Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
Jsou zařazeni do armády s hypertenzí v roce 2020??
2 Myokarditida
S hemolýzou nekompatibilní s rhesus
3 Cukrovka
Je možné se po mrtvici vrátit k normálnímu životu? Efektivní rehabilitační techniky
4 Myokarditida
Proč se při kašli objevuje sputum s krví - souvislost s nemocemi
5 Tachykardie
Co způsobuje bolest pod prsou na pravé straně
Image
Hlavní // Embolie

Akutní mozková nedostatečnost


Definice: Jedná se o symptomový komplex různých porušení kvantitativní a kvalitativní úrovně tvorby, koordinované činnosti aferentních a efferentních systémů centrálního nervového systému, což vede k dočasnému nebo trvalému porušení biologického nebo sociálního stavu pacienta.

1. Rozsah zkoušky:FNAS
- stížnosti - anamnéza záchvatu (chronická onemocnění, zranění, syndrom infekčních chorob, chirurgický zákrok, intoxikace)+++
- vyšetření - krevní tlak, srdeční frekvence, BH+ ++ ++ +
- neurologické vyšetření: stanovení úrovně vědomí (Glasgowova stupnice) hodnocení velikosti žáků a jejich reakce na světlo, okulomotorické poruchy, bulbarské a meningální symptomy, motorika (Zachariova stupnice) a citlivé poruchy, patologické reflexy, alokace syndromů: - deprese vědomí; - respirační selhání; - hemodynamické poruchy a srdeční selhání; - dislokace; - mozek; - meningiální - fokální prolaps nebo podráždění - bulbar+++
EKG pro bolest na hrudi Pulzní oxymetrie Glykémie+ + ++ + ++ + +

Klasifikace: I Primární

- cévní mozková příhoda na pozadí patologie mozkových cév

- infekce (encefalitida, meningitida)

II sekundární

- systémová arteriální hypertenze

- exo a endotoxemie

POSOUZENÍ NÍZKÉ AKUTNÍ CEREBRÁLNÍ NEDOSTATKY!

(Upravená jednotná interdisciplinární klasifikace z roku 1985)

2. Rozsah lékařské péče:FNAS
- zajistit průchodnost dýchacích cest: vzduchovod až do 9 bodů v GH++
- tracheální intubace 220 mm. Hg antihypertenziva. (u normotonických pacientů) Mg SO4 2,5% 10,0-20,0 (2,5–5 g) iv nebo kapání Enap 1,25 mg iv Ignorujte krevní tlak nižší než 160 mm Hg.!+++
- s krevním tlakem syst.

Kóma

Definice: jedná se o stav trvalé imunity vůči vnějším vlivům, ve kterém reakce na stimulaci bolesti buď zcela chybí, nebo je uložena na úrovni reflexu..

Cévní mozková nedostatečnost: klinika, diagnostika a terapie

Mrtvice a chronické formy mozkové vaskulární nedostatečnosti jsou jedním z nejnaléhavějších problémů moderní neurologie. Podle epidemiologických údajů je výskyt mrtvice na světě 150 případů na 100 tisíc lidí v tis

Mrtvice a chronické formy mozkové vaskulární nedostatečnosti jsou jedním z nejnaléhavějších problémů moderní neurologie. Podle epidemiologických údajů je výskyt mrtvice na světě 150 případů na 100 tisíc lidí ročně. Chronické oběhové selhání mozku je také velmi rozšířené..

V domácí literatuře se termín „discirkulační encefalopatie“ (DE) obvykle používá k označení klinického syndromu poškození mozku v důsledku nedostatečného přísunu krve do mozku. Podle klasifikace vaskulárních onemocnění mozku navržených E.V. Schmidtem (1985) se dyscirkulační encefalopatie týká chronických cerebrovaskulárních poruch.

Cévní onemocnění mozku (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Akutní cévní mozková příhoda

- Ischemická mrtvice (trombotická, embolická, hemodynamická, lakunární)

- Hemoragická mrtvice (parenchymální krvácení, subarachnoidální krvácení)

* Přechodná cévní mozková příhoda

- Přechodné ischemické útoky

- Hypertenzní mozkové krize

Chronická cévní mozková příhoda

* Počáteční projevy nedostatečného přísunu krve do mozku

Jak však ukazují moderní studie, řada kardiovaskulárních onemocnění zpravidla vede současně k chronické mozkové ischemii ak opakované akutní mozkové příhodě. Proto by bylo správnější definovat discirkulační encefalopatii jako syndrom chronického progresivního poškození mozku, který je založen na opakovaných mrtvicích a / nebo chronické nedostatečnosti krevního zásobení mozku (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologie a patogeneze DE

Nejběžnějšími příčinami zhoršeného přísunu krve do mozku jsou ateroskleróza hlavních tepen hlavy, srdeční onemocnění s vysokým rizikem tromboembolismu v mozku a hypertenze. Méně často se cerebrovaskulární poruchy vyvíjejí v důsledku zánětlivých změn krevních cév (vaskulitida), poruch koagulace, vaskulárních malformací atd. Ve velké většině případů se cerebrální vaskulární nedostatečnost vyvíjí u starších pacientů trpících výše uvedenými kardiovaskulárními chorobami.

Jak vyplývá z definice DE, hrají při tvorbě tohoto syndromu roli 2 hlavní patogenetické mechanismy: cévní mozková příhoda a chronická mozková ischémie. Ischemické mozkové mrtvice se vyvíjejí v důsledku trombózy mozkových tepen, tromboembolismu v mozku, arteriolosclerózy, reologických a hemodynamických poruch.

Chronická cerebrální ischemie je založena na strukturálních změnách vaskulární stěny, ke kterým dochází v důsledku dlouhodobé arteriální hypertenze nebo aterosklerotického procesu. Bylo zjištěno, že lipogialinóza cév malého kalibru pronikajících do mozku může vést k chronické ischemii hlubokých dělení bílé hmoty. Odrazem tohoto procesu jsou změny v bílé hmotě (leukoaraióza), které jsou definovány jako fokální nebo difúzní změny intenzity signálu z hlubokých mozkových struktur v T2-vážených obrazech s magnetickou rezonancí mozku. Tyto poruchy jsou považovány za typické neuroimagingové příznaky, které se vyvinou u pacientů s dlouhodobou nekontrolovanou hypertenzí..

Klinické projevy DE

Klinický obraz DE je velmi variabilní. Jak je uvedeno výše, většina pacientů s chronickými vaskulárními onemocněními mozku má anamnézu, často se opakuje. Lokalizace přenesených mrtvic nepochybně do značné míry určuje vlastnosti kliniky. Ve velké většině případů s cerebrovaskulární patologií, spolu s důsledky minulých mrtvic, však existují také neurologické, emoční a kognitivní příznaky dysfunkce čelních laloků mozku. Tato symptomatologie se vyvíjí v důsledku narušení spojení mezi frontální kůrou a subkortikálními bazálními gangliemi (jev „separace“). Důvodem „separace“ jsou difúzní změny v bílé hmotě mozku, které, jak bylo uvedeno výše, jsou důsledkem patologie mozkových cév malého kalibru.

V závislosti na závažnosti poruch je obvyklé rozlišovat 3 stupně discirkulační encefalopatie. První etapa je charakterizována hlavně subjektivními neurologickými příznaky. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, těžkost nebo hluk v hlavě, poruchy spánku, únavu při fyzickém a duševním stresu. Základem těchto příznaků je mírné nebo mírné snížení pozadí nálady spojené s dysfunkcí čelních laloků mozku. Objektivně zjištěné mírné zhoršení paměti a pozornosti a případně i dalších kognitivních funkcí. Asymetrické zvýšení šlachových reflexů, nejistota při provádění koordinačních testů, lze zaznamenat mírné změny chůze. V diagnostice mozkové cévní nedostatečnosti v této fázi patologického procesu mají velký význam instrumentální výzkumné metody, které mohou detekovat patologii mozkových cév.

Druhá fáze discirkulační encefalopatie je indikována v případech, kdy neurologické nebo duševní poruchy tvoří klinicky definovaný syndrom. Například to může být syndrom mírné kognitivní poruchy. Tato diagnóza je platná v případech, kdy zhoršená paměť a jiné kognitivní funkce jasně překračují věkovou normu, ale nedosahují závažnosti demence. Ve druhé fázi DE se také mohou vyvinout neurologické poruchy, jako je pseudobulbarský syndrom, centrální tetraparéza, zpravidla asymetrické, extrapyramidové poruchy ve formě hypokineze, mírné nebo střední zvýšení svalového tonusu plastickým typem, ataktický syndrom, neurologické poruchy močení atd..

Ve třetím stádiu discirkulační encefalopatie je zaznamenána kombinace několika výše uvedených neurologických syndromů a zpravidla je přítomna vaskulární demence. Vaskulární demence je jednou z nejzávažnějších komplikací, které se vyvíjejí s nepříznivým průběhem cévní nedostatečnosti cév. Podle statistik je vaskulární etiologie základem nejméně 10-15% demence u starších osob.

Vaskulární demence, stejně jako DE jako celek, je patogeneticky heterogenní stav. Vaskulární demence je možná po jediném mrtvici v oblasti mozku, která je strategická pro kognitivní aktivitu. Například demence se může vyvíjet akutně v důsledku srdečního infarktu nebo krvácení v thalamu. Mnohem častěji je však vaskulární demence způsobena opakovanými mrtvicemi (tzv. Multiinfarktová demence). Dalším patogenetickým mechanismem vaskulární demence je chronická mozková ischemie, jejíž odrazem jsou změny v bílé hmotě mozku. Konečně, kromě mozkové ischémie a hypoxie v patogenezi demence u cerebrovaskulárního onemocnění, alespoň u některých pacientů s DE hrají důležitou roli sekundární neurodegenerativní změny. Moderní studie přesvědčivě prokázaly, že nedostatečný přísun krve do mozku je významným rizikovým faktorem pro rozvoj degenerativních onemocnění centrální nervové soustavy, zejména Alzheimerovy choroby. Přidání sekundárních neurodegenerativních změn samozřejmě zhoršuje a modifikuje kognitivní poškození u cerebrovaskulárních chorob. V takových případech je diagnóza smíšené (vaskulárně-degenerativní) demence platná.

Klinické projevy vaskulární demence v každém případě závisí na patogenetických mechanismech, které určují onemocnění. U demence po cévní mozkové příhodě a při více infarktu závisí funkce kliniky na umístění mrtvic. Změny bílé hmoty hlubokých laloků mozku v důsledku chronické ischémie vedou k poznávacím poruchám „frontálního“ typu. U těchto poruch jsou emoční poruchy typické ve formě snížení náladového pozadí, deprese nebo apatie, ztráty zájmu o životní prostředí. Emocionální labilita je také velmi charakteristická, což je rychlá, někdy bez příčinné změny nálady, slzy nebo zvýšené podrážděnosti. V kognitivní sféře jsou určovány poruchy paměti a pozornosti, pomalé myšlení, snížená intelektuální flexibilita, potíže spojené s přechodem z jednoho typu činnosti na druhý. Chování pacientů se mění: je zaznamenána schopnost sebekritiky a zmírnění vzdálenosti, zvýšená impulzivita a rozptylitelnost, mohou existovat příznaky, jako je nedodržování pravidel chování přijatých ve společnosti, asociálnost, pošetilost, plochý a nevhodný humor atd..

Přítomnost sekundárních neurodegenerativních změn vaskulární demence se projevuje především progresivními poruchami paměti. Kromě toho pacient ve větší míře zapomíná, co se stalo nedávno, zatímco vzpomínky na vzdálené události zůstávají po dlouhou dobu. Pro neurodegenerativní proces jsou také velmi charakteristické prostorová orientace a poruchy řeči..

Diagnóza discirkulační encefalopatie

Pro diagnostiku syndromu discirkulační encefalopatie je nezbytná důkladná studie anamnézy onemocnění, posouzení neurologického stavu a použití neuropsychologických a instrumentálních výzkumných metod. Je důležité zdůraznit, že přítomnost kardiovaskulárních chorob u staršího člověka sama o sobě dosud nepředstavuje důkaz o cerebrální vaskulární nedostatečnosti. Nutnou podmínkou pro správnou diagnózu je získání přesvědčivého důkazu o příčinném vztahu mezi neurologickými a kognitivními příznaky a cerebrovaskulární patologií, což se odráží v diagnostických kritériích DE, které jsou dnes akceptovány..

Diagnostická kritéria pro DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Přítomnost známek (klinická, anamnéza, instrumentální) poškození mozku.
  • Přítomnost známek akutní nebo chronické mozkové discirkulace (klinická, anamnéza, instrumentální).
  • Přítomnost příčinné souvislosti mezi hemodynamickými poruchami a vývojem klinických, neuropsychologických a psychiatrických příznaků.
  • Klinické a paraklinické známky progrese cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Důkazem vaskulární etiologie příznaků bude přítomnost fokálních neurologických příznaků, historie mrtvice, charakteristické změny v neuroimagingu, jako jsou postischemické cysty nebo výrazné změny v bílé hmotě.

Léčba cerebrovaskulárních chorob

Oběhové selhání je komplikací různých kardiovaskulárních chorob. Etiotropická terapie DE by proto měla být zaměřena především na patologické procesy, které jsou základem mozkové vaskulární nedostatečnosti, jako je arteriální hypertenze, ateroskleróza hlavních tepen hlavy, srdeční choroby atd..

Antihypertenzní terapie je nezbytným faktorem sekundární prevence nárůstu mentálních a motorických příznaků cévní mozkové nedostatečnosti. Dosud však nebyla vyřešena otázka, jaké ukazatele krevního tlaku by se mělo při léčbě hypertenze dosáhnout. Většina neurologů se domnívá, že úplná normalizace krevního tlaku u starších pacientů s dlouhou anamnézou hypertenze, zatímco snižuje riziko akutních vaskulárních epizod, může současně přispět ke zhoršení chronické ischemie mozku a ke zvýšení závažnosti kognitivního poškození „frontálního“ typu.

Přítomnost hemodynamicky významné aterosklerózy hlavních tepen hlavy vyžaduje jmenování protidestičkových agens. Přípravky s prokázanou protidoštičkovou aktivitou zahrnují kyselinu acetylsalicylovou v dávkách 75-300 mg denně a klopidogrel (Plavix) v dávce 75 mg denně. Studie ukázala, že jmenování těchto léků snižuje riziko ischemických příhod (infarkt myokardu, ischemická mrtvice, periferní trombóza) o 20-25%. V současné době byla prokázána možnost současného užívání těchto léků. Dipyridamol (zvonkohry), který se používá v dávkách 25 mg třikrát denně, také patří k lékům s protidoštičkovými vlastnostmi. Monoterapie tímto lékem nezajišťuje profylaxi mozkové nebo jiné ischemie, avšak při kombinaci dipyridamol významně zvyšuje profylaktický účinek kyseliny acetylsalicylové. Kromě jmenování protidestičkových agens vyžaduje přítomnost aterosklerotické stenózy hlavních tepen hlavy, aby byl pacient konzultován vaskulárním chirurgem, aby rozhodl o vhodnosti chirurgického zákroku.

V přítomnosti vysokého rizika tromboembólie v mozku, například v případech fibrilace síní a defektů chlopně v síni, mohou být antiagregační činidla neúčinná. Tyto podmínky slouží jako ukazatel pro jmenování nepřímých antikoagulancií. Drogou volby je warfarin. Nepřímá antikoagulační terapie by měla být prováděna pod přísným dohledem indexů koagulogramu..

Přítomnost hyperlipidémie, která není korigována dietou, vyžaduje jmenování léků snižujících lipidy. Nejslibnější drogy ze skupiny statinů (zokor, simvor, simgal, rovacor, medostatin, mevacor atd.). Podle některých zpráv terapie těmito činidly nejen normalizuje metabolismus lipidů, ale má také pravděpodobně profylaktický účinek ve vztahu k vývoji sekundárního neurodegenerativního procesu na pozadí cerebrovaskulárního onemocnění..

Důležitým patogenetickým opatřením je také účinek na další známé rizikové faktory pro mozkovou ischemii. Patří mezi ně kouření, cukrovka, obezita, fyzická nečinnost atd..

V přítomnosti mozkové vaskulární nedostatečnosti je předepisování léků, které ovlivňují hlavně mikrovaskulaturu, patogeneticky zdůvodněno. Tyto zahrnují:

  • inhibitory fosfodiesterázy: eufillin, pentoxifylin, vinpocetin, tanakan atd. Vazodilatační účinek těchto léků je spojen se zvýšením obsahu cAMP v buňkách hladkého svalstva cévní stěny, což vede k jejich relaxaci a ke zvýšení cévního lumenu;
  • blokátory vápníkových kanálů: cinnarizin, flunarizin, nimodipin. Mají vazodilatační účinek v důsledku snížení intracelulárního obsahu vápníku v buňkách hladkého svalstva cévní stěny. Klinické zkušenosti naznačují, že blokátory vápníkových kanálů, jako je cinnarizin a flunarizin, mohou být účinnější při selhání oběhu v obratlově-baziliárním systému; to se projevuje příznaky jako závratě a nestabilita při chůzi;
  • blokátory α2-adrenergní receptory: nicergolin. Tento lék eliminuje vazokonstrikční účinek mediátorů sympatického nervového systému: adrenalin a norepinefrin..

Vasoaktivní léky jsou jedním z nejčastěji předepisovaných léků v neurologické praxi. Kromě vazodilatačního účinku má mnoho z nich také pozitivní metabolické účinky, což umožňuje použití těchto léků jako symptomatické nootropické terapie. Experimentální údaje naznačují, že vazoaktivní lék tanakan má schopnost deaktivovat volné radikály, čímž omezuje procesy peroxidace lipidů. Antioxidační vlastnosti tohoto léčiva umožňují jeho použití i pro sekundární prevenci zvýšení poškození paměti a dalších kognitivních funkcí v případě sekundárních neurodegenerativních změn..

V domácí praxi se vazoaktivní léky obvykle předepisují v kurzech 2–3 měsíce 1–2krát ročně.

Metabolická terapie se široce používá při mozkové vaskulární nedostatečnosti, jejímž účelem je stimulovat reparativní procesy mozku spojené s neuronální plasticitou. Kromě toho mají metabolická léčiva symptomatický nootropní účinek..

Piracetam byl první lék specificky syntetizovaný, který ovlivňuje paměť a další vyšší mozkové funkce. V posledních letech však bylo možné prokázat, že v dříve užívaných dávkách má tento lék relativně malý klinický účinek. Proto se v současné době doporučuje používat piracetam v dávkách nejméně 4 až 12 g / den. Vhodnější intravenózní podání tohoto léčiva ve fyziologickém roztoku: 20-60 ml piracetamu na 200 ml fyziologického roztoku intravenózně, 10-20 infuzí za cyklus.

Peptidergní lék cerebrolysin se neméně úspěšně používá při mozkové vaskulární nedostatečnosti, stejně jako při vaskulární a degenerativní demenci. Stejně jako v případě piracetamu se v posledních letech názory na dávkovací režim tohoto léčiva výrazně změnily. Podle moderních myšlenek se klinický účinek objevuje v případě intravenózního podání cerebrolysinu v dávkách 30-60 ml intravenózně ve 200 ml fyziologického roztoku, 10-20 infuzí za cyklus.

Actopegin se také týká peptidergických léčiv, která příznivě ovlivňují mozkový metabolismus. Actovegin se používá jako intravenózní infuze (250–500 ml na infuzi, 10–20 infuzí na cyklus) nebo jako intravenózní nebo intramuskulární injekce 2–5 ml 10–20 injekcí, nebo 200–400 mg perorálně 3x denně. během 2-3 měsíců.

Podobně jako vazoaktivní léky se metabolická terapie provádí v kurzech 1-2krát ročně. Kombinovaná vazoaktivní a metabolická terapie je patogeneticky odůvodněná a vhodná. V současné době má lékař k dispozici několik kombinovaných lékových forem, které zahrnují účinné látky s vazoaktivním a metabolickým účinkem. Mezi tyto léky patří instenon, vinpotropil, fezam a několik dalších..

Vývoj syndromu vaskulární demence vyžaduje intenzivnější nootropickou terapii. Z moderních nootropických léčiv mají inhibitory acetylcholinesterázy nejsilnější klinický účinek na kognitivní funkce. Léky této skupiny byly zpočátku používány k léčbě mírné až střední demence u Alzheimerovy choroby. Dnes je prokázáno, že acetylcholinergní nedostatečnost hraje důležitou patogenetickou roli nejen u tohoto onemocnění, ale také u vaskulární a smíšené demence. Z indikací ke jmenování inhibitorů acetylcholinesterázy se proto stále více objevují kognitivní poruchy vaskulární a smíšené etiologie..

V Rusku jsou dnes k dispozici 2 léky ze skupiny nejnovější generace inhibitorů acetylcholinesterázy: exelon a reminil. Exelon se předepisuje v počáteční dávce 1,5 mg 2krát denně, poté se jednotlivá dávka zvyšuje o 1,5 mg každé 2 týdny. až 6,0 mg 2krát denně nebo do výskytu vedlejších účinků. Mezi časté nežádoucí účinky přípravku Exelon patří nevolnost a zvracení. Tyto jevy nepředstavují ohrožení života nebo zdraví pacienta, ale mohou narušovat dosažení terapeutického účinku. Reminyl se předepisuje 4 mg 2krát denně po dobu prvních 4 týdnů a poté 8 mg 2krát denně. Tento lék bude méně pravděpodobně způsobovat nepříznivé účinky..

Inhibitory acetylcholinesterázy první generace zahrnují neuromidin. Podle některých zpráv má toto léčivo pozitivní nootropní účinek u vaskulární i primární degenerativní i smíšené demence. Předepisuje se v dávce 20–40 mg 2krát denně.

Léčba inhibitory acetylcholinesterázy by měla být prováděna nepřetržitě. V tomto případě je nutné kontrolovat hladinu jaterních enzymů v krvi jednou za 3–6 měsíců.

Jmenování akatinol memantinu je také patogeneticky odůvodněno u vaskulární demence. Toto léčivo je inhibitorem glutamátových NMDA receptorů. Nepřetržité používání akatinol memantinu má symptomatický nootropní účinek a pravděpodobně zpomaluje rychlost nárůstu kognitivní poruchy. Účinek léku se projevil jak u mírné, tak u střední a u těžké demence. Je třeba poznamenat, že akatinol memantin je jediným lékem účinným ve stadiu těžké demence. Předepisuje se během prvního týdne 5 mg jednou denně, během druhého týdne - 5 mg 2krát denně, počínaje třetím týdnem a poté neustále - 10 mg 2krát denně.

Závěrem je třeba zdůraznit, že komplexní posouzení stavu kardiovaskulárního systému u pacientů s cerebrovaskulární nedostatečností, stejně jako dopad na příčinu poruch a hlavní příznaky DE, nepochybně přispívá ke zlepšení kvality života pacientů a prevenci závažných komplikací cerebrovaskulární nedostatečnosti, jako je jako vaskulární demence a poruchy pohybu.

V. V. Zakharov, doktor lékařských věd
Klinika nervových chorob pojmenovaná po A. Ya Kozhevnikova, Moskva

Cerebrovaskulární onemocnění (CVB): příznaky, příčiny, důsledky a léčba patologie

Lékařské statistiky jsou velmi přesné a chyby jsou zde vzácné. Lze tedy nazvat prokázaným, ale nic příjemnějším faktem, že v posledních letech se počet pacientů s diagnózou cerebrovaskulárního onemocnění výrazně zvýšil. Kromě toho je smutné, že mezi sportovci - zdálo se, že je to nejzdravější skupina populace - je úmrtnost na akutní poruchy mozkových cév pevně držena na druhém místě po ischemické chorobě srdeční.

Co je CVB?

Cerebrovaskulární onemocnění neboli CVB je onemocnění, které způsobuje patologii cév mozku a v důsledku toho narušuje mozkový oběh. Typicky se CVB vyvíjí s aterosklerózou a hypertenzí. Toto onemocnění je v první řadě extrémně nebezpečné, protože jeho poslední fází je často mrtvice - akutní porušení krevního oběhu v mozku, které vede k úmrtí nebo invaliditě.

Rozlišují se akutní a chronické typy cévních mozkových příhod. Akutní patří:

  • akutní hypertenzní encefalopatie;
  • tranzistorový ischemický útok;
  • hemoragická nebo ischemická mrtvice.

Chronickou formou CVB je dyscirkulační encefalopatie, která se zase dělí na typy:

  • mozková trombóza. Zúžení a zablokování krevních cév krevními sraženinami nebo plaky;
  • mozková embolie. Vaskulární blokáda sraženinami vytvořenými ve větších tepnách (například v srdci) as malým průtokem krve do krevního řečiště;
  • mozkové krvácení. Roztržení cévy v mozku, které způsobuje hemoragickou mrtvici.

Dyscircular encefalopatie se může vyvíjet postupně, a pak jít do akutní formy CVB.

Příčiny onemocnění

Hlavním faktorem výskytu cerebrovaskulárních poruch je, jak jsme již zmínili, cerebrální arterioskleróza. V menší míře se také může vyskytnout CVB v důsledku zánětlivých vaskulárních onemocnění..

Související příčiny, které mohou způsobit a zhoršit nemoc:

  • diabetes;
  • dna;
  • zánětlivá onemocnění;
  • nadváha;
  • osteochondróza krční páteře;
  • různé patologie srdeční aktivity;
  • kouření a nadměrná konzumace alkoholu.

Příznaky cerebrovaskulárních poruch

Primární příznaky CVB obvykle zůstávají bez povšimnutí, protože je lze připsat normální únavě a přepracování. Souhlasíte, že k lékaři by přišlo jen málo lidí, aby konzultovali bolesti hlavy, drobné poruchy spánku, zvýšenou únavu a sníženou výkonnost? Jak se cerebrovaskulární nedostatečnost vyvíjí, symptomy se stávají výraznějšími: objevují se silné bolesti, často mylné pro migrény, zhoršená intelektuální aktivita, nespavost, závratě, tinnitus, zvýšená podrážděnost, ztráta citlivosti končetin. Další fáze projevu onemocnění je charakterizována mdloby, depresí, dočasným poškozením zraku.

Pokud pacient nechodí do nemocnice za účelem vyšetření a lékařské pomoci, vede CVB v případě, že k léčbě nedojde, tranzistorové ischemické záchvaty a mozkovou příhodu.

Důsledky cerebrovaskulární patologie

Cévní mozkové příhody ne vždy, i když velmi často, vedou k mozkové příhodě. Dalšími důsledky chronických poruch mohou být závažné kognitivní poruchy: poškození paměti, mentální aktivita, prostorová orientace až do vaskulární demence (v 5-15% případů). Možné snížení koordinace: chvějící se chůze, nejistota a nedostatečná kontrola pohybů. U pacientů se také může vyvinout Binswangerova choroba (subkortikální aterosklerotická encefalopatie), která se vyznačuje postupnou demencí, ztrátou schopnosti péče o sebe v každodenním životě, dysartrií a dokonce epileptickými záchvaty.

Ošetření CVB

Aby se zabránilo rozvoji nemoci, je nutné podstoupit vyšetření, když se projeví příznaky prvního stádia. K detekci onemocnění se nejčastěji používají počítačové a magnetické rezonance, ultrazvuk krevních cév, encefalografie a kontrastní rentgenové paprsky. Při stanovení diagnózy „CVB“ a identifikaci povahy a rozsahu porušení je pacientovi předepsán průběh léčby.

Podstatou léčby je především obnovení normálního krevního zásobení mozkových cév, tj. Rozšíření cév. Proto je pacientovi předepsána protidestičková činidla (aspirin) a vazodilatační léčiva (mefacor, papaverin). Také nootropická léčiva se používají ke zlepšení paměti a kognitivních funkcí. U těžkých forem a akutní cerebrovaskulární nedostatečnosti se používá metoda angioplastiky (mechanická expanze cévy katétrem s balónkem) a endarterektomie (odstranění krevních sraženin), stentování tepny.

Komplex léčby také zahrnuje opatření k normalizaci a podpoře krevního tlaku, zbavení se nadváhy. Během rehabilitačního období jsou zobrazeny fyzioterapeutické postupy, fyzioterapeutická cvičení, cvičení s logopedem a psychologem k obnově řeči a kognitivních funkcí (pokud taková potřeba existuje)..

Pokud má pacient mozkovou cévní mozkovou příhodu, bude léčba mnohem delší a komplikovanější..

Prevence nemoci

Chcete-li zabránit rozvoji cerebrovaskulárních chorob mozku, musíte se pokusit dodržovat hypocholesterolovou stravu (vyloučit smažené, nakládané, slané, uzená jídla, mastné maso atd.), Přijmout opatření k odstranění nadváhy, špatných návyků, zejména kouření. Je také nutné neustále sledovat krevní tlak. Sportovcům není třeba připomínat, že by měli vést aktivní životní styl, naopak by měli věnovat pozornost skutečnosti, že by nemělo být povoleno nadměrné zatížení.

Po 45–50 letech je nutné každoročně podstoupit preventivní prohlídku, protože u starších a starších lidí se riziko CVB zvyšuje. Během lékařského vyšetření mohou být detekována doprovodná onemocnění, která mohou způsobit chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost, a jejich včasná léčba pomůže udržet zdravý stav mozkových cév.

Kam mohu jít při identifikaci CVB?

Mohou být diagnostikováni se syndromem cerebrovaskulárních poruch v jakémkoli věku, a to i při absenci viditelných příznaků, a zdá se, lidem, kteří nejsou zcela ohroženi rozvojem takové choroby. Pokud vy nebo váš milovaný, lékaři takový rozsudek vydali, měli byste okamžitě přijmout opatření k vyléčení a uzdravení z nemoci. Chcete-li to provést, měli byste si vybrat spolehlivou kliniku, kde lékaři mají zkušenosti s léčbou oběhových poruch mozku.

Jednou z těchto klinik, které poskytují komplexní lékařskou a psychologickou pomoc pacientům s CVI a dokonce i s cévní mozkovou příhodou, je rehabilitační centrum Three Sisters. Kvalifikovaní neurospecialisté, kardiologové, chirurgové rozvíjejí individuální léčebný kurz pro pacienta a fyzioterapeuti, psychologové, logopedi provádějí regenerační procedury a cvičení, která pomáhají pacientovi vrátit se zpět do plného aktivního života. V centru je organizována plná penze, jsou vybaveny pohodlné dvoulůžkové a jednolůžkové pokoje, profesionální kuchař nabízí menu s ohledem na doporučenou stravu. Budova kliniky se nachází v ekologicky čisté oblasti moskevského regionu a je obklopena borovým lesem. Bude mi potěšením trávit čas tady a projít se.

Licence Ministerstva zdravotnictví Moskevské oblasti č. LO-50-01-009095 ze dne 12. října 2017.

Statistiky ukazují, že cerebrovaskulární poruchy jsou jednou z hlavních příčin nejen mrtvice, ale také takových jevů, jako je senilní demence. Proto nezanedbávejte rady lékařů - po 50 letech se ujistěte, že se podrobíte každoročnímu vyšetření, vypijte vasodilatační tablety a tablety s vazodilatačními přípravky bez předpisu (validol, drotaverin, cordafen, askorutin) a doplňky stravy (například „Blueberry Forte“) na doporučení lékaře. Držte se zdravé výživy a přestaňte kouřit. Jak víte, nejlepší léčbou je prevence a v případě cévních mozkových příhod jsou preventivní opatření plně odůvodněna..

Vše o cerebrovaskulární nemoci (CVD): Druhy, příznaky a léčba

Poruchy mozkové cirkulace jsou v současné době jedním z hlavních problémů moderní medicíny, protože jsou zcela běžné a jsou závažné. Cerebrovaskulární choroby (CVB) zahrnují skupinu nemocí způsobených různými patologiemi mozkových cév, které vedou k narušené mozkové cirkulaci.

Akutní formy často končí smrtí pacienta nebo jeho zdravotním postižením. Na léčbu a rehabilitaci takových pacientů se každoročně vynakládá obrovské množství peněz a na jejich příbuzné připadá velké břemeno péče o nemocné. Podle statistik se po mrtvici více než čtvrtina pacientů nevrací k normálnímu životu. Kromě toho každý rok existuje tendence omlazovat nemoc. Pokud se dříve věřilo, že k mrtvici může dojít pouze u starších lidí, pak v moderním světě, lidé z mladšího věku je stále více trpí..

V tomto článku se zabýváme obecnými charakteristikami CVB: co to je, jaké jsou příznaky a zásady léčby.

Druhy CBV

Oběhové poruchy mozku jsou akutní a chronické. Akutní nastávají poměrně ostře, s rychlým nárůstem příznaků a nutností okamžité lékařské péče. Chronická se vyvíjí postupně, lidé si často ani nevšimnou svých prvních příznaků. Jejich účinky však nejsou o nic méně nebezpečné a vyžadují také ošetření..

Akutní cerebrovaskulární choroby se dělí na následující typy:

  • Přechodné cévní mozkové příhody:
  1. přechodný ischemický útok;
  2. hypertenzní krize.
  • Tahy:
  1. hemoragická mrtvice;
  2. cévní mozková příhoda.
  • Akutní hypertenzní encefalopatie.

Mezi chronická cerebrovaskulární onemocnění patří:

  1. Oběhová encefalopatie.
  2. Vaskulární demence.

Tato klasifikace CVB je poměrně relativní, protože nejčastěji se zdvihy vyvíjejí na pozadí chronických oběhových poruch. To znamená, že chronické stádium může přejít na akutní a naopak.

V závislosti na patogenezi se rozlišují následující formy chronické CVB:

  1. Aterosklerotické - v tomto případě jsou obvykle postiženy velké cévy mozku, zatímco síť malých zůstává neporušená;
  2. Hypertonické - jsou postiženy menší cévy. V tomto případě se nejčastěji rozvíjí multifokální encefalopatie: mnoho malých mozkových lézí, které způsobují určité příznaky;
  3. Kardiogenní - nejčastěji se vyvíjí na pozadí onemocnění kardiovaskulárního systému a může vést k rozsáhlému mozkovému infarktu a způsobit přechodné poruchy..

Příčiny

Etiologie CVB je velmi složitá. Zahrnuje interakci mnoha faktorů, které není vždy možné stanovit. Hypertenze a ateroskleróza a narušení reologických vlastností krve se mohou stát příčinou poruchy dodávek krve..

Světová zdravotnická organizace identifikuje více než tři sta faktorů predisponujících k výskytu cerebrovaskulární nedostatečnosti. Lze je rozdělit do čtyř velkých skupin:

  • Hlavní faktory, které jsou modifikovatelné;
  1. hypertenze;
  2. ateroskleróza;
  3. diabetes;
  4. kouření;
  5. obezita atd.
  • Další rizikové faktory, které lze změnit:
  1. konzumace alkoholu;
  2. duševní nemoc;
  3. sociální status;
  4. brát určité léky atd..
  • Nemodifikovatelné rizikové faktory:
  1. stáří;
  2. podlaha;
  3. dědičnost.
  • Tzv. „Nové“ rizikové faktory:
  1. poruchy krvácení;
  2. vaskulitida.

Příznaky

Akutní cerebrovaskulární nedostatečnost je charakterizována jasnými, rychle rostoucími příznaky. Ischemická mrtvice se vyvíjí v důsledku zablokování krevních cév aterosklerotickým plakem nebo trombusem nebo v důsledku vazospasmu. Krev nemůže překonat překážku a dochází k hladovění mozku kyslíkem.

Navíc téměř okamžitě po nástupu ischemie začíná otok mozku. Hemoragická mrtvice je pozorována při prasknutí cévy nebo při zvýšené propustnosti cévní stěny a krve vstupující do mozku. A ve skutečnosti a v jiném případě zasažená oblast mozku odumře, což způsobuje určité příznaky.

Všechny příznaky akutních cerebrovaskulárních poruch lze rozdělit na mozkové, charakteristické pro jakýkoli typ oběhových poruch mozku a fokální, které závisí na tom, kde je patologické zaměření lokalizováno. Obvykle jsou u hemoragické mrtvice výraznější mozkové příznaky, u ischemické mrtvice.

Mozkové příznaky zahrnují:

  • Závrať;
  • Silná bolest hlavy;
  • Nevolnost a zvracení. V tomto případě zvracení nepřináší pacientovi úlevu, což jej odlišuje od zvracení při onemocněních gastrointestinálního traktu a otravě;
  • Zmatek. Pacienti si někdy nepamatují, kde jsou, nerozpoznávají příbuzné. Tento stav může rychle projít a držet na dlouhou dobu;
  • Při závažné závažnosti cerebrovaskulárních poruch může dojít ke ztrátě vědomí nebo dokonce kómatu;
  • Pokud pacient zůstává při vědomí, může být pozorováno psychomotorické agitování..

Fokální příznaky závisí na tom, která část mozku je ovlivněna:

  • V případě poruchy oběhu v přední mozkové tepně je paréza pozorována na opačné straně, než je patologické zaměření. A častěji je to patrné na dolní končetině, protože paréza paže rychle prochází;
  • Může to být močová inkontinence;
  • Pacient se při chůzi potácí;
  • Zvýšená nebo snížená citlivost kůže na obličej a ruce;
  • Cerebrovaskulární nedostatečnost mozku může být doprovázena poruchami řeči: člověk může rozumět tomu, co jim bylo řečeno, ale není schopen odpovědět;
  • Pokud požádáte poškozenou osobu, aby ukázala jazyk, všimnete si, že se odchýlila na stranu;
  • Velmi často dochází k narušení čichu a změn v lidské psychice;
  • Pacient nemůže provádět žádné cílené akce;
  • Někdy dochází ke ztrátám paměti;
  • V těžkých případech může být pozorována paralýza končetin..

Akutní cerebrovaskulární onemocnění vyžadují okamžitou lékařskou pomoc! Léčba by měla být zahájena první hodinu po lézi, jinak se riziko smrti nebo invalidity pacienta zvyšuje každou hodinu.

Na rozdíl od akutní formy se příznaky cerebrovaskulární chronické nedostatečnosti vyvíjejí pomalu. Existují tři fáze vývoje onemocnění.

  • Fáze 1 - počáteční. V této fázi mohou pacienti pociťovat rychlou únavu a snížený výkon. Stávají se tak pozorný, stěžují si na poškození paměti. Mohou být zaznamenány mírné abnormality pohybového aparátu a změna citlivosti kůže, která rychle mizí..
  • Fáze 2 - s další progresí onemocnění se příznaky CVI v prvním stadiu zvyšují: paměť a výkon se snižují ještě více, pacient se velmi rychle unaví, jsou pozorovány podrážděnost a změny charakteru. Navíc se přidávají další známky narušení zásobování mozku krví. Chůze se mění: stává se těžkou, míchá nebo mlecí. Koordinace pohybů je narušena, objevují se změny okulomotoru.
  • Stádium 3 - cerebrovaskulární syndrom se stává výrazným. Koordinace pohybů, paměť je vážně narušena, mentální schopnosti jsou sníženy. Někdy se může objevit epileptické mdloby a záchvaty. V této fázi pacienti nejčastěji potřebují pomoc a péči o ostatní, ve vzácných případech stále zůstávají kompetentní.

Diagnostika

Včasná diagnóza CVB má obrovskou roli při záchraně života člověka, protože v akutní formě by měla být léčba zahájena okamžitě. Pokud je osoba při vědomí, provádí se důkladná anamnéza: lékař musí zjistit všechny pacientovy stížnosti, zjistit, kdy se projevily příznaky, jak se projevily.

Protože na pozadí chronických se mohou často vyvinout akutní poruchy mozku, je důležitá předchozí léčba a její účinnost.

Kromě sběru anamnézy se provádí externí vyšetření. Neurologické příznaky jsou často velmi výrazné a charakteristické. Podle nich můžeme také navrhnout lokalizaci cerebrovaskulární patologie..

K objasnění diagnózy se používají následující laboratorní diagnostické metody:

  • Obecná analýza krve.
  • Obecná analýza moči.
  • Krevní chemie.
  • Měří se ukazatele koagulace krve..
  • Analýza mozkomíšního moku.
  • Instrumentální vyšetřovací metody:
  1. Elektrokardiogram;
  2. Echokardiografie;
  • U dětí do jednoho roku je možné ultrazvukové vyšetření mozku;
  • Dopplerografie mozkových cév;
  • Počítačové a magnetické rezonance mozku;
  • Elektroencefalogram;
  • Angiografie.

V případě potřeby lze předepsat konzultaci s úzkoprofilovými lékaři..

Léčba

Léčba akutního cerebrovaskulárního onemocnění by měla začít okamžitě, pro kterou musí být pacient hospitalizován v nemocnici. Hlavním cílem léčby je zmírnění příznaků poruchy mozkové oběhového systému, maximální obnovení fokálních patologií a léčba by měla být zaměřena na normalizaci dechové a srdeční činnosti.

Indikace pro pohotovostní hospitalizaci v akutním typu CVB:

  1. Příznaky poruchy mozku: těžká bolest hlavy, nevolnost, zvracení, snížená citlivost nebo paréza končetin.
  2. Vzhled fokálních symptomů, který závisí na umístění patologického zaměření.
  3. Ztráta vědomí.

Tyto příznaky naznačují cévní mozkovou příhodu, která by měla být okamžitě zastavena..

Léčba chronické CVB nevyžaduje pohotovostní hospitalizaci a může být prováděna ambulantně, ale v některých případech může být pacient rutinně převeden do nemocnice pro diagnostiku a korekci léčby:

  • Pokud má často bolesti hlavy, pilulky na bolesti hlavy pomáhají špatně nebo vůbec nepomáhají;
  • Změny krevního tlaku a její rozdíly jsou často velmi významné;
  • Postupně se zvyšují další příznaky, které jsou běžnou léčbou špatně zastaveny..

Taktika pro léčbu akutního typu onemocnění závisí na typu patologie, existují však obecné zásady. Je třeba si uvědomit, že bezprostředně po cévní mozkové příhodě není vysoký krevní tlak špatným znakem a není nutné ji naléhavě snižovat na normální úroveň. Zvýšený tlak umožňuje cévám lépe dodávat kyslík postiženému mozku.

Obecná terapie zahrnuje následující položky:

  • Obnovení dýchání: čištění dýchacích cest, přívod kyslíku, někdy se používá umělá plicní ventilace, pokud pacient nemůže dýchat sám;
  • Stabilizace krevního tlaku. Zaprvé musí být snížena nejvýše o 15% dostupných čísel. Nejčastěji jsou předepisovány ACE inhibitory (kaptopril, enalapril) a betablokátory (labetol, propranolol). Pokud to nepomůže, je předepsána skupina blokátorů ganglionů;
  • Při prudkém poklesu tlaku se tekutina vstřikuje intravenózně, aby se lépe naplnily cévy, a předepisují se také kortikosteroidy a vazopresory;
  • Je také důležité podporovat srdeční aktivitu, pro kterou se používají srdeční glykosidy a antiarytmika;
  • Cerebrovaskulární nedostatečnost akutního typu je velmi často komplikována mozkovým edémem, proto jsou zapotřebí léky, které odstraní tuto patologii: diuretika, kortikosteroidy;
  • Nezapomeňte vést záznamy o infuzi a výstupu tekutiny z těla, abyste mohli sledovat rovnováhu vody a soli a v případě potřeby ji opravit;
  • Ke snížení bolesti hlavy se používají narkotická analgetika;
  • Pokud se tělesná teplota zvýší, použijte fyzické chlazení nebo zavedení lytické směsi;
  • Pro ochranu mozku jsou předepisovány neuroprotektory: antagonisté vápníku, antioxidanty, inhibitory enzymů, jakož i glycin, hořčík, nootropil a další léky.

Další léčba cerebrovaskulární nedostatečnosti závisí na jejím typu.

Obecné principy nelékové terapie:

  1. Výživa je stanovena asi za 1-2 dny. Pokud pacient nemůže spolknout sám, je předepsána dieta založená na sondách.
  2. Kontrola otoků.
  3. Je nezbytně nutné monitorovat vznik otlaků a kontraktur, často obracet pacienta, sledovat čistotu kůže a sliznic..
  4. Zabraňte nozokomiální infekci.
  5. Pokud nejsou kontraindikace, je nutné zahájit fyzikální terapii co nejdříve.

Pokud je léčba léky neúčinná, lze za určitých podmínek provést chirurgický zákrok: odstranění hematomu, odstranění komprese mozku.

Co je to cerebrovaskulární onemocnění chronického typu, bylo diskutováno výše, ale stojí za to říci pár slov o jeho léčbě. Zaměřuje se především na korekci příznaků a prevenci zhoršování stavu pacienta. Na pozadí chronického CVI se mohou vyvinout mozkové příhody, proto by měla být léčbě věnována dostatečná pozornost. Předepisují se cholinergní (reminil, arisept, excelon) a glutamatergic (memantin) léky. Korekce arteriální hypertenze, diabetes mellitus a dalších nemocí, které ovlivňují stav krevních cév, je důležitá.

Akutní mozková nedostatečnost

Definice: Jedná se o symptomový komplex různých porušení kvantitativní a kvalitativní úrovně tvorby, koordinované činnosti aferentních a efferentních systémů centrálního nervového systému, což vede k dočasnému nebo trvalému porušení biologického nebo sociálního stavu pacienta.

1. Rozsah průzkumu

- anamnéza záchvatu (chronická onemocnění, zranění, syndrom infekčních chorob, chirurgický zákrok, intoxikace)

- neurologické vyšetření: stanovení úrovně vědomí (Glasgowova stupnice) hodnocení velikosti žáků a jejich odezvy na světlo, okulomotorické poruchy, bulbarské a meningální symptomy, motorika (Zachariova stupnice) a citlivé poruchy, patologické reflexy, výběr syndromů:

hemodynamické poruchy a srdeční selhání

fokální výhřez nebo podráždění

EKG pro bolest na hrudi

- cévní mozková příhoda na pozadí patologie mozkových cév

- infekce (encefalitida, meningitida)

II sekundární

- systémová arteriální hypertenze

- exo a endotoxemie

- POSOUZENÍ NÍZKÉ AKUTNÍ CEREBRÁLNÍ NEDOSTATKY!

(Upravená jednotná interdisciplinární klasifikace z roku 1985)

2. Rozsah lékařské péče

zajistit průchodnost dýchacích cest: vzduchovod až do 9 bodů v GH

- tracheální intubace  9 bodů v SH:

s převodem do hardwarového ventilátoru ve standardním režimu ventilace

b) zavedení zkumavky Combityube (během hospitalizace pacientů s týmy lineární ambulance z veřejného místa)

- zajištění infuze roztoku NaCl venózního přístupu 0,9% 250,0 - 500,0 až 20 cap / min se stabilní hemodynamikou

- stabilizace a udržování hemodynamiky:

- s krevním tlakem syst. > 220 mm. Hg antihypertenziva. (normotonický) Mg SO4 2,5% 10,0-20,0 (2,5 - 5 g).in / in nebo kapání

Zabraňte snížení krevního tlaku pod 160 mm Hg.!

- s krevním tlakem syst. a inhalace kyslíku

- pacienti v kómatu, s výjimkou veřejného místa, jsou převedeni do resuscitačních týmů

během přepravy, neustálé sledování krevního tlaku pacienta, puls,

Definice: jedná se o stav trvalé imunity vůči vnějším vlivům, ve kterém reakce na stimulaci bolesti buď zcela chybí, nebo je uložena na úrovni reflexu..

1. Rozsah zkoušky:

-anamnéza záchvatu: expozice a dynamika stavu, přítomnost poranění hlavy, diabetes mellitus, užívání drog, užívání látek obsahujících alkohol, přítomnost chronických onemocnění

- vyšetření: barva a vlhkost kůže, cyanóza, stopy zvracení, fyzické známky aspirace, stopy po traumatu, průtok krve a mozkomíšního moku z vnějšího zvukovodu, stopy injekce, barva kůže, špatný dech

- neurologické vyšetření - úroveň vědomí (z hlediska Glasgowovy stupnice) vyšetření žáků (velikost, fotoreakce), okulomotorické poruchy, meningiální syndrom, přítomnost motorických a smyslových poruch, funkce řeči, reflexy: okulocefalický, rohovka, šlacha, kontrola pánve, Babinsky symptom

- BP, srdeční frekvence, tělesná teplota, BH (typ patologického dýchání)

-Expresní diagnostika: cukr, alkohol, barbituráty, opiáty

Top