Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Koncepce (Rhesusův faktor krve)
2 Vaskulitida
Dieta na hypertenzi - tabulka číslo 10 s menu pro každý den. Správná výživa a potraviny s vysokým krevním tlakem
3 Leukémie
Recenze neodymového laserového vaskulárního odstranění
4 Vaskulitida
Nifedipine - návod k použití
5 Embolie
Proč se provádí krevní test na CPK (kreatinkináza) a jaké jsou jeho normy u dospělých a dětí
Image
Hlavní // Vaskulitida

Patogeneze arteriální hypertenze, diagnostika, léčba


Krevní tlak je jedním z nejdostupnějších a nejinformativnějších diagnostických ukazatelů stavu srdce a krevních cév. Mnoho pacientů tento ukazatel zanedbává a mezitím normální tlak krve do všech systémů a orgánů závisí na tlaku. Jakákoli odchylka počtu krevního tlaku od normy vede ke změnám v těle. Hypotenze (nízký krevní tlak) je tedy spojena se snížením prokrvení v mozku, myokardu a ledvinách, což může vést ke kolapsu. Náhlý nárůst tlaku je nebezpečnější, protože může vést k poškození integrity krevních cév a v důsledku toho k krvácení (mrtvice, srdeční infarkty).

V tomto článku je popsána arteriální hypertenze (etiologie, patogeneze, klinické příznaky, diagnostika, léčba)..

Co je to arteriální hypertenze?

Hypertenze (hypertenze, AH) je trvale zvýšený krevní tlak, v důsledku čehož je poškozena struktura a narušena funkce srdce a tepen.

Podle klasifikace WHO (1999) jsou normální čísla BP následující:

  • za optimální krevní tlak se považuje až 120/80 milimetrů rtuti;
  • normální krevní tlak je považován za méně než 130/85;
  • na normální zvýšení - 130-139 / 85-89.

V případě nárůstu tlaku nad výše uvedený stav se stav nazývá arteriální hypertenze a dělí se na stupně:

  • první stupeň (mírná hypertenze) - od 140/90 do 159/99;
  • druhý stupeň (střední hypertenze) - od 160/100 do 179/109;
  • třetí stupeň (těžký) - více než 180/110;
  • hraniční hypertenze - v případě epizodického zvýšení krevního tlaku na 140-149 / 90 a jeho spontánní následné normalizace;
  • izolovaná systolická hypertenze - případy, kdy se arteriální systolický tlak stabilně zvyšuje, zatímco diastolický tlak zůstává normální nebo snížený (140/90).

Příčiny hypertenze

Ve většině případů arteriální hypertenze zůstává etiologie (patogeneze dále diskutována) onemocnění nejasná. V takových případech mluví o primární (esenciální) hypertenzi. Podobná forma patologie je obvykle diagnostikována u starších pacientů..

V 10% případů je hypertenze příznakem jiných patologií nebo vedlejším účinkem při užívání některých léků. Taková hypertenze se nazývá sekundární. Nejčastěji jsou jeho příčiny: užívání antipyretik a steroidů, kortizon, patologie endokrinních orgánů a ledvin.

Kromě toho se rozlišují faktory, které vyvolávají vývoj přetrvávajícího zvýšení krevního tlaku:

  • patologické změny v metabolismu cholesterolu;
  • nadměrná tělesná hmotnost;
  • zatěžuje dědičnost;
  • kouření;
  • velké množství soli v potravě;
  • zneužití alkoholu
  • nedostatek draslíku v potravě.

Primární arteriální hypertenze: patogeneze

Vývoj této patologie vyžaduje zvýšení srdeční produkce, jakož i zvýšení periferní celkové rezistence nebo kombinaci těchto faktorů..

Patogeneze arteriální hypertenze neznamená současné zapojení různých mechanismů regulace krevního tlaku. Na začátku onemocnění je zvýšení tlaku neutralizováno mechanismy, které jej normalizují. Výskyt patologie je určován vzájemným vlivem těchto mechanismů.

Spouštěcím faktorem v patogenezi arteriální hypertenze je prodloužené nervové nadměrné namáhání, které vede ke snížení inhibičního účinku kortexu na subkortikální centra mozku a v důsledku toho ke vzniku stagnujících ložisek excitace v systému hypotalamus-hypofýza. Tento proces narušuje fungování vegetativních subkortikálních center a metabolismus bílkovin a tuků. Což následně vyvolá následující mechanismus patogeneze arteriální hypertenze - přetrvávající nadměrná excitace v tiskových centrech, která vede ke křečím arteriol a ke zvýšení krevního tlaku.

To vše vzrušuje baroreceptory aortálního oblouku a krční dutiny, což vede ke stimulaci středů vazomotoru v medulla oblongata a tlak se snižuje. Tento proces však „funguje“ pouze v počátečních stádiích patologie.

V případě dalšího uchování nervového kmene se zvyšuje zátěž synokarotidové zóny (její baroreceptory). A k porušení centrální regulace vaskulárních kontrakcí dochází ke zvýšení počtu katecholaminů v důsledku aktivace sympathoadrenálního systému, což také přispívá ke zvýšení krevního tlaku.

Křeče renálních arteriol (k nimž dochází také v etiologii primární hypertenze, o jejichž patogenezi se jedná v tomto článku), spolu s vlivem sympatického systému, vyvolávají tzv. Renální faktor a krevní tlak se zvyšuje ještě více.

Renální hypertenze

Patogeneze renální arteriální hypertenze je spojena s:

  • zadržování iontů vody a sodíku;
  • aktivace renálního faktoru (aldosteron-angiotensin-reninový systém);
  • inhibice depresivních renálních systémů (renální prostaglandiny a kallikreinkininovoy systém).

Spouštěcím mechanismem ve vývoji renální hypertenze je snížení průtoku krve v ledvinách a filtrace v glomerulech, která se vyvíjí v důsledku vaskulárních lézí a změn parenchymu. V důsledku snížení průtoku krve ledvinami se absorpce sodíku a vody zvyšuje a jejich zpoždění zase vede k hypervolémii a v důsledku toho se zvyšuje množství sodíku ve cévní stěně, což způsobuje bobtnání stěny a zvýšení její citlivosti na aldosteron a angiotensin..

Aktivace systému angiotensin-aldosteron-renin je jedním z hlavních faktorů určujících patogenezi sekundární arteriální hypertenze (renální etiologie). Renin vylučovaný ledvinami je proteolytický enzym, který se v kombinaci se sérovým alfa-2-globulinem přemění na angiotensin 2, který zvyšuje krevní tlak a stimuluje produkci aldosteronu v nadledvinách, což zase zvyšuje absorpci sodíku ledvinami. Paralelně s popsanými procesy jsou vyčerpány kompenzační schopnosti ledvin, což také vede ke zvýšení krevního tlaku..

Symptomatická hypertenze

Příčiny symptomatické nebo sekundární hypertenze jsou různé:

  • renální patologie (etiologie nefrogenní arteriální hypertenze, patogeneze, klinické příznaky, léčba jsou popsány v dalších částech tohoto článku);
  • endokrinní choroby (tyreotoxikóza, feochromocytom, Connův syndrom a Itsenko-Cushing);
  • hemodynamické poruchy (přítomnost různých poruch srdce / cév);
  • užívání určitých drog;
  • patologie nervového systému.

Mechanismy vývoje takové hypertenze jsou odlišné. To znamená, že symptomatická arteriální hypertenze, jejíž patogeneze je odlišná, závisí na příčině a vlastnostech základního onemocnění.

  1. Například v patologiích ledvin je hlavním faktorem ischemie ledvin a hlavním mechanismem určujícím zvýšení krevního tlaku je snížení depresoru a zvýšení presorických látek.
  2. V případě endokrinních patologií vede zvýšení uvolňování některých hormonů ke zvýšení krevního tlaku (katecholaminy, kortikosteroidy, ACTH, aldosteron, STH)..
  3. V případě organického poškození nervového systému dochází k ischémii center regulujících krevní tlak..
  4. V případě hemodynamické sekundární hypertenze, která se vyvíjí v důsledku poškození krevních cév nebo srdce, se mechanismy zvyšování krevního tlaku liší a závisí na povaze léze. Hlavní mechanismy jsou:
  • dysfunkce synokarotidové zóny a snížení elasticity aorty (například s aterosklerózou druhé);
  • nadbytek krve v cévách, které jsou umístěny nad zúžením aorty (například s koarktací aorty), což vede k vývoji ischemického mechanismu renopresoru v ledvinách;
  • vaskulární konstrikce v důsledku snížení srdečního výdeje a zvýšení bcc, jakož i zvýšení viskozity krve způsobené sekundárním hyperaldosteronismem (vyskytuje se při srdečním selhání srdce);
  • zrychlení a zvýšení systolického krevního toku (v případě nedostatečnosti aortální chlopně) s prodlužováním diastoly (v přítomnosti úplného AV bloku) nebo se zvýšením průtoku krve do srdce (s arteriovenózními píštělemi).

Hypertenze Možnosti

V souladu s etiologií a patogenezí arteriální hypertenze se rozlišuje několik variant této patologie:

  • Hypertenze je přechodná. Je doprovázeno periodickým zvyšováním krevního tlaku trvajícím až několik dní. Po uplynutí zadaného času se číslice tlaku spontánně vrátí k výchozím (normálním) indikátorům (tj. Bez použití jakýchkoli léků). Nejčastěji je tato varianta kurzu považována za počáteční fázi GB (hypertenze).
  • Labilní hypertenze. Je doprovázena periodickými epizodami zvýšeného krevního tlaku v důsledku expozice různým provokujícím faktorům (například fyzické námaze, stresu). Léky pomáhají snižovat tlak v těchto případech..
  • Hypertenze je stabilní. Vyznačuje se trvalým zvýšením krevního tlaku, který klesá pouze při užívání léků s následnou udržovací terapií.
  • Hypertenze je maligní. Tato forma patologie je doprovázena zvýšením krevního tlaku na extrémně vysoké hodnoty. Kromě toho nemoc postupuje rychle a vede k rozvoji závažných komplikací, které často vedou k úmrtí.
  • Krizová varianta. Je doprovázena pravidelně se vyskytujícími hypertenzními krizemi, které jsou ostrými tlakovými rázy při mírně zvýšeném nebo normálním tlaku.

Arteriální hypertenze u dětí

Patogeneze a příčiny této patologie v dětství jsou různé. Existuje několik forem nemocí, které vedou ke zvýšení krevního tlaku u dětí:

  • hypertonické onemocnění;
  • VVD (hypertonická varianta);
  • symptomatická sekundární hypertenze (onemocnění ledvin, centrální nervový systém, endokrinní orgány, srdeční vady).

Patogeneze vývoje této patologie u dětí je stejná jako u dospělých pacientů, ale krevní tlak, považovaný za hypertenzi, se může lišit od počtu dospělých pacientů.

Klinika

Když krevní tlak stoupá, pacienti si stěžují na:

  • hluk v uších, hlava;
  • bolest hlavy (pulzování nebo drcení), která je lokalizována v chrámech a šíji;
  • snížený výkon;
  • závratě a těžkost v hlavě;
  • změny nálady;
  • špatný spánek;
  • hvězdy / mouchy, závoj / síť před očima;
  • bušení srdce
  • dušnost;
  • otok
  • snížené vidění;
  • obecná slabost;
  • přerušení srdeční činnosti;
  • dvojité vidění;
  • kompresivní / bolavé bolesti srdce.

Při vyšetření je pozoruhodná bledost kůže, občas zarudnutí obličeje a při delším průběhu - acrocyanóza, edém (pastovitost) nohou (první nohy a poté dolní končetiny)..

Studie srdce a krevních cév potvrzují zvýšený krevní tlak, jakož i hypertrofii levé komory nebo její dilataci.

Lokální vyšetření odhalí zvýšenou pulsaci na srdečním vrcholu, břišní aortě, temporálních a krčních tepnách. Při hmatu: zvětšení oblasti apikálního impulsu a jeho posunutí dolů a ven.

Puls s touto patologií je častý, solidní a intenzivní. S perkuse - levý okraj je posunut směrem ven a později - rozšíření hranic vaskulárního svazku.

Při auskultaci: zesílení 1. tónu na vrcholu. V případě těžkého onemocnění je cvalný rytmus a systolický šelest na vrcholu.

Diagnostika

V případě epizod zvýšeného tlaku by návštěva u lékaře neměla být odložena, protože je možné, že se v těle již vyvíjejí nevratné změny, které vyžadují vážnou terapii.

Diagnóza hypertenze zahrnuje sběr anamnézy, stížností, vyšetření a laboratorních a instrumentálních studií.

V počátečním stádiu se měří krevní tlak, ale pro potvrzení diagnózy je třeba zaznamenat zvýšený tlak v nejméně 3 nezávislých měřeních..

Laboratorní a instrumentální studia zahrnují:

  • klinický krevní test s určením hladiny lipidů;
  • analýza moči (obecně);
  • Ultrazvuk srdce a dalších orgánů;
  • oční optika s očními cévami.

Kromě toho, pokud máte podezření na přítomnost sekundární hypertenze, lékař předepíše další studie o dalších systémech a orgánech, jejichž onemocnění mohou vést k arteriální hypertenzi. Seznam nezbytných studií je navíc pro každého pacienta individuální.

Terapie

Léčba arteriální hypertenze je snížena na maximální snížení rizika srdečních a cévních onemocnění, jakož i snížení krevního tlaku na normální hodnoty, tj. Méně než 140/90.

K dosažení těchto cílů se doporučuje, abyste neustále užívali udržovací dávky antihypertenziv, speciální stravy, která omezuje sůl, cholesterol, přestává kouřit / alkohol, snižuje tělesnou hmotnost, zvyšuje fyzickou aktivitu.

Jako léky se dále používají: ACE inhibitory, diuretika, beta-blokátory a antagonisté vápníku.

V případě sekundární hypertenze je léčeno základní onemocnění.

Etiologie a léčba arteriální hypertenze

Patogeneze hypertenze

Patogeneze hypertenze zahrnuje takové faktory, jako je úroveň srdečního výdeje, napětí cévní stěny, přítomnost strukturálních změn, včetně zúžení lumenu, a snížení průchodnosti rezistentních cév. Příliš vysoká viskozita krve, zvýšená elasticita, zvýšená periferní rezistence, srdeční výdej - to vše se obvykle vyznačuje hypertenzí u starších pacientů.

Nejčastěji dochází k narušení tonických kontrakcí tepen a arteriol, což vede nejen ke zvýšení krevního tlaku, ale také k hypertrofii srdeční komory, k rozvoji ischémie cílových orgánů..

Patogeneze arteriální hypertenze je narušením procesu spojeného s oběhem krve v těle, který je primárně řízen mozkem. K tomu dochází v důsledku komplexního systému účinků, kdy je na jedné straně krevní oběh vzrušený a na druhé straně dochází k inhibici v důsledku vaskulární rezistence. Toto je nepatrný objem krevního oběhu a celkový periferní vaskulární odpor.

S hypertenzí se zpravidla vyskytuje patogenní růst a vzestup těchto dvou vzájemně souvisejících procesů. To není nic jiného než syndrom vysokého krevního tlaku.

Hypertenze je nebezpečné onemocnění. Patogeneze ukazuje, že toto onemocnění je škodlivé pro lidské zdraví a významně snižuje kvalitu života. V lékařské praxi je hypertenze vždy nemocí a opačná hypotenze se často vyskytuje na pozadí nesprávného životního stylu..

Rozlišuje se primární hypertenze, trvalá a nesouvisející s jinými chorobami vnitřních orgánů a symptomatická hypertenze (sekundární) vznikající z jiných nemocí v těle. Podle statistik se trvalá forma tohoto onemocnění vyskytuje v 92% případů, pouze 8–10% případů se vyskytuje u sekundární hypertenze.

Definice fáze

Hypertenze má chronický průběh, jako u každého chronického onemocnění, období zlepšení jsou nahrazena obdobími exacerbace. K progresi onemocnění dochází jiným tempem, bylo již výše uvedeno, že obě formy hypertenze jsou rozděleny podle její progrese. Pomalý vývoj zahrnuje všechny tři fáze, definice každého je primárně založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti změn ve vnitřních orgánech - srdce, ledviny, mozek, sítnice.

Vnitřní orgány zůstávají nezměněny pouze v první fázi patologie. Počáteční forma onemocnění je doprovázena zvýšenou sekrecí adrenalinu a norepinefrinu, která je pravděpodobnější pro mladé muže během aktivního růstu a pohlavního vývoje. Jaké projevy jsou charakteristické pro počáteční formu hypertenze?

Symptomy pokrývají srdeční sval - bolest v srdci a tachykardie, bolest v předloktí. Dalšími příznaky jsou zarudnutí obličeje a bílý plášť očí, nadměrné pocení, zimnice, pocit strachu a vnitřní napětí..

Chybí zvýšení levé srdeční komory, renální funkce se nezmění, krize jsou vzácné. Diastolický tlak je 95-104 mm Hg, systolický tlak je 160-179 mm Hg. Umění. Po celý den se mohou indikátory tlaku měnit, pokud osoba odpočívá, pak se tlak normalizuje. Druhá fáze již zahrnuje změny vnitřních orgánů - jeden nebo více. Především se porušení týkají ledvin - tekutina je zadržována v těle, v důsledku toho se objevují otoky a otoky obličeje.

Pacienti mají otupělé prsty, časté stížnosti se týkají bolesti hlavy, proudění krve z nosu. Studie, jako je EKG, radiografie, ukazují zvýšení levé komory a změny také pokrývají fundus. Snížení průtoku krve ledvinami, zpomalení glomerulární filtrace.

Renografie ukazuje difúzní oboustranný pokles renálních funkcí. Ze strany centrálního nervového systému jsou možné projevy vaskulární nedostatečnosti, přechodná ischemie. Ve druhé fázi se diastolický tlak mění od 105 do 114 mm Hg a systolický je 180-200 mm Hg. Svatý.

V poslední fázi se projeví patologické změny ve vnitřních orgánech, tlak je neustále v rozmezí 200-230 / 115-129 mm RT. Umění. Stát je charakterizován tlakovým rázem a jeho spontánním poklesem.

Často se vyskytují hypertenzní krize, spolu s nimi jsou poruchy mozkového oběhu, ochrnutí, parézy. Změny ovlivňují ledviny, tělo podléhá arteriologialinóze, arterioloskleróze. Tyto stavy vyvolávají primárně scvrklou ledvinu, která se stává prvním krokem k chronickému selhání ledvin..

Pokud jde o příznaky a první pomoc v krizi, doporučujeme přečíst si tento článek..

Arteriální hypertenze nebo hypertenze je zvýšení krevního tlaku. Patogeneze hypertenze je poměrně složitá a není zcela pochopena. Mnoho vědců má tendenci považovat stav chronického stresu za hlavní příčinu hypertenze. Mimochodem, ale tato nemoc je skutečnou metlou civilizace. Etiologie a patogeneze hypertenze jsou diskutovány níže..

Etiologie

Etiologie a patogeneze hypertenze zahrnuje primární a sekundární hypertenzi. Primární nebo esenciální hypertenze je nezávislé onemocnění, zatímco sekundární nebo symptomatická hypertenze je důsledkem závažnějších patologických procesů.

Přesné příčiny hypertenze je obtížné určit, ale rizikové faktory, které vyvolávají vývoj hypertenze, lze rozlišit:

  • Stálý fyzický nebo nervový stres - dlouhodobé stresy nejen způsobují arteriální hypertenzi, ale také přispívají k její aktivní progresi, navíc mohou způsobit nebezpečné následky, jako je mozková mrtvice a srdeční infarkt.
  • Genetická predispozice - vědci prokázali, že šance na rozvoj hypertenze přímo závisí na tom, kolik příbuzných má tuto nemoc.
  • Nadváha - všimněte si, že každých deset kilogramů přebytku podkožního a zejména viscerálního tuku zvyšuje krevní tlak o 2–4 mm RT. Svatý.
  • Pracovní faktory - neustálé namáhání očí, vystavení hluku nebo prodloužený duševní a emoční stres zvyšují krevní tlak a vedou k rozvoji nemoci.
  • Nadměrně slaná strava - v jeden den by člověk neměl konzumovat více než 5 gramů soli, nadměrné dávkování zvyšuje riziko hypertenze.
  • Špatné návyky - časté pití, kouření a nadměrná konzumace zvyšují tlak, kromě hypertenze, zvyšuje se také riziko infarktu a cévní mozkové příhody.
  • Změny související s věkem - hypertenze se často objevuje u mladých mužů v důsledku rychlého růstu a také u žen v menopauze, když se vyskytují hormonální poruchy.

Špatné návyky - časté pití a kouření zvyšují krevní tlak.

Příčinou vzniku hypertenze mohou být poranění lebky, vysoký cholesterol, ateroskleróza a onemocnění ledvin.

Příčiny primární hypertenze

Příčiny hypertenze lze rozdělit do dvou kategorií: vnější a vnitřní. Toto rozdělení je velmi svévolné, protože podle statistik má velká většina lidí oba tyto faktory.

  1. Vnější faktory vývoje hypertenze (exogenní) jsou spojeny s porušením pravidel zdravého životního stylu:
  • stres
  • nízká úroveň motorické aktivity;
  • podvýživa;
  • zneužívání slaných potravin, které způsobují zadržování tekutin v těle;
  • užívání alkoholu a drog;
  • kouření zvyšuje tlak iu zdravých osob.
  1. Vnitřní faktory vývoje hypertenze (endogenní) nezávisí přímo na osobě, ale jsou důsledkem procesů v těle:
  • zatíženo podobnou dědičností nemocí;
  • ateroskleróza;
  • obezita - nadváha a vysoký krevní tlak se velmi často doprovázejí;
  • vysoká viskozita krve.

Je docela obtížné stanovit jasnou hranici mezi vnitřním faktorem vývoje primární vaskulární hypertenze, protože vaskulární skleróza je nemoc a vysoká hladina protrombinového indexu je příznakem nemoci již přítomné v těle. Nicméně identifikovaná hypertenze z důvodu neexistence anamnézy nemocí predisponujících k jejímu vývoji automaticky klasifikuje patologii jako primární.

Rizikové faktory hypertenze ve třetí fázi

Ve třetí fázi je patrné poškození orgánů, významné funkční poruchy a výskyt nedostatečnosti řady orgánů. Mezi nejcharakterističtější vlastnosti patří:

  • arterioskleróza, která může způsobit srdeční infarkty a mrtvice;
  • kardiomyopatie;
  • poškození ledvin
  • dystrofické abnormality ve struktuře mozku, žlázách, sítnici.

Toto období zahrnuje morfologické změny v orgánech způsobené narušením normálního prokrvení a funkčního angioedému, zejména angiospasmu zodpovědného za hypertenzní krize.

Lokální vaskulární krize mohou začít v jakémkoli orgánu, což způsobuje poruchy oběhu a poškození nekrobiotické tkáně..

Nejčastěji poškozená ledvina, mozek a sítnice. Změna arteriol vede k projevu arteriolonefrosclerosis. Ledviny ztrácejí normální velikost a jejich povrch je jemně zrnitý. Tento jev se stává základem pro vývoj selhání ledvin. Poškození mozku zahrnuje hypoxické poruchy nervové tkáně a akutní oběhové poruchy uvnitř lebky, které způsobují mrtvice. V místě krvácení je mozková tkáň zničena, pak se na tomto místě může vytvořit cysta. Téměř vždy dochází ke změnám v sítnici a jejích cévách, což vede k retinopatii.

Zpět na obsah

Příčiny arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze, etiologie onemocnění a patogeneze nejsou zcela známy. Je známo, že příčiny patologie jsou spojeny s narušenými regulačními mechanismy, následnými funkčními a organickými dysfunkcemi.

Regulační mechanismy, které jsou základem hypertenzní patogeneze, jsou následující:

  1. Hyperadrenergikum: spojené se zvýšením sympatického tónu, hustoty a citlivosti adrenergních receptorů, aktivací sympathoadrenálního systému.
  2. Závislé na objemu sodíku: spojené s retencí tekutin v těle. Nadměrný příjem soli vede ke zvýšení objemu intersticiální tekutiny, ke zvýšení žilního návratu a srdečního výdeje.
  3. Hyperrenin: zvýšené hladiny reninu s dalším zvýšením angiotensinu II, aldosteronu.
  4. Na vápníku závisí: akumulace vápníku ve hladkých svalech cév.

Další fází po dlouhodobém psychoemotivním stresu, doprovodném renálním faktoru, je progresi aterosklerotického procesu. Ateroskleróza je vaskulární onemocnění chronické povahy, doprovázené akumulací "špatného" cholesterolu. Plavidla ztrácejí pružnost, stávají se křehčí a nejsou schopny plně zajistit svou funkci. Srdce musí energicky vyhodit krev, aby cirkulovala v zužujících se cévách. Vyvíjí se hypertenze, a pokud se nemoc neléčí, symptomy se zhorší.

Vysoký krevní tlak je benigní a maligní.

Proto je tak důležité léčit nemoc v rané fázi a být sledován kardiologem.

Fáze hypertenze a projevy

Příznaky onemocnění jsou spojeny se zvýšením krevního tlaku. Pacient má bolesti v krku a chrámu. V hlavě jsou závratě a těžkost. V tomto ohledu je narušen spánek, nálada a lidská výkonnost. To se netýká pouze fyzické námahy, ale také duševní. Mohou nastat problémy se zrakem a sluchem..

Pacienti pociťují poruchy srdce, kromě neustálých bolestivých bolestí se zabývají také dušností a celkovou slabostí. V pozdějších stádiích onemocnění se může objevit otok. V mnoha ohledech budou příznaky záviset na stádiu onemocnění..

Hypertenze je obvykle rozdělena do tří fází, první je nejvýznamnější a druhá je charakterizována vážnými poruchami srdce.

V první fázi není mnoho pacientů schopno nezávisle určit přítomnost hypertenze. Důvodem je skutečnost, že tlak stoupá po zatížení nebo je důsledkem jiných důvodů. Zřídka tento ukazatel přesahuje 160/100 a během krátké doby se vrátí k normálu bez velkého úsilí.

Můžete samostatně diagnostikovat toto onemocnění sami, pouze pokud neustále sledujete jeho úroveň a sestavujete plán pro zvyšování tlaku.

Za jiných okolností je detekce nemoci téměř nemožná..

Druhé stádium má zřetelné příznaky, které se s progresí onemocnění stávají častějšími nebo výraznějšími. Pacient má pravidelné bolesti hlavy, slabost těla, nevolnost. Vysoký tlak trvá dlouhou dobu, obvykle při 160/100 nebo 180/110. V tomto stádiu se nemoc může sama o sobě zřídka vrátit do normálu, takže pacient nejčastěji potřebuje odbornou pomoc.

Nejzávažnější a nejnebezpečnější fáze je třetí. Většina příznaků se projevuje co nejjasněji, ukazatele tlaku jsou na úrovni 180/110 a mohou také tento ukazatel překračovat. V srdci jsou bolesti, závratě, nadměrné pocení, bolesti hlavy jsou velmi závažné a nauzea končí zvracením.

Pacienti, kteří pociťují podobné příznaky, a vyšetření potvrzují třetí stádium nemoci, musí podstoupit léčbu v nemocnici.

Klasifikace nemocí

Existují tři formy tohoto onemocnění:

  1. Měkká forma - HELL 140-180 / 90-105.
  2. Střední forma - HELL 80-210 / 105-120.
  3. Těžké - HELL> 210 /> 120.

Existuje několik fází hypertenze:

  1. Fáze I, kdy je zvýšení tlaku krátkodobé a rychle prochází za příznivých podmínek.
  2. Fáze II - tlak je trvale vysoký, potřebujete neustálý příjem léků.
  3. Fáze III - nemoc je komplikována změnou cév a orgánů, které tyto krevní cévy zásobují, - srdce, ledviny, mozek.

Tam jsou také pomalu progresivní hypertenze a rychle postupující, to je také nazýváno maligní formou.

Na samém začátku onemocnění je stav člověka dostačující, tlak stoupá pouze na pozadí přepracování nebo stresu. S rostoucím tlakem člověk pociťuje následující příznaky:

  • bolest hlavy;
  • závrať;
  • nevolnost
  • cardiopalmus;
  • pocit těžkosti v hlavě;
  • úzkost.

S přechodem nemoci do fáze 2 se tyto příznaky objevují častěji a prochází ve formě hypertenzních krizí, tj. Ostrých a neočekávaných útoků. Ve 3. fázi se spojí léze vnitřních orgánů: krvácení, poškození zraku, onemocnění ledvin. K diagnostice onemocnění stačí normální tonometr. Pokud byl nárůst tlaku zaznamenán alespoň několikrát, znamená to již vývoj hypertenze. K objasnění diagnózy lékař obvykle předepisuje další studie - ultrazvuk srdce, ledviny, angiogram mozkových cév. Navíc jsou povinné obecné klinické testy, EKG, vyšetření fundusu..

Léčebný režim zahrnuje léčiva, která snižují krevní tlak, a beta-blokátory, které působí přímo na nervový systém, tj. Na primární zdroj zvýšení tlaku.

Léčba zahrnuje také povinnou dietu s nízkým obsahem solí a změny životního stylu. Pacient by měl být pod dohledem ošetřujícího lékaře neustále. Při adekvátní léčbě a dodržování doporučení je prognóza docela příznivá.

Z hypertenze s nejmenšími vedlejšími účinky

4 Prevence hypertenze

Mít představu o etiologii hypertenze a patogenezi, je zřejmé: Aby se zabránilo rozvoji hypertenze, může člověk ovlivnit určité faktory jejího vývoje sám. Pokud není možné bojovat proti genetice, pak mohu najít kontrolu nad faktory životního prostředí.

Aby se tomuto onemocnění zabránilo, je třeba přestat kouřit, pít alkohol, přestat přidávat sůl do jídla a v ideálním případě úplně opustit sůl, sledovat vaši stravu, zabránit přejídání a obezitě, vést aktivní životní styl a chodit před spaním. Možná bude dodržování těchto jednoduchých pravidel klíčem k vašemu zdraví a váš krevní tlak bude vždy číslo 120/80.

2 Patogeneze hypertenze

Mnoho systémů a faktorů reguluje krevní tlak v lidském těle. Zde jsou nejvýznamnější z nich:

  • vyšší centra nervové soustavy (hypotalamus),
  • systém renin-angiotensin II-aldosteron,
  • sympathoadrenální systém,
  • vaskulární endoteliální faktory.

Pod vlivem provokujících faktorů může nastat aktivace sympathoadrenálního systému, což vede k uvolnění adrenalinu a norepinefrinu v lidském těle. Tyto látky mají vazokonstrikční účinek a zvyšují krevní tlak v důsledku vazokonstrikce..

Složitějším mechanismem systému RAAS je renin-angiotensin-aldosteron. Zjednodušené pracovní schéma RAAS může být zastoupeno takto: renin je produkován ve specializovaných buňkách krevních cév ledvin, dostává se do krve, podporuje tvorbu látky - angiotensinogen II, zase angiotensinogen II pomáhá adrenálním žlázám produkovat hormon aldosteron.

Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Aldosteron zadržuje sodík, který pomáhá přitahovat a zadržovat vodu a zvyšuje objem intracelulární tekutiny, přebytek aldosteronu zvyšuje krevní tlak. Kromě stimulace produkce aldosteronu má angiotensinogen II následující účinky: má schopnost zužovat arteriální cévy, aktivuje sympatický NS, zvyšuje absorpci sodíku a vytváří pocit žízně. Všechny tyto faktory společně vedou k hypertenzi..

Abyste pochopili, jak působí vaskulární endoteliální faktory, musíte si představit anatomii cévy, zejména tepny. Anatomie tepny je poměrně složitá: tepna se skládá ze tří membrán: vnitřní (představuje ji endotel), střední (obsahuje svalová vlákna) a vnější (zahrnuje prvky pojivové tkáně). Největší zájem o mechanismus vývoje hypertenze je vnitřní skořápka nebo endotel.

Struktura krevních cév

Endotel je regulátorem vaskulárního tónu, protože produkuje vazokonstrikční i vazodilatační faktory. Rovnováha mezi těmito faktory zajišťuje normální vaskulární tón. Oxid dusnatý, endoteliální faktor, prostacyklin, natriuretický peptid -C, bradykinin jsou látky produkované vnitřní výstelkou tepen, které podporují vazodilataci.

Za vazokonstrikci jsou zodpovědné následující faktory produkované endotelem: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoxin, superoxidový ion. Dojde-li k patologické aktivitě a zvýšenému uvolňování vazokonstrikčních látek do krevního řečiště, stoupá cévní tonus a krevní tlak.

Mechanismus vývoje hypertenze je poměrně komplikovaný. Je třeba poznamenat, že patogeneze hypertenze je neoddělitelně spojena s etiologií, tj. příčinné faktory onemocnění. Hypertenze se vyvíjí s interakcí genetických faktorů, faktorů prostředí a zahrnutím hlavních mechanismů patogeneze - aktivace sympathoadrenálního systému, RAAS, endoteliální dysfunkce.

Laboratorní a instrumentální diagnostika

Metody laboratorního výzkumu:

- obecná analýza krve;

- biochemická analýza krve: cholesterol, glukóza, triglyceridy, HDL, LDL, kreatinin, močovina, draslík, sodík, vápník;

- obecná analýza moči;

- analýza moči podle Nechiporenko;

- analýza moči podle Zimnitského;

Instrumentální výzkumné metody.

Echokardiografie: tato výzkumná metoda vám umožní detekovat známky hypertrofie, určit velikost srdečních komor, vyhodnotit systolické a diastolické funkce levé komory a identifikovat porušení kontraktility myokardu.

Ultrazvuk ledvin a nadledvin.

Hrudník WG: umožňuje posoudit stupeň dilatace LV.

24 hodinové monitorování krevního tlaku.

Konzultace s optometristou. Oční fundus oftalmoskopie se provádí k vyhodnocení stupně změny v sítnici cév. Jsou odhaleny následující změny:

1) zúžení arteriol sítnice (příznak stříbrného drátu, příznak měděného drátu);

2) expanze retinální žíly;

3) charakteristické změny v žilách v místě jejich průniku s tepnou: rozlišují se následující stupně těchto změn: Příznak Salus 1 - pozoruje se expanze žíly na obou stranách jejího průniku s tepnou;

symptom Salus 2: žíla v průniku tvoří oblouk;

příznak Salus 3: v místě průniku se vytvoří klenutá ohybová žíla, což má za následek dojem „zlomení“ žíly v místě průniku;

4) hypertenzní retinopatie.

Komplikace hypertenze jsou nejvýznamnější: hypertenzní krize, hemoragické nebo ischemické mozkové příhody, infarkt myokardu, nefroskleróza, srdeční selhání.

Léčba

Moderní medicína udržuje krok s dobou a neustále se vyvíjí. Každý den se objevuje stále více nových metod léčby arteriální hypertenze, ale existuje a je používán efektivně používaný algoritmus léčby. Veškerá léčba se skládá ze dvou složek - doporučuje se léčba léčivem a změny životního stylu..

Jakákoli léčba je předepisována podle diagnostických výsledků a je určována závažností nemoci. Léčba hypertenze se však bez ohledu na fázi skládá z následujících aspektů:

  • malý tělesný výcvik;
  • odmítnutí špatných návyků;
  • kontrola tělesné hmotnosti;
  • Nesolená strava.

Léky předepisuje lékař a pečlivě je sleduje, protože porušení pravidel pro přijímání nebo předávkování léky může způsobit nenapravitelné komplikace. Léčba první linie je považována za léky první linie:

  • diuretika;
  • beta-blokátory;
  • ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym);
  • Blokátory Ca +;
  • blokátory angiotensinu.

Léčba začíná prvním stupněm nemoci. Pokud terapie nepřinesla výsledky po dobu jednoho měsíce, pak se jednosložková léčba lékem nahradí kombinovanou léčbou, zatímco léčebný režim kombinuje ACE inhibitory s diuretiky a beta-blokátory, nebo jsou inhibitory angiotensinu kombinovány s blokátory vápníku..

Léčba je dohodnuta s ošetřujícím lékařem a je prováděna v souladu se všemi doporučeními - to vylučuje možnost komplikací. Samoléčení může způsobit vážné poškození těla a způsobit nevratné změny ve vnitřních orgánech. Měla by být provedena úplná diagnóza těla - jeho výsledky pomohou identifikovat kontraindikace kterékoli z léčebných metod, protože terapie by měla spíše pomáhat než zhoršovat stávající problémy..

Patogeneze hypertenze

Důvodem vývoje je porušení tónu periferních krevních cév. V důsledku toho a také kvůli poruchám metabolické regulace se toto onemocnění vyvíjí. Mnoho vědců tvrdí, že nemoc je založena na genetických defektech, které spouštějí mechanismus jejího vývoje. Zaměříme-li se konkrétně na patogenezi, pak se především tón periferních cév zvyšuje v důsledku impulzů přicházejících z centrálního nervového systému (centrálního nervového systému) přes sympatické cesty. Hypotalamus a medulla oblongata v důsledku narušení jejich funkcí dávají signál produkci velkého počtu presorických látek. Z tohoto důvodu arterioly nereagují přiměřeně na minutový výtok krve ze srdce, proto se nerozšiřují. Tlak ve vnitřních orgánech stoupá.

Tlak také stoupá v ledvinách, jejich produkce rininu se zvyšuje. Vstupuje do krevního řečiště a začíná interagovat s látkou zvanou angiotensinogen. Tato látka působením rininu se přeměňuje na angiotensin-I, který se naopak přeměňuje na angiotensin-II, který má silný vazokonstrikční účinek. Takto je stálý vysoký tlak.

Zpět na obsah

Patofyziologie sekundární hypertenze

Sekundární arteriální hypertenze, jejíž etiologie a patogeneze závisí na poškození kauzálního orgánu, je mnohem méně častá než hypertenze. V tomto případě je vysoký krevní tlak pouze jedním z příznaků základního onemocnění..

Příčiny symptomatické hypertenze jsou následující stavy:

  • patologie ledvin;
  • endokrinopatie;
  • neurologická onemocnění;
  • koarktace aorty, zánět tepen;
  • užívání určitých drog;
  • těhotenství.

Ve vzácných případech se může vyvinout chirurgická hypertenze, která nastává po masivním chirurgickém zákroku, kdy byla použita celková anestézie.

Sekundární hypertenze se vyvíjí mnohem méně často než nezbytně

Nefrogenní hypertenze

Patogeneze arteriální hypertenze v patologii renálního systému je založena na skutečnosti, že pod vlivem hypoxie, která se vyvíjí v důsledku ischémie v důsledku patologické vazokonstrikce, aktivace RAAS.

Příčiny renální hypertenze jsou následující:

  • akutní a chronická glomerulonefritida;
  • pyelonefritida;
  • kameny v ledvinách;
  • polycystický;
  • hydronefróza;
  • diabetická nefropatie;
  • zranění
  • nádory vylučující renin;
  • renální vaskulární anomálie.

Kromě toho fyziologové rozlišují renopriviální arteriální hypertenzi, jejíž patofyziologie je absence depresivního účinku ledvin na regulaci hemodynamiky. Renopriviální arteriální hypertenze se nejčastěji vyskytuje, když jsou obě ledviny odstraněny za experimentálních podmínek..

Mechanismus zvyšujícího se tlaku v důsledku zhoršené funkce ledvin

Hypertenze v důsledku endokrinopatií

Mechanismus vývoje arteriální hypertenze v důsledku onemocnění endokrinního systému je založen na patologickém účinku endokrinních žláz. K tomuto stavu dochází u patologií:

  • feochromocytom;
  • Cohnova nemoc;
  • tyreotoxikóza;
  • Itsenko-Cushingova nemoc.

U feochromocytomu (nadledvin) dochází k nadměrné produkci adrenalinu a norepinefrinu v mozkové vrstvě, což způsobuje syndrom hypertenze.

Při Cohnově chorobě se mikroadenomy a ložiska hyperplazie vytvářejí v glomerulární zóně nadledvin, ve které je aldosteron nadměrně syntetizován. Tento hormon zadržuje vodu v těle a zvyšuje objem cirkulující krve..

Pheochromocytoma může způsobit hypertenze

Patofyziologie Itsenko-Cushingovy choroby je založena na nadbytku glukokortikoidů, které zvyšují citlivost adrenergních receptorů a stimulují produkci angiotensinogenu v játrech.

V důsledku přecitlivělosti na působení adrenalinu na krevní cévy a srdce je zaznamenáno zvýšení vaskulární rezistence a srdečního výdeje..

Hypertyreóza se vyznačuje nadměrnou syntézou hormonů štítné žlázy. V důsledku jejich patologického nadměrného účinku dochází ke zvýšení OPS a srdeční produkce..

Jiná hypertenze

Neurogenní hypertenze se objevuje v důsledku zranění, zánětu mozku, se zvýšeným intrakraniálním tlakem, nádorových procesů, cerebrální arteriosklerózy, komprese vertebrálních tepen s osteochondrosou krku. V důsledku patologického účinku škodlivých faktorů na centra kardiovaskulární regulace dochází k systematickému zvyšování krevního tlaku.

Krevní tlak se může zvýšit v důsledku zhoršené funkce mozku

Patofyziologie hemodynamické hypertenze je způsobena zvýšením periferní a centrální vaskulární rezistence v důsledku koarktace aorty nebo nespecifické aortoarteritidy Takayasu. V tomto případě dochází ke zvýšení systolického a pulzního krevního tlaku.

K léčivé hypertenzi dochází vlivem účinných látek na různé souvislosti patofyziologie hypertenze. Nejvýraznější hypertenzní účinek glukokortikoidů.

Primární a sekundární arteriální hypertenze jsou hlavním faktorem ve vývoji aterosklerózy, srdečního infarktu, mrtvice a tromboembolie. Abyste se vyhnuli fatálním a zdravotním komplikacím, musíte vědět, jaké jsou etiologie a patogeneze hypertenze a sekundární hypertenze.

Video uvádí důvody vzniku hypertenze:

Patogeneze

Nejprve je třeba analyzovat důvody, zjistit, proč je zvýšený tlak. Patogeneze arteriální hypertenze je dána změnou mnoha faktorů, které ovlivňují fungování kardiovaskulárního systému.

Základní teorie patogeneze hypertenze jsou poměrně rozsáhlé, ale dědičnost určuje významnou roli při zvyšování krevního tlaku.

Postnovova teorie definuje příčiny onemocnění v důsledku narušeného transportu iontů a poškození buněčných membrán. Díky tomu se buňky snaží přizpůsobit nepříznivým změnám a udržovat jedinečné funkce. Je to způsobeno těmito faktory:

  • zvýšení aktivního působení neurohumorálních systémů;
  • změna hormonální interakce buněk;
  • metabolismus vápníku.

Patogeneze hypertenze je do značné míry závislá na obsahu vápníku v buňkách. Je důležitý pro zvýšení buněčného růstu a schopnost hladkých svalů stahovat. Zaprvé, přetížení vápníkem vede k hypertrofii krevních cév a svalové vrstvě srdce, což zvyšuje rychlost vývoje hypertenze.

Patogeneze hypertenze je velmi úzce spojena s hemodynamickými poruchami. Tato odchylka vzniká v důsledku neurohumorálních patologií adaptivního a integrálního systému lidského těla. Patologie integrovaného systému zahrnují následující podmínky:

  • zhoršené fungování srdce, krevních cév, ledvin;
  • zvýšené množství tekutiny v těle;
  • akumulace sodíku a jeho solí;
  • zvýšená koncentrace aldosteronu.

Multifaktoriální hypertenze, jejíž patogeneze je nejednoznačná, je také určena rezistencí k tkáňovému inzulínu. Vývoj hypertenze závisí na adrenergní citlivosti vaskulárních receptorů a jejich hustotě, intenzitě oslabení vazodilatačních podnětů, absorpci sodíku v těle a povaze fungování sympatického nervového systému..

Pokud se u pacienta vyvine arteriální hypertenze, závisí jeho patogeneze na správnosti biologických, hormonálních a neuroendokrinních rytmů, které řídí činnost kardiovaskulárního systému. Existuje teorie, že etiopatogeneze hypertenze závisí na koncentraci pohlavních hormonů.

Patogeneze

Pokud dojde k narušení tónu periferních cév, nastane příznivé prostředí pro vznik hypertenze. Deformované krevní cévy nemohou regulovat metabolismus. Medulla oblongata a hypothalamus přestávají správně vykonávat své funkce, v důsledku narušené práce těchto orgánů se vytváří zvýšené množství presorických látek.

Řetězec pokračuje v arteriol, tyto malé tepny přestanou reagovat na minutový výtok krve ze srdce. Tlak ve vnitřních orgánech stoupá v důsledku skutečnosti, že se tepny nerozšiřují.

Se zvýšením krevního tlaku v ledvinách začne orgán aktivně produkovat renin. Hormon vstupuje do krevního řečiště, kde začíná interagovat s nejsilnější presorickou látkou - angiotensinogenem.

S narušením tónu periferních cév je příznivé prostředí pro vznik hypertenze.

Cévní problémy vyvolávají zhoršení funkcí hypotalamu.

Se zvýšením krevního tlaku v ledvinách začne orgán aktivně produkovat renin.

Angiotensinogen působením přechází na angiotensin I, a to na angiotensin II. Ten má silnou vazokonstrikční vlastnost. Pod vlivem všech těchto procesů je stálý vysoký krevní tlak.

Existují vědecké předpoklady, že základní onemocnění jsou dědičné vady, které se projevují pod vlivem nepříznivých faktorů, a vyvolávají mechanismus vývoje hypertenze..

Hypertenzní léčba

V první fázi lékaři obvykle doporučují zdravý životní styl. To je dost, aby se zabránilo rozvoji nemoci. Je nutné pouze přezkoumat podmínky a dobu práce a odpočinku, odstranit emoční stres a stresové situace.

Minimalizace příčin hypertenze také zahrnuje:

  • Postupné hubnutí,
  • Snížení podílu živočišných tuků ve stravě,
  • Jíst více čerstvého ovoce a zeleniny,
  • Jíst více ryb a mořských plodů,
  • Snížený příjem soli,
  • Vzdát se kouření,
  • Snížení alkoholu,
  • Pravidelná fyzická aktivita,
  • Procházky pod širým nebem,
  • Dlouhý spánek.

Druhá fáze vyžaduje užívání léků, které lékař předepisuje na základě testů a vyšetření. Kromě toho je předepsána také neléková terapie. Zahrnuje akupunkturu, bylinné medicíny, elektrospánek, masáže. V přítomnosti různých syndromů hypertenze by léčba měla být zaměřena na normalizaci krevního tlaku a obnovení práce postižených orgánů..

Drogová léčba GB

Lékaři nejčastěji předepisují léky, které umožňují:

  • Udržujte normální metabolismus uhlohydrátů a tuků,
  • Odstraňte přebytečnou tekutinu z těla,
  • Udržujte normální hladiny elektrolytu.,
  • Nevyvolávejte závislost na lécích,
  • Udržovat normální emoční stav pacienta.

Léčba by měla být kontinuální. I krátká přestávka v užívání léků může vyvolat krizi, vést k infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě.

Chcete-li zvýšit účinnost léků, musíte dodržovat jednoduchá pravidla:

  • Užívejte léky hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle,
  • Pokud se tablety užívají během oběda nebo snídaně, nejezte teplé ani studené jídlo.,
  • Během léčby nemůžete jíst potraviny s vysokým obsahem bílkovin - to snižuje terapeutický účinek,
  • Pijte tablety pouze s převařenou vodou od 50 do 100 ml.

Monoterapie pokračuje, pokud je během léčby pozorován pokrok. Pokud nenastane pozitivní výsledek, lékař vybere léky z různých skupin. Betablokátory jsou tedy kombinovány s diuretiky nebo inhibitory ACE, antagonisty vápníku. Lékaři volí komplex inhibitorů ACE s diuretiky méně často.

Patogeneze arteriální hypertenze

Lékařské odborné články

Krevní tlak u člověka závisí na komplexu různých faktorů, které tvoří, jak je definováno akademikem P.K. Anokhin, funkční systém. Tento systém udržuje konstantní krevní tlak podle principu samoregulace. Při hypertenzi je zvýšení krevního tlaku způsobeno složitou interakcí genetických, psychosociálních faktorů, jakož i narušením fyziologických mechanismů..

Porušení mechanismů autoregulace centrální hemodynamiky

Normálně existují autoregulační mechanismy, které udržují rovnováhu mezi srdečním výdejem a periferním vaskulárním odporem. Takže se zvýšením srdečního výdeje během cvičení klesá celkový periferní vaskulární odpor. Naopak, se zvýšením celkového periferního vaskulárního odporu dochází k reflexnímu snížení srdečního výdeje.

S hypertenzí jsou narušeny mechanismy autoregulace. Mezi srdečním výdejem a celkovým periferním vaskulárním odporem existuje nesoulad. V časných stadiích hypertenze je detekováno zvýšení srdečního výdeje, zatímco celkový periferní vaskulární odpor může být normální nebo jen mírně zvýšený. Jak nemoc postupuje, stabilizace systémového krevního tlaku na vysokých hladinách, celková periferní vaskulární rezistence se neustále zvyšuje.

Systémový krevní tlak se začíná zvyšovat s deplecí antihypertenzivních homeostatických mechanismů nebo s nadměrným zvýšením vazokonstrikčního a antinatriuretického neurohumorálního systému (angiotensin II, norepinefrin, endotelin-I, inzulín atd.). Mezi antihypertenzivními homeostatickými mechanismy mají velký význam následující:

  • renální exkrece sodných iontů;
  • baroreceptory aorty a velkých tepen;
  • aktivita systému kallikrein-kinin
  • uvolňování dopaminu, natriuretických peptidů A, B, C;
  • prostaglandiny E2 a já2,
  • Oxid dusnatý;
  • adrenomedullin;
  • taurin.

Porušení aktivity systému renin-angiotensin-aldosteron

Renin je serinová proteáza syntetizovaná v juxtaglomerulárním aparátu ledvin, je také tvořena v buňkách jiných orgánů, zejména v kůře nadledvin. Sekrece reninu je ovlivněna snížením krevního tlaku, nedostatkem sodíku v těle, kallikreinem, endorfiny, beta-adrenergní stimulací a vazodilatátory. Renin štěpí molekulu proteinu angiotensinogenu a přeměňuje ji na angiotensin I. Tento dekapeptid je biologicky neaktivní, ale po expozici ACE se stává aktivním oktapeptidem, který se nazývá angiotensin II. ACE je vylučován buňkami plic a krevních cév.

Angiotensin II způsobuje vazokonstrikci (vazokonstrikci) a také stimuluje sekreci aldosteronu kůrou nadledvin, což má za následek zvýšenou reabsorpci sodíku v buňkách ledvinových kanálků, následovanou zvýšením cirkulujícího plazmatického objemu a zvýšením krevního tlaku. Aurikulární natriuretický faktor je silným inhibitorem sekrece aldosteronu..

Zvýšená aktivita systému renin-angiotensin-aldosteron v krevním řečišti a tkáních hraje důležitou roli v patogenezi hypertenze. Epidemiologické studie ukázaly, že plazmatické hladiny reninu slouží jako nezávislý prognostický faktor v průběhu hypertenze. Při vysoké hladině reninu je riziko komplikací hypertenze 6krát vyšší.

Top