Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Corvalol
2 Leukémie
Srdeční šelest u dítěte způsobuje
3 Embolie
Randu-Oslerova nemoc
4 Tachykardie
Jak snížit krevní kreatinin: příčiny zvýšení a metody redukce
5 Vaskulitida
Eozinofily v krvi jsou zvýšené, jaká je norma, důvody zvýšení výsledku analýzy u dětí, dospělých
Image
Hlavní // Cukrovka

Patogeneze akutního srdečního selhání


Akutní kardiovaskulární selhání na pozadí AMI se může projevit jako forma levé komory, pravé komory a smíšené (celkem) formy.

Akutní srdeční selhání levé komory (srdeční astma)

Tento patologický syndrom na klinice vnitřních chorob se tradičně nazývá srdeční astma..

Etiologie. Jeho výskyt je možný u některých forem ischemické choroby srdeční: proti AMI, v přítomnosti post-infarktové kardiosklerózy: některé srdeční vady a řada dalších stavů.

Patogeneze. Základem ataku srdečního astmatu je náhlé akutní selhání levé komory - patologický syndrom charakterizovaný poklesem kontraktility levé komory, s odpovídajícím poklesem objemu mrtvice srpu, se zachovaným nebo dokonce zvýšeným žilním návratem, což způsobuje zvýšení intravaskulárního tlaku v plicní cirkulaci. Tekutina z vaskulárního lůžka se začne „potit“ do intersticiálního prostoru.

Mezi endoteliálními buňkami kapilár se zvětšuje vzdálenost, což umožňuje makromolekulám vstoupit do intersticiálního prostoru. Vzniká intersticiální plicní edém. Další zvýšení intravaskulárního tlaku vede k prasknutí těsných spojení mezi buňkami lemujícími alveoly a vniknutí tekutiny obsahující erytrocyty a makromolekuly do alveol. Klinicky se to projevuje výskytem jemně temperamentních mokrých ralesů. Při prohlubování prasknutí alveolární kapilární membrány tekutina zaplavuje alveoly a dýchací cesty. Od této chvíle se vyvíjí živý klinický obraz alveolárního plicního edému s vývojem příznaků ODN. Jedním z patogenetických faktorů při výskytu ODN je napěnění s každým dechem tekutiny, která vstoupila do alveol, což způsobuje obstrukci dýchacích cest. Ze 100 ml potné plazmy se vytvoří 1 - 1,5 l pěny. Pěna nejen narušuje dýchací cesty, ale také ničí povrchově aktivní látku alveol, způsobuje snížení roztažitelnosti plic, zvyšuje se zátěž dýchacích svalů, zvyšuje se hypoxie a otoky..

Difúze plynů přes alveolární-kapilární membránu je rovněž narušena kvůli poruchám cirkulace lymfy, zhoršené kolaterální ventilaci, drenážní funkci a kapilárnímu průtoku krve. Dochází k posunu krve a zvyšuje se hypoxie. Z pohledu patofyziologie je záchvat srdečního astmatu počátkem alveolárního plicního edému.

Srdeční selhání: příčiny, patogeneze, obecný popis

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení není syndrom srdečního selhání opravdu srdeční chorobou. Navíc srdeční selhání není nemoc, ale syndrom, tj. Určitý stav, ke kterému dochází v důsledku různých příčin a vede k tomu, že srdeční výdej krve nesplňuje celkové potřeby těla. Jinými slovy, pumpovací funkce srdečního svalu je snížena.

Pokud to mluví obrazně, pak je srdce biologickou pumpou, díky níž krev v těle cirkuluje. Srdeční sval vytlačuje krev do tepen silou a pod tlakem protéká krevními cévami. Rytmické emise udržují konstantní cirkulaci určité rychlosti. Pod vlivem různých důvodů srdeční sval oslabuje, nemůže již poskytovat potřebný výkon síly, krevní oběh se zpomaluje a v důsledku toho dochází k stagnaci krve v jednom nebo jiném kruhu krevního oběhu.

Příčiny srdečního selhání.

Srdeční selhání může být způsobeno třemi důvody:
První je způsoben nadměrným přetížením srdce způsobeným zvýšeným oběhem krve a / nebo vysokým krevním tlakem. Podobný stav může být způsoben například hypertenzí, získanými nebo vrozenými srdečními vadami, plicním srdcem atd..
Druhým důvodem je pokles kontraktilní (čerpací) funkce srdečního svalu a pokles hmotnosti myokardu. Tato situace nastane například v důsledku post-infarktové kardiosklerózy, infarktu myokardu, aneuryzmy srdečního svalu atd..
A třetí - degenerativní změny myokardu, ke kterým dochází v důsledku vývoje hemochromatózy, amyloidózy a dalších patologických procesů.

Příčinou srdečního selhání mohou být také kardiomyopatie, myokarditida, myokardiální dystrofie různých etiologií a otrava kardiotropickými jedy, která je charakteristická pro akutní formu srdečního selhání.

Patogeneze srdečního selhání.

Patogeneze syndromu srdečního selhání přímo závisí na příčinách. Nejčastěji je hlavní důležitost snížení kontraktility myokardu, obvykle v důsledku selhání dodávky energie myokardiální funkce v důsledku nízké účinnosti použití a nedostatečné tvorby ATP v srdečním svalu..

To může být usnadněno:
- Nedostatečný přísun kyslíku do myokardu během hypoxémie u pacientů s respiračním selháním, sníženým průtokem krve v cévách srdečního svalu, anémií atd.;
- Přetížení myokardu s hyperfunkcí srdečního svalu, tyreotoxikóza, arteriální hypertenze a další onemocnění;
- Neúplné využití produktů a kyslíku v myokardu v důsledku nedostatku určitých enzymů, například s nedostatkem vitamínu B, diabetes mellitus atd..
V patogenezi srdečního selhání má velký význam narušení funkčních schopností buněčných membrán, které se vyskytují u různých forem dystrofie srdečního svalu, což vede k narušení toku kationtů vápníku, sodíku a draslíku do fází diastoly a systoly, což nakonec vede k významnému snížení kontrakční síly myokardu.

Klasifikace srdečního selhání.

Existuje několik klasifikací srdečního selhání. V klinické praxi se obvykle používají tři: ve formě srdečního selhání, v místě lokalizace a také ve stádiích onemocnění.

Příznaky srdečního selhání.

Klinický obraz přímo souvisí s povahou procesu, stupněm vývoje a umístění. Obvyklé jsou však následující příznaky:
- Dušnost v těžkých případech i v klidu, pocit nedostatku vzduchu,
- Kašel bez známek nachlazení. Vyskytuje se kvůli stagnaci krevního toku v plicích a tvorbě exsudátu v důsledku „pocení“ plazmy z krevních cév do tkáně. Ve vážnějších případech je to hemoptýza.
- Zvětšená játra, někdy provázená matnou mírnou bolestí v pravém horním kvadrantu.
- Večerní otoky nohou, které se později stanou běžnými.

Prognóza srdečního selhání.

Při jakémkoli z výše uvedených příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékaře. Pamatujte, že srdeční selhání je progresivní syndrom. Naše srdce má navíc vynikající kompenzační schopnosti. To je dobré i špatné. No, pokud uvidíte lékaře včas, protože to nám dá mnohem lepší šanci na přežití. A je to špatné, protože můžete odložit výlet k lékaři na dlouhou dobu, dokud neudělá hrom, ale když udeří, pacient má mnohem menší šanci na přežití.

Starejte se o své zdraví v předstihu, čímž zajistíte plný a dlouhý život.

Etiologie. Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání.

Akutní srdeční selhání - náhlé snížení kontraktilní funkce srdce, což vede k narušené intrakardiální hemodynamice, krevnímu oběhu v plicním oběhu a plicnímu oběhu.

Existují dva typy: levé komory a pravé komory.

Dekompenzace chronického srdečního selhání.

Akutní selhání vyvíjející se chlopně (mitrální, aortální, tricuspidální).

Plicní tromboembolie.

Akutní srdeční selhání levé komory se vyvíjí při akutním infarktu myokardu, těžké arteriální hypertenzi, myokarditidě atd. A může se klinicky projevit srdečním astmatem (intersticiální plicní edém), alveolárním plicním edémem, kardiogenním šokem.

Při akutním selhání levé komory je činnost levé komory oslabena uspokojivou prací pravé komory, zvyšuje se tlak v cévách malého kruhu, což vede ke zvýšení propustnosti plicních kapilár a pocení kapalné části krve do alveol, ke snížení obsahu kyslíku v krvi a ke zvýšení obsahu oxidu uhličitého v krvi plyn. Podrážděnost dýchacího centra se zvyšuje, což vede k rozvoji dušnosti a dosažení určitého stupně udušení.

Klinický obraz srdečního astmatu (intersticiální plicní edém).

· Útok zadušení, který se v noci vyvíjí častěji, doprovázený pocitem nedostatku vzduchu a strachu ze smrti;

· Hlučné dýchání až 30 - 40 dechů za 1 minutu;

· Celkové vzrušení, zachycuje vzduch v ústech;

· Zabírá nucené postavení - orthopnea s nohama dolů;.

· Pomocné svaly ramenního pletence se účastní dýchání;

· Kůže je šedivá - bledá, vlhká, acrocyanóza;

· Krční žíly jsou oteklé;

· Puls je častý, slabý výplň, často arytmický;

· V plicích je slyšet suché sípání a v dolních zadních částech plic mokré sípání (projev rozvíjejícího se plicního edému)

Alveolární plicní edém se vyskytuje buď náhle, nebo v důsledku zvýšené závažnosti srdečního astmatu.

Charakteristické jsou následující příznaky:

Z dálky slyšel bublající dech.

· Pěna při uvolnění bílého nebo růžového sputa při kašlání ústy a dokonce i nosem.

· V plicích jsou slyšet hojné vlhké sály na všech plicních polích.

Datum přidání: 2014-10-31; Zobrazení: 411; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF) je stav, ke kterému dochází v důsledku prudkého oslabení kontraktilní funkce srdečního svalu, doprovázeného kongestivními procesy v plicní a plicní cirkulaci, jakož i zhoršenou dynamikou srdeční činnosti. Akutní srdeční selhání vede k extrémně závažným komplikacím v důsledku dysfunkce vnitřních orgánů v důsledku neschopnosti myokardu zajistit potřebný přísun krve.

Tento stav se může objevit jako exacerbace chronického srdečního selhání nebo spontánní debut u lidí, kteří nemají v anamnéze srdeční dysfunkce. Akutní srdeční selhání patří v mnoha zemích světa mezi příčiny hospitalizace a úmrtnosti.

Příčiny akutního srdečního selhání a rizikové faktory

Příčiny přispívající k výskytu akutního srdečního selhání jsou podmíněně rozděleny do tří skupin:

  • ty, které vedou ke zvýšení srdeční produkce;
  • ty, které vedou k prudkému a významnému nárůstu předběžného zatížení;
  • ty, které vedou k prudkému a významnému nárůstu dodatečného zatížení.

Mezi nimi nejčastější příčiny akutního srdečního selhání:

  • aortální disekce;
  • plicní embolie;
  • srdeční vady (vrozené a získané);
  • exacerbace chronického srdečního selhání;
  • nestabilní angina pectoris;
  • anémie;
  • arytmie;
  • hypertenzní krize;
  • srdeční tamponáda;
  • komplikace koronárních srdečních chorob (srdeční infarkt, akutní koronární syndrom);
  • intenzivní pneumotorax;
  • overhydratace;
  • exacerbace chronické obstrukční plicní choroby;
  • kardiomyopatie u žen během těhotenství;
  • závažné infekční choroby; atd.

AHF se může vyvinout na pozadí sepse, tyreotoxikózy a dalších závažných patologických stavů.

Akutní srdeční selhání levého typu (levá srdeční komora) se vytváří v takových patologiích, když zátěž padá hlavně na levou komoru: infarkt myokardu, hypertenze, srdeční aorty.

Akutní srdeční selhání podle správného typu (pravá komora) může být způsobeno exsudativní perikarditidou, stenózou v ústech plicní tepny, adhezivní perikarditidou.

Formy nemoci

Z různých důvodů přispívajících k výskytu akutního srdečního selhání je klasifikován podle převládajících lézí různých řezů srdce a kompenzačních / dekompenzačních mechanismů.

Podle typu hemodynamiky:

  1. Akutní srdeční selhání s kongestivní hemodynamikou.
  2. Akutní srdeční selhání s hypokinetickým typem hemodynamiky (kardiogenní šok, nízký ejekční syndrom).

Stojan se zase dělí na:

  • akutní srdeční selhání podle levého typu (levé komory nebo levé síně);
  • akutní srdeční selhání podle správného typu (pravá komora nebo síň);
  • celkové (smíšené) akutní srdeční selhání.

Hypokinetický (kardiogenní šok) je následujících typů:

Při kardiogenním šoku dosahuje míra úmrtnosti 80%.

Podle standardů Evropské kardiologické společnosti (přijatých v roce 2008) je akutní srdeční selhání rozděleno do následujících forem:

  • exacerbace chronického srdečního selhání;
  • plicní otok;
  • kardiogenní šok;
  • izolované akutní srdeční selhání pravé komory;
  • akutní srdeční selhání při akutním koronárním syndromu;
  • chronické srdeční selhání s hypertenzí.

Fáze

Klasifikace závažnosti je založena na posouzení periferní cirkulace:

  • třída I (skupina A, „teplá a suchá“);
  • třída II (skupina B, „teplá a mokrá“);
  • Třída III (skupina L, „studená a suchá“);
  • třída IV (skupina C, „studená a mokrá“).

V závislosti na radiologických příznacích a projevech akutního srdečního selhání (Killipova klasifikace) existují:

  • třída I - bez projevů známek srdečního selhání;
  • třída II - mokré vzestupy ve spodních částech plic, příznaky poruchy plicního oběhu;
  • třída III - mokré sípání v plicích, výrazné známky plicního edému;
  • třída IV - kardiogenní šok, zúžení periferních cév, zhoršená funkce vylučování ledvin, hypotenze.

Klasifikace Kilipp je navržena tak, aby posoudila stav pacientů s akutním srdečním selháním vyvinutým na pozadí infarktu myokardu, ale může být také použita pro jiné typy patologie..

Příznaky akutního srdečního selhání

Při akutním srdečním selhání si pacienti stěžují na slabost, zmatek. Je pozorována bledost kůže, pokožka je mokrá, chladná na dotek, dochází ke snížení krevního tlaku, ke snížení množství vylučované moči (oligurie), filiformního pulsu. Na pozadí vzniku ASF se mohou objevit příznaky základního onemocnění.

Kromě toho je akutní srdeční selhání charakteristické pro:

  • periferní edém;
  • bolest v epigastrické oblasti během palpace;
  • dušnost;
  • mokré sípání.

Akutní selhání levé komory

Projevy AHF u levého typu jsou alveolární a intersticiální plicní edém (srdeční astma). Intersticiální plicní edém se vyvíjí častěji na pozadí fyzického a / nebo nervového napětí, ale může se také vyskytnout během spánku ve formě náhlého zadušení, což způsobí náhlé probuzení. Během útoku je nedostatek vzduchu, nepříjemný kašel s charakteristickou dušností, celková slabost, bledost kůže. Vzhledem k prudkému nárůstu dýchavičnosti pacient zaujme nucenou polohu a sedí s nohama dolů. Tvrdé dýchání, arytmický puls (cvalný rytmus), slabá výplň.

S postupujícím přetížením v plicním oběhu se vyvíjí plicní edém - akutní plicní selhání, které je způsobeno výrazným pocením transudátu do plicní tkáně. Klinicky je to vyjádřeno udusením, kašlem s uvolněním velkého množství pěnivého sputa s příměsí krve, vlhkých ralesů, obličejové cyanózy, nevolnosti a zvracení. Pulz je vláknitý, krevní tlak klesá. Plicní edém se týká nouzových stavů vyžadujících okamžitou intenzivní péči kvůli vysoké pravděpodobnosti úmrtí.

Akutní srdeční selhání vede k extrémně závažným komplikacím v důsledku dysfunkce vnitřních orgánů v důsledku neschopnosti myokardu zajistit potřebný přísun krve.

Akutní selhání levé komory může mít za následek synkopu kvůli hypoxii mozku v důsledku asystoly nebo sníženého srdečního výdeje.

Akutní selhání pravé komory

Akutní srdeční selhání správného typu se vyvíjí na pozadí plicní embolie. Stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu se projevuje dušností, cyanózou kůže, otokem dolních končetin, intenzivní bolestí v srdci a pravou hypochondrií. Krevní tlak klesá, puls je častý, slabé plnění. Zvýší se játra a (méně často) slezina.

Příznaky akutního srdečního selhání v důsledku infarktu myokardu sahají od mírného přetížení v plicích po prudké snížení srdečního výdeje a projevů kardiogenního šoku.

Diagnostika

Pro diagnostiku AHF se provádí sběr stížností a anamnéza, během nichž je objasněna přítomnost chorob, proti nimž se patologie vyvinula, přičemž zvláštní pozornost je věnována užívaným lékům. Pak utratte:

  • objektivní inspekce;
  • auskultace srdce a plic;
  • elektrokardiografie;
  • echokardiografie;
  • zátěžové testy založené na elektrokardiografii (běžecký pás, ergometrie jízdních kol);
  • rentgen hrudníku;
  • magnetické rezonance srdce;
  • obecná analýza krve;
  • biochemická analýza krve (hladiny glukózy, elektrolytů, kreatininu, močoviny, jaterních transamináz atd.);
  • stanovení složení krevního plynu.

V případě potřeby je provedena koronární angiografie, v některých případech může být nutná endomyokardiální biopsie..

Ultrazvuk břišní dutiny se provádí ke stanovení lézí vnitřních orgánů..

AHF se může vyvinout na pozadí sepse, tyreotoxikózy a dalších závažných patologických stavů.

Pro diferenciální diagnostiku dušnosti při akutním srdečním selhání a dušnosti způsobené mimokardiálními příčinami se stanoví natriuretické peptidy.

Léčba akutního srdečního selhání

Pacienti se srdečním selháním by měli být přijati na oddělení kardiopulmonální resuscitace nebo na jednotku intenzivní péče.

Schéma sanitky v prehospitálním stadiu u pacientů s akutním srdečním selháním podle levého typu zahrnuje:

  • úlevu od útoků tzv. respirační paniky (v případě potřeby pomocí narkotických analgetik);
  • inotropní stimulace srdce;
  • kyslíková terapie;
  • umělé plicní ventilace;
  • snížení pre- a afterload na srdci;
  • snížení tlaku v systému plicní tepny.

Naléhavá opatření pro úlevu při útoku na akutní selhání pravé komory zahrnují:

  • eliminace kořenové příčiny, na jejímž pozadí vznikl patologický stav;
  • normalizace dodávky krve do plicního vaskulárního řečiště;
  • eliminace nebo snížení závažnosti hypoxie.

Léčba akutního srdečního selhání v oddělení resuscitace srdce se provádí za invazivního nebo neinvazivního kontinuálního sledování:

  • invazivní - provádí se katetrizace periferní tepny nebo centrální žíly (podle indikací), pomocí katétru se sleduje krevní tlak, saturace žilní krve a také se podávají léky;
  • neinvazivní - krevní tlak, tělesná teplota, počet respiračních pohybů a srdeční kontrakce, kontrolovaný objem moči, EKG.

Terapie akutního srdečního selhání v oddělení kardiopulmonální resuscitace je zaměřena na minimalizaci srdečních dysfunkcí, zlepšení krevního obrazu, optimalizaci krevního zásobování tkání a orgánů a také nasycení těla kyslíkem.

K zastavení vaskulární nedostatečnosti se používá zavádění tekutiny pod kontrolu diurézy. S rozvojem kardiogenního šoku se používají vazopresorová činidla. S plicním edémem jsou indikována diuretika, inhalace kyslíku, kardiotonika..

Pětiletá míra přežití u pacientů po akutním srdečním selhání je 50%.

Před opuštěním kritického stavu je pacientovi ukázána parenterální výživa.

Při převodu z jednotky intenzivní péče je pacient rehabilitován. V této fázi léčby je stanovena potřeba chirurgických zákroků.

Léčebný režim pro akutní srdeční selhání je vybrán v závislosti na etiologických faktorech, formě nemoci a stavu pacienta a je prováděn kyslíkovou terapií, jakož i užíváním léků následujících hlavních skupin:

  • smyčková diuretika;
  • vazodilatátory;
  • inotropní léčiva; atd.

Drogová terapie je doplněna jmenováním vitamínových komplexů, pacientům je také ukázána strava.

Pokud se akutní srdeční selhání vyvinulo na pozadí srdečních vad, aneuryzmatu srdce a některých dalších nemocí, zvažuje se chirurgická léčba.

Po propuštění z nemocnice pokračuje fyzická rehabilitace pacienta a další sledování jeho zdravotního stavu.

Možné komplikace a důsledky

Akutní srdeční selhání je nebezpečí právě z důvodu vysokého rizika vzniku život ohrožujících stavů:

Předpověď

Při kardiogenním šoku dosahuje míra úmrtnosti 80%.

Pětiletá míra přežití u pacientů po akutním srdečním selhání je 50%.

Dlouhodobá prognóza závisí na přítomnosti průvodních nemocí, závažnosti srdečního selhání, účinnosti použité léčby, obecném stavu pacienta, jeho životním stylu atd..

Včasná adekvátní léčba patologie v raných stádiích přináší pozitivní výsledky a poskytuje příznivou prognózu.

Prevence

Aby se předešlo rozvoji a aby se zabránilo progresi akutního srdečního selhání, které již nastalo, doporučuje se dodržovat řadu opatření:

  • včasná konzultace kardiologa s podezřením na srdeční patologii;
  • dostatečná fyzická aktivita (pravidelná, ale ne oslabující);
  • vyvážená strava;
  • kontrola tělesné hmotnosti;
  • včasná léčba a prevence nemocí, které mohou vést k akutnímu srdečnímu selhání;
  • odmítnutí špatných návyků.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronické onemocnění způsobené oslabením kontraktility myokardu a kongescí v malém nebo velkém okruhu krevního oběhu. Projevuje se jako dušnost v klidu nebo při mírném zatížení, únava, otok, cyanóza (cyanóza) nehtů a nasolabiální trojúhelník. Akutní srdeční selhání je nebezpečné pro rozvoj plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji hypoxie orgánů. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin lidské smrti..

ICD-10

Obecná informace

Srdeční selhání je akutní nebo chronické onemocnění způsobené oslabením kontraktility myokardu a kongescí v malém nebo velkém okruhu krevního oběhu. Projevuje se jako dušnost v klidu nebo při mírném zatížení, únava, otok, cyanóza (cyanóza) nehtů a nasolabiální trojúhelník. Akutní srdeční selhání je nebezpečné pro rozvoj plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji hypoxie orgánů. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin lidské smrti..

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k vývoji nerovnováhy mezi hemodynamickými potřebami těla a možností srdce při jejich realizaci. Tato nerovnováha se projevuje nadměrným žilním průtokem do srdce a odporem, který musí myokard překonat, aby vytlačil krev do vaskulárního lůžka, nad schopnost srdce přesunout krev do arteriálního systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: chlopňová srdeční choroba, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd..

U některých nemocí (například arteriální hypertenze) dochází ke zvýšení srdečního selhání postupně, v průběhu let, zatímco u jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí některých funkčních buněk, je tento čas zkrácen na dny a hodiny. S ostrým vývojem srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) mluví o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence asi 10%. Význam problému výskytu srdečního selhání je určován neustálým zvyšováním počtu pacientů trpících tímto onemocněním, vysokou mírou úmrtnosti a zdravotním postižením pacientů.

Příčiny srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, které se vyskytují u 60-70% pacientů, se říká infarkt myokardu a srdeční choroba. Následují reumatické srdeční choroby (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let způsobuje srdeční selhání kromě koronárních srdečních onemocnění také hypertenzi (4%). U starších pacientů je cukrovka 2. typu a její kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání..

Rizikové faktory

Faktory, které vyvolávají rozvoj srdečního selhání, způsobují jeho projev se snížením kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo eliminace může zpozdit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit pacientův život.

Tyto zahrnují:

  • přetížení fyzických a psychoemocionálních schopností
  • arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese srdečních chorob;
  • pneumonie, SARS, anémie, selhání ledvin, hypertyreóza
  • užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), zvýšení krevního tlaku (isadrin, efedrin, adrenalin)
  • výrazný a rychle progresivní nárůst tělesné hmotnosti, alkoholismus
  • prudké zvýšení bcc během masivní infuzní terapie
  • myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida
  • nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dojde k prudkému poklesu minutového uvolnění a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutnímu vaskulárnímu selhání a někdy je označováno jako akutní srdeční kolaps..

Při chronickém srdečním selhání jsou změny vyvíjené v srdci dlouhodobě kompenzovány jeho intenzivní prací a adaptivními mechanismy vaskulárního systému: zvýšením síly kontrakcí srdce, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze. papírové kapesníčky.

Další nárůst jevu srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a přetížením svalových vláken myokardu. Neustálé nadměrné namáhání myokardu, snaha tlačit krev do cévního řečiště a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však začíná fáze dekompenzace v důsledku oslabení myokardu rozvoj dystrofie a sklerózy. Myokardu samému začíná nedostatek krve a energie.

V tomto stadiu jsou do patologického procesu zahrnuty neurohumorální mechanismy. Aktivace mechanismů sympaticko-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, což přispívá k udržení stabilního krevního tlaku v hlavním proudu plicního oběhu se snížením srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se s tím vyvíjí, vede k renální ischemii, která přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená hypofyzární sekrece antidiuretického hormonu zvyšuje procesy reabsorpce vody, což má za následek zvýšení objemu cirkulující krve, zvýšení kapilárního a žilního tlaku a zvýšení přenosu tekutin v tkáni.

T.O., těžké srdeční selhání vede k závažným hemodynamickým poruchám v těle:

Porucha výměny plynu

Při zpomalení toku krve se absorpce kyslíku v kapilárách zvyšuje z 30% na 60 až 70%. Roste arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíkem v krvi, což vede k rozvoji acidózy. Hromadění podoxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci hlavního metabolismu.

Vzniká začarovaný kruh: tělo zažívá zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj takzvaného kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza při srdečním selhání může být centrální (s přetížením v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku ve tkáních). Protože je oběhové selhání výraznější na periferii, je u pacientů se srdečním selháním pozorována acrocyanóza: cyanóza končetin, uší a špičky nosu.

Otok

Edém se vyvíjí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalením krevního toku; zpoždění ve vodě a sodíku v narušení metabolismu voda-sůl; porušení onkotického krevního plazmatického tlaku při poruše metabolismu bílkovin; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu se sníženou funkcí jater.

Edém při srdečním selhání je zpočátku skryt, vyjádřený rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením množství moči. Vzhled viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo od křížové kosti, pokud pacient leží. V budoucnu se vyvine břišní kapka: ascites (břišní dutina), hydrotorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

stagnující orgánové změny

Přetížení v plicích je spojeno se zhoršenou hemodynamikou plicního oběhu. Vyznačují se ztuhlostí plic, poklesem respiračního výtoku na hrudi, omezenou pohyblivostí okrajů plic. Projevuje se jako městnavá bronchitida, kardiogenní pneumoskleróza, hemoptysa. Městnavé příhody velkého kruhu krevního oběhu způsobují hepatomegalii, která se projevuje těžkostí a bolestí v pravé hypochondrii, a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní..

Expanze dutin komor a síní při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií a expanzí srdečních hranic. S rozvojem kongestivní gastritidy, nevolnosti, ztráty chuti k jídlu, zvracení, náchylnosti ke zácpě, plynatosti, ztrátě tělesné hmotnosti. S progresivním srdečním selháním se vyvíjí silný stupeň vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurii, hematurii a cylindrurii. Dysfunkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována rychlou únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy..

Klasifikace

Akutní a chronické srdeční selhání se vyznačuje mírou vzestupu známek dekompenzace.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít u dvou typů:

  • na levém typu (akutní nedostatečnost levé komory nebo levé síně)
  • akutní selhání pravé komory

Ve vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenko-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) fáze - latentní příznaky selhání oběhu, projevující se pouze při cvičení dušností, bušení srdce, nadměrná únava; hemodynamické poruchy chybí v klidu.

II (vyjádřená) fáze - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (kongestivní jevy malých a velkých kruhů krevního oběhu) jsou vyjádřeny v klidu; vážné postižení:

  • Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (levé nebo pravé srdeční selhání). Dyspnoe se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je výrazně snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
  • Období II B - hluboké hemodynamické poruchy postihující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, těžký otok, cyanóza, ascites; totální postižení.

III (dystrofické, závěrečné) stadium - přetrvávající nedostatečnost krevního oběhu a metabolismu, morfologicky nevratné poruchy ve struktuře orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jednoho ze srdečních oddělení: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u nemocí s převládající zátěží na levé komoře (hypertenze, defekt aorty, infarkt myokardu). Když jsou funkce levé komory oslabeny, zvyšuje se tlak v plicních žilách, arteriol a kapilárách, zvyšuje se jejich propustnost, což vede k pocení tekuté části krve a vývoji prvního intersticiálního a poté alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuropsychickým stresem. V noci dochází často k náhlému udušení, které nutí pacienta, aby se probudil ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, bušení srdce, kašlem s těžkým sputem, ostrou slabostí, studeným potem.

Pacient zaujme polohu orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá se šedivým nádechem, studeným potem, acrocyanózou, těžkou dušností. Určuje se slabé, časté plnění arytmického pulsu, rozšiřování hranic srdce doleva, hluché tóny srdce, cvalný rytmus; krevní tlak má tendenci se snižovat. Tvrdé dýchání v plicích jediným suchým ralesem.

Další rozvoj kongestivních jevů malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré zadušení je doprovázeno kašelem s uvolňováním velkého množství pěnového růžového sputa (v důsledku přítomnosti nečistoty krve). Na dálku je slyšet bublající dýchání vlhkými rales (příznak "vroucího samovaru"). Poloha pacienta je orthopnea, obličej je cyanotický, žíly na krku bobtnají, pokožka je pokryta studeným potem. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích jsou vlhké ralesy různých velikostí. Plicní edém je nouzový stav vyžadující opatření intenzivní péče, protože může vést k úmrtí.

Akutní srdeční selhání levé síně nastává u mitrální stenózy (ventrikulární chlopně levé síně). Klinicky se projevuje stejnými podmínkami jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory často nastává u tromboembólie velkých větví plicní tepny. Stagnace se vyvíjí ve vaskulárním systému velkého kruhu krevního oběhu, který se projevuje otokem nohou, bolestí v pravé hypochondrii, pocitem plnosti, otokem a pulzací cervikálních žil, dušností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v srdci. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak se výrazně snižuje, zvyšuje se CVP, srdce se rozšiřuje doprava.

U nemocí, které způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než u selhání levé komory. To je způsobeno velkými kompenzačními schopnostmi levé komory, nejsilnější části srdce. Se snížením funkce levé komory však srdeční selhání postupuje katastroficky..

Chronické srdeční selhání

Počáteční fáze chronického srdečního selhání se mohou vyvíjet podle typu levé a pravé komory, levé a pravé síně. S aortální defektem se rozvíjí nedostatečnost mitrální chlopně, arteriální hypertenze, koronární nedostatečnost, kongesce v cévách malého kruhu a chronické selhání levé komory. Vyznačuje se změnami cév a plynů v plicích. Objevuje se dušnost, astmatické záchvaty (obvykle v noci), cyanóza, palpitace, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), zvýšená únava.

U pacientů s chronickou nedostatečností levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně dochází k ještě výraznějšímu přetížení v plicním oběhu. Objevuje se dušnost, cyanóza, kašel, hemoptýza. Při dlouhodobém žilním přetížení v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. V malém kruhu je další plicní překážka v krevním oběhu. Zvýšený tlak v systému plicní tepny způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje její nedostatečnost.

S převládající lézí pravé komory (selhání pravé komory) se kongesce vyvíjí ve velkém kruhu krevního oběhu. Selhání pravé komory může doprovázet mitrální srdeční vady, pneumosklerózu, emfyzém atd. V pravé hypochondrii se vyskytují bolesti a těžkosti, výskyt otoků, snížená tvorba moči, prasknutí a zvýšení břicha, dušnost s pohybem. Cyanóza se vyvíjí, někdy se žloutenkou-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly bobtná, játra roste.

Funkční nedostatečnost jedné části srdce nemůže zůstat po dlouhou dobu izolovaná a postupem času se celkové chronické srdeční selhání vyvíjí s žilní kongescí v hlavním proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také je zaznamenán vývoj chronického srdečního selhání s poškozením srdečního svalu: myokarditida, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, intoxikace.

Diagnostika

Protože srdeční selhání je sekundární syndrom, který se vyvíjí se známými nemocemi, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasnou detekci, a to i při absenci zjevných příznaků..

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti, jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Specifické příznaky srdečního selhání jsou identifikace otoků nohou, ascitů, rychlý pulz s nízkou amplitudou, poslech srdečního zvuku III a posunutí srdečních hranic.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení krve, elektrolytů a plynů, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-uhlohydrát..

EKG pro specifické změny pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatečný přísun krve (ischémie) myokardu a arytmie. Na základě elektrokardiografie se široce používají různé zátěžové testy s použitím rotopedu (ergometrie kola) a běžícího pásu (test běžícího pásu). Tyto testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit rezervní možnosti srdeční funkce..

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné stanovit příčinu srdečního selhání a také zhodnotit čerpací funkci myokardu. S pomocí srdeční MRI, IHD, vrozených nebo získaných srdečních vad, arteriální hypertenze a dalších onemocnění jsou úspěšně diagnostikovány. Radiografie plic a orgánů hrudníku při srdečním selhání určuje kongestivní procesy v malém kruhu, kardioiomalii.

Radioizotopová ventriculografie u pacientů se srdečním selháním umožňuje vysokou míru přesnosti pro posouzení kontraktility komor a stanovení jejich objemové kapacity. Při těžkých formách srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny, slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů..

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je léčba zaměřena na odstranění primární příčiny (ischemická choroba srdeční, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Při srdečních vadách, srdeční aneuryzmě, adhezivní perikarditidě, která vytváří mechanickou bariéru pro srdce, často dochází k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo závažném chronickém srdečním selhání je předepsán odpočinek postele, úplný duševní a fyzický odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které nenarušuje pohodu. Příjem tekutin je omezen na 500–600 ml denně, sůl - 1–2 g. Je předepsáno obohacené, snadno stravitelné dietní jídlo.

Farmakoterapie srdečního selhání umožňuje prodloužení a výrazné zlepšení stavu pacientů a jejich kvality života.

Při srdečním selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (digoxin, strophanthin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, přispívají k uspokojivé toleranci fyzické aktivity;
  • vazodilatátory a ACE inhibitory - angiotensin-konvertující enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, rozšiřují žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během srdečních kontrakcí a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
  • nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují přísun krve do komor, zvyšují srdeční výdej a rozšiřují koronární tepny;
  • diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují retenci nadbytečné tekutiny v těle;
  • Β-blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují přívod krve do srdce, zvyšují srdeční výdej;
  • antikoagulancia (kyselina acetylsalicylová, warfarin) - zabraňuje krevním sraženinám v cévách;
  • léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitaminy B, kyselina askorbová, inosin, draselné přípravky).

S rozvojem útoku na akutní selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a poskytuje pohotovostní léčbu: jsou podávány diuretika, nitroglycerin, léky, které zvyšují srdeční výdej (dobutamin, dopamin), vdechuje se kyslík. S vývojem ascitu se provádí odstranění tekutiny z břišní dutiny vpichem, s výskytem hydrotoraxu se provede pleurální punkce. Vzhledem k těžké hypoxii tkáně je kyslíková terapie předepisována pacientům se srdečním selháním..

Prognóza a prevence

Pětiletá hranice přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností terapie, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stádiích může plně kompenzovat stav pacientů; horší prognóza pozorovaná u srdečního selhání ve stadiu III.

Prevence srdečního selhání je prevence vývoje nemocí, které jej způsobují (koronární srdeční onemocnění, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktorů přispívajících k jeho výskytu. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, užívání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Patogeneze chronického srdečního selhání

Státní lékařská univerzita v Kubanu (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Úroveň vzdělání - specialista

„Kardiologie“, „Kurz magnetického rezonance kardiovaskulárního systému“

Výzkumný ústav kardiologický A.L. Myasnikov

"Kurz funkční diagnostiky"

NTSSSH je. A. N. Bakuleva

"Kurz klinické farmakologie"

Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání

Kantonální nemocnice v Ženevě, Ženeva (Švýcarsko)

"Terapeutický kurz"

Ruský státní lékařský ústav Roszdrav

Chronické srdeční selhání (CHF) je důsledkem patologií srdce a krevních cév, které zbavují srdeční sval schopnosti poskytovat krevní zásobení nezbytné pro tělo. Patologie se vyznačují narušením krevního toku uvnitř srdce a na periferii, změnou struktury srdečního svalu, negativními změnami nervové a tekutinové regulace krevního toku, kongestivními projevy v oběhovém systému.

Systematika CHF

V kardiologii a terapii se používají dvě hlavní klasifikace srdečního selhání:

  • N. Strazhesko a V. Vasilenko, schválený v roce 1935;
  • NYHA (New York Heart Association), působící od roku 1964.

N. Strazhesko a V. Vasilenko systematizovali patologický stav podle závažnosti jeho projevů:

  • Fáze 1 - latentní forma selhání oběhu (rychlý srdeční rytmus, dušnost), fyzická aktivita způsobuje přepracování. Toto je srdeční selhání, jehož stanovení je velmi obtížné;
  • 2A fáze - přetížení krve v plicním kruhu, přístupné účinkům udržovací léčby (výraznější projevy dušnosti s nejmenší fyzickou námahou)
  • Fáze 2B - stagnace v systémovém oběhu krve, patologie „pravého srdce“; porušení nejsou přístupná terapeutickým účinkům (dušnost zůstává v klidu);
  • Fáze 3 - nedostatečnost krevního oběhu je chronická (závažné změny v krevním oběhu, nevratné projevy krevní stázy v systému zásobování krví; nevratné poruchy ve struktuře a morfologii orgánů, celkové vyčerpání těla, absolutní postižení).

Systematika NYHA je založena na funkční závislosti státu na fyzické aktivitě:

  • Stupeň I - neexistují žádná omezení, obvyklá fyzická aktivita nevyvolává únavu, projevy dušnosti a rychlého srdečního rytmu;
  • Stupeň II - mírné omezení fyzické aktivity, zátěž způsobuje únavu, rychlý srdeční rytmus, dušnost, někdy i bolest srdce. V klidu je obnoven pohodlný stav těla;
  • Stupeň III - významné odrazení fyzické aktivity. Nepříjemné příznaky se objevují i ​​při malé fyzické námaze, stav se normalizuje v klidu;
  • Stupeň IV - jakákoli fyzická aktivita vede k nepohodlí, příznaky srdečního selhání přetrvávají i v klidu.

Patogeneze chronického srdečního selhání

Patogeneze CHF je způsobena výskytem mnoha reakcí vedoucích k systémovým poruchám (imunitní, hemodynamická, neurohumorální). Každá reakce má určitý vliv na mechanismy srdečního selhání, interakce mnoha z nich vyvolává rychlý progres patologie. Obvykle proces začíná:

  1. Objemové přetížení (srdeční abnormality s reverzním průtokem krve - nedostatečnost chlopně, důsledky štěpování koronární tepny);
  2. Tlakové přetížení (zúžení otvorů ventilu, hypertenze);
  3. Hypertrofie srdečního svalu v důsledku poškození koronárních tepen (endokrinní patologie - diabetes, hypertyreóza), zánětlivá onemocnění (dystrofie, myokarditida, kardiomyopatie) a další srdeční patologie (neoplazma, zhoršený metabolismus bílkovin);
  4. Komorová dysfunkce (narušení roztažnosti srdečních stěn, perikarditida).

Urychlete progresi srdečního selhání:

  • psycho-emocionální a fyzické přetížení;
  • arytmie (včetně drogy);
  • infekční patologie;
  • anémie;
  • renální hypertenze.

Když začíná proces vývoje CHF, jsou aktivovány neurohumorální mechanismy, čímž se zvyšuje složitý účinek. Převládající role jednoho nebo druhého mechanismu určuje klinický obraz patologie.

Více než sto let studování srdečního selhání se dostalo do popředí několik možností patogeneze, ale všechny zvažovaly jednotlivé aspekty tohoto složitého problému. Mezi prioritní modely patogeneze byly zaznamenány:

  • kardiální (srdce) - oslabení rezervy srdečního svalu (1908) a snížení kontraktility myokardu (1964);
  • kardiorenal (srdce, ledviny) - poruchy hemodynamických funkcí, hormonální poruchy, funkční patologie nervových struktur, ledviny (1978);
  • oběh (zásobování periferní krví) - poruchy činnosti srdce, periferní krevní cévy, sympatický nervový systém, ledviny, systém renin-angiotensin (1982);
  • neurohumorální (sympathoadrenální a renin-angiotensin-aldosteronové systémy) - vliv hemodynamiky a neurohumorálních reakcí na funkční poruchy srdečního svalu (1989).

Podle neurohumorálního modelu se chronické srdeční selhání vyvíjí podle sjednocených zákonů patofyziologie a nezávisí na etiologii výskytu poruch. Hlavní roli v tom hraje chronická aktivita neurohumorálního systému - „řeší“ od okamžiku poškození primárního myokardu až po smrt pacienta. Jednou z povinných fází procesu je remodelace srdečního svalu (strukturální a geometrické změny).

U CHF jsou změny aktivity neurohumorálního systému vyjádřeny:

  • aktivace procesu přeměny nervových impulzů na humorální (sympathoadrenální systém - CAS);
  • aktivace regulace tlaku a objemu krve cirkulující v těle (systém renín-angiotensin-aldesteron - RAAS);
  • nadměrná produkce antidiuretického hormonu - ADH (vasopressin);
  • zhoršená aktivita systému peptidového hormonu;
  • funkční změna v buňkách lemujících krevní cévy a endokard (endotel);
  • nadměrná produkce specifických proteinů, které přispívají k zánětlivým procesům (prozánětlivé cytokiny);
  • aktivace apoptózy - programovaná smrt kardiomyocytů;
  • geometrické a strukturální transformace srdce.

Aktivace sympathoadrenálního systému

Sympathoadrenální systém je jednota sympatického nervového systému (řídí funkce periferních orgánů) a adrenálního systému (soubor neurogenních buněk produkujících noradrenalin a adrenalin). Při aktivaci jsou regulační reakce transformovány do mechanismu rozvoje stresových onemocnění. Aktivní činnost sympathoadrenálního systému po určitou dobu zajišťuje normální fungování srdce, stabilní tlak a krevní zásobení tkání a orgánů. Ale časem její hyperaktivita vyvolává:

  • nadměrné žilní a arteriální stlačení;
  • zvýšení objemu krve cirkulující v těle;
  • zvýšená potřeba zvýšeného přísunu kyslíku;
  • závažné poruchy v srdečním rytmu (až do komorové fibrilace);
  • kardiotoxické projevy (výrazné vyčerpání energetických rezerv myokardu, někdy nekrotické léze);
  • změny ve struktuře kardiomyocytů (svalové buňky srdce);
  • vytváření hromadění krevních destiček a mikrotrombi v systému malých cév.

Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron

Nadměrná aktivita RAAS v počáteční fázi progrese srdečního selhání také podporuje hemodynamiku a zajišťuje optimální přísun krve do tkání a orgánů. Dlouhodobá hyperaktivita systému renín-angiotensin-aldosteron vede k vážným následkům:

  • zvýšená citlivost myokardu na účinky hyperaktivního sympathoadrenálního systému (těžké ventrikulární arytmie);
  • zvětšení srdce, jeho strukturální změny, apoptóza a nahrazení kardiomyocytů buňkami pojivové tkáně (fibróza);
  • hypertrofie a strukturální změny krevních cév;
  • aktivace produkce vasopresinu.

Nadměrná sekrece vazopresinu

Pacienti se srdečním selháním se vyznačují nadměrnou aktivitou jádra hypotalamu při tvorbě antidiuretického hormonu. To se nazývá:

  • nízký krevní tlak u pacientů s nízkým srdečním výdejem;
  • vysoké hladiny angiotensinu-II a adrenalinu v krvi;
  • hromadění sodíku v tkáních a zahušťování krve.

Nadměrná produkce vasopresinu zvyšuje zpětnou absorpci vody v tubulech ledvin, zvýšení objemu krve v cévách a otok. Vasopresin navíc aktivuje cévní tonus. Zvýšená potřeba kyslíku v srdci se stává jedním z důvodů progresi srdečního selhání.

Porucha natriuretického systému

Natriuretický systém odolává RAAS, ADH, sympathoadrenálnímu systému. Myokardiální sekretované polypeptidy jsou podobné v molekulární struktuře a mechanismu účinku. Nejdůležitější jsou atriální a mozkové natriuretické peptidy. Jejich koncentrace je zvýšena srdečními patologiemi, které se vyznačují vysokým tlakem v srdci a nadměrným protahováním síní:

  • chronická vaskulární nedostatečnost;
  • ischémie;
  • hypertenze;
  • neurohormonová aktivita;
  • nedostatek kyslíku;
  • fyzické přetížení;
  • alkaloidy opia.

CHF se vyznačuje zvýšením koncentrace síňového natriuretického hormonu se sníženou natriuretickou odpovědí. Tato situace způsobuje rychlý rozvoj srdečního selhání, predispozici k otoku a závažné hemodynamické poruchy. Stanovení hladiny natriuretických hormonů, zejména mozkových, je určujícím prognostickým a diagnostickým ukazatelem srdečního selhání..

Endoteliální dysfunkce

CHF způsobuje negativní změny ve funkci buněčné vrstvy lemující vnitřní povrch krevních cév a srdečních dutin:

  • zvýšení funkčnosti, produkce a koncentrace v krvi peptidu se zřetelnou schopností zužovat krevní cévy, což zvyšuje odolnost proti průtoku krve (endotelin-1). Tento peptid pomáhá zvětšovat velikost srdce, aktivuje tvorbu kolagenu, proliferaci pojivové tkáně a fyziologickou smrt kardiomyocytů;
  • hyperaktivita enzymu přeměňujícího angiotensin;
  • snížení produkce oxidu dusnatého, které přispívá k expanzi krevních cév;
  • růst endoteliálních hemostatik;
  • snížená sekrece prostacyklinu, který má antiagregační a antikoagulační účinky;
  • aktivace produkce superoxidových radikálů s výrazným negativním účinkem na srdeční sval.

Nadměrná sekrece prozánětlivých cytokinů

Cytokiny jsou malé informační molekuly. Jsou produkovány pravidelně jednotlivými buňkami a tkáněmi v reakci na specifickou stimulaci. Pouze několik cytokinů ovlivňuje mechanismy rozvoje CHF, především TNF - faktor nekrózy nádorů a. Tento cytokin určuje vývoj srdečních patologií a snižuje jeho kontraktilitu. Mechanismy působení TNF jsou složité a rozmanité. Ovlivňují procesy probíhající ve svalových buňkách a endotelu myokardiální mikrovaskulatury, v buňkách hladkého svalstva stěn krevních cév, v kalciových kanálech, způsobují zvýšení velikosti srdce, změnu jeho struktury.

Aktivace apoptózy kardiomyocytů

Normálně je buněčná smrt (apoptóza) odstraněním postižených buněk a paralelní opravou tkáně. U CHF je aktivován proces apoptózy, který ztrácí svoji adaptivní funkci. V důsledku toho klesá počet schopných kardiomyocytů, což snižuje kontraktilitu srdce a způsobuje rozvoj jeho nedostatečnosti. Programovaná buněčná smrt při srdečním selhání je považována za jeden z hlavních mechanismů, které negativně ovlivňují kontraktilitu srdce..

Přestavba srdce

Zvýšení hmotnosti srdce a hromadění přebytečné krve (dilatace) v levé komoře vede ke změně jeho tvaru, což ovlivňuje kontraktilitu srdce. Studie prokázaly fáze remodelace srdce, které určují vývoj srdečního selhání. Kardiovaskulární patologie spouštějí mechanismy stimulace různých tělesných systémů.

Například s hypertenzí přispívá dlouhodobé tlakové zatížení k proliferaci stěn levé komory. Současně jsou zachovány jeho parametry i systolická funkce. Diastolický CNS je tedy tvořen koncentrickou remodelací.

Klasickým příkladem vzniku systolického srdečního selhání jsou strukturně-geometrické změny v dilatační kardiomyopatii. Tvar srdce se více zakulacuje, jeho kontraktilita klesá, stěny levé komory jsou tenčí, je zaznamenána mitrální regurgitace. Jedná se o excentrický typ remodelace..

Po infarktu vede významná ztráta myokardiálních buněk k přetížení tkání hraničících s oblastí nekrózy a ve vzdálených oblastech stěny myokardu. Takové přerozdělování zátěží přispívá k hromadění krve v komoře, hypertrofuje a nabývá sférického tvaru. Proces remodelace pokračuje několik měsíců, což nepříznivě ovlivňuje čerpací schopnost srdce. Situace je často komplikována patologiemi mitrální chlopně a projevem aneurysmatu. To je také excentrická přestavba..

Komplexní popis indikátorů remodelace sloužil jako základ pro identifikaci dvou fází v progresi srdečního selhání: adaptivní remodelace (fáze 2A) a maladaptivní (fáze 2B). Příznaky srdečního selhání s prodlouženým vývojem (stupeň 2B) nejsou řádově postiženy řádem poškození komor.

Důvodem je společná patogeneze: nadměrná aktivita neurohumorálních systémů, hromadění tekutin, remodelace srdce doprovázejí všechny formy chronického srdečního selhání. Ale několik let po prvních projevech srdečního selhání vykazuje pacient často známky nedostatečnosti konkrétní komory.

Syndrom chronického srdečního selhání je posledním stádiem průběhu různých srdečních patologií. Faktory přispívající k rozvoji srdečního selhání jsou potenciálně reverzibilní. Jejich eliminace nebo potlačení může oddálit projevy tohoto nebezpečného stavu a někdy zachránit pacientův život. Na rozdíl od nemocí, které přispívají k rozvoji srdečního selhání, provokativní faktory samy o sobě nevyvolávají patologie. Mohou sloužit jako podnět k jeho projevu pouze na pozadí poklesu kompenzačních schopností srdečního svalu..

Top