Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Norma zbytkového dusíku v biochemii krve
2 Cukrovka
Lidské krevní skupiny: jak se liší a proč by neměly být míchány
3 Leukémie
HISTORIE OTEVŘENÍ KRVNÝCH SKUPIN
4 Myokarditida
Zdraví a zdravé bydlení Studená voda pro recenze hemoroidů
5 Leukémie
Zásady výživy pro diabetes mellitus typu I a II
Image
Hlavní // Tachykardie

15. Trombóza: definice, lokální a obecné faktory trombózy. Význam a výsledky trombózy. Krevní sraženina a její typy


Trombóza je proces intravitální koagulace krve v lumen cévy nebo v dutině srdce, zabraňující jejímu toku.

Příčiny trombózy. Existují tři hlavní faktory trombózy:

  • změna ve vlastnostech cévní stěny;
  • krevní porucha;
  • poruchy toku krve v cévách.

Druhy krevních sraženin. Krevní sraženiny jsou bílé, skládající se z fibrinu, krevních destiček, bílých krvinek a červených, včetně červených krvinek. Existují smíšené s hlavou (bílá krevní sraženina), tělem (ve skutečnosti smíšená krevní sraženina) a ocasem (červená krevní sraženina). Existují parietální tromby, které redukují lumen a obstrukční, pokrývají lumen hyalinní cévy. Tvoří se v nádobách mikrovaskulatury.

Podle polohy v lodi se tromby rozlišují:

  • parietální, když je na jednom konci připevněna ke stěně nádoby, průtok krve je zachován;
  • pokračoval (druh parietální). Může to být docela dlouhé (od kopyta koně do srdce);
  • podšívka (mazání). Vyznačuje stěnu cévy, pro průtok krve zůstává pouze malá vůle;
  • centrální. Objem umístěný ve středu nádoby je připevněn ke stěně pomocí šňůr, průtok krve je omezený;
  • ucpání (ucpání). Úplně uzavře lumen nádoby.

Mechanismem formování a struktury se tromby rozlišují:

  • bílá, sestávající z fibrinu, krevních destiček, bílých krvinek. Formuje se pomalu v tepnách s rychlým průtokem krve;
  • červená, včetně červených krvinek. Vzniká během rychlé koagulace krve, když síť fibrinových filamentů zachycuje červené krvinky. Barva čerstvě vytvořených krevních sraženin je tmavě červená; lokalizace hlavně v žilách;
  • smíšené, s hlavou (bílá krevní sraženina), tělem (ve skutečnosti smíšená krevní sraženina) a ocasem (sraženina červené krve). Vytváří se střídáním procesů adheze (koalescence) a aglutinace (srážení) destiček s koagulací (koagulací) plazmatických proteinů, přičemž se do procesu zapojují červené krvinky;
  • hyaline. Je tvořen v cévách mikrovaskulatury; sestává z destiček, vysrážených (vysrážených) plazmatických proteinů, hemolizovaných červených krvinek. Složité proteinové sloučeniny krevní sraženiny připomínají hyalinní hmotu.

Výsledek trombózy může být příznivý a nepříznivý.

Příznivý výsledek by měl zahrnovat resorpci krevní sraženiny, což povede k obnovení krevního toku v cévě. V tomto případě bude stupeň dysfunkce tkáně záviset na době trvání procesu ischémie, dokud nebude trombus úplně resorbován. Stejně jako odpadní trombus. Pokud je trombus volný a krevní tlak v cévě je vysoký, pak krev může vytvořit kanál v cévě a krevní tok, tedy zcela nebo částečně (to závisí na průměru kanálu), bude obnoven.

Nepříznivý výsledek je:

  • Organizace krevní sraženiny, tj. Její klíčení pojivovou tkání. V tomto případě je pevně fixována v cévě a v závislosti na velikosti trombu a průměru lumenu cévy, ve které byla vytvořena, trombus tak či onak narušuje pohyb krve cévami..
  • Separace krevní sraženiny a její transformace na embolii. V tomto případě je oddělená krevní sraženina přenášena proudem krve do jiných oblastí těla, ucpává cévu, skrz kterou nemůže procházet, a způsobuje místní krevní oběh v této oblasti (infarkt myokardu).
  • Hnisavá fúze krevní sraženiny. Je-li krevní sraženina infikována v oblasti, kde se nachází, může začít hnisavý zánět. Kousky vyjdou z trombu a změní se na emblémy. Kromě hemodynamických poruch, které tyto embolie způsobují, ucpávání malých cév, přispějí také k šíření (šíření) mikroorganismů do různých orgánů a tkání..

Může se rozvinout DIC: přechodné zvýšení srážení krve a tvorba krevních sraženin v mnoha mikrovláknech. Současně se zapne fibrinolýza a dochází ke krvácení a krvácení.

Hodnota. Posouzení hodnoty trombózy pro tělo by mělo být provedeno ze dvou hledisek. Za prvé, trombóza je fyziologický proces zaměřený na zastavení krvácení z poškozené cévy. S patologickou změnou ve stěnách krevních cév se však trombóza z ochranné adaptivní reakce mění v patologickou, což vede k rozvoji často velmi závažných lokálních oběhových poruch, které mohou mít za následek zdravotní postižení nebo smrt pacienta..

Trombóza. Definice, etiologie, patogeneze trombózy, důsledky a výsledky trombózy

Ischémie. Definice, klasifikace, etiologie, patogeneze, projevy, výsledky. Strukturální typy zajištění v různých orgánech. Mechanismy pro zahrnutí kolaterálního krevního toku. Faktory určující účinky ischémie.

Arteriální a žilní hyperémie. Definice pojmů, klasifikace, etiologie, patogeneze, projevy, výsledky.

Hyperémie - nadměrné plnění tkáně krví.

Arteriální hyperémie - zvýšený průtok krve do orgánu prostřednictvím tepen.

Mikroskopické změny: rozšíření kapilár, zvýšení funkčních cév; zvýšení krevního tlaku v cévách a arteriol; zrychlení průtoku krve cévami zvyšuje zásobování tkáňového kyslíku, zvyšuje metabolismus.

Makroskopické příznaky: zvýšení objemu orgánů v důsledku přísunu krve, může dojít k mírnému zvýšení produkce tepla; zvýšení metabolismu, zrychlení průtoku krve v pokožce (zvýšení teploty kůže); zarudnutí (protože je hodně oxidovaného hemoglobinu); arteriovenózní rozdíl v O2 klesající.

Klasifikace arteriální hyperémie:

1) fyziologický (fyzická aktivita, emoce, příjem potravy):

a) práce - jedná se o zvýšení průtoku krve v těle se zvýšením jeho funkce (například hyperémie slinivky břišní během trávení);

b) reaktivní je zvýšení průtoku krve po jeho krátkodobém omezení (vyvíjí se v ledvinách, mozku, kůži, střevech, svalech).

2) patologické (působení patologických dráždivých látek).

Podle mechanismu působení podnětů se patologická arteriální hyperémie dělí na následující typy:

neurotonický (zvýšený tón parasympatických vláken nebo sympatických vazodilatátorů => vazodilatace, zpětný pulsní proud => tvorba prostaglandinů => vazodilatace);

neuroparalytický (s blokovou nebo nervovou transekcí => vazodilatace; bradykinin a další látky mají vazodilatační účinek);

myogenní (produkce některých látek a jejich vliv na hladké vaskulární myocyty => vazodilatace). Je to způsobeno obtížemi v toku vápníku do buňky v důsledku nedostatku kyslíku, hyperkapnie, hromadění laktátu, ADP, adenosinu, draslíku, bradykininu, serotoninu, histaminu, GABA, prostaglandinů a zvýšení krevního pH. Stává se to při popáleninách, zraněních, vystavení ultrafialovému a ionizujícímu záření atd..

Příčiny arteriální hyperémie:

vliv faktorů prostředí (biologických, chemických, fyzikálních); zvýšené zatížení těla; psychogenní účinky.

Patologická arteriální hyperémie (PAG).

Stává se to působením patologického dráždidla (chemikálie, metabolické produkty ze zánětu, popáleniny, horečka, pod vlivem mechanických faktorů. Zvýšená citlivost cév na dráždivé látky v případě alergií. Projevuje se v nemocech (vyrážka, zarudnutí při poškození nervů atd.).

V závislosti na faktoru PAG se to stává:

1. zánětlivá; 2. Tepelný 3. ultrafialový erytém atd..

Prostaglandin I izolovaný ve svalové stěně krevních cév2 (prostacyklin), relaxační tepna se silným antiagregačním účinkem na krevní destičky.

Hodnota patologické arteriální hyperémie:

Dobrý: 1. Eliminace toxinů,

2. Zvýšený přísun kyslíku do tkání,

3. Toto je mechanismus působení diatermie, křemene, soluxu, galvanizace, obkladů, vyhřívacích polštářků;

Špatný: může dojít k prasknutí sklerotických cév s krvácením.

Žilní hyperémie (VG) - narušení odtoku krve z orgánu přes žíly. Příčiny: blokáda (trombus, embolie); tlak (otok, otoky, těhotná děloha, ligatura).

Přispívající faktory: nízká elasticita žíly (složení).

Rozlište VG na etiologii:

1. brání 2. kompresi

Mikroskopické znaky:

1. expanze žil a žil a později arteriol, pokles krevního tlaku, zejména zvýšení VD;

2. Počet fungujících plavidel se zvyšuje v důsledku otevření dříve uzavřených plavidel;

3. rychlost proudění krve klesá, lineární a objemová rychlost proudění krve klesá;

4. trhavé a kyvadlové pohyby krve;

5. snížení metabolismu, hromadění neoxidovaných metabolických produktů;

6. pokles teploty v důsledku poklesu výroby tepla a zvýšení přenosu tepla;

7. arteriovenózní rozdíl O2 dramaticky se zvyšuje, hypoxie, zvýšená propustnost kapilár.

Makroskopické znaky:

1. zvýšení těla v důsledku rozšíření krevních cév, zvýšení jejich počtu v důsledku otoku tkáně v důsledku zvýšené propustnosti kapilár;

2. cyanotická barva orgánu (hodně obnoveného Hb, která má tmavou třešňovou barvu);

3. ischémie (může dojít k flebosleróze způsobené ztluštěním žilní stěny, křečové žíly) => stimulace růstu pojivové tkáně => orgánová skleróza, ale někdy je užitečná pro kavernózní tuberkulózu a trofické vředy.

Žilní hyperémie se vyvíjí s:

1. oslabení funkce pravé komory;

2. snížení sacího účinku hrudníku (exsudativní pohrudnice, hemotorax);

3. ucpání kanálu v plicním oběhu (pneumoskleróza, plicní emfyzém);

4. oslabení funkce levé komory.

Hodnota VG:

Dobrý: zvýšená míra zjizvení

Špatný: 1. Atrofie a dystrofie (kvůli inhibici metabolismu),

2. Skleróza a fibróza orgánů s poškozenou funkcí.

Ischémie - porušení periferní cirkulace, které je založeno na omezení nebo úplném zastavení arteriálního krevního toku do orgánu.

Etiologie:

1. blokáda (embolie, trombóza, skleróza) tepny,

Podle etiologie tedy dochází k ischemii:

1. Komprese 2. Obstrukční 3. Angiospastické

Příčiny:

1. komprese - komprese tepny ligaturou, jizvou, nádorem, cizím tělem atd..

2. obstrukční - trombóza, embolie (ateroskleróza, obliterující endarteritida, periarteritida nodosa)

3. angiospastické - emoce (strach, zlost), fyzikální a chemické faktory (nachlazení, trauma, mechanické podráždění, chemikálie, bakteriální toxiny).

Rozdíly mezi fyziologickým a patologickým křečím - perzistence a doba trvání křečí.

Mikroskopické změny v ischemii:

1. zúžení arteriol,

2. snížení počtu funkčních plavidel (kolaps mnoha plavidel),

3. zpomalení průtoku krve s výraznějším zpomalením objemové rychlosti než lineární,

5. hypoxie tkáně,

6. mírně zvýšený arteriovenózní rozdíl v O2

7. snížení metabolické rychlosti

8. akumulace nedostatečně oxidovaných metabolických produktů => acidóza.

Makroskopické změny v ischemii:

1. blanšírování tkání (nízký průtok krve),

2. zmenšení objemu orgánů, snížení tkáňového turgoru,

3. nižší tělesná teplota,

4. bolestivé pocity (parestézie - mravenčení, husí rány; bolest až bolestivý šok).

Stupeň ischémie:

  1. stupeň snížení metabolické rychlosti;
  2. stadium dystrofických změn: snížení syntézy enzymů, NK, strukturální proteiny => změny v organelách (mitochondriální otok, porušení krypty, potom jejich redukce a destrukce, smrt jádra), buněčná smrt => nekróza (srdeční záchvat);
  3. fáze skleroterapie: syntéza pojivové tkáně => zjizvení (syntéza kolagenu, kyselých a neutrálních glykosaminoglykanů) => skleroterapie.

Angiospastická (neurospastická) ischemie: mechanismus: křeč renální tepny v jedné ledvině vede k reflexnímu křeči v druhé, křeč jiných tepen (podmíněně reflexní charakter křeče může být), příčiny: strach, stres, převaha tónu sympatického NS, m. přímé podráždění vazomotorického centra toxiny, nádory, mozkové krvácení, se zvýšeným intrakraniálním tlakem, zánět v diencephalonu.

Strukturální typy kolaterálů mezi tepnami v různých orgánech:

1. Funkčně naprosto dostačující - svaly, mezentery, mozek. Výsledkem je příznivé, úplné zotavení

2. Funkčně relativně neadekvátní - plíce, kůže, nadledvinky, močový měchýř. Výsledek - hemoragický infarkt

3. Funkčně naprosto nedostatečná - srdce, slezina, myokard, mozkové cévy, ledviny. Nepříznivý výsledek, bílý infarkt, nekróza

Mechanismy inkluze kolaterálního toku:

-různé průměrné tepny, akumulace produktů neúplného štěpení, difúzní expanze anastomóz, zvýšený tlak, pH, akumulace metabolitů

Výsledek ischemie:

Faktory určující výsledek ischémie:

  1. Průměr poškozené tepny;
  2. Trvání křeče, komprese, trombózy, embolie;
  3. Míra rozvoje ischémie a stupeň obliterace tepny (pokud ostře obvazujete cévu, dojde k reflexnímu spazmu jiných tepen);
  4. Citlivost tkáně na hypoxii (nejcitlivější neurony, poté myokard);
  5. Počáteční stav orgánu (hyperfunkce zhoršuje účinky ischémie);
  6. Povaha vývoje kolaterálního oběhu.

Trombóza - intravitální formace na vnitřním povrchu stěny krevních cév krevních sraženin.

Druhy krevních sraženin:

1. a) parietální (částečné zmenšení lumenu cév - srdce, kmeny hlavních cév)

b) ucpání (malé tepny a žíly)

2. a) červené (červené krvinky slepené fibrinovými vlákny)

b) bílá (krevní destičky, bílé krvinky, plazmatické proteiny)

c) smíšené (střídavě bílé a červené vrstvy)

Fáze trombózy (fáze):

1. buňka (s převahou je krevní sraženina bílá)

a) tvorba aktivní trombokinázy

b) protrombin => trombin

c) fibrinogen => fibrin

2. plazma (když dominuje krevní sraženina červená) - fixace fibrinových vláken se stabilizujícím faktorem a uvíznutí ve fibrinových vláknech krevních buněk

Mechanismus:

poškození cévní stěny (trauma, účinky chemikálií: NaCl, FeCl3, Hgcl2, Agno3, mikrobiální endotelin), trofická porucha, ateroskleróza - poškození bez poškození;

porušení koagulačního a antikoagulačního systému - zvýšení tromboplastinu nebo snížení heparinu, m. trombocytóza;

porucha krevního toku - její zpomalení, trhaný, kyvadlový proud - s fibrilací síní.

Při výrazném zpomalení toku krve bude více podmínek pro ucpávání a koagulaci červených krvinek a krevní sraženina zčervená a při rychlém proudu nebudou existovat žádné podmínky pro srážení červených krvinek, jsou prováděny koagulační faktory, červené krvinky jsou vyplaveny a krevní sraženina bude bílá. NA. červené krevní sraženiny se tvoří častěji v žilách a bílé v tepnách. Krevní sraženina se tvoří rychleji

Výsledek trombózy:

aseptické tání (enzymatické, autentické) - typické pro malé krevní sraženiny;

organizace trombu - klíčení pojivovou tkání;

rekanalizace - klíčivost pojivové tkáně s tvorbou kanálu;

purulentní septické tání krevní sraženiny mikroby;

separace a embolie (dokud není trombus zarostlý pojivovou tkání);

ukládání vápenatých solí v žilách - zkapalnění s deformací (tvorba flebolitů).

Přísný klid na lůžku je vyžadován pro flebothrombózu asi 3 týdny pro organizaci trombu, takže se nevejde a nevede k ischémii, nekróze.

Faktory určující závažnost následků (důsledky - ischémie, nekróza):

  1. Průměr plavidla (čím větší je průměr, tím horší);
  2. Typ cévy (tepna - nekróza, žilní hyperémie, edém);
  3. Povaha trombu (parietální - méně nebezpečné, ucpání - nebezpečnější);
  4. Míra trombózy;
  5. Citlivost orgánů a tkání na hypoxii;
  6. Možnost reflexního narušení průtoku krve v okolních cévách;
  7. Závažnost kolaterálního oběhu.

Datum přidání: 2015-04-24; Zobrazení: 3348; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

TROMBÓZA

Trombóza (trombóza; řecký trombos, sraženina + -óza) - intravitální koagulace krve v lumen cévy.

Vývoj trombózy vede k poruše krevního oběhu v tkáních (viz infarkt, mrtvice) a komplikuje průběh nemocí. U zdravého těla neexistují podmínky pro tvorbu krevní sraženiny v důsledku funkční interakce koordinované nervovým a endokrinním systémem mezi faktory vedoucími k agregaci destiček a koagulací krve a faktory, které tomu brání, jakož i mezi koagulací a fibrinolytickými krevními systémy..

Základem patogeneze trombózy je poškození stěn krevních cév, změny funkčního stavu hemostatického systému (viz) a zpomalení toku krve. Podle E.I. Chazova a D. M. Zubairova je primární příčinou trombózy poškození cévní stěny, proti které adheze (viz) a agregace destiček (viz) s tvorbou primárního trombu destiček, stejně jako aktivace syntézy prostaglandinů (viz viz..) v krevních destičkách krevní koagulační systém, lokální hyperkoagulace, uvolňování faktoru XIII systému koagulace krve a lokální inhibice fibrinolýzy (viz).

Poškození stěn krevních cév může být strukturální v důsledku traumatu, infekce, reakce antigen-protilátka atd. A funkční (snížení antitrombogenní aktivity cévní stěny v důsledku narušené syntézy prostacyklinu - nejsilnější endogenní inhibitor agregace trombocytů a aktivátor plasminogenu, např. Při stresu, aterosklerózy, popálení) atd.). Faktory způsobující funkční. Poškození cévní stěny podle V.P. Baluda, K.M. Lakina a dalších, jsou adrenalin, norepinefrin a kortizol, které se uvolňují ve významném množství během emočního stresu (viz), tzv. nezreagované emoce, stejně jako aktivace peroxidace lipidů, například při vystavení ionizujícímu záření, popáleninám, ateroskleróze. V T. patogenezi záleží na kombinaci strukturálních a funkčních poškození stěny cév. Při strukturálním poškození se vytvářejí místní podmínky pro agregaci destiček, aktivaci faktoru XII systému srážení krve. Avšak s vysokou rychlostí průtoku krve a antitrombogenní aktivitou stěny cévy se s prostacyklinem roje neustále uvolňuje do krve, neexistují žádné podmínky pro výskyt T.. Při funkčním poškození je eliminován trombogenezi inhibující účinek stěny cévy, jsou vytvářeny podmínky pro urychlení koagulace krve, spontánní agregace krevních destiček a rozvoj T.

Trombóza se vyskytuje častěji při porušování biolu. spolehlivost hemostatického systému, který je pozorován v případě poškození jeho regulačních mechanismů, což vede k pre-trombotickému stavu (trombofilii). K trombofilii dochází v důsledku změny jedné nebo více složek hemostatického systému - krevních destiček (trombocytóza, zvýšená funkční aktivita krevních destiček - adheze, agregace, reakce uvolňování), krevních koagulačních faktorů (viz. Koagulační systém krve), fibrinolytických faktorů (snížený plazminogen a jeho aktivátory, zvýšené aktivita inhibitorů aktivátorů plasminogenu a plasminu), faktory stěny cév (snížená syntéza prostacyklinu, protidoštičky, antitrombinogenní vlastnosti endotelu, aktivita aktivátorů plasminogenu).

Při T. patogenezi záleží na poruchách prokrvení krve a křečích cév. Častější tvorba krevních sraženin v žilách než v tepnách je tedy spojena s pomalejším průtokem krve v nich. Zpomalení toku krve však není hlavní příčinou trombózy. S úplným zastavením průtoku krve v cévách se v podmínkách experimentu provedla ligace na rogo, aniž by došlo k poškození vnitřní skořepiny, krev v lumenu po dlouhou dobu nekoaguluje.

Spolu se zpomalením rychlosti proudění krve při tvorbě trombu je důležitá povaha pohybu krve - jeho turbulentní proudění v oblastech s patologicky změnou stěnou (křečové žíly, aneuryzmy, aterosklerotické plaky, stenóza lumenu, sinusové cévy atd.). V tomto případě je narušena výživa vaskulárního endotelu, jsou vytvořeny podmínky pro usazování krevních destiček a přilnutí ke stěně cév a pro aktivaci koagulace krve je třeba oddálit trombin a fibrin..

V patogenezi T. hrají také významnou roli faktory jako obezita, trauma, stáří, onkologická, alergická, kardiovaskulární onemocnění atd. Vývoj T. u starších a senilních pacientů je spojen s hemodynamickými poruchami souvisejícími s věkem, poruchami v hemostázovém systému, strukturální změny v cévních stěnách, jakož i změny související s věkem ve funkci vitálních systémů a orgánů (viz stáří, stárnutí).

Existuje několik fází trombózy (trombogeneze):

Fáze I - poškození stěny cévy vedoucí k místní aktivaci hemostatického systému; Etapa II - přilnavost destiček k poškozené oblasti stěny cévy; Etapa III - akumulace a agregace krevních destiček v místě poškození cévní stěny; Fáze IV - tvorba trombinu, který přeměňuje fibrinogen na fibrin, ve vláknech, u nichž dochází ke zpoždění destiček, leukocytů a červených krvinek, což vede k tvorbě trombu; Fáze V - stažení trombu (viz. Stažení).

Je možné T. hlavních cév (arteriální a žilní) a T. mikrovaskulatury. U arteriálního T. je nejdůležitějším faktorem trombogeneze poškození cévní stěny, přičemž zvláště důležitá je žilní hyperkoagulace a krevní stáza. V genezi T. cév mikrovaskulatury jsou rozhodujícími faktory změna složení krve, její intravaskulární koagulace, uvolňování ATP z krevních destiček a červených krvinek a zpomalení toku krve..

Ve vztahu k lumenu cévy existují parietální tromby (tsvetn. Obr. 1.6) a ucpávání (pokrývající celý lumen cévy). Strukturou se rozlišují bílé, červené, smíšené (vrstvené) a hyalinní tromby. Bílý (aglutinační nebo konglutinační) trombus sestává hlavně z fibrinu (viz), aglutinovaných a agregovaných krevních destiček a leukocytů. Makroskopicky má bílou nebo šedou barvu, obvykle se nachází parietálně (barva. Obr. 2). Sraženina bílé krve se tvoří pomalu za podmínek poměrně rychlého proudění krve v tepnách; lokalizované zpravidla mezi trabekulárními svaly vnitřního povrchu srdce, na svorkách srdečních chlopní (tsvetn. Obr. 5) s endokarditidou (viz).

Červený (koagulační) trombus se tvoří během rychlé koagulace krve za podmínek zpomalení krevního toku, je obvykle překážkou a je často lokalizován v žilách (barva. Obr. 3). Makroskopicky čerstvá krevní sraženina červené barvy, později získává nahnědlou barvu, se uvolní s mírně zvlněným povrchem. Mikroskopicky červená krevní sraženina spolu s fibrinem, krevními destičkami a bílými krvinkami obsahuje významné množství červených krvinek, které určují její barvu.

Smíšený (vrstvený) trombus sestává z prvků bílé a červené krevní sraženiny; lokalizované v žilách, tepnách, v aneuryzmatách tepen a srdce. Makroskopicky se v ní hlava zpravidla vyznačuje strukturou bílého trombu, krku nebo střední části sestávající z prvků bílé a červené krevní sraženiny a ocasu se strukturou červeného trombu. Hlava trombu podle místa svého primárního výskytu má kónický nebo zploštělý tvar, je připájena ke stěně cévy; v žíle se obrátí se základnou směrem k srdci a v tepně ze srdce. Ocas trombu je umístěn ve směru průtoku krve; je volně připevněn ke krku, takže se může uvolnit a být zdrojem tromboembolismu (viz).

Hyalinní (kapilární) tromby jsou obvykle umístěny v cévách mikrovaskulatury a jsou detekovány pouze mikroskopickým vyšetřením. Skládají se z kompaktního fibrinu a precipitátů plazmatických proteinů nebo destiček s příměsí fibrinu.

Podle Nordstaga (K. Nordstaga), jsou složeny z ch. arr. mrtvých červených krvinek smíchaných s fibrinem a jednotlivými leukocyty.

Rozlišujte mezi lokalizovanými a progresivními krevními sraženinami. Lokalizované tromby se nacházejí hlavně v cévách a zaujímají omezenou oblast, například na aterosklerotickém plaku. Progresivní krevní sraženiny se vyskytují primárně v žilním systému. Jsou omezeny na jednu nebo několik oblastí..

Zvláštní typy krevních sraženin jsou marantické, nádorové, septické tromby. Trombus maránů vzniká při vyčerpání, v podmínkách dehydratace organismu (viz) a srážení krve. Obvykle se tvoří v povrchových žilách končetin a v dutinách dura mater. Makroskopicky je moranický trombus obvykle smíchán. Trombus tumoru se objevuje, když nádorová tkáň roste do cév. V tomto případě se na povrchu intravaskulárních nádorových nádorů tvoří smíšené krevní sraženiny. Septický trombus (bílý nebo ve směsi s přítomností bakterií) se obvykle tvoří v žilách během zánětlivého procesu ve stěně žíly a okolní tkáni. K septickému trombu také dochází v důsledku primárního poškození endotelu bakteriemi cirkulujícími v krvi nebo sekundárním vstupem bakterií z krve do dříve vytvořeného trombu. Sekundární infekcí mohou být tromby tvořené v žilách během jejich katetrizace (viz Resuscitační patologie).

Sférický trombus v levé síni s mitrální stenózou je speciální forma (viz získané srdeční vady). Vychází z odděleného parietálního trombu síně nebo ucha srdce. Sférický tvar trombu je dán mechanickým broušením nových trombotických vrstev a konstantním pohybem trombu v síňové dutině. Krevní sraženiny v síni někdy podléhají mukózní degeneraci (viz), což jim připomíná myxom (viz).

V průběhu vývoje krevní sraženiny se v ní může vyskytnout pusiformní aseptické změkčení působením proteolytických enzymů trombotických hmot a proteáz polymorfních jaderných leukocytů. Nejběžnějším změkčováním hnisu jsou intertrabulární tromby levé srdeční komory. Makroskopicky je v tomto případě ve středu trombu detekována kapalina, někdy drsná, hmota. V bílé krevní sraženině má bílo-žlutou barvu a připomíná hnis, v červené krevní sraženině je červenohnědá. Pokud změkčení dosáhne povrchu trombu, pak tato hmota vstoupí do krevního řečiště a může sloužit jako zdroj embolie (viz).

Organizace trombu spočívá ve změnách samotného trombu a cévní stěny (tsvetn. Obr. 4). Prvky buněk trombu se postupně rozpadají a slučují se do homogenní hmoty, fibrinová vlákna a krevní destičky se mění na hyalinní hmoty. U trombotických mas lze detekovat tukové inkluze a shluky hemosiderinu. V endoteliálních buňkách sousedících s trombusem během prvních 10 dnů. je zaznamenán otok, proliferace a vrůst do tloušťky trombu buněčných vláken tvořících kapiláry. Kromě toho endoteliální buňky proliferují a šíří se po povrchu trombu. Toto takzvané. endothelizace trombu začíná po 48 hodinách. po jeho vytvoření a končí za několik dní. Experimentálně se ukázalo, že po 3 až 5 dnech. po objevení se trombu se v něm objevují mezenchymální buňky různého původu: mononukleární makrofágy, buňky hladkého svalstva proliferující ze svalové membrány cévy, jakož i fibroblasty, které spolu s buňkami hladkého svalstva jsou výrobci kolagenu, glykosaminoglykanů a prvků bazální membrány. Ve výsledku organizace parietálního trombu se ve vnitřní membráně cévy vytvoří fibro muskulární plak, někdy s intracelulárními lipidovými inkluzem. Podle Woolfa (N. Woolfa) se takové plaky za experimentálních podmínek vytvářejí po 6 měsících. po krevní sraženině. Při organizaci krevních sraženin, které zabírají více než polovinu lumenu cévy nebo celého lumenu, jsou nově vytvořené kapiláry zahrnuty do celkového krevního řečiště, tj. Dochází k odtoku krevních sraženin. Nově vytvořené kapiláry někdy vytvářejí velké cévní dutiny (tzv. Kavernózní transformace krevní sraženiny), které zlepšují průtok krve v trombosované cévě.

V krevních sraženinách s neúplnými organizačními fenomény existují ohniska hyalinózy (viz), oblasti zkamenění (viz petrifikáty) a osifikace (viz osifikáty), snadno detekovatelné rentgenolem. výzkum. Typicky se takové zkamenělé tromby vyskytují v žilách a nazývají se žilní kameny (flebolity)..

Vážnou komplikací trombózy je tromboembolismus (viz) - separace trombu nebo jeho částí a jejich volný pohyb v krevním řečišti. Častěji je tromboembolismus pozorován v žilním systému s T. žilami dolních končetin. Zvláštní nebezpečí představuje tromboembolismus plicních tepen (viz).

Bibliografie: Aktuální problémy hemostaziologie, ed. B. V. Petrovsky a další, M., 1981; Baluda V.P., Lakin K. M. a Dejanov I. Trombofilie a trombofilní bdělost, Klin, honey., T. 59, No. 11, 1981; Zánět, imunita a přecitlivělost, ed. G. 3. Moveta, per. z angličtiny, M., 1975; Gavrilov OK Biologické vzorce systému regulace stavu agregace krve a problémy jeho studie, Probl. hematol. a přetečení. krev, t. 24, č. 7, str. 3, 1979; Davydovsky I. V. Obecná patologie, M., 1969; 3ubairov D. M. Biochemistry of coagulation blood, M., 1978; Kudryashov B. A. Biologické problémy regulace tekutého stavu krve a její koagulace, M., 1975; Kuznik B. I. O úloze cévní stěny v procesu hemostázy, Usp. moderní biol., t. 75, c. 1, str. 1 61, 1973; Mogosh G. Trombóza a embolie u kardiovaskulárních chorob, per. od Rumunů., Bukurešť, 1979; Cévní stěna v atero- a trombogenezi, studie v SSSR, ed. E. I. Chazova, M., 1983; Strukov A. I. a Serov V. V. Patologická anatomie, M., 1979; Strukov A. I. a Strukova S. M. Strukturální a funkční základy hemostázy a její patologie, Arch. patol., t. 42, č. 9, str. 3, 1980; Chazov E. I. Trombóza a embolie na klinice vnitřních chorob, M., 1966; Chazov E.I. a Lakin K. M. Antikoagulancia a fibrinolytická činidla, M., 1977; Chemie a biologie trombinu, ed. od R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. Vollmar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Hemostáza a trombóza koagulace lidské krve, ed. autor: R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und patlogischen Anatomie, hrsg. proti. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shirasawa K. Elektronová a experimentální trombóza, Acta pat. jap., v. 16, str. 16 1, 1966; Strandness D. E., WardL a. Krugmire R. Současný stav akutní hluboké žilní trombózy, Surg. Gynec. Obstet., V., 145, str. 433, 1977 Woolf N. Interakce mezi trombinem a stěnou pod tepnou, Haemostasis, v. 8, str. 8 127, 1979.

Lék

Ne každý ví, co je krevní sraženina. Jedná se o malou krevní sraženinu, která je přímo připojena k samotné cévě. V samotném srdci se často tvoří krevní sraženiny. To může mít vážné následky, dokonce i smrt. V případě, že se sraženina nevyřeší, pak se vyvíjí trombóza.

Krevní sraženina v lidských cévách

Krevní sraženiny jsou krevní sraženiny, které se objevují intravitálně v důsledku srážení krve a agregace krevních destiček (shlukování). Důvodem je aktivace systému srážení krve. Ta přispívá k udržování homeostázy (stálost vnitřního prostředí). Krevní sraženiny se nejčastěji tvoří v žilách, protože krev proudí tam pomaleji.

Tyto formace mohou být výsledkem ochranné reakce těla. To je pozorováno u zranění doprovázených krvácením. V této situaci sraženiny brání ztrátě krve a infekci. Po zastavení krvácení se krevní sraženina rozpustí. Trombóza je patologický stav, protože je narušen průtok krve..

Rozlišují se následující typy krevních sraženin:

Bílé formy se vyskytují hlavně v tepnách. Vyvíjejí se velmi pomalu a často způsobují aterosklerózu. Složení takových krevních sraženin zahrnuje bílé krvinky, fibrin a samotné krvinky (krevní destičky). Červené sraženiny se vyznačují tím, že se vyskytují hlavně v žilách.

Liší se obsahem červených krvinek. U lidí se krevní sraženiny tvoří v nejmenších cévách (kapilárách). Krevní sraženiny jsou parietální a obstrukční. V druhém případě dochází k zablokování krevních cév.

Jak se tvoří krevní sraženiny?

Tvorba krevních sraženin je složitý proces. Fyziologické sraženiny se tvoří v důsledku poškození cévy. Současně se do krevního řečiště uvolňují látky (trombin a tromboplastin), které aktivují koagulační procesy. K tomu dochází v důsledku rozpadu destiček. Rozlišují se následující fáze tvorby sraženiny:

Když je aktivován, dochází k tvorbě protrombinázy. S jeho pomocí se objeví proteinový trombin. Následuje fáze koagulace. Působením trombinového proteinu se fibrinogen přemění na fibrin. Ten je základem výsledného trombu. V poškozené oblasti se vytvoří síť, do které vstupují červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky.

Tím se vytvoří hustá sraženina fibrinu. Toto je fáze odtažení. Se stabilizací hemodynamických parametrů se trombus rozezní. To je normální proces srážení krve u každé osoby. Tvorba krevních sraženin, které způsobují ucpání krevních cév, se neliší. Následně tyto krevní sraženiny samy o sobě nezmizí a nezpůsobují trombózu..

V prvních dnech jsou sraženiny stále špatně fixovány. Jejich oddělení a vstup do hlavních tepen nebo žil s rozvojem tromboembolismu je možný. To je ještě nebezpečnější stav. Při vývoji trombózy hrají důležitou roli následující faktory:

  • snížený cirkulující objem krve;
  • zvýšení viskozity krve;
  • dysfunkce chlopně;
  • zpomalení toku krve;
  • tendence k agregaci destiček;
  • mechanické poškození stěn krevních cév.

Existují lidé, kteří zhoršili srážení krve kvůli nedostatku zvláštních faktorů. Prakticky netvoří krevní sraženiny, které jsou plné velké ztráty krve s nejmenším poškozením. Příkladem by mohla být hemofilie..

Klinické projevy a příčiny blokády krevních cév

Musíte znát nejen mechanismus tvorby krevní sraženiny, ale také příčiny ucpávání krevních cév krevními sraženinami. Nejčastěji jsou postiženy žíly. Nejčastěji je tato patologie detekována u dospělých, kteří vedou nesprávný životní styl a trpí křečovými žilami. Rozlišují se následující příčiny vývoje žilní trombózy:

  • vrozené vady;
  • křečové žíly;
  • chirurgické zákroky;
  • těžká dehydratace;
  • hormonální nerovnováha;
  • mechanická zranění (modřiny, zlomeniny);
  • syndrom prodloužené komprese;
  • DIC;
  • septické podmínky;
  • ochrnutí;
  • fyzická nečinnost;
  • klid na lůžku.

Arteriální trombóza je méně častá. Vyvíjí se s cévní mozkovou příhodou na pozadí aterosklerózy, fibrilace síní a transplantace orgánů. Zkušení lékaři vědí nejen to, co je krevní sraženina, ale také příznaky vaskulární obstrukce. Nejčastěji jsou do procesu zapojeny povrchové a hluboké žíly dolních končetin. U trombózy žil dolních končetin jsou pozorovány následující příznaky:

  • otok
  • těžkost v nohou;
  • křeče
  • prasknutí bolesti;
  • necitlivost;
  • pocit mravenčení;
  • bledost kůže;
  • horečka (v kombinaci s flebitidou).

Místem krevních sraženin jsou někdy žíly horních končetin a očí. V druhém případě je možné snížení vidění. Důsledky krevních sraženin mohou být plicní embolie, cévní mozková příhoda, akutní ischemie srdce, gangréna končetiny, ateroskleróza, zhoršená funkce orgánů (ledviny, játra, plíce). Nejnebezpečnější obstrukce hlubokých žil.

Pokud trombus vyjde a vstoupí do lumenu plicní tepny, pak se vyvíjí tromboembolismus. Mezi jeho příznaky patří bolest, snížená nebo zmizená srdeční frekvence, zhoršená citlivost, bledost kůže v postižené oblasti, cyanóza, otok tkáně. Na tomto pozadí je funkce končetin narušena. V případě tromboembólie v mezentérii se objevují příznaky „akutního břicha“.

Jak se zbavit krevní sraženiny

Zkušení lékaři znají nejen fáze tvorby krevních sraženin, ale také způsoby léčby pacientů. Před tím je povinné vyšetření (Dopplerův ultrazvuk, ultrazvuk, obecné testy, koagulogram, angiografie, funkční testy). K léčbě pacientů se používají léky, které ředí krev, rozpouští krevní sraženiny a odstraňují otoky a bolest..

Přímé a nepřímé antikoagulancia pomohou proti trombóze.

Mezi ně patří Warfarin, Fragmin, Kleksan, Heparin. Přímé antikoagulanty se podávají intravenózně nebo subkutánně. Dávku stanoví ošetřující lékař. Trombolytika (streptokináza) jsou účinná proti krevním sraženinám. Často předepsané léky, které zvyšují objem cirkulující krve (Reopoliglyukin).

Pokud se bolest vyskytne ve stadiu trombózy, použijí se protizánětlivá léčiva ze skupiny NSAID (Ketoprofen, Diclofenac). U povrchové trombózy jsou do léčebného režimu zahrnuty různé místní látky (masti, gely, roztoky). Troxevasinový gel je dobře zavedený. V případě tromboflebitidy mohou být potřebná antipyretika..

Pokud existují příznaky nejen trombózy, ale také křečových žil, jsou předepisovány léky, které zlepšují stav stěny žíly. S rozvojem těžké tromboflebitidy, rozvojem trombu a rizikem jeho oddělení je nutná radikální léčba (chirurgie).

Preventivní metody

Je důležité znát nejen mechanismy trombózy, ale také preventivní opatření. Chcete-li zabránit tvorbě krevních sraženin, musíte dodržovat následující doporučení:

  • racionálně organizujte svou každodenní rutinu;
  • pohybovat více;
  • trávit méně času ve statické póze (sezení, ležení nebo postavení);
  • po operaci pijte více tekutin a noste kompresní punčochové zboží;
  • sledovat tělesnou hmotnost;
  • včas se poraďte s lékařem a léčte křečové žíly a hemoroidy;
  • držet se stravy;
  • eliminovat tvrdou práci;
  • dělat sport;
  • léčit somatická onemocnění;
  • brát vitamíny a minerály.

Hormonální poruchy jsou rizikovým faktorem pro trombózu, proto je nutné hormonální léčbu zlikvidovat. Osoby, které při práci stojí po dlouhou dobu nebo sedí na jednom místě, by se měly zahřát. Pokud je to možné, stačí se projít. Při práci v počítači doma musíte udělat přestávky. Během nich se doporučuje dát nohám vodorovnou nebo zvýšenou polohu.

Ženy by měly odmítnout nosit boty na vysokém podpatku. Má nepříznivý vliv na žíly. Trombóze předchází zdravý životní styl. Kouření a alkoholismus jsou rizikovými faktory pro vývoj této patologie. Cévní chirurgové vědí, jak zabránit krevním sraženinám.

Pro preventivní účely se používají flebotonika (Venarus, Detralex, Phlebodia-600). Musí být přijata během několika měsíců. Aby se zabránilo trombóze, měl by to lékař sdělit pacientovi. Musí být vyloučeny všechny možné rizikové faktory. Nezapomeňte dodržovat pitný režim (nejméně 1,5 až 2 litry vody denně).

Je nutné vyloučit možná zranění (zlomeniny) a dodržovat bezpečnostní opatření. Rizikovým faktorem krevních sraženin je obezita. V tomto ohledu prevence zahrnuje normalizaci váhy. Užitečná jsou také některá jídla (mušle, krevety, mořské ryby, ořechy, zelenina, zelenina, brusinky, cereálie, zelený čaj, borůvky, cibule, česnek, zázvor). Posilují krevní cévy a snižují viskozitu krve. Krevní sraženina tedy představuje nebezpečí pro každou osobu.

Organizace trombu

15. Trombóza: definice, lokální a obecné faktory trombózy. Význam a výsledky trombózy. Krevní sraženina a její typy

Trombóza je proces intravitální koagulace krve v lumen cévy nebo v dutině srdce, zabraňující jejímu toku.

Příčiny trombózy. Existují tři hlavní faktory trombózy:

  • změna ve vlastnostech cévní stěny;
  • krevní porucha;
  • poruchy toku krve v cévách.

Druhy krevních sraženin. Krevní sraženiny jsou bílé, skládající se z fibrinu, krevních destiček, bílých krvinek a červených, včetně červených krvinek. Existují smíšené s hlavou (bílá krevní sraženina), tělem (ve skutečnosti smíšená krevní sraženina) a ocasem (červená krevní sraženina). Existují parietální tromby, které redukují lumen a obstrukční, pokrývají lumen hyalinní cévy. Tvoří se v nádobách mikrovaskulatury.

Podle polohy v lodi se tromby rozlišují:

  • parietální, když je na jednom konci připevněna ke stěně nádoby, průtok krve je zachován;
  • pokračoval (druh parietální). Může to být docela dlouhé (od kopyta koně do srdce);
  • podšívka (mazání). Vyznačuje stěnu cévy, pro průtok krve zůstává pouze malá vůle;
  • centrální. Objem umístěný ve středu nádoby je připevněn ke stěně pomocí šňůr, průtok krve je omezený;
  • ucpání (ucpání). Úplně uzavře lumen nádoby.

Mechanismem formování a struktury se tromby rozlišují:

  • bílá, sestávající z fibrinu, krevních destiček, bílých krvinek. Formuje se pomalu v tepnách s rychlým průtokem krve;
  • červená, včetně červených krvinek. Vzniká během rychlé koagulace krve, když síť fibrinových filamentů zachycuje červené krvinky. Barva čerstvě vytvořených krevních sraženin je tmavě červená; lokalizace hlavně v žilách;
  • smíšené, s hlavou (bílá krevní sraženina), tělem (ve skutečnosti smíšená krevní sraženina) a ocasem (sraženina červené krve). Vytváří se střídáním procesů adheze (koalescence) a aglutinace (srážení) destiček s koagulací (koagulací) plazmatických proteinů, přičemž se do procesu zapojují červené krvinky;
  • hyaline. Je tvořen v cévách mikrovaskulatury; sestává z destiček, vysrážených (vysrážených) plazmatických proteinů, hemolizovaných červených krvinek. Složité proteinové sloučeniny krevní sraženiny připomínají hyalinní hmotu.

Výsledek trombózy může být příznivý a nepříznivý.

Příznivý výsledek by měl zahrnovat resorpci krevní sraženiny, což povede k obnovení krevního toku v cévě. V tomto případě bude stupeň dysfunkce tkáně záviset na době trvání procesu ischémie, dokud nebude trombus úplně resorbován. Stejně jako odpadní trombus. Pokud je trombus volný a krevní tlak v cévě je vysoký, pak krev může vytvořit kanál v cévě a krevní tok, tedy zcela nebo částečně (to závisí na průměru kanálu), bude obnoven.

Nepříznivý výsledek je:

  • Organizace krevní sraženiny, tj. Její klíčení pojivovou tkání. V tomto případě je pevně fixována v cévě a v závislosti na velikosti trombu a průměru lumenu cévy, ve které byla vytvořena, trombus tak či onak narušuje pohyb krve cévami..
  • Separace krevní sraženiny a její transformace na embolii. V tomto případě je oddělená krevní sraženina přenášena proudem krve do jiných oblastí těla, ucpává cévu, skrz kterou nemůže procházet, a způsobuje místní krevní oběh v této oblasti (infarkt myokardu).
  • Hnisavá fúze krevní sraženiny. Je-li krevní sraženina infikována v oblasti, kde se nachází, může začít hnisavý zánět. Kousky vyjdou z trombu a změní se na emblémy. Kromě hemodynamických poruch, které tyto embolie způsobují, ucpávání malých cév, přispějí také k šíření (šíření) mikroorganismů do různých orgánů a tkání..

Může se rozvinout DIC: přechodné zvýšení srážení krve a tvorba krevních sraženin v mnoha mikrovláknech. Současně se zapne fibrinolýza a dochází ke krvácení a krvácení.

Hodnota. Posouzení hodnoty trombózy pro tělo by mělo být provedeno ze dvou hledisek. Za prvé, trombóza je fyziologický proces zaměřený na zastavení krvácení z poškozené cévy. S patologickou změnou ve stěnách krevních cév se však trombóza z ochranné adaptivní reakce mění v patologickou, což vede k rozvoji často velmi závažných lokálních oběhových poruch, které mohou mít za následek zdravotní postižení nebo smrt pacienta..

Mechanismy definování typů trombózy

Mechanismus trombogeneze byl vytvořen samotnou přírodou k „opravě“ poškozených cév. Proces trombózy se nazývá trombóza. Smyslem tohoto procesu je nevratně denaturovat proteiny a krvinky (krevní destičky a červené krvinky), aby se místo poškození poškodilo. Charakteristickým rysem krevních sraženin je skutečnost, že se připevňují ke stěně krevní cévy, mají vrstevnatou, drobivou strukturu a drsný povrch. Celý design trombu je navržen tak, aby zachoval průtok krve a jeho silná adheze k cévě za normálních podmínek nezajišťuje jeho oddělení.

Mechanismus vytváření trombu.

Při poškození krevní cévy se z její stěny začnou uvolňovat látky, které inhibují antiagregační procesy (tj. Procesy, které zabraňují srážení krve) v daném místě v krevním řečišti. V tomto případě se krevní destičky začnou měnit a dezintegrovat a do krve se uvolňují prokoagulanty (trombin a tromboplastin) - látky, které přispívají ke koagulaci krve. Při působení trombinu se febrinogen (protein, který ovlivňuje sedimentaci erytrocytů) mění na fibrin, který tvoří trombusovou bázi ve formě sítě vláken. Krevní buňky se shromažďují v buňkách této sítě: agregované krevní destičky, bílé krvinky a červené krvinky. Design je časem zhutňován. Proces trombózy je dokončen a je eliminován „únik“ krve.

Příčiny trombózy se mohou lišit..

  • Fyzické poškození stěn krevních cév - mechanická zranění, elektrická zranění;
  • Chemické poškození cévních stěn;
  • Vystavení endotoxinům mikroorganismů;
  • Velké chirurgické zákroky;
  • Porod;
  • Fyziologické poruchy - ateroskleróza, diabetes mellitus, hypertenze, alergie;
  • Emise adrenalinu inhibují syntézu prostaglandinu (prostaglandin zpomaluje koagulaci krve), čímž přispívá k trombóze;
  • Porušení systému, který inhibuje koagulaci krve, jakož i porušení systému, který katalyzuje koagulaci krve;
  • Užívání hormonálních drog (jako je antikoncepce)
  • Kouření přispívá k tvorbě tromboxanu, silného regulátoru koagulace krve, pod vlivem nikotinu;
  • Proces vzniku novotvarů (vývoj benigních a maligních nádorů) přispívá k trombóze;
  • Sedavý způsob života přispívá ke špatnému oběhu a může způsobit plicní embolii nebo žilní trombózu..

Důsledky trombózy.

Nekontrolovaný proces tvorby trombu způsobuje vznik mnoha nemocí:

  • Ischémie srdce
  • Mozková mozková mrtvice
  • Tromboflebitida
  • Gangréna končetin
  • Cévní zánět a ateroskleróza
  • Zpomalení toku krve
  • Porušení reologie krve (kvalitativní charakteristiky krve)

    Faktory přispívající k oddělení trombu od stěny cévy.

    Porušení elastických vlastností cév vede k rozvoji jejich křehkosti, což znamená, že stěna cévy nebude schopna dostatečně zachytit krevní sraženinu. Může dojít k narušení integrity cévní stěny v místě připojení trombu.

    Protože krevní sraženina je neustále omývána krví a, když je držena na stěně cévy, zažívá neustálý odpor proti průtoku krve, jsou kvalitativní vlastnosti krve, které vyvíjejí tlak na trombus - tekutost a viskozita krve obzvláště důležité. Čím vyšší je tekutost krve, tím snazší je kolem ní umýt krevní sraženinu. Čím vyšší je viskozita krve, tím obtížnější je, aby krevní sraženina odolávala krevnímu tlaku v cévě.

    Existuje taková věc - „plovoucí“ krevní sraženina. Taková krevní sraženina je spojena se stěnou cévy bodově a neustále v proudu krve koluje. Jakýkoli náhlý pohyb: kašel, zhluboka se nadechl, smál se, svalové napětí při zvedání závaží ho může narušit a hodit do krevního oběhu. K určení, která krevní sraženina může být nebezpečná, existují speciální metody výzkumu hardwaru - koagulogram, ultrazvuková angiologie, sonolastografie..

    Výsledkem oddělení krevní sraženiny od cévy je embolie - zablokování lumenu cévy. Pokud je malá cévka ucpaná, pak v nejhorším případě skončí gangrenovou končetinou, v krevní cévě, u které došlo k tromboembolismu, ale pokud je cévní blokáda, která dodává krev do srdce nebo mozku, výsledkem bude nekróza a smrt celého organismu..

    Trombóza: pojem, stadia vývoje, biologický význam. Druhy, morfologie, výsledky krevních sraženin.

    - intravitální koagulace krve v lumen krevních cév nebo dutin srdce. Jako jeden z nejdůležitějších ochranných mechanismů hemostázy mohou krevní sraženiny zcela nebo částečně uzavřít lumen cévy s rozvojem významných oběhových poruch a závažných změn tkání a orgánů až do nekrózy..

    Rozlišují se obecné a lokální faktory trombózy..

    Mezi běžné faktory patří porušení vztahu mezi hemostatickými systémy (koagulační a antikoagulační systémy krve) a také změny v kvalitě krve (viskozita). Mezi místní faktory patří narušení integrity cévní stěny (strukturální poškození a narušená endoteliální funkce), zpomalení a narušení (turbulence, turbulentní pohyb) krevního toku.

    Rozlišují se následující fáze trombózy:

    Aglutinace destiček. Adheze destiček k poškozené oblasti intimy cévy nastává v důsledku fibronektinu destiček a kolagenů typu III a IV, které tvoří exponovanou bazální membránu. To způsobuje vazbu von Willebrandova faktoru produkovaného endoteliocyty, což podporuje agregaci destiček a faktor V. Zničené destičky uvolňují tromboxan A2, které mají vazokonstrikční účinek a přispívají ke zpomalení toku krve a ke zvýšení agregace krevních destiček, k uvolnění serotoninu, histaminu a růstového faktoru destiček. Aktivuje se Hagemanův faktor (XII) a tkáňový aktivátor (faktor III, tromboplastin), čímž se spustí koagulační kaskáda. Poškozený endotel aktivuje proconvertin (faktor VII). Protrombin (faktor II) se mění na trombin (faktor IIa), což způsobuje vývoj další fáze.

    Koagulace fibrinogenu. Je zaznamenána další degranulace destiček, adenosin difosfát a uvolňování tromboxanu A.2. Fibrinogen se transformuje na fibrin a tvoří se nerozpustný svazek fibrinu, zachycující tvarované prvky a složky krevní plazmy s vývojem následných fází.

    Aglutinace červených krvinek.

    Srážení plazmatických proteinů.

    Morfologie trombu.

    Izolované jsou bílé, červené, smíšené a hyalinní tromby.

    Sraženina bílé krve sestávající z krevních destiček, fibrinu a bílých krvinek se pomalu tvoří s rychlým průtokem krve, obvykle v tepnách, mezi endokardiálními trámci, na chlopních srdečních chlopní s endokarditidou. Červený trombus, který zahrnuje krevní destičky, fibrin a červené krvinky, se rychle vyskytuje v cévách s pomalým průtokem krve, a proto se obvykle vyskytuje v žilách.

    Smíšený trombus zahrnuje krevní destičky, fibrin, červené krvinky, bílé krvinky a nachází se v jakékoli části krevního řečiště, včetně srdečních dutin, aneuryzmat.

    Hyalinní tromby jsou obvykle mnohonásobné a tvoří se pouze v cévách mikrovaskulatury se šokem, onemocněním popálením, těžkými zraněními, DIC, těžkou intoxikací. Zahrnují srážené plazmatické proteiny a aglutinované krvinky..

    S ohledem na lumen cévy jsou tromby rozděleny na parietální a obstrukční (obvykle červené). V prvním případě roste ocas trombu proti proudu krve, zatímco ve druhém případě se může šířit jakýmkoli směrem.

    V závislosti na konkrétním.

    Speciální varianta krevní sraženiny je kulová, která se vytvoří, když je levé síní pacienta odděleno od endokardu mitrální stenózou.

    Výsledek krevní sraženiny lze rozdělit do dvou skupin:

    1. příznivými výsledky jsou organizace (náhrada trombu granulační tkání rostoucí ze strany intima) a vaskularizace trombotických hmot s částečnou obnovou krevního toku. Možný vývoj kalcifikace (flebolitida) a velmi zřídka dokonce osifikace krevních sraženin;
    2. nepříznivé výsledky - tromboembolismus (který nastává, když je trombus separován) a septické (purulentní) tání, když pyogenní bakterie vstupují do trombotických mas.

    Hodnota trombu

    je určována rychlostí jeho vývoje, lokalizace, prevalencí a stupněm zúžení lumenu postižené cévy. Krevní sraženiny v malých žilách pánevní tkáně nezpůsobují žádné patologické změny ve tkáních. Brání krevní sraženiny tepen jsou příčinou srdečních záchvatů, gangréna. Trombóza sleziny může způsobit žilní infarkt orgánu, flebothrombóza hlubokých žil dolních končetin může být zdrojem plicní embolie.

    Zdroje: http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st014.shtml, http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=58&n_word= tromby, http://alexmed.info/ 2016/09/17 / trombóza-koncept-vývojová stadia-biol /

    TROMBÓZA (trombóza; řecký trombos, sraženina + -óza) - intravitální koagulace krve v lumen cévy.

    Vývoj trombózy vede k poruše krevního oběhu v tkáních (viz infarkt, mrtvice) a komplikuje průběh nemocí. U zdravého těla neexistují podmínky pro tvorbu krevní sraženiny v důsledku funkční interakce koordinované nervovým a endokrinním systémem mezi faktory vedoucími k agregaci destiček a koagulací krve a faktory, které tomu brání, jakož i mezi koagulací a fibrinolytickými krevními systémy..

    Patogeneze T. je založena na poškození stěn krevních cév, změnách funkčního stavu hemostatického systému (viz) a zpomalení toku krve. Podle E. I. Chazova a D. M. Zubairova je primární příčinou T. poškození cévní stěny, na jejímž pozadí adheze (viz) a agregace destiček (viz) s tvorbou primárního trombu destiček, stejně jako aktivace syntézy prostaglandiny (viz) v krevních destičkách, krevní koagulační systém, lokální hyperkoagulace, uvolnění faktoru XIII systému krevní koagulace a lokální inhibice fibrinolýzy (viz).

    Poškození stěn krevních cév může být strukturální v důsledku traumatu, infekce, reakce antigen-protilátka atd. A funkční (snížení antitrombogenní aktivity cévní stěny v důsledku narušené syntézy prostacyklinu - nejsilnější endogenní inhibitor agregace trombocytů a aktivátor plasminogenu, např. Při stresu, aterosklerózy, popálení) atd.). Faktory způsobující funkční. Poškození cévní stěny podle V.P. Baluda, K.M. Lakina a dalších, jsou adrenalin, norepinefrin a kortizol, které se uvolňují ve významném množství během emočního stresu (viz), tzv. nezreagované emoce, stejně jako aktivace peroxidace lipidů, například při vystavení ionizujícímu záření, popáleninám, ateroskleróze. V T. patogenezi záleží na kombinaci strukturálních a funkčních poškození stěny cév. Při strukturálním poškození se vytvářejí místní podmínky pro agregaci destiček, aktivaci faktoru XII systému srážení krve. Avšak s vysokou rychlostí průtoku krve a antitrombogenní aktivitou stěny cévy se s prostacyklinem roje neustále uvolňuje do krve, neexistují žádné podmínky pro výskyt T.. Při funkčním poškození je eliminován trombogenezi inhibující účinek stěny cévy, jsou vytvářeny podmínky pro urychlení koagulace krve, spontánní agregace krevních destiček a rozvoj T.

    T. se vyskytuje častěji v rozporu s biol. spolehlivost hemostatického systému, který je pozorován v případě poškození jeho regulačních mechanismů, což vede k pre-trombotickému stavu (trombofilii). K trombofilii dochází v důsledku změny jedné nebo více složek hemostatického systému - krevních destiček (trombocytóza, zvýšená funkční aktivita krevních destiček - adheze, agregace, reakce uvolňování), krevních koagulačních faktorů (viz. Koagulační systém krve), fibrinolytických faktorů (snížený plazminogen a jeho aktivátory, zvýšené aktivita inhibitorů aktivátorů plasminogenu a plasminu), faktory stěny cév (snížená syntéza prostacyklinu, protidoštičky, antitrombinogenní vlastnosti endotelu, aktivita aktivátorů plasminogenu).

    Při T. patogenezi záleží na poruchách prokrvení krve a křečích cév. Častější tvorba krevních sraženin v žilách než v tepnách je tedy spojena s pomalejším průtokem krve v nich. Zpomalení toku krve však není hlavní příčinou trombózy. S úplným zastavením průtoku krve v cévách se v podmínkách experimentu provedla ligace na rogo, aniž by došlo k poškození vnitřní skořepiny, krev v lumenu po dlouhou dobu nekoaguluje.

    Spolu se zpomalením rychlosti proudění krve při tvorbě trombu je důležitá povaha pohybu krve - jeho turbulentní proudění v oblastech s patologicky změnou stěnou (křečové žíly, aneuryzmy, aterosklerotické plaky, stenóza lumenu, sinusové cévy atd.). V tomto případě je narušena výživa vaskulárního endotelu, jsou vytvořeny podmínky pro usazování krevních destiček a přilnutí ke stěně cév a pro aktivaci koagulace krve je třeba oddálit trombin a fibrin..

    V patogenezi T. hrají také významnou roli faktory jako obezita, trauma, stáří, onkologická, alergická, kardiovaskulární onemocnění atd. Vývoj T. u starších a senilních pacientů je spojen s hemodynamickými poruchami souvisejícími s věkem, poruchami v hemostázovém systému, strukturální změny v cévních stěnách, jakož i změny související s věkem ve funkci vitálních systémů a orgánů (viz stáří, stárnutí).

    Existuje několik fází trombózy (trombogeneze):

    Fáze I - poškození stěny cévy vedoucí k místní aktivaci hemostatického systému; Etapa II - přilnavost destiček k poškozené oblasti stěny cévy; Etapa III - akumulace a agregace krevních destiček v místě poškození cévní stěny; Fáze IV - tvorba trombinu, který přeměňuje fibrinogen na fibrin, ve vláknech, u nichž dochází ke zpoždění destiček, leukocytů a červených krvinek, což vede k tvorbě trombu; Fáze V - stažení trombu (viz. Stažení).

    Je možné T. hlavních cév (arteriální a žilní) a T. mikrovaskulatury. U arteriálního T. je nejdůležitějším faktorem trombogeneze poškození cévní stěny, přičemž zvláště důležitá je žilní hyperkoagulace a krevní stáza. V genezi T. cév mikrovaskulatury jsou rozhodujícími faktory změna složení krve, její intravaskulární koagulace, uvolňování ATP z krevních destiček a červených krvinek a zpomalení toku krve..

    Ve vztahu k lumenu cévy existují parietální tromby (tsvetn. Obr. 1.6) a ucpávání (pokrývající celý lumen cévy). Strukturou se rozlišují bílé, červené, smíšené (vrstvené) a hyalinní tromby. Bílý (aglutinační nebo konglutinační) trombus sestává hlavně z fibrinu (viz), aglutinovaných a agregovaných krevních destiček a leukocytů. Makroskopicky má bílou nebo šedou barvu, obvykle se nachází parietálně (barva. Obr. 2). Sraženina bílé krve se tvoří pomalu za podmínek poměrně rychlého proudění krve v tepnách; lokalizované zpravidla mezi trabekulárními svaly vnitřního povrchu srdce, na svorkách srdečních chlopní (tsvetn. Obr. 5) s endokarditidou (viz).

    Červený (koagulační) trombus se tvoří během rychlé koagulace krve za podmínek zpomalení krevního toku, je obvykle překážkou a je často lokalizován v žilách (barva. Obr. 3). Makroskopicky čerstvá krevní sraženina červené barvy, později získává nahnědlou barvu, se uvolní s mírně zvlněným povrchem. Mikroskopicky červená krevní sraženina spolu s fibrinem, krevními destičkami a bílými krvinkami obsahuje významné množství červených krvinek, které určují její barvu.

    Smíšený (vrstvený) trombus sestává z prvků bílé a červené krevní sraženiny; lokalizované v žilách, tepnách, v aneuryzmatách tepen a srdce. Makroskopicky se v ní hlava zpravidla vyznačuje strukturou bílého trombu, krku nebo střední části sestávající z prvků bílé a červené krevní sraženiny a ocasu se strukturou červeného trombu. Hlava trombu podle místa svého primárního výskytu má kónický nebo zploštělý tvar, je připájena ke stěně cévy; v žíle se obrátí se základnou směrem k srdci a v tepně ze srdce. Ocas trombu je umístěn ve směru průtoku krve; je volně připevněn ke krku, takže se může uvolnit a být zdrojem tromboembolismu (viz).

    Hyalinní (kapilární) tromby jsou obvykle umístěny v cévách mikrovaskulatury a jsou detekovány pouze mikroskopickým vyšetřením. Skládají se z kompaktního fibrinu a precipitátů plazmatických proteinů nebo destiček s příměsí fibrinu.

    Podle Nordstaga (K. Nordstaga), jsou složeny z ch. arr. mrtvých červených krvinek smíchaných s fibrinem a jednotlivými leukocyty.

    Rozlišujte mezi lokalizovanými a progresivními krevními sraženinami. Lokalizované tromby se nacházejí hlavně v cévách a zaujímají omezenou oblast, například na aterosklerotickém plaku. Progresivní krevní sraženiny se vyskytují primárně v žilním systému. Jsou omezeny na jednu nebo několik oblastí..

    Zvláštní typy krevních sraženin jsou marantické, nádorové, septické tromby. Trombus maránů vzniká při vyčerpání, v podmínkách dehydratace organismu (viz) a srážení krve. Obvykle se tvoří v povrchových žilách končetin a v dutinách dura mater. Makroskopicky je moranický trombus obvykle smíchán. Trombus tumoru se objevuje, když nádorová tkáň roste do cév. V tomto případě se na povrchu intravaskulárních nádorových nádorů tvoří smíšené krevní sraženiny. Septický trombus (bílý nebo ve směsi s přítomností bakterií) se obvykle tvoří v žilách během zánětlivého procesu ve stěně žíly a okolní tkáni. K septickému trombu také dochází v důsledku primárního poškození endotelu bakteriemi cirkulujícími v krvi nebo sekundárním vstupem bakterií z krve do dříve vytvořeného trombu. Sekundární infekcí mohou být tromby tvořené v žilách během jejich katetrizace (viz Resuscitační patologie).

    Sférický trombus v levé síni s mitrální stenózou je speciální forma (viz získané srdeční vady). Vychází z odděleného parietálního trombu síně nebo ucha srdce. Sférický tvar trombu je dán mechanickým broušením nových trombotických vrstev a konstantním pohybem trombu v síňové dutině. Krevní sraženiny v síni někdy podléhají mukózní degeneraci (viz), což jim připomíná myxom (viz).

    V průběhu vývoje krevní sraženiny se v ní může vyskytnout pusiformní aseptické změkčení působením proteolytických enzymů trombotických hmot a proteáz polymorfních jaderných leukocytů. Nejběžnějším změkčováním hnisu jsou intertrabulární tromby levé srdeční komory. Makroskopicky je v tomto případě ve středu trombu detekována kapalina, někdy drsná, hmota. V bílé krevní sraženině má bílo-žlutou barvu a připomíná hnis, v červené krevní sraženině je červenohnědá. Pokud změkčení dosáhne povrchu trombu, pak tato hmota vstoupí do krevního řečiště a může sloužit jako zdroj embolie (viz).

    Organizace trombu spočívá ve změnách samotného trombu a cévní stěny (tsvetn. Obr. 4). Prvky buněk trombu se postupně rozpadají a slučují se do homogenní hmoty, fibrinová vlákna a krevní destičky se mění na hyalinní hmoty. U trombotických mas lze detekovat tukové inkluze a shluky hemosiderinu. V endoteliálních buňkách sousedících s trombusem během prvních 10 dnů. je zaznamenán otok, proliferace a vrůst do tloušťky trombu buněčných vláken tvořících kapiláry. Kromě toho endoteliální buňky proliferují a šíří se po povrchu trombu. Toto takzvané. endothelizace trombu začíná po 48 hodinách. po jeho vytvoření a končí za několik dní. Experimentálně se ukázalo, že po 3 až 5 dnech. po objevení se trombu se v něm objevují mezenchymální buňky různého původu: mononukleární makrofágy, buňky hladkého svalstva proliferující ze svalové membrány cévy, jakož i fibroblasty, které spolu s buňkami hladkého svalstva jsou výrobci kolagenu, glykosaminoglykanů a prvků bazální membrány. Ve výsledku organizace parietálního trombu se ve vnitřní membráně cévy vytvoří fibro muskulární plak, někdy s intracelulárními lipidovými inkluzem. Podle Woolfa (N. Woolfa) se takové plaky za experimentálních podmínek vytvářejí po 6 měsících. po krevní sraženině. Při organizaci krevních sraženin, které zabírají více než polovinu lumenu cévy nebo celého lumenu, jsou nově vytvořené kapiláry zahrnuty do celkového krevního řečiště, tj. Dochází k odtoku krevních sraženin. Nově vytvořené kapiláry někdy vytvářejí velké cévní dutiny (tzv. Kavernózní transformace krevní sraženiny), které zlepšují průtok krve v trombosované cévě.

    V krevních sraženinách s neúplnými organizačními fenomény existují ohniska hyalinózy (viz), oblasti zkamenění (viz petrifikáty) a osifikace (viz osifikáty), snadno detekovatelné rentgenolem. výzkum. Typicky se takové zkamenělé tromby vyskytují v žilách a nazývají se žilní kameny (flebolity)..

    Vážnou komplikací T. je tromboembolismus (viz) - separace trombu nebo jeho částí a jejich volný pohyb v krevním řečišti. Častěji je tromboembolismus pozorován v žilním systému s T. žilami dolních končetin. Zvláštní nebezpečí představuje tromboembolismus plicních tepen (viz).

    Viz také Trombóza mozkových cév, Tromboflebitida, Odstranění lézí končetin.

    Bibliografie: Aktuální problémy hemostaziologie, ed. B. V. Petrovsky a další, M., 1981; Baluda V.P., Lakin K. M. a Dejanov I. Trombofilie a trombofilní bdělost, Klin, honey., T. 59, No. 11, 1981; Zánět, imunita a přecitlivělost, ed. G. 3. Moveta, per. z angličtiny, M., 1975; Gavrilov OK Biologické vzorce systému regulace stavu agregace krve a problémy jeho studie, Probl. hematol. a přetečení. krev, t. 24, č. 7, str. 3, 1979; Davydovsky I. V. Obecná patologie, M., 1969; 3 v ba r asi v D. M. Biochemistry of coagulation blood, M., 1978; Kudryashov B. A. Biologické problémy regulace tekutého stavu krve a její koagulace, M., 1975; K at a B. I. O roli cévní stěny v procesu hemostázy, Usp. moderní biol., t. 75, c. 1, str. 1 61, 1973; Mogosh G. Trombóza a embolie u kardiovaskulárních chorob, per. od Rumunů., Bukurešť, 1979; Cévní stěna v atero- a trombogenezi, studie v SSSR, ed. E. I. Chazova, M., 1983; S r asi v A.I. a Serov V. V. Patologická anatomie, M., 1979; Strukov A. I. a S t r u-k asi a S. M. Strukturální a funkční základy hemostázy a její patologie, Arch. patol., t. 42, č. 9, str. 3, 1980; P a-z asi v E. I. Trombózy a embolie na klinice vnitřních chorob, M., 1966; Chazov E.I. a Lakin K. M. Antikoagulancia a fibrinolytická činidla, M., 1977; Chemie a biologie trombinu, ed. od R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. V asi 1 1-březen F. Zur Morphologie der Thromben, Folia hemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Hemostáza a trombóza koagulace lidské krve, ed. autor: R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und patlogischen Anatomie, hrsg. proti. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shira-s a K. Electron a experimentální trombóza, Acta pat. jap., v. 16, str. 16 1, 1966; S t r a n dn e s D. E., WardL a. Krugmire R. Současný stav akutní hluboké žilní trombózy, Surg * Gynec. Obstet., V., 145, str. 433, 1977 Woolf N. Interakce mezi trombinem a stěnou pod tepnou, Haemostasis, v. 8, str. 8 127, 1979.

    V.P. Baluda (US Pat..

    Stasis

    PORUŠENÍ KURZU A PODMÍNKY KRVE

    • Staz (od lat. Stasis - stop) - ostré zpomalení a zastavení průtoku krve v cévách mikrovaskulatury, zejména v kapilárách.

    Důvodem vývoje stázy je narušení krevního oběhu vznikající působením fyzikálních (vysokých a nízkých teplot) a chemických (toxinů) faktorů s infekčními, infekčními, alergickými a autoimunitními chorobami, srdečními a cévními chorobami.

    Mechanismus vývoje: Při výskytu stázy jsou velmi důležité změny v reologických vlastnostech krve způsobené vývojem fenoménu kalu (z anglického kalu - tina), které se vyznačují adhezí červených krvinek, bílých krvinek nebo krevních destiček a zvýšením viskozity plazmy, což ztěžuje perfuzi. krev skrz cévy mikrovaskulatury. K vývoji nitrokapilární agregace červených krvinek přispívají následující faktory:

    ▲ změny v kapilárách, které vedou ke zvýšení jejich propustnosti a plazmoragie;

    ▲ porušení fyzikálně-chemických vlastností červených krvinek;

    ▲ změna viskozity krve v důsledku hrubých frakcí

    ▲ poruchy krevního oběhu - žilní kongesce (kongestivní stáza);

    ▲ ischémie (ischemická stáza) atd..

    Staz je reverzibilní jev. Prodloužená stáza vede k nevratným hypoxickým změnám - nekrobióze a nekróze.

    • Trombóza (z řečtiny. Trombóza - koagulace) - intravitální koagulace krve v lumen cévy nebo srdečních dutinách. Výsledná krevní sraženina se nazývá krevní sraženina.

    Ačkoli trombóza je jedním z nejdůležitějších mechanismů hemostázy, může způsobit poškození krevního zásobení orgánů a tkání s rozvojem srdečních záchvatů, gangréna.

    Patogeneze: Patogeneze trombózy spočívá v účasti jak místních, tak obecných faktorů.

    Mezi místní faktory patří změny v cévní stěně, zpomalení a narušení průtoku krve.

    Mezi změnami cévní stěny je obzvláště důležité poškození vnitřní výstelky cévy, nejčastěji v důsledku aterosklerotických a zánětlivých lézí. Angioneurotické poruchy - křeče tepen a arteriol také vedou k poškození stěny cév. Poškození endokardu endokarditidou, infarkt myokardu je také doprovázen trombózou.

    Zpomalení a narušení (víření) průtoku krve v tepnách se obvykle vyskytuje v blízkosti aterosklerotických plaků, v dutině aneuryzmatu, se křečem; v žilách - s křečovými žilami. Role poruch toku krve ve vývoji trombózy je potvrzena jejich nejčastější lokalizací v místě vaskulárního větvení. Důležitost zpomalení průtoku krve pro trombózu svědčí o častém výskytu krevních sraženin v žilách během rozvoje kardiovaskulární nedostatečnosti, kdy jsou žíly stlačeny nádory, těhotnou děloží a imobilizací končetin.

    Mezi běžné faktory patogeneze trombózy patří dysregulace krevního koagulačního a antikoagulačního systému a změna složení krve. Hlavní roli patří nerovnováha mezi koagulačním a antikoagulačním systémem při regulaci tekutého stavu krve ve vaskulárním loži. Podmínky srážení (hyperkoagulace) jsou často výsledkem rozsáhlého chirurgického zákroku a traumatu, těhotenství a porodu, některých leukémií doprovázených trombocytózou (pravá polycytemin a jiná myeloproliferativní onemocnění), splenektomie, endotoxémie, šok, reakce přecitlivělosti a maligní nádory.

    Ze změn složení (kvality) krve má největší význam zvýšení viskozity. Může to být způsobeno erytrocytózou nebo polycytémií, která se vyskytuje během dehydratace (častěji u dětí), v chronických hypoxických stavech (respirační selhání, cyanotické vrozené srdeční vady), skutečná polycythémie, zvýšení obsahu hrubě dispergovaných frakcí proteinů (například s myelomem).

    Z praktického hlediska je důležité rozlišovat skupiny pacientů se sklonem k tvorbě krevních sraženin. Tyto zahrnují:

    ▲ pacienti po dlouhém odpočinku po operaci;

    ▲ trpí chronickým kardiovaskulárním selháním (chronické žilní přetížení);

    ▲ pacienti s aterosklerózou;

    ▲ pacienti s vrozenými nebo získanými hyperkoagulačními stavy predisponujícími k opakující se trombóze.

    Mechanismus tvorby trombu Počáteční okamžik vzniku trombu je poškození endotelu. Krevní sraženina je tvořena interakcí krevních destiček (krevních destiček), poškozeného endotelu a krevního koagulačního systému (koagulační kaskáda).

    Destičky. Jejich hlavní funkce - udržování integrity cévní stěny - je zaměřena na zastavení nebo prevenci krvácení a je nejdůležitějším článkem hemostázy. Destičky plní následující funkce:

    ▲ účastnit se endoteliální opravy produkcí PDGF (růstový faktor odvozený z destiček);

    ▲ vytvořte destičkovou destičku v místě poškození cévy po dobu několika minut - primární hemostáza;

    ▲ účastní se koagulační kaskády (sekundární hemostáza) aktivací destičkového faktoru 3, což nakonec vede k trombóze.

    Endothelium. K udržení krve v obvyklém stavu je nutná integrita (strukturální a funkční) vaskulárního endotelu. Neporušená endoteliální buňka moduluje některé části hemostázy a poskytuje trombotickou rezistenci, tj. odolává trombóze v důsledku následujících procesů:

    ▲ produkce heparan sulfátu, proteoglykanu, který aktivuje antitrombin III, který neutralizuje trombin a další koagulační faktory, včetně IXa, Xa, XIa a CPa;

    ▲ sekrece přírodních antikoagulancií, jako je tkáňový aktivátor plasminogenu;

    ▲ inaktivace a resorpce trombinu;

    ▲ syntéza trombomodulinu - proteinu povrchových buněk, který váže trombin a mění jej v aktivátor proteinu C - plazmatický protein závislý na vitamínu K, který inhibuje koagulaci lyzačními faktory Va a VI - Ia;

    ▲ syntéza proteinu S - kofaktor aktivovaného proteinu C;

    ▲ produkce PGI-2 - prostacyklinu s antitrombogenním účinkem;

    ▲ syntéza oxidu dusnatého (II) (NO), který působí podobně jako PGI-2.

    Pochopení těchto antitrombogenních mechanismů prováděných endoteliální buňkou na jejím povrchu nám umožňuje pochopit význam endoteliální dysfunkce jako spouštěče tvorby trombu..

    Existují také následující fakta prokazující protitrombogenní funkci endotelu:

    • endotel syntetizuje von Willebrandův faktor, který podporuje agregaci destiček a faktor V;

    • endotel je schopen vázat faktory IX a X, které mohou způsobit koagulaci na povrchu endotelu;

    • pod vlivem interleukinu-1 a faktoru nádorové nekrózy (TNF) uvolňuje endotel tromboplastin do plazmy - potenciální iniciátor koagulace krve vnějším systémem (vnější cesta).

    Aktivace systému srážení krve. Toto je zásadní krok v progresi a stabilizaci krevní sraženiny. Proces končí tvorbou fibrinu - sekundární hemostázy. Jedná se o vícestupňový kaskádový enzymatický proces - koagulační kaskáda, která vyžaduje hodně času; současně jsou proenzymy aktivovány postupně. V procesu koagulace se prokoagulanty - tromboplastiny mění v aktivní enzymy - trombin, které přispívají k tvorbě nerozpustného fibrinu z cirkulujícího rozpustného fibrinogenu v krvi. Výsledné fibrinové řetězce upevňují agregáty destiček vytvořené během primární hemostázy. To je velmi důležité při prevenci sekundárního krvácení z velkých cév, ke kterému dochází několik hodin nebo dnů po poranění..

    Mechanismus trombogeneze (trombogeneze) je znázorněn následujícími odkazy (obr. 4)..

    1. Adheze destiček k exponovanému kolagenu v místě poškození endoteliální výstelky se provádí za použití fibronektinu na povrchu destiček a je stimulována ve větší míře kolagenem typu III než kolagen základní membrány (typ IV). Mediátorem je von Willebrandův faktor produkovaný endotelem.

    2. Sekrece trombocytů ADP a tromboxanu-A2 (TX-A2). způsobující vazokonstrikci a agregaci destiček (blokování tvorby TX-A2 v malých dávkách aspirin je základem preventivní léčby trombózy), histaminu, serotoninu, PDGF atd..

    3. Agregace destiček - tvorba primárního destičkového plaku.

    4. Aktivace procesu koagulace krve nebo koagulační kaskády (schéma 11) pomocí následujících mechanismů:

    ▲ vnitřní koagulační systém, který je spouštěn kontaktní aktivací kolagenu faktoru XII (Hageman), faktoru XI, prekallikreinu, kininogenu s vysokou molekulovou hmotností a je zvýšen fosfolipidem destiček (faktor 3), který se uvolňuje při konformačních změnách v jejich membráně;

    ▲ vnější koagulační systém, který je spouštěn tkáňovým tromboplastinem uvolňovaným z poškozeného endotelu (tkáně), a aktivuje faktor VII. Nakonec obě dráhy vedou k přeměně protrombinu (faktor II) na trombin (faktor Pa), což podporuje přeměnu fibrinogenu na fibrin a také způsobuje další uvolňování ADP a Tx-A2 z destiček, podporující jejich agregaci.

    5. Agregace je stabilizována výslednými depozity fibrinu - stabilizace primárního plaku. Následně svazek fibrinu zachycuje bílé krvinky, aglutinuje červené krvinky a precipituje plazmatické proteiny.

    Lze tedy rozlišit následující stádia morfogeneze trombu: ▲ aglutinace destiček; ▲ koagulace fibrinogenu s tvorbou fibrinu; ▲ aglutinace červených krvinek; Srážení plazmatických bílkovin.

    Obr. 4. Mechanismus tvorby krevní sraženiny (schéma). Vysvětlení v textu.

    Koagulační systém úzce souvisí s fibrinolytickým systémem, který moduluje koagulaci a zabraňuje trombóze. Mechanismus působení fibrinolytického systému se skládá z následujících fází:

    ▲ konverze plazminogenního proenzymu na plasmin je nejdůležitějším fibrinolytickým enzymem; ▲ rozpuštění fibrinu pomocí plasminu; ▲ interakce fibrinolytického systému s koagulačním systémem na úrovni aktivace faktoru XII v XIIa spojuje koagulační systém, komplementový systém a kininový systém.

    Morfologie trombu: Trombus je obvykle připevněn ke stěně cévy v místě svého poškození, kde začal proces vytváření trombu. Může být parietální (tj. Pokrýt pouze část lumen) nebo může bránit. Povrch trombu je drsný. Parietální tromby ve velkých tepnách mohou mít zvlněný povrch, který odráží rytmickou ztrátu lepených destiček a ztrátu fibrinu při pokračujícím průtoku krve. Krevní sraženina, obvykle husté konzistence, suchá.

    V závislosti na struktuře a vzhledu, který je určen charakteristikami a rychlostí trombózy, existují bílé, červené, smíšené (vrstvené) a hyalinní tromby..

    Sraženina bílé krve sestává hlavně z krevních destiček, fibrinu a bílých krvinek, pomalu se tvoří s rychlým průtokem krve (častěji v tepnách). Kromě krevních destiček a fibrinu obsahuje červená krevní sraženina velké množství červených krvinek a rychle se tvoří s pomalým průtokem krve (obvykle v žilách). Nejběžnější smíšený trombus, který má vrstvenou strukturu (vrstvený trombus) a skvrnitý vzhled, obsahuje prvky jak bílého, tak červeného trombu. Ve smíšeném trombu se rozlišuje hlava (má strukturu bílého trombu), tělo (vlastně smíšený trombus) a ocas (má strukturu červeného trombu). Hlava je připojena k endoteliální výstelce cévy, která odlišuje krevní sraženinu od posmrtné krevní sraženiny. Vrstvené krevní sraženiny se častěji tvoří v žilách, v dutině aortální aneuryzmy a srdce. Hyalinový trombus - speciální typ krevních sraženin, které se tvoří v cévách mikrovaskulatury; zřídka obsahuje fibrin, sestává ze zničených červených krvinek, krevních destiček a precipitujících plazmatických proteinů připomínajících hyalin. Zvýšení trombu nastává stratifikací trombotických hmot na primárním trombu a růst trombu může nastat jak v krevním toku, tak i proti proudu. Výsledek trombózy, může se lišit. Mezi příznivé výsledky patří autolýza aseptické tromby, ke které dochází pod vlivem proteolytických enzymů, a zejména plazminu. Bylo zjištěno, že většina malých krevních sraženin se rozpustí na samém začátku jejich tvorby. Dalším příznivým výsledkem je organizace krevní sraženiny, tj. nahrazení pojivovou tkání, která může být doprovázena procesy kanalizace a vaskularizace (obnovení průchodnosti cévy). Kalcifikace krevní sraženiny je možná, v tomto případě se v žilách objevují kameny - flebolity.

    Nepříznivé výsledky zahrnují separaci trombu s rozvojem tromboembólie a septické tání trombu, ke kterému dochází, když pyogenní bakterie vstupují do trombotických hmot, což vede k trombobakteriální embolii cév různých orgánů a tkání (se sepsou).

    Hodnota trombózy je určována rychlostí jejího vývoje lokalizací a prevalencí. Ucpání trombů v tepnách je nebezpečný jev, protože vede k rozvoji srdečních záchvatů a gangrény.

  • Top