Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Stupeň intoxikace
2 Tachykardie
Krevní testovací standardy pro PTI
3 Cukrovka
Nízký krevní tlak u žen: patologické a fyziologické příčiny
4 Vaskulitida
Top 10 bylin k posílení krevních cév, žil a kapilár
5 Myokarditida
Důvody zvýšení krevního tlaku a jeho léčba
Image
Hlavní // Cukrovka

Ischémie. Definice, klasifikace, etiologie, patogeneze, projevy, výsledky. Strukturální typy zajištění v různých orgánech. Mechanismy pro zahrnutí kolaterálního krevního toku. Faktory určující účinky ischémie.


Ischémie - porušení periferní cirkulace, které je založeno na omezení nebo úplném zastavení arteriálního krevního toku do orgánu.

1. blokáda (embolie, trombóza, skleróza) tepny,

Podle etiologie tedy dochází k ischemii:

1. Komprese 2. Obstrukční 3. Angiospastické

1. komprese - komprese tepny ligaturou, jizvou, nádorem, cizím tělem atd..

2. obstrukční - trombóza, embolie (ateroskleróza, obliterující endarteritida, periarteritida nodosa)

3. angiospastické - emoce (strach, zlost), fyzikální a chemické faktory (nachlazení, trauma, mechanické podráždění, chemikálie, bakteriální toxiny).

Rozdíly mezi fyziologickým a patologickým křečím - perzistence a doba trvání křečí.

Mikroskopické změny v ischemii:

1. zúžení arteriol,

2. snížení počtu funkčních plavidel (kolaps mnoha plavidel),

3. zpomalení průtoku krve s výraznějším zpomalením objemové rychlosti než lineární,

5. hypoxie tkáně,

6. mírně zvýšený arteriovenózní rozdíl v O2

7. snížení metabolické rychlosti

8. akumulace nedostatečně oxidovaných metabolických produktů => acidóza.

Makroskopické změny v ischemii:

1. blanšírování tkání (nízký průtok krve),

2. zmenšení objemu orgánů, snížení tkáňového turgoru,

3. nižší tělesná teplota,

4. bolestivé pocity (parestézie - mravenčení, husí rány; bolest až bolestivý šok).

  1. stupeň snížení metabolické rychlosti;
  2. stadium dystrofických změn: snížení syntézy enzymů, NK, strukturální proteiny => změny v organelách (mitochondriální otok, porušení krypty, potom jejich redukce a destrukce, smrt jádra), buněčná smrt => nekróza (srdeční záchvat);
  3. fáze skleroterapie: syntéza pojivové tkáně => zjizvení (syntéza kolagenu, kyselých a neutrálních glykosaminoglykanů) => skleroterapie.

Angiospastická (neurospastická) ischemie: mechanismus: křeč renální tepny v jedné ledvině vede k reflexnímu křeči v druhé, křeč jiných tepen (podmíněně reflexní charakter křeče může být), příčiny: strach, stres, převaha tónu sympatického NS, m. přímé podráždění vazomotorického centra toxiny, nádory, mozkové krvácení, se zvýšeným intrakraniálním tlakem, zánět v diencephalonu.

Strukturální typy kolaterálů mezi tepnami v různých orgánech:

1. Funkčně naprosto dostačující - svaly, mezentery, mozek. Výsledkem je příznivé, úplné zotavení

2. Funkčně relativně neadekvátní - plíce, kůže, nadledvinky, močový měchýř. Výsledek - hemoragický infarkt

3. Funkčně naprosto nedostatečná - srdce, slezina, myokard, mozkové cévy, ledviny. Nepříznivý výsledek, bílý infarkt, nekróza

Mechanismy inkluze kolaterálního toku:

- různé průměrné tepny, akumulace produktů neúplného štěpení, difúzní expanze anastomóz, zvýšený tlak, pH, akumulace metabolitů

Výsledek ischemie:

Faktory určující výsledek ischémie:

  1. Průměr poškozené tepny;
  2. Trvání křeče, komprese, trombózy, embolie;
  3. Míra rozvoje ischémie a stupeň obliterace tepny (pokud ostře obvazujete cévu, dojde k reflexnímu spazmu jiných tepen);
  4. Citlivost tkáně na hypoxii (nejcitlivější neurony, poté myokard);
  5. Počáteční stav orgánu (hyperfunkce zhoršuje účinky ischémie);
  6. Povaha vývoje kolaterálního oběhu.

Ischémie

Ischémie (řecké „isho“ - zadržuji) se nazývá anémie tkání způsobená nedostatečným nebo úplným zastavením arteriálního prokrvení.

Z důvodů výskytu a vývojových mechanismů se rozlišuje několik typů ischémie:

1) angiospastické, vznikající v důsledku arteriálního křeče, způsobené buď zvýšením vasokonstrikčního tónu, nebo působením vasokonstrikčních látek na stěny krevních cév;

2) komprese způsobená kompresí tepen s jizvou, nádorem, aplikovaným škrtidlem, vylitou krví atd.;

3) obstrukční, vyvíjející se s částečným nebo úplným uzavřením lumenu tepny trombusem, embolem, aterosklerotickým plakem atd.;

4) redistribuce probíhá meziregionální interorganickou redistribucí krve;

5) obstrukční, vznikající v důsledku mechanického ničení krevních cév během traumatu;

6) ischemie v důsledku významného zvýšení viskozity krve v malých cévách v kombinaci s vazokonstrikcí.

Uvedené typy ischémie se nejčastěji rozvíjejí poměrně rychle a patří do kategorie akutní.

Chronická ischemie se vyvíjí pomalu a postupně se zužuje lumen tepen v důsledku zesílení jejich stěn aterosklerózou, hypertenzí, revmatismem.

Ischemické místo je charakterizováno bledostí, snížením objemu a turgoru v důsledku zhoršeného přísunu krve. Dochází k poklesu teploty v místě ischémie v důsledku narušení toku teplé tepenné krve a snížení intenzity metabolických procesů. Pulzace tepen se snižuje v důsledku poklesu jejich systolického plnění. V důsledku podráždění tkáňových receptorů nedostatečně oxidovanými metabolickými produkty dochází k bolesti a parestezii..

Ischemie se vyznačuje následujícími poruchami mikrocirkulačního průtoku krve:

1) zúžení cév;

2) zpomalení průtoku krve mikrovlákny;

3) snížení počtu fungujících kapilár;

4) snížení intravaskulárního hydrostatického tlaku;

5) snížení tvorby tkáňové tekutiny;

6) snížení napětí kyslíku v ischemické tkáni.

V důsledku zhoršené dodávky kyslíku a metabolických substrátů se u ischemické tkáně rozvinou metabolické, strukturální a funkční poruchy, jejichž závažnost závisí na následujících faktorech:

1) o míře vývoje a trvání ischemie;

2) od citlivosti tkáně k hypoxii;

3) stupeň rozvoje kolaterálního krevního toku;

4) předchozí funkční stav orgánu nebo tkáně.

Ischemická místa zažívají hladovění kyslíkem, klesá intenzita metabolických procesů, dystrofie parenchymálních buněk se vyvíjí až do jejich smrti a glykogen zmizí. Při dlouhodobé transcendentní ischémii může dojít k nekróze tkání. Buňky mozkové kůry odumírají 5-6 minut po zastavení průtoku arteriální krve, srdeční sval vydrží hypoxii trvající 20-25 minut.

Tento text je informační list..

Přečtěte si celou knihu

Podobné kapitoly z jiných knih:

Ischémie

Ischémie Ischémie (řecké „isho“ - zadržuji ji) označuje anémii tkání způsobenou nedostatečným nebo úplným zastavením arteriálního průtoku krve. Pro typy vývoje a vývojových mechanismů se rozlišuje několik typů ischémie: 1) angiospastic vznikající v

Koronární srdeční choroba - klasifikace, patogeneze, klinika, diagnostika

Úmrtnost na kardiovaskulární choroby (CVD) v Rusku zůstává vysoká jak v obecných, tak ve standardizovaných ukazatelích. Kardiovaskulární úmrtnost na koronární srdeční onemocnění (CHD).

Podle Federální státní statistické služby bylo v roce 2011 v zemi s diagnózou ischemické choroby srdeční sledováno 7 milionů 411 tisíc pacientů a poprvé v průběhu roku byla tato diagnóza provedena u 738 tisíc pacientů. Ve stejném roce byla diagnostikována koronární srdeční choroba jako příčina smrti v 568 tis. Případech, což je 397,4 na 100 tis. Obyvatel. V naší zemi je ischemická choroba srdeční u všech CVD nejčastějším důvodem, proč dospělí chodí do zdravotnických zařízení ve 28% případů.

Skutečný počet pacientů s ischemickou chorobou srdeční je však výrazně vyšší. Podle ruského registru akutního koronárního syndromu (ACS) je u téměř poloviny pacientů s akutní koronární nedostatečností prvním projevem CHD infarkt myokardu (MI). Lze proto předpokládat, že pouze 40–50% všech pacientů s ischemickou chorobou srdeční je o svém onemocnění informováno a je jim poskytnuta příslušná léčba, zatímco v 50–60% případů zůstává onemocnění nerozpoznáno..

S věkem se zvyšuje výskyt koronárních srdečních chorob a jeho nejběžnější formy anginy pectoris a rozdíly ve frekvenci pohlaví se vyrovnávají.

Roční úmrtnost pacientů se stabilní anginou pectoris je téměř 2%, u dalších 2-3% pacientů ročně dochází k nefatální MI. Pacienti s diagnózou stabilní anginy pectoris umírají na ischemickou chorobu srdeční dvakrát častěji než lidé bez tohoto onemocnění. Muži s anginou pectoris žijí v průměru o 8 let méně než muži bez této choroby.

Koronární srdeční choroba je poškození myokardu způsobené poruchou průtoku krve koronárními tepnami. Poškození koronárních tepen je organické (nevratné) a funkční (přechodné). Hlavní příčinou organického poškození koronárních tepen je stenotická ateroskleróza. Faktory křeče funkčního poškození koronární tepny, přechodné agregace destiček a intravaskulární trombózy.

Koncept „IHD“ zahrnuje akutní přechodné a chronické patologické stavy. Ve většině případů jsou hlavními příčinami rozvoje koronárních srdečních chorob stabilní anatomická aterosklerotická a / nebo funkční stenóza epikardiálních cév a / nebo mikrocirkulace. Jiné příčiny ischemické choroby srdeční (

Patogeneze akutní ischémie končetin

Přednáška 20

Akutní arteriální obstrukce

Akutní arteriální obstrukce je jednou z nejnebezpečnějších komplikací mnoha běžných onemocnění srdce a hlavních cév, mezi nimiž je třeba rozlišovat revmatická onemocnění srdce, ischemická choroba srdeční, ateroskleróza aorty a velké tepny. Podle domácích a zahraničních chirurgů vede vývoj akutní aortální okluze a končetin k úmrtí 20-30% a invaliditě 15-25% pacientů.

Akutní aortální obstrukce

A hlavní tepny končetin

Okluze tepen končetin představují přibližně 25% z celkového počtu akutních arteriálních okluzí velkého kruhu krevního oběhu. Okluze viscerálních větví břišní aorty (asi 40%) jsou na prvním místě v četnosti poškození a na druhém místě jsou okluze mozkových tepen (33%). V tomto případě jsou tepny dolních končetin postiženy čtyřikrát častěji než tepny horních končetin. Nejběžnější lokalizací akutní periferní arteriální okluze je femorální tepna (40%).

Etiologie akutní arteriální obstrukce

Akutní okluze tepen vzniká v důsledku embolie nebo trombózy cév. Embolie i akutní trombóza jsou vždy výsledkem tzv. Embolo- nebo trombogenních chorob. Identifikace těchto nemocí, tj. Stanovení etiologie akutní arteriální okluze, je v každém případě zásadní nutností.

Chybějící jasná představa o příčině embolie zbavuje lékaře možnosti profylaxe opakované, často fatální embolie, av některých případech je základem hrubých taktických chyb v léčbě. Při akutní trombóze je radikální operace obecně nemožná, aniž by se vyloučil nejen samotný trombus, ale také příčiny jeho výskytu..

Přibližně v 95% případů je periferní arteriální embolie způsobena srdečními chorobami. Mezi nimi je aterosklerotická kardiopatie detekována v 60–65% případů. Ve 30-33% případů dochází k embolii hlavních tepen u revmatických srdečních vad (nejčastěji se stenózou mitrální chlopně) a ve 1-2% případů s vrozenými srdečními vadami, septickou endokarditidou atd. Existuje jasná tendence ke zvyšování struktury embologických onemocnění. specifická hodnota akutního infarktu myokardu. Z hlediska možnosti použití chirurgických metod k prevenci opakované embolie je zvláště zajímavá skutečnost, že v 6–10% případů je příčinou embolie akutní a chronická aneurysma levé srdeční komory.

Jak v případě aterosklerotické kardiopatie, tak při revmatických srdečních onemocněních je periferní arteriální embolie pozorována ve většině případů se srdečními arytmiemi a nejčastěji s fibrilací síní. Ta zhoršuje intrakardiální hemodynamiku a přispívá k trombóze v srdečních dutinách. U aterosklerotické kardiopatie jsou trombotické hmoty častěji lokalizovány v dutině levé komory, s revmatickými defekty - v levé síni.

Mezi 5% nemocí, ve kterých jsou trombotické hmoty (zdroje embolií) lokalizovány mimo srdce, je první místo obsazeno aneuryzma aorty a jejích velkých větví, což je pozorováno ve 3–4% případů.

Mezi další nemoci, které, ačkoli zřídka vedou k arteriální embolii, ale které je třeba mít na paměti, jsou pneumonie, nádory plic a trombóza plicní žíly v přítomnosti vrozených vad srdečního septa, s otevřeným arteriálním kanálem („paradoxní embolie“). další krční žebro.

S pneumonií se v plicních žilách tvoří trombotické hmoty a poté s krevním proudem vstupují do levé síně, levé komory a poté do tepen plicní cirkulace.

Další krční žebro může vést k segmentální stenóze subclaviánské tepny, k rozvoji poststenotického zvětšení podobného aneurysmatu, což vytváří podmínky pro trombózu, což je předpoklad pro embolii distálně umístěných tepen horních končetin.

Nejčastější příčinou akutní trombózy hlavních tepen je ateroskleróza obliterans (70-80%), tromboangiitida a nespecifická aortoaretriitida jsou na druhém místě (10-15%) a traumatické poškození tepen je na třetím místě..

Patogeneze akutní ischémie končetin

Při akutní ischémii končetin se vyvíjí kyslíkové hladování tkání, a proto jsou narušeny všechny typy metabolismu. Nejprve by měl být zaznamenán vývoj acidózy spojené s tvorbou nadměrného množství nedostatečně oxidovaných metabolických produktů, zejména kyseliny mléčné a pyruvové. Porušení propustnosti buněčných membrán a následné buněčné smrti vede ke skutečnosti, že intracelulární draselné ionty vstupují do mezibuněčné tekutiny a poté do krve, což vede k hyperkalémii. V tkáních postižené končetiny se objevuje velké množství aktivních enzymů (kininy, kreatinkináza). Při těžké ischemii v důsledku destrukce svalových buněk v intersticiální tekutině se hromadí myoglobin.

V důsledku narušení propustnosti buněk se vyvine subfasciální edém svalů, který je zároveň ostře stlačen kostními fasciálními pouzdry, což narušuje již tak špatný průtok krve tkání. Při ischémii existují všechny podmínky pro místní tvorbu krevních sraženin v cévách postižené končetiny: 1) krevní stáza; 2) acidóza; 3) přítomnost aktivních buněčných enzymů. Tvorba krevních sraženin v malých tepnách a kapilárách významně zhoršuje ischemii a přispívá k rozvoji nevratných změn v tkáních končetiny. Velice důležitá je skutečnost, že se tromby také tvoří v malých žilách, v 5–8% případů a ve velkých žilách..

ISCHEMIE

Ischémie (zadržení řecké ischo, zastavení + haima krev; zastaralá syn. Lokální anémie) - oslabení krevního oběhu v orgánu nebo v místě orgánu v důsledku snížení průtoku krve, což vede k nedostatečnému zásobování tkání krví.

Obsah

Etiologie a patogeneze

Ischémie nastává, když se odpor v tepnách, které přivádějí krev do oblasti, výrazně zvyšuje a kolaterální krevní tok chybí nebo je nedostatečný. Překážkou pro normální průtok krve v tepnách může být uzavření lumenu cévy embolem, vláknitým plakem, krevní sraženinou, změnami v arteriální stěně (např. S ​​endarteritidou), když zúžení cévní stěny zužuje lumen (tzv. Obstrukční ischémie). Ischémie může nastat v důsledku stlačení cév orgánu, např. mozek, se signifikantním zvýšením intrakraniálního tlaku nebo v důsledku stlačení cévy rostoucím nádorem, proliferace pojivové tkáně (tzv. kompresní ischemie).

Úzký průchod tepny může záviset na funkční vazokonstrikci v důsledku působení nervových vlivů (včetně podráždění bolesti) nebo humorálních faktorů cirkulujících v krvi nebo formujících se uvnitř cévní stěny; od narušení relaxačního procesu hladkých svalů tepen, což vede k prodlouženému zúžení patologické povahy (tzv. angiospastic I.). Důvodem I. může být významné zvýšení viskozity krve v malých cévách (zejména pokud je kombinováno s vazokonstrikcí) v důsledku zvýšené agregace červených krvinek nebo zvýšené koagulace krve.

Se zvýšením odporu v předních tepnách se snižuje intravaskulární tlak a vytvářejí se podmínky pro zúžení krevních cév v oblasti I. Tlaky klesají primárně v tepnách lokalizovaných periferně od místa zúžení nebo uzavření, a proto se rozdíl arteriovenózního tlaku prudce snižuje, což způsobuje zpomalení lineárních a objemových rychlostí průtoku krve. To vede k redistribuci červených krvinek ve vaskulárním systému v oblasti I. a do kapilár vstupuje krev chudá na uniformní prvky, sestávající hlavně z plazmy. Funkční kapiláry se stávají plazmatem a pokles intravaskulárního tlaku vede k jejich následnému uzavření (viz kapilární oběh). V důsledku poklesu tlaku uvnitř kapilár, filtrace tekutiny z cév do tkáně a resorpce tekutiny z tkáně do cév se proto sníží průtok lymfy z oblasti I, dokud se úplně nezastaví..

Zpomalení průtoku krve, snížení intrakapilárního tlaku a snížení počtu funkčních kapilár vede k výraznému deficitu v zásobování krví a trofické tkáni. Změny metabolismu jsou způsobeny především hypoxií (viz), při níž jsou narušeny oxidační procesy, zejména oxidační fosforylace (viz). Nervová tkáň je nejvíce ovlivněna I., kde je spotřeba energetického materiálu a metabolických procesů obzvláště intenzivní a neexistují žádné rezervy ATP a látek, z nichž je tvořena. Za těchto podmínek se buněčný metabolismus mění; zásobování buněk energií začíná nastávat kvůli neúčinnému anaerobnímu dýchání, tj. intenzivní glykolýze (viz).

Nedoxidované metabolické produkty se rychle hromadí v tkáních a především v mléčných výrobcích; pH se posune na stranu kyseliny, která zase inaktivuje enzymy a vede k metabolickým poruchám. V důsledku nízké účinnosti energetického metabolismu je aktivní transport Na + a K + přes plazmatické membrány narušen. V důsledku poruch metabolismu aminokyselin se mění produkce biogenních aminů, které hrají důležitou roli při zajišťování normální funkce orgánů. Zvýšený rozklad aminokyselin používaných v vitaminech jako energetickém materiálu je spojen s akumulací amoniaku, což má velmi negativní vliv na biochemické procesy v buňce..

Nedostatek energie a destrukce aminokyselin vede ke strukturálním změnám, ale tyto změny jsou ve většině případů nespecifické a jsou pozorovány s jinými škodlivými účinky na tkáň.

Patologická anatomie

Morfologické změny v orgánech s ischemií nejsou příliš specifické a vznikají v důsledku poruch mikrocirkulace a hypoxie tkáně. Makroskopicky vypadají oblasti I. parenchymálních orgánů lehčí, měkké a ochablé konzistence. Zpočátku se změny vyznačují zvýšením propustnosti stěn malých cév, které je způsobeno zrychleným uvolňováním fyziologicky aktivních látek, které zvyšují aktivitu hyaluronidázy, hrana depolymerizuje kyselinu hyaluronovou na cévní stěny za vzniku hydrofilních produktů rozkladu. Vzniká mukoidní edém stěn cév a výtok tekutiny do pericapilárních prostor. Kapiláry jsou kompenzačně rozšířeny. K časným změnám v endotelu dochází ve formě otoku buněk, bazofílie cytoplazmy, dystrofie a nekrózy. Zaznamenává se otok, homogenizace svalové vrstvy arteriol, plazmoragie, metachromatický edém vnějšího obalu krevních cév a pericapilární pojivové tkáně. Ve volné vláknité pojivové tkáni a stromech orgánů se vyskytují otoky, basofilie, otoky mukoidů a destrukce argyfilních a kolagenových vláken. Poškození pojivové tkáně je doprovázeno uvolňováním a redistribucí glykosaminoglykanů.

Kvůli vaskulárním změnám a hypoxii jsou aktivovány katabolické procesy v buňkách parenchymálních orgánů, což vede k jejich degeneraci a destrukci (viz Dystrofie buněk a tkání). Mikroskopické vyšetření ukazuje dystrofické změny: buňky parenchymu (granulární, hydropická nebo tuková degenerace), jakož i ztrátu endogenního pigmentu. V závislosti na době trvání I. a také na stupni citlivosti tkáně na hypoxii dochází k jemným histochemickým změnám na úrovni ultrastruktur, nebo k hrubým destruktivním změnám až do nekrózy. Elektronhistochemické změny ve fokusu I. ve formě vymizení glykogenu, snížení aktivity redoxních enzymů a destrukce mitochondrií zpravidla předcházejí stereotypním změnám v jádru a cytoplazmě. V jádře je pozorováno zvýšení nebo snížení množství chromatinu, následované prasknutím membrány. Mitochondrie bobtná, vakuolizuje. jejich matrice je často zhutněna, vnější mitochondriální membrána a mitochondriální cristae jsou roztříštěné, ztrácejí vrstvení a jsou vystaveny tzv. degenerace myelinu. Aktivita enzymů Krebsova cyklu klesá, tvorba ATP klesá. V endoplazmatickém retikulu je zaznamenána fragmentace, expanze tubulů a vymizení ribozomů. Vyskytují se struktury talířovitého komplexního bobtnání, hypertrofie a hyperplazie cisteren a vesikul. Počet lysozomů se zvyšuje v důsledku zvýšené funkce hydrolázy, pak se zvýšením v období I. - klesá.

U akutních a prodloužených I. se vyvíjejí dystrofické nekrobiotické změny v buňkách a tkáních, které jsou spojeny s metabolickými poruchami (viz nekróza). Elektronická histochemická data. výzkumy dávají šanci považovat I. za fázi preinfarkčního (prenekrotického) stavu.

Ischemické změny v životně důležitých orgánech mají své vlastní charakteristiky. Při histologickém vyšetření myokardu (v prvních 5 hodinách I. I.) dochází k ostrému množství kapilár a malých žil, mírnému otoku svalové tkáně s uvolněním strómy, stejně jako otoku, otoku vnějšího obalu malých a velkých cévních cév. Příčné pruhování většiny svalových vláken je zcela jasně vidět. Elektronové mikroskopické pozorování disociace myofibril svalových buněk. Ostrá hydratace je pozorována ve sarkoplazmě (cytoplazmě), zejména pod sarkolemem. Kontakt mezi buňkami v oblasti zaváděcích disků je přerušen. Hyaloplazma je ostře vzácná, téměř neobsahuje cytogranule. Mitochondrie umístěná mezi myofilamenty se ukázala volně ležet v edematózní tekutině; současně je pozorována jejich výrazná deformace, destrukce krček některých mitochondrií a membrán. Dochází k dezintegraci myofilamentů a sarkoplazmatického retikula. Počet a aktivita lysosomů se výrazně zvyšuje. V kapilárách je vysoká pinocytotická aktivita endotelu, uvolnění bazálních membrán, expanze pericapilárních prostorů, což vede k prudkému zvýšení vaskulární permeability. Ve svalových vláknech se snižuje obsah glykogenu, mění se aktivita redoxních enzymových systémů. Dlouho a. (6-12 hodin) dochází k hlubokým změnám v myokardiálních buňkách a přestávají fungovat (viz infarkt myokardu)..

V mozku I. se strukturální změny projevují především v neurocytech, které ztratí většinu procesů, jsou protáhlé, mají úhlový tvar, zhluky chromatinu v nich zmizí, cytoplazma se stává homogenní a je zbarvena bledě thioninem. Jádra buněk jsou pomačkaná, obarvená thioninem v tmavě modré barvě. Často se objevují známky chromatolýzy, akutního otoku a lýzy buněk s tvorbou stínových buněk. Hruškovité neurocyty mozečku (Purkinjeho buňky) jsou zvláště citlivé na I., které se mohou rozkládat po několika minutách se silným I. Zjistí se pokles obsahu RNA v neuroplazmě, snížení hladiny DNA v jádrech a snížení aktivity sukcinátdehydrogenázy. Reakce neuroglií na I. spočívá v zahušťování, fragmentaci a rozpadu astrocytů s výskytem forem podobných amébě, v otokech a dystrofických změnách v mikrogliích. U oligodendrogliocytů reprezentovaných hlavně drenážními formami je detekován rozklad drenážních dutin. Myelinová vlákna mozkové kůry a bílá hmota mozku bobtnají, myelinová vrstva je vakuována, v nervových vláknech je pozorována fragmentace, následuje granulovaný a blokový rozklad.

Renální změny v ischemii začínají poruchami mikrocirkulace. Bazální membrány kapilár ledvin nabobtnají, v glomerulích je určeno velké množství pyknotických jader; edém mesangia je zaznamenán, část glomerulů získává lobulární strukturu, v tobolce se objevují blokované depozity proteinu. Lumen inter-tubulárních kapilár se rozšiřuje, je pozorován arteriolesový edém svalové vrstvy. V nefrocytech proximálního nefronu je detekováno uvolnění a fragmentace hranice štětce. Cytoplazma nefrocytů distálního nefronu na začátku I. se stává granulární. Následně buňky všech částí nefronu prudce bobtnají, odlupují se z bazální membrány. Při elektronové mikroskopii jsou nejvýraznější morfolové změny zaznamenány v kapilárách a strukturách pojivové tkáně ledvin. Endoteliální buňky ztrácejí spojení s bazální membránou, jejich cytoplazma je vyčištěna, mitochondrie bobtná a následně lýzována. Membrány endoplazmatického retikula a lamelárního komplexu jsou zničeny. Bazální membrány cév a hlavní látka pojivové tkáně jsou homogenizovány a ztrácí svou elektronovou hustotu. Ultrastrukturální změny v nefrocytech jsou vyjádřeny změnou jejich povrchu. Apikální plasmolemma ztrácí schopnost mikropinocytózové aktivity, protože počet invaginací a mikročástic je výrazně snížen. Reliéf kontaktních povrchů je zjednodušený a zvyšuje se intracelulární a intercelulární edém. Mitochondrie a endoplazmatické struktury retikula jsou vakuovány, počet a velikost lysozomů se zvyšuje.

V I. játrech se objevuje obraz otoků, dochází k nárůstu kolem sinusoidálních prostorů (Dissa), vakuolizaci, tukové a proteinové degeneraci hepatocytů, diskompletaci interlobulárních příčných paprsků a fokální nekróze. Množství glykogenu v hepatocytech klesá, v kyselých vakuolách je detekována kyselá fosfatáza. Jednotlivé hvězdné retikuloendotheliocyty (Kupfferovy buňky) se zvětšují a po uvolnění ze stěn kapilár se uvolní. Jejich cytoplazma obsahuje velké množství RNA, což ukazuje na zvýšenou funkci těchto buněk. Na subcelulární úrovni v hepatocytech je zaznamenáno vymizení mikrovil, redistribuce jaderného chromatinu, fragmentace a vakuolizace struktur endoplazmatického retikula. Crista mitochondrie se ničí vytvářením vakuol, některé z těchto organel mají hustší matrici, než je obvyklé. Změny v destičkovém komplexu jsou vyjádřeny v expanzi jeho bublin a výskytu elektronově hustého materiálu v nich. Hepatocyty periferní zóny lobule jater podléhají v největší míře strukturálním změnám. Jak se termín I. zvyšuje, ničí se změny; Vyskytuje se lýza a pycnóza jader hepatocytů, vakuolizace cytoplazmy.

V plicích je pod vlivem I. zaznamenána určitá expanze alveolárních průchodů, vzdušnost plicního parenchymu je zachována, nicméně někdy se vyskytují atelektázová místa. Buňky alveolárního epitelu jsou zaobleny a slough do lumen alveolů. Příležitostně se vyskytují cévy s oteklou stěnou a umístění jader endotelových buněk ve formě palisády. S prodlouženým I. se zvyšuje počet desquamovaných buněk, jejich cytoplazma vakuolizuje, interalveolární septa ztluštění.

Příznaky ischemie

Symptomatologie ischémie je spojena hl. arr. s lokálním oslabením krevního oběhu a výslednou metabolickou poruchou. Teplota povrchově lokalizovaných tkání klesá, k čemuž však nedochází ve vnitřních orgánech; barva varhanních dlaní se zmenšuje. Povaha dysfunkce závisí na místě vývoje a době I., protože různé tkáně nejsou stejně citlivé na nedostatek krve a hypoxii. Kost, chrupavka a pojivová tkáň jsou tedy nejméně citlivé a nejcitlivější jsou buňky mozkové kůry, srdeční sval. Akutní I. životně důležitých orgánů může vést k takovým funkčním poruchám, jako je rychlá ztráta vědomí, zástava dýchání a krevní oběh. Ischémie c. n s. doprovázená poruchou c. n D., funkce paměti a motoru (viz. Zdvih). Myokard I. způsobuje patologický stav v důsledku nesouladu mezi potřebou zásobování krví a schopností dodávat krev do spasmodických nebo morfologicky pozměněných koronárních tepen srdce a zpravidla je provázen pocitem bolesti, někdy velmi závažnou, zhoršenou srdeční činností (viz infarkt myokardu, srdeční choroba) srdce). Na I. dolních končetinách na začátku je pocit rychlé únavy, těžkosti v noze při chůzi, parestézii, studených prstech, pak je zde střídavě charakteristická klaudikace I. (viz), ostré a trvalé blanšírování kůže a další příznaky (viz Odstraňování lézí cév končetin) ).

Principy léčby

Léčba by měla především zvýšit aktivitu kompenzačních mechanismů, to znamená, že by měla zlepšit kolaterální krevní tok, snížit metabolismus v I. regionu (hlavní způsob, jak intenzitu procesů spojených se spotřebou kyslíku), a také normalizovat propustnost kapilárních stěn. K tomu se používají různé léky, fyzikální. léčebných metod, jakož i chirurgického zákroku, řez sestává z nahrazení postižených tepen protézami nebo sešíváním jiného orgánu nemocnému orgánu, aby se zlepšil kolaterální krevní tok (např. žláza je přišita k srdci).

Exodus

Ischémie může vést k úplnému obnovení funkce a struktury orgánu nebo tkáně, což závisí na době odstranění příčiny poškození krevního toku a na rychlosti rozvoje kolaterálního oběhu. Nepříznivým výsledkem ischemie je ischemická nekróza - infarkt (viz).

Bibliografie: Kanshina N.F. K patologické anatomii akutní a dlouhodobé hypoxie, Arch. patol., t. 35, K7 s 82, 1973, bibliogr.; Lopukhin Yu. M. a Kogan E. M. Kritéria pro životaschopnost orgánů a tkání před transplantací, M., 1975, bibliogr.; Mitin K.S. Elektronová mikroskopická analýza změn srdce se srdečním infarktem, M., 1974, bibliogr.; Mchedlishvili G. I. Rozdělení krve a jejích složek v mikrocirkulačním systému, Vestn. Akademie lékařských věd SSSR, č. 11, s. 1. 48, 1970, bibliogr.; Patologická fyziologie, ed. A. D. Ado a L. M. Ishimova, str. 151, M., 1973; Vliv akutní ischémie na funkci myokardu, ed. od M. F. Olivera a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. proti. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tkáňová hypoxie a ischémie. autor: M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. B. a. Israel M. S. Obecná patologie, Edinburgh - L., 1974.


G. I. Mchedlishvili; H. K. Permyakov, G. M. Mogilevsky (US Pat..

Ischemická choroba srdeční

Ischemická choroba srdeční

Koronární srdeční choroba (synonymum pro koronární onemocnění) je patologie srdce, která je založena na poškození myokardu v důsledku nedostatečného přísunu krve v důsledku aterosklerózy a trombózy nebo křeče koronárních (koronárních) srdečních tepen, které se proti nim obvykle vyskytují. Koncept „koronární srdeční choroby“ je skupina. Kombinuje jak akutní, tak chronické patologické stavy, včetně považovány za nezávislé nozologické formy, založené na ischemii a změnách myokardu, které jsou způsobeny (nekróza, dystrofie, skleróza), ale pouze v případech, kdy je ischemie způsobena anatomickým nebo funkčním zúžením lumenu koronárních tepen, nebo je příčinou nesouladu koronárních krevní tok k metabolickým potřebám myokardu není znám. Patologické stavy způsobené ischemií myokardu v důsledku neaterosklerotických lézí koronárních tepen (například s revmatickou koronaritidou, difuzními chorobami pojivové tkáně (difúzními chorobami pojivové tkáně), septickou endokarditidou, parazitárními lézemi, amyloidózou, srdečními traumaty a nádory (kardiomyopatie) (kardiomyopatie) (kardiomyopatie) nebo ischemie nekoronárního původu (například se stenózou aortálního otvoru, nedostatečností aortální chlopně), nepatří k srdečnímu onemocnění a jsou považovány za sekundární syndromy v rámci odpovídajících nosologických forem.

Ischemická choroba srdeční je jednou z nejčastějších chorob a jednou z hlavních příčin úmrtí, jakož i dočasným a trvalým zdravotním postižením populace v rozvinutých zemích světa. V tomto ohledu je problém I. b. s. zaujímá jedno z předních míst mezi nejdůležitějšími zdravotními problémy 20. století. Je třeba poznamenat, že v 80. letech. ukázala se tendence ke snižování úmrtnosti na I. s., ale přesto ve vyspělých zemích Evropy činil asi 1 /5 obecná úmrtnost obyvatelstva při zachování výrazného nerovnoměrného rozdělení mezi kontingenty osob různého pohlaví a věku. Ve Spojených státech byla v těchto letech úmrtnost mužů ve věku 35–44 let přibližně 60 na 100 000 obyvatel a poměr zemřelých mužů k ženám v tomto věku byl přibližně 5: 1. Ve věku 65–74 let celková úmrtnost na I. b. s. osoby obou pohlaví dosáhly více než 1600 na 100 000 obyvatel a poměr mezi zesnulými muži a ženami této věkové skupiny se snížil na 2: 1.

Osud pacientů I. asi. s., které tvoří podstatnou čistotu kontingentu pozorovaného lékaři polikliniky, do značné míry závisí na přiměřenosti ambulantní léčby, na kvalitě a včasnosti diagnózy těch klinických forem nemoci, které vyžadují poskytnutí neodkladné péče nebo neodkladné hospitalizace.

Klasifikace. V SSSR se používá níže použitá klasifikace. s. podle klinických forem, z nichž každá má svůj vlastní význam s ohledem na vlastnosti klinických projevů, prognózu a prvky terapeutické taktiky. Byla doporučena v roce 1979 skupinou odborníků WHO. Klasifikace pro každou hlavní formu obsahuje nadpis Mezinárodní statistické klasifikace nemocí, zranění a příčin úmrtí revize IX.

1. Náhlá smrt (primární srdeční zástava) - 411.

2. Angina pectoris - 413.

2.1. Angina pectoris.

2.1.1. Poprvé námaha angína.

2.1.2. Stabilní angina pectoris (označující funkční třídu od I do IV).

2.1.3. Progresivní angina pectoris.

2.2. Spontánní angina pectoris.

2.3. Bezbolestná ("asymptomatická") angina pectoris.

3. Infarkt myokardu - 410.

3.1. Určité (nepochybné, prokázané) infarkty (velké ohnisko v SSSR).

3.2. Možný infarkt myokardu (v SSSR - malé ohnisko).

4. Kardioskleróza po infarktu - 412.

5. Poruchy srdečního rytmu (s uvedením formy) - 414.

6. Srdeční selhání (s uvedením formy a stadia) - 414.

V roce 1984 byly z iniciativy All-Union Cardiology Scientific Center Akademie lékařských věd SSSR změněny položky týkající se infarktu myokardu. Zejména místo definování infarktu myokardu jako „prokázaného“ a „možného“ se doporučuje použít „velký fokus“ a „malý fokus“. Poslední podpoložka kombinuje takovou notaci jako „srdeční infarkt bez Q“ (tj. V nepřítomnosti patologické Q vlny na EKG), „netransmurální“, „subendokardiální“, jakož i formu, kterou někteří klinici označují jako „fokální myokardiální dystrofie“. Koncept „možného infarktu myokardu“ lze použít v praxi urgentní diagnostiky s nejasnou diagnózou. Takové situace, stejně jako progresivní angina pectoris a některé případy první a spontánní anginy pectoris, jsou někdy kombinovány s konceptem „nestabilní anginy pectoris“. Označení uvedená v oddílech 5 a 6 se používají pro průtok bez bolesti I. b. c. pokud jsou ekvivalenty anginy pectoris poruchy srdečního rytmu nebo záchvaty dušnosti (srdeční astma). Je nepřípustné formulovat diagnózu I. b. bez dekódování formuláře, protože v této obecné podobě neposkytuje skutečné informace o povaze choroby. Při správně formulované diagnóze následuje konkrétní klinická forma diagnózu ischemické choroby srdeční tlustého střeva, například: „I. b. p.: první vznikající angína námahy "; klinická forma je uvedena v označení stanoveném klasifikací této formy (viz Angina pectoris, Infarkt myokardu).

Etiologie a patogeneze ischemické choroby srdeční se obecně shodují s etiologií a patogenezí aterosklerózy. Avšak pod I. b. s. mají rysy spojené s lokalizací aterosklerotických změn (koronární tepny) a zvláštností fyziologie myokardu (jeho fungování je možné pouze při nepřetržitém dodávání kyslíku a živin s koronárním krevním tokem), jakož i s rozdíly ve formování jednotlivých klinických forem I. b. s.

Na základě četných klinických, laboratorních a epidemiologických studií je prokázáno, že vývoj aterosklerózy, včetně koronární tepny, je spojena se způsobem života, přítomností některých rysů metabolismu a chorob nebo patologických stavů u jedince, které společně definují jako rizikové faktory I. b. s. Nejvýznamnějšími z těchto rizikových faktorů jsou hypercholesterolémie, nízká hladina cholesterolu v krvi, arteriální hypertenze, kouření, diabetes mellitus, obezita, přítomnost I. b. s. blízcí příbuzní. Pravděpodobnost onemocnění I. b. s. zvyšuje se kombinací dvou, tří nebo více uvedených rizikových faktorů u jedné osoby, zejména se sedavým životním stylem.

Pro lékaře, kteří určují povahu a rozsah preventivních a terapeutických intervencí, jsou důležité jak rozpoznání rizikových faktorů na individuální úrovni, tak srovnávací hodnocení jejich významu. Nejprve je nutné identifikovat aterogenní dyslipoproteinémii alespoň na úrovni detekce hypercholesterolémie (viz Dyslipoproteinémie). Je prokázáno, že když je obsah cholesterolu v séru od 3,6 do 5,2 mmol / l, existuje riziko úmrtí na I. b. s. relativně malý. Počet úmrtí na I. b. s. v příštím roce se zvyšuje z 5 případů na 1 000 mužů s hladinou cholesterolu v krvi 5,2 mmol / l na 9 případů s hladinou cholesterolu v krvi 6,2 až 6,5 mmol / la až 17 případů na 1 000 obyvatel s hladinou cholesterolu v krvi 7,8 mmol / L. Tento vzorec je charakteristický pro všechny lidi ve věku 20 a více let. Názor na zvýšení limitu přípustného cholesterolu v krvi u dospělých se vzrůstajícím věkem byl shledán neudržitelným.

Hypercholesterolémie se týká důležitých prvků patogeneze aterosklerózy libovolných tepen; otázka příčin převládající tvorby aterosklerotických plaků v tepnách orgánu (mozek, srdce, končetiny) nebo v aortě nebyla dostatečně studována. Jedním z možných předpokladů pro tvorbu stenózních aterosklerotických plaků v koronárních tepnách může být přítomnost svalově elastické hyperplazie jejich intimy (její tloušťka může 2- až 5krát přesáhnout tloušťku média). Hyperplasie intima koronárních tepen, detekovaná již v dětství, lze připsat řadě faktorů dědičné predispozice k srdečnímu onemocnění.

K tvorbě aterosklerotického plaku dochází v několika fázích. Nejprve se lumen cévy významně nemění. Jak se lipidy hromadí v plaku, dochází k slzám jeho vláknitého povlaku, který je doprovázen ukládáním agregátů destiček, což přispívá k lokálnímu ukládání fibrinu. Oblast parietálního trombu je pokryta nově vytvořeným endotelem a vyčnívá do lumenu cévy a zužuje ji. Spolu s lipidofibrotickými plaky vznikají téměř výhradně fibrotické stenotické plaky, které podléhají kalcifikaci.

Jak se každý plak vyvíjí a zvětšuje, zvyšuje se počet plaků, zvyšuje se také stupeň stenózy lumenu koronárních tepen, což do značné míry (i když ne nutně) určuje závažnost klinických projevů a průběh I. b. s. Zúžení lumen tepny na 50% je často asymptomatické. K jasným klinickým projevům onemocnění obvykle dochází, když je lumen zúžen na 70% nebo více. Čím bližší je stenóza, tím větší je hmotnost myokardu, který podléhá ischémii v souladu s vaskularizační zónou. Nejzávažnější projevy ischemie myokardu jsou pozorovány při stenóze hlavního kmene nebo úst levé srdeční tepny. Závažnost projevů I. b. s. může být větší než stupeň aterosklerotické stenózy koronární tepny předpokládaný pro stanovený stupeň. V takových případech, v původu ischemie myokardu, může hrát roli prudký nárůst jeho spotřeby kyslíku, koronární angiospasmus nebo trombóza, někdy získání hlavní hodnoty v patogenezi koronární nedostatečnosti (Koronární nedostatečnost). s. Předpoklady pro trombózu v důsledku poškození vaskulárního endotelu se mohou vyskytnout již v raných stádiích vývoje aterosklerotického plaku, zejména od patogeneze I. b. C., a zejména jeho exacerbace, hrají významnou roli procesy porušování hemostázy, zejména aktivace destiček, jejichž příčiny nejsou zcela prokázány. Adheze destiček je zaprvé počáteční vazbou při tvorbě krevní sraženiny v případě poškození endotelu nebo roztržení kapsle aterosklerotického plaku; za druhé uvolňuje řadu vazoaktivních sloučenin, jako je tromboxan A2, růstový faktor destiček atd. Mikrotrombóza destiček a mikroembolismus mohou zhoršovat poruchy toku krve ve stenózní cévě. Má se za to, že udržování normálního průtoku krve na úrovni mikrovláken do značné míry závisí na rovnováze mezi tromboxanem a prostacyklinem..

Významné aterosklerotické léze tepen ne vždy brání jejich křečím.

Studie sériových příčných řezů postižených koronárních tepen ukázala, že aterosklerotický plak způsobuje pouze ve 20% případů koncentrické zúžení tepny, což brání funkčním změnám v lumen. V 80% případů je detekováno excentrické umístění plaku, ve kterém je zachována schopnost plavidla expandovat a křeč.

Patologická anatomie. Povaha změn zjištěných v I. b. C., závisí na klinické formě onemocnění a na výskytu komplikací - srdeční selhání (srdeční selhání), trombóza, tromboembolismus (tromboembolismus) atd. Morfologické změny v srdci jsou nejvýraznější u infarktu myokardu (infarkt myokardu) a po infarktu Kardioskleróza. Společné pro všechny klinické formy I. s. je obrázek aterosklerotické léze (nebo trombózy) srdečních tepen, obvykle detekovaných v proximálních řezech velkých koronárních tepen. Nejčastěji je postižena přední interventrikulární větev levé koronární tepny, méně často pravá koronární tepna a obálka větev levé koronární tepny. V některých případech je detekována stenóza kmene levé koronární tepny. V souboru postižené tepny se často určují změny myokardu, které odpovídají její ischémii nebo fibróze, charakteristická je mozaika změn (zasažené oblasti sousedí s neovlivněnými oblastmi myokardu); s úplnou překážkou lumen koronární tepny se v myokardu obvykle vyskytuje poinfarktová jizva. U pacientů s infarktem myokardu lze detekovat aneuryzma srdce, perforaci interventrikulárního septa, oddělení papilárních svalů a akordů a intrakardiální tromby.

Mezi projevy anginy pectoris a anatomickými změnami v koronárních tepnách není jasná souvislost, je však prokázáno, že stabilní angina pectoris je charakterizována přítomností aterosklerotických plaků v cévách s hladkým povrchem pokrytým endotelem, zatímco plaky s ulcerací, prasknutím a tvorbou se častěji vyskytují v progresivní angině pectoris. parietální tromby.

Definice klinických forem. K doložení diagnózy I. b. s. je nutné přesvědčivě stanovit jeho klinickou formu (z počtu uvedeného v klasifikaci) podle obecně uznávaných kritérií pro diagnostiku této choroby. Klíčem k diagnostice je ve většině případů rozpoznání anginy pectoris nebo infarktu myokardu - nejčastější a nejtypičtější projevy I. b. s.; jiné klinické formy onemocnění jsou v běžné lékařské praxi méně běžné a jejich diagnostika je obtížnější.

Náhlá smrt (primární srdeční zástava) je považována za spojenou s elektrickou nestabilitou myokardu. Do samostatné podoby I. b. s. náhlá smrt se přičítá, pokud není důvod pro stanovení diagnózy jiné formy I. b. s. nebo jiné nemoci. například smrt vyskytující se v rané fázi infarktu myokardu není zahrnuta do této třídy a měla by být považována za smrt infarktu myokardu. Pokud resuscitační opatření nebyla provedena nebo byla neúspěšná, pak je primární zástava srdce klasifikována jako náhlá smrt. Ten je definován jako smrt nastávající v přítomnosti svědků okamžitě nebo do 6 hodin od začátku infarktu.

Angina pectoris jako forma projevu I. b. s. sjednocuje anginu námahy, rozdělenou na nejprve se vyskytující, stabilní a progresivní, stejně jako spontánní anginu, jejíž varianta je Prinzmetal angina.

Angina pectoris je charakterizována přechodnými epizodami bolesti na hrudi způsobenými fyzickým nebo emocionálním stresem nebo jinými faktory vedoucími ke zvýšeným metabolickým potřebám myokardu (zvýšený krevní tlak, tachykardie). V typických případech stenokardie napětí, bolest na hrudi (závažnost, pálení, nepohodlí), která se objevila při fyzickém nebo emocionálním stresu, obvykle vyzařuje na levou ruku, lopatku. Lokalizace a ozařování bolesti jsou poměrně zřídka atypické. Útok anginy pectoris trvá 1 až 10 minut, někdy až 30 minut, ale už ne. Bolest se zpravidla rychle zastaví po ukončení zátěže nebo po 2–4 minutách po sublingválním podání nitroglycerinu.

První objevená angina pectoris je polymorfní v projevech a prognóze, a proto nemůže být spolehlivě přiřazena do kategorie anginy pectoris s určitým průběhem bez výsledků pozorování pacienta v dynamice. Diagnóza je stanovena v období do 3 měsíců. ode dne, kdy má pacient první záchvat bolesti. Během této doby je stanoven průběh anginy; její regrese, přechod na stabilní nebo progresivní.

Diagnóza stabilní námahové anginy pectoris je stanovena v případech trvalého projevu nemoci ve formě přirozeného výskytu záchvatů bolesti (nebo změn EKG předcházejícího útoku) při zatížení určité úrovně po dobu nejméně 3 měsíců. Závažnost stabilní anginy pectoris charakterizuje prahovou úroveň fyzické námahy tolerovanou pacientem, která určuje funkční třídu její závažnosti, která musí být vyznačena ve formulované diagnóze (viz Angina pectoris)..

Progresivní angina pectoris je charakterizována relativně rychlým zvýšením frekvence a závažnosti záchvatů bolesti se snížením tolerance k zátěži. K útokům dochází v klidu nebo při menším zatížení než dříve, je obtížnější zastavit nitroglycerinem (často je nutné zvýšit jeho jednorázovou dávku), někdy se zastaví pouze zavedením narkotických analgetik.

Spontánní angina pectoris se liší od anginy pectoris v tom, že záchvaty bolesti se objevují bez viditelného spojení s faktory, které vedou ke zvýšení metabolických potřeb myokardu. Útoky se mohou vyvinout v klidu bez zjevné provokace, často v noci nebo v raných hodinách, někdy mají cyklický charakter. Podle lokalizace, ozáření a trvání, účinnosti nitroglycerinu, záchvaty spontánní anginy pectoris se trochu liší. Varianta angina neboli Prinzmetal angina, označují případy spontánní anginy, doprovázené přechodnými elevacemi na EC segmentu ST.

Infarkt myokardu. Taková diagnóza je stanovena v přítomnosti klinické a (nebo) laboratoře (změny v enzymatické aktivitě) a elektrokardiografických údajů naznačujících výskyt ohniska nekrózy v myokardu, velkém nebo malém. Velký fokální (transmurální) infarkt myokardu je odůvodněn patognomonickými změnami EKG nebo specifickým zvýšením aktivity enzymů v krevním séru (určité frakce kreatin fosfokinázy, laktát dehydrogenázy atd.), A to i s atypickým klinickým obrazem. Diagnóza malého fokálního infarktu myokardu se provádí v případě dynamicky se vyvíjejících změn v segmentu ST nebo T vlně bez patologických změn v komplexu QRS, ale v přítomnosti typických změn v enzymatické aktivitě (viz infarkt myokardu)..

Postinfarktová kardioskleróza. Indikace postinfarktové kardiosklerózy jako komplikace I. b. s. diagnostikujte nejdříve 2 měsíce. od data infarktu myokardu. Diagnóza postinfarktové kardiosklerózy jako samostatné klinické formy I. b. s. zjistit, zda angina pectoris a jiné formy I. stanovené klasifikací. s. pacient nemá, ale existují klinické a elektrokardiografické příznaky fokální sklerózy myokardu (přetrvávající rytmus, vodivost, chronické srdeční selhání, příznaky cikatrických změn myokardu na EKG). Pokud v dlouhodobém období vyšetření pacienta neexistují elektrokardiografické příznaky srdečního infarktu, lze diagnózu zdůvodnit údaji lékařské dokumentace týkajícími se období akutního infarktu myokardu. Diagnóza indikuje přítomnost chronické aneuryzmy srdce, vnitřní ruptury myokardu, dysfunkci papilárních svalů srdce, intrakardiální trombózu, určuje povahu vodivosti a poruch srdečního rytmu, formu a fázi srdečního selhání.

Arytmická forma ischemické choroby srdeční, srdeční selhání jako samostatná forma ischemické choroby srdeční. Diagnóza první formy, na rozdíl od srdečních arytmií (srdeční arytmie), doprovázející anginy pectoris, infarktu myokardu nebo související s projevy kardiosklerózy, stejně jako diagnóza druhé formy, je stanovena v případech, kdy je srdeční arytmie nebo příznaky srdečního selhání levé komory (ve formě dušnosti) srdeční astma (srdeční astma), plicní edém (plicní edém)) se vyskytují jako ekvivalenty záchvatů anginy pectoris nebo spontánní anginy pectoris. Diagnóza těchto forem je obtížná a je konečně vytvářena na základě součtu výsledků elektrokardiografických studií ve vzorcích se zátěží nebo během pozorování monitoru a údajů ze selektivní koronární angiografie..

Diagnóza je založena především na analýze klinického obrazu, který je doplněn elektrokardiografickými studiemi, které jsou často dostačující pro potvrzení diagnózy, a pokud existuje podezření na infarkt myokardu, také stanovením aktivity řady krevních enzymů a dalších laboratorních testů. Ve složitých diagnostických případech, a pokud je to nutné, pro podrobný popis poškození srdce a koronárních tepen, se používají speciální elektrokardiografické metody (u vzorků se zátěží, zavedení farmakologických látek atd.) A další typy studií, zejména echokardiografie, kontrastní a radionuklidová ventriculografie, myokardiální scintigrafie a jediná spolehlivá metoda pro intravitální detekci stenózy koronární tepny - selektivní koronarografie.

Elektrokardiografie označuje vysoce informativní metody pro diagnostiku hlavních klinických forem I. b. s. Změny EKG ve formě výskytu patologických Q nebo QS zubů v kombinaci s charakteristickou dynamikou segmentu ST a T vlny v prvních hodinách a dnech (viz Elektrokardiografie) jsou v podstatě patognomonickými příznaky velkého fokálního infarktu myokardu a jejich přítomnost může být základem pro diagnózu při absenci typického klinického projevy. Změny v segmentu ST a T vlně během infarktu myokardu s malou fokusem a ischemie myokardu, doprovázené a neprovozované atakem anginy pectoris, jsou také relativně specifické při hodnocení jejich dynamiky. zánět, nekoronarogenní dystrofie a skleróza), ve kterých jsou také možné, jsou významně vyšší, pokud se časově shodují s atakem anginy pectoris nebo s výskytem během cvičení. Proto se všemi klinickými formami I. b. s. Diagnostická hodnota elektrokardiografických studií se zvyšuje pomocí zátěžových a farmakologických testů (při akutním infarktu myokardu se nepoužívají zátěžové testy) nebo detekcí přechodných (což je typické pro krátkodobou ischemii) změn EKG a srdečních arytmií pomocí Holterova sledování. Ze vzorků zátěže je nejběžnější ergometrický test na kole s dávkou zátěže používán jak v nemocnicích, tak na klinice a transesofageální elektrická stimulace srdce používaná v nemocnicích. Farmakologické testy se používají méně často a Holterovo monitorování EKG je stále důležitější pro diagnostiku I. b. s. ambulantně.

Ergometrický test jízdního kola spočívá v nepřetržitém zaznamenávání EKG, zatímco pacient pedáluje zařízení, které simuluje jízdní kolo, a umožňuje vám postupně měnit úroveň zatížení a podle toho i množství práce prováděné pacientem za jednotku času, měřeno ve wattech. Test je ukončen, když pacient dosáhne tzv. Submaximální srdeční frekvence (odpovídající 75% uvažovaného maxima pro daný věk) nebo předčasně - na základě stížností pacienta nebo v souvislosti se výskytem patologických změn na EKG. Výskyt ischémie myokardu během testu je indikován horizontálním nebo šikmým sestupem (depresí) segmentu ST nejméně 1 mm od počáteční úrovně. Ihned po ukončení zátěže se segment ST obvykle vrátí na počáteční úroveň; zpoždění v tomto procesu je charakteristické pro pacienty se závažnou koronární patologií. Velikost pacientova (prahového) zatížení během testu ergometrie kola je nepřímo úměrná stupni koronární nedostatečnosti, funkční třídě závažnosti anginy pectoris; čím menší je tato hodnota, tím větší je závažnost koronární léze.

Transezofágová elektrická stimulace srdce, pomocí které je dosaženo jiného stupně zvýšené srdeční frekvence, je považována za kardioreselektivnější typ zátěže ve srovnání s ergometrií kola. Je určen pro pacienty, u nichž je provádění testů s celkovou fyzickou aktivitou z různých důvodů nemožné. Nejpecifičtějším kritériem pro pozitivní test je pokles segmentu ST (nejméně o 1 mm) v prvním komplexu EKG po ukončení stimulace..

Farmakologické testy založené na změnách EKG, stejné jako během cvičení, ale pod vlivem různých farmakologických látek, které mohou způsobit přechodnou ischémii myokardu, se používají k objasnění úlohy jednotlivých patofyziologických mechanismů v původu ischemie. Patologický posun na EC segmentu ST ve vzorku s dipyrodomolem je charakteristický pro spojení ischémie s jevem tzv. Mezikoronárního okrádání a ve vzorku s isoproterenolem (stimulátor β-adrenergních receptorů) - se zvýšením metabolických potřeb myokardu. Pro patogenetickou diagnózu spontánní anginy pectoris se ve zvláštních případech používá test s ergometrinem, který může vyvolat křeč koronárních tepen.

Metoda monitorování Holterova EKG umožňuje registrovat přechodné arytmie, přemístění segmentu ST a změny T vlny za různých podmínek přirozené aktivity subjektu (před a po jídle, během spánku, během cvičení atd.), A tak identifikovat bolestivé a bezbolestné epizody přechodné ischémie myokardu, zjistit jejich počet, trvání a distribuci během dne, souvislost s fyzickou aktivitou nebo jiné vyvolávající faktory. Metoda je obzvláště cenná pro diagnózu spontánní anginy pectoris, nevyvolaná fyzickou námahou (obr. 1)..

Echokardiografie a kontrastní nebo radionuklidová ventriculografie mají výhody v diagnostice morfologických změn v levé komoře srdce spojené s ischemickou chorobou srdeční (aneuryzma, defekty septa atd.) A snížení její kontraktilní funkce (ke snížení ejekční frakce, zvýšení diastolického a konečného systolického objemu), v t.h. identifikovat lokální porušení kontraktility myokardu v oblastech ischémie, nekrózy a zjizvení. Pomocí echokardiografie (echokardiografie) se stanoví řada forem srdeční patologie, včetně její hypertrofie, mnoha srdečních vad, kardiomyopatií, s nimiž I. b. s. někdy musíte rozlišovat.

Scintigrafie myokardu pomocí 201 Tl se používá k detekci oblastí se sníženým přetížením, které jsou na scintigramech viditelné jako vada v akumulaci radionuklidu v myokardu. Metoda je nejinformativnější v kombinaci se stresovými nebo farmakologickými testy (ergometrie kola, stimulace pažeráka, testy s dipyridamolem). Výskyt nebo rozšíření zóny hypoperfuze myokardu během zátěžového testu je považováno za vysoce specifické znamení stenózy koronární tepny. Tuto metodu je vhodné použít pro diagnostiku I. b. s. v případech, kdy je dynamika EKG pod vlivem fyzické aktivity obtížné posoudit na pozadí výrazných počátečních změn, například s blokádou nohou svazku jeho.

Scintigrafie myokardu s 99m Tc-pyrofosfátem se používá k identifikaci zaměření nekrózy myokardu (infarkt), určení jeho umístění a velikosti. Je ukázáno, že patologická akumulace radionuklidu, která má difúzní povahu, je také možná při těžké ischemii myokardu. Spojení tohoto jevu s ischemií je tím prokázáno. že po úspěšném štěpení koronární tepny se radionuklid přestane hromadit v myokardu.

Koronární angiografie poskytuje nejspolehlivější informace o patologických změnách v koronárním loži a je povinná v případě stanovení indikací pro chirurgickou léčbu I. b. s. (viz Coronarography). Metoda umožňuje detekovat stenotické změny v srdečních tepnách srdce, jejich stupeň, umístění a rozsah, přítomnost aneuryzmat a krevních sraženin (tzv. Komplikované plaky), jakož i vývoj kolaterálů. Při použití speciálních provokativních testů je možné identifikovat křeč velkých koronárních tepen. U některých pacientů je pomocí koronarografie možné určit abnormální („potápěčské“) umístění levého předního interventrikulárního ramene v tloušťce myokardu, jehož svazek se vrhá skrz cévu a vytváří jakýsi svalový most. Přítomnost takového můstku může vést k ischemii myokardu v důsledku komprese intramyokardiálního segmentu tepny.

Diferenciální diagnostika se provádí mezi I. b. s. a ty nemoci, jejichž projevy mohou být podobné projevům určité klinické formy I. b. s. - angina pectoris, infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza atd. V některých případech, například u anginy pectoris, může být škála různých onemocnění velmi široká, včetně mnoha srdečních chorob, aorty, plic, pleury, periferních nervů, svalů atd., projevujících se bolestí na hrudi, počítaje v to není spojena s ischemií myokardu. V jiných případech, kdy je prokázána ischémie nebo fokální myokardiální nekróza, se okruh zřetelných nemocí významně zužuje, ale nezmizí, protože neměly by být vyloučeny neaterosklerotické léze koronárních tepen (se systémovou vaskulitidou, revmatismem, sepse atd.) a nekoronarogenní povaha ischémie (například se srdečními vadami, zejména s lézemi aortální chlopně). Charakteristický klinický obraz anginy pectoris a infarktu myokardu s jejich typickými projevy. a také holistická analýza celkových symptomů nemoci, diferencovaná s I. b. Ve většině případů je lékař správně zaměřen na povahu patologie i ve fázi předběžné diagnózy a výrazně snižuje množství nezbytných diagnostických studií. Diferenciální diagnóza je obtížnější s atypickými příznaky anginy pectoris a infarktu myokardu, jakož is klinickými formami I. b. S., projevující se hlavně arytmií nebo srdečním selháním, pokud jiné klinické příznaky nejsou pro konkrétní onemocnění dostatečně specifické. Současně jsou do okruhu diferencovatelných chorob zařazeny myokarditida, post myokarditida Kardioskleróza, vzácné formy srdeční patologie (především hypertrofická a dilatační kardiomyopatie), nízko symptomové varianty srdečních vad, myokardiální dystrofie (myokardiální dystrofie) různé geneze. V takových případech může být nutné pacienta hospitalizovat v kardiologické nemocnici pro diagnostické vyšetření, včetně koronární angiografie, pokud je to nutné.

Léčba a sekundární prevence ischemické choroby srdeční jsou jedním souborem opatření, včetně eliminace nebo snížení expozice pacientovým rizikovým faktorům I. b. s. (vyloučení kouření, snížení hypercholesterolémie, léčba arteriální hypertenze, diabetes mellitus atd.); správně zvolený režim fyzické aktivity pacienta: racionální farmakoterapie, zejména užívání antianginóz (antianginóz), případně antiarytmik (antiarytmik), srdečních glykosidů (srdečních glykosidů); obnovení průchodnosti koronárních tepen s vysokým stupněm stenózy chirurgicky (včetně různých metod endovaskulárních intervencí).

Lékař by měl poučit pacienta nejen o užívání léků, ale také o všech změnách jeho životního stylu, pracovního a odpočinkového režimu, které jsou pro něj vhodné (s doporučením, pokud je to nutné, změnit pracovní podmínky), limitem přípustné fyzické aktivity a stravou. Je nutné stanovit a ve spolupráci s pacientem eliminovat dopad na něj faktorů, které predisponují k výskytu záchvatu anginy pectoris nebo způsobují jej.

Požadavek vyhnout se fyzickému nadměrnému namáhání nelze srovnávat se zákazem fyzické aktivity. Naopak, pravidelná fyzická aktivita je nezbytná jako účinný prostředek sekundární prevence I. b. s., ale jsou užitečné, pouze pokud nepřesahují prahovou hodnotu stanovenou pro tohoto pacienta. Proto by měl pacient dávkovat své denní pracovní zatížení, aby se zabránilo výskytu záchvatů anginy pectoris. Pravidelná tělesná výchova (chůze, rotoped) nepřesahující výkonovou hranici, po jejímž překročení je angina pectoris, vede k výkonu této síly s menším nárůstem srdečních kontrakcí a krevního tlaku. Kromě toho pravidelná fyzická námaha zlepšuje psycho-emoční stav pacientů, podporuje prospěšné změny metabolismu lipidů, zvyšuje glukózovou toleranci, snižuje schopnost agregace trombocytů a konečně usnadňuje úkol snižovat nadměrnou tělesnou hmotnost, při které je maximální spotřeba kyslíku během cvičení větší než osoba s normální tělesnou hmotností.

Strava pacienta I. b. S., obecně zaměřené na omezení celkového obsahu kalorií v potravě a obsahu potravin bohatých na cholesterol v ní, by mělo být doporučeno s ohledem na individuální návyky a tradice výživy pacienta, jakož i na přítomnost průvodních onemocnění a patologických stavů (arteriální hypertenze, diabetes mellitus, srdeční selhání, dny a atd.)

U pacientů s hypercholesterolémií je vhodné doplnit dietní korekci poruch metabolismu lipidů pomocí léků, které snižují hladinu cholesterolu v krvi. Kromě zachování jejich důležitosti jako cholestyraminu a kyseliny nikotinové se prokázaly probukol, lipostabilita, gemfibrozil, které mají mírný hypocholesterolemický účinek, a zejména lovastatin, který narušuje jednu z vazeb při syntéze cholesterolu a zřejmě přispívá ke zvýšení počtu buněčných receptorů pro lipoproteiny o nízké hustotě. Potřeba dlouhodobého užívání tohoto druhu drog správně upozorňuje lékaře, pokud jde o bezpečnost jejich užívání. Na druhé straně je možnost stabilizace nebo dokonce reverzního vývoje koronární aterosklerózy spojena s dosažením stabilního (alespoň 1 rok) snížení hladiny cholesterolu v krvi na 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) nebo méně. Takové významné snížení hladiny cholesterolu a jeho stabilizace na tak nízké úrovni je nejpravděpodobnější při použití lovastatinu nebo extrakorporálních metod čištění krve (hemosorpce, imunosorpce). používá se především pro familiární hyperlipidémii.

Užívání antianginóz je nezbytnou součástí komplexní léčby pacientů, kteří mají časté záchvaty anginy pectoris nebo jejích ekvivalentů. Výrazný antianginální účinek je vlastní nitrátům, které snižují tón koronární tepny v místě stenózy, odstraňují její křeče, rozšiřují kolaterál a snižují zátěž srdce tím, že snižují žilní návrat krve do srdce a rozšiřují periferní arterioly.

K zastavení útoku anginy pectoris, jakož i pro profylaktické účely, se několik minut před aplikováním dávky používá nitroglycerin sublinguálně (1–2 tablety po 0,5 mg). Různé dávkové formy nitroglycerinu s prodlouženým účinkem jsou zabraňovány po dobu několika hodin (sustak, nitrong, nitroglycerinová mast, trinitrolong ve formě destiček na dásních atd.). Mezi dusičnany s dlouhodobým účinkem se vyznačuje nitrosorbid, který se vyznačuje nejstabilnější koncentrací v krvi a relativně pomalým vývojem tolerance k němu. Aby se zabránilo vzniku tolerance na dusičnany, je vhodné je předepisovat přerušovaně nebo pouze po dobu zvýšené fyzické námahy, psychoemocionálního stresu nebo během období exacerbace nemoci. Ke snížení spotřeby kyslíku v myokardu se používají beta-blokátory, které snižují adrenergní účinky na srdce, snižují srdeční frekvenci, systolický krevní tlak a reakci kardiovaskulárního systému na fyzický a psychoemotivní stres. Takové rysy jednotlivých léků této skupiny, jako je kardioioselektivita, membránové stabilizační vlastnosti a přítomnost jejich vlastní adrenomimetické aktivity, významně neovlivňují antianginální účinnost, ale měly by se brát v úvahu při výběru léku pro pacienty s arytmií, srdečním selháním a souběžnou bronchiální patologií. Dávka vybraného p-blokátoru je vybrána individuálně pro každého pacienta; pro dlouhodobou udržovací terapii jsou vhodné léky s prodlouženým uvolňováním (metoprolol, tenolol, propranololové přípravky se zpožděným uvolňováním). Β-blokátory jsou kontraindikovány u městnavého srdečního selhání, které není kompenzováno srdečními glykosidy, bronchiálním astmatem, těžkou bradykardií (méně než 50 srdečních kontrakcí za 1 minutu), s krevním tlakem pod 100/60 mm Hg. Art., Arteriální hypotenze, syndrom nemocných sinusů, atrioventrikulární blok II - III. Stupeň. Dlouhodobé užívání betablokátorů může být doprovázeno aterogenními změnami lipidového složení krve. Při léčbě těmito léky musí lékař pacienta upozornit na nebezpečí jeho náhlého zrušení kvůli riziku ostrého exacerbace I. b. s. Pacientům s arytmiemi kontraindikovanými β-blokátory lze předepsat amiodaron (kordaron), který má antiarytmické i antianginální účinky.

Antagonisté vápníku jako antianginální látky se používají k léčbě všech forem I. b. N stránky, ale jsou nejúčinnější při angiospastické angině pectoris. Každé z nejčastěji používaných léků (nifedipin, verapamil a diltiazem) má vlastnosti ovlivňující individuální srdeční funkce, které jsou brány v úvahu při určování indikací pro jejich použití. Nifedipin (Corinfar) nemá prakticky žádný účinek na sínusový uzel a atrioventrikulární vedení, má vlastnosti periferní vasodilatace, snižuje krevní tlak, je předepisován pacientům se srdečním selháním a má výhody v bradykardii (mírně zvyšuje srdeční frekvenci). Verapamil inhibuje funkci sínusového uzlu, atrioventrikulárního vedení a kontraktilní funkce (může zvýšit srdeční selhání). Diltiazem má vlastnosti jednoho a druhého léku, ale tlumí srdeční funkce méně než verapamil a snižuje krevní tlak méně než nifedipin.

Kombinace antianginóz různých skupin jsou předepisovány pro exacerbaci a těžký průběh anginy pectoris, jakož i pro potřebu korekce nepříznivého účinku jednoho léku opačným účinkem jiného. Například reflexní tachykardie, která je někdy způsobena nifedipinem a dusičnany, se snižuje nebo nedochází při současném použití β-blokátoru. V angině pectoris jsou dusičnany léky první linie, ke kterým se přidávají β-adrenergní blokátory nebo (a) verapamil nebo diltiazem, nifedipin.

Spolu s antianginálními činidly, terapeutické a preventivní exacerbace I. b. s. účinek je vyvoláván léky, které potlačují funkční aktivitu a agregaci destiček. Z nich se nejčastěji používá kyselina acetylsalicylová, která je schopna poskytnout určitou dávku k nerovnováze mezi tromboxanem a prostacyklinem ve prospěch posledně uvedeného v důsledku blokády tvorby prekurzorů syntézy tromboxanu A. Účinku je dosaženo použitím malých dávek kyseliny acetylsalicylové - ne více než 250 mg denně. Dlouhodobá léčba tímto lékem snižuje počet infarktu myokardu u pacientů s nestabilní anginou pectoris a počet opakovaných infarktů myokardu.

Chirurgická léčba ischemické choroby srdeční, nepočítající léčbu jejích komplikací (excize srdeční aneuryzmy po infarktu atd.), Spočívá zejména v operaci štěpování koronárních tepen. Chirurgické metody zahrnují také speciální typ intravaskulárních rekonstrukčních intervencí - perkutánní balónkovou angioplastiku, vyvinutý laser a další metody angioplastiky. Použití těchto metod je možné díky rozšířenému používání selektivní koronarografie v lékařské diagnostické praxi.

Operace štěpování koronárních tepen (CABG) je indikována pro anginu pectoris funkčních tříd III a IV, což významně omezuje motorickou aktivitu pacienta, a podle koronární angiografie pro stenózu hlavního kmene levé koronární tepny (více než 70%), proximální stenózu tří velkých hlavních tepen, proximální stenóza přední interventrikulární větve levé koronární tepny. U jiných variant poškození jedné lodi není operace zobrazena, protože nezlepšuje prognózu života. Při proximální stenóze je chirurgický zákrok možný pouze tehdy, je-li uspokojivé plnění kontrastním prostředkem distální části tepny pod místem zúžení nebo okluze.

Štěpování koronární tepny se provádí při kardiopulmonálním bypassu na zastaveném srdci. Spočívá v aplikaci zkratu mezi aortou a sekcí koronární tepny pod místem zúžení nebo okluze. Jako anastomózy použijte velkou safénovou žílu stehna operovaných a (nebo) vnitřních hrudních tepen. Shunts, pokud je to možné, se aplikují na všechny postižené velké tepny stenózované na 50% nebo více. Čím úplnější je revaskularizace, tím vyšší je přežití pacientů a tím lepší jsou dlouhodobé funkční výsledky operace.

Alternativní CABG se stala perkutánní balónková angioplastika (balónková dilatace tepny) se zúžením jedné koronární cévy (s výjimkou kmene levé koronární tepny). Začalo se to také na několika stenózách několika koronárních tepen a na stenózách aortocoronárních zkratů. Do stenózy je pod kontrolou fluoroskopie zaveden speciální katétr s balónkem na konci. Když je balónek nafouknut, vytváří se tlak na stěnách cévy, což vede k drcení, zploštění aterosklerotického plaku a v důsledku toho k rozšíření lumen koronární tepny; současně dojde k prasknutí intimy plavidla. Úspěšně provedená intervence zlepšuje stav pacientů; angina často úplně zmizí. Objektivně je léčebný účinek potvrzen zlepšením snášenlivosti fyzické aktivity pacienta podle výsledků ergometrie kola a koronární angiografie, což ukazuje na obnovení průchodnosti postižené tepny (obr. 2). Hlavní riziko při balónkové dilataci koronárních tepen je spojeno s okluzí a perforací cévy, což může vyžadovat urgentní chirurgický výkon CABG. Nevýhodou koronární angioplastiky je výskyt restenózy, což je vysvětleno zvýšenou aktivitou krevních destiček při kontaktu s poškozenou cévní stěnou v plakové zóně během dilatace a následnou trombózou..

Chirurgické ošetření I. b. s. není radikál, protože ateroskleróza koronárních tepen stále pokračuje, což zahrnuje nové oblasti vaskulárního řečiště a zvyšuje stenózu dříve postižených cév. Tento proces se projevuje jak u tepen podstupujících chirurgii bypassu, tak u nezasunutých tepen..

Předpověď. V souvislosti s průběžným průběhem I. b. s. a narušení epizod ischémie, nekrózy a sklerózy myokardu různých srdečních funkcí (kontraktilní, automatismus, dirigování), prognóza schopnosti pracovat a života pacientů je vždy vážná. Životní prognóza je do jisté míry určena klinickou formou I. b. s. a jeho závažnost, což se jasně projevuje například v rozdílech v pravděpodobnosti fatálního výsledku u stabilní anginy pectoris jiné funkční třídy a infarktu myokardu, a také u lokalizace a velikosti fokusu nekrózy v myokardu. Na druhé straně náhlá smrt, ke které může dojít při relativně malém stupni poškození koronárních tepen bez předchozích klinických projevů koronární nedostatečnosti, představuje 60 až 80% všech smrtelných následků I. b. s. Většina pacientů umírá na ventrikulární fibrilaci srdce (ventrikulární fibrilace srdce), která je spojena s elektrickou nestabilitou myokardu v důsledku jeho rychle se rozvíjející ischémie.

V jakékoli klinické formě I. a. s. u pacientů s pozorovaným kontingentem by měl lékař věnovat pozornost faktorům a známkám, které jsou nepříznivé pro životně důležitou prognózu. Patří sem nedávný (až 1 rok) infarkt myokardu a zejména historie klinické smrti (náhlá smrt) s úspěšnou resuscitací; III - IV funkční třídy anginy pectoris; souběžná I. b. s. arteriální hypertenze rezistentní na terapii, diabetes mellitus a závažné poruchy metabolismu lipidů; neuspokojivé výsledky ergometrického testu jízdního kola (prognóza je horší, čím nižší je stanovené tolerované zatížení a čím větší je závažnost a trvání ischemického posunu na EC segmentu ST); přítomnost kardioiomálie, srdeční selhání; porušení automatismu sinusového uzlu a atrioventrikulárního bloku II a III stupně; komorový extrasystol (zejména v přítomnosti „časných“, polytopických a skupinových extrasystolů); snížení ejekční frakce levé komory. Každý z uvedených příznaků se v zásadě vztahuje na rizikové faktory fatálního výsledku, jehož pravděpodobnost se výrazně zvyšuje, pokud má pacient kombinaci několika takových faktorů. Je třeba mít na paměti, že snížení ejekční frakce (například podle ventriculografie) má nepříznivou prognostickou hodnotu i při absenci klinických příznaků srdečního selhání. Při stejném stupni snížení funkce levé komory závisí prognóza na počtu cév s kritickou stenózou. Naopak při stejné lézi koronárního lože je prognóza určována funkčními poruchami levé komory. Obecně platí, že ve srovnání s koronárními angiografickými údaji je prognóza horší, čím větší je prevalence a stupeň stenózní léze koronárních tepen (při poškození tří tepen, úmrtnost je dvakrát vyšší než při poškození jedné tepny)..

Adekvátní komplexní a chirurgická léčba I. vyrobená podle indikací. s. zlepšuje životně důležitou prognózu u většiny pacientů, včetně případů poškození trupu levé koronární tepny nebo tří hlavních koronárních tepen se snížením ejekční frakce levé komory, pokud se v těchto případech používá chirurgie CABG, i když ta sama o sobě není zcela bezpečná (operační úmrtnost je 1 až 4) %).

Při úspěšně provedené operaci CABG se tolerance pacienta vůči zátěži výrazně zvyšuje; u 70-80% pacientů se obvyklá úroveň fyzické aktivity obnoví se signifikantním snížením nebo úplným zastavením záchvatů anginy pectoris po dobu 3-4 let po operaci. Trvání účinku CABG je určeno dobou průchodnosti venózního zkratu; 7-10 let po operaci je přibližně polovina z nich zcela uzavřena a u poloviny shuntů se zachovanou průchodností jsou detekovány stenotické změny. Zároveň mezi operovanými pacienty existuje více lidí, kteří se úplně zbavili anginózních záchvatů a vedou aktivní životní styl.

Porovnání účinnosti lékové a chirurgické léčby I. b. C. provedená ve Spojených státech a několika evropských zemích ukázala, že chirurgická léčba poskytuje nejlepší dlouhodobé výsledky v lézích tří koronárních cév, jakož i v případech poškození dvou cév, kdy došlo ke stenóze proximální přední komorové tepny..

Perkutánní balónková angioplastika poskytuje nejlepší výsledky u pacientů s anginou pectoris ve věku 1–2 let s izolovanými (neroztaženými) nekalcifikovanými soustřednými stenózami umístěnými ve středních řezech velkých tepen. Opakovaná stenóza dilatačních řezů tepen je již pozorována během prvních 3 až 6 měsíců. po zákroku v 15-40% případů.

Bibliografie: Gasilin B.C. a Sidorenko B.A. Angina pectoris, M., 1987; Koronární srdeční choroba, ed. TJ. Ganelina, L., 1977; Mazur N.A. Náhlá smrt pacientů s ischemickou chorobou srdeční, M., 1985; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. a Shabalkin B.V. Chirurgie chronické ischemické choroby srdeční, M., 1978; Shkhvatsabaya I.K. Koronární srdeční choroba, M., 1975.

Obr. 2b). Angiogram trupu (1) a větví levé koronární tepny (2 - přední interventrikulární tepna, 3 - diagonální tepna, 4 - obálka tepny) u pacienta s anginou pectoris: bezprostředně po perkutánní balónkové angioplastice přední interventrikulární tepny (šipka označuje místo stenózy, kde je arteriální stenóza) kompletní obnovení jeho povolení).

Obr. 1. Elektrokardiogramy (olovo V5) pacient se spontánní anginou Prinzmetalu registrovanou Holterovým monitorováním: a - 20 minut před nástupem bolesti na hrudi (nedochází k odchylkám od normy); b - v období záchvatu bolesti, ke kterému došlo v podmínkách fyzického a emocionálního odpočinku (šipky označují „časné“ komorové extrasystoly jako bigeminie a je zaznamenán ostrý posun segmentu ST směrem nahoru od isolinu, což je typické pro variantu anginy).

Obr. 2a). Angiogram trupu (1) a větví levé koronární tepny (2 - přední interventrikulární tepna, 3 - diagonální tepna, 4 - obalová tepna) pacienta s anginou pectoris: před léčbou (šipka označuje umístění výrazné, přibližně 90%, proximální stenózy přední interventrikulární tepny).

Obr. 2 c, d, d). Elektrokardiogramy stejného pacienta, zaznamenané v elektrodách V3, PROTI4, PROTI5 do zátěže (I) a do výšky zátěže (II) během ergometrické zkoušky jízdního kola: c - před ošetřením (I - nedochází k odchylkám od normy, II - výrazný posun dolů od izolinie segmentu ST a pokles T vlny při zatížení 100 W po dobu 4 min, srdeční frekvence 128 za 1 min, krevní tlak - 175/80); d - ihned po zákroku balónkovou angioplastikou (I - počáteční elektrokardiogram je stejný jako před ošetřením, II - mírný posun segmentu ST směrem dolů a pokles T vlny při zatížení 150 W po dobu 4 minut, jeden a půlkrát větší než ve vzorku před ošetřením, tepová frekvence 170 za 1 min a krevní tlak - 190/80); d - 2 roky po provedené angioplastice (I - napětí T vlny je vyšší než na předchozích počátečních elektrokardiogramech, II - mírný posun segmentu ST směrem dolů a pokles T vlny, což naznačuje, že při vysoké úrovni zatížení - 200 W po dobu 2 W) min, srdeční frekvence 172 za 1 min a krevní tlak - 180/90).

Top