Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Hluboké křečové žíly dolních končetin: příznaky, příznaky, léčba
2 Tachykardie
Krevní kreatinin: zvýšený, normální, nízký, příčiny u dospělých, dětí, žen, mužů
3 Tachykardie
Izolace plicních žil při fibrilaci síní
4 Myokarditida
ESR v krevním testu
5 Vaskulitida
První známky mozkového nádoru
Image
Hlavní // Cukrovka

Hemoragický šok



Hemoragický šok je jednou z forem hypovolemického šoku, při kterém těžká ztráta krve vede k narušení procesu dodávání kyslíku do tělesných tkání. Snížení perfuze tkání vede k nedostatku kyslíku a živin na buněčné úrovni. Pokud není možné uspokojivě uspokojit potřebu buněčného kyslíku, jsou buňky a tělo ve šoku.

Na vícebuněčné úrovni je stanovení šoku obtížnější, protože ne všechny tkáně a orgány zažijí stejné množství kyslíkové nevyváženosti charakteristické pro danou klinickou poruchu. Existuje mnoho možných faktorů výskytu hemoragického šoku, například pronikající rána do břicha, porodnické krvácení, gastrointestinální krvácení.

Lidské tělo je schopné kompenzovat významnou ztrátu krve pomocí různých neurologických a hormonálních mechanismů. Moderní pokroky v léčbě zranění umožňují pacientům přežít, i když jsou tyto adaptivní kompenzační mechanismy přetíženy.

Navzdory tomu zůstává vysoká úmrtnost na hemoragický šok jedním z globálních zdravotních problémů: každoročně zemře na krvácení a šokový stav, který vyvolává, asi 1,9 milionu lidí. Z toho asi 1,5 milionu úmrtí bylo spojeno s fyzickými zraněními. Úmrtnost mezi pacienty, kterým se podaří přežít stav hemoragického šoku, je navíc poměrně vysoká..


Patofyziologie

Reakce těla na akutní ztrátu cirkulujícího krevního objemu jsou dobře studovány a popsány. Teleologicky jsou tyto reakce systematickým odběrem krve cirkulující v těle z méně životně důležitých orgánů. Přidělený objem krve může být použit k udržení fungování nejdůležitějších orgánů.
Těžká ztráta krve způsobuje snížení srdečního výdeje a pulsního tlaku. Tyto změny jsou rozpoznávány baroreceptory v aortálním oblouku a síni. Se snížením cirkulačního objemu krve způsobují nervové reflexy zvýšení sympatického odtoku do srdce a dalších orgánů. Reakcí je zvýšení srdeční frekvence, vazokonstrikce a redistribuce krevního toku z některých méně životně důležitých orgánů, jako je kůže, gastrointestinální trakt a ledviny..

Současně dochází k multisystémové hormonální reakci na akutní ztrátu krve. Dochází k přímé stimulaci hormonu uvolňujícího kortikotropin. To nakonec vede k uvolňování glukokortikoidů a beta-endorfinů. Vasopressin se uvolňuje ze zadní hypofýzy a způsobuje zadržování vody v distálních tubulích. Renin je uvolňován juxtamedulárním komplexem v reakci na snížení středního arteriálního tlaku, což vede ke zvýšení hladin aldosteronu a nakonec k resorpci sodíku a vody.

Hyperglykémie se také obvykle vyskytuje na pozadí akutní ztráty krve. To je způsobeno zvýšením glukoneogeneze a glykogenolýzy způsobené glukagonem a růstovým hormonem. Cirkulující katecholaminy inhibují uvolňování a aktivitu inzulínu, což vede ke zvýšení hladiny glukózy v plazmě.

Kromě těchto globálních změn dochází k mnoha reakcím specifickým pro jednotlivé orgány těla. Mozek má pozoruhodnou autoregulaci, která udržuje konstantní průtok krve mozkem v široké škále systémových průměrných hodnot krevního tlaku. Ledviny mohou tolerovat 90% snížení celkového krevního toku po krátkou dobu. Při výrazném snížení krevního oběhu střevní průtok krve prudce klesá v důsledku intrarenální vazokonstrikce. Včasná a vhodná resuscitace může zabránit poškození jednotlivých orgánů, protože adaptivní mechanismy přispívají k ochraně životně důležitých funkcí těla..

Epidemiologie

Hemoragický šok je tolerován různě, v závislosti na stavu těla a do jisté míry věku pacienta. Velmi mladí a velmi starší lidé jsou náchylnější k časné dekompenzaci po velké ztrátě krve.

Děti mají nižší celkový objem krve. V důsledku toho riskují ztrátu proporcionálně většího procenta krve s ekvivalentním objemem krvácení ve srovnání s dospělými. Ledviny dětí do 2 let nejsou zralé; mají otupenou schopnost koncentrovat solut. Malé děti nemohou udržet oběh krve tak efektivně jako starší děti. Kromě toho se povrchová plocha malých dětí zvyšuje v poměru k tělesné hmotnosti. To přispívá k rychlým ztrátám tepla a způsobuje časnou podchlazení, které může vést ke koagulopatii..

Starší lidé mohou mít určité fyziologické změny a patologie, které mohou vážně narušit jejich schopnost kompenzovat akutní ztrátu krve. Ateroskleróza a snížení elastinu způsobují, že arteriální cévy jsou méně elastické, což vede k tuposti cévní kompenzace, ke snížení vazodilatace arteriálního srdce. To může vyvolat výskyt anginy pectoris nebo srdečního infarktu se zvýšením potřeby kyslíku v myokardu. U starších pacientů je méně pravděpodobné, že se vyvinou tachykardie v reakci na snížení objemu krve v důsledku snížení beta-adrenergních receptorů v srdci a několika dalších faktorů. Kromě toho jsou pacienti související s věkem často léčeni různými kardiotropickými léky, které mohou otupit normální fyziologickou odpověď na šok. Mezi ně patří beta adrenergní blokátory, nitroglycerin, blokátory vápníkových kanálů.

Ledviny také podléhají věkové atrofii a u mnoha starších pacientů je clearance kreatininu významně snížena, pokud je sérový kreatinin téměř normální. Tyto změny srdce, krevních cév a ledvin mohou vést ke včasné dekompenzaci po ztrátě krve. Všechny tyto faktory v kombinaci se současnými nemocemi ztěžují léčbu starších pacientů s hemoragickým šokem..


Klinický obrázek

K diagnostice hemoragického šoku nestačí žádný jediný symptom nebo symptom. Někteří pacienti mohou hlásit únavu, celkovou letargii nebo bolest dolní části zad (prasknutí aneuryzmatu břišní aorty). Ostatní mohou být převezeni do nemocnice sanitkou s nejasnou diagnózou..

Je velmi důležité získat jasné informace o typu, množství a trvání krvácení. Mnoho diagnostických testů a léčebných rozhodnutí je založeno na znalosti toho, kolik ztráty krve došlo v daném časovém období..

Pokud došlo ke krvácení doma nebo na poli, je užitečné odhadnout, kolik krve bylo ztraceno..

Pro krvácení gastrointestinálního traktu je důležité určit, zda krev protéká konečníkem nebo orálně. Všechny případy odtoku jasně červené krve z konečníku by měly být považovány za závažné krvácení, dokud nebude prokázáno jinak..

Krvácení v důsledku traumatu také není vždy snadné odhalit. Pleurální prostor, břišní dutina, mediastinum a retroperitoneální prostor jsou místa, kde může být obsaženo dostatek krve, která způsobí smrt při krvácení.

Externí krvácení způsobené traumatem může být významné a zdravotnický personál jej může podceňovat. Roztržené rány na hlavě jsou známé tím, že způsobují velké podceňované ztráty krve. Více otevřených zlomenin může snadno vést ke ztrátě několika jednotek krve.


Vyšetření

Fyzické vyšetření pacientů s hemoragickým šokem je řízený proces. Takové vyšetření má často zásadní význam při určování zdroje krvácení a umožňuje vám posoudit míru ztráty krve..

Výraznými klinickými ukazateli hemoragického šoku jsou zpravidla přítomnost abnormálních fyziologických ukazatelů, jako je hypotenze, tachykardie, snížená močení a změna duševního stavu. Tyto výsledky představují sekundární účinky selhání oběhu, a nikoli primární etiologickou událost. Kvůli kompenzačním mechanismům, účinku věku a používání některých léků mají někteří pacienti v šoku normální krevní tlak a puls. U pacienta s odizolováním by mělo být provedeno úplné fyzické vyšetření.

Celkový pohled na pacienta ve šokovém stavu může být velmi dramatický..

Kůže může mít bledě popelavou barvu, obvykle se potí. Pacient se může zdát zmatený nebo ustaraný..

Nejprve se puls zrychlí a poté se sníží se snižujícím se pulsním tlakem. Během kompenzovaného šoku může být systolický krevní tlak normální.

Spojovky oka jsou kontrolovány na bledost (příznak chronické anémie). Krev je kontrolována z nosu a hltanu.

Hrudník je naslouchán a perkusován, aby diagnostikoval přítomnost hemotoraxu.

Vyšetření dutiny břišní odhaluje známky intraabdominálního krvácení, jako je nadýmání, bolest na palpaci. Boky jsou vyšetřeny na ekchymózu, což je příznak retroperitoneálního krvácení. Ruptura aortální aneuryzmy je jedním z nejčastějších stavů, které u pacientů způsobují hemoragický šok. Příznaky, které mohou být spojeny s rupturou, jsou hmatná pulzující hmota v břišní dutině, zvýšení šourku v důsledku retroperitoneálního sledování krve, špinění dolních končetin a snížení pulsu femuru.

Konečník je vyšetřen. Pokud je detekována krev, je třeba zkontrolovat vnitřní nebo vnější hemoroidy. Ve vzácných případech jsou zdrojem významného krvácení, zejména u pacientů s portální hypertenzí..

Pacienti s vaginálním krvácením podstoupí kompletní pánevní vyšetření. Těhotenské testy jsou vyžadovány k vyloučení mimoděložního těhotenství..

Zranění pacienti by měli být vyšetřováni systematicky pomocí principů primárního a sekundárního vyšetření. Oběti mohou mít více zranění, které vyžadují pozornost současně. Krvácení mohou doprovázet i jiné typy šokových stavů, jako je neurogenní šok..

Počáteční vyšetření je povrchní studie, která je zaměřena na identifikaci známek život ohrožujících patologických stavů pacienta.

Počáteční inspekce může proběhnout takto:

  • Pro vyhodnocení dýchacích cest se zeptejte na jméno pacienta. Pokud je odpověď jasně vyjádřena, jsou dýchací cesty otevřené.
  • Hrtan a dutina ústní se kontrolují na krev nebo cizí předměty.
  • Krk je vyšetřen na hematomy nebo abnormality průdušnice..
  • Plíce jsou naslouchány a perkusovány na známky pneumotoraxu nebo hemotoraxu..
  • Radiální a femorální pulzy jsou hmatatelné pro stanovení jejich síly a frekvence.
  • Rychlá kontrola povrchů těla se provádí, aby se vyloučily jakékoli vnější zdroje krvácení.
  • Je provedeno obecné neurologické vyšetření. Podle programu Advanced Trauma Life Support (ATLS) vám „miniaturní“ neurologické vyšetření umožňuje klasifikovat úrovně fungování vědomí pacienta podle toho, zda je pacient v pohotovosti, reaguje na hlas, reaguje na bolest atd. (určeno měřítkem AVPU).
  • Během vyšetření je třeba dbát na udržování termoregulace těla pacienta. K tomu lze použít přikrývky a externí ohřívače..


Sekundární vyšetření je důkladné vyšetření pacienta od hlavy až k patě, jehož účelem je identifikovat traumatická zranění.
Může být provedeno podle následujícího algoritmu:

  • Na hlavě se zkoumají krvácející rány. Jakékoli aktivní krvácení z pokožky hlavy by mělo být zastaveno před dalším vyšetřením..
  • Ústa a hltan jsou kontrolovány na krev.
  • Břicho je vyšetřeno a prohmatáno. Protahování, palpační bolest a externí ekchymóza jsou příznaky intraabdominálního krvácení.
  • Pánev je hmatná. Krepitus nebo nestabilita může být známkou zlomeniny pánve, která může vést k život ohrožujícímu krvácení v retroperitoneálním prostoru.
  • Zlomeniny dlouhých kostí se projevují lokalizovanou bolestí během palpace a krepitem na kostech v místě zlomeniny. Všechny zlomeniny dlouhých kostí by měly být opraveny a imobilizovány fixačními obvazy, aby se zabránilo trvalému krvácení. U zlomenin femuru je riziko velké ztráty krve velmi vysoké. Takové zlomeniny by měly být okamžitě imobilizovány překrytím..
  • Jsou nutné další diagnostické testy zaměřené na detekci intratorakálního, intraperitoneálního nebo retroperitoneálního krvácení..

Příčiny

Hemoragický šok je způsoben snížením objemu cirkulující krve a narušením systému dodávání kyslíku do buněk těla. Mezi nejčastější klinické etymologie patří pronikající rány a tupá zranění, gastrointestinální krvácení a porodnické krvácení.

Diferenciální diagnostika

  • Hloupé poranění břicha
  • Pronikající poranění břicha
  • Zlomení placenty
  • Akutní gastritida
  • Akutní pankreatitida
  • Ampulární karcinom
  • Dysplazie tlustého střeva
  • Angiosarkom
  • Aortální disekce
  • Nezhoubné nádory žaludku
  • Nezhoubný novotvar tenkého střeva
  • Nádory žlučovodů
  • Poranění žlučových cest
  • Poranění močového měchýře
  • Poranění hrudníku
  • Rakovina Vater
  • Tamponáda srdce
  • Rakovina tlustého střeva
  • Colon polypy
  • Distribuční šok
  • Krvácení dělohy
  • Mimoděložní těhotenství
  • Ezofagitida
  • Hemangioblastom
  • Hemolytická anémie
  • Hemoliticko-uremický syndrom
  • Hemofilie
  • Hemoroidy
  • Hemothorax
  • Jaterní hemangiomy
  • Okamžité reakce z přecitlivělosti
  • Imunitní trombocytopenická purpura (ITP)
  • Zánětlivé onemocnění střev
  • Perforace střeva
  • Roztržení myokardu
  • Roztržení ovariální cysty
  • Poranění slinivky břišní
  • Pronikající poranění hrudníku
  • Pronikající poranění hlavy
  • Pronikající poranění krku
  • Peptický vřed
  • Peritonitida a břišní sepse
  • Portální hypertenze
  • Renální arterie Aneurysma
  • Renální zranění
  • Septický šok
  • Divertikulóza tenkého střeva
  • Roztržení sleziny
  • Toxický šok
  • Krvácení horní části gastrointestinálního traktu


Laboratorní výzkum

Laboratorní testy zpravidla nepomáhají s akutní ztrátou krve. Je to proto, že hodnoty se neliší od normálu, dokud nedojde k redistribuci intersticiální tekutiny do krevní plazmy. K tomu dojde během 8-12 hodin. Mnoho komplikací je výsledkem nahrazení velkého množství autologní krve resuscitačními tekutinami..

Hodnoty hemoglobinu a hematokritu zůstávají nezměněny oproti původní hladině poprvé po akutní ztrátě krve.
Neexistuje absolutní prahová hladina hematokritu nebo hemoglobinu, při které je indikována krevní transfuze..

Krevní transfúze může být pozastavena, dokud se neobjeví závažné klinické příznaky, nebo dokud stupeň ztráty krve nedosáhne úrovně, při které je krevní transfuze jasně nutná.

U pacientů se závažným srdečním onemocněním je vyšší riziko ischemie myokardu s anémií. V takových případech by měla být zahájena krevní transfúze, pokud hladina hemoglobinu klesne pod 7 mg / dl..

Vyšetření arteriálních krevních plynů je pravděpodobně nejdůležitější laboratorní test u pacienta se závažným hemoragickým šokem.

V raných fázích šoku je acidóza nejlepším ukazatelem kyslíkové nerovnováhy na úrovni tkáně. Hodnoty složení plynu v krvi s pH 7,30-7,35 nejsou normální, ale v akutních podmínkách tolerantní. Mírná acidóza pomáhá uvolňovat kyslík v periferních tkáních a neovlivňuje hemodynamiku.

Předpokládá se, že pH pod 7,25 může narušovat účinek katecholaminů a způsobit hypotenzi, která nereaguje na inotropní léčiva. Moderní studie však nenalezly důkazy tohoto jevu..

Metabolická acidóza je známkou zhoršené normální dodávky nebo spotřeby kyslíku a vyžaduje nouzovou resuscitaci.

Koagulační studie obvykle poskytují normální výsledky u většiny pacientů se závažným krvácením. Mezi významné výjimky patří pacienti užívající warfarin, heparin s nízkou molekulovou hmotností nebo protidoštičkové látky nebo pacienti se závažným selháním jater.

V některých případech jsou nutné testy primární a sekundární hemostázy. Hlavní problémy se sekundární hemostázou určují protrombinový čas (PVT) a aktivovaný parciální tromboplastinový čas.

Nejlepší test funkce krevních destiček je doba krvácení. Tento test je obtížné provést u pacienta s akutním krvácením..

Alternativou je tromboelastografie (TEG), která je přinejmenším rovnocenná a možná lepší než analýza času krvácení. Tento test je analýzou všech složek srážení krve a je široce používán při ortotopické transplantaci jater, srdeční chirurgii a traumatu..

Studie elektrolytů obvykle nepomáhají v akutních situacích.

Obsah sodíku a chloridu se může významně zvýšit zavedením velkého množství izotonického chloridu sodného. Hyperchloremie může způsobit neionogenní štěrbinovou acidózu a výrazně zhoršit stávající acidózu.

Hladiny vápníku mohou klesat rychlou transfúzí velkých objemů krve. Podobně se hladiny draslíku mohou zvýšit s velkými objemy krevní transfuze..

Krevní močovina, kreatinin a dusík jsou obvykle v normálních mezích, pokud není přítomno žádné předchozí onemocnění ledvin..
Při předepisování jodovaného kontrastu u pacientů se zvýšenou hladinou kreatininu je třeba postupovat opatrně, protože to může kromě chronického selhání ledvin způsobit nefropatii..

U pacientů s aktivním krvácením by měly být připraveny 4 jednotky hmoty erytrocytů (PRBC) a 4 jednotky čerstvě zmrazené plazmy (FFP). Destičky mohou být také použity, pokud je zapotřebí transfuze destiček..

Lékařské zobrazování

Cílem vizuálních studií je identifikovat zdroj krvácení. Pro mnoho typů těžkého krvácení neumožní terapeutické intervence, jako je výzkumná laparotomie, komplexní diagnostické studie.

Rentgen hrudníku

Rentgen hrudníku vám umožňuje diagnostikovat hemotorax, který vypadá jako rozsáhlý výpadek v jednom nebo obou polích plic.

Hemotoraxy dostatečně velké, aby způsobily šok, se obvykle uvádějí jako úplné vymizení pleurálního prostoru.

Rentgenové snímky břišní dutiny

Rentgenové snímky břicha zřídka pomáhají. Na jednoduchém filmu obvykle není hemoperitoneum (intraperitoneální krvácení) vidět.

X-ray někdy vypadá jako matné sklo, což ukazuje na velké množství intraperitoneální tekutiny, ale tento příznak není spolehlivý.

CT vyšetření

Počítačová tomografie (CT) je citlivá a specifická pro diagnostiku intrathorakálního, intraperitoneálního a retroperitoneálního krvácení. CT je skvělý pro diagnostiku krvácení v těchto dutinách..

Ultrazvuk rychle vytlačí počítačovou tomografii jako diagnostický test k detekci krvácení v dutinách hlavního těla. Možnosti tohoto testu pro zkoumání retroperitoneálního prostoru jsou však omezené. Vyšetření retroperitoneálních dutin zůstává předmětem počítačové tomografie.

Esophagogastroduodenoscopy

Esophagogastroduodenoscopy (endoskopie) je hlavní test pro detekci akutního krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Tento test umožňuje provést přesnou diagnózu..

Před zákrokem vypláchněte žaludek velkou žaludeční sondou, abyste odstranili co nejvíce sraženin.

Aortoenterologické píštěle jsou zřídka diagnostikovány a jsou obvykle způsobeny erozí aortální aneuryzmy do dvanáctníku. EGD může diagnostikovat tento problém, ale frekvence falešně negativních výsledků je v těchto případech velmi vysoká..

Kolonoskopie

Kolonoskopie se používá k diagnostice akutního krvácení dolního gastrointestinálního traktu.

Předpokládá se, že tento test je obtížné provést v akutním prostředí a nemusí správně určovat zdroj ztráty krve v případě intenzivního krvácení..

Ačkoli existují nějaké zkušenosti s terapeutickými zásahy, jako je kauterizace pro akutní arteriovenózní malformační krvácení, tyto metody se často nepoužívají..

Ultrazvuk

Ultrazvuk je užitečný diagnostický nástroj pro intraperitoneální krvácení u pacientů s traumatickým zraněním..

Cílené ultrazvukové vyšetření pacientů s traumatem (FAST) skutečně nahradilo diagnostické peritoneální výplachy jako preferovaný test pro detekci intraperitoneální tekutiny u traumatických pacientů.

FAST vyšetření zahrnuje 4 anatomické obrazy perikardu, břicha a pánve, jejichž studium vám umožní identifikovat volnou intraperitoneální tekutinu.

Noční ultrazvuk mohou provádět radiologové, chirurgové a pohotovostní lékaři, kteří mají speciální výcvik a certifikaci.

Angiografie

Angiografie je velmi užitečná pro diagnostiku akutního krvácení různého původu..

Při nízkém gastrointestinálním krvácení je angiografie jedním z nejlepších testů pro lokalizaci zdroje krvácení. Angiografie obvykle umožňuje detekovat krvácení, které je nejméně 1-2 ml / min. K určení míst krvácení se provádějí selektivní angiogramy celiakálních, vynikajících mezenterických a dolních mezenterických tepen. Nejlepší čas na provedení vyšetření je období aktivního krvácení. Po určení zdroje ztráty krve lze emboloterapii použít jako prostředek k zastavení krvácení. Pokud se emboloterapie nepoužívá, identifikace místa krvácení umožní omezenou resekci střev, pokud je to nutné..

Angiografii lze použít k diagnostice a léčbě těžkého krvácení zlomeninami pánve. Ačkoli většina krvácení v důsledku těžkých zlomenin pánve je žilního původu, významné arteriální krvácení je někdy diagnostikováno, což je účinně léčeno embolizací.

Těžké poškození jater je vážným problémem traumatického chirurga v důsledku těžké ztráty krve a obtíží při rychlém získání chirurgické kontroly. Mnoho vážných poškození jater je v současnosti diagnostikováno a léčeno angiografickou embolizací. Angiografie je stále více považována za intervenci první linie (před laparotomií) pro závažné poškození jater v centrech, která jsou vybavena pro rychlou angiografii a angiografickou intervenci. Podobné metody lze použít k diagnostice a léčbě poškození jiných vnitřních orgánů, jako jsou slezina a ledviny..

Angiografii lze použít při diagnostice masivní hemoptýzy neznámé etiologie. Selektivní angiografie bronchiálních tepen v kombinaci se selektivním plicním angiogramem prostřednictvím samostatné žilní katetrizace pomáhá lokalizovat krvácení.

Role angiografie při krvácení horního gastrointestinálního traktu je omezenější. Hemobilia je vzácnou příčinou krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Pokud je pozorována krev pocházející z vodní ampule, měla by být provedena angiografie k lokalizaci a kontrole zdroje krvácení..

Jaderné skenování

Diagnostické metody nukleární medicíny se používají ke studiu lokalizace gastrointestinálního krvácení..

Skenování pomocí značených červených krvinek pomáhá odlišit krvácení od horního a dolního gastrointestinálního traktu.

Dokončení testu trvá značné množství času, je však velmi citlivé a může detekovat krvácení rychlostí 0,5 ml / min..

Postupy

Diagnostická peritoneální výplach je postup na lůžku, při kterém se provádí malá střední laparotomie a katétr se zavádí přímo do břišní dutiny. Transdermální metody jsou dostupné, ale představují zvýšené riziko poškození základních tkání..

Účelem diagnostického peritoneálního výplachu je identifikovat významné intraabdominální krvácení nebo poškození dutých orgánů.

Pokud je aspirováno více než 5 ml krve, výsledek testu se považuje za pozitivní a obvykle se indikuje laparotomie..

Pokud krev nevdechuje, vnese se do břišní dutiny 1000 ml teplého Ringerova roztoku s laktátem a poté se nechá odtéct do vaku pro intravenózní infuzi. Obsah balení se kontroluje v laboratoři. Počet červených krvinek nad 10 000 na μl se považuje za minimální pozitivní výsledek testu..

Mezi další podmínky, které činí výsledky testů pozitivní, patří následující:
Počet leukocytů je více než 500 / μl;
Vysoké hladiny amylázy, lipázy nebo bilirubinu;
Přítomnost částic, které mohou pocházet z intraluminálního zdroje.

Centrální žilní katétr

Centrální žilní katétr je považován za doplněk k periferním katetrům velkého průměru (16 nebo 14).

Průchod katétru je nepřímo úměrný délce a přímo úměrný průměru. Dlouhé malé kalibrové katétry, jako je standardní trojitý lumen katétr, budou poskytovat výrazně menší objem než krátké velké kalibry, jako je periferní žilní katétr.

Odvodnění hrudníku

Počáteční léčba hemotoraxu zahrnuje zavedení hrudního katétru s velkým průměrem pro drenáž nebo otevřenou torakotomii. U většiny pacientů s hemotoraxem stačí torakotomie.

Chirurgické vyšetření s otevřenou torakotomií je povinné v případě neustálého krvácení. Diagnóza je diagnostikována v přítomnosti více než 1500 ml krve při počátečním odtoku hrudního katétru nebo v případě odtoku krve více než 200 ml / h po dobu 2-4 hodin.

Léčba

Hlavní léčba hemoragického šoku spočívá v co nejrychlejším zastavení krvácení a kompenzaci ztráty tekutin.

Při kontrolovaném hemoragickém šoku, kdy byl zdroj krvácení zablokován, je kompenzace tekutin zaměřena na normalizaci hemodynamických parametrů. V případě nekontrolovaného hemoragického šoku, s dočasným zastavením krvácení v důsledku hypotenze, vazokonstrikce a tvorby sraženiny, je ošetření tekutinou zaměřeno na obnovení radiálního pulsu..

Pokud je doba evakuace kratší než 1 hodina (obvykle zranění ve městě), provede se nouzová evakuace do chirurgického zařízení po zajištění respirační funkce. V tomto případě byste neměli trávit drahocenný čas zavedením intravenózního katétru.

Pokud očekávaná doba evakuace přesáhne 1 hodinu, zavede se intravenózní katétr a do těla se před evakuací zavede tekutina. Resuscitace by měla být prováděna před nebo současně s diagnostickými testy..

Krystaloid je hlavní tekutina, se kterou se provádí resuscitace. Při prvních známkách hemoragického šoku je třeba do těla oběti okamžitě vstříknout 2 litry izotonického roztoku chloridu sodného nebo Ringerův roztok s laktátem. Zavádění tekutiny by mělo pokračovat, dokud se hemodynamika pacienta nestabilizuje. Protože krystaloidy rychle vytékají z vaskulárního prostoru, zvyšuje každý litr tekutiny objem krve o 20-30%; proto musí být vstříknuto 3 l tekutiny, aby se zvýšil intravaskulární objem o 1 l.

Koloidy obnovují objem krve v poměru 1: 1. V současnosti dostupné koloidy zahrnují lidský albumin nebo hypertonický solný roztok..

Kombinace dextranu a hypertonického solného roztoku může být užitečná v situacích, kdy infúze velkých objemů tekutin může být nebezpečná, například u starších lidí se srdečními poruchami.

Pokud je to možné, měly by být infuze krve a krystaloidů dodávány prostřednictvím tekutého předehřívače.

Chirurgická intervence

Akutní, život ohrožující krvácení v břišní nebo hrudní dutině je indikací k operaci.
Retroperitoneální krvácení je obtížné kontrolovat rychle, zpravidla je léčeno bez chirurgického zákroku.

Těžké krvácení z horní části gastrointestinálního traktu je nejčastěji léčeno esofagogastroduodenskopií (EGD) s možností kauterizace zdroje krvácení a zavedení adrenalinu. Selhání endoskopické léčby je obvykle indikací k chirurgickému zákroku..

Těžké vaginální krvácení vyžaduje včasný zásah gynekologa. Mimoděložní těhotenství se léčí okamžitým chirurgickým zákrokem. Zrušení placenty je nouzové a vyžaduje okamžitý císařský řez.


Následná léčba v nemocnici

Následná léčba je určena dalším průběhem hemoragického šoku.

Pacienti s hemoragickým šokem jsou ohroženi akutní tubulární nekrózou, akutním poškozením plic, poškozením plic spojeným s krevní transfúzí, infekcemi (hlavně nozokomiálními a spojenými s chirurgickými místy nebo trvalými katétry) a syndromem vícečetných orgánů s přidruženým rizikem smrti.


Komplikace

Hlavní komplikací je smrt..

Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) progredující do syndromu vícečetného selhání orgánů (SPON) komplikuje případy přibližně 30–70% pacientů s hemoragickým šokem přežívajícím po počáteční resuscitaci.


Předpověď

Pokud se neléčí, má hemoragický šok za následek smrt. I přes včasnou lékařskou péči zůstává riziko smrti dost vysoké.
Mezi další faktory patří prognóza se schopností těla resuscitovat a také s povahou onemocnění nebo zranění, které vedlo ke vzniku šoku..

Hemoragický šok

První pomoc při krvácení a hemoragickém šoku. Funkce pomoci obětem v kómatu.

1. Nouzová péče o krvácení.

2. Druhy krvácení. Definice.

3. Hemoragický šok: hlavní mechanismy jeho vývoje, klinický obraz, diagnostická kritéria a pohotovostní péče.

4. Kóma, jejich diagnóza.

5. Algoritmus pro pohotovostní lékařskou péči o pacienty (oběti) v kómatu.

6. Metody dočasného zastavení arteriálního krvácení.

7. Metody dočasného zastavení venózního krvácení.

Hemoragický šok se vyvíjí v důsledku akutní ztráty krve.

Akutní ztráta krve je náhlé uvolnění krve z cévního lůžka. Hlavními klinickými příznaky výsledného snížení BCC (hypovolémie) jsou bledost kůže a viditelné sliznice, tachykardie a arteriální hypotenze..

Příčinou akutní ztráty krve může být trauma, spontánní krvácení, chirurgický zákrok. Velmi důležitá je rychlost a objem ztráty krve.
Při pomalé ztrátě i velkých objemů krve (1 000 - 1 500 ml) mají kompenzační mechanismy čas na zapnutí, hemodynamické poruchy se objevují postupně a nejsou příliš závažné. Naopak intenzivní krvácení se ztrátou malého objemu krve vede k ostrým hemodynamickým poruchám a v důsledku toho k hemoragickému šoku.

Rozlišují se následující fáze hemoragického šoku:

Fáze 1 (kompenzovaný šok), když je ztráta krve 15-25% BCC, pacientovo vědomí je zachováno, kůže je bledá, studená, krevní tlak je mírný, puls je slabý, mírná tachykardie je až 90-110 tepů / min.

Fáze 2 (dekompenzovaný šok) se vyznačuje zvýšením kardiovaskulárních poruch, dochází k poruchám kompenzačních mechanismů těla. Ztráta krve je 25-40% BCC, zhoršené vědomí, bolest v krku, acrocyanóza, končetiny chladné, krevní tlak ostře snížený, tachykardie 120-140 tepů / min, slabý puls, vlákno, dušnost, dušnost až 20 ml / hod..

Fáze 3 (nevratný šok) je relativní pojem a do značné míry závisí na použitých resuscitačních metodách. Stav pacienta je velmi vážný. Vědomí je ostře stlačeno, dokud není zcela ztraceno, kůže bledá, „mramorující“ kůže, systolický tlak je pod 60 mmHg, puls je určen pouze na hlavních cévách, ostrá tachykardie až 140-160 tepů / min.

Koncept indexu šoku - SHI - poměr srdeční frekvence k hodnotě systolického tlaku se používá jako expresní diagnostika pro hodnocení závažnosti šoku. Se šokem 1 stupeň, ShI = 1 (100/100), šokem 2 stupně - 1,5 (120/80), šokem 3 stupně - 2 (140/70).
Hemoragický šok je charakterizován všeobecným závažným stavem těla, nedostatečným krevním oběhem, hypoxií, metabolickými a orgánovými dysfunkcemi. Patogeneze šoku je založena na hypotenzi, hypoperfuze (snížená výměna plynů) a hypoxii orgánů a tkání. Hlavním poškozujícím faktorem je oběhová hypoxie..
Relativně rychlá ztráta 60% BCC je považována za fatální pro osobu, ztráta krve 50% BCC vede k zhroucení kompenzačního mechanismu, ztráta krve 25% BCC je téměř úplně kompenzována tělem.

Poměr ztráty krve a její klinické projevy:

  • Ztráta krve 10 - 15% BCC (450 - 500 ml), bez hypovolémie, krevní tlak není snížen;
  • Ztráta krve 15-25% BCC (700-1300 ml), mírná hypovolemie, pokles krevního tlaku o 10%, střední tachykardie, bledost kůže, chladné končetiny;
  • Ztráta krve 60% BCC je smrtelná.

Počáteční fáze hemoragického šoku je charakterizována poruchou mikrocirkulace v důsledku centralizace krevního oběhu. Mechanismus centralizace krevního oběhu nastává v důsledku akutního deficitu BCC v důsledku ztráty krve, snížení venózního návratu do srdce, snížení venózního návratu do srdce, snížení objemu cévní mozkové příhody a poklesu krevního tlaku. V důsledku toho se zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, dochází k maximálnímu uvolňování katecholaminů (adrenalin a norepinefrin), zvyšuje se srdeční frekvence a celková periferní vaskulární rezistence k průtoku krve.

V rané fázi šoku centralizace krevního oběhu zajišťuje průtok krve v koronárních a mozkových cévách. Funkční stav těchto orgánů je velmi důležitý pro udržení životních funkcí těla..
Pokud nedojde k doplnění BCC a časem se sympathoadrenergní reakce zpomalí, projeví se negativní stránka vazokonstrikce mikrovaskulatury v obecném obrazu šoku - snížení perfúze a hypoxie periferních tkání, díky čemuž je dosaženo centralizace krevního oběhu. Při absenci takové reakce tělo umírá v prvních minutách po ztrátě krve při akutním selhání oběhu.
Hlavními laboratorními parametry pro akutní krvácení jsou hemoglobin, červené krvinky, hematokrit (objem červených krvinek, norma pro muže je 44-48%, pro ženy 38-42%). Stanovení BCC v mimořádných situacích je obtížné a je spojeno se ztrátou času.

Diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (DIC - syndrom) je závažná komplikace hemoragického šoku. Vývoj ICE syndromu je usnadněn porušením mikrocirkulace v důsledku masivní ztráty krve, traumatu, šoku různých etiologií, transfuze velkého množství konzervované krve, sepse, závažných infekčních chorob atd..
První etapa DIC - syndromu je charakterizována převahou hyperkoagulace se současnou aktivací antikoagulačních systémů u pacientů se ztrátou krve a traumatem.
Druhá fáze hyperkoagulace se projevuje koagulopatickým krvácením, zastavením a léčbou, což je velmi obtížné.
Třetí fáze je charakterizována hyperkoagulačním syndromem, je možný rozvoj trombotických komplikací nebo opakovaného krvácení.
Koagulopatické krvácení i hyperkoagulační syndrom jsou projevem obecného procesu v těle - trombohemoragického syndromu, jehož expresí v cévním řečišti je DIC. Vyvíjí se na pozadí těžkých oběhových poruch (mikrocirkulační krize) a metabolismu (acidóza, akumulace biologicky aktivních látek, hypoxie)..

Intenzivní péče o syndrom DIC by měla být komplexní a měla by zahrnovat:
• Odstranění příčiny vývoje DIC - syndromu, tzn zastavení krvácení, odstranění bolesti;
• Odstranění hypovolémie, anémie, poruch periferní cirkulace, zlepšení reologických vlastností krve (infuze - transfuzní terapie);
• Korekce hypoxie a dalších metabolických poruch;
• Oprava poruch hemokoagulace prováděná s ohledem na stadium DIC - syndrom pod kontrolou laboratorních a klinických testů.
Inhibice intravaskulární koagulace se provádí pomocí heparinu. Reopoliglyukin se používá k disagregaci buněk.
Inhibice akutní fibrinolýzy se provádí použitím trasilolu, kontracal, iv / gordox ve vysokých dávkách.
Nejlepší možností pro doplnění počtu prokoagulancií a koagulačních faktorů je použití čerstvě zmrazené krevní plazmy.

O patogenezi syndromu akutní ztráty krve Plné znění vědeckého článku ve specializaci „Klinická medicína“

0 PATHOGENEZA SYNDROMOVÝCH AKUTNÍCH KRÁTKÝCH ZTRÁT

© A.G. Vasiliev 1, N.V. Khaitsev 1, A.L. Balashov 1, L.D. Balashov 1, A.A. Kravtsova 1, A.P. Trashkov 2, M.A. Pakhomova 1

1 FSBEI JE „Státní pediatrická lékařská univerzita v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska;

2 Ústav jaderné fyziky FSBI Petersburg B.P. Konstantinova ", Gatchina

Citace: Vasiliev A.G., Khaitsev N.V., Balashov A.L., a kol., O patogenezi syndromu akutní ztráty krve // ​​Pediatr. -

2019.- T. 10. - č. 3. - S. 93-100. https://doi.org/10.17816/PED10393-100

Přijato: 02.04.2019 Schváleno: 14.5.2019 Přijato k publikaci: 19.06.2019

Snížení cirkulačního objemu krve, změna vaskulárního tónu a snížení srdečního výdeje jsou tři hlavní faktory v patogenezi syndromu akutní ztráty krve, dříve nazývané „hemoragický šok“. Přední směry ve vývoji šoku jsou považovány za vaskulární, vyjádřené v sekundární redistribuci krve se změnami mikrocirkulace a buněčné, což odráží základní změny v metabolismu. Po zjištění hlavní úlohy akutní hypovolémie a anémie byl tento jev označen jako „syndrom akutní posthemoragické anémie“. Vývoj syndromu vícenásobného selhání orgánů při akutní ztrátě krve je více spojen s narušeným transportem kyslíku v důsledku hypoxie oběhu a v mnohem menší míře s hemickou hypoxií v důsledku nedostatku cirkulujících červených krvinek a hemoglobinu. Hluboké poruchy metabolismu tkání přetrvávají i po stabilizaci centrální hemodynamiky a obnovení perfúze mikrovaskulatury, což významně snižuje nespecifickou imunitní obranu a schopnost tkáně opravit, zvyšuje tendenci k zánětu a destrukci.

Klíčová slova: syndrom akutní ztráty krve; cirkulující objem krve; cévní tón; Srdeční výdej; akutní posthemoragická anémie; tkáňový metabolismus.

PATHOGENEZA SYNDROMU AKUTNÍ HEMORRACE

© A.G. VasiL'ev 1, N.V. Haitsev 1, A.L. Balashov 1, L.D. Balashov 1, A.A. Kravtsova 1, A.P. Trashkov 2,

1 St. Petersburgská státní dětská lékařská univerzita, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Rusko;

2 Petersburg Nuclear Physics Institute pojmenovaný B.P. Konstantinov z Národního výzkumného centra "Kurchatov Institute",

Přijato: 02/02/2019 Přepracováno: 14/14/2019 Přijato: 06/19/2019

Syndrom akutního krvácení se objevuje jako reakce na primární pokles objemu cirkulující krve v cévním řečišti. Důvod jeho přepravy-

nikl krvácí. Především má smysl zvážit moderní patofyziologickou klasifikaci krvácení.

3) parenchymální (a kapilární);

II. Podle klinických projevů:

iCan nenajdete, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

III. Podle doby výskytu:

2) sekundární (včasné a pozdní sekundární krvácení).

IV. V závislosti na umístění zdroje krvácení: plicní, jícnové, žaludeční, střevní, ledvinové atd..

V. V závislosti na deficitu cirkulujícího objemu krve (BCC):

3) závažné (35 - 50 0%);

4) masivní (více než 50%).

VI. Podle míry ztráty krve:

1) fulminantní (často masivní) ztráta krve;

2) akutní ztráta krve;

3) chronická ztráta krve.

Přímými příčinami akutní ztráty krve jsou různá zranění doprovázená poškozením velkých cév nebo krvácením z vnitřních orgánů (gastrointestinální, plicní, děložní, hemoroidní atd.).

V patogenezi syndromu akutní ztráty krve se tradičně rozlišují tři hlavní faktory: pokles BCC, změna vaskulárního tónu a pokles srdečního výdeje. Při akutní ztrátě krve se vyvíjí komplex univerzálních kompenzačně-ochranných reakcí. Akutní ztráta krve vede k uvolňování katecholaminů nadledvinami, což způsobuje křeče arteriol a prekapilárních svěračů se snížením perfúze mikrovaskulatury, což vede k několika následkům. Vypouštění krve do žilního kanálu prostřednictvím arteriovenózních zkratů a odpovídající objem mikrovaskulatury (7-15%), zvýšení objemu celého fungujícího vaskulárního lože může částečně kompenzovat nedostatek bcc. Centralizace krevního oběhu současně zajišťuje dostatečný srdeční výdej tím, že zachovává předpětí, perfuzi životně důležitých tkání (nervová tkáň, myokard, plicní tkáň) a udržuje život v kritických situacích. Pod-

udržování přiměřeného intravaskulárního objemu a přidruženého komorového předpětí je základem normální pumpovací funkce srdce. Kompenzační mechanismus, dostatečný v případě ztráty krve, až 15% BCC, s větší ztrátou krve, může být neúspěšný, aby se zabránilo progresivní hypotenzi. Kromě toho se stává příčinou rozvoje závažných mikrocirkulačních poruch i po zjevné normalizaci hemodynamiky. Prodloužený křeč periferních cév způsobuje vážné progresivní oběhové poruchy v mikrovaskulatuře až do úplného zastavení renálního, jaterního, mezenterického krevního toku, perfúze svalů a skrytých tkání. To zase vede k nedostatku transportu kyslíku (hypoxémie), vývoji hypoxie orgánů, přechodu orgánových buněk na anaerobní cestu rozkladu glukózy, hromadění méně oxidovaných metabolických produktů, rozvoji tkáňové acidózy, která určuje výskyt syndromu selhání více orgánů.

Výše uvedené změny v akutní ztrátě krve byly dříve nazývány „hemoragický šok“. Přední směry ve vývoji šoku jsou považovány za vaskulární, vyjádřené v sekundární redistribuci krve se změnami mikrocirkulace a buněčné, což odráží základní změny v metabolismu. Toto jsou univerzální reakce, které hrají biologickou roli ochrany v šoku jakékoli geneze. Možná, že se zdůrazňuje role akutní hypovolémie a anémie, jakož i specifika posthemoragických poruch, je termín „hemoragický šok“ často nahrazen termínem „syndrom akutní masivní ztráty krve“ nebo „syndrom akutní posthemoragické anémie“. Aniž bychom šli do jemností, budeme v budoucnu tyto pojmy považovat za synonyma.

Podle moderních autorů akutní arteriální hypotenze a tkáňová hypoperfúze, které se přirozeně vyskytují v důsledku akutní ztráty části BCC, plně neodrážejí podstatu hemoragického šoku, protože perfúze tkání krví bohatou na kyslík, a zejména krevní tlak, slouží pouze jako zásobování tkání energií. Toto ilustruje princip stálosti homeostázy, založený na teorii funkčních systémů P.K. Anokhin. Je to konečný adaptivní výsledek, biologická konstanta (v tomto případě dodávka kyslíku podle metabolických potřeb tkání), která je systémovým obrazem-

faktor a určuje vzájemnou kontrolu systémových odkazů.

Krevní tlak je derivátem srdeční produkce a celkového periferního vaskulárního odporu. Normálně se systolický krevní tlak (SBP) kaskáduje dolů podle oblasti vaskulárního lože: aorta - 120 mm Hg. Art., Začátek arteriol - RT 85 mm. Art., Arteriální konec kapiláry - 30 mm RT. Art., Žilní konec kapiláry - 10 mm RT. Umění. V kritických stavech neexistuje lineární vztah mezi SBP a kapilárním průtokem krve, ale nižší hodnoty SBP lze stále považovat za indikativní ukazatele průtoku tkáňové krve: při SBP více než 80 mm Hg. Umění. zachován průtok kapilární krve; s SBP méně než 75 mm RT. Umění. zhoršená renální a střevní perfúze; s SBP pod 70 mm RT. Umění. kal se objevuje na úrovni venule; ZAHRADY pod 50 mm Hg. Umění. znamená ukončení samoregulace krevního toku v orgánech; s CAD méně než 40 mm RT. Umění. kal se rozšiřuje do celé kapilární sítě; pod 35 mmHg. Umění. je narušena perfúze plicní tkáně a myokardu; s SBP pod 30 mm RT. Umění. je zde stáza kapilárního krevního toku, což je kritické porušení mozkové perfuze. ZAHRADY pod 20 mm Hg. Umění. znamená životně neslučitelnou perfuzi všech tkání.

V některých orgánech jsou poruchy perfúze po arteriální hypotenze relativně výraznější. Takže při snižování SBP na 70-50 mm RT. Umění. krevní tok v žaludeční sliznici klesá o 33%, v povodí nadřazené mezenterické tepny - o 35%, v ledvinách - o 50%, ale zároveň se zvyšuje průtok krve v koronárních tepnách o 30%. Tyto jevy mohou být spojeny s vyšší hustotou adrenoreceptorů v nepárových viscerálních větvích aorty ve srovnání s jinými tepnami. Experimentálně bylo prokázáno, že snížení průtoku krve o 20-30% v pánvích nadřazených mezenterických, renálních, femorálních a subclaviálních tepen vede ke snížení oxygenace odpovídajících tkání o 40-60%. Výsledky měření krevního tlaku tedy neodrážejí účinnost průtoku krve, a co je nejdůležitější, okysličování tkání.

V tomto ohledu je třeba poznamenat, že šok bude přesněji stavem nedostatečné oxygenace tkáně, když dodávání kyslíku v tuto chvíli nesplňuje potřeby aerobního metabolismu. Makrocirkulační poruchy a jejich následné progresivní poruchy-

podmínky mikrocirkulace určují kritický pokles dodávky kyslíku v tkáni.

Kompenzační reakce pro normalizaci dodávání a spotřeby kyslíku zahrnují makrocirkulační reakce (arteriovenózní krevní obtok, zvýšený venózní návrat - centralizace krevního oběhu) a mikrocirkulační reakce (zaměřené na zvýšení rychlosti perfuze volumetrickou cestou snížením viskozity krve, posunem disociační křivky hemoglobinu doprava doprava se snížením afinity hemoglobinu doprava) kyslík). Výsledkem arteriolospasmu je na jedné straně centralizace krevního oběhu a na druhé straně uvolňování intersticiální tekutiny do kapilár se snížením hydrostatického tlaku pod 25 mm Hg. Umění. a nakonec zvýšení rychlosti průtoku krve v tkáních v důsledku snížení viskozity krve a zvýšení bcc.

Interakce makro- a mikrocirkulačních složek poskytuje zvýšení srdeční produkce v důsledku zvýšení předpětí a adrenergní stimulace, zvýšení extrakce kyslíku z krve do tkání a v důsledku toho zvýšení dodávky a spotřeby kyslíku. Z Fickovy rovnice vyplývá, že dodávka a spotřeba kyslíku je přímo úměrná hladině hemoglobinu v krvi; ztráta více či méně červených krvinek určuje snížení transportu kyslíku.

To není úplně pravda. Za normálních podmínek není rozdíl arteriovenózního kyslíku větší než 20-30%, to znamená, že červené krvinky procházející kapilárami dávají pouze malou frakci (maximálně jednu třetinu) vázaného kyslíku. Za podmínek oběhové hypoxie se může arteriovenózní kyslíkový rozdíl zvýšit až na 60-75%, což je určeno zvýšením disociace oxyhemoglobinu pod vlivem zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (paCO2) a okyselení média. Takový mechanismus umožňuje kompenzovat účinky tkáňové hypoxie nedostatkem cirkulujících červených krvinek. Potvrzují to experimentální údaje a klinická pozorování, která ukázala, že až 65% erytrocytů (až do úrovně 1,5 • 1012 / l) je přípustných pro zachování životních funkcí. Pozorování pacientů při vědomí ukázalo, že akutní izovolemický pokles koncentrace hemoglobinu ze 131 na 50 g / l způsobil snížení celkového vaskulárního odporu, „kritické“ dodávání kyslíku a zvýšení cha-

srdeční frekvence, objem mrtvice a srdeční index. Autoři nezjistili důkazy nedostatečné oxygenace: spotřeba kyslíku se mírně zvýšila z průměrných 3,07 na 3,42 ml / (kg • min) a koncentrace laktátu v plazmě se nezměnila. Je také známo, že snížení hematokritu až o 15% umožňuje udržovat dostatečnou extrakci kyslíku tkání. Ztráta více než 30% plazmy však vede k úmrtí. V tomto ohledu je zřejmé, že objem plazmy, tj. Tekutina cirkulující ve vaskulárním loži, tvořící hodnotu srdečního výdeje, významně více než cirkulující červené krvinky, což určuje dodávání a spotřebu kyslíku tkání, a normalizace objemu cirkulující tekutiny do značné míry určuje normalizaci transportu kyslíku. tělo.

Nedostatek bcc, ke kterému dochází po ztrátě krve, se v sekvenci plazmy - bílkoviny - červené krvinky samo kompenzuje. Intersticiální tekutina kompenzuje ztrátu plazmy rychlostí 90 - 120 ml / h během prvních 2 hodin, poté rychlostí 40 - 60 ml / h během následujících 4 hodin a nakonec je nastavena na 30 - 40 ml / h. Hydraemická kompenzace ztráty krve doplňuje BCC během jeho účinné práce (48-72 hodin) na 2,7 litru. Mobilizace intersticiální tekutiny, založená na poklesu hydrostatického tlaku v důsledku křečí arteriol za normálního plazmatického onkotického tlaku, neumožňuje rychle kompenzovat rychlou ztrátu krve. Relativně pomalá ztráta krve až 2/3 BCC však může být kompenzována polovinou. Nedostatek proteinu je doplňován rychlostí 33 ml / h, což umožňuje kompenzovat ztrátu proteinů v množství až 25% BCC za 36 hodin za předpokladu, že jsou aminokyseliny adekvátně absorbovány do těla. Každý den vstupuje do systémového oběhu 1/120 červených krvinek, a proto se kompenzace za drobné krvácení objeví do 10 dnů a za těžké krvácení do 40-50 dnů. Účelem kompenzačních reakcí při ztrátě krve je tedy především obnovení „kvantity“, tj. BCC, a teprve poté - obnovení „kvality“, to znamená normální krevní obraz..

Možnost kompenzace akutní ztráty krve s úplným obnovením parametrů homeostázy závisí, podle většiny autorů, na rychlosti, s níž je snížen objem krve, objemu ztráty krve a počátečním stavu těla (všechny tyto hodnoty nelze matematicky vypočítat, nebo

iCan nenajdete, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

velmi relativní). Fáze dekompenzace se může vyvinout okamžitě po akutním krvácení v důsledku neopravitelných poruch centrální hemodynamiky s progresivním akutním kardiovaskulárním selháním (syndrom nízké ejekce) v důsledku rychlé ztráty více než 30% BCC a zpravidla vede k úmrtí pacienta. Vývoj dekompenzace může být zpožděn, což v podstatě představuje výskyt syndromu selhání více orgánů. Generalizovaný arteriolospasmus vede ke snížení objemové rychlosti průtoku krve v kapilárách, ke zvýšení viskozity krve z 3 - 7 na 100 cP a vyšší, a to i přes vznikající hemodilúci a agregaci krvinek s jevy kalu. Na jedné straně způsobuje sladění sekvestraci krve v kapilárách, což dále snižuje BCC (v průměru o 500 - 1500 ml), snižuje žilní návrat a snižuje srdeční výdej. Sekvestrace krve se zhoršuje snížením tónu prekapilárních svěračů a tvorbou tzv. Znečištění - „kapsy, pasti“, které ukládají krev. Na druhé straně kal brání průniku červených krvinek do kapiláry a zvyšuje krevní oběh hypoxie. Kal v plicích zhoršuje perfuzi kapilárního filtru, což vede k prudkému snížení alveolární-kapilární difúze, intersticiálního edému, výrazného alveolárního zkratu (respirační distres syndrom).

Velmi důležitou patogenetickou složkou mikrocirkulačního rušení je vývoj na pozadí poklesu objemové rychlosti průtoku krve a vytváření buněčných agregátů (erytrocytů, destiček) mnohonásobně rozšířených trombóz kapilár a žil a později arteriální složka mikrocirkulace, která je v podstatě hyperkoagulační fází diseminovaná intravaskulární koagulace nebo DIC. Moderní koncepce patogeneze syndromu akutní masivní ztráty krve zahrnuje povinný vývoj hyperkoagulační fáze DIC v reakci na systematický pokles krevního tlaku, snížení rychlosti průtoku krve v mikrovaskulatuře, výskyt stázy v mikrovláknech a fyziologická aktivace koagulačního systému při poškození cévní stěny..

Důležitým predispozičním faktorem pro vývoj DIC během ztráty krve je předchozí hyperkoagulační syndrom, jehož podstatou je zvýšená aktivita

koagulační systém za normální hemodynamiky, kompenzovaný antikoagulačním systémem. Hyperkoagulační syndrom je v populaci velmi častý, zejména u lidí nad 50 let.

V důsledku mikrocirkulační dysfunkce přecházejí buňky na převážně anaerobní metabolickou dráhu vedoucí k hyperlaktatemii (hladiny laktátu v plasmě nad 6 mmol / l jsou markerem převládající anaerobní glykolýzy), acidózy a energetického hladovění buněk s vývojem nekrobiózy a nekrózy. Oproti tomu acidóza, posunující disociační křivku oxyhemoglobinu dolů a doprava, určuje zhoršení saturace kyslíku hemoglobinu v plicích. Kromě toho acidóza, zvyšující propustnost kapilárních membrán, způsobuje transudaci tekutin a uvolňování elektrolytů z vaskulárního lože do interstitia. Poslední dva faktory vedou k ještě většímu poklesu bcc. Porušení energetické přiměřenosti metabolismu myokardu ve spojení se zhoršenou rovnováhou elektrolytů způsobuje snížení kontraktility, srdeční výdeje, což určuje progresi poruch dodávek kyslíku a uzavírá jeden z mnoha začarovaných kruhů hemoragického šoku..

Základem pro vývoj syndromu vícečetného selhání orgánů při akutní ztrátě krve je tedy narušení transportu kyslíku, spojené hlavně s oběhovou hypoxií a, v mnohem menší míře, s hemickou hypoxií v důsledku nedostatku cirkulujících červených krvinek a hemoglobinu. Hluboké poruchy metabolismu tkání přetrvávají i po stabilizaci centrální hemodynamiky a obnovení perfúze mikrovaskulatury, což významně snižuje nespecifickou imunitní obranu a schopnost tkáně opravit, zvyšuje tendenci k zánětu a destrukci.

krvácení. Sibirskii meditsinskii zhurnal (Irkutsk). 2011; 105 (6): 108-110. (V Russ.)]

iCan nenajdete, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

24. Tagirov N. S., Nazarov T. Kh., Vasiliev A.G., a kol.

28. Khramykh T.P. Mechanismy narušení a kompenzace parietálního trávení při posthemoragické hypotenzi // Experimentální a klinická gastroenterologie. - 2009. - Ne. 7. - S. 34-38.

♦ Informace o autorech

Andrei Glebovich Vasiliev - Dr. med. vědy, profesor, vedoucí. Oddělení patologické fyziologie s imunopatologickým kurzem. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-mail: [email protected]

Nikolai Valentinovič Khaitsev - Dr. Biol. vědy, profesor, profesor oddělení patologické fyziologie s imunopatologickým kurzem. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-mail: [email protected]

35. Chapman M. Hemoragický šok: přehled. Crit Care. 2004; 8 (5): 396. https://doi.org/10.1186/cc2898.

♦ Informace o autorech

♦ Informace o autorech

Alexey Lvovich Balashov - Candy. Miláček. Vědy, docent na ambulanci pediatrie. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-ta ^ [email protected]

Lev Dmitrievich Balashov - Cand. Miláček. Vědy, docent imunopatologie na Ústavu patologické fyziologie. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-taSh [email protected]

Aleftina Alekseevna Kravtsova - Cand. biol. Vědy, docent imunopatologie na Ústavu patologické fyziologie. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-t ^ W [email protected]

iCan nenajdete, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

Alexander Petrovich Trashkov - Ph.D. Miláček. Sci., Vedoucí, Zkušební centrum radiofarmak. FSBI Petersburg Ústav jaderné fyziky B.P. Konstantinovské národní výzkumné středisko „Kurchatovův institut“ “, Gatchina. E-t ^ W [email protected]

Maria Alexandrovna Pakhomova - vedoucí výzkumného pracovníka, Výzkumné centrum. FSBEI z „Státní pediatrické lékařské univerzity v Petrohradě“ Ministerstva zdravotnictví Ruska v Petrohradě. E-maiL: [email protected]

♦ Informace o autorech

Hemoragický a hypovolemický šok

Obecná informace

Hypovolemický šok je patologický stav, který se vyvíjí pod vlivem poklesu objemu cirkulující krve v krevním řečišti nebo nedostatku tekutiny (dehydratace) v těle. Výsledkem je snížení objemu mrtvice a stupně naplnění srdečních komor, což vede k rozvoji hypoxie, perfuze tkání a metabolické poruchy. Hypovolemický šok zahrnuje:

  • Hemoragický šok, jehož základem je akutní patologická ztráta krve (plná krev / plazma) v množství přesahujícím 15–20% celkového BCC (cirkulujícího objemu krve).
  • Hemoragický šok, který se vyvíjí v důsledku těžké dehydratace způsobené nezvratným zvracením, průjem, rozsáhlými popáleninami.

Hypovolemický šok se vyvíjí hlavně s velkými ztrátami tekutin v těle (s patologickým uvolněním stolice, ztrátou tekutiny potem, nezkrotným zvracením, přehřátím těla, ve formě jasně nepostřehnutelných ztrát). Podle vývojového mechanismu je to blízko k hemoragickému šoku, až na to, že tekutina v těle je ztracena nejen z vaskulárního krevního řečiště, ale také z extravaskulárního prostoru (z extracelulárního / intracelulárního prostoru)..

Nejběžnější v lékařské praxi je hemoragický šok (GS), což je specifická reakce těla na ztrátu krve, vyjádřená jako komplex změn s vývojem hypotenze, hypoperfuze tkání, syndromu s nízkým uvolňováním, hemokoagulačních poruch, zhoršené propustnosti cévní stěny a mikrocirkulace, selhání více systémů / více orgánů.

Spouštěcím faktorem GSH je patologické akutní krvácení, které se vyvíjí, když jsou velké krevní cévy poškozeny v důsledku otevřeného / uzavřeného traumatu, poškození vnitřních orgánů, gastrointestinálního krvácení, patologií během těhotenství a porodu..

K fatálnímu výsledku s krvácením dochází častěji v důsledku vývoje akutního kardiovaskulárního selhání a mnohem méně často v důsledku ztráty funkčních vlastností krví (zhoršený metabolismus kyslík-uhlík, přenos živin a metabolických produktů)..

Ve výsledku krvácení jsou důležité dva hlavní faktory: objem a rychlost ztráty krve. Předpokládá se, že akutní současná ztráta cirkulující krve na krátkou dobu v množství asi 40% je neslučitelná se životem. Existují však situace, kdy pacienti ztratí značné množství krve v důsledku chronického / periodického krvácení a pacient nezemře. Důvodem je skutečnost, že s malými jednorázovými nebo chronickými ztrátami krve kompenzační mechanismy v lidském těle rychle obnovují objem / rychlost krve v krevním oběhu a vaskulární tón. To znamená, že schopnost udržovat / udržovat životně důležité funkce určuje rychlost implementace adaptivních reakcí.

Existuje několik stupňů akutní ztráty krve:

  • I stupeň (bcc deficit až 15%). Klinické příznaky prakticky chybí, ve vzácných případech - ortostatická tachykardie, index hemoglobinu více než 100 g / l, hematokrit 40% a vyšší.
  • II. Stupeň (deficit 15-25%). Ortostatická hypotenze, krevní tlak se snížil o 15 mm Hg nebo více, ortostatická tachykardie, srdeční frekvence se zvýšila o více než 20 / minutu, hemoglobin v 80-100 g / l, hematokrit 30-40%.
  • III stupeň (bcc deficit 25-35%). Existují známky periferní discirkulace (těžká bledost kůže, chladné končetiny na dotek), hypotenze (systolický krevní tlak 80-100 mm Hg), srdeční frekvence vyšší než 100 / minuta, respirační frekvence vyšší než 25 / minuta), ortostatický kolaps, snížená diuréza (méně 20 ml / h), hemoglobin v rozmezí 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
  • IV stupeň (bcc deficit více než 35%). Je zde snížené vědomí, hypotenze (systolický krevní tlak menší než 80 mm Hg), tachykardie (srdeční frekvence 120 / min nebo více), respirační frekvence více než 30 / min, anurie; hemoglobin méně než 60 g / l, hematokrit méně než 20%.

Stanovení stupně ztráty krve může být provedeno na základě různých přímých a relativních ukazatelů. Mezi přímé metody patří:

  • Kalorimetrická metoda (vážení rozlité krve kolorimetricky).
  • Gravimetrická metoda (radioizotopová metoda, polyglucinolový test, stanovení barvivy).

Nepřímé metody:

  • Index algovského šoku (určený speciální tabulkou podle poměru srdeční frekvence a systolického tlaku).

Na základě laboratorních nebo klinických ukazatelů, z nichž nejdostupnější jsou:

  • Specifickou gravitací krve, hemoglobinu a hematokritu.
  • Změnou hemodynamických parametrů (krevní tlak a srdeční frekvence).

Velikost ztráty krve během zranění lze určit přibližně lokalizací zranění. Předpokládá se, že objem ztráty krve během zlomení žeber je 100 až 150 ml; se zlomeninou humeru - na úrovni 200 - 500 ml; tibie - od 350 do 600 ml; boky - od 800 do 1500 ml; pánevní kosti do 1600 - 2 000 ml.

Patogeneze

Mezi hlavní faktory vývoje hemoragického šoku patří:

  • Závažný nedostatek BCC s rozvojem hypovolémie, což vede ke snížení srdeční produkce.
  • Snížená kapacita kyslíku v krvi (snížené dodávání kyslíku do buněk a zpětný transport oxidu uhličitého. Také trpí proces dodávání živin a odstraňování metabolických produktů).
  • Poruchy hemokoagulace, které způsobují poruchy mikrovaskulatury - prudké zhoršení reologických vlastností krve - zvýšená viskozita (zahušťování), aktivace systému srážení krve, aglutinace krevních buněk atd..

V důsledku toho dochází k hypoxii, často smíšeného typu, kapilární nedostatečnosti, která způsobuje dysfunkci orgánů / tkání a narušení těla. Na pozadí narušené systémové hemodynamiky a snížení intenzity biologické oxidace v buňkách jsou zapnuty (aktivovány) adaptační mechanismy zaměřené na zachování životních funkcí těla.

Adaptační mechanismy zahrnují především vazokonstrikci (vazokonstrikci), ke které dochází v důsledku aktivace sympatického spojení neuroregulace (sekrece adrenalinu, norepinefrinu) a působení humorálních hormonálních faktorů (glkokortikoidy, antidiuretický hormon, ACTT atd.).

Vasospasmus pomáhá snižovat kapacitu cévního krevního oběhu a centralizuje proces krevního oběhu, který se projevuje snížením rychlosti průtoku krve v játrech, ledvinách, střevech a cévách dolních / horních končetin a vytváří předpoklady pro další zhoršení funkcí těchto systémů a orgánů. Současně zůstává přísun krve do mozku, srdce, plic a svalů účastnících se dýchání na dostatečné úrovni a v posledním otočení je přerušen..

Tento mechanismus bez výrazné aktivace jiných kompenzačních mechanismů u zdravého člověka je schopen nezávisle neutralizovat ztrátu asi 10-15% BCC.

Vývoj výrazné ischemie velké tkáňové tkáně podporuje hromadění podoxidovaných produktů v těle, poruchy v systému zásobování energií a rozvoj anaerobního metabolismu. Jako adaptivní reakci na progresivní metabolickou acidózu lze uvažovat o zvýšení katabolických procesů, protože přispívají k úplnějšímu využití kyslíku různými tkáněmi.

Relativně pomalu se vyvíjející adaptivní reakce zahrnují redistribuci tekutiny (její pohyb do vaskulárního sektoru z intersticiálního prostoru). Takový mechanismus je však realizován pouze v případech pomalu se vyskytujícího drobného krvácení. Méně účinné adaptivní reakce zahrnují zvýšení srdeční frekvence (HR) a tachypnoe.

Rozvíjející se srdeční / respirační selhání vede v patogenezi akutní ztráty krve. Objemové krvácení vede k decentralizaci systémového oběhu, k neúměrnému snížení kyslíkové kapacity krevního a srdečního výdeje, ireverzibilním metabolickým poruchám, „šokovému“ poškození orgánů s rozvojem vícečetných selhání orgánů a smrti.

Při patogenezi hypovolemického šoku je nutné vzít v úvahu roli vyvíjející se nerovnováhy elektrolytů, zejména koncentraci sodných iontů ve vaskulárním loži a extracelulárním prostoru. V souladu s jejich plazmatickou koncentrací se izolují izotonický typ dehydratace (při normální koncentraci), hypertonický (zvýšená koncentrace) a hypotonický (snížená koncentrace). Kromě toho je každý z těchto typů dehydratace doprovázen specifickými změnami v osmolaritě plazmy, jakož i extracelulární tekutinou, která má významný vliv na povahu hemocirkulace, stav vaskulárního tónu a fungování buněk. A to je důležité vzít v úvahu při výběru léčebných režimů..

Klasifikace hemoragického šoku je založena na postupném vývoji patologického procesu, podle kterého se rozlišují 4 stupně hemoragického šoku:

  • Šok prvního stupně (kompenzovaný reverzibilní šok). Kvůli malému množství krevní ztráty, která je rychle kompenzována funkčními změnami v činnosti kardiovaskulární aktivity.
  • Šok druhého stupně (subkompenzovaný). Vývoj patologických změn není plně kompenzován.
  • Šok třetího stupně (dekompenzovaný reverzibilní šok). Jsou vyjádřena porušení v různých orgánech a systémech..
  • Šok čtvrtého stupně (nevratný šok). Vyznačuje se extrémním útlakem životně důležitých funkcí a vývojem nevratného selhání více orgánů..

Nejčastější příčinou hemoragického šoku jsou:

  • Zranění - poranění (zlomeniny) velkých kostí, poranění vnitřních orgánů / měkkých tkání s poškozením velkých cév, tupá zranění s roztržením parenchymálních orgánů (játra nebo slezina), roztržení aneuryzmy velkých cév.
  • Nemoci způsobující ztrátu krve - akutní žaludeční / duodenální vředy, cirhóza jater s křečovými žilami jícnu, srdeční infarkt / plicní gangréna, Mallory-Weissův syndrom, maligní nádory na hrudi a gastrointestinálních buňkách, hemoragická pankreatitida a další onemocnění s vysokým rizikem ruptury krve plavidla.
  • Porodnické krvácení v důsledku prasknutí zkumavky / mimoděložní těhotenství, oddělení / prezentace placenty, vícenásobné těhotenství, císařský řez, komplikace při porodu.

Příznaky

Klinický obraz hemoragického šoku se vyvíjí v souladu s jeho stádii. Klinicky se objevují příznaky ztráty krve. Ve fázi kompenzovaného hemoragického šoku, vědomí zpravidla netrpí, pacient si všimne slabosti, může být poněkud vzrušený nebo klidný, kůže bledá a na dotek studené končetiny.

Nejdůležitějším příznakem v této fázi je desolace safénních žilních cév v pažích, které se zmenšují a stávají se filiformními. Puls slabého plnění, rychlý. Krevní tlak je obvykle normální, někdy zvýšený. Periferní kompenzační vazokonstrikce je způsobena nadprodukcí katecholaminů a vyskytuje se téměř okamžitě po ztrátě krve. Na tomto pozadí se současně u pacienta vyvíjí oligurie. Současně lze vyloučené množství moči snížit na polovinu nebo i více. Centrální žilní tlak prudce klesá, což je způsobeno snížením žilního návratu. Při kompenzovaném šoku acidóza často chybí nebo je lokální a mírná.

Ve fázi reverzibilního dekompenzovaného šoku se příznaky poruch oběhu nadále prohlubují. Na klinickém obraze, který se vyznačuje příznaky kompenzovaného šokového stadia (hypovolémie, bledost, hojný chlad a vlhký pot, tachykardie, oligurie), působí hypotenze jako hlavní kardinální příznak, což ukazuje na narušení mechanismu kompenzace krevního oběhu. Právě ve fázi dekompenzace začínají poruchy oběhu orgánů (ve střevě, játrech, ledvinách, srdci, mozku). Oligurie, která se ve kompenzační fázi vyvíjí v důsledku kompenzačních funkcí, v této fázi vzniká na základě poklesu hydrostatického krevního tlaku a poruch toku krve ledvinami.

V této fázi se projevuje klasický klinický obraz šoku: acrocyanóza a ochlazování končetin, zvýšená tachykardie a výskyt dušnosti, tupé srdeční zvuky, což ukazuje na zhoršení kontraktility myokardu. V některých případech dochází ke ztrátě samostatné / celé skupiny pulzních třesů v periferních tepnách a vymizení s hlubokým dechem srdečních zvuků, což ukazuje na extrémně nízký žilní návrat.

Pacient je inhibován nebo je ve stavu prostrace. Dýchavičnost se rozvíjí. Syndrom DIC je diagnostikován. Na pozadí nejvýraznější vazokonstrikce periferních cév nastává přímý výtok do žilní soustavy arteriální krve prostřednictvím otevírajících se arteriovenózních zkratů, což umožňuje zvýšit saturaci žilní krve kyslíkem. V této fázi je acidóza důsledkem zvyšování hypoxie tkáně.

Fáze nevratného šoku se kvalitativně neliší od dekompenzovaného šoku, ale je to fáze ještě výraznějších a hlubších porušení. Vývoj stavu nevratnosti se projevuje jako čas a je určován akumulací toxických látek, smrtí buněčných struktur a výskytem příznaků selhání více orgánů. V této fázi zpravidla chybí vědomí, puls na periferních cévách není prakticky určen a arteriální tlak (systolický) je na úrovni 60 mm Hg. Umění. a níže je obtížné určit, srdeční frekvence 140 / min., dýchání je oslabeno, rytmus je narušen, anurie. Účinek infuzní-transfuzní terapie chybí. Trvání této fáze je 12-15 hodin a končí smrtí..

Testy a diagnostika

Diagnóza hemoragického šoku je stanovena na základě vyšetření pacienta (přítomnost zlomenin, vnějšího krvácení) a klinických symptomů odrážejících přiměřenost hemodynamiky (barva a teplota kůže, změny srdeční frekvence a krevního tlaku, výpočet indexu šoku, stanovení hodinového výdeje moči) a laboratorních testů, včetně: stanovení CVP, hematokrit, CBS krev (indikátory acidobazického stavu).

Zjistit fakt ztráty krve při vnějším krvácení není obtížné. Ale s jeho nepřítomností a podezřením na vnitřní krvácení je třeba vzít v úvahu řadu nepřímých příznaků: s plicním krvácením - hemoptýza; v případě žaludečních a duodenálních vředů nebo střevní patologie - zvracení "kávových základů" a / nebo meleny; v případě poškození parenchymálních orgánů - napětí břišní stěny a tupost nárazového zvuku v břiše atd. V případě potřeby jsou předepsána instrumentální vyšetření: ultrazvuk, rentgen, MRI, laparoskopie, jsou předepsány různé konzultace.

Je třeba mít na paměti, že hodnocení objemu ztráty krve je přibližné a subjektivní, a při jeho nedostatečném posouzení můžete vynechat přijatelný čekací interval a čelit skutečnosti již rozvinutého obrazu šoku..

Léčba

Léčba hemoragického šoku se podmíněně doporučuje rozdělit do tří fází. První fází je urgentní péče a intenzivní péče až do udržení hemostázy. Nouzová péče o hemoragický šok zahrnuje:

  • Zastavení arteriálního krvácení pomocí dočasné mechanické metody (použití krouceného / arteriálního škrtidla nebo lisování tepny na kost nad ránu nad místem poranění / rány, použití svorky na krvácející cévu) se stanovením času postupu. Nanesení těsného aseptického obvazu na povrch rány.
  • Posouzení stavu vitální aktivity těla (stupeň deprese vědomí, stanovení pulsu přes centrální / periferní tepny, ověření průchodnosti dýchacích cest).
  • Posun těla oběti do správné polohy s mírným snížením horní části těla.
  • Imobilizace zraněných končetin pomocí improvizovaného materiálu / standardních pneumatik. Oteplování oběti.
  • Adekvátní lokální anestézie 0,5–1% roztokem Novocaine / Lidocaine. V případě rozsáhlého traumatu s krvácením - zavedení Morfinu / Promedolu 2-10 mg v kombinaci s 0,5 ml roztoku atropinu nebo antipsychotik (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) nebo narkotických analgetik (Ketamin, Analgin), s pečlivým monitorováním dýchání a hemodynamiky.
  • Vdechnutí směsí kyslíku a oxidu dusného.
  • Adekvátní infuzní-transfuzní terapie, která umožňuje obnovit krevní ztráty a normalizovat homeostázi. Terapie po ztrátě krve začíná instalací katétru do centrální / hlavní periferní žíly a odhaduje objem ztráty krve. Pokud je nutné zavést velký objem tekutin a roztoků nahrazujících plazmu, lze použít 2 - 3 žíly. Pro tento účel je vhodnější použít krystaloidní a polyionicky vyvážená řešení. Z roztoků krystaloidů: Ringer-Lockeho roztok, izotonický roztok chloridu sodného, ​​Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Z koloidu: Gekodez, Poliglyukin, Reoglyuman, Reopoliglyukin, Neohemodez. Pokud je účinek slabý nebo chybí, zavedou se syntetické koloidní náhrady plazmy s hemodynamickými účinky (Dextran, Hydroxyethyl škrob v objemech 800 - 1 000 ml. Absence tendence normalizovat hemodynamické parametry je indikací pro intravenózní podání sympatomimetik (fenylefrin, dopamin, norepinecortefrefin) a účel Dexamethason, Prednisone).
  • Při těžkém hemodynamickém poškození musí být pacient převeden na ventilátor.

Druhá / třetí fáze intenzivní péče o hemoragický šok jsou prováděny ve specializované nemocnici a jejich cílem je korekce hemické hypoxie a přiměřené zajištění chirurgické hemostázy. Hlavními léky jsou složky krve a přírodní koloidní roztoky (protein, albumin).

Intenzivní terapie se provádí za sledování hemodynamických parametrů, acidobazického stavu, výměny plynů, funkce životně důležitých orgánů (ledviny, plíce, játra). Velký význam má úleva vasokonstrikce, kterou lze použít jako léky s mírným účinkem (Eufillin, Papaverin, Dibazol) a léky s výraznějším účinkem (Clonidin, Dalargin, Instenon). V tomto případě jsou dávky léčiv, způsob a rychlost podávání zvoleny na základě prevence arteriální hypotenze.

Algoritmus pro pohotovostní péči o hypovolemický šok je schematicky uveden níže.

Top