Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
Co byliny, které snižují krevní tlak pít s hypertenzí?
2 Leukémie
Lymfocyty v krvi: normální, zvýšené, snížené, příčiny odchylek
3 Tachykardie
Co je ultrazvuk žil, tepen, cév a kloubů dolních končetin: jak provádět a dešifrovat diagnózu
4 Leukémie
Proctosedyl (Proctosedyl ®)
5 Tachykardie
Diabetická polyneuropatie: příznaky, klasifikace a léčebné pokyny
Image
Hlavní // Tachykardie

Embolie


Embolie - krevní oběh v krvi (nebo lymfa) částic nenalezených za normálních podmínek a blokování krevních cév jimi.

Vaskulární blokáda může nastat jako formovaný trombus, jako cizí těleso a látka cizí k tělu. V takových situacích dochází k narušení normálního krevního oběhu, tkáně a orgány přestávají přijímat kyslík a potřebné látky v dostatečném množství.

Formy nemoci

Klasifikace embolů je založena na typu embolu a jeho konečné lokalizaci po ukončení migrace.

Emboly nesené žilním systémem vstupují do srdce a odtud do plic. Arteriální embolie může ucpat cévy v různých částech těla.

Podle původu embolie se rozlišují následující typy embolie:

  • tromboembolismus - embolie jsou krevní sraženiny tepen, žil a srdce;
  • vzduch a plyn - zablokování krevních cév, když vzduch vstupuje do žil nebo z vezikul krevních plynů;
  • tukové buňky fungují jako embolie;
  • embolie tkáně nebo buněk - embolie jsou kousky tkáně nebo buněčných komplexů;
  • tekutinová embolie - zablokování plodové vody;
  • bakteriální embolie - zablokování krevních cév shluky mikrobů;
  • embolie cizího těla.

Nejběžnější jsou tromboembolie, mastná, vzduchová a plynová embolie.

Závažnost příznaků tromboembólie se liší od jejich téměř úplné nepřítomnosti až po rychle se rozvíjející akutní plicní srdeční onemocnění.

Tromboembolismus - nejčastější typ embolie, ke kterému dochází, když je krevní sraženina odtržena, dostává se do cirkulující krve a ucpává krevní cévu. Pokud se žilní tromby vytvořené na ventilových letácích levého srdce, v aneuryzmě srdce, v levém síňovém uchu, v aorte a dalších tepnách embolují, zastaví se průtok krve v cévách a objeví se tromboembolický syndrom s ischemickým infarktem. Pokud se tromby komor pravé poloviny srdce nebo žil plicního oběhu stanou zdrojem tromboembolismu, spadnou do větví plicního tepnového systému. V tomto případě jsou pozorovány křeče bronchiálního stromu, srdeční tepny srdce a větve plicní tepny. V důsledku zablokování malých větví, vzniku hemoragického infarktu plic může poškození velkých větví způsobit smrt.

S tukovou embolií se žilní lože zanese kapkami tuku z zničených nebo roztavených buněk tělesného tuku. To je možné při rozsáhlých zraněních a zraněních. K tukové embolii někdy dochází při intravenózním podání mastných roztoků nebo přípravků připravených v oleji, které nejsou určeny pro intravenózní injekci. Jakmile se arteriální lože, kapky tuku se nerozpustí v krvi, ale akumulují se na určitých místech. Pokud velikost takového shluku překročí průměr cévy (6-8 mikronů), průtok krve je narušen. Tuková embolie ovlivňuje malé kapiláry plic a mozku. Může mít subakutní, akutní (vyvíjí se v prvních hodinách po zranění) a fulminantní formu (nástup náhlého úmrtí během několika minut).

Možné důsledky tukové embolie zahrnují pneumonii, akutní selhání plic.

K embolii vzduch-plyn dochází, když se lumen arteriálních cév plicní cirkulace překrývá se vzduchovými bublinami nebo jiným plynem, který se hromadí v dutině pravého srdce a protahuje jej. V případě poškození velkých žil může do nich vstoupit vzduch, poté do srdce vniknou vzduchové bubliny s proudem krve a šíří se po všech arteriálních bazénech. I malé množství vzduchu vstupujícího do periferních žil může být fatální.

Při vzniku plynové embolie hraje hlavní roli prudké změny atmosférického tlaku (dekompresní nemoc, která se vyvíjí, když je ponořena a rychle stoupá z vody), díky čemuž nerozpuštěné plynové bubliny blokují malé arteriální cévy, aniž by narušovaly jejich integritu..

Příčiny a rizikové faktory

Každý typ embolie má své vlastní důvody..

Příčiny vaskulárního tromboembolismu:

  • infarkt myokardu;
  • poruchy srdečního rytmu, fibrilace síní;
  • aneuryzma levé komory;
  • operace na pánevních orgánech, břišní dutině a končetinách, amputace končetin;
  • vysoký cholesterol;
  • hyperkoagulace krve;
  • endokarditida;
  • plicní nemoci
  • revmatismus;
  • diabetes;
  • onkologická onemocnění;
  • onemocnění žilního systému pánve a končetin (křečové onemocnění, tromboflebitida, posttromboflebitický syndrom);
  • hypertenze.

Příčiny tukové embolie:

  • masivní poškození kostry, zlomeniny horních nebo dolních končetin;
  • rozsáhlá poranění měkkých tkání;
  • mastné onemocnění jater;
  • biopsie kostní dřeně;
  • intravenózní injekce přípravků rozpustných v tucích obsahujících mastné prvky, které nejsou pro tento účel určeny;
  • těžké popáleniny;
  • těžká nekróza pankreatu;
  • dlouhodobá terapie kortikosteroidy;
  • osteomyelitida.

Důsledky plynové embolie jsou dekompresní nemoc, těžké oběhové poruchy a poruchy mozku.

Důvody pro rozvoj vzduchové a plynové embolie:

  • dekompresní nemoc;
  • velká poranění žil;
  • plynová gangréna;
  • abnormality fungování plic;
  • hrubé porušení techniky provádění infuzní terapie, nedodržování pravidel katetrizace žil, propíchnutí;
  • poškození tkáně během gynekologických operací v rozporu s jejich technikou;
  • poškození tkání při porodu.

Hlavním rizikovým faktorem je dlouhodobá nehybnost pacientů po operaci dolních končetin, po úrazech. Riziková skupina zahrnuje všechny pacienty upoutané na lůžko, lidi nucené vést sedavý životní styl, pacienty se srdečním selháním. Mezi rizikové faktory patří také užívání některých léků (chemoterapie, hormonální substituční terapie, používání hormonálních kontraceptiv)..

Příznaky embolie

Příznaky embolie závisí na umístění embolie.

Tromboembolismus se projevuje hemodynamickými poruchami:

  • bolest na hrudi;
  • dušnost a časté dýchání;
  • pokles krevního tlaku
  • tachykardie;
  • arytmie;
  • pocení
  • tachypnoe;
  • vykašlává krev.

Závažnost příznaků tromboembólie se liší od jejich téměř úplné nepřítomnosti až po rychle se rozvíjející akutní plicní srdeční onemocnění.

Hlavní projevy tukové embolie:

  • dysfunkce centrálního nervového systému (poruchy vědomí a psychiky, záchvaty těžké bolesti hlavy, motorická úzkost, „plovoucí“ oční bulvy, delirium, delirium, meningealní příznaky, pyramidální nedostatečnost, paréza, paralýza, kóma);
  • příznaky syndromu akutní respirační tísně, akutního respiračního selhání, hypertermie, bolesti za hrudní kosti, dušnosti, apnoe, kašle s krvavým sputem, tachykardie, tachyarytmie;
  • petechiální vyrážky na tvářích, na kůži na krku, hrudi, zádech, v axilární oblasti;
  • oligurie;
  • krvácení na sliznici úst, membránách očí a spojivky.

Prevence tukové embolie zahrnuje prevenci poranění, správnou imobilizaci končetiny v případě poranění, včasnou chirurgickou stabilizaci zlomenin pánve a tubulární kosti.

Hlavní projevy vzduchové a plynové embolie:

  • arteriální hypotenze;
  • otok krčních žil;
  • tachykardie;
  • zvýšený centrální žilní tlak;
  • bolest na hrudi
  • dušnost;
  • bronchospasmus neznámého původu;
  • motorické vzrušení;
  • narušené vědomí, strach ze smrti.

Diagnostika

Pro diagnózu embolie je předepsáno komplexní vyšetření: je důležité nejen stanovit přesnou diagnózu, ale také zjistit povahu a příčinu vzniku embolie..

Diagnóza tromboembólie je založena hlavně na použití počítačové tomografie (CT), metoda umožňuje určit přítomnost trombu v plicních cévách. Používají se i jiné diagnostické metody (ventilačně-perfuzní scintigrafie, ultrasonografie žilní komprese, plicní angiografie), které mají pomocnou hodnotu.

S tukovou embolií mohou laboratorní testy identifikovat:

  • snížení kyslíku v krvi;
  • snížení hladiny hemoglobinu;
  • snížení počtu krevních destiček, snížení hladiny fibrinogenu;
  • přítomnost neutrálního tuku v moči, krvi, sputu, mozkomíšním moku;
  • přítomnost tukové angiopatie sítnice;
  • přítomnost tuku během kožní biopsie v petechii.

Instrumentální studie (MRI, CT) mohou určit původ embolie, rentgen plic vám umožňuje vyloučit nebo potvrdit pneumotorax, přítomnost syndromu akutní respirační tísně. Používá se také pulzní oxymetrie, monitorování intrakraniálního tlaku..

Diagnóza vzduchové embolie se provádí pomocí následujících metod:

  • kapnogram je neinvazivní metoda pro měření a zaznamenávání hladiny oxidu uhličitého během respiračního cyklu;
  • studie krevních plynů odhaluje poruchy vnějšího dýchání - hypoxémii a hyperkapnii;
  • transesofágová echokardiografie umožňuje měřit objem vzduchu zachyceného ve velkém kruhu krevního oběhu, odhaluje defekt síňového septa;
  • precardiální a transesofageální dopplerografie - neposkytuje informace o množství přicházejícího vzduchu, ale je vysoce citlivou diagnostickou metodou a umožňuje vám současně sledovat levé a pravé srdce;
  • transkraniální dopplerografie - používá se k hodnocení rychlosti průtoku krve v krevních cévách, je také schopen diagnostikovat vzduchové embolie v mozkových cévách.

Důsledky a komplikace embolie plodové vody mohou být akutní cerebrovaskulární příhoda, akutní selhání ledvin, smrt matky a plodu.

Léčba

Výběr metod léčby embolie je založen na typu embolů cirkulujících v krvi a na faktorech, které vyvolaly vývoj patologie.

Hlavní směry léčby tromboembolismu:

  • hemodynamická a respirační podpora (přijímání srdečních glykosidů, glukokortikoidních hormonů, diuretik, cerebroprotektorů; kyslíková instilace);
  • antikoagulační terapie - ředění krve, zlepšení jejích reologických vlastností;
  • tromboembolektomie - chirurgické odstranění embolií z plicních tepen pomocí Fogartyho sondy;
  • nouzová fibrinolýza - rozpuštění tromboembolie;
  • kyslíková terapie u pacientů s hypoxémií;
  • antibiotická terapie infekčních komplikací, vředů a krvácení.

Léčba tukové embolie:

  • resuscitační opatření, mechanické větrání;
  • instilace kyslíkové směsi;
  • lytická terapie - použití demulgátorů tukových embolií v krvi;
  • užívání glukokortikoidních hormonů, antikoagulancií, srdečních glykosidů.

Ošetření vzduchové embolie:

  • nouzová opatření; odstranění zdroje embolie;
  • rychlé nasávání vzduchu centrálním žilovým katétrem;
  • v případě poškození - resuscitační opatření, mechanické větrání;
  • kyslíková instilace;
  • infuzní terapie s expandéry plazmy;
  • užívání vazopresorů k léčbě arteriální hypotenze;
  • hyperbarická oxygenace (ošetření v tlakové komoře);
  • hemodynamická stabilizace.

Možné komplikace a důsledky embolie

Důsledky embolie závisí na umístění emblémů. Hlavní komplikací tromboembólie je plicní infarkt, paradoxní cévní embolie velkého kruhu, chronické zvýšení tlaku v cévách plic. Možné důsledky tukové embolie zahrnují pneumonii, akutní selhání plic.

Emboly nesené žilním systémem vstupují do srdce a odtud do plic. Arteriální embolie může ucpat cévy v různých částech těla.

Důsledky plynové embolie jsou dekompresní nemoc, těžké oběhové poruchy a mozek. Důsledky a komplikace embolie plodové vody mohou být hnisavé zánětlivé komplikace po porodu, akutní cerebrovaskulární příhoda, akutní selhání ledvin, smrt matky a plodu.

Předpověď

Prognóza je zcela závislá na včasné detekci a správném zacházení s embolií. To je nepříznivé v přítomnosti velkých sraženin, s blokádou velkých krevních cév. Pokud byl stav okamžitě diagnostikován a byla provedena adekvátní terapie, je pravděpodobnost úplného zotavení vysoká.

Prevence

Prevence tromboembolie: včasná léčba poruch srdečního rytmu, v případě potřeby užívání antikoagulancií, léčba žilní patologie dolních končetin, sledování koagulace krve.

Prevence tukové embólie zahrnuje prevenci poranění, včasnou a správnou imobilizaci končetiny v případě poranění, včasnou chirurgickou stabilizaci zlomenin pánve a tubulárních kostí, stabilizaci fragmentů kosti, dodržování techniky provádění infuzní terapie.

Prevence vzduchové embolie: dodržování pravidel zvedání z hloubky, správné a včasné ošetření oblastí s poškozenými žilními plavidly.

Paradoxní embolie - Paradoxní embolie

Paradoxní embolieSynonymaparadoxní embolie

Paradoxní embolie se týká embolie, ke které dochází od žilní strany krevního oběhu k arteriální straně, nebo naopak. Jedná se o druh cévní mozkové příhody nebo jiné formy arteriální trombózy způsobené embolií o přítomnosti krevní sraženiny (krevní sraženina), vzduchu, nádoru, tuku nebo plodové vody žilního původu, které se pohybují k arteriální straně skrz boční otvor v srdci, jako je oválné okno, nebo arteriovenózní zkraty v plicích.

Paradoxní embolie představuje dvě procenta arteriální embólie.

obsah

patofyziologie

Průchod sraženiny (trombu) ze systémové žíly do systémové tepny. Když sraženiny v systémových žilách ustoupí (embolizace), putují nejprve na pravou stranu srdce a obvykle pak do plic, kde to dělají, což způsobuje plicní embolii. Na druhé straně, pokud je v septu díra, buď horní komory srdce (defekt síňového septa) nebo dolní komory srdce (defekt komorového septa), krevní sraženina může procházet z pravé strany na levou stranu srdce a poté přechází do systémové tepny jako paradoxní embolie. Jakmile je v arteriálním oběhu, krevní sraženina může cestovat do mozku, blokovat tam cévu a způsobit mrtvici (cévní mozková příhoda).

diagnostika

léčba

Terapeutické preventivní antikoagulancia jsou první linií, když nebyla dříve provedena korekce základní anatomické patologie pomocí heparinu nebo jiných antikoagulačních látek. Tento přístup se také používá při léčbě skutečné embolie, i když ve vyšších dávkách. Jakmile jsou vyčerpány nebo je kontraindikováno použití terapeutické antikoagulace (např. Při společném traumatickém krvácení), lze k fyzickému odstranění embolie z ucpané tepny použít mechanickou trombektomii..

Vzduchová embolie

Klíčové body

  • Vzduchová embolie může být buď žilní nebo arteriální
  • Rizikové faktory lze rozdělit na pacientské, operační a anestetické
  • Někdy je obtížné detekovat vzduchovou embolii - je třeba brát v úvahu vysokou úroveň bdělosti s ohledem na možné diferenciální diagnózy
  • Existují určité monitorovací metody ke zlepšení včasného odhalení vzduchové embolie.
  • Řízení zahrnuje rychlé rozpoznávání, minimalizaci dalšího požití vzduchu a podporu postižených orgánů

Úvod

S leteckou embolií je vysoká úmrtnost. Proto je důležité, aby anesteziologové měli představu o rizikových faktorech, klinickém obrazu, způsobech, jak snížit riziko a rozpoznání, aby se včas vyrovnali s patologickými důsledky. Jakýkoli plyn může vést k embolizaci, pokud je přítomen v nádobě. Jeho vlastnosti, zejména rozpustnost a objem, určují klinické projevy. Nejčastější příčinou této převážně iatrogenní komplikace je vzduch..

Následují základní definice různých typů embolie. Klinické důsledky se u každého typu liší..

Embolie venózního vzduchu: vzduch vstupující do žilní cirkulace, způsobující okluzi nebo překážku distálního toku.

Embolie arteriálního vzduchu: vzduch vstupující do arteriální cirkulace, v důsledku toho ucpání arteriol a distální hypoxémie.

Paradoxní vzduchová embolie: vzduch přechází z venózního do arteriálního oběhu buď vrozenou vadou (například otevřeným oválným otvorem) nebo plicním oběhem do levého srdce.

Rizikové faktory

Jakýkoli postup nese riziko vzduchové embolie, pokud je operační pole nad pravým atriem a je ovlivněna cévní síť. Riziko se významně zvyšuje přidáním tlakového gradientu mezi operačním polem a pravým srdcem. Nepatrný tlakový rozdíl 5 cm vodní kolony bude mít za následek, že 100 ml vzduchu za sekundu vstoupí do krevního řečiště 14G kanylou. Při provádění katetrizace centrálních žil je rozumné položit pacienta hlavou dolů. Hypovolemie a negativní intrathorakální tlak vznikající ze spontánní inspirace také zvyšují tlakový rozdíl, a tedy i riziko.

Mezi další rizika patří zásahy do přístupu k oběhu, jako je centrální žilní katetrizace (způsobující vzduchovou embolii) nebo použití oxidu uhličitého během laparoskopické chirurgie (způsobující embolii CO2). Vzduch může být také nedobrovolně zaveden prostřednictvím cévního přístupu..

Rizikové faktory pro vzduchovou embolii lze klasifikovat podle pacientových faktorů, operačních a anestetických.

Provozní faktory

  • Sedící kraniotomie
  • Operace na zadní lebeční fosílii
  • Operace páteře
  • Ramenní operace
  • Laparoskopická chirurgie (embolie CO2)
  • Cesarean sekce
  • Odstranění dělohy z rány
  • Kardiopulmonální bypass
  • ECMO / instalace pomocných zařízení
  • Srdeční ablace
  • Intrakardiální bypass
  • Karotidová endarterektomie
  • Laparoskopická chirurgie
  • Intervenční radiologie

Anestetické faktory

  • Centrální žilní přístup
  • Tlaková infuze
  • Nezjištěná katetrizace epidurálních žil
  • PEEP (paradoxní embolie)

Faktory pacientů

  • Poranění: nudné a pronikavé
  • Hypovolémie

Chirurgické výkony s vysokým rizikem plynové embolie zahrnují kraniotomii sezení, operaci zadní kraniální fossy a laparoskopickou chirurgii.

Je důležité poznamenat, že vzduchová embolie může být detekována bez klinických projevů, jak ukazují Law et al. Skutečný výskyt vzduchové embolie spojené se srdeční chirurgií není znám, ale srdeční chirurgie je považována za středně rizikový zásah do vzduchové embólie s odhadovanou frekvencí 5–25%. Neuropsychologické důsledky chirurgie s otevřeným srdcem a jejich vztah k letecké embolii měly významný dopad na vývoj moderních chirurgických přístupů a oběhových systémů s nižšími průtoky.

Použití pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) během ventilace pacienta k minimalizaci rizika vzduchové embolie je kontroverzní. Koncept, že zvyšující se centrální žilní tlak s PEEP (> 5 cm H2O) minimalizuje riziko vniknutí vzduchu, se zdá být logický. Studie na zvířatech rovněž naznačují, že PEEP může zabránit žilní vzduchové embolii při ležení a se zvednutou hlavou..

PEEP je však rizikovým faktorem paradoxní vzduchové embolie u pacientů s otevřeným oválným oknem. Kromě toho může PEEP také mít významný účinek na snížení předpětí v důsledku nižšího žilního návratu sekundárního na zvýšený intratorakální tlak. Náhlé snížení PEEP může zvýšit rychlost vzduchu vstupujícího do otevřených žilních cév v operačním poli.

Klinické projevy

Klinické projevy závisí na rychlosti vstupu a objemu vzduchu. Žilní cesta průniku vzduchu vede k tomu, že se emblémy dostanou do správného srdce. Objem 5 ml / kg je dostatečný pro výskyt „vzduchového uzávěru“ ve výtokovém traktu pravé komory, s výskytem kardiovaskulárního kolapsu a katastrofickým poklesem srdečního výdeje. Kritický objem vzduchu, který je pro člověka fatální, není znám, ale na základě experimentů na zvířatech a zprávách o úmrtích se odhaduje u dospělých asi 200 až 300 ml.

Klinický účinek arteriální embolizace je vysoce závislý na místě. Vzduch v malých arteriolech je obvykle kompenzován kolaterální cirkulací a v některých orgánech může být dobře tolerován. Srdce, plíce a mozek jsou však zvláště citlivé a malé objemy vzduchu povedou k významným komplikacím..

Okamžité klinické projevy vzduchové embolie lze zvážit pomocí orgánového přístupu.

Kardiovaskulární

Pacient může mít bolest na hrudi a je možný rychlý srdeční rytmus spojený s arytmií, brady a tachyarytmií. Mohou se objevit ischemické změny na EKG. Malé objemy vzduchu akumulující se v pravém srdci a plicních cévách povedou k postupnému zvyšování tlaku v plicní tepně, což zase vede ke zvýšení napětí v pravém srdci. Pravděpodobně bude kritický pokračující přívod vzduchu, protože velké množství vzduchu v pravé komoře (RV) povede k zablokování výtoku a akutnímu selhání pravé komory. Snížený odtok pravé komory narušuje předpětí levé komory, což vede ke kardiovaskulárnímu kolapsu.

V levých částech srdce malé množství vzduchu nasávaného do koronární cirkulace, zejména do levé přední sestupné tepny, rychle vede k ischemii a srdeční zástavě. U pacientů s otevřeným oválným oknem existuje také riziko paradoxní vzduchové embolie. Okno ovariálních ovárií je při patologickém vyšetření náhodně detekováno u 35% zdravých lidí. Paradoxní vzduchová embolie obvykle vede k příznakům anginy pectoris a / nebo embolické mrtvice.

Respirační

Pacient v anestezii má na konci výdechu náhlý pokles oxidu uhličitého v důsledku zvýšení mrtvého prostoru způsobeného vzduchem v plicní cirkulaci. Stupeň nesouladu ventilace-perfuze je určován hladinami hypoxémie a hypercarbia v analýze arteriálních krevních plynů. Embolie vzduchu může také způsobit zánětlivou kaskádu, což má za následek akutní poškození plic a ARDS. Pacient má náhlou dušnost a bolest na hrudi na hrudi, může dojít k suchému kašli. Hemoptysis - relativně pozdní znamení.

centrální nervový systém

Embolie arteriálního vzduchu může vést k ischemické mrtvici, která se může klinicky projevit jako neschopnost probudit se po celkové anestézii. Vzácně se může objevit neobvyklá reakce žáků na světlo, pokud dojde k významné paradoxní embolii, která vede k velkému ischemickému infarktu s následným hromadným účinkem. Pokud je narušena dodávka krve do mozkového kmene, může dojít k srdeční arytmii a apnoe. Probouzející se pacient může mít neočekávaný záchvat zmatenosti, dysartrie, hemiparézy. Pacient může upadnout do kómatu jako vývoj mozkového edému v pooperačním období. Plynné bubliny mohou být vzácně pozorovány v sítích sítnice pomocí fundoskopie.

Gastrointestinální

Embolie arteriálního vzduchu může vést k bolesti břicha a střevní ischemii.

Kůže

Krepitace může být hmatná nad povrchovými cévami. Chirurgický emfyzém není obvykle spojen s žilní embolií, pokud se nejedná o komplikaci laparoskopického výkonu..

Ve všech případech vzduchové embolie je vyžadována vysoká úroveň bdělosti, je třeba zvážit možné diferenciální diagnostiky.

  • Ischémie myokardu / srdeční infarkt
  • Jiné příčiny kardiogenního šoku / selhání
  • Krvácení / hypovolémie
  • Arytmie způsobená ischemií / abnormality elektrolytů / abnormality vedení / léky
  • Plicní embolie / jiná embolie (např. Plodová voda)
  • Pneumotorax
  • Bronchospasmus
  • Plicní otok

centrální nervový systém

  • Hemoragická mrtvice
  • Poruchy sekundární k lékům / hypoxii / hypoglykémii / nerovnováze elektrolytů

Prevence

Vysoce rizikové postupy by měly být stanoveny předem a projednány před datem chirurgického zákroku, jakož i během krátkého briefingu operačního týmu. Diskuse by měla zahrnovat umístění pacienta pro navrhovanou operaci, protože by to mohlo změnit předoperační vyšetření (například provedení transthorakální nebo transesofageální echokardiografie, aby se vyloučilo otevřené oválné okno před kraniotomií v sedě). Anesteziolog by měl zvážit, zda je zapotřebí centrální žilní katétr nebo vzduchový aspirační katétr. Kontakt chirurga s anesteziologem je životně důležitý, zejména ve vysoce rizikových stadiích chirurgického zákroku, protože v případě podezření na přívod vzduchu to umožní rychlou akci.

Důležitá pozornost je věnována volitickému stavu, udržování předpětí pomůže snížit riziko vniknutí vzduchu. Byly vyzkoušeny různé nové přístupy k minimalizaci rizika vzduchové embolie v rámci uznávaných vysoce rizikových postupů snížením tlakového gradientu mezi cirkulací a přívodem vzduchu. Například použití protiskluzového kompresního obleku ke zvýšení systémového žilního tlaku. V poslední době se při pokusech na prasatech ukázalo, že použití balónkových katétrů intereremy je účinné pro zabránění průchodu vzduchu a částečně účinné pro aspiraci vzduchem.

Sledování

Pečlivé sledování pacientů hraje zásadní roli při včasném odhalení vzduchové embolie, což umožňuje včasnou aktivní terapii a opatření k zabránění dalšího vstupu vzduchu. Odpovědností anesteziologa je zůstat ostražitý a během operace věnovat zvýšenou pozornost..

Následují monitorovací metody pro detekci žilní vzduchové embolie. V rutinní klinické praxi se k detekci arteriální vzduchové embolie nepoužívají specifické monitorovací metody. K detekci arteriální vzduchové embolie je nutná vysoká úroveň bdělosti, pečlivé sledování klinických příznaků v kombinaci s včasnou detekcí změn v rutinním monitorování, jako jsou změny CO2 na konci exspirace a EKG.

Změny klinických parametrů nejsou specifické a často se objevují pozdě poté, co se do krevního řečiště dostane značné množství vzduchu. Přestože je klinické myšlení důležité, neměli byste se na něj spoléhat pouze, pokud vám omezené zdroje neumožňují použít níže popsané metody monitorování (minimální hodnoty vzduchu detekované touto metodou jsou uvedeny v závorkách). Některé metody lze použít ke zlepšení citlivosti (například petCO2 s Dopplerem).

Neinvazivní monitorování

  • Výhodou je pravidelné sledování bez dalších nákladů.
  • Nevýhodou je nízká citlivost a specifičnost, pozdní projevy

Hladina oxidu uhličitého na konci výdechu (0,5 ml / kg)

  • Výhoda - cenově dostupná, vysoká citlivost
  • Nevýhoda není specifická pro vzduch, účinek perfuzního tlaku a respirační patologie

Hladina dusíku na konci exspirace (0,5 ml / kg)

  • Výhodou je vysoká citlivost a specifičnost.
  • Nevýhoda je drahá a ne vždy dostupná, v závislosti na perfuzi a rychlosti vzduchu

Transthorakový doppler (0,05 ml / kg)

  • Výhoda - citlivá a specifická, snadno umístitelná.
  • Nevýhodou je účinek obezity, interference z diatermie, absence indikace objemu vzduchu, skrytí okolním hlukem, vyžaduje větší ostražitost

Transkraniální doppler (0,05 ml / kg)

  • Výhodou je vysoká citlivost a specifičnost.
  • Nevýhodou je nutnost školení k dosažení kompetencí při používání, zařízení je umístěno poblíž / v operační oblasti, v některých případech, omezená dostupnost

Invazivní monitorování

Transezofageální echokardiografie (0,02 ml / kg)

  • Výhodou je vynikající citlivost a lze určit velikost embolie, zlatý standard pro detekci otevřeného oválného okna
  • Nevýhoda - je obtížné odlišit vzduch od tukové / krevní sraženiny, omezenou dostupnost a potřebu tréninku, drahé, vybavení v chirurgickém poli / v jeho blízkosti, riziko poškození jícnu

Katetrizace plicní tepny (0,25 ml / kg)

  • Výhoda je široce dostupná a poměrně citlivá.
  • Nevýhodou je omezená specifičnost venózní vzduchové embolie, riziko spojené s instalací nepřispívá k nasávání vzduchu, drahá

Centrální žilní katétr

  • Výhodou je levné a snadno dostupné, může pomoci při odstraňování vzduchu z pravé síně, zavedení inotropních léků
  • Nevýhodou jsou instalační komplikace, riziko vzduchové embolie během instalace a demontáže

Budoucí vývoj může zahrnovat současné použití infračervené spektroskopie jako prostředku pro monitorování regionálních saturací spolu s dalšími metodami monitorování, jako je elektroencefalografie. Tyto metody jsou stále v experimentální fázi studií na zvířatech a vyžadují potvrzení v souladu se současnými standardy monitorování..

Při srdeční chirurgii existují algoritmy, které používají transesofageální echokardiografii k detekci a léčbě vzduchové embolie během operace. Transezofageální echokardiografie má nejvyšší citlivost ze všech zařízení pro sledování embolie vzduchu, stanovení objemů 0,02 ml / kg je asi 10krát vyšší než citlivost transthorakového dopplerovského nástroje.

Klinické řízení

Podpůrná terapie je základem klinického managementu venózní a arteriální vzduchové embolie diagnostikované v perioperačním období. Údržba může být dále rozdělena do tří prvků, které platí vždy současně:

  • Okamžitá resuscitace
  • Prevence dalšího příjmu vzduchu
  • Snaha o odstranění sání vzduchu

Okamžitá resuscitace se nejlépe dosáhne přiblížením dýchacích cest, dýcháním a cirkulací. U anestetizovaného pacienta by měla být průchodnost dýchacích cest zajištěna endotracheální intubací, pokud již nebyla provedena. Je důležité zvýšit kyslíkovou frakci na 1,0 a udržovat dostatečné větrání. To lze potvrdit arteriálním krevním testem. Hluboký kardiovaskulární kolaps a srdeční zástava mohou rychle následovat významnou venózní nebo arteriální vzduchovou embolii.

Aby se zvýšil žilní tlak, měla by být okamžitě zahájena oběhová podpora. Zahrnuje infuzi tekutin prostřednictvím intravenózních kanyl o velkém průměru, vazopresoru nebo inotropní podpory, pokud je to nutné. Pokud je zastavení srdce nevyhnutelné nebo došlo-li k němu, může být počátečním rytmem elektrická aktivita bez pulsů nebo asystole, v takovém případě by měl být dodržen rozšířený protokol resuscitačních opatření pro rytmy, které nevyžadují defibrilaci. Pokud existuje podezření na paradoxní nebo arteriální embolii, je třeba sledovat příznaky srdeční ischémie, po operaci provést 12-zvodové EKG.

Pozornost by měla být věnována prevenci dalšího příjmu vzduchu snížením operačního pole vzhledem k úrovni srdce a zastavením jakéhokoli procesu, do kterého může vzduch vstupovat (například vrtáním kosti během protetické operace). Příjem vzduchu lze také snížit dočasným stisknutím hlavních krevních cév, použitím kostního vosku, zaplavením operačního pole kapalinou a nanesením mokrých ubrousků na podezřelé oblasti. Jakákoli dutina s tlakem plynu (například pneumoperitoneum) musí být vypuštěna. Oxid dusný by měl být přerušen, protože může rozšířit jakýkoli plyn vyplňující intravaskulární prostor.

Můžete se pokusit nasát vzduch centrálním žilním katétrem nebo vzduchovým aspiračním katétrem (16G multiperforovaný katétr, který lze vložit centrálně nebo periferně, pokud je dostatečně dlouhý). Je výhodné použít katétr s vícevrstvou špičkou, aby se zvýšila šance na nasávání vzduchu. Špička mnohonásobného katétru by měla být umístěna přibližně 2 cm od křižovatky horní duté žíly a pravé síně. Pokud je použit jediný lumen katetr, měl by být 3 cm od křižovatky vena cava / atrium. Doporučuje se radiologické nebo intravenózní monitorování EKG, ale vždy se používá v praxi nebo není dostupné.

Pro co nejúčinnější nasávání vzduchové embolie použijte polohu trendelenburg a levou postranní, protože jakýkoli vzduch uvnitř srdce by se měl teoreticky přesunout do pravé síně. V praxi není tak snadné provádět takovou rychlou aspiraci, pokud aspirační katétr nebo centrální žilní linie již nejsou na místě. Logistika pohybu pacienta může být také obtížná kvůli současné resuscitaci a otevřenému chirurgickému poli. Pokud je zaveden katetr plicní tepny, je nepravděpodobné, že bude účinný při nasávání vzduchu, protože mezery v katetru jsou malé a katetr nebude v optimální poloze pro aspiraci podle povahy zamýšleného použití..

Syndrom vzduchové embolie

Ze zpráv o případech onemocnění vyplývá, že vzduchová embolie může vést k syndromu systémové zánětlivé odpovědi s následnou vícečetnou dysfunkcí orgánů..

Jsou navrženy dvě patofyziologické teorie. První naznačuje, že vzduchové embolie způsobují mikrovaskulární okluze, což vede k tkáňové ischemii, následované zánětem a dysfunkcí orgánů. To však nevysvětluje, proč se u některých pacientů se zdánlivě nízkým objemem strhávaného vzduchu vyvíjí tak závažná systémová zánětlivá reakce. To platí zejména pro případy paradoxní embolie..

Druhá teorie souvisí s neshodou genového prostředí. Infekce určitými patogeny produkujícími plyny vede k tvorbě intravaskulárního plynu, který může působit jako spouštěč vrozeného imunitního systému. Stejný mechanismus, který může tělu prospět při takové infekci, může být při vzduchové embolii škodlivý. Přítomnost vzduchové bubliny v oběhu aktivuje krevní destičky, což může vést k systémovému zánětu, diseminované intravaskulární koagulaci a výskytu multiorgánové dysfunkce.

Léčba syndromu vzduchové embolie je založena na konzervování orgánů na jednotce intenzivní péče.

souhrn

Vzduchová embolie může nastat v žilním, arteriálním systému nebo paradoxně, když vzduch přechází z venózního do arteriálního oběhu. Rizikové faktory lze považovat za provozní, anestetické a pacientské faktory. Metody monitorování umožňují včasnou detekci venózní vzduchové embolie. Management zahrnuje resuscitaci, prevenci dalšího přívodu vzduchu a podporu funkce orgánů.

Dr. Adam Low, Dr. Naginder singh
Anestetičtí registrátori, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, Velká Británie
Dr. Hari krovvidi
Konzultantka anesteziologa, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, Velká Británie
Editoval
Dr. Clara poon
Konzultantka anesteziologa, nemocnice Queen Mary, Hongkong

Embolií se rozumí zablokování krevních cév emboliemi (částice, těla) přivedenými krevním nebo lymfatickým tokem

Embolie, typy, důsledky, výsledky.

Existují exogenní a endogenní embolie. Exogenní embolie se zase dělí na:

a) Vzduchová embolie, vznikají například při poranění velkých žil (krční, subklaviánské), jejichž stěny jsou připevněny k přilehlým tkáním, a proto trochu spadnou; tlak v nich je téměř nulový nebo záporný. V důsledku toho může při jejich poškození dojít k sání vzduchu s následnou embolií plicní cirkulace.

V případě poškození plic, stejně jako při „výbušné“ dekompresi, rychlém výstupu do velké výšky, může vzduch vstoupit do kapilární sítě plic s embolií krevních cév.

b) Plynová embolie, což je hlavní patogenetická souvislost u dekompresní nemoci, včetně dekompresní nemoci. Současně rychlý pokles tlaku z normálního na prudce snížený (nebo z vysokého na normální - s dekompresní nemocí) vede ke snížení rozpustnosti plynů a zablokování plynných cév (především dusíku) v krevních cévách, zejména velkého kruhu krevního oběhu.

na) Embolie hustá cizí tělesa. Patří sem také bakteriální a parazitární embolie.

Endogenní embolie se dělí na:

a) Tromboembolismus, ty. částice odděleného trombu (například kvůli jeho aseptické nebo purulentní fúzi). Nejčastěji k takové separaci dochází při trombóze žil velkého kruhu krevního oběhu (žíly dolních končetin, pánve, jater), což vysvětluje frekvenci v tomto případě embolie cév malého kruhu. Embolie plicní cirkulace začíná pouze v případě, že se tvoří krevní sraženiny v levé polovině srdce (aneuryzma, endokarditida) nebo v tepnách (s aterosklerózou)..

b) Tlustá embolie, k tomu dochází, když se do krve dostanou kapičky tuku. Nejčastější příčinou je změkčení kostní dřeně, tukové tkáně a obézních jater. Protože zdroj tukové embolie je umístěn v žilách velkého kruhu, častěji je pozorována tuková embolie cév plicní cirkulace. A pouze v případě pronikání kapiček tuku přes plicní kapiláry (nebo arteriovenózní anastomózy malého kruhu) do levé poloviny srdce může dojít k embolii velkých kruhů.

na) Tkáňová embolie. Může se vyskytnout při traumatu v případě zavedení fragmentů tkání, zvláště bohatých na vodu (kostní dřeň, mozek, játra), do oběhového systému, zejména malého kruhu. Zvláštní význam má cévní embolie buňkami maligních nádorů, což vede k vývoji metastáz.

d) Embolie plodové vody, které mohou vstoupit do poškozených cév dělohy, když je placenta oddělena. Husté částice (meconium) v nich obsažené mohou způsobit embolii plicního oběhu.

Ne. B! Kromě toho je embolie rozdělena podle umístění emblémů na:

- embolie plicního oběhu;

- embolie plicního oběhu;

- embolie portální žíly.

- Zdroj embolie s velkým kruhem krevní oběh jsou patologické procesy v plicních žilách, komory levé poloviny srdce, tepny plicního oběhu.

- Příčina embolie malého kruhu - patologické změny v žilách plicního oběhu a pravé polovině srdce.

- Patologické změny v systému portální žíly vedou k embolii v bazénu portálních žil a ve vzácných případech k tzv. Retrográdní embolii, kdy se embolie neriadí hemodynamickými zákony, ale dochází k ní kvůli závažnosti samotné embólie, zpomaluje průtok krve a snižuje se sací účinek výletů na hrudi.

Konečně, tam je paradoxní embolie, která se vyvíjí, když síňový nebo interventrikulární septa není uzavřená, v důsledku kterého embolie od žil velkého kruhu a pravá polovina srdce jdou doleva, obcházet pulmonary oběh.

Výsledky embolie.

Důsledky embolie závisí na umístění embolie, stavu kolaterálního oběhu, povaze embolie.

1. Při embolii plicního oběhu je obvykle pozorován prudký pokles krevního tlaku. Zvýšení A / D v plicní tepně je také charakteristické v důsledku křečí plicních cév, které zabraňuje možnému plicnímu edému. Zvyšuje se žilní tlak, vyvíjí se akutní syndrom srdečního selhání pravé komory, který často způsobuje smrt.

2. Při embolii velkého kruhu krevního oběhu nejčastěji mluvíme o koronárních cévách srdce, mozkových tepnách, vnitřní karotidě, ledvinách, mezenterických tepnách. Klinické projevy a výsledky jsou spojeny s lokalizací..

3. S embolií portální žíly dochází ke zvýšení přísunu krve do břišních orgánů (žaludek, střeva), vyvíjí se hypertenze portálů.

Ne. B! Když mluvíme o výsledcích embolie, zdůrazňujeme, že kromě nepříznivých výsledků mohou existovat i úspěšné výsledky. To je pozorováno v případě úspěšného rozvoje kolaterálního oběhu s relativně malým množstvím embolie a blokády nevýznamných hlavních plavidel..

Mělo by být řečeno, že samotné embolie se mohou postupně rozpouštět nebo nahrazovat pojivovou tkání (například tromboembolismem).

Datum přidání: 2014-11-20; Zobrazení: 1951; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Embolie; typy embolie, jejich příčiny, důsledky, mechanismus

-embolie je přenos cizích částic (obvykle se nevyskytuje) krevním proudem a blokování krevních cév jimi. Samotné částice se nazývají embolie..

Klasifikace

Ve směru pohybu embolie:

1. ortográdní embolie - embolie se pohybuje krví,

2. retrográdní embolie - emol se kvůli své závažnosti pohybuje proti toku krve,

3. paradoxní embolie - embolie přechází z žil velkého kruhu krevního oběhu do tepen velkého kruhu defekty v srdečních částech, s výjimkou malého kruhu krevního oběhu (plíce).

Na způsobech embolie:

1. ze žil velkého kruhu a pravého srdce do cév malého kruhu (plíce),

2. z levé poloviny srdce, aorty ve velké kruhové tepně (tepny mozku, ledviny, dolní končetiny, střeva),

3. z větví portálového systému do portální žíly jater.

1. Tromboembolismus je nejčastější typ embolie. Vyskytuje se, když je trombus oddělen. Trombi z žil velkého kruhu spadají do malého kruhu, což vede k plicní embolii (plicní embolie). Plicní embolie může vést k červenému plicnímu infarktu nebo náhlému úmrtí. V levém srdci a aorte se tvoří velké kruhové tromboemboly.

2. Tuková embolie - kapky tuku se stávají emboliemi. Nejčastěji se jedná o tělesné tuky, které mohou vstoupit do krevního řečiště s vícečetnými zraněními, zlomeninami kostí. Padají do malého kruhu, kde se častěji rozpouštějí. Tuková embolie může vést k smrti, pokud je postižena velká část plicních cév (plicní forma), nebo s embolií cerebrálních cév (cerebrální forma).

3. Vzduchová embolie_ - nastává, když vzduch vstupuje do krevního řečiště. To může nastat při poranění krčních žil při potratu intravenózními injekcemi. Vzduchové bubliny způsobují embolii malého kruhu. Pro diagnózu je voda nalita do perikardiální dutiny a je proveden vpich pravého srdce, přičemž pěna krve vychází.

4. Plynová embolie - je projevem dekompresní nemoci. K tomuto onemocnění dochází během rychlého přechodu z vysokotlaké oblasti do nízkotlaké oblasti. Dusík uniká z tkání do krevního řečiště jako plyn, který způsobuje cévní embolii. Druhy dekompresní nemoci:

Nemoc vysoké výšky (piloti),

· Dekompresní nemoc (nemoc kadissonů pracujících pod vodou).

5. Tkáňová embolie - embolie buněk zhoubných nádorů nebo metastáz. Metastáza - přenos maligních buněk, které jsou schopné růst na novém místě.

6. Mikrobiální embolie - mikroby, které se šíří po celém těle, se stávají emboliemi. V místě ucpání cévy bakteriálními emboliemi se tvoří metastatické abscesy. Tato embolie se vyskytuje při sepse..

7. Embolie cizích těles - pozorováno, když se třísky cizích těles dostanou do lumenu cév.

Zánět. Popis pojmu. Hlavní složky zánětu, zánětlivé mediátory, jeho lokální a obecné projevy.

-Zánět - typický patologický proces zaměřený na ničení, inaktivaci nebo eliminaci škodlivých látek a obnovu poškozené tkáně.

Zánět je místní proces. Jeho výskytu, vývoje a výsledků se však účastní téměř všechny tkáně, orgány a systémy těla..

Příčiny

Exogenní: infekční (bakterie, viry) neinfekční (mechanické trauma, tepelné).

Endogenní: produkty rozkladu tkáně, maligní nádory, krevní sraženiny, srdeční infarkty.

Změna jako součást mechanismu vývoje zánětu zahrnuje změny: buněčné a extracelulární struktury, metabolismus, fyzikálně-chemické vlastnosti, jakož i vytváření a implementace účinků zánětlivých mediátorů. Současně se rozlišují zóny primární a sekundární změny.

Primární změna je realizována působením patogenního agens v zóně jeho zavedení, která je doprovázena hrubými, často nevratnými změnami.

Sekundární změna je způsobena jak patogenním původcem, tak hlavně produkty primární změny. Později se sekundární změna stává svou povahou relativně nezávislou. Objem zóny sekundárního poškození je vždy větší než primární a doba trvání se může lišit od několika hodin do několika let.

Komplex metabolických změn zahrnuje aktivaci rozkladu proteinů, tuků a uhlohydrátů, zvýšenou anaerobní glykolýzu a dýchání tkání, oddělení biologické oxidace a sníženou aktivitu anabolických procesů. Důsledkem těchto změn je zvýšení produkce tepla, vývoj relativního deficitu makroergií, akumulace nedostatečně oxidovaných metabolických produktů.

Součástí komplexu fyzikálně-chemických změn je acidóza, hyperionie (akumulace v ohnisku zánětu K, C1, NRA, Na), dysionie, hyperosmie, hyperonomie (v důsledku zvýšení obsahu bílkovin, její disperze a hydrofilnosti).

Dynamika vaskulárních změn a lokálních změn v krevním oběhu je typická: nejprve dochází ke krátkodobému reflexnímu křeči arteriol a prekapilárních tepen se zpomalením průtoku krve, pak se vyvíjí postupná arteriální hyperémie, žilní hyperémie a stázy a stázy.

Exsudace - výstup tekuté části krve do ohniska zánětu v důsledku zvýšení propustnosti cévních membrán pro bílkoviny. Retence tekutin v tkáních je spojena se snížením resorpčního procesu v důsledku zvýšení koloidního osmotického tlaku venózního a tkáňového. Exudát na rozdíl od transudátu obsahuje velké množství bílkovin, enzymů.

Emigrace - uvolnění leukocytů do ohniska zánětu a vzniku fagocytární reakce. Existují 3 fáze: 1-okrajová poloha leukocytů, trvající několik desítek minut, 2 - pohyb leukocytů cévní stěnou 3 - volný pohyb leukocytů v extravaskulárním prostoru.

Fagocytóza je evolučně vyvinutá ochranná a adaptivní reakce spočívající v rozpoznávání, aktivním zachycení a trávení m, zničených buněk a cizích částic fagocyty. 4 fáze: sbližování fagocytů s předmětem, adheze, absorpce fagocytového objektu, intracelulární trávení objektu.

Proliferace v ohnisku zánětu je reprodukce prvků lokální tkáně s následnou obnovou strukturální integrity poškozeného orgánu..

Místní značky:

Zčervenání (spojené s rozvojem arteriální hyperémie a arterializace žilní krve v ohnisku zánětu), horečka (v důsledku zvýšeného průtoku krve, zvýšeného metabolismu), otok (vyskytuje se v důsledku vývoje exsudace a otoků), bolest (vyvíjí se v důsledku podráždění nervových zakončení biologicky aktivních látek)

Časté příznaky:

Změna počtu leukocytů v periferní krvi: leukocytóza, leukopenie,

Horečka - zvýšení tělesné teploty pod vlivem pyrogenních faktorů,

Změny proteinového stavu krve. V akutní fázi se akumuluje bof, u chronické fáze vzrůst gama globulinů,

Změny v enzymatickém složení krve (zvýšená aktivita transamináz),

Hormonální změna

Zánětliví mediátoři - komplex fyziologicky aktivních látek zprostředkujících primární změnu.

Buněčné (polymorfonukleární leukocyty, mononukleární buňky, krevní destičky, žírné buňky), plazma (složky komplementového systému, chininy, faktory hemostázového systému)

-biogenní aminy (histamin, serotonin)

-aktivní polypeptidy a proteiny (chininy, enzymy)

- deriváty polynenasycených lcd (PG, PC, tromboxany, leukotrieny)

Účinky mediátorů zánětu:

Vasomotorické reakce, změny ve vlastnostech cévní stěny a buněčné mebrány, podráždění receptorů bolesti, stimulace leukopoézy, pyrogenní aktivita, zvýšená koagulace krve, antitoxický účinek.

Top