) do hloubky 2 až 4 milimetry. První objevená kapka krve je odstraněna vatovým tamponem. Poté se krev odebere sterilní pipetou pro analýzu (obvykle 1 až 3 mililitry).

Krev je vyšetřována speciálním zařízením - hematologickým analyzátorem, který rychle a přesně vypočítává kvantitativní složení všech krevních buněk. Získaná data mohou detekovat pokles počtu krevních destiček a mohou také naznačovat kvantitativní změny v jiných krevních buňkách, což pomáhá diagnostikovat příčinu onemocnění.

Dalším způsobem je studovat krevní nátěr pod mikroskopem, který vám umožní spočítat počet krvinek, a také vizuálně posoudit jejich velikost a strukturu.

Stanovení doby krvácení (Dukeův test)
Tato metoda umožňuje vizuálně posoudit rychlost zastavení krvácení z malých cév (kapilár), která charakterizuje hemostatickou (hemostatickou) funkci krevních destiček.

Podstata metody je následující - propíchněte kůži špičky prstenu do hloubky 3-4 mm pomocí jednorázového lancetu nebo jehly ze stříkačky a spusťte stopky. Následně každých 10 sekund se kapka vytvořené krve odstraní sterilním hadříkem, aniž by se dotkla kůže v oblasti injekce.

Normálně by krvácení mělo skončit po 2 až 4 minutách. Prodloužení doby krvácení naznačuje snížení počtu krevních destiček nebo jejich funkční selhání a vyžaduje další studie.

Diagnostika dědičné trombocytopenie

Tato skupina nemocí se vyznačuje vývojem v raném dětství. Genetický výzkum umožňuje rodičům identifikovat defektní genovou charakteristiku každé jednotlivé choroby.

Jméno nemociDiagnostická kritéria
Anomaly May - Hegglin
  • trombocytopenie se objevuje u dětí starších než 6 měsíců;
  • klinické projevy se zřídka rozvíjejí;
  • obří krevní destičky v krevním nátěru (6-7 mikronů);
  • leukopenie (snížený počet bílých krvinek) v jab.
Wiskott - Aldrichův syndrom
  • projevuje se v prvních týdnech života dítěte;
  • těžká trombocytopenie (až 5 000 v 1 mikrolitru);
  • malé krevní destičky v krevním nátěru (1 μm);
  • leukopenie;
  • ekzém (zánět horních vrstev kůže).
Bernardův syndrom - Soulier
  • obří krevní destičky v krevním nátěru (6 - 8 mikronů);
  • doba srážení krve více než 5 minut.
Vrozená amegakaryocytární trombocytopenie
  • velikosti destiček jsou normální;
  • snížení počtu megakaryocytů v kostní dřeni (s punkcí).
TAR - syndrom
  • vrozená trombocytopenie;
  • snížení počtu megakaryocytů v kostní dřeni;
  • nepřítomnost radiálních kostí u novorozence.

Diagnostika produktivní trombocytopenie

U nemocí této skupiny dochází vedle snížené produkce krevních destiček téměř vždy k narušení tvorby dalších krevních buněk s charakteristickými klinickými a laboratorními projevy.

Příčina trombocytopenieDiagnostická kritéria
Aplastická anémie
  • v UAC (obecný krevní test) je zaznamenána pancytopenie (snížení koncentrace všech buněk);
  • v punktu kostní dřeně je stanoven pokles počtu všech krvetvorných buněk.
Myelodysplastický syndrom
  • v KLA je detekována anémie (snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu), trombocytopenie, leukopenie;
  • v propíchnuté kostní dřeni se nachází velké množství nádorových (blastových) buněk (až 20%).
Megaloblastická anémie
  • mikroskopické vyšetření krevního nátěru odhalí obří červené krvinky a krevní destičky;
  • trombocytopenie, anémie, leukopenie;
  • snížení koncentrace vitaminu B12 (méně než 180 pikogramů v 1 ml krve);
  • snížení koncentrace kyseliny listové (méně než 3 nanogramy v 1 ml krve).
Akutní leukémie
  • v KLA je stanovena pancytopenie;
  • nádorové buňky převládají v punktu kostní dřeně.
Myelofibróza
  • KLA se vyznačuje přítomností pancytopenie;
  • v punkci kostní dřeně je stanoveno velké množství vláknité tkáně;
  • ultrazvuk určuje zvýšení jater a sleziny.
Metastázy rakoviny
  • v KLA - pancytopenie;
  • rakovinné buňky převládají v punkci kostní dřeně;
  • pomocí ultrazvuku a MRI lze detekovat hlavní nádor různé lokalizace.
Cytostatika
  • použití methotrexátu nebo jiného cytostatika v posledních 10 dnech;
  • pancytopenie v jab;
  • punktát kostní dřeně určuje inhibici všech krvetvorných buněk.
Přecitlivělost na léky
  • KLA se vyznačuje izolovanou trombocytopenií;
  • počet megakaryocytů v punktu kostní dřeně je snížen.
Záření
  • radiační expozice v posledních několika dnech nebo týdnech;
  • pancytopenie v jab;
  • v punkci kostní dřeně je snížen počet všech hematopoetických buněk, lze detekovat nádorové buňky.
Zneužití alkoholu
  • pití velkého množství alkoholu v posledních několika dnech nebo týdnech;
  • v KLA se může objevit trombocytopenie, leukopenie a / nebo anémie;
  • v punkci kostní dřeně se stanoví mírný pokles krvetvorných buněk.

Diagnostika destrukce trombocytopenie

K destrukci destiček v těchto podmínkách dochází hlavně ve slezině. Snížení počtu krevních destiček v periferní krvi způsobuje kompenzační zvýšení jejich produkce, o čemž svědčí propíchnutí kostní dřeně (u punktátu je zaznamenáno zvýšení počtu megakaryocytů).

Příčina trombocytopenieDiagnostická kritéria
Idiopatická trombocytopenická purpura
  • u OAK je detekován pokles počtu destiček;
  • normální krevní destičky jsou stanoveny v krevním nátěru;
  • izolace protilátek proti krevním destičkám z krve;
  • je nutné vyloučit jakékoli jiné autoimunitní onemocnění, které by mohlo způsobit tvorbu protilátek.
Trombocytopenie novorozence
  • s KLA u novorozence je stanoven pokles počtu krevních destiček;
  • protidestičkové protilátky, které jsou identické s protilátkami v těle matky, jsou vylučovány z krve novorozence;
  • normální počet krevních destiček u matky.
Posttransfuzní trombocytopenie
  • s KLA je detekována trombocytopenie (7-8 dní po krevní transfuzi);
  • protilátky proti transfuzovaným destičkám jsou uvolňovány z krve;
  • žádné protilátky na vlastní krevní destičky.
Evans-Fisherův syndrom
  • u KLA jsou zaznamenány anémie a trombocytopenie;
  • protilátky na vlastní červené krvinky a krevní destičky se nacházejí v krvi, stejně jako na buňkách jiných orgánů a tkání (v závislosti na základním onemocnění).
Drogová trombocytopenie
  • trombocytopenie je definována v OAK;
  • protilátky jsou uvolňovány z krve na antigeny užívané medikace.
Virová trombocytopenie
  • trombocytopenie, snížení počtu neutrofilů a zvýšení počtu monocytů (příznaky virové infekce) jsou zaznamenány v KLA;
  • čistá forma viru může být izolována z krve.

Diagnostika spotřeby trombocytopenie

Charakteristickým rysem některých nemocí z této skupiny je rozmanitost indikátorů buněčného složení krve a funkcí koagulačního systému v různých obdobích nemoci.

Takže během vývoje DIC, když je zvýšená aktivace krevních destiček ve vaskulárním loži, může být jejich počet v obecném krevním testu normální nebo dokonce zvýšený. V pozdějších stádiích, kdy je vyčerpána koagulace těla, lze v krvi detekovat trombocytopenii a další poruchy srážení krve..

Příčina trombocytopenieDiagnostická kritéria
DICNa začátku nemociNa konci nemoci
  • počet krevních destiček až 400 000 v jednom mikrolitru krve (s normou až 320 000);
  • doba srážení krve 2 až 4 minuty (při rychlosti 5 až 7 minut);
  • zvýšení hladiny faktorů sekundární hemostázy v krvi (faktory V, VII, VIII);
  • hladina červených krvinek a hemoglobinu je normální.
  • trombocytopenie, až 10 000 destiček v mikrolitru krve;
  • doba koagulace delší než 30 minut nebo krev vůbec nedochází;
  • snížení krevních faktorů sekundární hemostázy;
  • může dojít k těžké anémii (v důsledku krvácení).
Trombotická trombocytopenická purpura
  • výrazná trombocytopenie a anémie jsou zaznamenány v KLA;
  • zvýšení obsahu volného hemoglobinu v krvi (uvolněné ze zničených červených krvinek);
  • výskyt hemoglobinu v moči;
  • pokud se neléčí, může se vyvíjet DIC.
Hemolytický uremický syndrom
  • stanovení původce střevní infekce při analýze stolice;
  • detekce bakteriálních toxinů a protilátek, které se na ně vytvářejí v krvi;
  • při zkoumání krevního nátěru se stanoví fragmenty zničených červených krvinek;
  • při KLA jsou detekovány anémie a trombocytopenie;
  • s punkcí kostní dřeně je stanovena zvýšená produkce červených krvinek a zvýšení počtu megakaryocytů.

Diagnostika redistribuce trombocytopenie

Diagnostické potíže s touto nemocí zpravidla nevznikají. Na klinickém obrázku se projevují projevy základního onemocnění a k potvrzení diagnózy se používají laboratorní a instrumentální metody..

Diagnostická kritéria pro redistribuci trombocytopenie jsou:

  • Ultrazvuk. Umožňuje nastavit přesnou velikost zvětšené sleziny. Lze také zjistit zvětšení velikosti a změnu struktury jater (s cirhózou)..
  • Změny v UAC. V krvi je zaznamenána trombocytopenie různého stupně intenzity. Mikroskopické vyšetření krevního nátěru určuje normální nebo mírně redukované krevní destičky. Při dlouhodobém průběhu onemocnění se může objevit anémie, leukopenie, až pancytopenie (kvůli destrukci všech typů krvinek slezinou)..
  • Stanovení protilátek v krvi. Protilátky na různé bakterie, antinukleární protilátky (se systémovým lupus erythematodes).
  • Propíchnutí kostní dřeně. Na začátku nemoci nejsou pozorovány žádné změny v kostní dřeni. Pokud začíná proces masivního ničení destiček ve slezině, pak v kostní dřeni dochází ke zvýšené tvorbě megakaryocytů a dalších hematopoetických buněk.

Diagnostika zředění trombocytopenie

Diagnóza tohoto stavu nezpůsobuje potíže. V anamnéze nemoci zpravidla dochází k masivní ztrátě krve, po níž následuje transfuze velkých objemů kapaliny nebo plazmy.

Z provedených laboratorních zkoušek:

  • Obecná analýza krve. Stanoví se trombocytopenie, je možná anémie (se ztrátou a nedostatečným doplňováním počtu červených krvinek).
  • Mikroskopické vyšetření krevního nátěru. Identifikované jednotlivé destičky normální velikosti a tvaru, umístěné v relativně velké vzdálenosti od sebe.

Další laboratorní a instrumentální studie se zpravidla nevyžadují..

Léčba trombocytopenie

Léčba trombocytopenie by měla být předepsána hematologem po důkladném vyšetření pacienta.

Jaká je závažnost stavu pacientů s trombocytopenií?

Rozhodnutí o potřebě specifické léčby se přijímá v závislosti na závažnosti onemocnění, která je určena hladinou krevních destiček v krvi a závažností projevů hemoragického syndromu (krvácení)..

Trombocytopenie může být:

  • Mírná závažnost. Koncentrace krevních destiček od 50 do 150 tisíc v jednom mikrolitru krve. Toto množství je dostatečné pro udržení normálního stavu stěn kapilár a pro zabránění úniku krve z vaskulárního lože. Krvácení s mírnou trombocytopenií se nevyvíjí. Léky obvykle nejsou nutné. Doporučuje se očekávaná léčba a stanovení příčiny snížení krevních destiček..
  • Střední závažnost. Koncentrace krevních destiček od 20 do 50 tisíc v jednom mikrolitru krve. Možná výskyt krvácení v ústní sliznici, zvýšené krvácení z dásní, zvýšené krvácení z nosu. S modřinami a zraněními se mohou na pokožce tvořit rozsáhlá krvácení, která neodpovídají rozsahu poškození. Drogová terapie se doporučuje pouze v případě, že existují faktory, které zvyšují riziko krvácení (vředy gastrointestinálního systému, odborná činnost nebo sport spojené s častými zraněními).
  • Těžký stupeň. Koncentrace krevních destiček v krvi je pod 20 tisíc v jednom mikrolitru. Charakteristické jsou spontánní, hojné krvácení do kůže, ústní sliznice, časté a hojné krvácení z nosu a další projevy hemoragického syndromu. Celkový stav zpravidla neodpovídá závažnosti laboratorních údajů - pacienti se cítí dobře a stěžují si pouze na kosmetickou vadu v důsledku krvácení do kůže.

Je nutná hospitalizace pro léčbu trombocytopenie??

Pacienti s mírnou trombocytopenií zpravidla nepotřebují hospitalizaci ani žádnou léčbu. Důrazně se však doporučuje, abyste se poradili s hematologem a podstoupili komplexní vyšetření, abyste zjistili příčinu poklesu počtu krevních destiček..

Při mírné trombocytopenii bez výrazných projevů hemoragického syndromu je předepsána léčba doma. Pacienti jsou informováni o povaze své nemoci, o rizicích krvácení z úrazů a možných důsledcích. Doporučuje se omezit aktivní životní styl po dobu léčby a užívat všechna léky předepsané hematologem.

Povinná hospitalizace je nutná pro všechny pacienty, jejichž počet krevních destiček je nižší než 20 000 v jednom mikrolitru krve, protože se jedná o stav ohrožující život a vyžaduje okamžitou léčbu pod neustálým dohledem zdravotnického personálu..

Všichni pacienti s těžkým krvácením do obličeje, ústní sliznicí a hojnými nosními krvácení by měli být hospitalizováni bez ohledu na hladinu krevních destiček v krvi. Závažnost těchto příznaků naznačuje nepříznivý průběh nemoci a možné krvácení do mozku.

Léčba drogy

Léková terapie se nejčastěji používá k léčbě imunitní trombocytopenie v důsledku tvorby protilátek proti krevním destičkám a následnému ničení destiček ve slezině..

Cíle protidrogové léčby jsou:

  • eliminace hemoragického syndromu;
  • odstranění okamžité příčiny trombocytopenie;
  • léčba onemocnění, které způsobilo trombocytopenii.
Název lékuIndikace pro použitíMechanismus terapeutického působeníDávkování a podávání
PrednisoneAutoimunitní trombocytopenie, jakož i sekundární trombocytopenie s tvorbou protilátek proti krevním destičkám.
  • snižuje tvorbu protilátek ve slezině;
  • zabraňuje vazbě protilátek na antigeny destiček;
  • zabraňuje ničení krevních destiček ve slezině;
  • zvyšuje pevnost kapilár.
Počáteční denní dávka je 40-60 mg, rozdělena do 2 až 3 dávek. V případě potřeby se dávka zvyšuje o 5 mg denně. Průběh léčby je 1 měsíc.
Když je dosaženo remise (normalizace počtu krevních destiček v krvi), je léčivo postupně zrušeno, což snižuje dávku o 2,5 mg za týden.
Intravenózní imunoglobulin
(synonyma - Intraglobin, Imbiogam)
Stejné jako prednison.
  • příprava dárcovských imunoglobulinů.
  • inhibuje tvorbu protilátek;
  • reverzibilně blokuje destičkové antigeny, čímž zabraňuje připojení protilátek k nim;
  • má antivirový účinek.
Doporučená dávka je 400 miligramů na kilogram tělesné hmotnosti, 1krát denně. Trvání léčby 5 dnů.
VincristineStejné jako prednison.
  • protinádorové léčivo;
  • zastavuje proces buněčného dělení, což vede ke snížení tvorby protilátek proti destičkám ve slezině.
Používá se při vysokých koncentracích protidoštičkových protilátek v krvi, s neúčinností jiných léků. Podává se intravenózně, 1krát týdně, v dávce 0,02 miligramů na kilogram tělesné hmotnosti. Léčba trvá 4 týdny.
Elthrombopag
(synonymum - Revolade)
Snížení rizika krvácení idiopatickou trombocytopenií.
  • syntetický analog trombopoietinu, který stimuluje vývoj megakaryocytů a zvyšuje produkci krevních destiček.
Užívejte perorálně ve formě pilulek. Počáteční dávka 50 mg 1krát denně. Při absenci účinku může být dávka zvýšena na 75 mg za den.
Kontrola skladuŽeny pro prevenci krvácení při těžkém menstruačním krvácení v důsledku trombocytopenie.
  • inhibuje sekreci luteinizačního hormonu hypofýzou, což vede ke zpoždění menstruace o několik měsíců.
Každé tři měsíce se intramuskulárně podává jediná dávka 150 miligramů.
EtamsylátTrombocytopenie jakékoli etiologie (s výjimkou počátečního stadia DIC).
  • snižuje propustnost stěn malých plavidel;
  • normalizuje mikrocirkulaci;
  • zvyšuje trombózu v místě poranění.
Užívejte perorálně 500 mg třikrát denně po jídle.
Vitamin B12 (synonymum - kyanokobalamin)Trombocytopenie u megaloblastické anémie.
  • účastní se syntézy červených krvinek a krevních destiček.
Užívejte perorálně 300 mikrogramů denně, jednotlivě.

Léčba bez drog

Zahrnuje různá terapeutická a chirurgická opatření zaměřená na odstranění trombocytopenie a příčin, které ji způsobily..

Další léčby trombocytopenie jsou:

  • Transfuzní terapie. Tato metoda spočívá v transfuzi pacienta s darovanou krví, plazmou nebo krevními destičkami (v závislosti na existujícím narušení buněčného složení krve). Tento postup může být doprovázen řadou nebezpečných vedlejších účinků (od infekce po anafylaktický šok se smrtelným následkem), ve spojení s nimiž je předepisován pouze pro život ohrožující situace (DIC, riziko mozkového krvácení). Krevní transfúze se provádí pouze v nemocnici pod stálým dohledem lékaře..
  • Splenektomie. Vzhledem k tomu, že slezina je hlavním zdrojem protilátek pro imunitní trombocytopenii a hlavním místem destrukce destiček při různých onemocněních, může se chirurgické odstranění (splenektomie) stát radikálním způsobem léčby. Indikací pro chirurgický zákrok je neúčinnost lékové terapie po dobu nejméně jednoho roku nebo relaps trombocytopenie po vysazení léku. U velkého počtu pacientů je po splenektomii zaznamenána normalizace počtu krevních destiček v krvi a vymizení klinických projevů onemocnění.
  • Transplantace kostní dřeně. Jde o účinnou léčbu různých onemocnění doprovázenou snížením produkce krevních destiček v kostní dřeni. Dříve byly pacientovi předepsány velké dávky cytostatik (protinádorových léčiv) a léků, které potlačují imunitní systém. Účelem této terapie je zabránit rozvoji imunitní odpovědi v reakci na zavedení dárcovské kostní dřeně, jakož i úplné zničení nádorových buněk v hemoblastózách (nádory hematopoetického systému)..

Výživa pro trombocytopenie

Zvláštní dieta specificky pro trombocytopenie nebyla vyvinuta. Existuje však řada doporučení, která by měla být dodržována, aby se zabránilo komplikacím nemoci..

Výživa by měla být úplná a vyvážená, měla by obsahovat dostatečné množství bílkovin, tuků, uhlohydrátů, vitamínů a minerálů.

Jídlo by mělo být dobře zpracované (nasekané), aby nedošlo k poškození sliznice ústní dutiny a gastrointestinálního systému. Nedoporučuje se brát hrubé, pevné jídlo, zejména během období exacerbace nemoci, protože to může vést k rozvoji gastrointestinálního krvácení. Rovněž stojí za to zdržet se konzumace studených a teplých nápojů a jídel..

Alkohol by měl být zcela eliminován, protože má přímý inhibiční účinek na červenou kostní dřeň..

Účinky trombocytopenie

Hlavními projevy trombocytopenie jsou krvácení a krvácení. V závislosti na jejich umístění a intenzitě se mohou vyvinout různé komplikace, někdy život ohrožující.

Největší komplikace trombocytopenie jsou:

  • Sítnicové krvácení. Je to jeden z nejnebezpečnějších projevů trombocytopenie a je charakterizován impregnací sítnice krví pocházející z poškozených kapilár. Prvním příznakem krvácení do sítnice je zhoršení zrakové ostrosti, po kterém se může objevit pocit v oku. Tento stav vyžaduje neodkladnou kvalifikovanou lékařskou péči, protože může vést k úplné a nevratné ztrátě zraku..
  • Mozkové krvácení. Je to relativně vzácný, ale nejnápadnější projev trombocytopenie. Může nastat spontánně nebo s poraněním hlavy. Nástupu tohoto stavu obvykle předcházejí další příznaky onemocnění (krvácení do ústní sliznice a kůže, krvácení z nosu). Projevy závisí na místě krvácení a objemu rozlité krve. Prognóza je nepříznivá - asi čtvrtina případů je fatální.
  • Posthemoragická anémie. Nejčastěji se vyvíjí s těžkým krvácením v gastrointestinálním systému. Není vždy možné je okamžitě diagnostikovat a vzhledem ke zvýšené křehkosti kapilár a sníženému počtu krevních destiček může krvácení pokračovat několik hodin a často se opakovat (opakovat). Klinicky se anémie projevuje bledostí kůže, celkovou slabostí, závratě a při ztrátě více než 2 litrů krve může dojít ke smrti.

Prognóza trombocytopenie je určena:

  • závažnost a trvání nemoci;
  • přiměřenost a včasnost léčby;
  • přítomnost komplikací,
  • hlavní nemoc, která způsobila trombocytopenie.

Doporučuje se, aby všichni pacienti, kteří podstoupili trombocytopenii alespoň jednou za život pravidelně (jednou za 6 měsíců), podstoupili obecný krevní test pro profylaktické účely.

Top