Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Jaká je norma proteinu v krvi těhotné ženy, Orc říká, že se snižuje nebo zvyšuje a jak může být stabilizován - pomocí léků, bylin nebo stravy
2 Vaskulitida
Co je to kreatinin v krvi
3 Cukrovka
Užitečná jídla pro cukrovku
4 Tachykardie
Sepse nebo „otrava krve“: příčiny, příznaky, klasifikace, diagnostika a léčba. Odborná rada
5 Embolie
Couperóza na obličeji - uzdravení je nemožné mít slitování: hledáme důvody, předepisujeme léčbu
Image
Hlavní // Vaskulitida

Role červených krvinek


E R I T R O C I T

(Řecké erythoros - červené, cytusové buňky) - nejaderný krevní prvek obsahující hemoglobin. Má tvar bikonkávního disku o průměru 7-8 mikronů, tloušťce 1-2,5 mikronů. Jsou velmi pružné a elastické, snadno se deformují a procházejí kapiláry krve s průměrem menším než je průměr červených krvinek. Tvoří se v červené kostní dřeni, ničí se v játrech a slezině. Životnost červených krvinek je 100–120 dnů. V počátečních fázích jejich vývoje mají červené krvinky jádro a nazývají se retikulocyty. Při zrání je jádro nahrazeno respiračním pigmentem - hemoglobinem, který tvoří 90% sušiny červených krvinek..

Hladina krve u mužů je obvykle 4 - 5 · 10 12 / l, u žen 3,7 - 5 · 10 12 / l, u novorozenců do 6 · 10 12 / l. Zvýšení počtu červených krvinek na jednotku objemu krve se nazývá erytrocytóza (polyglobulia, polycythemia), pokles se nazývá erytropenie. Celková povrchová plocha všech červených krvinek dospělého člověka je 3 000 - 3 400 m 2, což je 1 500–1900krát větší než povrch těla..

Funkce červených krvinek:

1) dýchací - kvůli hemoglobinu, připojení O2 a CO2;

2) výživa - adsorpce aminokyselin na jeho povrchu a jejich dodání do buněk těla;

3) protektivní - vazba toxinů antitoxiny lokalizovanými na jejich povrchu a účast na koagulaci krve;

4) enzymatický - přenos různých enzymů: karbonová anhydráza (karbonová anhydráza), pravá cholinesteráza atd.

5) pufr - udržování pomocí pH hemoglobinu v krvi v rozmezí 7,3 až 7,42;

6) tvůrce - přenášejí látky, které provádějí intercelulární interakce a zajišťují zachování struktury orgánů a tkání. Například při poškození jater u zvířat začnou červené krvinky transportovat nukleotidy, peptidy, aminokyseliny z kostní dřeně do jater, což obnovuje strukturu tohoto orgánu.

Hemoglobin je hlavní složkou červených krvinek a poskytuje:

1) respirační funkce krve v důsledku přenosu O2 z plicní tkáně a CO2 z buněk do plic;

2) regulace aktivní reakce (pH) krve, mající vlastnosti slabých kyselin (75% pufrovací kapacity krve).

Hemoglobin je svou chemickou strukturou komplexním proteinem - chromoproteinem, který se skládá z globinového proteinu a protetické hemové skupiny (čtyři molekuly). Hém obsahuje atom železa schopný vázat a darovat molekulu kyslíku. V tomto případě se valence železa nemění, tj. zůstává dvojmocný.

Normálně by mělo být v lidské krvi 166,7 g / l hemoglobinu. U mužů je průměrný normální obsah hemoglobinu 130 - 160 g / l, u žen 120 - 140 g / l. Snížení hemoglobinu v krvi je anémie, barevným indikátorem je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Normálně je to 0,86-1. Snížení barevného indexu obvykle nastává s nedostatkem železa v těle - anémie s nedostatkem železa, zvýšení nad 1,0 - s nedostatkem vitamínu B12 a kyselina listová. 1 g hemoglobinu váže 1,34 ml kyslíku. Rozdíl v obsahu červených krvinek a hemoglobinu u mužů a žen je vysvětlen stimulačním účinkem na hematopoézu mužských pohlavních hormonů a inhibičním účinkem ženských pohlavních hormonů. Hemoglobin je syntetizován erytroblasty a normoblasty kostní dřeně. Po zničení červených krvinek se hemoglobin po odštěpení hemu změní na žlučový pigment - bilirubin. Ten vstoupí do střeva žlučí, kde se přemění na stercobilin a urobilin, vylučuje se stolicí a močí. Přibližně 8 g hemoglobinu se rozkládá a přeměňuje na žlučové pigmenty denně, tj. asi 1% hemoglobinu v krvi.

V kosterním svalu a myokardu je svalový hemoglobin nazýván myoglobin. Jeho protetická skupina - heme je identická se stejnou skupinou molekul hemoglobinu v krvi a proteinová část - globin má nižší molekulovou hmotnost než hemoglobinový protein. Myoglobin váže až 14% z celkového množství kyslíku v těle. Jeho účelem je dodávat kyslík pracovnímu svalu v době kontrakce, když v něm klesá nebo zastavuje průtok krve.

Normálně je hemoglobin obsažen v krvi ve formě tří fyziologických sloučenin:

1) oxyhemoglobin (HbO2) - hemoglobin připojený O2; Je v arteriální krvi a dává jí jasnou šarlatovou barvu;

2) obnovený nebo redukovaný hemoglobin, deoxyhemoglobin (Hb) - oxyhemoglobin, který dal O2; je v žilní krvi, která je tmavší než arteriální;

3) karbhemoglobin (HbCO2) - propojení hemoglobinu s oxidem uhličitým; obsažený v žilní krvi.

Hemoglobin je také schopen vytvářet patologické sloučeniny.

Afinita hemoglobinového železa k oxidu uhelnatému převyšuje jeho afinitu k O2, proto i 0,1% oxidu uhelnatého ve vzduchu vede k přeměně 80% hemoglobinu na karboxyhemoglobin, který není schopen připojit O2; co ohrožuje život. Mírná otrava oxidem uhelnatým je reverzibilní proces. Vdechování čistého kyslíku zvyšuje rychlost rozkladu karboxyhemoglobinu 20krát.

Methemoglobin (MetHb) je sloučenina, ve které se pod vlivem silných oxidačních činidel (anilin, Bertoletova sůl, fenacetin atd.) Heme železo přeměňuje ze železného na železné. S akumulací velkého množství methemoglobinu v krvi je narušen transport kyslíku do tkání a může dojít k úmrtí.

L E Y K O C I T

(Řecké leukos - bílá, cytus - buňka) nebo bílá krevní buňka je bezbarvá jaderná buňka, která neobsahuje hemoglobin. Velikost leukocytů je 8 až 20 mikronů. Vznikají v červené kostní dřeni, lymfatických uzlinách, slezině, lymfatických folikulech. V 1 litru krve obvykle obsahuje leukocyty 4 - 9 · 10 9 / l. zvýšení počtu bílých krvinek v krvi se nazývá leukocytóza, pokles se nazývá leukopenie. Průměrná délka života leukocytů je v průměru 15–20 dní, lymfocyty - 20 a více let. Některé lymfocyty žijí po celý život člověka..

Bílé krvinky jsou rozděleny do dvou skupin: granulocyty (granulované) a agranulocyty (negranulové). Skupina granulocytů zahrnuje neutrofily, eosinofily a basofily a skupina agranulocytů zahrnuje lymfocyty a monocyty. Při hodnocení změn počtu bílých krvinek na klinice je rozhodující důležitost připisována nejen změnám v jejich počtu, ale změnám ve vztahu mezi různými typy buněk. Procento jednotlivých forem leukocytů v krvi se nazývá leukocytová formule neboli leukogram.

Funkce červených krvinek je transport kyslíku a dalších 5 důležitých destinací červených krvinek

Červené krvinky nebo červené krvinky jsou nejpočetnější z vysoce specializovaných krvinek. Funkce červených krvinek jsou rozsáhlé, ale hlavní je, že saturují tkáně těla kyslíkem a vracejí oxid uhličitý zpět do plic.

Co jsou to červené krvinky?

Dokonce i ti, kteří jsou daleko od medicíny, si někdy kladou otázky: co jsou červené krvinky v krvi? Na co jsou potřeba? Spolu s krevními destičkami a leukocyty se tyto krvinky tvoří v červené kostní dřeni obratlovců, včetně lidí. Jsou nejpočetnější a podílejí se na životě všech systémů a přispívají k pohybu kyslíku tkáněmi a orgány. Díky svému tvaru a jedinečné plasticitě se červené krvinky mohou snadno pohybovat podél kapilár, což usnadňuje výměnu plynu.

Struktura červených krvinek

Struktura a funkce červených krvinek je činí plastickými, snadno deformovatelnými. Kapalný obsah buněk - cytoplazma - je bohatý na hemoglobin, který obsahuje dvojmocný atom železa, který váže kyslík. Stejný pigment dává tělu červenou barvu. Buňky erytrocytů mají tvar disku a nemají jádro, které se během zrání ztratí. Složení červených těl je následující:

  • ok stroma;
  • buňka plná hemoglobinu;
  • hustá skořápka.

Struktura lidských červených krvinek je zjednodušená: uvnitř je membrána, která se podobá síti, zatímco plazmatické membrány leukocytů a destiček jsou komplexnější. Červená korpuskulární membrána je speciální - je nepropustná pro kationty (s výjimkou draslíku), ale prochází anionty chloru, molekulami kyslíku a oxidem uhličitým.

Jak se v krvi tvoří červené krvinky

Jak se tvoří červené krvinky? K proliferaci tkáně dochází množením jedné buňky, zvané proliferace. Poté kmenové buňky, jako předci krvetvorby, tvoří velké tělo s jádrem, které se ztrácí s růstem červených krvinek. Jakmile je v krevním řečišti, tělo se přemění v hotovou červenou krvinku. Proces trvá až 3 hodiny a v těle se vytvářejí červené krvinky bez přerušení..

Každou sekundu se navíc v kostní dřeni páteře, lebky a žeber vytvoří více než 2 miliony červených krvinek - na koncích paží a nohou (u dětí). Po oběhu v krvi po dobu 3-4 měsíců (asi 110 dnů) jsou červené krvinky absorbovány makrofágy a jsou zničeny ve slezině a játrech. Malá část z nich podléhá fagocytóze - zachycení pevnými částicemi buněk - ve vaskulárním loži. Přenos kyslíku v těle a účast na přenosu oxidu uhličitého jsou ústředními funkcemi červených krvinek. Produkce buněk začíná pátým měsícem vývoje plodu.

Jak vypadají červené krvinky??

Struktura červených krvinek je spojena s funkcí, kterou vykonávají, a navenek se liší od ostatních krevních buněk cirkulujících v těle. Mají jiný - speciální - tvar a velikost. Z přírody jsou krvinky vybaveny zvláštními rysy - malou velikostí, tvarem zploštělého disku, nepřítomností jádra. To je nezbytné pro rychlejší zvládnutí transportu plynu v krvi.

Tvar červených krvinek

Červené krvinky jsou zploštělý bikonkávní disk (discocyte). Vnitrobuněčný prostor se zvětšuje kvůli nedostatku membránové septy a jádra, které postrádají erytrocyty zralých savců. Tvar lidských červených krvinek také zvyšuje celkovou plochu povrchu. Uvnitř těl je zvýšený objem hemoglobinového proteinového pigmentu, který váže molekuly kyslíku a oxidu uhličitého..

Specifická forma zvyšuje účinnost hlavní funkce všech červených krvinek. Celá hmota krvinek je však heterogenní. Spolu s buňkami správné formy disku s dvojitým drápem jsou další, jejich procento z celkového počtu je malé (méně než 10%). To:

  • ploché povrchové ploché buňky;
  • typy stárnutí těchto buněk - echinocyty;
  • sférické sférocyty;
  • kupolovité stomatocyty.

Červené krvinky - velikosti

Průměr krvinek se pohybuje od 6 do 8,2 mikrometrů (mikronů). Maximální tloušťka je pouze 2 mikrony. Malá velikost umožňuje snadný pohyb mikroskopickými kapilárními cévami. Jevy, kdy se normální velikost červených krvinek zvětšuje v jednom nebo druhém směru, moderní medicína nazývá makrocytózu a mikrocytózu. Průměr zdravých těl je 7-9 mikronů, nazývají se normocyty. Všechno níže jsou mikrocyty a nad makrocyty.

Jakou funkci vykonávají červené krvinky?

Krevní buňky hrají důležitou roli v lidském těle.

Kromě přenosu kyslíku do tkání z plic patří mezi funkce červených krvinek v krvi:

  1. Oxid uhličitý se vrací do plicní tkáně.
  2. Přenos prospěšných aminokyselin na jeho povrchu.
  3. Dodávka vody z tkání do plic. Vyniká ve formě páry..
  4. Izolace koagulačních faktorů červených krvinek.
  5. Regulace viskozity krve, která je díky účasti červených těl v menších cévách menší než velká.

Dýchací funkce erytrocytů

Stav kyselé báze, tj. Poměr hydroxylových a vodíkových iontů v biologickém médiu, je regulován červenými krvinkami. Transportují O2 a CO2 z tkání do plic. Výměna plynu - hlavní funkce červených krvinek.

Jak to funguje:

  1. Vdechovaný kyslík vstupuje do plic. Krevní buňky se protlačují úzkými cévami a malými kapilárami.
  2. Hemoglobin železo zachycuje kyslík, zatímco pigment mění jeho barvu z modré na červenou. A červené krvinky nesou shromážděný kyslík v celém těle.
  3. Vodík je oxidován buňkami těla a tvoří s ním oxid uhličitý. Většina se vrací přes plíce, ale některé molekuly zůstávají na červených krvinek.

Nutriční funkce červených krvinek

Při odpovědi na otázku, jaké funkce červené krvinky hrají, zmiňují transport. Ale „transportují“ nejen kyslík s oxidem uhličitým, ale také užitečné látky. Esenciální aminokyseliny a lipidy se koncentrují na povrchu červených těl, dostávají se z plazmy a transportují do tkáňových buněk. To je nutriční funkce červených krvinek.

Ochranná funkce červených krvinek

Důležitou funkcí červených krvinek je ochrana těla před škodlivými látkami. Na povrchu červených krvinek jsou protilátky proteinové povahy. Díky nim jsou červené krvinky schopny vázat některé toxiny a neutralizovat je a chovat se jako ochránce před jedy. Kromě toho se červená těla účastní koagulace krve, hemostázy (vaskulární destičky) a fibrinolýzy - proces rozpouštění krevních sraženin.

Enzymatická funkce červených krvinek

Červené krvinky jsou nositeli různých enzymů. To je další transportní funkce červených krvinek v lidské krvi. Všechny enzymy v krevních buňkách lze rozdělit do tří typů:

  • regulaci oxygenace a oxygenace;
  • přispívání k plnění přepravních funkcí;
  • poskytování biologických procesů energií.

Krevní hemolýza

Červená těla nežijí déle, než jimi měřená doba - 110 - 120 dní - a v krvi se ničí nepřetržitě a uvolňují hemoglobin. Tento proces se nazývá hemolýza a jeho typy se liší povahou, mechanismem a místem výskytu. K endogenní hemolýze dochází v těle a exogenní - mimo ni, například v kardiopulmonálním bypassu. Kromě toho dochází k ničení červených krvinek:

  1. Intracelulární - ve slezině, játrech, kostní dřeni.
  2. Intravaskulární - v plazmě.

Povaha rozlišování mezi fyziologickým a patologickým rozkladem krvinek. Červené krvinky plní funkci transportérů, jsou jim přiřazeny a odumírají v krevní plazmě nebo tkáních. V druhém případě zničení těl vyvolává negativní faktory a patologické stavy, jako například:

Existuje několik typů hemolýzy:

  1. Teplota v důsledku vystavení chladu.
  2. Chemická látka, která je podporována vlivem alkoholů, etheru, alkálie, kyseliny, rozpouštění lipidů v membráně.
  3. Biologické v důsledku přírodních faktorů, jako je jed hmyzu, hadů, bakterií nebo transfúze nekompatibilní krve na člověka.
  4. Mechanický - nastává při prasknutí membrán.
  5. Osmotický, ke kterému dochází, když červené krvinky vstupují do prostředí, kde je osmotický tlak nižší než krevní tlak. Voda vstupuje do těl, bobtná a praská..

Co je ESR?

Laboratorní studie ukazují počet červených krvinek v krvi, jejich velikost, tvar, změnu. Existuje však speciální analýza ESR (rychlost sedimentace erytrocytů), která odráží poměr frakcí plazmatických bílkovin. K tomu se krev umístí do zkumavky obsahující látky, které zabraňují její koagulaci. Hmotnost krvinek je vyšší než plazma (1 080 až 1 029) a usazují se níže. Měřením času, během kterého k tomu dojde, vypočítejte ESR.

Pokud mají ukazatele odchylku, považují to lékaři za nepřímý příznak aktuálního zánětlivého onemocnění, například:

Míra červených krvinek v této studii se liší v závislosti na věku a pohlaví:

  1. Rychlost pohybu červených těl u novorozenců je 1 až 2 mm / h. V období od měsíce do šesti měsíců se prudce zvyšuje na 11-17 mm / h, ale pak jde o ukazatele 1-8 mm / h.
  2. ESR u mužů nepřesahuje 2–10 mm / h.
  3. U žen tento ukazatel: od 3 do 15 mm / h, u těhotných žen je vyšší - s přístupem porodu dosahuje maximální hodnoty 55 mm / h.

Míra červených krvinek v krvi

Přítomnost patologických stavů je také indikována koncentrací červených těl v krvi. K jejich výpočtu používá speciální aparát - Goryaevovu kameru. Biomateriál se umístí do mixéru a zředí se 3% roztokem chloridu - poměr 1: 100. Kapka směsi se po naplnění přenese do komory se čtvercovými mřížkami, laboratorní asistenti prozkoumají výsledky pod mikroskopem a spočítají počet červených krvinek v 1 μl krve.

Průměrná hodnota normy je 3,8 až 5,10 x 10 1 / l, tj. několik milionů buněk na mikrolitr. Čísla se také liší podle věku a pohlaví..

Počet červených krvinek pro různé kategorie:

  • 4-5,1 milionu / μl u mužů;
  • od 3,7 do 4,7 milionu / μl u žen a od 3 do 3,5 milionu / μl u těhotných žen;
  • u dětí od jednoho roku do 12 let: 3,8–5 milionů / μl a 3,9–5,9 milionu / μl u novorozenců.

Funkce červených krvinek v lidské krvi není omezena na přenos kyslíku a oxidu uhličitého. Vysoce specializované buňky jsou důležité v životě těla a při určování jejich množství a kvality (vzhled, tloušťka a rychlost pohybu) lékaři provádějí laboratorní testy, aby pomohli určit přítomnost různých patologií.

červené krvinky

červené krvinky

Červené krvinky jsou nejpočetnější, vysoce specializované krvinky, jejichž hlavní funkcí je transport kyslíku (O2) z plic do tkáně a oxidu uhličitého (CO2) z tkání do plic.

Zralé červené krvinky nemají jaderné a cytoplazmatické organely. Proto nejsou schopné syntézy proteinů nebo lipidů, syntézy ATP v procesech oxidační fosforylace. To výrazně snižuje vlastní potřebu kyslíku v erytrocytech (ne více než 2% veškerého kyslíku transportovaného buňkou) a syntéza ATP se provádí během rozkladu glykolytické glukózy. Asi 98% hmotnosti cytoplazmatických proteinů erytrocytů je hemoglobin..

Přibližně 85% červených krvinek, nazývaných normocyty, má průměr 7 až 8 mikronů, objem 80 až 100 (femtolitry nebo mikrony 3) a tvar ve formě dvoukotoučových disků (diskocyty). To jim poskytuje velkou oblast výměny plynu (celkem pro všechny červené krvinky asi 3800 m 2) a snižuje vzdálenost difúze kyslíku k místu jeho vazby na hemoglobin. Přibližně 15% červených krvinek má jiný tvar, velikost a může mít na povrchu buněk procesy.

Plnohodnotné „zralé“ červené krvinky mají plasticitu - schopnost zvratné deformace. To jim umožňuje procházet nádobami s menším průměrem, zejména kapilárami s mezerou 2 až 3 mikrony. Tato schopnost deformace je zajištěna tekutým stavem membrány a slabou interakcí mezi fosfolipidy, membránovými proteiny (glykophoriny) a cytoskeletem intracelulárních matricových proteinů (spektrin, ankyrin, hemoglobin). Během stárnutí červených krvinek dochází k akumulaci cholesterolu a fosfolipidů s vyšším obsahem mastných kyselin v membráně, dochází k nevratné agregaci spektrinu a hemoglobinu, což způsobuje narušení struktury membrány, tvar červených krvinek (z diskocytů se mění na sférocyty) a jejich plasticitu. Takové červené krvinky nemohou projít kapilárami. Jsou zachyceny a zničeny makrofágy sleziny a některé z nich jsou hemolizovány uvnitř cév. Glykoforiny dodávají hydrofilním vlastnostem vnější povrch červených krvinek a elektrický (zeta) potenciál. Proto se červené krvinky navzájem odpuzují a jsou v plazmě v suspenzi, což určuje stabilitu krve v suspenzi.

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) - indikátor, který charakterizuje sedimentaci krve erytrocytů přidáním antikoagulantu (např. Citranu sodného). ESR se stanoví měřením výšky plazmatické kolony nad erytrocyty uloženými ve vertikálně umístěném speciálním kapiláru po dobu 1 h. Mechanismus tohoto procesu je určen funkčním stavem erytrocytů, jeho nábojem, proteinovým složením plazmy a dalšími faktory.

Měrná hmotnost erytrocytů je vyšší než krevní plazma, proto se pomalu usazují v kapiláře s krví, zbaveni schopnosti koagulace. ESR u zdravých dospělých je 1-10 mm / h u mužů a 2-15 mm / h u žen. U novorozenců je ESR 1–2 mm / h, u starších lidí 1–20 mm / h.

Mezi hlavní faktory ovlivňující ESR patří: počet, tvar a velikost červených krvinek; kvantitativní poměr různých typů plazmatických proteinů; obsah žlučových pigmentů atd. Zvýšení obsahu albuminu a žlučových pigmentů, jakož i zvýšení počtu červených krvinek v krvi, způsobuje zvýšení potenciálu zeta buněk a snížení ESR. Zvýšení plazmatického obsahu globulinů, fibrinogenu, snížení obsahu albuminu a snížení počtu červených krvinek je doprovázeno zvýšením ESR.

Jedním z důvodů vyššího ESR u žen ve srovnání s muži je nižší počet červených krvinek u žen. ESR se zvyšuje se suchým jídlem a hladováním po vakcinaci (v důsledku zvýšení obsahu globulinů a fibrinogenu v plazmě), během těhotenství. ESR může zpomalit se zvyšující se viskozitou krve v důsledku zvýšeného vypařování potu (například při vystavení vysokým vnějším teplotám), s erytrocytózou (například u obyvatel vysočiny nebo horolezců, u novorozenců).

Počet červených krvinek

Počet červených krvinek v periferní krvi dospělého je: u mužů - (3,9-5,1) * 1012 buněk / l; u žen - (3,7–4,9) • 10 12 buněk / litr. Jejich počet v různých věkových obdobích u dětí a dospělých se odráží v tabulce. 1. U starších lidí se počet červených krvinek v průměru přibližuje spodní hranici normálu.

Zvýšení počtu červených krvinek v jednotce objemu krve nad horní hranicí normy se nazývá erytrocytóza: u mužů - nad 5,1 • 10 12 červených krvinek / l; pro ženy - nad 4,9 • 10 12 červených krvinek / l. Erytrocytóza je relativní a absolutní. Relativní erytrocytóza (bez aktivace erytropoézy) je pozorována se zvýšením viskozity krve u novorozenců (viz tabulka 1), během fyzické práce nebo když je tělo vystaveno vysoké teplotě. Absolutní erytrocytóza je výsledkem zvýšené erytropoézy pozorované při adaptaci člověka na vysoké hory nebo u vytrvalých jedinců. Erythrocytóza se vyvíjí u některých onemocnění krve (erytrémie) nebo jako příznak jiných onemocnění (srdeční nebo plicní selhání atd.). Při jakémkoli typu erytrocytózy se hladiny hemoglobinu a hematokritu v krvi obvykle zvyšují..

Tabulka 1. Počty červených krvinek u zdravých dětí a dospělých

Červené krvinky 10 12 / l

Poznámka. MCV (průměrný korpuskulární objem) - průměrný objem červených krvinek; MCH (střední korpuskulární hemoglobin) je průměrný hemoglobin v červených krvinkách; MCHC (průměrná koncentrace korpuskulárního hemoglobinu) - obsah hemoglobinu ve 100 ml červených krvinek (koncentrace hemoglobinu v jedné červené krvinkě).

Erytropenie je pokles počtu červených krvinek v krvi pod dolní hranicí normálu. Může být také relativní a absolutní. Relativní erytropenie je pozorována se zvýšením příjmu tekutin v těle s nezměněnou erytropoézou. Absolutní erytropenie (anémie) je výsledkem: 1) zvýšeného krvácení (autoimunní hemolýza červených krvinek, nadměrná funkce sleziny ničící krev); 2) snížení účinnosti erytropoézy (s nedostatkem železa a vitamínů (zejména skupiny B) v potravinách, absence vnitřního Castle faktoru a nedostatečné absorpce vitamínu B)12); 3) ztráta krve.

Hlavní funkce červených krvinek

Transportní funkcí je přenos kyslíku a oxidu uhličitého (respirační nebo plynný transport), živin (bílkovin, uhlohydrátů atd.) A biologicky aktivních (NO) látek. Ochranná funkce červených krvinek spočívá v jejich schopnosti vázat a neutralizovat určité toxiny a účastnit se procesů srážení krve. Regulační funkce červených krvinek spočívá v jejich aktivní účasti na udržování acidobazického stavu těla (pH krve) pomocí hemoglobinu, který může vázat C02 (čímž se sníží obsah H2C03 v krvi) a má amfolytické vlastnosti. Červené krvinky se také mohou účastnit imunologických reakcí těla, což je způsobeno přítomností specifických sloučenin (glykoproteinů a glykolipidů), které mají vlastnosti antigenů (agglutinogeny) v jejich buněčných membránách.

Životní cyklus erytrocytů

Místem tvorby červených krvinek u dospělých je červená kostní dřeň. Při procesu erytropoézy se retikulocyty vytvářejí z pluripotentních kmenových hematopoetických buněk (PSHC) prostřednictvím řady přechodných stádií, které vstupují do periferní krve a po 24-36 hodinách se mění na zralé červené krvinky. Jejich životnost je 3-4 měsíce. Místem úmrtí je slezina (fagocytóza makrofágy až 90%) nebo intravaskulární hemolýza (obvykle až 10%).

Funkce hemoglobinu a jeho sloučenin

Hlavní funkce červených krvinek jsou způsobeny přítomností speciálního proteinu - hemoglobinu v jejich složení. Hemoglobin provádí vazbu, transport a uvolňování kyslíku a oxidu uhličitého, zajišťuje dýchací funkce krve, podílí se na regulaci pH krve, vykonává regulační a pufrovací funkce a také dává červené krvinky a červené krevní. Hemoglobin plní svou funkci pouze u červených krvinek. V případě hemolýzy červených krvinek a uvolňování hemoglobinu do plazmy nemůže plnit své funkce. Hemoglobin v plazmě se váže na proteinový haptoglobin, výsledný komplex je zachycen a zničen buňkami fagocytárního systému jater a sleziny. Při masivní hemolýze je hemoglobin odstraňován z krve ledvinami a objevuje se v moči (hemoglobinurie). Poločas rozpadu je asi 10 minut.

Molekula hemoglobinu má dva páry polypeptidových řetězců (globin - proteinová část) a 4 hémy. Hem je komplexní sloučenina protoporfyrinu IX se železem (Fe 2+), která má jedinečnou schopnost vázat nebo dát molekulu kyslíku. V tomto případě zůstává železo, na které je vázán kyslík, dvojmocné, může být také snadno oxidováno na trojmocné. Hém je aktivní nebo tzv. Protetická skupina a globin je proteinový nosič hemu, vytváří pro něj hydrofobní kapsu a chrání Fe 2+ před oxidací.

Existuje řada molekulárních forem hemoglobinu. Dospělá krev obsahuje HbA (95-98% HbA)1 a 2-3% HbA2) a HbF (0,1-2%). U novorozenců převládá HbF (téměř 80%) a u plodu (do 3 měsíců věku) hemoglobin typu Gower I.

Normální obsah hemoglobinu v krvi mužů je v průměru 130 - 170 g / l, u žen - 120 - 150 g / l, u dětí závisí na věku (viz tabulka 1). Celkový obsah hemoglobinu v periferní krvi je přibližně 750 g (150 g / l • 5 l krve = 750 g). Jeden gram hemoglobinu může vázat 1,34 ml kyslíku. Při normálním obsahu hemoglobinu v nich je pozorován optimální výkon respiračních funkcí pomocí červených krvinek. Obsah (saturace) v erytrocytech hemoglobinu se odráží v následujících ukazatelích: 1) index barev (CPU); 2) SIT - průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách; 3) MCHC - koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách. Červené krvinky s normálním obsahem hemoglobinu jsou charakterizovány CP = 0,8-1,05; MSN = 25,4 - 34,6 pg; MCHC = 30-37 g / dl a nazývají se normochromní. Buňky se sníženým obsahem hemoglobinu mají CP 1,05; SIT> 34,6 pg; ICSU> 37 g / dl) se nazývají hyperchromní.

Příčinou hypochromie erytrocytů je nejčastěji jejich tvorba v podmínkách nedostatku železa (Fe 2+) v těle a hyperchromie v podmínkách nedostatku vitaminu B.12 (kyanokobalamin) a / nebo kyseliny listové. V některých oblastech naší země je ve vodě nízký obsah Fe 2+. Proto se u jejich obyvatel (zejména žen) vyskytuje hypochromní anémie s větší pravděpodobností. Pro její prevenci je nutné kompenzovat nedostatek železa a vody v potravinách, které jej obsahují v dostatečném množství nebo ve speciálních přípravcích.

Hemoglobinové sloučeniny

Hemoglobin vázaný na kyslík se nazývá oxyhemoglobin (HbO2) Jeho obsah v arteriální krvi dosahuje 96-98%; НbО2, kdo dal O2 po disociaci se nazývá redukovaná (HHb). Hemoglobin váže oxid uhličitý za vzniku karbhemoglobinu (HLCO2) Formování НbС02 podporuje nejen dopravu CO2, ale také snižuje tvorbu kyseliny uhličité, a tím podporuje bikarbonátový pufr krevní plazmy. Oxyhemoglobin, obnovený hemoglobin a karbhemoglobin se nazývají fyziologické (funkční) hemoglobinové sloučeniny.

Karboxyhemoglobin je kombinace hemoglobinu s oxidem uhelnatým (CO - oxid uhelnatý). Hemoglobin má významně vyšší afinitu k CO než k kyslíku a tvoří karboxyhemoglobin při nízkých koncentracích CO, přičemž ztrácí schopnost vázat kyslík a ohrožovat život. Další nefyziologická sloučenina hemoglobinu je methemoglobin. V tom je železo oxidováno na trojmocný stav. Methemoglobin není schopen vstoupit do reverzibilní reakce s O2 a je funkčně neaktivní sloučenina. S nadměrnou akumulací v krvi je také ohrožen lidský život. V tomto ohledu se methemoglobin a karboxyhemoglobin nazývají také patologické hemoglobinové sloučeniny..

U zdravého člověka je methemoglobin neustále přítomen v krvi, ale ve velmi malém množství. K tvorbě methemoglobinu dochází pod vlivem oxidačních činidel (peroxidů, nitro derivátů organických látek atd.), Které neustále vstupují do krve z buněk různých orgánů, zejména střev. Tvorba methemoglobinu je omezena antioxidanty (glutathion a kyselina askorbová) přítomnými v červených krvinkách a jeho redukce na hemoglobin nastává během enzymatických reakcí zahrnujících enzymy erytrocyt dehydrogenázy..

Erytropoéza

Erytropoéza je tvorba červených krvinek z PSHC. Počet červených krvinek v krvi závisí na poměru červených krvinek, které se v těle vytvářejí a ničí současně. U zdravého člověka je počet vytvořených a zničených červených krvinek stejný, což za normálních podmínek zajišťuje udržení relativně konstantního počtu červených krvinek. Soubor tělních struktur, včetně periferní krve, erytropoézy a destrukce červených krvinek, se nazývá erytron.

U dospělého zdravého člověka se erytropoéza vyskytuje v hematopoetickém prostoru mezi sinusoidy červené kostní dřeně a končí v krevních cévách. Pod vlivem signálů z mikroprostředí buněk aktivovaných produkty destrukce červených krvinek a jiných krevních buněk se časně působící faktory PSHC diferencují na odhodlané oligopotentní (myeloidní) buňky a poté na unipotentní hematopoetické buňky erytroidních kmenů (PFU-E). K další diferenciaci erytroidních buněk a tvorbě přímých prekurzorů erytrocytů - retikulocytů dochází pod vlivem pozdně působících faktorů, mezi nimiž hraje klíčovou roli erytropoetinový hormon (EPO).

Reticulocyty vstupují do cirkulující (periferní) krve a během 1-2 dnů se přemění na červené krvinky. Obsah retikulocytů v krvi je 0,8-1,5% z počtu červených krvinek. Průměrná délka života červených krvinek je 3–4 měsíce (v průměru 100 dní), po které jsou odstraněny z krevního oběhu. Na den v krvi je nahrazeno asi (20-25) • 10 10 červených krvinek retikulocyty. Účinnost erytropoézy je v tomto případě 92–97%; 3-8% progenitorových buněk erytrocytů nedokončí diferenciační cyklus a je zničeno v kostní dřeni makrofágy - neúčinnou erytropoézou. Ve zvláštních podmínkách (například stimulace erytropoézy s anémií) může neúčinná erytropoéza dosáhnout 50%.

Erytropoéza závisí na mnoha exogenních a endogenních faktorech a je regulována složitými mechanismy. Závisí to na dostatečném příjmu vitamínů, železa, dalších stopových prvků, esenciálních aminokyselin, mastných kyselin, bílkovin a energie do těla potravou. Jejich nedostatečný příjem vede k vývoji nutričních a jiných forem nedostatečné anémie. Mezi endogenní faktory regulace erytropoézy je vedoucí místo cytokiny, zejména erytropoetin. EPO je hormon glykoproteinové povahy a je hlavním regulátorem erytropoézy. EPO stimuluje proliferaci a diferenciaci všech prekurzorů červených krvinek, počínaje PFU-E, zvyšuje v nich rychlost syntézy hemoglobinu a inhibuje jejich apoptózu. U dospělých je hlavním místem syntézy EPO (90%) peritubulární buňky noci, ve kterých se tvorba a sekrece hormonu zvyšuje se snížením napětí kyslíku v krvi a v těchto buňkách. Syntéza EPO v ledvinách je posílena vlivem růstového hormonu, glukokortikoidů, testosteronu, inzulínu, norepinefrinu (stimulací p1-adrenergních receptorů). V malých množstvích je EPO syntetizován v jaterních buňkách (až 9%) a makrofágech kostní dřeně (1%).

Klinika používá k stimulaci erytropoézy rekombinační erytropoetin (rHuEPO)..

Ženské pohlavní hormony estrogen inhibují erytropoézu. Nervovou regulaci erytropoézy provádí ANS. Současně je zvýšení tónu sympatického oddělení doprovázeno zvýšením erytropoézy a parasympatikou - oslabením..

Jaké jsou ukazatele červených krvinek v krvi?

Každý tvarovaný prvek krve je schopen vyprávět hodně o stavu lidského zdraví. Červené krvinky, červené krvinky, nejsou výjimkou. Při hodnocení jejich koncentrace, nasycení a dokonce i tvaru může lékař získat důležitá data pro stanovení správné diagnózy nebo vyhodnocení účinnosti léčby. Podívejme se, jaké funkce tyto buňky na sebe berou a jaké odchylky od normy znamenají..

Červené krvinky a jejich označení ve formě krevního testu

Struktura červených krvinek je způsobena jejich hlavní funkcí - přenosem hemoglobinu krevními cévami. Bikonkávní tvar, malá velikost a pružnost zajišťují průchod částic i v nejužších kapilárách.

Jak jsme již poznamenali, klíčový úkol červených krvinek je přímo spojen s jejich hemoglobiny. Tento protein má schopnost vázat se na kyslík a kysličník uhličitý a transportovat tkáň a orgány zpět do plic. Každá z červených krvinek obsahuje 270 až 400 milionů molekul hemoglobinu.

Před přeměnou na plnohodnotnou buňku prochází červená krevní buňka několika fázemi vývoje. Nejprve se v červené kostní dřeni vytvoří megaloblast, poté se přemění na erytroblast a normocyty a následně se změní na retikulocyt - formu před zralou červenou krvinkou..

Počet červených krvinek u mužů a žen je jiný. Tyto ukazatele také závisí na věku..

Koncentrace červených krvinek v krvi

U novorozenců jsou charakteristické ukazatele 3,9–5,9 milionu / μl. U dětí ve věku od 1 do 12 let je norma červených krvinek v krvi 3,8–5 milionů / μl. S věkem se genderové rozdíly projevují - u mladých mužů ve věku 12–18 let by normální počet červených krvinek měl být mezi 4,1 a 5,6 milionu / μl au dívek od 3,8 do 5,1. Krev dospělých mužů obvykle obsahuje 4,3–5,8 milionu buněk na mikroliter, ženy –– 3,8–5,2. Tělo těhotných žen má své vlastní vlastnosti, během této doby aktivně hromadí tekutinu, což znamená, že složení krve prochází významnými proměnami. Proto pro budoucí matky bude mírný pokles hladiny červených krvinek normální..

Změna počtu červených krvinek v lidské krvi může znamenat jak přítomnost nemoci, tak určité stavy těla.

Co znamená zvýšený počet červených krvinek?

Lékaři nazývají erytrocytózu vysokou hladinu červených krvinek. Důvodem nárůstu počtu červených krvinek v krvi člověka je často dehydratace způsobená přírodními příčinami, jakož i průjem, zvracení, vysoká teplota. Proto se mimochodem analýza nedoporučuje provádět po těžké fyzické námaze. Zvýšená hladina červených krvinek v krvi může být navíc charakteristická pro nedostatek vitamínů, jakož i pro obyvatele regionů s vysokou nadmořskou výškou a pro lidi, jejichž profese souvisí s leteckou dopravou.

Patologické příčiny zvýšeného počtu červených krvinek zahrnují nemoci, jako je nedostatečnost kardiovaskulárního nebo respiračního systému, stejně jako polycystické onemocnění ledvin a erytrémie..

Počet červených krvinek pod normální hodnotou

Analogicky se zvýšenou hladinou červených krvinek může být snížení počtu těchto buněk způsobeno hyperhydratací, tj. Nadměrnou saturací tkání kapalinou. Přítomnost rakovinných nádorů s metastázami, chronický zánět, jakož i jakékoli odrůdy anémie může také způsobit nízkou hladinu červených krvinek v krvi pacienta. Méně často dochází k různým poruchám imunitního systému, když lidské tělo začne produkovat protilátky proti červeným krvinkám a nezávisle je ničit.

Poruchy červené kostní dřeně, kde se tvoří „mladé“ buňky, se někdy stávají příčinou snížení hladiny retikulocytů v krvi, navíc může být tento jev způsoben aplastickou a hypoplastickou anémií.

Patologie formy červených krvinek

Některé typy anémie (například hemolytické) mohou vyvolat převahu erytrocytů snížené velikosti (průměr jedné buňky je menší než 6,5 mikronů) - tento jev se nazývá mikrocytóza. Malá velikost červených krvinek může způsobit hromadění vody v buňce, v důsledku čehož se mění její tvar, čím dál tím více se přibližuje.

Sferocytóza, tj. Převaha sférických buněčných forem, činí červené krvinky mnohem zranitelnější a snižuje její schopnost proniknout do úzkých krevních cév. Toto je genetická patologie, která je zděděna. Stejně jako eliptocytóza způsobuje toto onemocnění destrukci červených krvinek, když vstoupí do sleziny.

U pacientů s anorexií a závažným poškozením jater se může rozvinout akantocytóza, která je charakterizována výskytem různých růstů z cytoplazmy buňky. A při významné otravě těla toxiny a jedy se projevuje echinocytóza, to znamená přítomnost velkého počtu zubatých červených krvinek.

Codocytóza nebo výskyt cílových buněk je spojen s vysokým cholesterolem v červených krvinkách. V buňce se tvoří jasný „prsten“, což může být známkou onemocnění jater a prodloužené obstrukční žloutenky.

Když jsou buňky nasyceny abnormálním hemoglobinem, zvyšuje se riziko onemocnění, jako je srpkovitá anémie. Přítomnost erytrocytů v krvi ve formě půlměsíce zřídka ohrožuje zdraví pacienta, ale může být příčinou vážného onemocnění potomstva, zejména pokud mají oba příznaky tento příznak.

Hemoglobin se mění

Funkce červených krvinek, jak již bylo uvedeno, jsou neoddělitelně spjaty s hemoglobinem, komplexním proteinem obsahujícím železo. U novorozenců je normální koncentrace této látky ukazatelem 145–225 g / l a ve věku 3–6 měsíců klesá na 95–135 g / l, poté se blíží standardní normě, jak roste - pro muže 130–160 g / l a pro ženy 120 - 150 g / l.

Během těhotenství ženské tělo aktivně hromadí tekutinu, proto lze hladinu hemoglobinu snížit (110–155 g / l), což je důsledek určitého „ředění“ krve.

Při významné ztrátě krve, vyčerpání, hypoxii, onemocnění ledvin a kostní dřeně je pozorován pokles hemoglobinu v krvi. Tento stav může být spojen s vymizením hemoglobinu, stejně jako se zhoršením jeho schopnosti vázat se na kyslíkové buňky..

Vrozené srdeční choroby, plicní fibróza a poruchy produkce hormonů ledvin mohou způsobit zvýšené hladiny hemoglobinu. Často lze současně pozorovat nadměrnou hustotu krve, takže je obtížné se pohybovat v krevních cévách.

Odchylka ESR od referenčních hodnot

Rychlost sedimentace erytrocytů je indikátorem, který je jednou ze složek celkového krevního testu. Podstatou této metody je změření času potřebného k tomu, aby se červené krvinky usadily pod vlivem gravitace na dno cévy. Pokud krev obsahuje proteiny, jejichž přítomnost indikuje zánětlivé procesy v těle, bude rychlost sedimentace erytrocytů probíhat rychleji.

U dětí mladších 10 let by ESR neměl překročit 10 mm / h, u žen je normální ukazatel 2–15 mm / h, u mužů 1–10 mm / h. Změny proteinových frakcí v těle těhotné ženy mohou být příčinou zvýšené ESR (až 45 mm / h), která není důsledkem zánětlivých procesů. V jiných případech může být zvýšená míra známkou infekčních onemocnění, anémie, přítomnosti rakovinových nádorů, infarktu myokardu a autoimunitních onemocnění..

Neshoda indexu RBC

Za účelem systematizace různých charakteristik červených krvinek vědci odvozili tzv. Indexy červených krvinek.

Průměrný objem červených krvinek (MCV) - u dospělých mužů a žen by měl být tento ukazatel v rozmezí 80 až 95 fl. U novorozenců je horní limit povolen překročit 140 fl. A pro děti od 1 roku do 12 let je referenční hodnota 73–90 fl. Porušení horní hranice může být způsobeno hemolytickou anémií, onemocněním jater a nedostatkem vitaminu B12. Významné snížení hladin MCV naznačuje dehydrataci, thalassémii nebo otravu olovem..

Obsah hemoglobinu v erytrocytech (MCH) - u novorozenců mladších 2 týdnů se tento ukazatel pohybuje v rozmezí 30 až 37 pg, a poté, jak roste, se blíží k normální normě 27–31 pg. U některých druhů anémie, hypotyreózy, zhoršené funkce jater a onkologických onemocnění je pozorována zvýšená hladina. Snížení množství hemoglobinu v červených krvinkách může být způsobeno hemoglobinopatií, intoxikací olovem nebo nedostatkem vitaminu B6..

Průměrná koncentrace hemoglobinu v hmotě erytrocytů (MCHC) ukazuje saturaci každé buňky hemoglobinem. U dospělých mužů a žen je tento ukazatel obvykle roven 300-380 g / l, u kojenců do 1 měsíce může být o něco nižší a tvoří 280-360 g / l, u dětí mladších 12 let hodnoty v rozmezí 290-380 g / l Zvýšená MCHC je častým společníkem poruch metabolismu vody a elektrolytů, některých forem thalassémie a patologií červených krvinek. A nižší hodnoty mohou být satelity anémie z nedostatku železa.

RDW neboli šířka distribuce erytrocytů se měří v procentech a ukazuje, jak heterogenní jsou buňky v objemu. Pro dospělé jsou běžné hodnoty 11,6–14,8% a pro děti mladší 6 měsíců 14,9–18,7%. U onemocnění jater a anémie může být RDW vyšší než obvykle a snížení hladiny často znamená chybu v analyzátoru.

Studie červených krvinek je pouze zlomkem obecného (klinického) krevního testu, ale může lékaři hodně informovat o práci těla. Každý lékař vám však řekne, že pouze v kombinaci s jinými ukazateli může analýza červených krvinek poskytnout spolehlivý diagnostický výsledek..

Lékaři téměř vždy doporučují kompletní krevní test nalačno, aby nedošlo ke zkreslení výsledků. Málo lékařů však varuje, že prodloužené (více než 12–14 hodin) půst může také ovlivnit svědectví. Nezapomeňte tedy, že „nalačno“ znamená 6 až 8 hodinové omezení potravin před odběrem vzorků krve.

Otázka číslo 2. Fyziologická role červených krvinek

Otázka číslo 1. Struktura červených krvinek, jejich vývoj.

Otázka č. 4 Plazma, jeho složení a význam.

Kapalná část krve se nazývá plazma nebo sérum. Plazma na rozdíl od séra obsahuje všechny koagulační faktory.

Plazma sestává z 90% vody a suchého zbytku 10%.

Suchý zbytek se skládá z organických a anorganických látek. Organickou hmotu představují plazmatické proteiny (celkový protein). Proteiny mají dvě formy

Molekula albuminu je menší, hlavní funkcí albuminu je udržovat onkotický tlak.

Molekula globulinu je větší, globuliny jsou a, P, y

a, P globuliny jsou plastový materiál, který podporuje onkotický tlak.

y globuliny jsou imunitní proteiny, ze kterých se vytváří imunita.

Anorganické látky - celá periodická tabulka.

Oddíl č. 2 Fyziologie červených krvinek.

1. Struktura červených krvinek a jejich vývoj.

2. Fyziologická role červených krvinek.

3. ESR fyziologická erytrocytóza.

4. Hemoglobin - struktura, formy, hodnota.

5. Faktory, které ovlivňují počet červených krvinek a jejich obsah hemoglobinu.

6. Regulace erytropoézy.

Červené krvinky (erytro - červené, cytobuněčné) - červené krvinky.

Obojživelníci a ptáci mají jádro. U savců jsou červené krvinky bez jader..

Červené krvinky jsou pokryty membránou sestávající ze tří vrstev. Vnější a vnitřní představují proteiny, střední fosfolipidy. Membrána je propustná pro vodu, Oh2 a CO2, anionty, některé kationty.

Vnitřní struktura - červené krvinky jsou 50% vody, zbytek jsou organické a anorganické látky. Hlavně v hemoglobinových červených krvinek. Hemoglobin je umístěn v uzlech sítě, která tvoří stroma buňky.

V procesu evoluce se změnil tvar, velikost, velikost a přítomnost jádra v červených krvinkách.

Hodnota žáby je 20-30 nm u přežvýkavců 4 nm, počet žab je 500 000 v 1 mm 2, v MRS 12–14 milionů, tvar žabích erytrocytů je oválný u přežvýkavců, tvar kulatého bikonkávního disku. Červené krvinky savců nemají jádro, což vedlo ke skutečnosti, že celkový povrch červených krvinek se zvýšil 1,5krát, navíc se na udržování vitální aktivity červených krvinek spotřebuje mnohem méně kyslíku. Takové zlepšení červených krvinek je nezbytné, protože metabolismus teplokrevných savců je mnohem intenzivnější než u jiných živočišných druhů. Buňky i tkáně potřebují výrazně více kyslíku a oxid uhličitý je vylučován..

1. Dýchání - přenos plynu v důsledku přítomnosti hemoglobinu. Kyslík je dodáván z plic do tkání, oxid uhličitý zpět.

2. Homeostatická funkce hemoglobinu je jedním z pufrovacích systémů těla.

3. Účastní se výměny voda-sůl.

4. Ochranný - červené krvinky mohou adsorbovat toxiny na svém povrchu a poté je přenést do buněk RES, kde jsou neutralizovány.

5. Trofické - červené krvinky mohou adsorbovat a přenášet určité aminokyseliny.

|další přednáška ==>
Fyzikálně-chemické vlastnosti krve|Otázka číslo 3. Rychlost sedimentace erytrocytů, fyziologická erytrocytóza

Datum přidání: 2014-01-20; Zobrazení: 1626; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Bod 120. Biochemie červených krvinek

Zkompiloval Anisimova E.S. Autorská práva vyhrazena (text nelze prodat). Kurzíva není napěchovaná.

PARAGRAPH 120. Viz prvních 6, 22, 26, 27, 32, 59.
3. Biochemie červených krvinek.
6. Klasifikace hemoproteinů.
5. Hemoglobin a myoglobin, role globinu. Hemoglobinopatie. Koncept syntézy hemoglobinu.
4. Úloha vitamínů a železa. Výměna železa.
1. Transport červených krvinek O2 a CO2.
2. Hodnota antioxidačního systému pro červené krvinky.
7. Biochemické vlastnosti neutrofilů.

120. 1. Transport kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
(Výměna plynu mezi tkáněmi a červenými krvinkami a mezi plícemi a červenými krvinkami).

Kyslík je transportován z plic do tkání pomocí červených krvinek s průtokem krve.
CO2 je transportován z tkání do plic za účasti červených krvinek, ale ne uvnitř červených krvinek (viz níže).

O2 je nezbytný pro buňky hlavně pro syntézu ATP, jakož i pro produkci ROS a řadu reakcí.
Proto narušení dodávky kyslíku do tkání vede k nedostatku kyslíku (hladovění kyslíkem, hypoxie), snížení syntézy ATP a může vést k úmrtí.
Kromě nedostatku ATP, s hypoxií, ACIDOSIS dochází v důsledku akumulace LACTATE (str. 32).

Jedním z důvodů narušení dodávky kyslíku do tkání je narušení červených krvinek v důsledku jejich nedostatku (v důsledku zhoršené tvorby během hematopoézy nebo v důsledku destrukce (hemolýza)) nebo v důsledku nedostatku hemoglobinu.
CO2 v tkáních je tvořen z různých látek během jejich rozkladu (katabolismus): v CTK (str. 21), PDH, během úbytku nukleotidů (str. 71).
V plicích je CO2 vydechován: vstupuje z krve do dýchacích cest a poté vydechován.
Kyslík při vdechnutí vstupuje z prostředí do plic, v alveolech vstupuje do krevního řečiště a je vázán erytrocytovým hemoglobinem.

Transport kyslíku pomocí červených krvinek se provádí pomocí proteinu HEMOGLOBIN (Hb).
V plicích se hemoglobin váže na molekuly kyslíku, poté červené krvinky vstupují do tkání krevním proudem.

Výměna plynu mezi tkáněmi a červenými krvinkami.
1. V tkáních je kyslík oddělen od hemoglobinu a přechází z červených krvinek do buněk.
Oddělení kyslíku od hemoglobinu je usnadněno látkou zvanou 2,3-BISPHOSPHO / GLYCERATE a vzniká ve speciální glykolytické reakci, ke které dochází v červených krvinkách.
Bez 2,3-bFH by byl snížen příjem kyslíku do tkáně. 2,3-bFH podporuje separaci kyslíku od hemoglobinu v důsledku vazby na molekuly hemoglobinu a změn jejich konformace (viz odstavec 58). Se změnou konformace hemoglobinu se molekuly kyslíku rychleji oddělují od molekul hemoglobinu. Použijte výraz „snížená afinita hemoglobinu k kyslíku“, tj. Schopnost hemoglobinu vázat se na kyslík.

2. Když kyslík vstoupí do buňky z buňky, molekula CO2 vstoupí do červených krvinek..

3. V červených krvinkách CO2 reaguje s molekulou vody, což vede k tvorbě kyseliny uhličité - H2CO3. Reakce je katalyzována enzymem karbonová anhydráza (uhličitan dehydratáza), která potřebuje jako kofaktor zinek (str. 4). Reakce je reverzibilní, v tkáních rovnováhy je reakce ovlivněna směrem k tvorbě kyseliny uhličité.
4. Molekula kyseliny uhličité se disociuje na H + (proton) a na HCO3 - anion (bikarbonát).

5. Proton (H +) se váže na molekulu hemoglobinu a
bikarbonát opouští červené krvinky v krevním řečišti.
Způsob přepravy bikarbonátu membránou červených krvinek:
k výstupu hydrogenuhličitanu z červených krvinek dochází výměnou za vstup chlorových iontů (Cl -) = chlorid = chloridový anion do červených krvinek. To znamená v antiportu s chloridem.
Díky tomuto antiportu se náboj membrány erytrocytů nemění.
V důsledku toho není z tkání do plic transportována žádná molekula CO2 v erytrocytech, ale z ní se vytváří proton a bikarbonát: proton je spojen s hemoglobinem a bikarbonát v krevním řečišti.

Reakce v červených krvinkách, když jsou ve tkáních:
CO2 + H2O; H2CO3 (kyselina uhličitá); H + (proton, váže se na Hb) + HCO3 - (bikarbonát,
ponechává červené krvinky v antiportu s chloridem vstupujícím do červených krvinek).

Výměna plynu mezi plícemi a červenými krvinkami.
Když krev prochází plícemi, v červených krvinkách v krvi se vyskytují procesy opačné k procesům, které se vyskytují v tkáních (viz výše).

1. Bikarbonát vstupuje do červených krvinek výměnou za odcházející chlorid (v antiportu s ním).
2. Bikarbonát kombinuje (sdružuje) s protonem, který byl spojen s hemoglobinem,
výsledkem je molekula kyseliny uhličité.
3. Molekula kyseliny uhličité se rozkládá na molekulu vody a molekulu oxidu uhličitého, která opouští červené krvinky, a poté vydechuje.
4. Kyslíkové molekuly vstupují do červených krvinek a vážou se na hemoglobin;
hemoglobin spojený s kyslíkem se nazývá OXY / HEMOGLOBIN.

Reakce v červených krvinkách, když jsou v plicích:
H + (odpojeno od Hb) + HCO3 - (hydrogenuhličitan, vstupuje do červených krvinek do antiportu s chloridem opouštějícím červené krvinky); H2CO3 (kyselina uhličitá); CO2 + H2O

Účast červených krvinek na transportu plynu tedy nevyžaduje náklady na ATP.

2. Hodnota antioxidačního systému pro červené krvinky. Viz odstavec 27.

Stručně: z kyslíkových molekul transportovaných červenými krvinkami se mohou tvořit aktivní druhy kyslíku - ROS. ROS jsou schopny ničit červené krvinky, což může vést ke kyslíkovému hladovění tkání a smrti - str. 22. Aby se tomu zabránilo - červené krvinky potřebují prostředky na neutralizaci ROS a zabránění ničení červených krvinek - antioxidační systém.

Oxidace iontů hemoglobinu železa kyslíkem.
Kyslík molekuly v červených krvinkách jsou spojeny s hemoglobinu. Hemoglobin obsahuje drahokam, který obsahuje železný iont Fe2+.
Molekula kyslíku je schopna "vzít" jeden elektron z Fe2 + hemoglobinu a přeměnit jej na Fe3+
a přeměnit se na kyslíkovou molekulu s jedním dalším elektronem, který je označen jako • О2 -, se nazývá superoxidový radikál (COP) a označuje ROS.
Hemoglobin s Fe3 + místo Fe2 + se nazývá MET hemoglobin a označuje se jako MetHb.
Vznik methemoglobinu:
Hemoglobin s Fe2 + + O2; methemoglobin s Fe3 + + О2 - (superoxidový radikál, ROS).

Methemoglobin zotavení.
Problém je v tom, že MetHb není schopen transportovat kyslík, takže přeměna normálního hemoglobinu na methemoglobin narušuje dodávku kyslíku do tkání a vede k hypoxii, nedostatku ATP, acidóze.
Aby se zabránilo těmto negativním důsledkům tvorby methemoglobinu, musí být přeměněn na hemoglobin. Chcete-li to provést, musíte připojit elektron k Fe3 +, tj. Obnovit Fe3+.
Zdrojem elektronů pro redukci methemoglobinu je molekula NADH, která se tvoří během glykolýzy v červených krvinkách (str. 32)..
(To je jeden z důvodů, proč červené krvinky potřebují glukózu, která se přidává do krve během skladování).
Enzym, který katalyzuje připojení elektronu k methemoglobinu přenosem elektronů z NADH, se nazývá METHEMOGLOBIN / REDUCTASE.
Methemoglobinová redukční reakce:
Methemoglobin s Fe3 + + NADH z glykolýzy; hemoglobin s Fe2 + + OVER+.

Vzhledem k tomu, že iont železa hemoglobinu musí být vždy schopen Fe2+,
říkají, že železný iont hemoglobinu má stálou valenci.
A valence železa cytochromů je proměnná - to znamená, že jejich ionty železa v procesu fungování jsou přeměněny z Fe2 + na Fe3 + a naopak.

Vzhledem k tomu, že k regeneraci methemoglobinu dochází uvnitř červených krvinek, nemůže hemoglobin transportovat kyslík mimo červené krvinky, pokud vstoupí do krevního řečiště během destrukce červených krvinek během hemolýzy.

Peroxidace lipidových lipidů erytrocytů.
Dalším problémem při tvorbě methemoglobinu je to, že v tomto případě vzniká aktivní forma kyslíku - COP.
ROS reagují s lipidy membrán erytrocytů (se zbytky mastných kyselin):
ROS "vezme" elektrony z lipidů
přeměna lipidů membrán na oxidované lipidy membrán (lipidy se skupinami –O - O - H, které patří k organickým peroxidům spolu s dalšími organickými látkami, ve kterých se vytvářely peroxidové skupiny)
- tyto reakce se nazývají LIPIDOVÁ PEROXIDACE (PODLAHY)
a nejsou jen v červených krvinkách, ale také v jiných buňkách.
Redox červených krvinek vede k destrukci membrán a červených krvinek obecně, tj. K hemolýze.
Hemolýza vede k následkům, jako je hypoxie (a vede k nedostatku ATP a acidóze) a otravě bilirubiny (viz 118), a pak k smrti.

Redukce oxidovaných molekul lipidů erytrocytárních membrán.
Aby se zabránilo hemolýze, musí být lipidy oxidované reaktivními druhy kyslíku obnoveny přidáním elektronů.
Během redukce oxidovaných lipidů se peroxidové skupiny (-O-O-H) lipidů mění na ALCOHOL (-OH).
Redukce lipidů vyžaduje zdroje elektronů a katalyzátory přenosu elektronů (enzymy, antioxidanty).
Zdrojem elektronů pro redukci lipidů je GLUTATHION (str. 27 a 56):
2 molekuly glutathionu darují jeden atom vodíku (a každý elektron) každý k obnovení membránových lipidů;
v tomto případě se atom síry jedné molekuly glutathionu kombinuje s atomem síry jiné molekuly glutathionu, což vede k tvorbě molekuly nazývané oxidovaná forma glutathionu, která je označena jako: GS-SG. Molekula glutathionu před navrácením atomu vodíku je označena GSH a nazývá se redukovaná forma glutathionu..
Enzym, který katalyzuje redukci organických peroxidů
kvůli přeměně peroxidových skupin organických peroxidů na alkoholové skupiny se nazývá GLUTATHION / PEROXIDASE (GPO). Předpona „glutathion“ je způsobena skutečností, že glutathion je zdrojem elektronů pro redukci.
Reakce GPO:
R-O-O-H + GSH + HSG; R-O-H + H-OH + GS-SG.

Počet molekul glutathionu v červených krvinkách je omezený. Proto musí být oxidovaný glutathion neustále přeměňován na redukovaný: GSSG v (2) GSH. Pro obnovení glutathionu je nutné rozdělit vazbu mezi atomy síry oxidované formy glutathionu a připojit jeden atom vodíku k oběma atomům síry.
Zdrojem 2 atomů vodíku pro redukci glutathionu je NADPH, H +, jako v mnoha jiných procesech - viz odstavec 35.
Enzym, který katalyzuje přidání vodíku k glutathionu (jeho oxidovaná forma), se nazývá GLUTATHION / REDUCTASE (GR).
Glutathion reduktázová reakce:
GS-SG + NADPH, H +; GSH + HSG + NADPH+.

Počet molekul NADPH, H + v červených krvinkách je omezený. Proto musí být NADP + neustále převáděna na NADPH, H +:
k této transformaci dochází v reakcích pentózofosfátové dráhy, pro kterou je zapotřebí vitamín B1.
Varianta PFP, která se vyskytuje v červených krvinkách, se nazývá pentózový cyklus..
Výchozím substrátem pro PFP je molekula glukózy. To je další důvod, proč by měly červené krvinky získat glukózu..
Vzhledem k tomu, že se produkt PFP (NADPH) podílí na prevenci hemolýzy -
narušení PFP může způsobit hemolýzu.
Důvodem narušení PFP může být snížená aktivita enzymů PFP v důsledku genových mutací.
Existují lidé se sníženou aktivitou enzymů PFP, kteří trpí hemolýzou.
Hemolýza vede k anémii. Taková anémie způsobená hemolýzou se nazývá hemolytická..
Kromě nedostatečné aktivity enzymů PFP může být příčinou hemolýzy také konflikt Rhesus u novorozence, příjem hemolytických jedů, srpkovitá anémie atd...

3. Biochemie červených krvinek.

Červené krvinky mají specifický metabolismus. Nemají žádné organely. Existuje vnější membrána, hemoglobin a řada enzymů, z nichž některé již byly diskutovány.
Kvůli nedostatku jádra v červených krvinkách nedochází k replikaci a transkripci.,
v důsledku nedostatku mitochondrií v červených krvinkách, - oxidace mastných kyselin, CTK, DC, syntéza ATP oxidační fosforylací.
Nedochází k žádné syntéze a rozkladu glykogenu a mnoha dalších procesů.

Z metabolických procesů v červených krvinkách jsou již zmíněny glykolýza a PFP (varianta „pentózový cyklus“), pro které je zapotřebí glukóza.
Červené krvinky potřebují PFP k produkci NADPH pro antioxidační systém.
Erythrocyty potřebují glykolýzu, aby získaly NADH k obnovení methemoglobinu,
získat 2,3-bisfosfát / glycerát pro kyslík v tkáni (výše),
získat ATP:
2 molekuly ATP metodou fosforylace substrátu (str. 23 a 32) na jednu molekulu glukózy.
Konečný metabolit glykolýzy v červených krvinkách je LACTAT, protože neexistují žádné mitochondrie, ve kterých by se laktát mohl oxidovat..
Tento typ glykolýzy (vedoucí k tvorbě laktátu) se nazývá anaerobní glykolýza..
V červených krvinkách je glykolýza jediným zdrojem ATP.
ATP v erytrocytech se používá jako zdroj energie pro provozování principů ATP-clive-ATP.

Červené krvinky jsou tvořeny z buněk červené kostní dřeně, stejně jako všechny krvinky,
během hematopoézy (hematopoézy): proces, při kterém se červené mozkové buňky mění na specifické krvinky. To znamená během diferenciace.
Transformace červených mozkových buněk na prekurzorové buňky erytrocytů probíhá pod vlivem určitých hormonů, včetně vlivu erytropoetinu, hormonu produkovaného KIDNEYS;
při těžkém selhání ledvin není erytropoetin dostatečně produkován, což může vést k nedostatku červených krvinek a rozvoj ANEMIE - taková anémie (způsobená nedostatkem erytropoetinu) je léčena pouze erytropoetinem;
erythropoetin je produkován genetickým inženýrstvím, jako je inzulín.

Prekurzory červených krvinek jsou buňky, ve kterých jsou všechny organely: mitochondrie, jádro atd..

Prekurzory červených krvinek, které jsou tvořeny z buněk červené kostní dřeně,
nazývané erythroblasty (blasty se často nazývají mladé buňky - například osteoblasty).
V erytroblastech stále existují všechny organely, včetně jádra.
Přítomnost jádra v erytroblastech jim umožňuje syntetizovat RNA. RNA potřebné pro syntézu hemoglobinu, jakož i dalších erytrocytových proteinů, jsou syntetizovány hlavně.

Pak dojde k destrukci jádra, v důsledku čehož se erytroblasty mění v retikulocyty, protože stále mají retikulum (EPR) a všechny ostatní organely, kromě jádra. Přítomnost dříve syntetizovaných RNA v retikulocytech jim umožňuje aktivně syntetizovat hemoglobin.

Poté jsou zničeny všechny organiku retikulocytů, v důsledku čehož se retikulocyt mění na zralé červené krvinky.

4. Úloha vitamínů a železa (při syntéze hemoglobinu a prevenci anémie). Výměna železa.

Železo potřebuje člověka, aby v těle vytvořilo hemoproteiny.
Kromě železa obsahuje hemu organickou část - porfyrinový kruh.
Kromě hemu je železo také zapotřebí pro centra síry železa a síry v dýchacím řetězci.

Nedostatečný příjem železa v těle může vést k nedostatku hemoglobinu..
Forma anémie způsobené nedostatkem železa se nazývá nedostatek železa. Existují i ​​jiné formy anémie, které mají jiné příčiny..
Nadměrné množství železa v těle je také škodlivé.

1. Příjem železa v těle s jídlem.
Zpočátku železo vstupuje do těla s jídlem (granátová jablka, jablka, kaviár, maso atd.).
Proto podvýživa, ve které je jen málo potravin obsahujících železo ve stravě, vede k anémii. Tato anémie způsobená nedostatkem železa v potravě se nazývá anémie s nedostatkem železa. Je ošetřeno potravinami obsahujícími železo..
10 - 15 mg železa by se mělo požít s jídlem denně.
V mase je železo obsaženo v heminu myoglobinu, a proto se nazývá hem;
bivalentní železné maso, tj. iont železa ve stavu Fe2+.
Ve většině ostatních produktů železité železo (tj. S iontem Fe3 +).

2. Absorpce železa ve střevech.
Ve střevě může být absorbováno pouze dvojmocné železo, takže je třeba převést Fe3 + na Fe2+.
Chcete-li převést Fe3 + na Fe2 +, musíte k Fe3 + připojit elektron, tj. Obnovit Fe3+.
Zdrojem elektronů pro obnovení železitého železa ve střevu je ASKORBAT (vitamin C).
Proto nedostatek vitamínu C v potravě vede k anémii, kterou nelze vyléčit pouze železem.
Lékárna obsahuje léky, které kombinují železo a vitamín C.
Anémie s nedostatkem železa a anémie způsobená nedostatkem vitamínu C jsou podobné v tom, že jsou způsobeny nedostatkem živin potřebných v těle, tj. Podvýživou, tj. Alimentární anémií.
Z 10-15 gramů železa, které by se mělo do těla dodávat denně, se absorbuje pouze 1 gram. Tělo ztrácí stejné množství železa denně (hlavně stolicí).

3. Přeprava a skladování železa v těle.
Ze střev se železo dostává do krevního řečiště, ve kterém je transportováno v komplexu s proteinem transportujícím železo zvaným TRANSFERRIN..
Transferrin transportuje železo do orgánů, které plní funkci ukládání železa (depot): játra a červená kostní dřeň.
V buňkách skladovacích orgánů je železo uloženo ve formě komplexů s proteinem FERRITIN.

Z orgánů pro skladování železa je železo transportováno podle potřeby krevním oběhem (v kombinaci s transferrinem) do všech buněk, které potřebují železo
(hlavně zahrnout železo do enzymů, ve kterých je železo zapojeno jako kofaktor).

4. Použití železa v těle.
V samotných játrech se železo používá k provozu řady proteinů: cytochromy dýchacího řetězce a cytochrom P 450, oxidázy a oxygenázy atd..
V červené kostní dřeni se železo používá k tvorbě hemoglobinu při tvorbě červených krvinek během krvetvorby..

Když jsou červené krvinky zničeny, jejich hemoglobin vstupuje do krevního řečiště a váže se na protein HAPTOGLOBIN (viz odstavce 39 a 90), který odkazuje na proteiny akutní fáze.
Většina železa při rozkladu červených krvinek a hemoglobinu je v těle znovu používána (nazývá se opětovné použití)..
Tělo však ztratí 1 mg železa denně.
Aby se vyrovnala ztráta tohoto jednoho miligramu, musíte absorbovat 1 mg železa.
Aby tělo absorbovalo 1 mg železa - 10-15 mg železa by mělo být v potravě.

5. Hemoglobin a myoglobin, role globinu. Hemoglobinopatie. Koncept syntézy hemoglobinu.

Hemoglobin - protein, který se nachází v červených krvinkách, je syntetizován v prekurzorových buňkách červených krvinek. Plní funkci přenosu kyslíku z plic do tkáně a zajišťuje také transport oxidu uhličitého z tkání do plic (oddíl 121.1).
Skládá se ze čtyř podjednotek globule (tj. Je to tetramer), které se vzájemně aktivují, což se projevuje jako pozitivní kooperace. V důsledku reciprocity aktivace podjednotek je aktivita hemoglobinu 400krát vyšší než aktivita jedné podjednotky a aktivita myoglobinového proteinu, která je podobná podjednotce hemoglobinu, je ve svalech a plní v nich funkci ukládání kyslíku..

Globin je název proteinové části hemoglobinu a myoglobinu, tj. Polypeptidového řetězce.
Existují; -globinové řetězce a; -globinové řetězce, které jsou kódovány různými geny.
Mutace v genech, které kódují globin, vedou k abnormalitám v syntéze hemoglobinu zvané thalassémie a souvisí s hemoglobinem / patií..

Syntéza hemoglobinu.
Syntéza hemoglobinu se vyskytuje v prekurzorových buňkách červených krvinek během hematopoézy..
Poruchy syntézy hemoglobinu se nazývají hemoglobinopatie a vedou k nedostatku hemoglobinu a rozvoji anémie..

Slovo hemoglobin se skládá ze dvou částí - heme a globin.
Hemoglobin se skládá ze dvou složek: proteinové části (globinové řetězce) a neproteinové části (kofaktor),
který se nazývá heme a sestává z porfyrinového kruhu (porfyrinu) a iontu železa.
Globinové řetězce tvoří globuly, jediná molekula hemoglobinu obsahuje 4 globinové globuly, které tvoří 4 podjednotky.

Železný iont musí být požit, absorbován vitaminem C a transportován transferrinem do červené kostní dřeně..
Porfyrin by měl být syntetizován v erytrocytech z aminokyseliny glycin a metabolit CTK sukcinylCoA, který zahrnuje pantothenát vitaminu.
Globinové řetězce jsou syntetizovány stejným způsobem jako všechny polypeptidové řetězce - během translace na ribosomech (str. 82).

Příčiny poruch tvorby hemoglobinu a jejich korekce.
Přívod železa může být přerušen kvůli nedostatku železa v těle, nedostatku vitamínu C, poškození střev, defektů transferinu.
Nedostatek železa a vitamínu C v potravě je korigován konzumací potravin, které obsahují železo a vitamín C; střeva jsou léčena.

Syntéza porfyrinu může být narušena kvůli nedostatkům vitamínů CTK (včetně pantothenátu) a kvůli mutacím v genech kódujících enzymy syntézy porfyrinu.
Nedostatek vitaminu je korigován použitím potravin obsahujících vitaminy CTK.
Mutace v genech kódujících enzymy syntézy porfyrinu vedou k porfyrii.

Syntéza globinových řetězců může být narušena (stejně jako syntéza jakýchkoli proteinů) v důsledku nedostatku potravinových látek nezbytných pro syntézu proteinů a také díky mutacím v genech kódujících globinové řetězce.
K syntéze globinových řetězců je zapotřebí 20 aminokyselin a RNA. K syntéze RNA jsou zapotřebí nukleotidy, pro jejichž syntézu je potřeba řada vitamínů (str. 72): PP, B2, B6, folát atd..
Nedostatek 20 aminokyselin je korigován použitím produktů obsahujících 20 aminokyselin ve vysoce kvalitních proteinech: maso, ryby, mléčné výrobky, vejce.
Nedostatek vitaminu je korigován konzumací potravin obsahujících uvedené vitamíny.
Mutace v genech kódujících globinové řetězce vedou k thalassémiím.
Anémie srpkovitých buněk se vyvíjí v důsledku mutace v genu, který kóduje řetězec globinu.
V tomto případě je syntetizován nepravidelný globinový řetězec, což vede k destrukci červených krvinek.

Hemoglobinopatie jsou poruchy spojené se zhoršenou funkcí, strukturou a syntézou hemoglobinu.
Patří mezi ně talasémie, porfyrie.

6. Klasifikace hemoproteinů.

Hemoproteiny jsou sloučeniny hemu a proteinu (PPC).
To znamená, že komplexní proteiny (str. 4), které zahrnují heme jako neproteinovou složku (kofaktor), jakož i proteinovou část (apoprotein).

Příklady hemoproteinů v těle:
hemoglobin, myoglobin (str. 59),
cytochromy dýchacího řetězce (str. 22), cytochrom P 450 (str. 119),
všechny oxygenázy a oxidázy atd.
Železný ion některých hemoproteinů by měl změnit valenci (například v cytochromech),
a v některých hemoproteinech by měl iont železa vždy zůstat Fe2 + (v hemoglobinu, myoglobinu). -
Variabilní a konstantní valenční hemoproteiny.

Top