Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Hematokrit: jaká je jeho norma a co to znamená?
2 Cukrovka
Jaká jídla zvyšují hladinu hemoglobinu v krvi
3 Vaskulitida
Produkty ke snížení hladiny cukru v krvi - podrobnosti o důležitých
4 Vaskulitida
MRI tepen
5 Vaskulitida
Jaké jsou kapátka pro srdeční selhání -
Image
Hlavní // Vaskulitida

Srdeční selhání z toho, co se stane


Srdeční selhání je považováno za patologický stav, který je spojen s oslabením síly, frekvence nebo pravidelnosti srdečních kontrakcí..

Takové poruchy fungování srdce vedou k nedostatečnému průtoku krve v tkáních a orgánech, k jejich nedostatku kyslíku a projevují se určitou kombinací příznaků, což ukazuje na přetížení v krevním oběhu. Příznaky srdečního selhání u žen jsou stejně časté jako u mužů.

Proč srdce oslabuje

Při různých srdečních patologiích může do srdce proudit příliš mnoho krve, může být slabé nebo může být obtížné pumpovat krev proti vysokému krevnímu tlaku v cévách (viz také příčiny bolesti srdce). V kterémkoli z těchto případů může být základní onemocnění komplikováno srdečním selháním, jehož hlavní důvody stojí za to říct..

Příčiny myokardu

Jsou spojeny s okamžitou slabostí srdečního svalu v důsledku:

  • zánět (myokarditida)
  • nekróza (akutní infarkt myokardu)
  • expanze srdečních dutin (dilatační myokardiopatie)
  • vyčerpání svalů (myokardiální dystrofie)
  • poruchy výživy myokardu (koronární onemocnění, koronární arterioskleróza, diabetes mellitus).
  • komprese srdce se zánětlivým výpotkem v sáčku srdce (perikarditida)
  • krev (na rány nebo roztržené srdce)
  • fibrilace za přítomnosti elektrického šoku
  • fibrilace síní
  • paroxysmální tachykardie
  • komorová fibrilace
  • předávkování srdečními glykosidy, antagonisty vápníku, blokátory adrenergů
  • alkoholická myokardiopatie
Objemové přetížení také vede k příznakům srdečního selhání

Je založen na zhoršení podmínek průtoku krve se zvýšením žilního návratu do srdce s nedostatečností srdečních chlopní, defektů v srdečním septu, hypervolémii, polycytémii nebo rezistenci na průtok krve k srdečnímu výkonu při hypertenzi, vrozených a získaných (revmatických) srdečních vadách se stenózou chlopní a velkých cév, konstriktivní myokardiopatie. Dalším přetížením může být trombembolismus plicní tepny, pneumonie, obstrukční plicní onemocnění a bronchiální astma.

Kombinované varianty se vyvíjejí se slabostí srdečního svalu a zvýšením zátěže srdce, například u složitých srdečních vad (tetralogie Fallota)

Jak rychle se problém vyvíjí

V závislosti na tom, jak rychle se příznaky srdečního selhání zvyšují, mluví o jeho akutních nebo chronických variantách.

  • Akutní srdeční selhání stoupá během několika hodin nebo dokonce minut. Předcházejí mu různé srdeční katastrofy: akutní infarkt myokardu, plicní tromboembolismus. V tomto případě může být do patologického procesu zapojena levá nebo pravá srdeční komora.
  • Chronické srdeční selhání je výsledkem dlouhodobých onemocnění. Postupuje postupně a zhoršuje se od minimálních projevů až po závažné selhání více orgánů. Může se rozvinout v jednom z kruhů krevního oběhu..

Akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory je situace, která se může vyvinout dvěma způsoby (srdeční astma nebo plicní edém). Oba jsou charakterizováni přetížením v cévách malého (plicního) kruhu.

Jejich základem je narušený koronární průtok krve, který zůstává méně vhodný pouze v okamžiku relaxace srdečního svalu (diastole).

V době kontrakce (systole) krev nevstoupí úplně do aorty a stagnuje v levé komoře. Tlak se hromadí v levé části srdce a ty pravé se plní krví, což způsobuje plicní přetížení.

Srdeční astma

Srdeční astma je v zásadě kardiopulmonální selhání. Její příznaky se mohou postupně zvyšovat:

  • Patologie se projevuje v raných fázích dušnosti. Vyskytuje se zpočátku s fyzickou námahou, tolerance, ke které postupně klesá. Dýchavičnost je inspirativní a s tím je na rozdíl od bronchiálního astmatu dýchání obtížné. S dalším vývojem procesu se v klidu objevuje dušnost, která nutí pacienty spát na vyšších polštářích.
  • Poté je dušnost nahrazena epizodami zadušení, které často provázejí noční spánek. Současně musí pacient sedět v posteli, zaujmout nucené postavení s nohama dolů z postele a opřenýma o ruce, aby umožnil práci pomocných dýchacích svalů.
  • Záchvaty jsou často kombinovány se strachem ze smrti, bušení srdce a pocení.
  • Kašel při srdečním selhání - s řídkým, sputem obtížně oddělitelným. Když se podíváte na tvář osoby v době útoku, můžete vidět nasolabiální trojúhelník, který se na pozadí bledě šedavé kůže mění na modrý. Jsou také zaznamenány časté respirační pohyby hrudníku, cyanóza prstů. Kulka je často nepravidelná a slabá, krevní tlak je snížen.

Srovnávací charakteristiky udušení u srdečního a bronchiálního astmatu

Srdeční astmaBronchiální astma
Dýchací vzorHlučný, bublajícíSuché sípání
Povaha dýchacích obtížíProblémy s dýchánímObtížné výdechy
OddělitelnýSkvrnité sputum při přechodu na plicní edém - narůžovělou pěnuSpousta čirého „skleněného sputa“, které jde špatně
Diuretický účinekSnižte příznaky astmatuZhoršený stav
Výsledek poslechu hrudníkuMokré jemné bublinkové pískáníPrudké oslabení dechu. Piskot
Plicní otok

Plicní edém je významné vylučování tekuté části krve do plicní tkáně. V závislosti na tom, kde se tato tekutina dostane, se plicní edém dělí na intersticiální a alveolární. Při první exsudaci zabírá celou plicní tkáň, ve druhé převážně alveoly, které jsou zaneseny krvavým sputem. Plicní edém se vyvíjí kdykoli během dne nebo noci, jako útok náhlého zadušení. Pacientův stav se rychle zhoršuje:

  • nedostatek vzduchu, dušnost,
  • cyanóza končetin a obličeje,
  • bušení srdce, studený pot
  • narušené vědomí od motorického a řečového vzrušení až po mdloby.
  • z dálky slyšel chraplavý bublající dech.
  • s alveolárním edémem se uvolní velké množství růžové pěny.
  • pokud se otok vyvíjí se snížením srdečního výdeje (s infarktem myokardu, myokarditidou), pak existuje riziko kardiogenního šoku.

Akutní selhání pravé komory

Jedná se o akutní plicní srdce, které vede k přetížení ve velkém kruhu krevního oběhu. Nejpravděpodobnější příčiny jejího výskytu:

  • trombembolismus velké větve plicní tepny
  • pneumothorax
  • atelektáza plic
  • astmatický stav

Může být také komplikován infarktem myokardu nebo akutní myokarditidou. Zvýšený tlak v plicním kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře a snižuje průtok krve do levého srdce, což snižuje srdeční výdej. V důsledku toho trpí koronární průtok krve a klesá plicní ventilace..

U takového akutního srdečního selhání jsou příznaky následující:

  • Pacient se začíná obávat dýchavičnosti a pocitu nedostatku vzduchu.
  • Jeho krční žíly jsou nafouknuté, což je nápadnější na inspiraci.
  • Obličej a prsty se stávají cyanotickými.
  • Dále se spojí zvlnění v epigastriu, zvětšení jater a těžkost v pravém hypochondriu.
  • Vyvíjí se pastóza a poté otoky nohou, obličeje a přední břišní stěny.

Jak sdílet chronické srdeční selhání

Ve všech případech, kdy se srdeční selhání (příznaky a poruchy orgánů) vyvíjí pomalu, hovoří o jeho chronické formě. Se zvyšujícími se příznaky se tato možnost dělí na fáze. Podle Vasilenko-Strazheska jsou tedy tři.

  • počáteční fáze
    • Já - v klidu nejsou žádné projevy patologie.
    • IA - předklinická fáze, detekovaná pouze funkčními testy.
    • IB - příznaky srdečního selhání se projevují během fyzické aktivity a v klidu úplně odcházejí.
  • Druhá fáze
    • II se vyznačuje přítomností příznaků patologie v klidu.
    • IIA - přetížení ve velkém nebo malém kruhu s mírnými projevy v klidu.
    • Poruchy IIB jsou detekovány v obou kruzích krevního oběhu.
  • Třetí fáze
    • III - dystrofické změny v orgánech a tkáních na pozadí oběhových poruch oběhového systému.
    • IIIA - Léčitelné poruchy orgánů.
    • IIIB - Dystrofické změny jsou nevratné.

Moderní klasifikace chronického srdečního selhání zohledňuje toleranci fyzické aktivity a příslib terapie. K tomu se používají funkční třídy, které se mohou s úspěšnou terapií změnit..

  • Stupeň I - toto je absence omezení během obvyklé fyzické aktivity. Zvýšený stres může být doprovázen minimálními projevy dušnosti..
  • Stupeň II naznačuje mírné omezení fyzické aktivity: v klidu nejsou žádné příznaky a obvyklé zatížení může být doprovázeno dušností nebo palpitacemi.
  • Stupeň III - to je výskyt symptomů s minimální zátěží a jejich nepřítomnost v klidu.
  • IV funkční třída neumožňuje odolat ani minimální zátěž, jsou příznaky v klidu.

Příznaky chronického srdečního selhání

Tento typ srdečního selhání je často výsledkem mnoha chronických srdečních chorob. Postupuje podle typu pravé nebo levé komory a může být celkem. Mechanismy jeho vývoje jsou podobné akutním formám, ale jsou časově nataženy, díky čemuž je na prvním místě kyslíkové hladovění a degenerace orgánů a tkání.

Nedostatek pravé srdeční komory

vede k poruchám v plicním oběhu a projevuje se plicními příznaky. První místo mezi stížnostmi pacientů je:

  • dušnost, která postupuje a snižuje kvalitu života
  • je třeba spát se zvednutou hlavou, pravidelně zaujímat polohu orthopnea (sedět s podporou rukou).
  • postupně kašel dýchání se separací malého množství průhledného sputa.
  • v průběhu srdečního selhání mohou nastat případy udusení.
  • pacienti se vyznačují šedavě cyanotickou barvou kůže, cyanózou v nasolabiálním trojúhelníku, rukou a nohou. Prsty mají tvar paliček. Hřebíky jsou příliš konvexní a zahuštěné..

Slabost levé komory vede ke změnám ve velkém kruhu

  • Pacienti jsou znepokojeni palpitacemi (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, extrasystoly), slabostí a únavou.
  • Objevuje se edematózní syndrom. Postupně se edém se srdečním selháním zvyšuje, šíří se na nohy, přední břišní stěnu, dolní část zad a genitálie. Masivní edém se nazývá anasarca.
  • Zaprvé je to pastovitost nohou a nohou a latentní edém, zjištěný vážením.
  • Poruchy toku krve v ledvinách způsobují snížení množství moče vylučovaného až do anurie.
  • Zvýšení jater projevuje prodloužené městnavé srdeční selhání. Její příznaky jsou tíže a bolest v pravé hypochondrii v důsledku napětí edematózní jater její tobolky.
  • Problémy s mozkovou cirkulací vedou ke zhoršenému spánku, paměti a dokonce i duševním a duševním poruchám..

Srovnávací rysy srdečního a renálního edému

Srdeční selháníRenální patologie
Raná stadiaNohy, nohyOční víčka
Čas vzhleduOdpoledne, večerRáno
Lokalizace pozdní fázeNohy do boků, dolní část zad, přední břišní stěna, genitálieObličej, dolní část zad, rozsáhlý typ anasarky
Rychlost přeběhuRůst pomaleji a zhoršovat seRychle se šíří a snáze řeší
HustotaHustý otokLoose, „watery“
Zvětšení jaterCharakteristickyNení typické

Léčba srdečního selhání

Terapie srdečního selhání se provádí dvěma způsoby. Akutní formuláře vyžadují nouzovou péči. Chronické varianty podstupují rutinní léčbu s korekcí dekompenzací a dlouhodobým používáním udržovacích dávek léků (viz nový výzkum vědců o vlivu fyzického stresu na srdce).

První pomoc

Pohotovostní léčba zahrnuje prehospitální fázi prováděnou ambulancí nebo ambulantním lékařem a lůžkovou léčbu.

  • Úleva od akutního selhání levé komory ve formě plicního edému začíná tím, že pacientovi je dána pozice se zvednutou hlavou. Kyslík je vdechován parami alkoholu. Lasix a isosorbid dinitrát na 5% glukóze se podávají intravenózně. V případě nedostatku kyslíku jsou tkáně pacienta převedeny na umělou plicní ventilaci (intubují průdušnici tak, že nejprve podají atropin sulfát, dormicum, relanium a ketamin).
  • Mezi příznaky akutního selhání pravé komory v přítomnosti plicního tromboembolismu patří kyslíková terapie, podávání reopoliglyukinu a heparinu (se stabilním krevním tlakem). V případě hypotenze se podává dopamin nebo adrenalin. Pokud dojde k klinické smrti, provede se kardiopulmonální resuscitace..
Léčba chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání vyžaduje integrovaný přístup. Léčba zahrnuje nejen léky, ale zahrnuje stravu se snížením hladiny tekutin (až 2,5 litru denně) a solí (až 1 g denně). Terapie se provádí pomocí následujících skupin léků.

Snižují žilní návrat do srdce a umožňují vám vyrovnat se s otoky. Upřednostňují se saluretika (furosemid, lasix, torasemid, indapamid) a draslík šetřící (triampur, spironolakton, veroshpiron). Antagonisté Aldosteronu (Veroshpiron) - droga volby při léčbě refrakterního edému.

Snižují předpětí a přetížení v plicích, zlepšují průtok krve ledvinami a předělávají srdeční sval a zvyšují srdeční výdej:

- Používají se kaptopril (capoten), enalapril (enap), perindopril (prestarium), lisinopril (diroton).fosinopril (monopril), ramipril (tritace). To je hlavní skupina, do které se chronické srdeční selhání půjčuje. Ošetření se provádí s minimálními udržovacími dávkami..

- Středně a dlouhodobě působící srdeční glykosidy: digoxin (cedoxin) a digitoxin (digofton). Srdeční glykosidy jsou nejvýhodnější v případě srdečního selhání v přítomnosti fibrilace síní. Ošetření funkčních tříd III a IV také vyžaduje jejich jmenování. Léky zvyšují sílu kontrakcí mitocardial, snižují frekvenci kontrakcí, zmenšují velikost zvětšeného srdce.

snížit tachykardii a potřebu kyslíku v myokardu. Po dvou týdnech přizpůsobení se lékům se zvyšuje srdeční výdej. Sukcinát metoprololu (Betalok ZOK), bisoprolol (Concor), nebivolol (Nebilet).

Srdeční selhání je léčeno po dlouhou dobu pod dohledem kardiologa a terapeuta. Podle všech doporučení odborníků je možné patologii kompenzovat, udržovat kvalitu života a zabránit rozvoji dekompenzací..

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Srdeční selhání. Klasifikace, stadia a léčba srdečního selhání.

SRDEČNÍ SELHÁNÍ.


Chronické srdeční selhání - To je jedna z nejčastějších komplikací onemocnění kardiovaskulárního systému. Jakékoli onemocnění srdce vede ke snížení schopnosti srdce poskytovat tělu dostatečný průtok krve. Ty. ke snížení jeho čerpací funkce. Zvyšující se srdeční selhání v průběhu času překračuje riziko, které způsobilo toto srdeční selhání, pokud jde o nebezpečí pro život pacienta..
Častěji je chronické srdeční selhání způsobeno ischemickou chorobou srdeční (CHD), infarktem myokardu, arteriální hypertenzí, kardiomyopatií, defekty srdeční chlopně. V mnoha případech je to srdeční selhání, které způsobuje smrt a podle amerických vědců snižuje kvalitu života pacienta o 81%. Srdeční selhání se obvykle vyvíjí pomalu.


Mechanismus jeho vývoje zahrnuje mnoho fází.
Srdeční choroba pacienta vede ke zvýšení zátěže levé komory. Pro zvládání zvýšené zátěže hypertrofie srdečního svalu (zvýšení objemu, ztluštění) a po určitou dobu udržuje normální krevní oběh.
U nejvíce hypertrofovaného srdečního svalu je však narušena výživa a dodávka kyslíku, protože cévní systém srdce není navržen pro jeho rostoucí objem. K dispozici je skleróza svalové tkáně a celá kaskáda dalších změn, které nakonec vedou k narušení funkce srdečního svalu, především k jeho kontrakci, která způsobuje nedostatečné vypuzování krve do cév, a relaxaci, která způsobuje zhoršení výživy samotného srdce..
Po nějakou dobu se tělo snaží pomoci srdci: množství hormonů v krevních změnách, kontrakce malých tepen, práce ledvin, plíce a změny svalů.
S dalším průběhem nemoci je vyčerpána zásoba kompenzačních schopností těla. Srdce začíná bít častěji. Nemá čas pumpovat veškerou krev nejprve z velkého kruhu krevního oběhu (protože více zatížená levá komora nejprve trpí) a poté z malého.


Typické příznaky srdečního selhání.
1) Objeví se dušnost, zvláště v noci vleže. To je důsledek stagnace krve v plicích..
2) V důsledku stagnace krve ve velkém kruhu krevního oběhu se objevují paže a nohy pacienta otok. Nejprve jsou jen na nohou, večer se mohou stát běžnými.
3) Játra se zvětšují a bolesti se objevují v pravé hypochondrii.
4) Po vyšetření je pacient identifikován cyanóza - modrý nádech štětců a chodidel.
5) Při poslechu srdce namísto dvou srdečních zvuků jsou slyšet tři. Tomu se říká „cvalný rytmus“..

Na elektrokardiogramu jsou známky onemocnění, které vedlo k chronickému srdečnímu selhání: infarkt myokardu, porucha rytmu nebo známky zvýšení levého srdce.
Rentgen odhaluje zvýšení velikosti srdce, plicní edém.
Na echokardiogramu se nachází infarkt myokardu, srdeční vady, kardiomyopatie a poškození vnější sliznice srdce (perikarditida). Echokardiogram umožňuje posoudit stupeň poškození funkce srdce. CHF se vyvíjí postupně, takže existuje několik stádií tohoto onemocnění..


Fáze srdečního selhání.

Existují různé principy pro rozdělení srdečního selhání ve fázi, jedna z nejpohodlnějších a nejsrozumitelnějších klasifikací vyvinutých New York Heart Association.

Rozlišují se v něm čtyři funkční třídy pacientů se srdečním selháním..

  • I FC - pacient nemá žádné omezení fyzické aktivity. Normální stres nezpůsobuje slabost (lightheadedness), bušení srdce, dušnost nebo bolest v krku.
  • II FC - mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně v klidu, ale provádění normální fyzické námahy způsobuje slabost (lightheadedness), bušení srdce, dušnost nebo anginální bolest.
  • III FC - výrazné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně pouze v klidu, ale méně než obvyklé fyzické namáhání vede k rozvoji slabosti (lightheadedness), bušení srdce, dušnosti nebo bolesti anginy.
  • IV FC - neschopnost provést jakoukoli zátěž bez zjevného nepohodlí. Příznaky srdečního selhání nebo anginy pectoris se mohou objevit v klidu. Při provádění minimálního zatížení se nepohodlí zvyšuje.


ZPRACOVÁNÍ PORUCHY SRDCE.

Cílem léčby srdečního selhání je prodloužit délku života pacienta a zlepšit jeho kvalitu života. Nejprve se snaží léčit základní onemocnění, které k tomuto stavu vedlo. Často se používají chirurgické metody. Při léčbě srdečního selhání je důležité snížit zátěž srdce a zvýšit jeho kontraktilitu. Pacientovi se doporučuje snížit fyzickou aktivitu, více relaxovat. Snižte množství soli a tuku v potravě. Prožijte zdravý život. Dříve všichni pacienti používali srdeční glykosidy (digoxin). Nyní se používají méně často..

  • Srdeční glykosidy(digoxin, digitoxin, strophanthin, celanid atd.) zvyšují činnost srdečního svalu, zvyšují toleranci zátěže.
    Příjem srdečních glykosidů, délka jejich příjmu, dávkování musí být vždy pod stálým dohledem lékaře.
    Pacient by měl vědět, že při aplikaci srdečních glykosidů dochází ke kumulaci (hromadění léčiv v těle). Pokud se hromadí velké množství léků, může dojít k otravě srdečními glykosidy. Příznaky otravy: snížená chuť k jídlu, nevolnost, pomalý srdeční rytmus, někdy srdeční selhání. V těchto případech musíte naléhavě vyhledat lékaře.
  • Druhá třída drog je Diuretika (diuretika).
    Jsou předepisovány na známky zadržování tekutin v těle (otoky nohou, plic, prudké zvýšení tělesné hmotnosti, ostré zvýšení velikosti břicha). Jedná se o furosemid, hypothiazid, diacarb, veroshpiron atd..
  • V posledních letech se zvažují hlavní léky pro léčbu srdečního selhání Inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin (enalapril, captopril, berlipril, lisinopril).
    Tyto léky způsobují expanzi tepen, snižují periferní cévní odpor a usnadňují práci srdce tím, že do nich tlačí krev. Obnovují narušenou funkci vnitřního ostění cév. Inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin jsou předepisovány téměř pro všechny pacienty.
  • Někteří pacienti používají Beta-blokátory (metoprolol, concor, carvedilol).
    Snižují srdeční frekvenci, snižují hladinu kyslíku v srdečním svalu a snižují tlak.
    Používají se i jiné třídy drog. Je velmi důležité, aby pacient včas konzultoval lékaře a byl neustále sledován.

    Jak se projevuje srdeční selhání?

    Srdeční selhání je onemocnění, při kterém je snížena schopnost srdce pumpovat krev. V důsledku toho všechny orgány a tkáně nedostávají dostatek kyslíku a živin a jejich výkon se zhoršuje. Akutní záchvat může způsobit plicní edém a kardiogenní šok, které jsou obvykle fatální. Proto při prvním náznaku problému musíte vyhledat lékařskou pomoc.

    Co je to nemoc a její vývoj?

    Většina úmrtí je způsobena srdečním selháním. V důsledku snížené funkce pumpování nemůže srdce uspokojit potřebu krevního zásobování těla.

    Selhání vitálního orgánu se nepovažuje za nezávislé onemocnění, ale za stav způsobený srdečními vadami, ischemickými poruchami, kardiomyopatií, arteriální hypertenzí a dalšími. V některých případech se může patologický proces vyvíjet v průběhu let a oslabovat srdce. Ale při akutním infarktu myokardu, kdy buňky odumírají, dojde během několika dnů k selhání. V tomto případě je diagnostikována akutní fáze patologie. Všichni ostatní trpí chronickými projevy problému.

    Akutní forma může být spojena s myokarditidou nebo těžkými arytmiemi. V tomto případě dochází k výraznému snížení minutového uvolňování a průtoku krve do tepen..

    Při chronické nedostatečnosti se patologické změny vyvíjejí po dlouhou dobu a jsou kompenzovány zvýšenou prací a schopností vaskulárního systému přizpůsobit se: zvyšuje se srdeční kontrakce, zvyšuje se rytmus, kapiláry a arterioly se rozšiřují, díky čemuž se snižuje tlak v diastole, zvyšuje se perfúze tkání, což usnadňuje vyprazdňování srdce do systoly.

    V průběhu času se patologický proces zvyšuje, zatímco srdeční výdej klesá, v komorách zůstává více krve, během diastoly přetékají a protahují se.

    Vzhledem k tomu, že srdeční sval je neustále přetížený, snaží se tlačit krev do cévního lůžka, dochází k kompenzační hypertrofii. K dekompenzaci však dochází postupně v souvislosti s oslabením myokardu, vývojem dystrofického procesu a sklerózou. Srdeční svaly začínají trpět nedostatečným průtokem krve.

    V této fázi vstupují do hry neurohumorální mechanismy. Je aktivován sympaticko-nadledvinový systém a cévy na periferii se zužují, udržují stabilní krevní tlak ve velkém kruhu krevního oběhu s malým objemem srdečního výdeje.

    Patologický proces je doprovázen zúžením renálních cév, což vede k rozvoji ischémie a zhoršeným orgánovým funkcím. To se projevuje snížením denní produkce moči a zadržováním tekutin. Voda se hromadí v orgánech a tkáních, zvyšuje množství krve, způsobuje zvýšení intravaskulárního tlaku.

    Pro poslední fáze srdečního selhání jsou charakteristické hrubé hemodynamické poruchy:

    1. Naštvaná výměna plynu. Tok krve zpomaluje a tkáně absorbují více kyslíku z kapilár. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíkem v krvi se zvyšuje, což způsobuje acidózu. Podoxidované metabolity se hromadí v krvi, dýchací svaly pracují intenzivně, což aktivuje hlavní metabolismus. Z tohoto důvodu tělo trpí zvýšenou potřebou kyslíku a krevní oběh ho nemůže uspokojit. Vzniká kyslíkový dluh, doprovázený dušností a cyanózou.
    2. K otoku dochází. Jsou spojeny se zvýšeným kapilárním tlakem a zpomaleným průtokem krve. Nejprve je otok neviditelný pouhým okem, ale postupně se snižuje množství moči a objevuje se viditelný otok nohou. Následně se v břišní dutině, pohrudnice, perikardu hromadí tekutina.
    3. Je pozorována stagnace vnitřních orgánů. Je-li narušen průtok krve v plicním oběhu v plicích, je pozorováno přetížení, díky kterému se vyvíjí bronchitida, kardiogenní pneumoskleróza a hemoptýza. Stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu vede ke zvětšení velikosti jater, díky čemuž je vpravo pod žebra těžká a bolestivá, a postupně nahrazuje pojivovou tkáň. Existuje kongestivní gastritida. Porucha funkce ledvin, centrální nervový systém.

    Změny postupně vedou k úmrtí pacienta. Člověk by měl brát po celý život drogy, aby podporoval práci srdce.

    Z jakých důvodů vyvstává

    Patologie kardiovaskulárního systému přispívá k rozvoji srdečního selhání.

    Nejčastěji se tento problém objevuje v důsledku zúžení tepen, které zásobují myokard kyslíkem. Tyto patologie se objevují v mladém věku a zůstávají bez pozornosti, dokud člověk nedosáhne stáří. Nedostatek může být komplikován téměř všemi nemocemi srdce a cév. V polovině případů je patologie způsobena ischemickou patologií a arteriální hypertenzí..

    Srdeční infarkty a angina pectoris hrají stejně důležitou roli při snižování čerpací funkce srdce.

    K nedostatečnosti také dochází, když:

    • změny ve struktuře ventilů;
    • hormonální poruchy v těle, například s hypertyreózou;
    • infekční onemocnění srdečního svalu.

    Žena během těhotenství s patologiemi kardiovaskulárního systému zvyšuje zátěž srdce, což může vést k selhání.

    K chronické formě onemocnění dochází v souvislosti s závislostí na alkoholu a drogách, nadměrným stresem a sedavým životním stylem. Dlouhodobý pobyt přispívá k krevním sraženinám a blokování krevních cév.

    Diabetes a endokrinní choroby zvyšují riziko vzniku problému.

    Je pozorován vývoj patologického stavu:

    • pokud se základní onemocnění zhoršuje;
    • s fyzickým stresem;
    • kvůli nesprávné stravě a nedostatku vitamínů;
    • s intoxikací;
    • při silném stresu.

    Některá antiarytmika, která mají negativní inotropní účinek, přispívají k rozvoji problému, pokud je člověk konzumuje po dlouhou dobu bez vědomí lékaře.

    Jaké jsou typy

    V závislosti na rychlosti vývoje onemocnění dochází k patologii:

    1. Ostrý. Její vzhled se objeví během několika minut nebo hodin. V tomto případě je pozorován plicní edém, kardiogenní šok, srdeční astma. Tento stav je obvykle způsoben infarktem myokardu, prasknutím stěn levé komory, akutní nedostatečností mitrální nebo aortální chlopně.
    2. Chronický Patologii tvoří týdny, měsíce, roky. K tomuto problému dochází u srdečních vad, arteriální hypertenze, chronického respiračního selhání, dlouhodobé anémie.

    Chronické srdeční selhání je rozděleno do několika tříd:

    1. První. Při lezení po schodech trpí pacient dušností. Fyzická aktivita není narušena..
    2. Druhý. Když člověk jde rychle nebo se zvedne do prvního patra, dýchání je obtížné. Normální stres způsobuje nedostatek.
    3. Třetí. Malé náklady a dokonce i chůze jsou doprovázeny zhoršením pohody..
    4. Čtvrtý. I v klidu člověk pociťuje dušnost a jiné příznaky a sebemenší zátěž vážně zhoršuje stav srdce.

    Chronické selhání je považováno za nejčastější patologii mezi poruchami kardiovaskulárního systému.

    V závislosti na umístění léze sledujte:

    1. Porucha levé komory. Její vývoj je spojen s přetížením levé komory v důsledku zhoršení kontraktility myokardu. Přetížení je pozorováno se zúžením aorty a během srdečního infarktu dochází k dysfunkci kontraktilních funkcí. V tomto případě se v plicním oběhu vyvíjejí stagnující procesy.
    2. Pravá komora. To je spojeno s přetížením pravé komory v důsledku plicní hypertenze. Poslední fází jsou dystrofické procesy. Pacient trpí edémem, kachexií, změnami kůže.
    3. Smíšený. V tomto případě se léze pravé a levé komory kombinují.

    V závislosti na vlastnostech původu dochází k patologickému procesu:

    1. Myokardiální. V tomto případě je porušení spojeno s přímým poškozením stěn srdce, které narušuje energetický metabolismus. Tento stav je charakterizován oslabením systoly a diastoly srdce..
    2. Přebíjení. Způsobuje nadměrný stres na těle. K tomu dochází u defektů a onemocnění se zhoršeným normálním průtokem krve..
    3. Kombinovaný. Poškození myokardu spojené se zvýšeným stresem na srdci.

    Klinický obrázek

    Při akutním srdečním selhání funkce levé síně a buď komory nebo pravé komory oslabují.

    Selhání levé komory je doprovázeno srdečním astmatem a alveolárním plicním edémem. Útok začíná pod vlivem fyzického a emočního stresu. Pacient trpí udušením, ke kterému dochází v noci a nutí ho probudit se. U srdečního astmatu se srdeční frekvence stává častější, je zde nedostatek vzduchu, kašel, těžká slabost a objevuje se studený pot. Pacient je nucen sedět s nohama dolů. Kůže je blanšírovaná šedým nádechem, acrocyanózou, dušností.

    Postupně se zvyšuje přetížení v plicním oběhu a dochází k plicnímu edému. Při ostrém zadušení začne člověk násilně kašel a uvolňuje se velké množství růžového sputa. Bubliny a mokré vzpěry během dýchání jsou slyšet z dálky. Vývoj plicního edému vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak dojde ke smrti.

    Při selhání pravé komory se kongestivní jevy vyvíjejí ve velkém kruhu krevního oběhu. V tomto případě nohy bobtnají, bolí to vpravo pod žebra, objevuje se praskající pocit, žíly v krku bobtnají a pulzují, dušnost, modrá kůže a bolest v oblasti trápení v oblasti srdce. Klesá a zvyšuje se periferní puls, prudký pokles krevního tlaku, expanze vitálního orgánu doprava.

    Vývoj chronické patologie je pozorován u lidí s aortální vadou, onemocněním mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární nedostatečností. S tím dochází ke změnám cév a plynu v plicích..

    Příznaky srdečního selhání této formy se projevují dušností, nočními záchvaty, cyanózou, bušení srdce, suchým kašlem, sníženou výkonností.

    Jasněji, ke stagnaci dochází, pokud dojde k chronickému selhání levé komory. Pacienti v tomto případě trpí dušností, cyanózou, kašlem, hemoptýzou. Dlouhé žilní přetížení v malém kruhu vede ke skleróze plic a krevních cév. To vytváří další překážku proudění krve v malém kruhu. V souvislosti se zvýšením tlaku v systému plicní tepny se zvyšuje zatížení levé komory.

    Při selhání pravé komory trpí pacient:

    • bolest a těžkost vpravo pod žebra;
    • otok;
    • snížení produkce moči;
    • prasknutí a zvětšení břicha;
    • dušnost během pohybu;
    • modrá kůže se nažloutlým nádechem;
    • akumulace tekutin v břišní dutině;
    • otok krčních a periferních žil;
    • zvýšení velikosti jater.

    Patologický proces probíhající v jedné části srdce se postupně šíří do druhé. U obou kruhů krevního oběhu dochází k úplnému chronickému selhání se stagnací.

    Diagnostické metody

    Protože srdeční selhání se vyvíjí v jiných patologiích jako komplikace, měla by být diagnóza provedena, i když neexistují zjevné projevy problémů.

    Při sběru anamnézy je odhalena přítomnost únavy, což ukazuje na nástup vývoje problému. Detekovány jsou také otoky, ascity a srdeční zvuky a posunutí hranic..

    Pokud existuje podezření na selhání:

    1. Určete složení elektrolytu a plynu v krvi.
    2. Odhalte rovnováhu kyselina-báze.
    3. Zkoumejte hladinu kreatininu a močoviny, kardiospecifické enzymy, ukazatele metabolismu protein-uhlohydrát.
    4. Přiřazte elektrokardiografii. Studie ukazuje přítomnost specifických změn, identifikuje hypertrofické procesy, ischemické poruchy a poruchy rytmu. Také se provádí EKG se zátěží, při které se osoba musí zapojit do ergometru nebo běžícího pásu. Takové testy nám umožňují určit rezervní schopnosti srdečních funkcí..
    5. Ultrazvuková echokardiografie se provádí za účelem stanovení možných příčin srdečního selhání a vyhodnocení funkce pumpování orgánů..
    6. Zobrazování magnetickou rezonancí se provádí k diagnostice koronárních chorob, vrozených a získaných defektů, arteriální hypertenze a dalších patologií..
    7. Přiřazte radiografii ke stanovení městnavých procesů v plicní cirkulaci a kardioiomalii.
    8. Proveďte radioizotopovou ventriculografii. Tento postup pomáhá přesně posoudit objem komor a jejich kontraktilní schopnosti..

    V závažných případech jsou předepsány další techniky pro posouzení stupně poškození vnitřních orgánů.

    Léčba

    Pokud se objeví příznaky srdečního selhání a diagnóza je potvrzena laboratorními a instrumentálními studiemi, jsou vybrány vhodné léčebné metody. Terapie je zaměřena na odstranění koronárních srdečních chorob, hypertenze, revmatismu, myokarditidy a dalších patologií, které by mohly způsobit selhání.

    Pokud byla diagnostikována vada, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, která vytváří mechanickou bariéru pro fungování srdce, je chirurgický zákrok nezbytný..

    V případě akutní formy a závažného průběhu srdečního selhání by měl pacient sledovat klid v posteli, vyhýbat se emoční a fyzické zátěži. V jiných situacích je povoleno mírné zatížení, které nevede ke špatnému zdraví.

    Je nutné snížit příjem tekutin na půl litru denně. Soli jsou povoleny ne více než dva gramy. Pacient musí dodržovat zásady obohacené, stravitelné a dietní výživy.

    Terapie léky pomáhá zlepšit stav a kvalitu života pacienta. Chcete-li to provést, doporučujeme použít:

    1. Srdeční glykosidy, které mají schopnost zvyšovat kontrakční schopnosti srdečního svalu, zvyšují čerpací funkci, umožňují lépe snášet fyzickou aktivitu.
    2. Vasodilatory a inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin. Taková léčiva snižují cévní tonus, rozšiřují tepny a žíly, snižují vaskulární odpor během srdečních kontrakcí a zvyšují srdeční výdej.
    3. Dusičnan. Provádí léčbu nitroglycerinem a jeho prodlouženými formami. Přispívají ke zlepšení přísunu krve do komor, ke zvýšení srdečního výdeje a rozšíření koronárních tepen.
    4. Diuretika. Umožňují urychlit odstraňování přebytečné tekutiny a tím snížit otok.
    5. Beta-blokátory pro snížení frekvence kontrakcí, zvýšení srdečního výdeje a zlepšení krevního oběhu v srdci.
    6. Antikoagulancia. Pod jejich vlivem se snižuje pravděpodobnost ucpávání krevních cév.
    7. Léky ke zlepšení metabolických procesů. Pro tyto účely použijte vitaminy B, kyselinu askorbovou, inosin, přípravky draslíku.

    Pokud dojde k akutnímu záchvatu ve formě plicního edému, musí být pacient neprodleně převezen do zdravotnického zařízení, kde mu bude poskytnuta pohotovostní pomoc: diuretika, nitroglycerin, léky ke zvýšení srdečního výdeje, inhalace kyslíku. Pokud se tekutina nahromadila v břišní dutině, je odstraněna vpichem. Vývoj hydrotoraxu vyžaduje použití pleurální punkce. U pacientů trpících srdečním selháním v důsledku těžkého nedostatku kyslíku je zobrazena kyslíková terapie..

    Prognóza a preventivní opatření

    Srdeční selhání je vážná patologie. Pětileté přežití je pozorováno u 50% pacientů. Důsledky lze předvídat s ohledem na závažnost procesu onemocnění, související pozadí, účinnost předepsané terapie, životní styl a další faktory..

    Pokud zahájíte léčbu v počátečním stádiu, můžete pro pacienta dosáhnout plné kompenzace. Pravděpodobnost příznivého výsledku je ve třetím stádiu nástupu onemocnění velmi nízká..

    Aby se zabránilo rozvoji patologie, je třeba se chránit před vlivem faktorů přispívajících k výskytu koronárních srdečních chorob, hypertenze, srdečních vad a dalších. Aby stávající srdeční selhání nepokročilo, musíte dodržovat optimální režim fyzické aktivity, užívání předepsaných léků, pravidelně podstupovat vyšetření u kardiologa.

Top