Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Mužské srdeční frekvence
2 Tachykardie
Jak rychle zvýšit hladinu hemoglobinu doma
3 Leukémie
Zvýšený intrakraniální tlak
4 Vaskulitida
Léčba diabetu 2. typu: strava, cvičení, léky
5 Myokarditida
Krvácení dělohy - příčiny a příznaky, jak zastavit. Dicinon pro děložní krvácení
Image
Hlavní // Cukrovka

Etiologie a léčba arteriální hypertenze


Etiologie a léčba arteriální hypertenze

Patogeneze hypertenze

Patogeneze hypertenze zahrnuje takové faktory, jako je úroveň srdečního výdeje, napětí cévní stěny, přítomnost strukturálních změn, včetně zúžení lumenu, a snížení průchodnosti rezistentních cév. Příliš vysoká viskozita krve, zvýšená elasticita, zvýšená periferní rezistence, srdeční výdej - to vše se obvykle vyznačuje hypertenzí u starších pacientů.

Nejčastěji dochází k narušení tonických kontrakcí tepen a arteriol, což vede nejen ke zvýšení krevního tlaku, ale také k hypertrofii srdeční komory, k rozvoji ischémie cílových orgánů..

Patogeneze arteriální hypertenze je narušením procesu spojeného s oběhem krve v těle, který je primárně řízen mozkem. K tomu dochází v důsledku komplexního systému účinků, kdy je na jedné straně krevní oběh vzrušený a na druhé straně dochází k inhibici v důsledku vaskulární rezistence. Toto je nepatrný objem krevního oběhu a celkový periferní vaskulární odpor.

S hypertenzí se zpravidla vyskytuje patogenní růst a vzestup těchto dvou vzájemně souvisejících procesů. To není nic jiného než syndrom vysokého krevního tlaku.

Hypertenze je nebezpečné onemocnění. Patogeneze ukazuje, že toto onemocnění je škodlivé pro lidské zdraví a významně snižuje kvalitu života. V lékařské praxi je hypertenze vždy nemocí a opačná hypotenze se často vyskytuje na pozadí nesprávného životního stylu..

Rozlišuje se primární hypertenze, trvalá a nesouvisející s jinými chorobami vnitřních orgánů a symptomatická hypertenze (sekundární) vznikající z jiných nemocí v těle. Podle statistik se trvalá forma tohoto onemocnění vyskytuje v 92% případů, pouze 8–10% případů se vyskytuje u sekundární hypertenze.

Definice fáze

Hypertenze má chronický průběh, jako u každého chronického onemocnění, období zlepšení jsou nahrazena obdobími exacerbace. K progresi onemocnění dochází jiným tempem, bylo již výše uvedeno, že obě formy hypertenze jsou rozděleny podle její progrese. Pomalý vývoj zahrnuje všechny tři fáze, definice každého je primárně založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti změn ve vnitřních orgánech - srdce, ledviny, mozek, sítnice.

Vnitřní orgány zůstávají nezměněny pouze v první fázi patologie. Počáteční forma onemocnění je doprovázena zvýšenou sekrecí adrenalinu a norepinefrinu, která je pravděpodobnější pro mladé muže během aktivního růstu a pohlavního vývoje. Jaké projevy jsou charakteristické pro počáteční formu hypertenze?

Symptomy pokrývají srdeční sval - bolest v srdci a tachykardie, bolest v předloktí. Dalšími příznaky jsou zarudnutí obličeje a bílý plášť očí, nadměrné pocení, zimnice, pocit strachu a vnitřní napětí..

Chybí zvýšení levé srdeční komory, renální funkce se nezmění, krize jsou vzácné. Diastolický tlak je 95-104 mm Hg, systolický tlak je 160-179 mm Hg. Umění. Po celý den se mohou indikátory tlaku měnit, pokud osoba odpočívá, pak se tlak normalizuje. Druhá fáze již zahrnuje změny vnitřních orgánů - jeden nebo více. Především se porušení týkají ledvin - tekutina je zadržována v těle, v důsledku toho se objevují otoky a otoky obličeje.

Pacienti mají otupělé prsty, časté stížnosti se týkají bolesti hlavy, proudění krve z nosu. Studie, jako je EKG, radiografie, ukazují zvýšení levé komory a změny také pokrývají fundus. Snížení průtoku krve ledvinami, zpomalení glomerulární filtrace.

Renografie ukazuje difúzní oboustranný pokles renálních funkcí. Ze strany centrálního nervového systému jsou možné projevy vaskulární nedostatečnosti, přechodná ischemie. Ve druhé fázi se diastolický tlak mění od 105 do 114 mm Hg a systolický je 180-200 mm Hg. Svatý.

V poslední fázi se projeví patologické změny ve vnitřních orgánech, tlak je neustále v rozmezí 200-230 / 115-129 mm RT. Umění. Stát je charakterizován tlakovým rázem a jeho spontánním poklesem.

Často se vyskytují hypertenzní krize, spolu s nimi jsou poruchy mozkového oběhu, ochrnutí, parézy. Změny ovlivňují ledviny, tělo podléhá arteriologialinóze, arterioloskleróze. Tyto stavy vyvolávají primárně scvrklou ledvinu, která se stává prvním krokem k chronickému selhání ledvin..

Pokud jde o příznaky a první pomoc v krizi, doporučujeme přečíst si tento článek..

Arteriální hypertenze nebo hypertenze je zvýšení krevního tlaku. Patogeneze hypertenze je poměrně složitá a není zcela pochopena. Mnoho vědců má tendenci považovat stav chronického stresu za hlavní příčinu hypertenze. Mimochodem, ale tato nemoc je skutečnou metlou civilizace. Etiologie a patogeneze hypertenze jsou diskutovány níže..

Etiologie

Etiologie a patogeneze hypertenze zahrnuje primární a sekundární hypertenzi. Primární nebo esenciální hypertenze je nezávislé onemocnění, zatímco sekundární nebo symptomatická hypertenze je důsledkem závažnějších patologických procesů.

Přesné příčiny hypertenze je obtížné určit, ale rizikové faktory, které vyvolávají vývoj hypertenze, lze rozlišit:

  • Stálý fyzický nebo nervový stres - dlouhodobé stresy nejen způsobují arteriální hypertenzi, ale také přispívají k její aktivní progresi, navíc mohou způsobit nebezpečné následky, jako je mozková mrtvice a srdeční infarkt.
  • Genetická predispozice - vědci prokázali, že šance na rozvoj hypertenze přímo závisí na tom, kolik příbuzných má tuto nemoc.
  • Nadváha - všimněte si, že každých deset kilogramů přebytku podkožního a zejména viscerálního tuku zvyšuje krevní tlak o 2–4 mm RT. Svatý.
  • Pracovní faktory - neustálé namáhání očí, vystavení hluku nebo prodloužený duševní a emoční stres zvyšují krevní tlak a vedou k rozvoji nemoci.
  • Nadměrně slaná strava - v jeden den by člověk neměl konzumovat více než 5 gramů soli, nadměrné dávkování zvyšuje riziko hypertenze.
  • Špatné návyky - časté pití, kouření a nadměrná konzumace zvyšují tlak, kromě hypertenze, zvyšuje se také riziko infarktu a cévní mozkové příhody.
  • Změny související s věkem - hypertenze se často objevuje u mladých mužů v důsledku rychlého růstu a také u žen v menopauze, když se vyskytují hormonální poruchy.

Špatné návyky - časté pití a kouření zvyšují krevní tlak.

Příčinou vzniku hypertenze mohou být poranění lebky, vysoký cholesterol, ateroskleróza a onemocnění ledvin.

Příčiny primární hypertenze

Příčiny hypertenze lze rozdělit do dvou kategorií: vnější a vnitřní. Toto rozdělení je velmi svévolné, protože podle statistik má velká většina lidí oba tyto faktory.

  1. Vnější faktory vývoje hypertenze (exogenní) jsou spojeny s porušením pravidel zdravého životního stylu:
  • stres
  • nízká úroveň motorické aktivity;
  • podvýživa;
  • zneužívání slaných potravin, které způsobují zadržování tekutin v těle;
  • užívání alkoholu a drog;
  • kouření zvyšuje tlak iu zdravých osob.
  1. Vnitřní faktory vývoje hypertenze (endogenní) nezávisí přímo na osobě, ale jsou důsledkem procesů v těle:
  • zatíženo podobnou dědičností nemocí;
  • ateroskleróza;
  • obezita - nadváha a vysoký krevní tlak se velmi často doprovázejí;
  • vysoká viskozita krve.

Je docela obtížné stanovit jasnou hranici mezi vnitřním faktorem vývoje primární vaskulární hypertenze, protože vaskulární skleróza je nemoc a vysoká hladina protrombinového indexu je příznakem nemoci již přítomné v těle. Nicméně identifikovaná hypertenze z důvodu neexistence anamnézy nemocí predisponujících k jejímu vývoji automaticky klasifikuje patologii jako primární.

Rizikové faktory hypertenze ve třetí fázi

Ve třetí fázi je patrné poškození orgánů, významné funkční poruchy a výskyt nedostatečnosti řady orgánů. Mezi nejcharakterističtější vlastnosti patří:

  • arterioskleróza, která může způsobit srdeční infarkty a mrtvice;
  • kardiomyopatie;
  • poškození ledvin
  • dystrofické abnormality ve struktuře mozku, žlázách, sítnici.

Toto období zahrnuje morfologické změny v orgánech způsobené narušením normálního prokrvení a funkčního angioedému, zejména angiospasmu zodpovědného za hypertenzní krize.

Lokální vaskulární krize mohou začít v jakémkoli orgánu, což způsobuje poruchy oběhu a poškození nekrobiotické tkáně..

Nejčastěji poškozená ledvina, mozek a sítnice. Změna arteriol vede k projevu arteriolonefrosclerosis. Ledviny ztrácejí normální velikost a jejich povrch je jemně zrnitý. Tento jev se stává základem pro vývoj selhání ledvin. Poškození mozku zahrnuje hypoxické poruchy nervové tkáně a akutní oběhové poruchy uvnitř lebky, které způsobují mrtvice. V místě krvácení je mozková tkáň zničena, pak se na tomto místě může vytvořit cysta. Téměř vždy dochází ke změnám v sítnici a jejích cévách, což vede k retinopatii.

Zpět na obsah

Příčiny arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze, etiologie onemocnění a patogeneze nejsou zcela známy. Je známo, že příčiny patologie jsou spojeny s narušenými regulačními mechanismy, následnými funkčními a organickými dysfunkcemi.

Regulační mechanismy, které jsou základem hypertenzní patogeneze, jsou následující:

  1. Hyperadrenergikum: spojené se zvýšením sympatického tónu, hustoty a citlivosti adrenergních receptorů, aktivací sympathoadrenálního systému.
  2. Závislé na objemu sodíku: spojené s retencí tekutin v těle. Nadměrný příjem soli vede ke zvýšení objemu intersticiální tekutiny, ke zvýšení žilního návratu a srdečního výdeje.
  3. Hyperrenin: zvýšené hladiny reninu s dalším zvýšením angiotensinu II, aldosteronu.
  4. Na vápníku závisí: akumulace vápníku ve hladkých svalech cév.

Další fází po dlouhodobém psychoemotivním stresu, doprovodném renálním faktoru, je progresi aterosklerotického procesu. Ateroskleróza je vaskulární onemocnění chronické povahy, doprovázené akumulací "špatného" cholesterolu. Plavidla ztrácejí pružnost, stávají se křehčí a nejsou schopny plně zajistit svou funkci. Srdce musí energicky vyhodit krev, aby cirkulovala v zužujících se cévách. Vyvíjí se hypertenze, a pokud se nemoc neléčí, symptomy se zhorší.

Vysoký krevní tlak je benigní a maligní.

Proto je tak důležité léčit nemoc v rané fázi a být sledován kardiologem.

Fáze hypertenze a projevy

Příznaky onemocnění jsou spojeny se zvýšením krevního tlaku. Pacient má bolesti v krku a chrámu. V hlavě jsou závratě a těžkost. V tomto ohledu je narušen spánek, nálada a lidská výkonnost. To se netýká pouze fyzické námahy, ale také duševní. Mohou nastat problémy se zrakem a sluchem..

Pacienti pociťují poruchy srdce, kromě neustálých bolestivých bolestí se zabývají také dušností a celkovou slabostí. V pozdějších stádiích onemocnění se může objevit otok. V mnoha ohledech budou příznaky záviset na stádiu onemocnění..

Hypertenze je obvykle rozdělena do tří fází, první je nejvýznamnější a druhá je charakterizována vážnými poruchami srdce.

V první fázi není mnoho pacientů schopno nezávisle určit přítomnost hypertenze. Důvodem je skutečnost, že tlak stoupá po zatížení nebo je důsledkem jiných důvodů. Zřídka tento ukazatel přesahuje 160/100 a během krátké doby se vrátí k normálu bez velkého úsilí.

Můžete samostatně diagnostikovat toto onemocnění sami, pouze pokud neustále sledujete jeho úroveň a sestavujete plán pro zvyšování tlaku.

Za jiných okolností je detekce nemoci téměř nemožná..

Druhé stádium má zřetelné příznaky, které se s progresí onemocnění stávají častějšími nebo výraznějšími. Pacient má pravidelné bolesti hlavy, slabost těla, nevolnost. Vysoký tlak trvá dlouhou dobu, obvykle při 160/100 nebo 180/110. V tomto stádiu se nemoc může sama o sobě zřídka vrátit do normálu, takže pacient nejčastěji potřebuje odbornou pomoc.

Nejzávažnější a nejnebezpečnější fáze je třetí. Většina příznaků se projevuje co nejjasněji, ukazatele tlaku jsou na úrovni 180/110 a mohou také tento ukazatel překračovat. V srdci jsou bolesti, závratě, nadměrné pocení, bolesti hlavy jsou velmi závažné a nauzea končí zvracením.

Pacienti, kteří pociťují podobné příznaky, a vyšetření potvrzují třetí stádium nemoci, musí podstoupit léčbu v nemocnici.

Klasifikace nemocí

Existují tři formy tohoto onemocnění:

  1. Měkká forma - HELL 140-180 / 90-105.
  2. Střední forma - HELL 80-210 / 105-120.
  3. Těžké - HELL> 210 /> 120.

Existuje několik fází hypertenze:

  1. Fáze I, kdy je zvýšení tlaku krátkodobé a rychle prochází za příznivých podmínek.
  2. Fáze II - tlak je trvale vysoký, potřebujete neustálý příjem léků.
  3. Fáze III - nemoc je komplikována změnou cév a orgánů, které tyto krevní cévy zásobují, - srdce, ledviny, mozek.

Tam jsou také pomalu progresivní hypertenze a rychle postupující, to je také nazýváno maligní formou.

Na samém začátku onemocnění je stav člověka dostačující, tlak stoupá pouze na pozadí přepracování nebo stresu. S rostoucím tlakem člověk pociťuje následující příznaky:

  • bolest hlavy;
  • závrať;
  • nevolnost
  • cardiopalmus;
  • pocit těžkosti v hlavě;
  • úzkost.

S přechodem nemoci do fáze 2 se tyto příznaky objevují častěji a prochází ve formě hypertenzních krizí, tj. Ostrých a neočekávaných útoků. Ve 3. fázi se spojí léze vnitřních orgánů: krvácení, poškození zraku, onemocnění ledvin. K diagnostice onemocnění stačí normální tonometr. Pokud byl nárůst tlaku zaznamenán alespoň několikrát, znamená to již vývoj hypertenze. K objasnění diagnózy lékař obvykle předepisuje další studie - ultrazvuk srdce, ledviny, angiogram mozkových cév. Navíc jsou povinné obecné klinické testy, EKG, vyšetření fundusu..

Léčebný režim zahrnuje léčiva, která snižují krevní tlak, a beta-blokátory, které působí přímo na nervový systém, tj. Na primární zdroj zvýšení tlaku.

Léčba zahrnuje také povinnou dietu s nízkým obsahem solí a změny životního stylu. Pacient by měl být pod dohledem ošetřujícího lékaře neustále. Při adekvátní léčbě a dodržování doporučení je prognóza docela příznivá.

Z hypertenze s nejmenšími vedlejšími účinky

4 Prevence hypertenze

Mít představu o etiologii hypertenze a patogenezi, je zřejmé: Aby se zabránilo rozvoji hypertenze, může člověk ovlivnit určité faktory jejího vývoje sám. Pokud není možné bojovat proti genetice, pak mohu najít kontrolu nad faktory životního prostředí.

Aby se tomuto onemocnění zabránilo, je třeba přestat kouřit, pít alkohol, přestat přidávat sůl do jídla a v ideálním případě úplně opustit sůl, sledovat vaši stravu, zabránit přejídání a obezitě, vést aktivní životní styl a chodit před spaním. Možná bude dodržování těchto jednoduchých pravidel klíčem k vašemu zdraví a váš krevní tlak bude vždy číslo 120/80.

2 Patogeneze hypertenze

Mnoho systémů a faktorů reguluje krevní tlak v lidském těle. Zde jsou nejvýznamnější z nich:

  • vyšší centra nervové soustavy (hypotalamus),
  • systém renin-angiotensin II-aldosteron,
  • sympathoadrenální systém,
  • vaskulární endoteliální faktory.

Pod vlivem provokujících faktorů může nastat aktivace sympathoadrenálního systému, což vede k uvolnění adrenalinu a norepinefrinu v lidském těle. Tyto látky mají vazokonstrikční účinek a zvyšují krevní tlak v důsledku vazokonstrikce..

Složitějším mechanismem systému RAAS je renin-angiotensin-aldosteron. Zjednodušené pracovní schéma RAAS může být zastoupeno takto: renin je produkován ve specializovaných buňkách krevních cév ledvin, dostává se do krve, podporuje tvorbu látky - angiotensinogen II, zase angiotensinogen II pomáhá adrenálním žlázám produkovat hormon aldosteron.

Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Aldosteron zadržuje sodík, který pomáhá přitahovat a zadržovat vodu a zvyšuje objem intracelulární tekutiny, přebytek aldosteronu zvyšuje krevní tlak. Kromě stimulace produkce aldosteronu má angiotensinogen II následující účinky: má schopnost zužovat arteriální cévy, aktivuje sympatický NS, zvyšuje absorpci sodíku a vytváří pocit žízně. Všechny tyto faktory společně vedou k hypertenzi..

Abyste pochopili, jak působí vaskulární endoteliální faktory, musíte si představit anatomii cévy, zejména tepny. Anatomie tepny je poměrně složitá: tepna se skládá ze tří membrán: vnitřní (představuje ji endotel), střední (obsahuje svalová vlákna) a vnější (zahrnuje prvky pojivové tkáně). Největší zájem o mechanismus vývoje hypertenze je vnitřní skořápka nebo endotel.

Struktura krevních cév

Endotel je regulátorem vaskulárního tónu, protože produkuje vazokonstrikční i vazodilatační faktory. Rovnováha mezi těmito faktory zajišťuje normální vaskulární tón. Oxid dusnatý, endoteliální faktor, prostacyklin, natriuretický peptid -C, bradykinin jsou látky produkované vnitřní výstelkou tepen, které podporují vazodilataci.

Za vazokonstrikci jsou zodpovědné následující faktory produkované endotelem: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoxin, superoxidový ion. Dojde-li k patologické aktivitě a zvýšenému uvolňování vazokonstrikčních látek do krevního řečiště, stoupá cévní tonus a krevní tlak.

Mechanismus vývoje hypertenze je poměrně komplikovaný. Je třeba poznamenat, že patogeneze hypertenze je neoddělitelně spojena s etiologií, tj. příčinné faktory onemocnění. Hypertenze se vyvíjí s interakcí genetických faktorů, faktorů prostředí a zahrnutím hlavních mechanismů patogeneze - aktivace sympathoadrenálního systému, RAAS, endoteliální dysfunkce.

Laboratorní a instrumentální diagnostika

Metody laboratorního výzkumu:

- obecná analýza krve;

- biochemická analýza krve: cholesterol, glukóza, triglyceridy, HDL, LDL, kreatinin, močovina, draslík, sodík, vápník;

- obecná analýza moči;

- analýza moči podle Nechiporenko;

- analýza moči podle Zimnitského;

Instrumentální výzkumné metody.

Echokardiografie: tato výzkumná metoda vám umožní detekovat známky hypertrofie, určit velikost srdečních komor, vyhodnotit systolické a diastolické funkce levé komory a identifikovat porušení kontraktility myokardu.

Ultrazvuk ledvin a nadledvin.

Hrudník WG: umožňuje posoudit stupeň dilatace LV.

24 hodinové monitorování krevního tlaku.

Konzultace s optometristou. Oční fundus oftalmoskopie se provádí k vyhodnocení stupně změny v sítnici cév. Jsou odhaleny následující změny:

1) zúžení arteriol sítnice (příznak stříbrného drátu, příznak měděného drátu);

2) expanze retinální žíly;

3) charakteristické změny v žilách v místě jejich průniku s tepnou: rozlišují se následující stupně těchto změn: Příznak Salus 1 - pozoruje se expanze žíly na obou stranách jejího průniku s tepnou;

symptom Salus 2: žíla v průniku tvoří oblouk;

příznak Salus 3: v místě průniku se vytvoří klenutá ohybová žíla, což má za následek dojem „zlomení“ žíly v místě průniku;

4) hypertenzní retinopatie.

Komplikace hypertenze jsou nejvýznamnější: hypertenzní krize, hemoragické nebo ischemické mozkové příhody, infarkt myokardu, nefroskleróza, srdeční selhání.

Léčba

Moderní medicína udržuje krok s dobou a neustále se vyvíjí. Každý den se objevuje stále více nových metod léčby arteriální hypertenze, ale existuje a je používán efektivně používaný algoritmus léčby. Veškerá léčba se skládá ze dvou složek - doporučuje se léčba léčivem a změny životního stylu..

Jakákoli léčba je předepisována podle diagnostických výsledků a je určována závažností nemoci. Léčba hypertenze se však bez ohledu na fázi skládá z následujících aspektů:

  • malý tělesný výcvik;
  • odmítnutí špatných návyků;
  • kontrola tělesné hmotnosti;
  • Nesolená strava.

Léky předepisuje lékař a pečlivě je sleduje, protože porušení pravidel pro přijímání nebo předávkování léky může způsobit nenapravitelné komplikace. Léčba první linie je považována za léky první linie:

  • diuretika;
  • beta-blokátory;
  • ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym);
  • Blokátory Ca +;
  • blokátory angiotensinu.

Léčba začíná prvním stupněm nemoci. Pokud terapie nepřinesla výsledky po dobu jednoho měsíce, pak se jednosložková léčba lékem nahradí kombinovanou léčbou, zatímco léčebný režim kombinuje ACE inhibitory s diuretiky a beta-blokátory, nebo jsou inhibitory angiotensinu kombinovány s blokátory vápníku..

Léčba je dohodnuta s ošetřujícím lékařem a je prováděna v souladu se všemi doporučeními - to vylučuje možnost komplikací. Samoléčení může způsobit vážné poškození těla a způsobit nevratné změny ve vnitřních orgánech. Měla by být provedena úplná diagnóza těla - jeho výsledky pomohou identifikovat kontraindikace kterékoli z léčebných metod, protože terapie by měla spíše pomáhat než zhoršovat stávající problémy..

Patogeneze hypertenze

Důvodem vývoje je porušení tónu periferních krevních cév. V důsledku toho a také kvůli poruchám metabolické regulace se toto onemocnění vyvíjí. Mnoho vědců tvrdí, že nemoc je založena na genetických defektech, které spouštějí mechanismus jejího vývoje. Zaměříme-li se konkrétně na patogenezi, pak se především tón periferních cév zvyšuje v důsledku impulzů přicházejících z centrálního nervového systému (centrálního nervového systému) přes sympatické cesty. Hypotalamus a medulla oblongata v důsledku narušení jejich funkcí dávají signál produkci velkého počtu presorických látek. Z tohoto důvodu arterioly nereagují přiměřeně na minutový výtok krve ze srdce, proto se nerozšiřují. Tlak ve vnitřních orgánech stoupá.

Tlak také stoupá v ledvinách, jejich produkce rininu se zvyšuje. Vstupuje do krevního řečiště a začíná interagovat s látkou zvanou angiotensinogen. Tato látka působením rininu se přeměňuje na angiotensin-I, který se naopak přeměňuje na angiotensin-II, který má silný vazokonstrikční účinek. Takto je stálý vysoký tlak.

Zpět na obsah

Patofyziologie sekundární hypertenze

Sekundární arteriální hypertenze, jejíž etiologie a patogeneze závisí na poškození kauzálního orgánu, je mnohem méně častá než hypertenze. V tomto případě je vysoký krevní tlak pouze jedním z příznaků základního onemocnění..

Příčiny symptomatické hypertenze jsou následující stavy:

  • patologie ledvin;
  • endokrinopatie;
  • neurologická onemocnění;
  • koarktace aorty, zánět tepen;
  • užívání určitých drog;
  • těhotenství.

Ve vzácných případech se může vyvinout chirurgická hypertenze, která nastává po masivním chirurgickém zákroku, kdy byla použita celková anestézie.

Sekundární hypertenze se vyvíjí mnohem méně často než nezbytně

Nefrogenní hypertenze

Patogeneze arteriální hypertenze v patologii renálního systému je založena na skutečnosti, že pod vlivem hypoxie, která se vyvíjí v důsledku ischémie v důsledku patologické vazokonstrikce, aktivace RAAS.

Příčiny renální hypertenze jsou následující:

  • akutní a chronická glomerulonefritida;
  • pyelonefritida;
  • kameny v ledvinách;
  • polycystický;
  • hydronefróza;
  • diabetická nefropatie;
  • zranění
  • nádory vylučující renin;
  • renální vaskulární anomálie.

Kromě toho fyziologové rozlišují renopriviální arteriální hypertenzi, jejíž patofyziologie je absence depresivního účinku ledvin na regulaci hemodynamiky. Renopriviální arteriální hypertenze se nejčastěji vyskytuje, když jsou obě ledviny odstraněny za experimentálních podmínek..

Mechanismus zvyšujícího se tlaku v důsledku zhoršené funkce ledvin

Hypertenze v důsledku endokrinopatií

Mechanismus vývoje arteriální hypertenze v důsledku onemocnění endokrinního systému je založen na patologickém účinku endokrinních žláz. K tomuto stavu dochází u patologií:

  • feochromocytom;
  • Cohnova nemoc;
  • tyreotoxikóza;
  • Itsenko-Cushingova nemoc.

U feochromocytomu (nadledvin) dochází k nadměrné produkci adrenalinu a norepinefrinu v mozkové vrstvě, což způsobuje syndrom hypertenze.

Při Cohnově chorobě se mikroadenomy a ložiska hyperplazie vytvářejí v glomerulární zóně nadledvin, ve které je aldosteron nadměrně syntetizován. Tento hormon zadržuje vodu v těle a zvyšuje objem cirkulující krve..

Pheochromocytoma může způsobit hypertenze

Patofyziologie Itsenko-Cushingovy choroby je založena na nadbytku glukokortikoidů, které zvyšují citlivost adrenergních receptorů a stimulují produkci angiotensinogenu v játrech.

V důsledku přecitlivělosti na působení adrenalinu na krevní cévy a srdce je zaznamenáno zvýšení vaskulární rezistence a srdečního výdeje..

Hypertyreóza se vyznačuje nadměrnou syntézou hormonů štítné žlázy. V důsledku jejich patologického nadměrného účinku dochází ke zvýšení OPS a srdeční produkce..

Jiná hypertenze

Neurogenní hypertenze se objevuje v důsledku zranění, zánětu mozku, se zvýšeným intrakraniálním tlakem, nádorových procesů, cerebrální arteriosklerózy, komprese vertebrálních tepen s osteochondrosou krku. V důsledku patologického účinku škodlivých faktorů na centra kardiovaskulární regulace dochází k systematickému zvyšování krevního tlaku.

Krevní tlak se může zvýšit v důsledku zhoršené funkce mozku

Patofyziologie hemodynamické hypertenze je způsobena zvýšením periferní a centrální vaskulární rezistence v důsledku koarktace aorty nebo nespecifické aortoarteritidy Takayasu. V tomto případě dochází ke zvýšení systolického a pulzního krevního tlaku.

K léčivé hypertenzi dochází vlivem účinných látek na různé souvislosti patofyziologie hypertenze. Nejvýraznější hypertenzní účinek glukokortikoidů.

Primární a sekundární arteriální hypertenze jsou hlavním faktorem ve vývoji aterosklerózy, srdečního infarktu, mrtvice a tromboembolie. Abyste se vyhnuli fatálním a zdravotním komplikacím, musíte vědět, jaké jsou etiologie a patogeneze hypertenze a sekundární hypertenze.

Video uvádí důvody vzniku hypertenze:

Patogeneze

Nejprve je třeba analyzovat důvody, zjistit, proč je zvýšený tlak. Patogeneze arteriální hypertenze je dána změnou mnoha faktorů, které ovlivňují fungování kardiovaskulárního systému.

Základní teorie patogeneze hypertenze jsou poměrně rozsáhlé, ale dědičnost určuje významnou roli při zvyšování krevního tlaku.

Postnovova teorie definuje příčiny onemocnění v důsledku narušeného transportu iontů a poškození buněčných membrán. Díky tomu se buňky snaží přizpůsobit nepříznivým změnám a udržovat jedinečné funkce. Je to způsobeno těmito faktory:

  • zvýšení aktivního působení neurohumorálních systémů;
  • změna hormonální interakce buněk;
  • metabolismus vápníku.

Patogeneze hypertenze je do značné míry závislá na obsahu vápníku v buňkách. Je důležitý pro zvýšení buněčného růstu a schopnost hladkých svalů stahovat. Zaprvé, přetížení vápníkem vede k hypertrofii krevních cév a svalové vrstvě srdce, což zvyšuje rychlost vývoje hypertenze.

Patogeneze hypertenze je velmi úzce spojena s hemodynamickými poruchami. Tato odchylka vzniká v důsledku neurohumorálních patologií adaptivního a integrálního systému lidského těla. Patologie integrovaného systému zahrnují následující podmínky:

  • zhoršené fungování srdce, krevních cév, ledvin;
  • zvýšené množství tekutiny v těle;
  • akumulace sodíku a jeho solí;
  • zvýšená koncentrace aldosteronu.

Multifaktoriální hypertenze, jejíž patogeneze je nejednoznačná, je také určena rezistencí k tkáňovému inzulínu. Vývoj hypertenze závisí na adrenergní citlivosti vaskulárních receptorů a jejich hustotě, intenzitě oslabení vazodilatačních podnětů, absorpci sodíku v těle a povaze fungování sympatického nervového systému..

Pokud se u pacienta vyvine arteriální hypertenze, závisí jeho patogeneze na správnosti biologických, hormonálních a neuroendokrinních rytmů, které řídí činnost kardiovaskulárního systému. Existuje teorie, že etiopatogeneze hypertenze závisí na koncentraci pohlavních hormonů.

Patogeneze

Pokud dojde k narušení tónu periferních cév, nastane příznivé prostředí pro vznik hypertenze. Deformované krevní cévy nemohou regulovat metabolismus. Medulla oblongata a hypothalamus přestávají správně vykonávat své funkce, v důsledku narušené práce těchto orgánů se vytváří zvýšené množství presorických látek.

Řetězec pokračuje v arteriol, tyto malé tepny přestanou reagovat na minutový výtok krve ze srdce. Tlak ve vnitřních orgánech stoupá v důsledku skutečnosti, že se tepny nerozšiřují.

Se zvýšením krevního tlaku v ledvinách začne orgán aktivně produkovat renin. Hormon vstupuje do krevního řečiště, kde začíná interagovat s nejsilnější presorickou látkou - angiotensinogenem.

S narušením tónu periferních cév je příznivé prostředí pro vznik hypertenze.

Cévní problémy vyvolávají zhoršení funkcí hypotalamu.

Se zvýšením krevního tlaku v ledvinách začne orgán aktivně produkovat renin.

Angiotensinogen působením přechází na angiotensin I, a to na angiotensin II. Ten má silnou vazokonstrikční vlastnost. Pod vlivem všech těchto procesů je stálý vysoký krevní tlak.

Existují vědecké předpoklady, že základní onemocnění jsou dědičné vady, které se projevují pod vlivem nepříznivých faktorů, a vyvolávají mechanismus vývoje hypertenze..

Hypertenzní léčba

V první fázi lékaři obvykle doporučují zdravý životní styl. To je dost, aby se zabránilo rozvoji nemoci. Je nutné pouze přezkoumat podmínky a dobu práce a odpočinku, odstranit emoční stres a stresové situace.

Minimalizace příčin hypertenze také zahrnuje:

  • Postupné hubnutí,
  • Snížení podílu živočišných tuků ve stravě,
  • Jíst více čerstvého ovoce a zeleniny,
  • Jíst více ryb a mořských plodů,
  • Snížený příjem soli,
  • Vzdát se kouření,
  • Snížení alkoholu,
  • Pravidelná fyzická aktivita,
  • Procházky pod širým nebem,
  • Dlouhý spánek.

Druhá fáze vyžaduje užívání léků, které lékař předepisuje na základě testů a vyšetření. Kromě toho je předepsána také neléková terapie. Zahrnuje akupunkturu, bylinné medicíny, elektrospánek, masáže. V přítomnosti různých syndromů hypertenze by léčba měla být zaměřena na normalizaci krevního tlaku a obnovení práce postižených orgánů..

Drogová léčba GB

Lékaři nejčastěji předepisují léky, které umožňují:

  • Udržujte normální metabolismus uhlohydrátů a tuků,
  • Odstraňte přebytečnou tekutinu z těla,
  • Udržujte normální hladiny elektrolytu.,
  • Nevyvolávejte závislost na lécích,
  • Udržovat normální emoční stav pacienta.

Léčba by měla být kontinuální. I krátká přestávka v užívání léků může vyvolat krizi, vést k infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě.

Chcete-li zvýšit účinnost léků, musíte dodržovat jednoduchá pravidla:

  • Užívejte léky hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle,
  • Pokud se tablety užívají během oběda nebo snídaně, nejezte teplé ani studené jídlo.,
  • Během léčby nemůžete jíst potraviny s vysokým obsahem bílkovin - to snižuje terapeutický účinek,
  • Pijte tablety pouze s převařenou vodou od 50 do 100 ml.

Monoterapie pokračuje, pokud je během léčby pozorován pokrok. Pokud nenastane pozitivní výsledek, lékař vybere léky z různých skupin. Betablokátory jsou tedy kombinovány s diuretiky nebo inhibitory ACE, antagonisty vápníku. Lékaři volí komplex inhibitorů ACE s diuretiky méně často.

Schéma patogeneze arteriální hypertenze

Klinický význam arteriální hypertenze. Příčiny hypertenze

Důvody takové významné úlohy arteriální hypertenze ve vývoji kardiovaskulární patologie jsou dány fyziologickou hodnotou krevního tlaku. Je to jeden z nejdůležitějších determinant hemodynamiky, který určuje přívod krve do všech orgánů a systémů. Významné rychlé snížení krevního tlaku vede k nedostatečnému přísunu krve do mozku, srdce a ledvin, to znamená, že způsobuje kolaps krevního oběhu. Nadměrné, zejména rychlé zvýšení krevního tlaku, představuje hrozbu pro integritu mozkových cév a způsobuje akutní přetížení srdce.

Proto má tělo složitý mechanismus pro regulaci krevního tlaku, který neumožňuje kritické stavy a ostré výkyvy krevního tlaku.

K regulaci krevního oběhu je nutná konstantní korelace mezi objemem vypuzování krve srdcem a jejím odtokem arterioly a kapilárami. Vzory hemodynamiky odpovídají Ohmovu zákonu, který odpovídá vzorci AD = MO * PS, kde MO je minutový objem, a PS je periferní rezistence, v závislosti na odporu vůči odtoku krve v mikrovláknech. MO je poskytováno systolickou ejekcí, srdeční frekvencí a množstvím cirkulující tekutiny, tj. Objemem extracelulární tekutiny (OVZh). Periferní rezistence je způsobena průsvitem malých cév, viskozitou krve, ztuhlostí velkých tepen.

Systém regulace krevního tlaku má stimulační a inhibiční složky. Řízení je určeno centrálními a místními vlivy a přítomností zpětných vazeb. Zvýšení krevního tlaku je stimulováno přímými sympatickými účinky na srdce a vasomotory krevních cév, uvolňováním katecholaminů, jakož i prostřednictvím lokálních vazokonstrikčních látek, jako jsou prostaglandiny, tromboxan, endoteliální faktor vazokonstrikce a další humorální látky.

V akutní hypotonické situaci hraje vasopressin velmi významnou roli as prodlouženým poklesem angiotensin a aldosteron. Brzdné účinky, tj. Snížení zvýšeného krevního tlaku, jsou realizovány jako důsledek reflexní stimulace synokarotických a aortálních zón, které stimulují parasympatický systémový tón, a působení natriuretického hormonu síní, jakož i na periferii účinku intravaskulárních depresantů, jako je bradykinin, prostacyklin, endotheliální.

Studie posledních desetiletí nám umožňují získat představu o etiologii a patogenezi arteriální hypertenze.

Obecná schéma pro etiopatogenezi arteriální hypertenze může být představována ve formě schématu 9, z čehož vyplývá, že mezi etiologickými faktory pro vývoj arteriální hypertenze je nepochybný význam dědičnosti, používání velkého množství chloridu sodného, ​​alkoholu, stejně jako přejídání, obezita a diabetes mellitus: kouření, hyperlipidémie, tj. rizikové faktory aterosklerózy, hmota ve formě přitěžujících vývojových faktorů.

Provokativní role. a roli stabilizátoru hypertenze hraje konstantní psychoemotní stres. G. F. Lang a poté A. L. Myasnikov vytvořili neurogenní teorii vývoje arteriální hypertenze, která ji definovala jako „hypertenze“. Bylo však dále prokázáno, že tyto faktory nejsou hlavní příčinou, ale spíše provokatéry a stabilizátory hypertenze.

Obsah předmětu "Cirkulační patologie":

ESSENTIAL ARTERIAL HYPERTENSION (HYPERTENSIVE DISEASE) (část 2)

Zveřejněno 29. října 2009 v 1:09

Role nadměrného příjmu soli v genezi esenciální hypertenze potvrzují epidemiologické studie o vztahu mezi prevalencí tohoto onemocnění a „chutí k jídlu“ (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). U některých afrických kmenů a brazilských Indiánů, kteří denně konzumují méně než 60 meq Na + (při spotřebě 150 - 250 meq), je arteriální hypertenze vzácná a krevní tlak se s věkem prakticky nezvyšuje. Naopak, mezi obyvateli severního Japonska, kteří donedávna absorbovali více než 300 meq Na +, je prevalence esenciální arteriální hypertenze mnohem vyšší než v Evropě. Je známa skutečnost, že u pacientů s perzistentní esenciální arteriální hypertenzí s výrazným omezením příjmu soli je významné snížení krevního tlaku. Tento účinek se však ztratí, když se užije více než 0,6 g denně. Kromě toho mají různí pacienti nerovnoměrnou citlivost na snížení příjmu soli..

Úloha dědičné predispozice jako důležitého etiologického faktoru esenciální arteriální hypertenze je nepochybná. Takto byly získány speciální linie laboratorních potkanů ​​se spontánním výskytem arteriální hypertenze u všech jedinců bez vyloučení po dosažení zralosti. Skutečnost akumulace případů esenciální arteriální hypertenze v určitých rodinách je dobře známa..

Mechanismy pro provedení dědičné predispozice nebyly definitivně stanoveny. Ve vztahu k modelu objemové soli patogeneze arteriální hypertenze se navrhuje, aby došlo ke geneticky stanovenému snížení počtu nefronů a ke zvýšení reabsorpce Na + v distálních renálních tubulích.

Schéma / 7. Patogeneze esenciální arteriální hypertenze: pojem hyperaktivity sympaticko-adrenálního systému

Volumetrická teorie B.Folková: role sympatické části autonomního nervového systému. Podle této koncepce je jádro

vývojem esenciální arteriální hypertenze je hyperaktivace sympaticko-adrenálního systému, která vede ke srdeční hyperfunkci se zvýšenou MOS (hyperkinetický syndrom) a periferní vazokonstrikcí (schéma 17). Možné etiologické faktory onemocnění jsou: 1) spousta stresových situací a tendence je zdůrazňovat; 2) geneticky určená dysfunkce vyšších nervových regulátorů krevního tlaku, což vede k jeho nadměrnému zvýšení v reakci na fyziologické podněty; 3) restrukturalizace neuroendokrinních neuronů s věkem související s vývojem pohlavních žláz a zvýšenou aktivitou nadledvin.

U pacientů s hraniční arteriální hypertenzí a v raných stádiích esenciální arteriální hypertenze bylo zjištěno zvýšení MOS, srdeční frekvence, koncentrace norepinefrinu v krvi a aktivity sympatických nervů kosterních svalů, ale není to typické pro prokázanou hypertenzi. Předpokládá se, že lokální účinek zvýšené adrenergní stimulace - zúžení aferentních renálních arteriol - a v důsledku toho zvýšené vylučování reninu, které není doprovázeno významným zvýšením koncentrace noradrenalinu v obecném krevním toku, hraje důležitou roli ve fázi konsolidace hypertenze..

Role humorálních faktorů je systém renín-angiotensin-aldosteron. U přibližně 15% pacientů s esenciální arteriální hypertenzí je pozorováno zvýšení plazmatické aktivity reninu. Tato tzv. Hyperreninová forma onemocnění se častěji vyskytuje v relativně mladém věku a má závažný a maligní průběh. Patogenetická role systému renin-angiotensin-aldosteron je potvrzena výrazným hypotenzním účinkem ACE inhibitorů na toto onemocnění. U 25% pacientů je plazmatická aktivita reninu snížena častěji než u starších pacientů (hyporeninová arteriální hypotenze). Příčiny tohoto jevu zůstávají nejasné..

Role přerušení transportu Na + buněčnou membránou na. U experimentálních modelů au pacientů s esenciální arteriální hypertenzí je ukázáno snížení aktivity č. + -K + -ATPázy sarkolemmy, což vede ke zvýšení obsahu č. + Uvnitř buněk. Prostřednictvím výměnného mechanismu č. + - Ca2 + to přispívá ke zvýšení koncentrace intracelulárního Ca2 + a v důsledku toho ke zvýšení tónu buněk hladkého svalstva arteriol a žil. Poškozená funkce č. + -K + -čerpadla je zjevně geneticky stanovena a má se za to, že je spojena s oběhem jejího inhibitoru v krvi, který však dosud nebyl detekován..

Dalším genetickým markerem a rizikovým faktorem pro esenciální arteriální hypertenzi je zvýšení transmembránového metabolismu N + –1L +, což také vede ke zvýšení koncentrace intracelulárních N3 + a Ca2.+.

Consilium Medicum, svazek 05 / N 9/2003.

Zveřejněno v materiálech stránek www.consilium-medicum.com

Je známo, že obezita je velmi často kombinována s chorobami, jako je arteriální hypertenze a diabetes mellitus 2. typu. V roce 1988 byl G. Reaven poprvé představen termín „metabolický syndrom X“. Tento syndrom je charakterizován přítomností nadměrné tělesné hmotnosti, arteriální hypertenze a inzulínové rezistence. Obecně se uznává, že obezita je hlavním článkem spojujícím metabolické poruchy v těle. V tomto případě mají různí pacienti různou míru závažnosti určitých porušení.

Nadváha a obezita jsou některé z nejdůležitějších problémů moderní medicíny. I malé zvýšení tělesné hmotnosti významně zvyšuje riziko nemocí a syndromů, jako je diabetes mellitus 2. typu, kardiovaskulární poruchy, arteriální hypertenze, zhoršený metabolismus lipidů atd. (Tabulka 1), zvyšuje riziko úmrtnosti, snižuje očekávanou délku života.

Nejlépe byla studována souvislost mezi arteriální hypertenzí a obezitou. Velké množství studií provedených v západních zemích ukázalo přítomnost silně výrazné pozitivní korelace mezi hodnotami systolického a diastolického krevního tlaku (BP a BP) a tělesnou hmotností. Je prokázáno, že hypertenze v kombinaci s obezitou ve 100% případů předchází rozvoji poruch koronární cirkulace. Podle studie Framingham je zvýšený krevní tlak u 70% mužů a 61% žen spojen s obezitou. Za každých 4,5 kg tělesné hmotnosti se systolický krevní tlak zvyšuje o 4,5 mmHg. Svatý.

Prospektivní studie provedené v USA u 40 000 žen ukázaly, že jasnými prediktory vývoje arteriální hypertenze jsou:

• zvýšení tělesné hmotnosti;

V současné době ve většině průmyslových zemí světa dochází k rychlému nárůstu počtu lidí s nadváhou. Ve Spojených státech trpí touto chorobou více než 1/3 dospělé populace..

Nedávno pozorované zvýšení frekvence výskytu pacientů s obezitou v populaci není jen problémem samotného pacienta, ale také lékařskými, sociálními a sociálními problémy. Podpora zdravého životního stylu, dobré výživy a dalších preventivních opatření bohužel dosud významně nepřispěla ke snížení výskytu obezity..

Důležitým aspektem je vztah mezi obezitou a diabetem 2. typu (obr. 1). Obezita vede k rozvoji inzulínové rezistence v periferních tkáních, která hraje spouštěcí roli ve vývoji diabetes mellitus typu 2. U diabetes mellitus je pozorován pokles metabolických procesů v tkáních, což vede ke zhoršení průběhu obezity. Tento vztah je zvláště výrazný u pacientů s arteriální hypertenzí. Podle WHO (1998) by v roce 2000 mělo být na světě více než 100 milionů lidí s diabetem 2. typu, což koreluje se zvýšením výskytu obezity. Je ukázáno, že úbytek hmotnosti je nejdůležitějším faktorem při prevenci rozvoje diabetu 2. typu.

Definice a klasifikace obezity

Obezita je hromadění přebytečného tuku v lidském těle. Obezita se obvykle klasifikuje podle závažnosti. Existují různé metody pro posouzení závažnosti obezity, ale nejběžněji používaná metoda výpočtu indexu tělesné hmotnosti a měření obvodu pasu a boků.

Index tělesné hmotnosti (BMI) je jedním z nejčastějších ukazatelů používaných k určení stupně obezity. Vypočítá se podle následujícího vzorce:

BMI (kg / m 2) = hmotnost osoby v kg / (její výška vm) 2.

Podle BMI je obezita klasifikována podle doporučení WHO (WHO) (1998) (tabulka 2). Byly nalezeny pozitivní korelace mezi BMI a hodnotami systolického a diastolického tlaku..

Podle výsledků studie INTERSALT provedené u 52 populačních skupin byl prokázán přísný vztah mezi BMI a zvýšením krevního tlaku, bez ohledu na množství draslíku a sodíku z potravy.

Nárůst BMI o 1 jednotku je doprovázen zvýšením nákladů na zdravotní péči o 7% u žen a 16% u mužů. Další náklady spojené s léčbou:

Bylo prokázáno, že zvýšení BMI až o 27 kg / m2 nebo více je spojeno s diabetem typu 2 a dyslipidemií..

Měření pasu a boků je důležité pro stanovení distribuce tělesného tuku, zejména u obézních pacientů. Distribuce tuku kolem pasu se nazývá android, je spojena s vyšším rizikem onemocnění než distribuce tuku kolem boků (gynoidní distribuce). Na základě měření obvodu pasu a boků se vypočítá poměr obvodu pasu k obvodu kyčle (OTB):

OTB = obvod pasu v cm / obvod kyčle v cm.

Bylo prokázáno, že zvýšení OTB o více než 0,85 u žen a 1,0 u mužů je spojeno s narušením metabolických procesů v těle. Současně je nutné zajistit, aby obvod pasu u žen nepřesáhl 80 cm a pro muže - 94 cm. Zvýšení obvodu pasu o více než 88 cm u žen a více než 102 cm u mužů je spojeno s vyšším rizikem kardiovaskulárních chorob než u populace obvykle. V tomto případě řízené snižování tělesné hmotnosti snižuje riziko těchto onemocnění, snižuje úmrtnost, zlepšuje kvalitu života pacientů.

Je třeba poznamenat, že u pacientů s obezitou je charakteristická přítomnost adaptace na nadváhu. Proto potřebují mírné kontrolované snížení tělesné hmotnosti; obvykle se však v klinické praxi pozoruje maximální účinek se snížením tělesné hmotnosti o 5 až 10 kg. Kromě toho bylo prokázáno, že u pacientů s diabetem 2. typu s BMI> 25 kg / m 2 se snížením tělesné hmotnosti na kilogram zvýšila průměrná délka života o 3-4 měsíce.

Centrální mechanismy pro regulaci rozvoje obezity

Hmota lidského těla je pod komplexní kontrolou neurohumorálních vlivů, které v konečném důsledku určují závažnost potravinové motivace a úroveň základního metabolismu. Centra hladu a sytosti, stejně jako regulace základního metabolismu, jsou umístěny v supraoptických jádrech hypotalamu. Procesy nasycení, hlad, metabolismus jsou však také pod kontrolou vyšších struktur mozku: thalamus, limbický systém a kůra. Efektorové systémy jsou hormony štítné žlázy, nadledvinky, pankreas, pohlavní žlázy a také autonomní nervový systém (tabulka 3).

Přídavná regulace. Až dosud byly biochemické mechanismy, které jsou základem regulace pocitu plnosti, pocitu hladu, špatně studovány. Je známo, že centrální nervový systém (CNS) reaguje na změny hladiny glukózy v krvi. Zvýšení hladiny glukózy v krvi slouží jako signál k uvolnění řady neurotransmiterů (serotonin, norepinefrin atd.) A fyziologicky aktivních peptidů (b-endorfin, neuropeptid Y atd.).

V současné době se ukázalo, že pro centrální nervový systém je důležitá nejen hladina glukózy v krvi, ale také obsah laktátu a pyruvátu v krvi. Vysoké koncentrace laktátu a pyruvátu potlačují hlad i při nízkých koncentracích glukózy.

Aferentní informace v centrálním nervovém systému přichází s účastí dalších neurochemických systémů.

Buňky gastrointestinálního traktu produkují cholecystokinin, mechanické napětí slouží jako signál pro produkci. Cholecystokinin, vazba na A-receptory, je blokuje. To slouží jako aferentní signál pro jádra solitérního traktu a amygdaly, ze které se přenáší do hypotalamu. Snížení počtu receptorů cholecystokininu A u obezity.

Endostatin (pentapeptid produkovaný střevními buňkami a zničený pankreatickou lipázou) zesiluje účinky cholecystokininu. Podobné lokální peptidy mají také podobný účinek: bombesin a gastrinizující peptid. Byla nalezena mutace genů kódujících receptory bombesinu u obézních zvířat.

Leptin také hraje významnou roli v regulaci sytosti. Je produkován tukovými buňkami (adipocyty) a stimuluje uvolňování neuropeptidu Y a melanokortinu neurony do synaptické štěrbiny. Byla prokázána přítomnost mutací leptinového receptoru u obézních jedinců. Někteří autoři mají sklon považovat obezitu za onemocnění, které je spojeno výhradně se změnou genetického materiálu v adipocytech. Je diskutován vztah mezi koncentrací leptinu a inzulínovou rezistencí. Je prokázáno, že zvýšení koncentrace leptinu vede k pozitivní energetické bilanci (převládající příchozí energie nad spotřebovanou), což může nakonec vést k obezitě. Obzvláště úzký vztah mezi hladinou leptinu a obezitou byl nalezen u myší, zatímco ne všichni obézní lidé vykazovali zvýšení obsahu leptinu.

Pankreatické hormony, inzulín a glukagon snižují potřebu potravy, urychlují nástup plnosti.

Centrální regulace. Kortikální struktury vnímají zvýšení obsahu serotoninu a β-endorfinu jako „potěšení“. Ukázalo se, že pod vlivem leptinu produkovaného tukovými buňkami je stimulována exprese promelanocortinu (hlavního předchůdce opioidních peptidů v centrálním nervovém systému), P-endorfin a další endogenní opioidní peptidy mohou vyvolat pocity, jako je euforie.

Uvolňování noradrenalinu způsobuje vzestup síly, energie, zvyšuje hladinu základního metabolismu.

Naopak při nedostatku potravy je nedostatek vylučování serotoninu, norepinefrinu, β-endorfinu a řady dalších biologicky aktivních látek v krvi. Snížení hladin serotoninu může lidské tělo subjektivně vnímat jako stav deprese, pokles koncentrace norepinefrinu - zhroucení, b-endorfin - potěšení, nepohodlí.

Vylučování serotoninu je klíčem k vytvoření pocitu plnosti. Existují dva hlavní mechanismy stimulace syntézy serotoninu, které vedou k subjektivnímu pocitu sytosti (obr. 2):

• příjem esenciálních aminokyselin tryptofanu s proteinovou potravou, což vede ke zvýšení jeho koncentrace v krevní plazmě a ke stimulaci biosyntézy serotoninu z tryptofanu v centrálním nervovém systému;

• příjem glukózy s potravou uhlohydrátů, stimulace uvolňování inzulínu do krve z b-buněk pankreatických ostrůvků Langerhansových. Inzulín stimuluje katabolismus bílkovin v tkáních, což vede ke zvýšení hladiny tryptofanu v krvi a ke stimulaci produkce serotoninu.

Tudíž tvorba pocitu sytosti úzce souvisí s inzulínem a velmi často (až 90% případů) je rezistence na inzulín spojena s metabolickými poruchami. Kromě toho, jak vyplývá z výše uvedeného mechanismu, pocit plnosti se vyskytuje pouze v reakci na příjem bílkovin a sacharidů, ale nikoli mastných potravin. Mezitím tukové potraviny potřebují pro svoji asimilaci méně energie, je chutnější, atraktivnější, nemusí se žvýkat opatrně, takže mnoho pacientů, s výše uvedenými důvody, se může subjektivně snažit jíst mastná jídla v množství větším, než doporučují odborníci na výživu. Užívání mastných potravin vede k narušení stravovacího chování a ukládání přebytečného tuku v těle podle vzorce:

Příjem energie - spotřeba energie = ukládání tuku.

Všimněte si, že v některých případech se u pacientů může vyskytnout narušení syntézy serotoninu, což může v nich bránit vytvoření normální struktury stravovacího chování. Porušení syntézy serotoninu může být vrozené a získané v přírodě. V současnosti jsou identifikované geny považovány za odpovědné za nutriční motivaci a alkoholismus kódující serotoninové receptory. Byly identifikovány dvě hlavní alelické varianty těchto genů: A a G. Ukázalo se, že náchylnost k alkoholismu a obezitě se zvyšuje u genotypů AA, AG, GG.

V lidském těle je serotonin syntetizován z esenciální aminokyseliny tryptofanu. Nevyvážená strava vedoucí k nedostatku tryptofanu, dysbióza, způsobující zvýšenou destrukci tryptofanu v gastrointestinálním traktu, může vést k rozvoji nedostatku serotoninu. Je třeba mít na paměti, že v těle existuje několik alternativních cest metabolismu tryptofanu, obvykle je hlavní serotonin. V řadě patologických stavů však může dojít k aktivaci alternativních drah. Zdá se, že aktivace kinureninové dráhy metabolismu tryptofanu pozorovaná během těhotenství a hyperreaktivita imunitního systému má největší význam. V tomto případě lze pozorovat konkurenci mezi různými cestami metabolismu tryptofanu, což vede k rozvoji nedostatku serotoninu během jeho normálního příjmu do lidského těla.

U lidí s vrozenými nebo získanými defekty centrálního serotonergního systému mohou být zvláště výrazné subjektivní negativní reakce na hladovění, které se projevují snížením produkce serotoninu. U těchto lidí může i mírné hladovění vést k rozvoji těžké deprese. Proto tito pacienti nejí jídlo z potřeb hlavního metabolismu, ale na základě stimulace serotonergní funkce centrálního nervového systému, což může vést k nadměrnému příjmu potravy a rozvoji obezity..

Je známo, že centrální serotonergní systém je zásadní pro regulaci hladu a sytosti. V pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že hladovění tento systém potlačuje. Naopak, zvýšený příjem potravy vede ke zvýšení vazby serotoninu na receptory a ke zvýšení účinnosti jeho zpětného vychytávání. Zvýšení vazby serotoninu vede ke snížení jeho koncentrace v synaptické štěrbině. Koncentrace serotoninu v synaptické štěrbině se také snižuje v důsledku aktivace jeho zachycení. Vývoj obezity je tedy spojen se snížením hladiny serotoninu v synaptické štěrbině, což vede k vývoji stavu, jako je depresivní. Aby se „zmírnila deprese“ vyvoláním syntézy serotoninu, je člověk nucen konzumovat zvýšené množství jídla, což zhoršuje rozvoj obezity. Schéma „začarovaného kruhu“ centrální serotonergní regulace u obezity je znázorněno na Obr. 3.

Kromě serotonergního systému se na centrální regulaci hmoty lidského těla podílejí i další peptidergické systémy. Jedním z nich je melanokortinový systém. Je ukázána stimulace exprese promelanocortinového genu (předchůdce opioidních peptidů a melanokortinu) pod vlivem leptinu. U 4% obézních pacientů byly detekovány mutace genů kódujících melanokortinové receptory. U jedinců bez obezity se takové mutace nevyskytují..

Důležitou roli v regulaci stravovacího chování hraje neuropeptid Y. Ukázalo se, že změny ve struktuře receptorů pro neuropeptid Y mohou být spojeny s odmítnutím a obezitou..

Eferentní regulace. U pacientů s obezitou byla prokázána přítomnost nerovnováhy v autonomním nervovém systému: převládá tón sympatického nervového systému nad parasympatikem. Dysfunkce autonomního nervového systému vede ke zvýšení počtu komorových extrasystolů, ke snížení variability srdeční frekvence a ke zvýšenému riziku náhlé koronární smrti..

U pacientů s obezitou došlo ke změně produkce faktoru nekrózy nádorů (TNF) - a jeho genů. Pacienti s obezitou mají vyšší koncentraci TNF-a v krvi než lidé bez obezity. Ukázalo se, že zvýšení obsahu TNF-a může vést k inzulínové rezistenci a kardiovaskulárním onemocněním..

Kromě toho se u pacientů s obezitou často vyskytují hormonální nerovnováhy. Jedná se především o inzulínovou rezistenci, která byla zmíněna výše. Obezita je často příznakem endokrinologických poruch - Itsenko-Cushingův syndrom, hypotyreóza atd..

Farmakologický základ pro léčbu obezity

S isocaloric výživa, energie přijímaná ve formě jídla v lidském těle je utracena takto:

• hlavní směna 60–70%;

• fyzická aktivita 25-30%;

Předepisování obézních pacientů pouze fyzické aktivitě tedy není možné dosáhnout významných výsledků. Většina hypocaloric stravy jsou nepřijatelné pro pacienty, způsobit jim nepohodlí. Četné studie ukázaly, že změny životního stylu a přechod na nízkokalorickou dietu nejsou schopny účinně ovlivnit obezitu: kilogramy ztracené s velkými obtížemi se znovu získají během 0,5–1 let. Obezita je závažné onemocnění a její léčba je možná pouze za použití komplexu lékové terapie a normální kalorické stravy. Léčba léčiv se doporučuje pro BMI> 27 kg / m2.

Zvyšování krevního tlaku - hypertenze - je jedním z nejdůležitějších zdravotních problémů. Arteriální hypertenze je v populaci rozšířená. Podle WHO je její frekvence 8-18%. Existuje názor, že arteriální hypertenze může být detekována v každé třetině, a přestože je dobře diagnostikována a opravitelná, je s ní spojeno 4–5% úmrtí.

Fyziologické hranice krevního tlaku (BP) podléhají významným výkyvům a jsou do značné míry závislé na věku, pohlaví. Protože není možné nakreslit jasnou hranici mezi nimi

při normálním a vysokém tlaku byly stanoveny standardy pro systolický a diastolický tlak. Podle WHO se arteriální hypertenze chápe jako trvalý nárůst krevního tlaku: systolický nad 140 a diastolický nad 90 mm Hg.

Podle stupně zvýšení krevního tlaku a klinického průběhu existují:

1) benigní hypertenze, charakterizovaná pomalým vývojem a mírným zvýšením krevního tlaku (hladina diastolického tlaku nepřesahuje 110 - 120 mm Hg). Ačkoli účinky hypertenze nemusí být klinicky patrné po dlouhou dobu, může to vést k vážným orgánovým změnám. Vyznačuje se arteriolossklerózou (hyalinózou), která vede k atrofickým sklerotickým změnám v orgánech a tkáních;

2) maligní hypertenze, která se vyznačuje významným zvýšením krevního tlaku (diastolický tlak přesahuje PO - 120 mm Hg) a rychle se rozvíjejícím průběhem vedoucím k smrti za 1–2 roky. Maligní hypertenze se může objevit zpočátku nebo komplikovat benigní hypertenzi. Je charakterizována fibrinoidní nekrózou krevních cév a souvisejícími změnami orgánů, často rychle se rozvíjejícím selháním ledvin.

Ve většině případů (90-95%) zůstává příčina hypertenze neurčitá. Taková hypertenze se nazývala primární a byla rozdělena do nezávislé nozologické formy - hypertenze (pojem „esenciální hypertenze“ se používá v zahraničí). Méně často je hypertenze příznakem jiného onemocnění. Hypertenze se také nazývá sekundární nebo symptomatická. Jejich frekvence je 5-6%. Ve specializovaných centrech, kde je pacient podroben komplexnímu vyšetření, však dosahuje symptomatická hypertenze po dobu 35%.

Mezi symptomatickou hypertenzi patří:

1. Renální hypertenze spojená s onemocněním ledvin (nefrogenní hypertenze) nebo renální vaskulární (renovaskulární hypertenze). Hlavní příčiny: chronická pyelonefritida, akutní a chronická glomerulonefritida, polycystická, amyloidóza, nádory ledvin, diabetické a jaterní nefropatie, zúžení (ateroskleróza, fibrosvalová dysplazie) a anomálie ledvinových tepen.

2. Endokrinní hypertenze:

a) s nadbytkem glukokortikoidů - onemocnění nebo jeho Cuzingův syndrom (kortikální adenom, kortikální hyperplázie, rakovina nadledvin, bazofilní hypofyzární adenom, kortikosteroidní terapie); na

primární aldosteronismus nebo Cohnův syndrom (kortikální adenomy a bilaterální kortikální hyperplazie) a sekundární aldosteronismus (diuretická terapie s významnou ztrátou sodíku, srdeční selhání, jaterní cirhóza atd.);

b) s přebytkem katecholaminů (feochromocytom, léčba nepřímými sympatomimetiky v kombinaci s inhibitory MAO);

c) u renálních tumorů produkujících ledviny (velmi vzácné).

3. Neurogenní hypertenze:

a) zvýšený intrakraniální tlak (trauma, otok, absces, krvácení);

b) s poškozením hypotalamu a mozkového kmene;

c) spojené s psychogenními faktory.

4. Jiná hypertenze způsobená koarktací aorty s dalšími vaskulárními anomáliemi, zvýšením cirkulačního objemu krve při nadměrné transfuzi, polycytémií atd..

• Hypertenze (primární nebo esenciální hypertenze) je chronické onemocnění, jehož hlavním klinickým projevem je dlouhodobé a trvalé zvýšení krevního tlaku (hypertenze)..

Tuzemský lékař G.F. Lang (1922) popsal jako nezávislé onemocnění neurogenní povahy jako „nemoc nezreagovaných emocí“..

Etiologie. Rizikové faktory. Přestože je hypertenze považována za idiopatické onemocnění, výsledky nedávných studií vedly k závěru o multifaktoriální povaze jejího výskytu. Při vývoji hypertenze je důležitá kombinace genetické predispozice a faktorů prostředí. Účast dědičných faktorů na vývoji hypertenze není zpochybňována. Důkazem toho je rodinná predispozice nalezená u 3 ze 4 pacientů s hypertenzí. Lze usoudit, že vývoj hypertenze nemůže být spojen s žádným genem. S největší pravděpodobností existuje polygenní typ dědičnosti. Genetické defekty se zjevně mohou vyvinout v jakýchkoli vazbách, které určují normální krevní tlak (barostat), včetně vady ve vylučování sodíku, vady ve funkci transportu Na + -Ca2 + membrány atd. Výsledky výzkumu využívající metodu dvojčat však ukázaly, že ani u monozygotních dvojčat nedosahuje shoda 100%, což neumožňuje vyloučit roli faktorů prostředí ve vývoji esenciální hypertenze..

Při vývoji hypertenze má největší význam chronické psychoemotivní nadměrné zatížení (časté stresy, konfliktní situace atd.) A nadměrná konzumace soli. Kromě toho hraje roli obezita, kouření, sedavý životní styl (fyzická nečinnost)..

Jak se ukázalo, závažnost onemocnění závisí na faktorech, jako je věk, pohlaví, rasa, krevní cholesterol, glukózová tolerance, aktivita reninu. Čím vyšší je krevní tlak v raném věku, tím méně bude pacientův život, nebude-li léčba předepsána včas. Ve Spojených státech je hypertenze dvakrát častější u zástupců černošské rasy žijících ve městech než u lidí evropského původu a komplikace spojené s hypertenzí jsou zaznamenávány 4krát častěji než v posledně jmenovaných. Bez ohledu na věk a rasu je průběh hypertenze u žen příznivější než u mužů. Konstantní společník hypertenze je ateroskleróza (jak víte, arteriální hypertenze je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů aterosklerózy). Není proto překvapivé, že takové nezávislé rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy, jako je hypercholesterolémie, diabetes mellitus a kouření, významně zvyšují účinek hypertenze na úmrtnost bez ohledu na věk, pohlaví, rasu. Není pochyb o tom, že existuje přímá korelace mezi obezitou a zvýšeným krevním tlakem. Zvýšení tělesné hmotnosti je doprovázeno zvýšením krevního tlaku u jedinců se zpočátku normálními hodnotami.

Hypertenze tedy závisí na dědičných a získaných faktorech a její povaha je různorodá.

Patogeneze. Před zahájením patogeneze hypertenze je vhodné si uvědomit, že hlavní mechanismy regulace krevního tlaku jsou následující:

1. Baroreceptorový mechanismus (schéma 37): se zvýšením krevního tlaku se stimulují baroreceptory lokalizované v krční dutině a aortálním oblouku; signály z těchto receptorů jsou přenášeny do vasomotorického centra medulla oblongata, pulzy, ze kterých nakonec vede ke snížení srdeční funkce (tj. ke snížení objemu mrtvice), vazodilataci (tj. ke snížení periferního odporu) a návratu krevního tlaku k normálním hodnotám. Fungování tohoto mechanismu je určeno genetickými faktory..

2. Chemoreceptorový mechanismus: když krevní tlak klesne na 80 mm Hg a dále jsou chemoreceptory karotidového sinu a aortálního oblouku excitovány kvůli nedostatku kyslíku a přebytku CO2. Impuls se přenáší do vasomotorického centra a obnovuje se normální krevní tlak.

3. Ischemická reakce centrálního nervového systému: s akutním poklesem krevního tlaku na 40 mm Hg existuje ischemie vazomotorického centra, odkud impulsy přicházejí do sympatického úseku autonomního nervového systému, což nakonec vede k vazokonstrikci, stimulaci srdeční aktivity a zvýšení krevního tlaku.

4. Mechanismus vazokonstrikce reninu-angiotensinu: se snížením krevního tlaku pod 100 mm Hg produkce reninu je aktivována juxtaglomerulárním aparátem ledvin; renin, který interaguje s angiotensinogenem nalezeným ve a2-globulinové frakci, mění jej na angiotensin I, který je pod vlivem-

přeměňuje enzym na angiotensin II, který stimuluje produkci aldosteronu v nadledvinách (a vede ke zvýšené reabsorpci sodíku a vody) a způsobuje vazokonstrikci, což vede ke zvýšení krevního tlaku.

5. Renální volumetrický mechanismus: při poklesu krevního tlaku dochází k poklesu vylučování sodíku a vody ledvinami, což vede k jejich zpoždění v těle, obnovení normální úrovně krevního tlaku (natriuréza a tlaková diuréza).

Proti depresivnímu renálnímu mechanismu se staví depresorový - kallikrein-kininový a prostaglandinový systém ledvin, stejně jako natriuretický hormon (jehož původ je neznámý) a síňový natriuretický faktor. Posledně jmenovaný je hormon vylučovaný specializovanými kardiomyocyty síní. Je to antagonista systému renin-angiotensin-aldosteron, který zabraňuje vazokonstrikčnímu účinku angiotensinu II a zvyšuje vylučování sodíku. Sekrece síňového natriuretického faktoru je indukována síňovou distenzí se zvýšením cirkulačního objemu krve. Antihypertenzní účinek mají také jiné renální faktory (prostaglandiny, prvky systému kallikrein-kinin), ale předpokládá se, že tento účinek je lokálnější než systémový.

6. Mechanismus Aldosteronu: se snížením krevního tlaku, bez ohledu na příčinu, která ho způsobila, se zvyšuje syntéza aldosteronu v nadledvinách. Do tohoto procesu je zapojen systém renín-angiotensin. Aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíku v tubulech ledvin a stimuluje tvorbu antidiuretického hormonu. Konečnou reakcí je zadržování vody a sodíku, což vede ke zvýšení krevního tlaku.

Schéma 37. Řízení autonomního nervového systému nad hladinou krevního tlaku

Do regulace krevního tlaku jsou zapojeny různé mechanismy; každý z těchto mechanismů má své vlastní časové limity.

První tři z nich, do kterých je zapojen centrální nervový systém (baroreceptor, chemoreceptor a ischemická reakce centrálního nervového systému), jsou zahrnuty v prvních sekundách od okamžiku změny krevního tlaku - systém rychlé reakce. Vasokonstrikce renin-angiotensin zaujímá mezistupeň v době a době působení - působí v rozmezí od několika minut do několika hodin. Konečně aldosteron a renální-volumetrické mechanismy začínají působit několik hodin po změně krevního tlaku a fungují neomezeně dlouho. Činnost renálního volumetrického mechanismu je podle A. Guytona „nekonečná“. Tento mechanismus je strategickým způsobem udržování krevního tlaku na rozdíl od výše uvedených situací; centrální vazba tohoto mechanismu je rovnováha mezi spotřebou NaCl (sůl) a vodou a jejich vylučováním ledvinami. Úroveň BP přímo ovlivňuje tento proces: když je snížena na 50 mmHg. vylučování Na + a C1- a vody z těla přestane. Objem cirkulující krve a objem extracelulární tekutiny, které určují srdeční výdej a krevní tlak, závisí na poměru procesů spotřeby a vylučování NaCl a vody..

Pokud množství NaCl a spotřebovaná voda přesáhnou stupeň jejich vylučování, pak začne stoupat objem cirkulující krve, žilní návrat a srdeční výdej. Nakonec hladina krevního tlaku stoupá a vylučování vody Na + a C1 je ledvinami zvyšováno, dokud není v systému obnovena rovnováha..

Renální volumetrický mechanismus je univerzální mechanismus, který má patogenetický význam jak u hypertenze, tak u jiných forem arteriální hypertenze. Lze považovat za prokázané, že hlavní roli při fixaci chronické arteriální hypertenze hrají samozřejmě ledviny..

Bylo navrženo několik teorií patogeneze hypertenze, jejichž předmětem je hlavně podstata počáteční (počáteční) patogenetické souvislosti.

Teorie G.F. To na jedné straně vede ke křečím arteriol a ke zvýšení krevního tlaku a na druhé straně k začlenění renálního presorového patogenetického faktoru, endokrinních a reflexních mechanismů zvýšení krevního tlaku v důsledku křečových renálních tepen a dalších změn. Důvodem snížení inhibičního účinku mozkové kůry na subkortikální presorová centra je oslabení jejího tónu vlivem nadměrných signálů z vnějších a vnitřních podnětů (nejčastěji se jedná o dlouhodobé stresové situace s negativním emocionálním zbarvením). Hlavní předností G. F. Langa je stanovení vedoucí úlohy nervového systému v patogenezi hypertenze, což bylo potvrzeno přímou závislostí výskytu hypertenze na působení stresových faktorů. A.D. Myasnikov rozvinul a nakonec schválil myšlenku hypertenze jako patologického stavu způsobeného primárními poruchami v kortikální a subkortikální regulaci vazomotorického systému v důsledku poruchy vyšší nervové aktivity, následované zahrnutím humorálních faktorů do patogenetického mechanismu.

Teorie A. Guytona a kol. Počáteční faktor ve vývoji hypertenze je považován za geneticky určenou vadu renálního volumetrického mechanismu regulace krevního tlaku, který spočívá ve snížení schopnosti ledvin odstraňovat Na + ionty a vodu v reakci na nevyhnutelné epizody vysokého krevního tlaku z různých důvodů. Ztráta natriuretické odpovědi vede ke zpoždění přebytku sodíku a vody v těle, včetně tkáně hladkých svalů stěn cév. Rozvíjí se hypervolémie, zvyšuje se tonus cév a dochází k jejich senzibilizaci na působení presorických hormonů, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Se zvýšením krevního tlaku na určitou hodnotu se vytvoří nová rovnováha mezi spotřebovaným a vylučovaným NaCl a další zadržování vody se zastaví.

Tím je dosaženo nové konstantní (zvýšené) hladiny krevního tlaku (mechanismus "přepínání ledvin"). Teorie A. Guyton považuje zvýšený příjem NaCl za hlavní spouštěcí faktor hypertenze.

Membránová teorie Yu.V. Postnova a S.N. Orlova jako počátečního faktoru ve vývoji hypertenze je považována za generalizovaný dědičný defekt v buňkách membránové iontové pumpy, včetně buněk hladkého svalstva stěn arteriol. Tento defekt spočívá ve snížení aktivity vápníkové pumpy lokalizované v membránách endoplazmatického retikula, jakož i sodíku lokalizovaného v plazmatické membráně. V důsledku toho se čerpání Ca2 + z cytoplazmy do endoplazmatického retikula snižuje, což vede k jejich akumulaci v cytoplazmě a na druhé straně ke snížení čerpání sodíku z cytoplazmy do mezibuněčného prostoru, což vede ke zvýšení jeho koncentrace v cytosolu. Přebytek Ca2 + a Na + v cytoplazmě buněk hladkého svalstva způsobuje jejich křeč a také zvýšení citlivosti na faktory presorové, což vede k rozvoji arteriální hypertenze. Membránový koncept patogeneze otevřel nové stádium studia hypertenze. Začal se výzkum řady genů, jejichž zhoršení exprese by mohlo vysvětlit poškození membrány u hypertenze.

Uvedené teorie nevylučují, ale vzájemně se doplňují. Dědičná patologie buněčných membrán přirozeně nevylučuje roli stresových situací, psychoemotivního stresu při rozvoji hypertenze; může to být pozadí, na které další faktory působí efektivně. Patogeneze hypertenze, s přihlédnutím k možným možnostem, je uvedena ve schématu 38.

Schéma 38. Patogeneze hypertenze

S arteriální hypertenzí v malých tepnách a arteriol svalu dochází k strukturálním změnám, včetně hyperplazie a hypertrofie buněk hladkého svalstva, hyalinózy (sklerózy). To vede k zahuštění stěny a zúžení lumenu a dále zvyšuje periferní vaskulární rezistenci, čímž je arteriální hypertenze rezistentní.

Patologická anatomie. Morfologické změny hypertenze jsou velmi rozmanité a odrážejí povahu a trvání jejího průběhu..

Povaha průběhu nemoci může být benigní (benigní hypertenze) a maligní (maligní hypertenze).

Maligní hypertenze se častěji vyskytuje po období benigního průběhu, jehož průměrná doba trvání je asi 10 let. Méně časté je maligní průběh pozorován od samého začátku. Maligní průběh je častěji pozorován u mužů ve věku 35–50 let, někdy až 30 let.

Počáteční klinické projevy jsou poruchy zraku, silné bolesti hlavy a hematurie. Anuria je občas známá. Diastolický tlak je obvykle nad 130 mmHg. Hlavním rysem, který nám umožňuje odlišit maligní hypertenzi od benigního, je přítomnost bilaterálního edému optického disku, doprovázený výskytem výtoku proteinu a krvácením v sítnici.

Sérové ​​hladiny reninu a angiotensinu II jsou vysoké. Na rozdíl od benigního průběhu je zaznamenána významná hypersekrece aldosteronu, která je doprovázena hypokalémií. Protože hypertenze obvykle není korigována adrenalektomií, považuje se aldosteronismus za sekundární. Bez léčby asi 70% pacientů zemře do 1 roku od nástupu příznaků.

U maligní hypertenze dominují projevy charakteristické pro hypertenzní krizi, tj. prudké zvýšení krevního tlaku v důsledku křečových tepen. Morfologické změny jsou zcela charakteristické a jsou představovány zvlněním a destrukcí endoteliální bazální membrány a jejím zvláštním uspořádáním ve formě palisády, což je projev arteriolského spasmu, plazmové impregnace nebo fibrinoidní nekrózy její stěny a související trombózy. V tomto ohledu se vyvíjí srdeční infarkt, krvácení.

Nejcharakterističtějším znakem maligní hypertenze je arteriolonecrosis. Kromě arteriol, kapilární smyčky glomerulů podléhají fibrinoidní nekróze, edému a krvácení se vyskytují ve stromě ledvin a proteinová dystrofie se vyskytuje v tubulárním epitelu. V odezvě na nekrózu v arteriol, glomeruli a stromě ledvin se vyvíjí buněčná reakce a skleróza (maligní nefroskleróza Farah). Makroskopický vzhled ledvin závisí na přítomnosti a trvání předchozí benigní fáze hypertenze, a proto může být povrch hladký nebo zrnitý. Jsou charakteristická malá krvácení, která dávají ledvině skvrnitý vzhled. Rychlý průběh procesu vede k vývoji selhání ledvin a smrti..

V současné době je maligní hypertenze vzácná, převažuje benigní a pomalu přetrvávající hypertenze..

S benigní hypertenzí, vzhledem k trvání onemocnění, existují tři stádia, která mají určité morfologické rozdíly: 1) preklinická; 2) běžné změny tepen; 3) orgánové změny v důsledku změn tepen a narušeného krevního oběhu uvnitř organismu. Tato stádia jsou docela dobře v souladu se stádii „benigní“ hypertenze navrženými odborníky WHO: stádium I - mírný průběh, stádium II - střední a stádium III - těžká hypertenze. Je třeba mít na paměti, že v kterémkoli stadiu benigní hypertenze může dojít k hypertenzní krizi s jejími charakteristickými morfologickými projevy..

Předklinická fáze. Je charakterizována epizodami dočasného zvýšení krevního tlaku (přechodná hypertenze). V této fázi jsou nalezeny hypertrofie svalové vrstvy a elastických struktur arteriol a jejich malých větví, morfologické příznaky křeče arteriol nebo jejich hlubší změny v případech hypertenzní krize. Je zaznamenána mírná kompenzační hypertrofie levé srdeční komory..

Fáze společných arteriálních změn. Charakterizuje období neustálého zvyšování krevního tlaku. U arteriol, tepen elastických, svalově elastických a typů svalů, stejně jako v srdci, dochází k charakteristickým změnám. Změny arteriol jsou nejtypičtějším znakem hypertenze. Plazmatická léčba a její výsledek - hyalinóza nebo arterioloscleróza - se vyvíjejí v souvislosti s hypoxickým poškozením, které vede k cévnímu křeči. Podobné změny se objevují v malých tepnách svalového typu. Nejčastěji je arteriologinóza zaznamenána v ledvinách, mozku, slinivce břišní, ve střevech, sítnici, tobolce nadledvin.

Změny v tepnách elastických, svalově elastických a svalových typů jsou představovány elastofibrózou a aterosklerózou. Elastofibróza je charakterizována hyperplázií a štěpením vnitřní elastické membrány a sklerózy. Ateroskleróza - charakteristický projev hypertenze - je zvláštní: aterosklerotické změny jsou častější, zachycují svalové tepny, k čemuž nedochází při absenci arteriální hypertenze; vláknité plaky jsou spíše kruhové než segmentové, což vede k ostřejšímu zúžení lumenu cévy. Elastofibrosa a stenotická ateroskleróza jsou obvykle exprimovány v tepnách srdce, mozku, ledvin, slinivky břišní, karotid a vertebrálních tepen.

V této fázi se zvyšuje stupeň hypertrofie myokardu, hmotnost srdce může dosáhnout 900 až 1 000 g a tloušťka stěny levé komory je 2–3 cm (cor bovinum - hovězí srdce). Existuje relativní nedostatečnost zásobení krve myokardem, která se zhoršuje organickými vaskulárními změnami, což vede k rozvoji dystrofických změn v kardiomyocytech a myogenní expanzi srdečních dutin (excentrická myokardiální hypertrofie), vývoji difúzní malé fokální kardiosklerózy a výskytu příznaků srdeční dekompenze.

Fáze orgánových změn v souvislosti se změnou tepen a narušením krevního oběhu uvnitř organismu. Sekundární orgánové změny v důsledku změn tepen a narušené cirkulace uvnitř organismu. Sekundární orgánové změny se mohou vyvíjet pomalu na pozadí arterio- a aterosklerotické vaskulární okluze, což vede k atrofii parenchymu a skleróze strómy. V případě přidání trombózy, křeče, fibrinoidní nekrózy (často během krize) dochází k akutním změnám - krvácení, srdeční infarkty. Hyalinóza a fibrinoidní nekróza s vývojem mikroaneurysmů se vyskytují zejména v mozkových cévách, což vede k intracerebrálnímu krvácení.

Renální změny v chronickém benigním průběhu hypertenze jsou způsobeny arteriolní hyalinózou (arterioloskleróza), která je doprovázena kolapsem kapilárních smyček a glomerulární sklerózy (glomeruloscleróza), tubulární atrofií, kompenzační hypertrofií konzervovaných nefronů, které dávají povrchu ledvin granulární vzhled. Ledviny se tak snižují, stávají se hustými a kortikální látka se stává tenčí. Takové ledviny, výsledek jejich sklerózy na pozadí hyalinózy arteriol (arteriolosklerotická nefroskleróza), se nazývají primární vrásky. Arteriolosklerotická nefroskleróza může vést k rozvoji chronického selhání ledvin.

Klinické a morfologické formy. Na základě převahy vaskulárních, hemoragických, nekrotických a sklerotických změn v srdci, mozku, ledvinách s hypertenzí, kardiálních, mozkových a renálních forem se rozlišují klinické a morfologické formy.

Srdeční forma hypertenze, jako srdeční forma aterosklerózy, je podstatou srdeční choroby.

Mozková forma hypertenze (jako ateroskleróza krevních cév mozku) je základem většiny cévních mozkových příhod.

Renální forma hypertenze je charakterizována jak akutními, tak chronickými změnami. Akutní změny zahrnují arteriolonekrosu (morfologická exprese maligní hypertenze), obvykle vedoucí k selhání ledvin a často končící fatálně, a renální infarkt v důsledku tromboembolismu nebo arteriální trombózy. Chronické změny zahrnují arteriolosklerotickou nefrosklerózu, která se vyvíjí s benigním průběhem hypertenze.

Prognóza a příčiny smrti. Úmrtnost mužů nad 40 let s krevním tlakem 150/100 mm Hg překračuje průměrnou úmrtnost o 125%, ženy - o 85%; muži se systolickým krevním tlakem nad 178/108 mm Hg - 6krát. Většina lidí s benigní formou hypertenze umírá na srdeční selhání, infarkt myokardu, mozkovou mrtvici (ischemickou nebo hemoragickou) nebo interkurentní onemocnění. Přibližně u 5% pacientů s hypertenzí se vyvine maligní hypertenze a zemřou na selhání ledvin. Velmi malé množství pacientů nad 60 let umírá na selhání ledvin spojené s ateroarterioloslerózou nefrosklerózou (kombinované změny spojené s progresivní obliterací cévního řečiště v důsledku arterioloslerózy a aterosklerózy)..

Arteriální hypertenze je patologické zvýšení krevního tlaku, jiným názvem je hypertenze. Patogeneze hypertenze není jednoduchá, dnes nebyla dosud plně studována. Předpokládá se, že hlavní příčinou vývoje je chronický stres..

Na rozdíl od hypertenze, která je příznakem závažnějších patologií, je arteriální hypertenze nezávislou chorobou a bude v ní rozebrána.

Patogeneze

Pokud dojde k narušení tónu periferních cév, nastane příznivé prostředí pro vznik hypertenze. Deformované krevní cévy nemohou regulovat metabolismus. Medulla oblongata a hypothalamus přestávají správně vykonávat své funkce, v důsledku narušené práce těchto orgánů se vytváří zvýšené množství presorických látek.

Řetězec pokračuje v arteriol, tyto malé tepny přestanou reagovat na minutový výtok krve ze srdce. Tlak ve vnitřních orgánech stoupá v důsledku skutečnosti, že se tepny nerozšiřují.

Se zvýšením krevního tlaku v ledvinách začne orgán aktivně produkovat renin. Hormon vstupuje do krevního řečiště, kde začíná interagovat s nejsilnější presorickou látkou - angiotensinogenem.

Angiotensinogen působením

jde do angiotensinu I, a to do angiotensinu II. Ten má silnou vazokonstrikční vlastnost. Pod vlivem všech těchto procesů je stálý vysoký krevní tlak.

Existují vědecké předpoklady, že základní onemocnění jsou dědičné vady, které se projevují pod vlivem nepříznivých faktorů, a vyvolávají mechanismus vývoje hypertenze..

Etiologie

Etiologie a patogeneze hypertenze zahrnuje primární a sekundární hypertenzi. Primární nebo esenciální hypertenze je nezávislé onemocnění, zatímco sekundární nebo symptomatická hypertenze je důsledkem závažnějších patologických procesů.

Přesné příčiny hypertenze je obtížné určit, ale rizikové faktory, které vyvolávají vývoj hypertenze, lze rozlišit:

Stálý fyzický nebo nervový stres - dlouhodobé stresy nejen způsobují arteriální hypertenzi, ale také přispívají k její aktivní progresi, navíc mohou způsobit nebezpečné následky, jako je mozková mrtvice a infarkt. Genetická predispozice - vědci prokázali, že šance na rozvoj hypertenze přímo závisí na tom, kolik příbuzných má tuto nemoc. Nadváha - všimněte si, že každých deset kilogramů přebytku podkožního a zejména viscerálního tuku zvyšuje krevní tlak o 2–4 mm RT. Umění. Pracovní faktory - neustálé namáhání očí, vystavení hluku nebo prodloužený duševní a emoční stres zvyšují krevní tlak a vedou k rozvoji nemoci. Nadměrně slané jídlo - v jeden den by člověk neměl konzumovat více než 5 gramů soli, překročení dávky zvyšuje riziko hypertenze. Špatné návyky - častá konzumace alkoholu, kouření a nadměrná konzumace kávy zvyšují krevní tlak, kromě hypertenze také zvyšuje riziko infarktu a mrtvice. Změny související s věkem - hypertenze se často objevuje u mladých mužů v důsledku rychlého růstu a také u žen v menopauze, když se vyskytují hormonální poruchy.

Příčinou vzniku hypertenze mohou být poranění lebky, vysoký cholesterol, ateroskleróza a onemocnění ledvin.

Klasifikace choroby - schéma

Patogeneze hypertenze - schéma forem patologie a významů při jejich vývoji:

S mírnou formou - systolický 140-180, diastolický - 90-105; S mírnou formou - systolický 180-210, diastolický - 105-120; S pokročilou formou - systolickou více než 210, diastolickou - více než 120.

Fáze hypertenze:

První fáze - krevní tlak se krátce zvýší, za příznivých podmínek se rychle vrátí do normálu; Druhá fáze - vysoký krevní tlak již má stabilitu, pacient potřebuje neustálé léky; Třetí fáze - vznikají komplikace arteriální hypertenze, dochází k změnám v cévách a vnitřních orgánech - srdce, mozek, ledviny.

Existuje pomalu progresivní hypertenzní a rychle progresivní onemocnění, druhé je lékaři nazýváno maligním typem.

Počátek onemocnění poznáte podle vývoje počátečních symptomů, uprostřed přepracování nebo stresu, může být pacient narušen:

Bolest v hlavě a závratě, pocit těžkosti; Záchvaty nevolnosti; Časté tachykardie; Pocit úzkosti.

Když nemoc přechází do druhé fáze, symptomy se objevují častěji, jejich výskyt je ve formě hypertenzních krizí. Hypertenzní krize se nazývají ostré a neočekávané záchvaty nemoci..

Patologie ve třetím stádiu se liší od prvních dvou lézí vnitřních orgánů, projevují se ve formě krvácení, poškození zraku a onemocnění ledvin. Pro diagnostiku arteriální hypertenze postačuje běžný monitor krevního tlaku..

Pokud byl několikrát pozorován zvýšený tlak, může to znamenat vývoj onemocnění. Aby byla zajištěna přesná diagnóza, lékař předepíše ultrazvukové vyšetření srdce, vyžaduje se také angiografie krevních cév mozku, ultrazvuk ledvin, moč a krevní testy.

Definice fáze

Hypertenze má chronický průběh, jako u každého chronického onemocnění, období zlepšení jsou nahrazena obdobími exacerbace. K progresi onemocnění dochází jiným tempem, bylo již výše uvedeno, že obě formy hypertenze jsou rozděleny podle její progrese. Pomalý vývoj zahrnuje všechny tři fáze, definice každého je primárně založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti změn ve vnitřních orgánech - srdce, ledviny, mozek, sítnice.

Vnitřní orgány zůstávají nezměněny pouze v první fázi patologie. Počáteční forma onemocnění je doprovázena zvýšenou sekrecí adrenalinu a norepinefrinu, která je pravděpodobnější pro mladé muže během aktivního růstu a pohlavního vývoje. Jaké projevy jsou charakteristické pro počáteční formu hypertenze?

Symptomy pokrývají srdeční sval - bolest v srdci a tachykardie, bolest v předloktí. Dalšími příznaky jsou zarudnutí obličeje a bílý plášť očí, nadměrné pocení, zimnice, pocit strachu a vnitřní napětí..

Chybí zvýšení levé srdeční komory, renální funkce se nezmění, krize jsou vzácné. Diastolický tlak je 95-104 mm Hg, systolický tlak je 160-179 mm Hg. Umění. Po celý den se mohou indikátory tlaku měnit, pokud osoba odpočívá, pak se tlak normalizuje. Druhá fáze již zahrnuje změny vnitřních orgánů - jeden nebo více. Především se porušení týkají ledvin - tekutina je zadržována v těle, v důsledku toho se objevují otoky a otoky obličeje.

Pacienti mají otupělé prsty, časté stížnosti se týkají bolesti hlavy, proudění krve z nosu. Studie, jako je EKG, radiografie, ukazují zvýšení levé komory a změny také pokrývají fundus. Snížení průtoku krve ledvinami, zpomalení glomerulární filtrace.

Renografie ukazuje difúzní oboustranný pokles renálních funkcí. Ze strany centrálního nervového systému jsou možné projevy vaskulární nedostatečnosti, přechodná ischemie. Ve druhé fázi se diastolický tlak mění od 105 do 114 mm Hg a systolický je 180-200 mm Hg. Svatý.

V poslední fázi se projeví patologické změny ve vnitřních orgánech, tlak je neustále v rozmezí 200-230 / 115-129 mm RT. Umění. Stát je charakterizován tlakovým rázem a jeho spontánním poklesem.

Často se vyskytují hypertenzní krize, spolu s nimi jsou poruchy mozkového oběhu, ochrnutí, parézy. Změny ovlivňují ledviny, tělo podléhá arteriologialinóze, arterioloskleróze. Tyto stavy vyvolávají primárně scvrklou ledvinu, která se stává prvním krokem k chronickému selhání ledvin..

Pokud jde o příznaky a první pomoc v krizi, doporučujeme přečíst si tento článek..

Top