Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Panangin
2 Myokarditida
Rychlá léčba hemoroidů doma - domácí léčba hemoroidů
3 Vaskulitida
Co je lepší - Reliéf nebo Reliéf? Tajemství zákulisí!
4 Cukrovka
Co je to ortostatický test??
5 Myokarditida
Dieta ke snížení hladiny cholesterolu - základní pravidla a nabídky
Image
Hlavní // Myokarditida

Ischemická neuropatie zrakového nervu. Příčiny, příznaky, léčba


Ischemická neuropatie optického (optického) nervu je patologií této části oka, ke které dochází v důsledku lokálních poruch krevního oběhu (v intraorbitální a intrabulbové sekci).

Nemoc je doprovázena rychlým poklesem zrakové ostrosti, zúžením zorných polí, výskytem slepých skvrn. Diagnostické metody pro ischemickou optickou neuropatii - oftalmoskopie, visometrie, ultrazvuk, CT a MRI, angiografie a další.

Lékařské ošetření, včetně vitamínů, dekongestantů, antispasmodik, trombolytik. Léčba je často doplněna fyzioterapeutickými postupy, laserovou stimulací zrakového nervu.

Ischemická optická neuropatie

Toto onemocnění je častěji pozorováno ve věkové skupině 40–60 let, z větší části zahrnuje muže. Neuropatie zrakového nervu je považována za závažnou patologii, protože může výrazně snížit ostrost zraku a v některých případech hrozí úplnou ztrátou zraku..

Nemoc se nepovažuje za samostatnou: je vždy součástí systémového patologického procesu (v orgánech vidění i v jiných částech těla).

V tomto ohledu ischemickou neuropatii neuznávají pouze oftalmologové, ale také neurologové, kardiologové, endokrinologové, hematologové atd..

Druhy ischemické optické neuropatie

Nemoc může nastat dvěma různými způsoby. První z nich se nazývá lokálně omezená ischemická neuropatie, druhá - plná nebo celková ischemická neuropatie. Podle rozsahu patologických procesů je nemoc přední, zadní.

S rozvojem přední neuropatie je pozorováno poškození zrakového nervu na pozadí akutních poruch oběhu v intrabulbové oblasti.

Zadní forma neuropatie je diagnostikována mnohem méně často. Je způsobeno poškozením podle typu ischémie intraorbitální oblasti..

Etiologie a patogeneze

Přední ischemická neuropatie je spojena s abnormální změnou průtoku krve v ciliárních tepnách. V důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do tkání se vyvíjí stav ischémie (kyslíkové hladovění) sítnice, prelaminar, sklerální vrstvy disku nervového nervu.

Ischemická neuropatie při pohledu zezadu nastává v důsledku narušení dodávky krve do zadních částí zrakového nervu, často na pozadí stenózy karotid a vertebrálních tepen.

Obecně vývoj akutních oběhových poruch ve většině případů vyvolává cévní křeče nebo organické poškození těchto cév (například trombóza, skleróza)..

Výše uvedené podmínky, které způsobují výskyt příznaků ischemické neuropatie zrakového nervu, mohou mít různé stavy.

Nemoc začíná na pozadí hlavní patologie, zejména cévních poruch - hypertenze, artérioskleróza cév, temporální obří buněčná arteritida, nodulární periartritida, obliterující arteritida, arteriální a žilní trombóza. Z patologií metabolických procesů je ischemická neuropatie často doprovázena diabetem.

Nemoc se také může vyvinout v kombinaci s diskopatiemi krční části páteře. Příležitostně může patologii doprovázet těžká ztráta krve, například když je perforován žaludeční vřed, střevo, poraněny vnitřní orgány, po operaci.

Někdy se ischemická neuropatie vyskytuje při závažných krevních onemocněních, anémii, hemodialýze, po anestézii, s arteriální hypotenzí.

Klinický obrázek

Ve většině případů jsou příznaky ischemické neuropatie jednostranné. Méně často (až 1/3 případů) se patologie rozšíří na druhý orgán vidění.

Protože průběh nemoci může být velmi dlouhý, druhé oko je ovlivněno později - několik týdnů a dokonce let po výskytu patologických jevů v prvním. Nejčastěji jsou do procesu zapojeny oba orgány zraku, pokud není léčba po 3-5 letech.

Při počátečním výskytu přední ischemické neuropatie se může následně vyvinout zadní ischemická neuropatie a mohou se připojit příznaky okluze centrální retinální tepny.

Obvykle nemoc začíná rychle a najednou. Po ranním probuzení, koupání, jakékoli fyzické práci nebo sportu, snížené zrakové ostrosti au některých pacientů až slepota nebo určení světelného zdroje.

Aby osoba cítila zhoršení zrakové ostrosti, někdy to trvá minutu až několik hodin. V některých případech poškození optického nervu předchází těžká bolest hlavy, výskyt závoje před očima, bolest na oběžné dráze zezadu, výskyt neobvyklých jevů v zorném poli.

Ischemická neuropatie zrakového nervu vždy vede ke zhoršení periferního vidění člověka. Patologie vidění jsou často redukovány na tvorbu slepých skvrn (skot), zmizení obrazu ve spodní části přehledu nebo v nose, časové části..

Akutní stav trvá až měsíc (někdy i déle). Dále se snižuje opuchy kotouče zrakového nervu, krvácení postupně ustupuje a atrofie nervové tkáně s různou mírou závažnosti. U mnoha pacientů je zrak částečně obnoven.

Diagnostika

Pokud se vyskytne kterýkoli z výše uvedených příznaků, musíte naléhavě zavolat sanitku nebo rychle vyhledat pomoc oftalmologa. Program zkoušek nutně zahrnuje konzultace s dalšími odborníky - kardiologem, neurologem, revmatologem, hematologem atd. (dokud není identifikována příčina ischemické neuropatie).

Oftalmologické studie zahrnují funkční oční testování, biomikroskopii, instrumentální vyšetření pomocí ultrazvuku, rentgenové záření, různé elektrofyziologické metody. Specialista kontroluje zrakovou ostrost pacienta.

U ischemické neuropatie je detekován jiný stupeň poklesu tohoto indikátoru - od mírné ztráty zraku až po úplnou slepotu. Anomálie vizuální funkce jsou také detekovány v závislosti na postižené oblasti nervu.

Během oftalmoskopie je detekována otoky, bledost, zvětšení velikosti optického disku a jeho postup ve směru ke sklovému tělu.

V oblasti disku retikulární membrána silně bobtná a ve střední části se objevuje postava ve tvaru hvězdy. Cévy v oblasti stlačení jsou zúžené, ale na okrajích jsou naopak naplněny krví, patologicky se rozšiřují. V některých případech se vyskytují krvácení, exsudát.

V důsledku angiografie sítnice oka, sítnicové angiosklerózy, okluze cilioretinálních cév, patologické změny v ráži cév, vizualizace tepen.

Typicky není detekováno porušení struktury optického disku u ischemické neuropatie zadního typu. Při provádění ultrazvuku tepen s dopplerografií je zaznamenáno porušení normálního průtoku krve.

Z elektrofyziologických vyšetření je předepsán elektroretinogram, výpočet limitní frekvence kmitání blikání atd. Obvykle se projevuje pokles funkčních vlastností nervu. Provedení koagulogramu odhalí hyperkoagulaci a při vyšetření cholesterolu a lipoproteinů v krvi je detekováno jejich zvýšené množství.

Ischemická neuropatie by měla být odlišena od retrobulbární neuritidy, nádorů nervového systému a oběžné dráhy oka.

Léčba

Léčba by měla být zahájena co nejdříve, optimálně - v prvních hodinách po nástupu příznaků. Tato potřeba je způsobena skutečností, že dlouhé narušení normálního přísunu krve vede ke ztrátě nervových buněk.

Jako nouzové opatření se používají intravenózní injekce aminofylinu, tablety s nitroglycerinem a krátkodobá inhalace par amoniaku. Po provedení nouzové terapie je pacient umístěn v nemocnici.

V budoucnu je cílem terapie snížit otoky, zlepšit trofismus nervové tkáně a poskytnout alternativní cestu krevního oběhu. Kromě toho se provádí léčba základního onemocnění, normalizace krevní srážlivosti, metabolismu tuků a krevního tlaku..

Cavinton, cerebrolysin, trental se používají z vazodilatátorů pro ischemickou neuropatii, diuretika Lasix, diacarb se používají od decongestantů, heparin a fenylin se používají z ředidel krve;.

Kromě toho jsou předepsány glukokortikosteroidní přípravky, vitamínové komplexy, fyzioterapie (elektrická stimulace, laserová stimulace nervů, magnetoterapie, mikrokutiny).

Předpověď

U ischemické neuropatie zraku je prognóza obvykle nepříznivá. I při implementaci komplexního léčebného programu se zraková ostrost snižuje, často přetrvávající pokles zraku a jeho různé defekty, ztráta oblastí z revize, ke které dochází v důsledku atrofie nervových vláken.

U poloviny pacientů může být vidění zlepšeno o 0,2 jednotky. díky intenzivnímu ošetření. Pokud jsou do procesu zapojeny obě oči, často se vynoří slepota.

Prevence

Aby se zabránilo ischemické neuropatii, je nutné včas léčit všechna vaskulární, metabolická a systémová onemocnění..

Po výskytu epizody ischemické neuropatie na jednom orgánu vidění by měl být pacient pravidelně sledován oftalmologem a také se řídit jeho radou v preventivní terapii..

Přední ischemická neuropatie

Přední ischemická neuropatie - ischemie předního segmentu zrakového nervu. Onemocnění v krátké době vede k atrofii zrakového nervu a také ke snížení zrakové ostrosti.

Častěji než ostatní trpí touto chorobou muži starší 50 let. Ženy stejného věku trpí přední ischemickou neuropatií několikrát menší než muži.

Nemoci způsobující rozvoj přední ischemické neuropatie

  • hypertonické onemocnění;
  • akutní hypotenze;
  • patologie oka (glaukom, katarakta a další);
  • různá krevní onemocnění;
  • systémové vaskulopatie;
  • vaskulitida.

Faktory vyvolávající přední ischemickou neuropatii

  • stresující podmínky;
  • těžká fyzická práce;
  • mentální trauma.

Příznaky přední ischemické neuropatie

  • sektorová ztráta zorného pole;
  • snížená ostrost zraku;
  • vytvoření malých krvácení na povrchu disku ve formě pruhů;
  • manifestace v pozadí angiosklerózy sítnice;
  • nafouknutí disku.

Diagnostika

Diagnostické postupy, které provádíme v našem centru, můžete projít za jeden den. Ve stejný den získáte oční oční konzultaci podle výsledků studií a termínů pro terapii.

Provádíme komplexní diagnostiku, která sestává z laboratorních, instrumentálních studií a fyzikálních vyšetření.

Diagnostické postupy prováděné odborníky kliniky "Clinic K + 31":

  • krevní hemogram;
  • krevní koagulogram;
  • perimetrie;
  • MRI mozku;
  • visometrie;
  • oftalmoskopie;
  • bioophthalmoscopy.

Léčba přední ischemické neuropatie

Léčba přední ischemické neuropatie v našem centru je převážně lékařská. Pro terapii naši lékaři předepisují pacientům následující léky:

  • kortikosteroidy;
  • hyperosmotická léčiva;
  • vazodilatační léky;
  • angioprotektory;
  • kyselina acetylsalicylová;
  • antisklerotika.

Způsoby léčby ischemických stavů zrakového nervu

Ischemická neuropatie zrakového nervu je lézí optických nervů a je vyjádřena při závažné cirkulační poruše v intraorbitální nebo intrabulbové sekci. Tato patologie se vyznačuje prudkým poklesem vizuálních funkcí, výrazným zúžením zorných polí a monokulární slepotou..

Symptomatologie


U lézí zrakového nervu často trpí jedno oko, ale existuje řada případů, ve kterých je detekováno bilaterální poškození zraku. Může nastat situace, když druhé oko postupně ztratí viditelnost a po určité době se zapojí do procesu ischémie. Může to být jedna hodina nebo možná i několik dní.
K optické neuropatii dochází neočekávaně a bez varovných příznaků, může to být po těžké fyzické námaze, v důsledku horké koupele nebo po probuzení. Zraková ostrost klesá náhle a ostře během několika minut nebo hodin

Pacient nemusí věnovat pozornost příznakům, které se objevují v předvečer poškození zraku, jako jsou dočasné rozmazané oči, mlhavá viditelnost, bolest v očích, těžká a častá bolest hlavy

Akutní období onemocnění trvá měsíc, potom opuch otoku DND ustupuje, krvácení postupně ustupuje, svalové tkáně zrakového nervu cítí úplnou atrofii. Odpojení sítnice a další vady nezmizí, ale jsou sníženy.

Drogová terapie

Při akutním průběhu retinální ischemie by měla být léčba zahájena okamžitě. Za tímto účelem oftalmologové doporučují užívat následující léky:

  1. Nitroglycerin v tabletách: jedna tableta pod jazykem. Tento lék má antianginální účinek. Jeho průměrná cena je 37 r.
  2. Atropin ve formě roztoku 0,1%. Používá se pro správu retrobulbaru. Jedna dávka 0,5 ml. Průměrné náklady na léčivo jsou 70 r.
  3. Roztok aminofylinu 2,4%. Používá se pro infuzní podání. Jedna dávka léčiva je 10 ml. Jedná se o cenově dostupný lék střední cenové kategorie. Jeho cena nepřesahuje 120 r.
  4. Papaverin ve formě roztoku. Používá se k intramuskulární injekci a intravenóznímu podání. Jedna dávka 1–2 ml. Cena léku je v rozmezí 570 r.
  5. Pro snížení hladiny cholesterolu a zlepšení výživy tkání je předepsán systematický příjem komplexů vitamínů. Měly by zahrnovat retinol, kyselinu askorbovou, vitamíny B6 a B12. Průměrné náklady na tyto léky se pohybují od 150 do 370 r.
  6. Fibrinolysin. Řešení se používá pro správu retrobulbaru 5-10 jednotek. Cena léku je v rámci 270 r.

Výběr léčiva, jeho dávkování a režim je předepsán pouze oftalmologem po důkladném vyšetření a vyšetření. Samoléčení této patologie je kategoricky nepřijatelné.

Léčba a prognóza onemocnění

Ischemická neuropatie zrakového nervu vyžaduje použití komplexní léčby. Měl by být zaměřen na:

  • odstranění příčiny vývoje onemocnění;
  • úleva od příznaků neuropatie a dosažení její remise;
  • prevence šíření patologických procesů na zdravé oko.

Diferenciální diagnostika IDU

K tomu se používají léčebné postupy a pomocné léčebné postupy. Zpravidla jmenujte:

  • dekongestanty: Diacarb, Lasix;
  • antispasmodická vazodilatační léčiva: Cavinton, Trental;
  • antikoagulancia: Fenylin, Heparin;
  • trombolytická činidla: Urokináza, Fibrinolysin;
  • vitaminy: C, E a skupina B;
  • vazoaktivní léky: vinpocetin, vazobral;
  • Vasodilatory: Papaverin, Actovegin.

Léčba přední ischemie

Kombinovaná patologická terapie také zahrnuje použití fyzioterapeutických postupů. Pacient je přiřazen:

  • elektrická stimulace;
  • laserová expozice;
  • magnetoterapie.

V prvních dnech nemoci se navíc provádí:

  • oční masáž (do 15 minut);
  • hyperbarická oxygenace.


Když se objeví akutní příznaky onemocnění, je pacient okamžitě hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní péče (prodloužené oběhové selhání vede k smrti nervových buněk).
Eufillin se podává pacientovi (intravenózně), podává se mu tableta nitroglycerinu a zápach amoniaku. V budoucnu se léčba ischemické neuropatie zrakového nervu provádí výhradně v nemocnici.

I při včasné detekci a léčbě ischemické neuropatie je prognóza špatná. U třetiny pacientů, 2-8 týdnů po terapii, se zrak zvyšuje o 0,1-0,2 jednotek. Ale u stejného počtu lidí se léčba nezlepší.

Co musíme udělat:

  1. Odmítněte užívání alkoholických nápojů, kouření (alkohol a tabák zhoršují cévní tonus, což způsobuje poruchy oběhu).
  2. Vyhněte se stresovým situacím, duševnímu a fyzickému stresu.
  3. Jíst správně: omezte příjem mastných, kořenitých, slaných potravin a sladkostí (pravidelná konzumace těchto potravin zvyšuje pravděpodobnost vzniku hypertenze, aterosklerózy, trombózy a cukrovky).
  4. Posílit imunitní systém: jíst čerstvé ovoce a zeleninu.
  5. Užívejte léky pouze podle doporučení lékaře..
  6. Při práci s chemikáliemi používejte ochranné pomůcky.
  7. Pokud se příznaky kardiovaskulárních chorob, mozkových patologických stavů nebo celkového zdravotního stavu zhorší, navštivte lékaře včas.

Ischemická neuropatie zrakových nervů je patologie vyžadující naléhavá lékařská opatření. Ale snaha eliminovat příznaky nemoci sama o sobě je přísně zakázána: pouze lékař může zjistit přesnou příčinu jejího vývoje a zvolit správnou léčbu..

Terapeutické metody

V některých případech může být příčina retinální ischemie odstraněna pouze chirurgickým zákrokem.
Moderní medicína umožňuje léčbu retinální ischemie konzervativní a chirurgickou metodou. Konzervativní kurz zahrnuje jmenování antispasmodik, antikoagulancií, vitamínů a léků s protisklerotickou vlastností.

Chirurgie se provádí pomocí laserových a mikroinvazivních metod. Ve složitých formách patologie je jediný způsob, jak obnovit vidění. Doporučuje se také, pokud jsou konzervativní metody neúčinné.

Jako doplňková terapie mohou být předepsány terapeutické kurzy pro léčbu doprovodných nemocí, které vyvolávají rozvoj retinální ischemie. Obvykle se jedná o komplex, který zahrnuje užívání léků a podstoupení fyzioterapeutických procedur. V některých případech se doporučuje chirurgický zákrok k odstranění těchto patologií..

Co vede k degeneraci zrakového nervu

Bylo zkoumáno velké množství nemocí, které vyvolávají výskyt optické neuropatie. Specialisté se rozhodli je rozdělit do několika hlavních podskupin v závislosti na mechanismech jejich dopadu.

Cévní patogenní onemocnění.Tato skupina nemocí zahrnuje:
· Různé typy cukrovky;

· Hypertenze a hypotenze, vynikající v genezi;

Arteritida temporální oblasti;

Trombóza krevních cév ovlivňující krevní zásobení zrakového nervu.

Nemoci vedoucí ke kompresní kompresi kmenů zrakového nervu.Tato skupina nemocí zahrnuje:
Thyrotoxikóza vyskytující se při endokrinní oftalmopatii;

· Novotvary v oblasti očních drah a optických kanálů, jako jsou: gliom, cysta, hemangiom a další;

Pseudotumor orbity oka;

· Hematomy a traumatické léze v oblasti očního kanálu, což vede k jeho stlačení.

Degenerativní procesy v tkáních zrakového nervu jsou spojeny nejen s kompresí kanálu. Často vznikají v důsledku nedostatku kyslíku v důsledku místního sevření nádob na zásobování zrakového nervu.

Infiltrační procesy v kmenech optických nervů.Tyto patologie s optickou neuropatií vznikají zpravidla v důsledku vývoje nádorových nádorů, včetně metastatických. Zánětlivé procesy a plísňové infekce mohou také způsobit infiltraci..
Roztroušená skleróza.Proces odhalení povrchu nervu povede k dysfunkcím vodivosti elektrických impulsů podél vláken a pak k dokončení atrofie. V tomto případě jsou tkáně zrakového nervu zcela nahrazeny gliovými útvary a onemocnění pokračuje..
Otrava těla.Degenerace tkáně nervového systému je spojena s negativními účinky toxických chemikálií. Riziková skupina zahrnuje: různé druhy pesticidů a náhradní alkoholické výrobky. Zvláště nebezpečné kapaliny jsou ty, které obsahují methylalkohol a formaldehyd. Tyto prvky jsou pro optické nervy obratné. Léky, které nesnášejí tělo, mohou také způsobit poškození tkáně a optickou neuropatii.
Hypovitaminóza.Chronický nedostatek vitamínů v těle, zejména skupiny B, povede k atrofii vlákniny. Hladovění, dysfunkce tenkého střeva, alkoholismus přímo ovlivňují a zvyšují riziko optické neuropatie.
Leberova neuropatie dědičného typu.K tomuto onemocnění dochází v důsledku mutací v mitochondriích lidské DNA. Proto dochází k nadměrné tvorbě toxických částic aktivního kyslíku, což vede k nedostatku energie a následné atrofii vláken. To vede k neschopnosti lidského těla absorbovat kyslík, což vyvolává onemocnění zrakového nervu..
Glaukom.U tohoto onemocnění dochází ke stlačení strukturálních částí sítnice, včetně neurovaskulárního systému, neustálým procesům. To vede k postupné degeneraci periferních neuronů a následné úplné optické atrofii..

Příčiny

Patologického projevu optické ischémie existuje mnoho různých příčin, ale ty hlavní, které jsou častější, lze rozlišit:

  1. Dědičná predispozice v důsledku genetického projevu nemoci.
  2. Traumatická příčina. Existují dva typy poranění: přímé - existuje anatomická porucha, nerovnováha ve fungování zrakového nervu, ke které dochází v důsledku pronikání cizího těla do optického systému vidění. K nepřímému typu poranění dochází v důsledku porušení bez poškození integrity nervové tkáně.
  3. Toxický. Patologie se vyskytuje v procesu otravy tělem různými chemickými prvky, solemi těžkých kovů, alkoholem, drogami, které pronikají a otráví tělo trávicím systémem.
  4. Jídlo. Při problémech trávení, hladovění, gastrointestinálních potížích se může objevit ischemie zrakového nervu. Kvůli vyčerpání celého těla a nedostatku živin nezbytných pro normální fungování zrakového systému.
  5. Záření. Radiační expozice v důsledku radiační terapie.
  6. Infiltrace. Důvodem je infiltrace cizích těles, která mají infekční nebo onkologickou povahu. Vyskytuje se v důsledku expozice virům, bakteriím, plísňovým infekcím.
  7. Dalším důsledkem nástupu onemocnění je účinek závislostí: kouření, alkoholismus, drogová závislost.

Příčiny předních a zadních forem onemocnění se také liší příčinami. Předek je vyvolán faktory:

  • zánětlivé procesy v tepnách;
  • revmatoidní léze kloubů, bolest s aktivními pohyby;
  • Hurgh-Straussův syndrom;
  • imunopatologický vaskulární zánět, například arteritida;
  • Wegenerova granulomatóza;
  • chronické poškození arteriálních stěn cév, které je akutní a uzliny.

Zadní ischemická neuropatie se vyskytuje z jiných důvodů:

  • chirurgické zásahy do páteře;
  • nízký krevní tlak a autonomní poruchy centrálního nervového systému;
  • chirurgický zásah na CVS.

Ischemická neuropatie obličejového nervu

Toto je léze jednoho z nejmladších nervů v lebce. Tato snadno zraněná formace nese důležitou funkci regulace výrazů obličeje. Jinými slovy, je zodpovědný za inervaci obličejových svalů. Je zřejmé, že snížení jeho funkce vede ke vzniku podivné grimasy na tváři, kterou člověk nemůže ovládat. Zhoršení funkce nervových vláken může nastat v důsledku poruch oběhu v jedné z cév procházejících poblíž určité větve obličejového nervu..

Obličejový nerv je poměrně složitá větevní struktura, jejíž vlákna jsou propletena s vlákny jiných struktur zodpovědných za citlivost jazyka, slinění a slzení. V bezprostřední blízkosti jádra obličejového nervu v hlubinách mozkového kmene jsou jádra dalších nervů (sluchová, únosová, trigeminální). Poškození těchto nervových struktur je také možné, pak příznaky, jako je změna vnímání chuti, strabismus, poškození sluchu, slinění, hojnost, se mohou překrývat s příznaky poškození obličejového nervu (napůl zavřené oči a ústa, zkreslené rysy obličeje, ochablé tváře atd.). sekrece slz atd..

Podle statistik je výskyt těchto typů patologií asi 0,025%. Léčba nemoci je poměrně dlouhá - 21–30 dní a doba zotavení se může v lehkých případech přetáhnout z 3 týdnů na zanedbané případy až na šest měsíců. V tomto případě závisí prognóza na stupni poškození nervů. Kompletní ochrnutí svalů dává poloviční prognózu. U poloviny pacientů je pozorována úplná obnova svalové mobility. S částečnou paralýzou se toto číslo zvyšuje na 85%. U 1 z 10 pacientů se onemocnění může relapsovat.

V závislosti na stupni poškození obličejového nervu je porušení výrazů obličeje nahrazeno podivnou maskou. S úplnou svalovou atonií je pozorován zvláštní obraz. Obvykle je tento proces jednostranný, takže jedna polovina obličeje má stejný známý výraz a druhá se promění v grimasu: na čele nejsou žádné vrásky, kolem očí, dole nasolabiální trojúhelník, oční víčko a roh rtů klesají, palpebrální trhlina je neobvykle široká, tento člověk nemůže úplně zavřít oči. Otevřená ústa ztěžují jíst, zejména tekutina, která se vysype.

Jdeme dál, sestupujeme od hlavy k tělu. V oblasti ramen pozorujeme nervový plexus, skládající se z prsní míchy a děložních nervů. Dolů od ní (podél paže), jak se liší krátké a dlouhé větve a kterákoli z nich může být vystavena ischemickému poškození, pokud je narušen krevní oběh cévy zásobující nerv.

Jednou z dlouhých větví brachiálního plexu je střední nerv, který vede podél axilární zóny vedle sebe s brachiální tepnou a potom se rozprostírá podél středního okraje humeru. Ve spodní části ramene se ponoří pod Strutherovým vazem, pak jde do tloušťky kruhového svalu, zvaného pronátor, a jde do předloktí. Při tomto vytržení nemá nerv prakticky žádné větve. Objevují se v předloktí a rukou.

Na předloktí nerv prochází pod svaly, které jsou zodpovědné za pohyby prstů v ohybu. Zde je pod jeho kontrolou celá přední svalová skupina.

Střední nerv vstupuje do oblasti ruky přes karpální kanál, který se také nazývá karpální. Zde je nerv zodpovědný za inervaci svalů zodpovědných za pohyb palce a citlivost kůže na dlani 3,5 palce, včetně palce, červovitých svalů a zápěstí.

Díky speciální anatomické struktuře středního nervu jsou tunely považovány za místa jeho maximální zranitelnosti, kde nerv prochází mezi svaly, vazy, klouby, kde může být sevřen spolu s blízkou nervovou zásobovací tepnou. Mezi syndromy tunelu patří syndrom karpálního tunelu, kruhový pronátorový syndrom, Strouzerův stuhový syndrom atd..

Klinický obrázek

Ischemická neuropatie je charakterizována náhlou manifestací. Příznaky se objevují ráno po probuzení. Ve vzácných případech zhoršování způsobuje zvedání těžkých předmětů a horkou koupel.

Přední ischemická patologie

Příznaky přední neuropatie zrakového nervu:

  • bolest za okem;
  • intenzivní bolest hlavy;
  • mlha před očima

Akutní období onemocnění trvá asi měsíc. Během této doby se projeví vizuální dysfunkce: vznikají slepé zóny (skotomy), zorné pole částečně zmizí ze strany nosu nebo chrámů. Potom opuch otoků optického nervového kotouče ustupuje a atrofie nervové tkáně.

Oftalmoskopický obraz přední ischemické formy neuropatie

Klinické příznaky zadní ischemické patologie jsou podobné. Ale s touto formou nemoci dochází k prudkému zhoršení zraku. Není snadné odhalit patologii - ani v akutním období jejího průběhu neodhalí degenerativní změny ve fundusu.

Příznaky ischemické neuropatie jsou obvykle jednostranné. Ale s prodlouženým průběhem nemoci, bez léčby, je postiženo i druhé oko. Oba orgány se podílejí na patologických procesech 3-5 let po nástupu prvních příznaků nemoci. V takových případech je pravděpodobnost úplné ztráty zraku.

Klinický projev optické neuropatie připomíná příznaky jiných patologií zrakového nervu: ischemická neuritida, stagnace nebo otok disku s okluzivní lézí žil. Proto musí lékař provést diferenciální diagnostiku. Za tímto účelem je pacientovi přiděleno komplexní vyšetření (tabulka 1).

Tabulka 1 - Diagnostika ischemické neuropatie

PostupCharakteristický
Oční vyšetřeníSpecialista provádí:
  • test zrakové ostrosti;
  • vyšetření fundusu;
  • biomikroskopie.
Laboratorní diagnostikaJsou prováděny následující krevní testy:
  • hemogram (ukazuje zvýšení ESR, neutrofilní leukocytózu);
  • koagulogram (existuje odchylka od normy ukazatelů koagulace krve).
Instrumentální vyšetřeníTo zahrnuje:
  • stanovení prahu elektrické citlivosti, lability optického nervu;
  • perimetrie;
  • ultrazvuk krčních tepen;
  • transkraniální dopplerografie;
  • barevné dopplerovské mapování oka s měřením rychlosti průtoku krve v jeho tepnách;
  • tomografie (CT nebo MRI) mozku;
  • měření krevního tlaku;
  • biopsie temporální tepny.

Po potvrzení diagnózy je důležité zahájit léčbu okamžitě. Čím dříve jsou prováděna léčebná opatření, tím nižší je riziko komplikací a vyšší pravděpodobnost zachování zraku

Diagnostika

Včasné vyhledání odborné pomoci je první položkou v boji proti patologii. Měli byste také podstoupit řadu speciálních testů předepsaných oftalmologem, mezi nimi:

  • Obecné testování funkce očí, tento postup obvykle začíná jakoukoli diagnózu..
  • Proces biomikroskopie, který je studiem dutin oka, sklivce, fundusu a rohovky.
  • Ultrazvukové vyšetření oční bulvy.
  • Rentgenové a jiné elektrofyziologické testy.

Diagnostický proces nejčastěji postihuje různé oblasti medicíny, lékař může dát pokyny pro další konzultace s revmatologem, neurologem, kardiologem, protože stanovení příčin onemocnění může přesahovat rámec jedné oftalmologie.

Během oftalmoskopie lze detekovat otoky, zvětšení optického nervového disku a jeho bledost. Během vývoje nemoci je disk také schopen přiblížit se sklovci. Lékař zkoumá sítnici, která může bobtnat uvnitř disku, ve středu sítnice se objeví postava ve tvaru hvězdy. Cévy na jejích okrajích se rozšiřují, protože patologie přispívá k abnormálnímu průtoku krve, může být vylučována exsudát, viskózní tekutina vytvářená během vývoje zánětlivých procesů..

Oftalmolog může provádět angiografii sítnice, což způsobuje různé typy patologie:

  1. retinální angioskleróza (změny cévních funkcí);
  2. okluze cilioretinálních cév, tedy ztráta centrálního vidění;
  3. deformační expanze velkých krevních cév.

Jsou prováděny různé elektrofyziologické studie, jako je retinogram zobrazující změnu v retinálních biopotenciálech nebo výpočet kritické kmitočtové frekvence blikání, tj. Minimální frekvence blikání světla, což vytváří vizuální aparát pro hladký světelný efekt. Koagulogramová metoda může detekovat hyperkoagulaci (zvýšená koagulace krve) a krevní testy odhalí zvýšené množství cholesterolu a lipoproteinů.

Klasifikace

ION je klasifikován jako přední (PION) nebo zadní (ZION) v závislosti na postiženém segmentu zrakového nervu. Pohled zepředu je 90% případů.

Oba druhy jsou rozděleny na nearteriální (nesouvisející s vaskulitidou) nebo arteriální.

Přední ischemická optická neuropatie

PION je nejčastější příčinou náhlého oslepnutí u lidí starších 50 let. Non-arteriální forma PION (NPION) se často vyvíjí v důsledku hypertenze a diabetu.

Hypercholesterolémie, cévní mozková příhoda, ischemická choroba srdeční, užívání tabáku, systémová ateroskleróza a obstrukční spánková apnoe byly tedy spojeny s arteriální přední ION.

Přestože NPION a intrakraniální cerebrovaskulární onemocnění mají podobné rizikové faktory, jedná se o dvě velmi odlišné patologie a nevyžadují stejné vyšetření..

Například kvůli NPION způsobené onemocněním malých cév nejsou obvykle naznačeny studie průchodnosti karotid. Pacient má však vizuální příznaky naznačující hypoperfuzi oka (tj. Rozmazané vidění se změnami držení těla za jasného světla nebo během cvičení) nebo kontralaterální neurologické symptomy a příznaky, ipsilaterální přechodnou ztrátu monokulárního vidění, Hornerův syndrom nebo bolest očí.

Proto je hyperkoagulace ve vzácných případech spojena s NPION.

Odborníci radí, aby účinně obnovili vizi doma

. Jedná se o jedinečný nástroj:

  • Chrání zrak se zvýšeným vizuálním stresem
  • Kompletní navrácení a zachování vidění
  • Zlepšuje zrakovou ostrost včetně v noci přizpůsobení
  • Zlepšuje krevní oběh v orgánech zraku
  • Normalizuje nitrooční tlak
  • Chrání čočku oka před zakalením

Výrobci získali všechny potřebné licence a certifikáty kvality jak v Rusku, tak v sousedních zemích.

Koupit na oficiálních stránkách

Akutní krvácení s anémií a systémová hypotenze vede k jednostrannému nebo dvoustrannému NPION. Podobně ti s chronickým selháním ledvin, kteří podstupují dialýzu, mohou tuto patologii vyvolat..

Obrovská buněčná arteritida je nejčastější příčinou arteriální přední a zadní ischemické neuropatie, i když ve vzácných případech může způsobit další vaskulitida. PION je nejběžnějším očním projevem obří buněčné arteritidy..

Arteriální PION a ZION jsou naléhavé stavy v oftalmologické oblasti, které musí být včas rozpoznány a ošetřeny, aby se zabránilo úplné ztrátě zraku..

Neuropatie zadní ischemické oční optiky

ZIN je onemocnění charakterizované poškozením místa zrakového nervu umístěného za okem. U zadní ION dochází ke snížení krevního oběhu v oblastech nervu nebo v intraorbitální sekci.

Toto onemocnění představuje velké problémy při včasné detekci. Patologický proces probíhá jednostranně.

Terapie je podobná PION. Po ošetření bude možné mírně zlepšit jasnost vizuálního vnímání, ale stále zůstane nízká.

I po terapii mají pacienti se zadní ischemickou neuropatií zraku v zorném poli slepá místa, která nejsou spojena s periferními okraji.

Předmět: Už nepotřebuji brýle a čočky!

Komu: Správa proglazki.ru

Kristina Moskva

Od dětství jsem měl problémy se zrakem, ve škole jsem měl brýle, na univerzitě jsem přešel na čočky.

Na internetu jsem náhodou našel článek, který mi dal naději. Tam jsem byl telefonicky konzultován a odpovídal na všechny otázky, řekl mi, jak úplně obnovit svou vizi v mém případě.

Týden po zahájení léčby jsem si všiml, že v čočkách vidím horší než bez nich. Dokonce začala vnímat vzor na tapetu v místnosti jiným způsobem. Vize byla obnovena, ne-li 100%, pak rozhodně minimálně na 80%. Shodit

odkaz na článek

Předpověď

40% lidí má spontánní uzdravení části své vize. Odhaduje se, že během příštích 5 let 20% pacientů vykazuje onemocnění ve druhém oku.

Neexistuje účinná léčba arteriální ischemické neuropatie a většinu ztraceného vidění nelze obnovit. U pacientů s arteriální ION dochází ke ztrátě zraku v nepřítomnosti terapie u 25-50% během několika dnů nebo týdnů. Non-arteriální přední ION se opakuje v postiženém oku u méně než 5% pacientů.

Atrofie zrakového nervu po této nemoci může snížit vytlačení a snížit riziko recidivy..

Často existuje bilaterální onemocnění, obvykle postupně, a ne současně. Riziko poškození druhého oka se pohybuje od 12 do 15% po dobu 5 let, nesouvisí s věkem, pohlavím, kouřením nebo pitím aspirinu.

Přední ischemická optická neuropatie nesouvisející s arteritidou

Přední ischemická optická neuropatie nesouvisející s arteritidou je částečný nebo úplný srdeční záchvat hlavy zrakového nervu způsobený okluzí krátkých zadních ciliárních tepen. Obvykle se vyskytuje u pacientů ve věku 45–65 let s hustou strukturou optického disku, když je fyziologický výkop velmi malý nebo chybí. Mezi predispoziční systémové stavy patří hypertenze, diabetes mellitus, hypercholesterolémie, vaskulární onemocnění kolagenu, antifosfolipidový syndrom, náhlá hypotenze a chirurgická léčba katarakty.

Projevuje se náhlou, bezbolestnou monokulární ztrátou zraku bez prodromálních zrakových poruch

Po probuzení je často detekováno poškození zraku, což naznačuje důležitou roli noční hypotenze

  • zraková ostrost u 30% pacientů je normální nebo mírně snížená. Pro ostatní - pokles z mírných na významné;
  • defekty zorného pole jsou obvykle nižší, výškové, střední, paracentrální, kvadrantové a obloukovité;
  • dyschromatopsie je úměrná úrovni zrakového poškození na rozdíl od optické neuritidy, u které může být barevné vidění vážně narušeno, i když je zraková ostrost docela dobrá;
  • disk je bledý, s difuzním nebo sektorovým edémem, může být obklopen několika streakními krváceními. Edém postupně ustupuje, ale zbarvení zůstává.

Fág během akutní fáze odhaluje lokální hyperfluorescenci disku, která se stává intenzivnější a nakonec zahrnuje celý disk. S nástupem atrofie zrakového nervu odhaluje FAG nerovnoměrné choroidální výplně v arteriální fázi; v pozdních stádiích se zvyšuje hyperfluorescence disku.

Speciální studie zahrnují sérologické testy, stanovení liidového profilu a hladinu glukózy v krvi nalačno

Vyloučení latentní obří buněčné arteritidy a dalších autoimunitních onemocnění je také velmi důležité.

Neexistuje žádná přesně definovaná terapie; léčba predispozice k výskytu přední ischemické neuropatie zraku, která nesouvisí s arteritidou systémových onemocnění, a doporučení přestat kouřit. U většiny pacientů se zrak následně nesníží, ale u některých ztráta zraku pokračuje po dobu 6 týdnů. U 30–50% pacientů je po několika měsících nebo letech postiženo párové oko, ale s aspirinem se jeho pravděpodobnost snižuje. V případě poškození druhého oka - atrofie zrakového nervu jednoho oka a otoku disku druhého - nastává „Foster-Kennedyho pseudosyndrom“.

Pozn.: Přední ischemická neuropatie se neopakuje ve stejném oku.

Jak stanovit diagnózu?

Léky jsou velmi účinné, ale většina z nich je vážná a vyžaduje pouze lékařský předpis.
Retinální ischemii může diagnostikovat pouze oftalmolog. Za tímto účelem provádí lékař fyzickou prohlídku a jmenuje speciální prohlídku.

K včasné detekci přítomnosti této choroby a ke stanovení jejího stádia vývoje se provádí následující:

  • Oftalmoskopie.
  • Inspekce čoček Fundus.
  • Optická koherenční tomografie.
  • MRI.

Přední ischemická optická neuropatie

Lékaři rozlišují několik typů oční neuropatie. Nejběžnější ischemická forma této patologie. Tento stav se vyvíjí v důsledku poškození zrakového nervu, které se stává důsledkem narušení dodávky krve. V oblasti očí dochází ke stlačení nervových svazků, což vede k nedostatku nutričních složek. Tato forma patologie je považována za sekundární. Jeho vývoj je obvykle spojen s kardiovaskulárními chorobami. Poruchy endokrinního a centrálního nervového systému často vedou k optické neuropatii. Lékaři nazývají hemodynamické zhoršení v oblasti oční bulvy „přední neuropatii“. K narušení toku krve dochází v předním segmentu zrakového nervu.

Patologie je dvou typů. Liší se v závislosti na tom, zda osoba trpí arteritidou - zánětem arteriálních stěn, či nikoli. K nearteritické neuropatii oka obvykle dochází náhle. Vyvíjí se na pozadí nemocí, jako jsou:

  • spánkové apnoe;
  • koagulopatie;
  • diabetes;
  • mikroskopická polyangiitida;
  • mikroangiopatie;
  • hypertenze.

U lidí se vidění na jednom oku obvykle zhoršuje. Jasně je vidět pouze horní nebo dolní část obrázku. Poškození dvou očí současně není běžné - asi v 15% případů. Ale vidění v druhém oku se nemusí okamžitě zhoršit. Někdy se to stane během 5-7 let. Patologii častěji postihují lidé starší 50 let. U dětí je toto porušení mimořádně vzácné. Na pozadí arteritidy se toto onemocnění vyvíjí méně často. Její příznaky jsou podobné příznakům nearteritické neuropatie. Rizikovou skupinou pro tuto patologii jsou lidé starší 50 let, kteří trpí bolestmi hlavy, křečemi čelistních svalů, myalgií, alopeií a sníženou chutí k jídlu. Případné změny ve tvaru optického disku jsou také příčinou vývoje patologie..

↑ Akutní poruchy oběhu v cévách sítnice

↑ Okluze centrální sítnice

Okluze CAC (OCAC) a jejích větví může být způsobena křečí, embolií nebo vaskulární trombózou. Spasmus CAC a jeho větví se projevuje vegetovaskulárními poruchami a u starších lidí - organickými změnami v cévní stěně v důsledku hypertenze, aterosklerózy atd. Systémová onemocnění u pacientů s OCAS jsou definována takto: hypertenze - 25%, temporální arteritida -3%, revmatické srdeční choroby - 7%, aterosklerotické změny v kardiovaskulárním systému - 35%. V asi 25% případů nelze příčinu OCAC určit. OCAC je převážně jednostranné onemocnění, věk pacientů se pohybuje od 20 do 85 let (v průměru 55–60 let). Častěji jsou lidé nemocní. Klinické příznaky a symptomy

Stížnosti pacientů se vyznačují náhlým a trvalým poklesem zraku nebo ztrátou zorného pole v jednotlivých sektorech. V 10–15% případů je pozorována krátkodobá slepota, dokud není vytvořen úplný obraz OCAC. Zraková ostrost významně klesá: slepota je pozorována přibližně v 10% případů, počítání prstů v obličeji - v 50%, zraková ostrost 0,1 - 0,2 - ve 20%. Pokud je ovlivněna jedna z větví CAC, může ostat zraková ostrost, ale v zorném poli jsou detekovány závady. Embolie CAC a jeho větví je častěji pozorována u mladých lidí s endokrinními a septickými chorobami, akutními infekcemi, revmatismem a zraněními. V oftalmoskopii fundus se v typických případech pozoruje šedobílé difúzní zakalení sítnice, zúžení všech nebo jednotlivých větví CAC (obr. 59). V oblasti centrální fosílie je stanoveno místo jasně červené hyperémie na pozadí obecného blanšírování sítnice - příznak „třešňového kamene“ (obr. 60)..

Ten je způsoben ztenčením sítnice v tomto místě a průsvitností jasně červeného choroidu. Optický disk na začátku nemoci si zachovává růžovou barvu a v důsledku vývoje atrofie se pak postupně zbledne. V některých případech chybí charakteristický oftalmoskopický obraz: oblast retinálního edému může být lokalizována pouze paramakulárně nebo v samostatných řezech (obr. 61).

V takových případech jsou tepny mírně zúženy. To odpovídá malému stupni okluze. V přítomnosti další cilioretinální tepny může příznak „třešňové kosti“ chybět, což obvykle zajišťuje dostatečně vysokou zrakovou ostrost díky zachování centrálního vidění. Prognóza pro embolii CAS je pesimistická. Se křečem u mladých lidí může být vidění téměř úplně, u starších lidí je prognóza mnohem horší. Když je jedna z větví CAC zablokována, vidění je omezeno pouze částečně a odpovídající část zorného pole je ztracena. Klinická doporučení

Léčba akutní obstrukce CAC a jejích větví spočívá v okamžitém použití obecných a lokálních vazodilatátorů: tablety nitroglycerinu pod jazykem; inhalace amylnitritu (2-3 kapky na vatu); retrobulbar 0,5 ml 0,1% roztoku atropinu, 0,3 - 0,5 ml 15% roztoku xantinol nikotinátu; intravenózně 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu; intravenózně nebo intramuskulárně 1-2 ml roztoku papaverinu nebo 15% roztoku xanthinol nikotinátu. U trombózy CAS je indikována antikoagulační léčba pod kontrolou krevní srážlivosti a protrombinového času: retrobulbarový fibrinolysin s heparinem (5-10 tisíc jednotek), subkutánně heparin 5-10 tisíc jednotek 4-6krát denně, pak nepřímé antikoagulanty - finilin 0,03 mg 3-4 r / den v prvních dnech, poté 1 r / den. Dále je indikována antisklerotická a vitaminová terapie (methionin, miskleron, vitaminy A, B6, B12 a C).

↑ Trombóza centrální sítnicové žíly nebo jejích větví

Klinické příznaky a symptomy

U trombózy kmene CVC je zrak narušen stejně náhle jako u okluze CAC, ale obvykle se úplně neztratí. Ve stádiu prethrombózy se na fundusu objevuje žilní kongesce: žíly jsou tmavé, rozšířené, stočené a je jasně vyjádřen příznak arteriovenózní průnik. Když pak trombóza začíná podél žil, objeví se transudativní otok tkáně a na periferii podél žil jsou bodové krvácení. Následně se při tvorbě kompletní trombózy CVT cévy ostře zužují, žíly jsou rozšířeny, stočené a tmavé. Je zaznamenáno více krvácení, které se nachází ve vrstvě nervových vláken a má přerušovaný tvar (syndrom „rozdrcených rajčat“), projevuje se otok disku optického nervu (obr. 62)..

V případě trombózy jedné z větví CVC jsou popsané změny lokalizovány v části sítnice umístěné na periferii trombusu. Později, v procesu resorpce krve, se v sítnici objeví degenerativní ložiska, dochází k sekundární atrofii optického nervového disku. V důsledku léčby se může částečně obnovit centrální a periferní vidění. Po úplné trombóze CVC se často objevují nově vytvořené cévy, které způsobují výskyt opakujících se krvácení, někdy hemoftalamu. Možná vývoj sekundárního glaukomu, degenerace sítnice, proliferativní změny, optická atrofie. Klinická doporučení

Protože CVT trombóza je často kombinována s hypertenzí, je nutné snížit krevní tlak (klonidin, ca-potent v tabletách, dibazol, papaverin intravenózně). Diuretika (diacarb, lasix) jsou vyžadována, aby se snížil otok sítnice. Instilace 2% roztoku pilokarpinu nebo 0,5% roztoku arutimolu (nebo 0,005% xalatanu), které pomáhají snižovat IOP, snižují extravazální tlak na oční cévy. Parabulbar se podává heparin (5-10 tisíc jednotek) a roztok dexamethasonu (0,5-1 ml), intravenózně - kavinton, trental, reopoliglyukin, subkutánně - heparin pod kontrolou doby koagulace krve. Následně se používají nepřímo užívaná antikoagulancia (fenylin, neodicumarin), angioprotektory (dicinon, prodektin), vitamíny B, C a E, antisclerotika. Pozdní termíny (po 2-3 měsících) se provádí laserová koagulace postižených cév a větví CVC.

Neuropatie

Obecná informace

Nervový systém je zastoupen různými nervovými plexy, periferními nervy, míchou a mozkem. Neuropatie je léze nervového systému nezánětlivé povahy.

Periferní nervy mají velmi tenkou strukturu a jsou nestabilní vůči účinkům škodlivých faktorů. Podle úrovně poškození existují:

  • Mononeuropatie. Je charakterizována porážkou jednoho jediného nervu. Mononeuropatie je považována za docela běžnou možnost. Nejčastěji diagnostikovaná mononeuropatie horní končetiny (mononeuritida radiálního nebo ulnarního nervu).
  • Mnohočetná neuropatie zahrnující více nervových zakončení.
  • Polyneuropatie, která se vyznačuje zapojením několika nervů lokalizovaných v jedné zóně do procesu.

Velmi podrobný popis poškození nervových zakončení je popsán v knize Marco Mumentalera „Poškození periferních nervů“, což je nejuznávanější publikace v klinické neurologii..

Patogeneze

Neuropatie je obvykle určována povahou poškození nervu a jeho umístěním. Patologie se nejčastěji tvoří po traumatickém zranění, po utrpení obecných chorob a intoxikací.

Existují 3 hlavní formy neuropatie:

  • Posttraumatická neuropatie. K narušení integrity nervového pouzdra myelinu dochází v důsledku akutního zranění nebo silného úderu. S otokem tkáně, abnormální tvorbou jizev a zlomeninami kostí jsou nervová vlákna stlačena. Posttraumatická neuropatie je charakteristická pro ulnární, sedací a radiální nervy..
  • Diabetická neuropatie. Porážka nervových zakončení se zaznamenává při vysoké hladině cukru v krvi a krevních lipidech.
  • Toxická neuropatie. V důsledku infekčních onemocnění, jako je herpes, HIV, záškrtu atd., Dochází k toxickému poškození nervového plexu. Chemická otrava a předávkování některými léky mohou vést k narušení integrity nervového trupu.

Neuropatie se může vyvinout na pozadí onemocnění jater, patologie ledvin, s osteochondrózou páteře, artritidou, přítomností novotvarů a nedostatečným štítným hormonem v těle.

Klasifikace

Lokalizace klasifikuje:

  • Neuropatie dolních končetin. Nejběžnější diabetická neuropatie dolních končetin způsobená diabetem. U této formy je ovlivněn periferní nervový systém, který inervuje dolní končetiny.
  • Neuropatie peronálního nervu. Charakteristické je poškození jednoho peronálního nervu, které se projevuje slabostí svalů a zhoršenou citlivostí v inervované oblasti. Kód ICB-10: G57 - mononeuropatie dolních končetin.
  • Distální axonální neuropatie po řezu. Posttraumatická nebo axonální neuropatie se vyvíjí v důsledku poškození nervových zakončení, která se odchylují od určitých struktur míchy a jsou odpovědné za přenos nervového impulsu na končetiny. Pokud je přenos nervů obtížný nebo úplně přerušený, pacient si stěžuje na brnění nebo úplnou ztrátu pohyblivosti. Distální axonální neuropatie se projevuje odlišně v závislosti na povaze, typu a lokalizaci patologického procesu.
  • Ischemická neuropatie se vyvíjí kompresí nervových zakončení v oblasti kloubů pohybového aparátu a v oblasti páteře. Nejde jen o porušení nejen inervace, ale také krevního oběhu, což vede k tvorbě ischémie. Při chronickém průběhu procesu a při dlouhodobém narušení se vyvíjí parestézie a hypotrofické procesy, které mohou v závažných případech vést k ochrnutí a nekróze. Ischemická neuropatie má bohatou symptomatologii a není těžké ji diagnostikovat..
  • Nejznámější formou je optická neuropatie. Přední ischemická optická neuropatie. Charakteristické je poškození předního segmentu zrakového nervu, které vede k velmi rychlému a trvalému narušení zrakové funkce až do úplné nebo částečné atrofie zrakového nervu. Přední optická neuropatie je také známá jako vaskulární pseudopanilie. Zadní ischemická optická neuropatie. Je charakterizováno poškozením retrobulbárního zrakového nervu v důsledku ischemických účinků. Zadní forma je také plná ztráty vizuálního vnímání..
  • Ulnární neuropatie. Periferní nervový systém může být ovlivněn několika faktory. Porážka ulnárního nervu se nejčastěji vyskytuje v traumatologii. V důsledku stlačení nervového trupu, který je umístěn v loketním kloubu, je ovlivněna celá horní končetina.
  • Radiální nervová neuropatie. Klinicky se projevuje charakteristickým příznakem zavěšeného kartáče, který je způsoben neschopností narovnat kartáč a prsty. Poškození radiálního nervu může být spojeno s traumatem, metabolickými procesy, ischemií, kompresí.
  • Neuropatie středního nervu Nervus medianus může být ovlivněn v jakékoli oblasti, která nevyhnutelně povede k otoku a silné bolesti v ruce, zhorší citlivost. Proces ohýbání všech prstů a kontrastování palce je přerušen.
  • Neuropatie reprodukčního nervu. Vyvíjí se v důsledku poškození sakrálního nervu, který se nachází v pánevní oblasti. Aktivně se podílí na močení a pohybu střev, posílá nervové impulsy podél nervových kmenů, které procházejí pohlavními orgány. Patologie se vyznačuje silnou bolestí.
  • Neuropatie tibiálního nervu. Klinický obraz závisí na míře poškození nervů. Tibiální nerv je zodpovědný za inervaci svalů nohy a dolní končetiny, citlivost kůže v této oblasti. Nejčastěji je příčinou rozvoje neuropatie tibiálního nervu traumatické poškození nervového kmene..
  • Femorální neuropatie. Klinický obraz léze femorálního nervu závisí na míře poškození hlavního nervového kmene.
  • Neuropatie okulomotorického nervu. Diagnóza patologie vyžaduje důkladné vyšetření a je komplexní. Klinický obraz představuje symptomy, které se vyskytují u mnoha nemocí. Při poškození okulomotorického nervu je zaznamenána ptóza, divergentní strabismus atd..

Příčiny

Velmi vzácně se neuropatie vyvíjí jako samostatné nezávislé onemocnění. Nejčastěji jsou nervová zakončení ovlivněna na pozadí chronicky se vyskytující patologie, která působí jako traumatický faktor. Následujícímu onemocnění a stavům předchází rozvoj neuropatie:

  • hypovitaminóza;
  • metabolická porucha;
  • snížená reaktivita;
  • intoxikace, otrava;
  • poškození nervových vláken;
  • novotvary (maligní a benigní);
  • těžká hypotermie;
  • dědičná patologie;
  • diagnostikovaná endokrinní onemocnění.

Příznaky neuropatie

Po ovlivnění nervových zakončení se svalová vlákna ztenčí a jejich reflexní funkce je narušena. Současně dochází ke snížení kontraktility a částečné ztrátě citlivosti na podněty, které způsobují bolest.

Klinický obraz neuropatie může být velmi odlišný a patologický proces může být lokalizován kdekoli, což způsobuje neuropatii peronálního nervu, trigeminálního nervu, obličejového nervu, ulnárního a radiálního nervu. Poškození citlivé, motorické nebo autonomní funkce nervu nepříznivě ovlivňuje kvalitu života pacienta. U pacientů s diabetem existuje několik forem neuropatie:

  • Periferní neuropatie. Charakteristická je porážka periferních nervů, které jsou odpovědné za inervaci horních a dolních končetin. Příznaky neuropatie horních končetin se projevují narušením citlivosti prstů a nohou, pocitem brnění, pocitem necitlivosti horních končetin. Příznaky neuropatie dolní končetiny jsou identické: jsou zaznamenány brnění a smyslové poškození dolních končetin.
  • Proximální forma. Vyznačuje se narušením citlivosti zejména na dolních končetinách (hýždě, stehno, dolní končetina)..
  • Samostatná forma. Jsou zaznamenány funkční poruchy genitourinárního systému a orgánů trávicího traktu.

Příznaky neuropatie alkoholu

Nejčastěji je alkoholická neuropatie doprovázena nejen citlivými poruchami, ale také poruchami motorickými. V některých případech si pacienti stěžují na bolesti svalů různé lokalizace. Syndrom bolesti může být doprovázen pocitem „plazivého plazení se“ ve formě parestezie, brnění, necitlivosti a zhoršené motorické aktivity.

V počáteční fázi si pacienti stěžují na svalovou slabost a parestezii. U každého druhého pacienta postihuje nemoc nejprve dolní končetiny a poté horní končetiny. Dochází k současné porážce horní a dolní zóny.

Typické příznaky alkoholické neuropatie:

  • prudký pokles a v budoucnu úplná absence reflexů šlach;
  • difúzní pokles svalového tónu.

Alkoholická neuropatie je charakterizována narušenou funkcí a obličejovými svaly a ve vyspělejších případech je močení zpožděné. V rozšířené fázi je alkoholická polyneuropatie charakterizována:

  • svalová slabost v koncích: jednostranná nebo symetrická;
  • paréza a ochrnutí;
  • porušení povrchové citlivosti;
  • ostrá inhibice šlachových reflexů s jejich následným úplným zánikem.

Testy a diagnostika

Neuropatie je považována za docela obtížné diagnostikovat nemoc, takže je tak důležité správně a pečlivě sbírat anamnézu. Obtížnost spočívá v dlouhodobé absenci určitých příznaků. Lékař bude muset zjistit: pokud byly přijaty léky, byla tolerována virová onemocnění, byl tam kontakt s některými chemikáliemi.

Debut nemoci se může objevit na pozadí zneužívání alkoholu. Diagnóza se shromažďuje kousek po kousku na základě mnoha faktorů. Neuropatie může nastat různými způsoby: postupuje několik dní nebo let a dokonce i blesky..

Pomocí palpace lékař zkoumá nervové kmeny, odhaluje bolestivost a ztluštění podél jejich průběhu. Nezapomeňte vyzkoušet tinnel. Tato metoda je založena na mlácení podél nervového zakončení a detekci mravenčení v oblasti citlivé inervace..

K určení ESR se provede laboratorní krevní test a změří se hladina cukru. Kromě toho se provádí rentgen hrudníku. Rovněž se provádí elektroforéza syrovátkového proteinu..

Léčba

Terapie pro porážku nervových zakončení nezánětlivé povahy je individuální povahy a vyžaduje nejen integrovaný přístup, ale také pravidelnou prevenci.

Metody léčby jsou vybírány v závislosti na formě, stupni a příčinách, které přispěly k porážce nervosvalového vedení. Celá terapie je zaměřena na úplné obnovení nervového vedení. Při toxickém poškození nervového systému jsou prováděna detoxikační opatření (eliminace ovlivňujících faktorů, zavedení antidota).

Léčba diabetické neuropatie

V diabetické formě se doporučují opatření k udržení normální hladiny cukru v krvi. Zároveň se doporučuje zbavit se špatných návyků. Poškozený metabolismus u diabetes mellitus přispívá ke zvýšení hladiny volných radikálů cirkulujících v krevním řečišti, se zhoršenou antioxidační aktivitou jejich vlastních orgánů a systémů. To vše vede k narušení integrity vnitřního obložení cévy a nervových vláken..

U diabetické neuropatie je indikováno použití léků na bázi alfa lipoové kyseliny:

Tradiční neurologická souprava zahrnuje zavedení vitamínů B pro úplné obnovení neuromuskulárního vedení. Nedoporučuje se uchýlit se k léčbě lidovými léky.

U posttraumatické formy jsou eliminovány traumatické faktory. Předepisují se léky proti bolesti, vitamínové komplexy a léky, které zvyšují regenerační schopnost a normalizují metabolismus.

Účinně provádějící fyzioterapeutické procedury.

Léky

Léčba neuropatie dolních končetin zahrnuje jmenování následujících léků:

  • Neuroprotektory nebo metabolické posilovače v nervových buňkách. Léčiva k léčbě: dětská; Piracetam.
  • Anticholinesterázové léky, jejichž působení je zaměřeno na optimalizaci smyslové práce nervových zakončení. Léky zlepšují nervosvalové vedení dolních končetin. Mezi ně patří: Proserin; Ipidakrin.
  • Antioxidanty. Zabraňte negativním důsledkům vlivu volných radikálů na fungování nervového systému. Vysoká koncentrace volných radikálů má destruktivní účinek na stav tkání periferního nervového systému. Přípravky: Cytoflavin; Mexidol.
  • Kyselina lipoová. Léky přispívají k obnově neurocytů, urychlují metabolismus. Vysoká účinnost pozorovaná u diabetické neuropatie.
  • Ostatní léky. Užití vitamínů B dává dobrý účinek, zejména u pacientů s neuropatií jsou uvedeny B1, B6, B12. Vitaminové komplexy přispívají k obnovení neuromuskulárního vedení. Existuje tableta a injekční forma: Milgamma; Neuromultivitida; Kombilipen.

Nedoporučuje se provádět samoléčení doma.

Léčba neuropatické bolesti u dospělých

Neuropatická bolest, co to je?

Neuropatická bolest nastává, když je narušen přenos impulsních signálů podél nervů. U dospělých je neuropatická bolest popisována jako šití, pálení, střelba a je často spojována s elektrickým proudem..

Terapie začíná nejjednoduššími léky proti bolesti (Ibuprofen, Ketonal). Vzhledem k jejich neefektivnosti a silné bolesti jsou předepisovány antidepresiva a antiepileptika (například Tebantin)..

Tricyklická antidepresiva

Léky v této skupině se často používají k úlevě od neuropatické bolesti. Předpokládá se, že mechanismus jejich účinku je založen na bránění přenosu nervových impulsů. Nejběžněji předepisovaným lékem je amitriptylin. Účinek se může objevit během několika dnů, ale v některých případech trvá léčba bolesti po dobu 2-3 týdnů. Maximální účinek terapie je zaznamenán po 4 až 6 týdnech intenzivní léčby. Vedlejším účinkem terapie je ospalost, a proto je léčba zahájena s nejmenšími dávkami, které postupně zvyšují dávku pro lepší snášenlivost. Pít hodně vody.

Antikonvulziva, antiepileptika

Pokud nelze použít antidepresiva, předepisují se antiepileptika (Pregabalin, Gabapentin). Kromě léčby epilepsie léky dokonale zastavují neuropatickou bolest. Léčba začíná nejmenšími dávkami, shodnými s antidepresivní terapií.

Postupy a operace

Neuropatie peronálního nervu zahrnuje kromě lékové terapie také fyzioterapeutické procedury:

  • Magnetoterapie. Je založen na účinku magnetického pole na lidské tělo, které pomáhá zmírňovat bolest, obnovovat nervové buňky, snižovat závažnost zánětlivé reakce.
  • Amplipulse. Je založen na účinku modulovaného proudu na postiženou oblast, v důsledku čehož dochází k obnově nervových buněk, a otok se snižuje. Má protizánětlivé účinky.
  • Elektroforéza s drogami. Je založen na účinku elektrického pole, díky kterému léky spadají do zánětu zánětu.
  • Ultrazvuková terapie Při vystavení ultrazvuku se stimuluje krevní oběh, snižuje se závažnost syndromu bolesti. Má tonický a protizánětlivý účinek..
  • Elektrická stimulace. K obnově nervosvalového vedení dochází pod vlivem elektrického proudu.

Podobně léčba neuropatie radiální nervy. K obnovení radiálního nervu se doporučuje také masáž kursu..

Prevence

Preventivní opatření zahrnují včasnou léčbu infekčních a systémových onemocnění, normalizaci celkového metabolismu. Je důležité pochopit, že patologie může získat chronický průběh, proto je důležité provádět včasnou a kompetentní léčbu.

S mírným průběhem nemoci a chronickou formou neuropatie je indikována lázeňská léčba, kde:

  • aromaterapie;
  • laserové a světelné ošetření;
  • magnetoterapie;
  • masáže, cvičení terapie;
  • akupunktura;
  • psychoterapie.

Důsledky a komplikace

V periferní neuropatii existuje mnoho komplikací a závisí primárně na příčinném faktoru, který vedl k porážce nervového kmene. Hlavní komplikace:

  • Diabetická noha. Je považována za jednu z nejhorších komplikací diabetu.
  • Gangréna. Příčinou hnilobného procesu je úplná absence krevního toku v postižené oblasti. Patologie vyžaduje urgentní chirurgické ošetření: excize nekrotických oblastí, amputace končetin.
  • Autonomní kardiovaskulární neuropatie. Charakteristické je narušení různých autonomních nervových funkcí, včetně pocení, kontroly močového měchýře, srdeční frekvence a krevního tlaku.

Seznam zdrojů

  • Redkin Yu.A. „Diabetická neuropatie: diagnostika, léčba a prevence“, článek v časopise o rakovině prsu №8 ze dne 5. 6. 2015.
  • Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. „Možnosti využití neuromultivitidy při komplexní léčbě polyneuropatie u pacientů s diabetes mellitus // Diabetes“ 2001.
  • Starostina E.G. „Diabetická neuropatie: některé problémy diferenciální diagnostiky a systémové léčby bolesti“, článek v časopise o rakovině prsu č. 22, 2017.

Vzdělání: Absolvoval Státní lékařskou univerzitu v Baškiru s titulem všeobecné lékařství. V roce 2011 získala diplom a osvědčení v oboru „Terapie“. V roce 2012 obdržela 2 certifikáty a diplomy „Funkční diagnostika“ a „Kardiologie“. V roce 2013 absolvovala kurzy „Aktuální problémy otorinolaryngologie v terapii“. V roce 2014 absolvovala pokročilé kurzy specializace „Klinická echokardiografie“ a kurzy specializace „Lékařská rehabilitace“. V roce 2017 absolvovala pokročilé kurzy specializace „Ultrazvuk krevních cév“.

Pracovní zkušenosti: Od roku 2011 do roku 2014 pracovala jako terapeutka a kardiologka na MBU Polyclinic No. 33 v Ufa. Od roku 2014 pracovala jako lékařka kardiologie a funkční diagnostiky na poliklinice №33 v Ufě. Od roku 2016 pracuje jako kardiologka v Poliklinice № 50 v Ufě. Je členem Ruské kardiologické společnosti.

Top