Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
Seznam léků na zlepšení paměti a mozkového oběhu
2 Myokarditida
Mění se faktor rhesus během těhotenství.
3 Embolie
Návod k použití MILDRONAT (MILDRONATUM)
4 Myokarditida
Proč existují dlouhá období a jaké metody léčby existují
5 Embolie
Kolik pojme elastická bandáž
Image
Hlavní // Myokarditida

S hemolýzou nekompatibilní s rhesus


Isoserologická nekompatibilita mateřské a fetální krve - nekompatibilita mateřské a fetální krve podle systému Rhesus nebo AB0.

Hemolytické onemocnění plodu / novorozence (GBP / GBN) - onemocnění charakterizované hemolýzou červených krvinek a / nebo inhibicí hematopoézy pod vlivem protilátek vytvořených v matce na erytrocyty plodu, vzájemně se pronikající placentární bariérou, projevující se anémií, zvýšením počtu blastových forem červených krvinek v krvi plodu / novorozence.

SYNONYMS

Erythroblastóza plodu, hemolytická žloutenka novorozence.

Senzibilizace Rhesus, konflikt Rhesus, isoimunizace, aloimunizace, skupinová nekompatibilita.

KÓD NA ICD-10
Třída XV Těhotenství, porod a šestinedělí (O00 - O99)
Lékařská pomoc matce v souvislosti se stavem plodu, plodovou vodou a možnými potížemi
dodávka (O30 - O48).
O36 Péče o matku pro jiné zjištěné nebo podezřelé abnormální stavy plodu.
O36.0 Rhesus imunizace vyžadující péči o matku.
O36.1 Jiné formy imunizace vyžadující péči o matku.
Třída XVI Určité podmínky, které se vyskytují v perinatálním období (P00 - P96)
Hemoragické a hematologické poruchy plodu a novorozence (P50 - P61).
P55 Hemolytické onemocnění plodu a novorozence.
P55.0 Izoimunizace plodu a novorozence Rhesus.
P55.1 Izoimunizace plodu a novorozence AB0.
Jiné formy hemolytického onemocnění plodu a novorozence.
P55.9 Hemolytické onemocnění plodu a novorozence, nespecifikováno.
P56 Fetální edém způsobený hemolytickým onemocněním.
P56.0 Pád plodu kvůli izolaci.
P56.9 Pád plodu způsobený jiným nespecifikovaným hemolytickým onemocněním.
P57 Jaderná žloutenka.
P57.0 Jaderná žloutenka kvůli izolaci.
P58 Novorozenecká žloutenka kvůli nadměrné hemolýze.

EPIDEMIOLOGIE

HDN, způsobená nekompatibilitou mateřské a fetální krve podle systému AB0, se vyvíjí v 10–20% případů, zatímco u žen s krevní skupinou 0. je 40krát častější. V ojedinělých případech (1: 3000 narození) jsou pozorovány závažné formy onemocnění. Senzibilizace Rhesus je možná během těhotenství, ke kterému dochází u páru, ve kterém matka má Rh-negativní krev a otec má Rh-pozitivní. Výskyt Rh-negativní krevní příslušnosti závisí na etnicitě. Nejčastěji se vyskytuje ve španělských Baskech - 30–32%, téměř chybí u Afričanů, mezi Evropany je pozorováno u 15–16% populace.

ETIOLOGIE (DŮVODY) HEMOLYTICKÉ CHOROBY OVOCE A NOVINKY

V případě Rh nekompatibility je mateřská krev Rh-negativní a u plodu - Rh-pozitivní. Detekce AT proti Rhesus u žen s Rh-negativní krví ukazuje na senzibilizaci na systém rhesus Ag.

Isoimunizace se může také vyvinout v důsledku nekompatibility krve matky a plodu s jinými systémy erytrocytů Ar, například systémem AB0, když matka má 0 (I) krevního typu a plod má jakýkoli jiný typ. Antigeny A a B plodu mohou během těhotenství pronikat do krevního řečiště matky, což vede k vývoji imunitního α- a β-AT, a k vývoji reakce plodu „Ag-AT“ (Aa, Bβ). Skupinová nekompatibilita krve matky a plodu, i když je běžnější než nekompatibilita s jinými systémy Ar, ale GBP a HDN jsou jednodušší a zpravidla nevyžadují intenzivní terapii.

Největší klinický význam je izoserologická nekompatibilita v systému Ar Rhesus, protože 95% všech výrazných forem GBP je způsobeno nekompatibilitou v systému Ar D systému Rhesus (Rh) a pouze 5% - v ostatních systémech erytrocytů. HBP / GBN může být způsobena nekompatibilitou mezi několika Ag jednoho nebo jiného erytrocytového systému.

Systém Rhesus je systém alogenního erytrocytového lidského Ag, jehož diferenciace začíná v raných stadiích nitroděložního vývoje (od 6. do 8. týdne těhotenství). Američtí vědci K. Landsteiner a A. Wiener poprvé objevili v roce 1940 proteinový faktor v červených krvinkách s antigenními vlastnostmi. Experimentálně ukázali, že erytrocyty opic (makak rhesus) zavedené do králíků způsobují tvorbu protilátek u králíků.

V současné době se rozlišuje 6 hlavních Ar systémů Rh (Dd, Cc, Ee). Každý genový komplex se skládá ze tří antigenních determinant: D nebo absence D, C nebo c, E nebo e v různých kombinacích. Existence Agd dosud nebyla potvrzena, protože neexistuje žádný gen zodpovědný za syntézu tohoto Ag. Přesto se symbol d používá v imunohematologii k označení nepřítomnosti Ag D na červených krvinkách při popisu fenotypů.

Dalšími isoserologickými krevními systémy, se kterými může být imunologický konflikt spojen, jsou systémy Kell - Cellano, Duffy, Kidd, MNS, Lutheran atd. (Tabulka 38-1).

Tabulka 38-1. Distribuce antigenů erytrocytů imunologickým rizikem tvorby agresivních protilátek proti erytrocytům

VysokýNízkýVelmi nízkýChybějící
D (systém Rhesus)e (systém Rhesus)S (systém MNSs)Lea (Lewisův systém)
K (systém Kell)Ce (systém Rhesus)U (systém Kell)Leb (Lewisův systém)
C (systém Rhesus)Kpa (systém Kell)M (systém MNSs)P (systém P)
E (systém Rhesus)Kpb (systém Kell)Fyb (Duffy systém)
C (systém Rhesus)CE (systém Rhesus)N (systém MNSs)
Fya (Duffy systém)k (systém Kell)Doa (systém Dombrock)
s (systém MNSs)Coa (Colton System)
Dia (Diego systém)
Dib (Diego systém)
Lu a (Lutheran systém)
Yta (Cartwrightův systém)
Jka (Kidd systém)

Největší praktický význam má Ar Rh0 (D) - hlavní systém Ar systému Rhesus. Nachází se u červených krvinek u 85% lidí žijících v Evropě. Na základě přítomnosti Rh0 (D) na červených krvinkách je Rh-pozitivní typ krve vylučován. Krev lidí, jejichž červené krvinky jsou zbaveny tohoto Ar, je klasifikována jako Rh-negativní typ.

Lidé s Rh-pozitivní krví mohou být homozygotní (DD) a heterozygotní (Dd). Pokud je otec homozygotní (DD), který je pozorován u 40–45% všech mužů s Rh-pozitivní krví, je dominantní gen D vždy přenesen na plod. Proto u ženy s Rh-negativní krví (dd) bude plod ve 100% případů Rh-pozitivní.

Pokud je otec heterozygotní (Dd), který je pozorován u 55–60% všech Rh-pozitivních mužů, potom bude plod v 50% případů Rh-pozitivní, protože je možné dědičnost jak dominantního, tak recesivního genu. Určení heterozygotnosti otce představuje určité obtíže a nelze jej zavést do běžné praxe.

Proto těhotenství u ženy s Rh-negativní krví u muže s Rh-pozitivní krví by mělo být provedeno jako těhotenství s plodem s Rh-pozitivní krví.

PATHOGENESA

K imunizaci žen s Rh-negativní krví dochází během těhotenství u plodu s Rh-pozitivní krví v důsledku mateřské transfúze. Iatrogenní izoimunizace je také možná díky podávání Rh-negativní ženy do Rh-pozitivní krve (krevní transfúze).

Ve fyziologickém těhotenství procházejí fetální červené krvinky placentou u 3% žen v prvním, 15% ve druhém a 45% ve třetím trimestru těhotenství. Objem fetální krve v krevním oběhu matky se zvyšuje se zvyšujícím se gestačním věkem a dosahuje při porodu asi 30-40 ml. Proto může dojít ke senzibilizaci po umělém a spontánním potratu, mimoděložním těhotenství. Nejčastěji je transplacentární transfúze pozorována během porodu, zejména během chirurgických zákroků (manuální separace placenty, CS). V průběhu těhotenství imunizace Rh přispívá k narušení integrity choriových klků, v důsledku čehož červené krvinky plodu vstupují do krevního řečiště matky (gestóza, hrozba ukončení těhotenství, předčasné oddělení placenty, mimogenní patologie, invazivní postupy - chorionická biopsie, amniocentéza). Míra rizika imunizace Rh při hodnocení různých anamnestických faktorů je uvedena v tabulce. 38-2.

Tabulka 38-2. Rh imunizační riziko

Imunizační rizikové faktoryRiziko imunizace,%
Spontánní potrat3-4
Umělé potraty2–5
Mimoděložní těhotenství150 g / l (> 15 g%)149 - 100 g / l (15,1 - 10,0%)136,9 μmol / L (> 8,0 mg%)
Edémův syndromSubkutánní pastózaPastosity a ascitesUniverzální edém

ZPRACOVÁNÍ NEKOMPATIBILITY KRVE MATKY A OVOCE

Léčba isoserologické inkompatibility krve matky a plodu se neprovádí. K dnešnímu dni jsou metody, které „snižují“ stupeň senzibilizace (hladina titru AT), považovány za neúčinné: nespecifická desenzibilizační terapie, transplantace kožní chlopně od manžela, hemosorpce, plazmaferéza..

Léčba HBP spočívá v intravaskulární krevní transfuzi plodu se střední a těžkou anémií.

Intrauterinní krevní transfúze zvyšuje hladinu Hb a Ht, snižuje riziko vzniku edematózní formy GBP a umožňuje prodloužení těhotenství. Kromě toho transfúze promytých červených krvinek do plodu pomáhá oslabit imunitní odpověď těhotné ženy snížením relativního počtu Rh-pozitivních červených krvinek a udržením fetální Ht nad kritickou úrovní.

Pro intravaskulární hemotransfuzi se provádí kordocentéza a odebere se fetální krev, aby se stanovila předběžná transfuze Ht plodu. Po obdržení vzorku fetální krve se požadovaný transfuzní objem vypočítá s přihlédnutím k hladinám fetálního Ht, krvi dárce a gestačnímu věku. Pro transfuzi intrauterinní krve se používá hmota erytrocytů (promyté erytrocyty skupiny 0 (I) Rh-negativní krve), rychlost injekce by neměla překročit 1-2 ml / min. Za účelem optimalizace podmínek pro transfúzi je možné provést svalovou relaxaci plodu zavedením arduanského roztoku; pro boj se syndromem otoků je krevní transfuze kombinována s transfuzí 20% roztoku albuminu.

Na konci krevní transfúze se provede kontrolní odběr fetální krve, aby se stanovily post-transfuzní Ht a Hb, aby se vyhodnotila účinnost postupu.

Potřeba opakovaných krevních transfuzí je určována gestačním věkem. Při rozhodování o načasování opakovaných krevních transfuzí se bere v úvahu maximální rychlost systolického průtoku krve ve střední mozkové tepně plodu..

Intrauterinní krevní transfuze lze provádět opakovaně až do 32–34 týdnů těhotenství, po tomto gestačním věku rozhodují o problému předčasného porodu.

Ošetření GBN. Mírná forma HDN vyžaduje denní monitorování hladin Hb, Ht a bilirubinu. Podle indikací je anémie korigována Rh-negativní hmotou červených krvinek odpovídající krevní skupině novorozence. Hmota erytrocytů by měla být transfuzována katétrem vloženým do centrální nebo periferní žíly pomocí injekční pumpy při rychlosti 10 až 12 ml / h, nejlépe pod kontrolou krevního tlaku, srdeční frekvence a výdeje moči.

Je také ukázána infuzní terapie zaměřená na detoxikaci těla novorozence, zvýšení schopnosti bilirubinu vázat se na albumin v krvi a na úpravu metabolických poruch. Do složení infuzního média jsou zahrnuty následující roztoky: 10% roztok glukózy, 5% roztok albuminu 8 až 10 ml / kg, plazma 10 až 15 ml / kg. Celkový objem injektované tekutiny by měl být 100-150% fyziologických potřeb novorozence.

Paralelně se provádí fototerapie, která je zaměřena na ničení novorozeného nepřímého bilirubinu na jeho deriváty rozpustné ve vodě v kůži. Pro fototerapii použijte fluorescenční nebo modré světlo s vlnovou délkou 460-480 nm. Fototerapie se provádí v malinově v kontinuálním nebo pulzním režimu..

Kromě výše uvedené infuzní terapie a fototerapie zahrnuje léčba dětí se středně těžkou HDN také intragastrickou kapičku (rychlostí 10–12 ml / h) injekci tekutiny, aby se zabránilo cholestáze a absorpci bilirubinu vylučovaného do střeva. Celkový objem tekutiny by měl být 60–70 ml / kg tělesné hmotnosti (plazma 10–15 ml / kg, roztok 25% síranu hořečnatého 5–8 ml / kg, 4% roztok chloridu draselného 5–8 ml / kg, 5% roztok glukózy ).

Primární léčba hyperbilirubinémie u novorozenců je náhrada krevní transfuze..

Nahrazená krevní transfúze je rozdělena na časnou (1. - 2. den života) a pozdější (od 3. dne života). Provádí se včasná náhradní krevní transfúze, aby se odstranil novorozený bilirubin a blokovaly protilátky z červených krvinek z krevního řečiště, aby se zvýšila hladina Hb. Účelem pozdní náhradní krevní transfúze je hlavně prevence intoxikace bilirubinem.

Indikace pro včasnou náhradu krve:

• obsah celkového bilirubinu v pupečníkové krvi je vyšší než 100 μmol / l;
• hodinové zvýšení bilirubinu o více než 10 μmol / l pro plné dítě, hodinové zvýšení o 8 μmol / l pro předčasně narozené dítě.

Indikace pro pozdní náhradní krevní transfuzi:

• obsah celkového bilirubinu je u více než 308–340 µmol / l u novorozence a více než 272–290 µmol / l u nedonošeného dítěte o hmotnosti vyšší než 2 kg.

U RHF způsobené konfliktem s Rh se k nahrazení krevní transfuze používá jediná krev Rh negativní nebo směs hmoty Rh negativních erytrocytů a plazma jedné skupiny s dítětem. V případě neslučitelnosti podle skupinových faktorů je nutná transfúze hmoty erytrocytů skupiny 0 (I) (resp. Rhesusova afilace dítěte) a plazma jedné skupiny.

Připevnění na hrudník se provádí po snížení žloutenky a snížení bilirubinu s celkově uspokojivým stavem dítěte, obvykle od 5. do 6. dne života. AT obsažené v mléce nepronikají střevní stěnou kvůli jejich hrubosti a nemají nepříznivý vliv na hladiny Hb.

U edematózní formy HDN je nutná okamžitá náhrada BCC a korekce hladiny Hb pro boj s těžkou hypoxií a anémií. V souvislosti s kardiovaskulární nedostatečností může být první náhradní krevní transfúze provedena s „malým“ objemem při rychlosti 60–70 ml / kg hmoty erytrocytů..

Při těžkém respiračním selhání v důsledku plicního edému je před úlevou od plicního selhání indikována mechanická ventilace. U těžkých ascitů se laparocentéza provádí pod ultrazvukovým vedením. Aby se předešlo hypotenzi u novorozence, je třeba pomalu odebírat ascitickou tekutinu. V souvislosti se závažným srdečním selháním způsobeným dystrofií myokardu je srdeční glykosidová terapie zobrazena podle obecně přijímané metody, včasné prevence cholestázy.

Fototerapie pro edematózní formu onemocnění je omezená, protože v prvních dnech života dítě hromadí velké množství přímého bilirubinu a je možná komplikace, jako je „syndrom bronzového dítěte“..

DODACÍ TAKTIKA

Způsob porodu těhotných žen s Rh senzibilizací závisí na stavu plodu, gestačním věku, paritě a připravenosti porodního kanálu..

Při absenci klinických příznaků závažné formy fetálního onemocnění, gestačního věku blízkého úplnému období (více než 36 týdnů) a zralého děložního čípku vede práce přirozeným porodním kanálem. Pokud je onemocnění plodu považováno za závažné, je preferováno chirurgické dodání, protože CS umožňuje zabránit poranění nemocného plodu během porodu..

PREVENCE RESUSSENSIBILIZACE

Řešením problému senzibilizace Rhesus je včasné provedení preventivních opatření, která zahrnují:

• provádění jakékoli krevní transfúze s ohledem na přidružení krve pacienta a dárce k Rhesus;
• zachování prvního těhotenství u žen s Rh-negativní krví;
• specifická profylaxe u žen s Rh-negativní krví bez senzibilizace podáváním lidského imunoglobulinového Rhes [D] antiresu po ukončení těhotenství (porod Rh-pozitivním plodem, potrat, mimoděložní těhotenství).

Pro specifickou prevenci senzibilizace na rhesus se používá lidský imunoglobulin Rres [D] anti-Rhesus (specifické protilátky). Účinek anti-Rhesus lidského imunoglobulinu Rhes [D] je způsoben mechanismem inhibice imunitní odpovědi v důsledku vazby Ag.

Lék je podáván v jedné dávce (300 mcg) intramuskulárně jednou: do puerpera nejpozději 72 hodin po porodu (nejlépe během prvních dvou hodin), po umělém ukončení těhotenství a mimoděložním těhotenství ihned po operaci. Po CS, manuální separaci placenty a při placentárním narušení musí být dávka léčiva zdvojnásobena (600 mcg).

Antenatální profylaxe senzibilizace na rhesus je také velmi důležitá pro všechny těhotné ženy s rhesus negativní krví a nepřítomností protilátek proti rhesus v séru. To je způsobeno skutečností, že k transplacentárnímu přechodu fetálních červených krvinek do mateřského krevního řečiště dochází od 28 týdnů těhotenství a před podáním může nastat senzibilizace. Proto by měly všechny neimunizované těhotné ženy s Rh-negativní krví po 28 týdnech těhotenství za předpokladu, že otec plodu je Rh-pozitivní, obdržet profylakticky 300 μg lidského imunoglobulinu Rhes [D] antiresus, který neprochází placentou a je speciálně navržen pro předporodní prevenci senzibilizace Rh. Antenatální profylaxe se provádí také po invazivních procedurách (chorionická biopsie, amniocentéza, Cordocentéza) bez ohledu na gestační věk.

Pokud byl lidskému imunoglobulinu zabráněn Rho [D] antiresus po 28 týdnech, nemá stanovení protilátek Rh v krvi těhotné ženy klinický význam.!

Při narození dítěte s Rh-pozitivní krví se injekce lidského imunoglobulinu Rho [D] anti-Rhesus opakuje po porodu během prvních 72 hodin.

INFORMACE O PACIENTECH

Ženy v plodném věku by měly znát příslušnost k jejich krvi. Ženy s Rh-negativní krví by měly být informovány o vhodnosti zachování prvního těhotenství ao potřebě zabránit senzibilizaci Rh podáváním imunoglobulinu anti-Rhesus po potratu a mimoděložním těhotenství..

Při plánování těhotenství musí žena znát také příslušnost k Rhesusovi a krevní typ otce nenarozeného dítěte. Všechny neimunizované těhotné ženy s Rh-negativní krví by si měly být vědomy potřeby profylaktického podávání lidského imunoglobulinového Rhes [D] antirezusu po diagnostických invazivních postupech (chorionická biopsie, amniocentéza, kordocentéza) po 28 týdnech těhotenství a také po porodu (nejpozději 72) h).

Ženy s Rh senzibilizací a extrémně zatíženou anamnézou (smrt dětí z HDN) musí vědět o možnosti těhotenství plodu s Rh negativní krví pomocí IVF. V IVF, v procesu preimplantační diagnostiky, jsou právě ta embrya, která zdědí mateřskou Rh-negativní krev, vybrána a přenesena do dělohy. Současně je povinná heterozygotnost otce pro faktor Rh (Dd), když v 50% je možné očekávat, že plod bude s Rh-negativní krví.

PŘEDPOVĚĎ

Závisí to na závažnosti onemocnění plodu a na včasnosti léčby zahájené pomocí HBP a HDN. Příznivější prognóza pro HBP a HDN kvůli nekompatibilitě mateřské a fetální krve s AB0.

Co je to neslučitelnost rhesus?

Přítomnost negativního Rh faktoru (Rh (-) faktor) u matky a pozitivního Rh faktoru (Rh (+)) v otci se nazývá Rh nekompatibilita.

Rhesus Factor je malý bílkovinný tělový antigen na našich červených krvinek. Většina lidí je má, pak mluví o faktoru Rhesus (+), pokud osoba nemá faktor Rhesus (-). Existují 3 typy antigenů (CDE), ale antigen, který způsobuje největší potíže: D.

V tomto případě může být krevní skupina jakákoli (tj. Těhotná žena a její manžel mohou být s jakoukoli kombinací skupin I, II, III, IV), pouze výše uvedená kombinace rhesus je Rh nekompatibilní..

Kombinace je opakem, tj. matka s Rh (+) a otec s Rh (-), nebo shoda Rhesuse není Rh nekompatibilní.

Současně může dítě zdědit negativní Rhesus nebo pozitivní Rhesus. Pokud Rh (-), pak to nebude žádný problém. S Rh-pozitivním faktorem se však v některých případech může vyvinout Rhesusův konflikt. Chtěl bych okamžitě ujistit rodiče s Rh nekompatibilitou: v současné době je díky vakcinaci, včasné diagnostice a kontrole Rh konflikt velmi vzácný.

Inkompatibilita s Rhesus je pozorována v průměru u 13% párů, ale pouze u 1% dochází ke konfliktu s Rhesus. Kompatibilita s Rhesusem a konflikt s Rhesusem tedy nejsou totéž, a ne každý pár s Rhesusovou nekompatibilitou má konflikt s Rhesusem. Píšu o tom tak podrobně kvůli velkému zmatku. Bohužel nejen ze strany pacientů, ale také ze strany lékařů. Páry k nám často přicházejí s tragédií v hlase, které hlásí, že jsou Rh nekompatibilní a pravděpodobně budou mít potrat nebo mrtvé dítě..

Co se stane s nekompatibilitou rhesus?

V případě Rh nekompatibility, pokud má dítě pozitivní Rh faktor, mohou během těhotenství nebo při porodu červené krvinky (erytrocyty) plodu proniknout do krevního oběhu matky. Teprve poté, když je smíchána krev matky a plodu, začíná ochranný mechanismus. Na červených krvinek plodu jsou Rh pozitivní antigeny (včetně nejsilnějšího D antigenu). Máma se proti nim bude bránit (ve svém těle tam nejsou!) Vývojem protilátek (její armáda) dvou typů: M a G, aby zničila mimozemská těla. Krev dítěte a matky se obvykle nedotýká: matka má svůj vlastní oběhový systém, plod má svůj vlastní. Z jeho matky k němu přicházejí pouze užitečné látky, které slouží výživě a růstu plodu. Navíc, než se dostanou k dítěti, musí projít placentární bariérou, přísným vyšetřovatelem, blokujícím cestu podezřelých a zjevně škodlivých látek. Protilátky M neprochází touto bariérou, takže nepoškozují dítě. Protilátky G jsou produkovány pomalu, za 3 až 6 týdnů a v pozdějších fázích také nejsou nebezpečné. Protože před těhotenstvím nebyly protilátky, zpravidla během prvního těhotenství nedochází ke konfliktu: Poprvé to tělo maminky produkuje ve velmi malém množství.

Problém je v tom, že náš obranný mechanismus je velmi složitá: jako v případě boje proti infekci je v imunitním systému zachována paměť nepřítele. V následujících těhotenstvích (opět pouze v případě dědičnosti pozitivního rhesu!) Dochází k produkci protilátek tělem připraveným na setkání mnohem rychleji a ve větším množství. Protilátky G pak mohou vstoupit do krve plodu, aby zničily antigeny, ale současně jsou zničeny červené krvinky plodu, což vede k vývoji nitroděložní hemolytické anémie různé závažnosti.

S mírným stupněm anémie nejsou pozorovány žádné změny na ultrazvuku plodu, s průměrem je stav zvaný erytroblastóza (nahrazení zničených červených krvinek mladým týmem jako obrana proti anémii). Současně se z ničených červených krvinek uvolňuje pigment bilirubin, látka, která se ukládá v tělních tkáních a zabarví je do žluté (žloutenka), což je také velmi nebezpečné pro mozek plodu. Kromě toho má plod v důsledku vývoje srdečního selhání zadržování tekutin v těle: mezi membránami břišní dutiny, kolem plic, srdce atd..

Tento stav se nazývá Dropsy plodu a je život ohrožující. Naštěstí se u plodu vyskytují těžké komplikace velmi zřídka: pouze 10% všech případů Rhesusova konfliktu. Dovolte mi, abych vám připomněl statistiky: Pouze 13% párů neslučitelných s Rhesusem, pouze 1% z těchto párů vyvine Rhesusův konflikt a pouze 10% všech konfliktů s Rhesus má vážnou nemoc! Nejčastěji se jedná o případy, kdy těhotná žena nenavštívila lékaře, nezaregistrovala se včas, odmítla injekci Rho-gam. Proto vám včasná návštěva u lékaře a pravidelné sledování pomůže mít zdravé dítě.

Podmínky, za kterých může dojít ke kontaktu krve mezi matkou a plodem:

Hrozba potratu, doprovázená krvácením

Biopsie choriových klků

Nízká placenta previa

Trauma během těhotenství

Porod (císařský řez i normální)

Ve výše uvedených případech je matka zničena antigenem v těle matky: injekce anti-D-gama globulinu (Rhogam 300 mgr) během prvních 3 dnů po výše uvedených podmínkách. Anti-D-gama globulin (jiné jméno je D-imunoglobulin proti Rhesus) ničí D antigen v těle těhotné nebo ženy při porodu a zabraňuje zahájení imunitní odpovědi. Protože budou antigeny neutralizovány, matka nebude muset vyvíjet protilátky a v následných těhotenstvích nehrozí žádné nebezpečí. Literární údaje naznačují, že není příliš pozdě na imunizaci během 14-28 dnů (jak je uvedeno výše, nebezpečné protilátky G se tvoří během 3-6 týdnů), ale v praxi se snaží injikovat během prvních 3 dnů.

Jak je diagnostikováno těhotenství s Rh nekompatibilitou a Rhesusovým konfliktem?

Pokud je těhotná žena negativní a manželka má pozitivní Rhesus, při první návštěvě se provede test na protilátky, který se nazývá nepřímé Coombs. S (-) výsledkem (tj. Vše je v pořádku, protilátky nebyly vytvořeny), je analýza opakována po 20 týdnech a poté monitorována každé 4 týdny. Pokud je výsledek pozitivní, to znamená, že je detekována přítomnost protilátek, je stanovena jejich hladina v krvi: 1/16 - neexistuje žádné riziko pro plod, 1/32 a vyšší: je nutný další výzkum: podrobný ultrazvuk plodu v perinatologickém oddělení a amniocentéza. Amniocentéza je sběr malého množství plodové vody pomocí postupu velmi podobného normální injekci, pouze v pupeční oblasti těhotné ženy. Současně je možné posoudit stav plodu (stupeň anémie) a rozvinout taktiku léčby: vyřešení problému intrauterinní krevní transfúze pro dítě (nahrazení zničených červených krvinek plodu a tím kompenzace anémie) a včasného porodu.

Nekompatibilita krevního typu

Je možná nekompatibilita krevních skupin? Pokud má maminka zpravidla skupinu (O), tátu II (A) nebo III (B), a tedy i dítě II (A) nebo III (B), říká nekompatibilitu podle krevní skupiny. V asi 20% případů (ještě častěji než u Rhesusovy nekompatibility), to v praxi nezáleží, protože pokud se konflikt vyvíjí, pokračuje ve velmi mírné formě. Na rozdíl od Rhesusova konfliktu a během prvního těhotenství se může vyvíjet, ale v dalších se nestává nebezpečnějším. Příčinou mírného průběhu je méně ochranná reakce, protože na povrchu červených krvinek je málo antigenů A a B; v těle matky jsou nejčastěji tvořeny protilátky M, které neprocházejí placentou, a tvorba protilátek G ve velmi malém množství. Vzhledem k snadnému průtoku neexistují žádné testy na intrauterinní detekci konfliktu krevních skupin, amniocentéza a léčba před porodem nejsou vyžadovány. Pokud se po narození u dítěte objeví žloutenka (v důsledku destrukce červených krvinek a ukládání bilirubinu do tkání), je skupina podezřelá z konfliktu a je proveden Coombsův test. Fototerapie obvykle postačuje k léčbě..

1. Kombinace konfliktu Rhesus a skupiny

V případě konfliktu krevních skupin je Rhesusův konflikt mnohem snazší. Protilátky mámy proti antigenům A a B snižují počet Rh (+) červených krvinek plodu (působí podobně jako injekce anti D-hamaglobulinu).

2. Teorie přenosu rhesus z babičky (Teorie babičky)

Podle této teorie jsou Rh fetus antigeny zděděny od babičky dítěte (matky matky). Například: dítě Rh (+) a máma Rh (-). Takže babička byla Rh (+). Nebo naopak, Rh pozitivní matka má Rh (-) dítě. Sledujte maminky rhesus: bude to negativní!

Inkompatibility Rhesus je negativním faktorem Rhesus (Rh (-)) u matky a pozitivním faktorem Rhesus (Rh (+)) u táty.

Rh-faktor: proteinová těla (antigeny) na červených krvinek. Jsou to buď faktor Rhesus (+), nebo ne: Rhesus (-).

Pokud dítě zdědí faktor Rh (-), nebude problém. S Rh-pozitivním faktorem se může vyvinout Rhesusův konflikt: pouze v 1% případů Rh nekompatibility.

Následující stav může způsobit konflikt Rhesus: potrat, přerušené těhotenství, mimoděložní těhotenství, krvácení během těhotenství, těhotenství dvojčat, porod, amniocentéza, chorionická biopsie, trauma během těhotenství, nízká placenta previa.

V těchto případech je matka imunizována: injekce anti-D-gama globulinu během prvních 3 dnů. Anti D-gama globulin ničí D antigen v těle těhotné nebo ženy při porodu a zabraňuje zahájení imunitní odpovědi.

Management těhotenství: pokud je těhotná žena negativní a manželka má pozitivní Rhesus, provede se při první návštěvě test na protilátky a následně se každé 4 týdny sleduje. Pokud výsledek prokáže přítomnost protilátek, stanoví se jejich hladina v krvi: 1/16 - neexistuje žádné riziko pro plod, 1/32 a vyšší: je nutný další výzkum: podrobný ultrazvuk plodu v perinatologickém oddělení a amniocentéza. V tomto případě se vyhodnocuje stav plodu,

Top