Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Krevní test INR
2 Tachykardie
Glycelax - návod k použití
3 Cukrovka
Krevní infekce
4 Tachykardie
Je možné pít aspirin při vysokém tlaku, snižuje tlak, s hypertenzí, recenze
5 Myokarditida
Čípky Methyluracil pro hemoroidy: recenze, návod k použití, použití během těhotenství
Image
Hlavní // Vaskulitida

MRI pro fokální mozkové léze


fokální léze Fokální léze mozku mohou být způsobeny traumatem, infekčním onemocněním, cévní atrofií a mnoha dalšími faktory. Degenerativní změny jsou často doprovázeny problémy spojenými s porušením normálních funkcí života a koordinací lidského pohybu.

    Obsah:
  1. Příznaky fokálních lézí
  2. Diagnostika změn

MRI pro fokální mozkové léze pomáhá identifikovat problém v raných stádiích, koordinovat lékovou terapii. V případě potřeby lze podle výsledků vyšetření předepsat minimálně invazivní chirurgický zákrok..

Příznaky fokálních lézí

Všechny poruchy mozku se projevují v přirozených denních funkcích lidského života. Umístění léze ovlivňuje fungování vnitřních orgánů a svalového systému.

Změny vaskulárního původu mohou vést k duševním poruchám, způsobit zvýšený krevní tlak, mrtvice a další nepříjemné následky. Na druhé straně subkortikální ložiska nemusí mít klinické projevy a mohou být asymptomatické..

Jedním z jasných příznaků fokální léze je:

  • Hypertenze - nedostatek kyslíku do mozku způsobený cévní degenerací vede k tomu, že mozek zrychluje a zvyšuje krevní oběh.
  • Záchvaty.
  • Duševní poruchy - vyskytují se v patologii subarachnoidálních prostorů, provázené krvácením. Současně lze pozorovat přetížení v pozadí. Charakteristickým rysem patologie je rychlá tvorba ztmavnutí, prasknutí cév a prasknutí sítnice, což vám umožní určit pravděpodobné místo fokální léze..
  • Cévní mozkové příhody - výrazné fokální změny mozku cévní povahy na MRI mohou vytvořit stav před mrtvicí a předepsat vhodnou terapii.
  • Syndrom bolesti - chronické bolesti hlavy, migrény mohou naznačovat potřebu celkového vyšetření pacienta. Ignorování příznaků může vést k postižení nebo smrti..
  • Nedobrovolné svalové kontrakce.

Diagnostika změn

Malé ohniskové změny, které nejsou na první rušivé, mohou mít za následek mozkovou příhodu. Fokusy se zvýšenou echogenitou vaskulární geneze mohou navíc indikovat onkologickou příčinu poruch.

Včasná identifikace problému pomáhá předepsat nejúčinnější terapii. Ohnisko discirkulační geneze jasně viditelné na MRI může naznačovat následující patologie:

  • V mozkových hemisférách - indikují následující možné příčiny: blokování krevního toku pravé obratlové tepny vrozenou anomálií nebo aterosklerotickým plakem. Tento stav může být doprovázen kýlou krční páteře..
  • V bílé hmotě čelního laloku může být příčinou změny normální hypertenze, zejména po krizi. Některé anomálie a jednotlivé malé ohniska v látce jsou vrozené a představují hrozbu pro normální život. Znepokojující je tendence ke zvětšení oblasti poškození, jakož i doprovodné změny v poruchách funkce motoru.
  • Mnohočetné fokální změny v mozkové hmotě ukazují na výskyt závažných abnormalit v genezi. Může to být způsobeno stavem před cévní mozkovou příhodou a senilní demencí, epilepsií a mnoha dalšími chorobami, jejichž vývoj je doprovázen cévní atrofií.

Pokud závěr MRI naznačuje diagnózu: „známky multifokálního poškození mozku cévní povahy“ - to je důvod k určitým obavám. Ošetřující lékař bude muset zjistit příčinu změn a určit metody konzervativní a restorativní terapie.

Na druhé straně dochází k mikro-fokálním změnám téměř u každého pacienta po 50 letech. Foci jsou viditelné v angiografickém režimu, pokud je příčinou porušení v genezi.

Pokud je detekována léze dystrofické povahy, terapeut určitě předepíše soubor celkové historie pacienta. Pokud neexistují další důvody k obavám, bude doporučeno pravidelně sledovat trendy ve vývoji patologie. Mohou být předepsány oběhové stimulanty..

Změny v mozkové hmotě dyscirkulační-dystrofické povahy naznačují závažnější problémy. Tlakové a oběhové selhání může být způsobeno traumatem nebo jinými příčinami..

Příznaky malého fokálního poškození mozku s vaskulární etiologií mírné expanze mohou způsobit diagnózu encefalopatie, vrozenou a získanou v přírodě. Některé léky mohou problém jen zhoršit. Proto terapeut zkontroluje vztah mezi léky a ischemií.

Jakékoli patologické a degenerativní změny by měly být dobře prozkoumány a ověřeny. Byla stanovena příčina fokální léze a podle výsledků MRI byla předepsána prevence nebo léčba detekovaného onemocnění.

Příznaky a příčiny ložisek gliózy v bílé hmotě

Ohniska v bílé hmotě mozku jsou zóny poškození mozkové tkáně, doprovázené narušením mentálních a neurologických funkcí vyšší nervové aktivity. Ohniskové oblasti jsou způsobeny infekcemi, atrofií, zhoršenou dodávkou krve a zraněním. Nejčastěji jsou postižené oblasti způsobeny zánětlivými onemocněními. Oblasti změny však mohou mít také dystrofický charakter. Toto je pozorováno hlavně s věkem člověka..

Fokální změny v bílé hmotě mozku jsou lokální, jednofokální a difúzní, to znamená, že veškerá bílá hmota je mírně ovlivněna. Klinický obraz je určen lokalizací organických změn a jejich stupněm. Jedno zaměření na bílou hmotu nemusí mít vliv na dysfunkci, avšak masivní poškození neuronů způsobuje poruchu nervových center.

Příznaky

Sada příznaků závisí na umístění ložisek a hloubce poškození mozkové tkáně. Příznaky

  1. Syndrom bolesti. Vyznačuje se chronickými bolestmi hlavy. Jak se patologický proces prohlubuje, zhoršují se nepříjemné pocity.
  2. Únava a vyčerpání mentálních procesů. Soustředí se pozornost, zhoršuje se objem operační a dlouhodobé paměti. Nový materiál je těžké zvládnout.
  3. Srovnávání emocí. Pocity ztrácejí ostrost. Pacienti jsou lhostejní světu, ztratí o něj zájem. Předchozí zdroje potěšení již nepřinášejí radost a touhu se s nimi vypořádat.
  4. Poruchy spánku.
  5. Ve frontálních lalocích narušují ložiska gliozy kontrolu nad vlastním chováním pacienta. Při hlubokém porušování může dojít ke ztrátě konceptu sociálních norem. Chování je vzdorné, neobvyklé a podivné..
  6. Epileptické projevy. Nejčastěji se jedná o malé křečové záchvaty. Jednotlivé svalové skupiny se nedobrovolně stahují bez ohrožení života.

Glioz bílé hmoty se může objevit u dětí jako vrozená patologie. Foci způsobuje dysfunkci centrálního nervového systému: reflexní aktivita je narušena, zhoršuje se zrak a sluch. Děti se vyvíjejí pomalu: vstávejte pozdě a začněte mluvit.

Příčiny

Léze v bílé hmotě jsou způsobeny těmito chorobami a stavy:

  • Skupina cévních onemocnění: ateroskleróza, amyloidová angiopatie, diabetická mikroangiopatie, hyperhomocysteinémie.
  • Zánětlivá onemocnění: meningitida, encefalitida, roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes, Sjogrenova nemoc.
  • Infekce: Lymská borelióza, AIDS a HIV, multifokální leukoencefalopatie.
  • Otrava látkami a těžkými kovy: oxid uhelnatý, olovo, rtuť.
  • Nedostatek vitamínu, zejména vitamínů B..
  • Poranění hlavy: modřina, otřes mozku.
  • Akutní a chronická radiační nemoc.
  • Vrozené patologie centrálního nervového systému.
  • Akutní mozková příhoda: ischemická a hemoragická mrtvice, mozkový infarkt.

Ohrožené skupiny

V ohrožení jsou lidé, kteří jsou náchylní k těmto faktorům:

  1. Arteriální hypertenze. Mají zvýšené riziko vzniku cévních lézí v bílé hmotě..
  2. Nesprávná výživa. Lidé se přejídají a nadměrně konzumují přebytečné uhlohydráty. Jejich metabolismus je narušen, v důsledku čehož jsou na vnitřních stěnách cév ukládány mastné plaky.
  3. Foci demyelinace v bílé hmotě se objevují u starších lidí.
  4. Kouření a alkohol.
  5. Cukrovka.
  6. Sedavý životní styl.
  7. Genetická predispozice k cévním onemocněním a nádorům.
  8. Neustálá tvrdá fyzická práce.
  9. Nedostatek intelektuální práce.
  10. Život v podmínkách znečištění ovzduší.

Léčba a diagnostika

Hlavním způsobem, jak najít více ložisek, je vizualizace mozkové substance při zobrazování magnetickou rezonancí. Na vrstvené

obrázky jsou pozorované skvrny a bodové změny ve tkáních. Na MRI nejsou vidět jen ohniska. Tato metoda také identifikuje příčinu léze:

  • Jedna léze v pravém čelním laloku. Změna indikuje chronickou hypertenzi nebo anamnézu hypertenzní krize.
  • Difúzní ložiska v celé kůře se objevují, když dochází k narušení krevního zásobení v důsledku aterosklerózy mozkových cév nebo.
  • Základy demyelinace parietálních laloků. Hovory o narušení průtoku krve vertebrálními tepnami.
  • Masivní fokální změny v bílé hmotě mozkových hemisfér. Tento obrázek se objevuje v důsledku atrofie kůry, která se tvoří ve stáří, z Alzheimerovy choroby nebo Peakovy choroby..
  • Hyperintenzivní ložiska v bílé hmotě mozku se objevují v důsledku akutních poruch oběhu.
  • V ložisku epilepsie jsou pozorovány malé ložiska gliozy.
  • V bílé hmotě frontálních laloků se po infarktu a změkčení mozkové tkáně tvoří převážně jednotlivé subkortikální ložiska..
  • Jediné zaměření gliózy pravého čelního laloku se nejčastěji projevuje jako známka stárnutí mozku u starších lidí.

Zobrazování magnetickou rezonancí se také provádí pro míchu, zejména pro krční a hrudní oblasti..

Související výzkumné metody:

Evokovaný vizuální a zvukový potenciál. Testuje se schopnost okcipitální a časové oblasti generovat elektrické signály..

Lumbální punkce. Jsou zkoumány změny v mozkomíšním moku. Odchylka od normy označuje organické změny nebo zánětlivé procesy v mozkomíšním traktu.

Je ukázána konzultace s neurologem a psychiatrem. První z nich studuje práci šlachových reflexů, koordinaci, pohyby očí, sílu svalů a synchronizaci extensorových a flexorových svalů. Psychiatr zkoumá duševní sféru pacienta: vnímání, kognitivní schopnosti..

Foci v bílé hmotě se léčí několika větvemi: etiotropickou, patogenetickou a symptomatickou terapií.

Cílem etiotropické terapie je odstranit příčinu onemocnění. Například, pokud jsou vazogenní ložiska bílé hmoty mozku způsobeny arteriální hypertenzí, je pro pacienta předepsána antihypertenzní terapie: sada léků zaměřená na snížení tlaku. Například diuretika, blokátory vápníkových kanálů, beta blokátory.

Patogenetická terapie je zaměřena na obnovení normálních procesů v mozku a odstranění patologických jevů. Předepisují se léky, které zlepšují přísun krve do mozku, zlepšují reologické vlastnosti krve a snižují spotřebu kyslíku v mozkové tkáni. Používají se vitaminy. K obnovení nervového systému je nutné brát vitamíny skupiny B.

Symptomatická léčba eliminuje symptomy. Například u záchvatů jsou předepisována antiepileptická léčiva, která vylučují ložiska vzrušení. Se sníženou náladou a nedostatkem motivace je pacientovi podáván antidepresiv. Jsou-li ložiska v bílé hmotě doprovázeny úzkostnou poruchou, jsou pacientovi předepsány anxiolytika a sedativa. Se zhoršením kognitivních schopností je zobrazen průběh nootropních léčiv - látek, které zlepšují metabolismus neuronů.

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku. Diagnóza MRI

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA POŠKOZENÍ BÍLÉ hmoty

Diferenciální diagnostická řada nemocí bílé hmoty je velmi dlouhá. Foci detekované pomocí MRI mohou odrážet normální změny související s věkem, ale většina ložisek v bílé hmotě se vyskytuje během života a v důsledku hypoxie a ischémie.

Dělat MRI mozku v Petrohradě

Roztroušená skleróza je považována za nejčastější zánětlivé onemocnění, které se vyznačuje poškozením bílé hmoty mozku. Nejběžnějšími virovými onemocněními, která vedou k výskytu podobných ložisek, jsou progresivní multifokální leukoencefalopatie a infekce virem herpesu. Vyznačují se symetrickými patologickými oblastmi, které je třeba odlišit od intoxikací..

Složitost diferenciální diagnostiky v některých případech vyžaduje další konzultaci s neuroradiologem, aby bylo možné získat druhý názor.

KTERÉ CHOROBY JSOU V BÍLÉ VĚCI?

Fokální změny vaskulárního původu

  • Ateroskleróza
  • Hyperhomocysteinémie
  • Amyloidová angiopatie
  • Diabetická mikroangiopatie
  • Hypertenze
  • Migréna

Zánětlivá onemocnění

  • Roztroušená skleróza
  • Vaskulitida: systémový lupus erythematodes, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
  • Sarkoidóza
  • Zánětlivé onemocnění střev (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, celiakie)

Infekční choroby

  • HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
  • Progresivní multifokální leukoncephalopatie
  • Akutní diseminovaná (diseminovaná) encefalomyelitida (ODEM)

Intoxikace a metabolické poruchy

  • Otrava oxidem uhelnatým, nedostatek vitamínu B12
  • Myelinolýza centrálního Pontina

Traumatické procesy

  • Související s radiační terapií
  • Fokus po ukončení infuze

Vrozené choroby

  • Kvůli metabolickým poruchám (jsou symetrické povahy, vyžadují diferenciální diagnostiku s toxickými encefalopatiemi).

Lze pozorovat normální

  • Periventrikulární leukoaraióza, 1 stupeň na Fazekově stupnici

MRI BRZDY: VÍCE ZMĚNY ZMĚNY

Na obrázcích jsou stanoveny vícebodové a „tečkované“ ohniska. Některé z nich budou posouzeny podrobněji..

Infarkty podle typu povodí

  • Hlavním rozdílem mezi infarkty (mrtvice) tohoto typu je jeho predispozice k lokalizaci ložisek pouze v jedné polokouli na hranici velkých zásobníků krve. Na MRI tomogram představuje infarkt v kaluži hlubokých větví.

Bodová diseminovaná encefalomyelitida (ODEM)

  • Hlavní rozdíl: výskyt multifokálních míst v bílé hmotě a v oblasti bazálních ganglií 10-14 dní po infekci nebo očkování. Stejně jako u roztroušené sklerózy, u ODEM může být ovlivněna mícha, klenutá vlákna a corpus callosum; v některých případech mohou ohnisky akumulovat kontrast. Rozdíl oproti MS se považuje za velký a vyskytuje se hlavně u mladých pacientů. Toto onemocnění je charakterizováno monofázickým průběhem.
  • Je charakterizována přítomností malých ohnisek 2-3 mm, které napodobují ty, které jsou v RS, u pacienta s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Dalšími rysy jsou hyperintenzivní signál z míchy a zesílení kontrastu v kořenové zóně sedmého kraniálního nervu.

Sarkoidóza mozku

  • Distribuce fokálních změn u sarkoidózy je velmi podobná jako u roztroušené sklerózy.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML)

  • Demyelinizační onemocnění způsobené virem John Cannigem u imunokompromitovaných pacientů. Klíčovým rysem jsou léze bílé hmoty v oblasti klenutých vláken, které nejsou zesíleny kontrastem a mají volumetrický účinek (na rozdíl od lézí způsobených HIV nebo cytomegalovirem). Patologické oblasti s PML mohou být jednostranné, ale častěji se vyskytují na obou stranách a jsou asymetrické.
  • Klíčové vlastnosti: hyperintenzivní signál na T2 VI a hypointenzivní signál na FLAIR
  • Pro zóny vaskulární povahy je typická hluboká lokalizace v bílé hmotě, nedostatek postižení corpus callosum a také juxtaventrikulární a juxtakortikální oblasti..

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA VÍCENÝCH FOKÁLŮ POSÍLENÝCH NA KONTRAST

Na MRI tomogramech je zobrazeno několik patologických zón akumulujících kontrastní médium. Některé z nich jsou podrobněji popsány níže..

    • Většina vaskulitid je charakterizována změnami kontaktních bodů, které se zesilují kontrastem. Poškození mozkových cév je pozorováno u systémového lupus erythematosus, paraneoplastické limbické encefalitidy; Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, Sjogren, stejně jako s primární angiitidou CNS.
    • Častější u pacientů tureckého původu. Typickým projevem tohoto onemocnění je postižení mozkového kmene s výskytem patologických oblastí, zesílení s kontrastem v akutní fázi.
    • Vyznačuje se závažným perifokálním edémem..

Infarkt podle typu povodí

    • Periferní infarkt okrajové zóny se může zvýšit s časným kontrastem.

PERIVASKULÁRNÍ MÍSTA VIRKHOV-ROBINU

Vlevo od T2-váženého tomogramu je v oblasti bazálních ganglií vidět více ohnisek vysoké intenzity. V režimu FLAIR doprava je signál z nich potlačen a vypadají tmavě. Na všech ostatních sekvencích jsou charakterizovány stejnými charakteristikami signálu jako mozkomíšní mok (zejména hypointenzivní signál na T1 VI). Taková intenzita signálu v kombinaci s lokalizací popsaného procesu jsou typickými příznaky Virchow-Robinových prostorů (jsou také kribleurs).

Prostory Virchow-Robin jsou obklopeny pronikajícími leptomeningálními cévami, obsahují mozkomíšní mok. Jejich typická lokalizace je považována za oblast bazálních ganglií, která se také nachází v blízkosti přední komisi a ve středu mozkového kmene. Na MRI je signál z Virchow-Robinových prostorů na všech sekvencích podobný signálu z CSF. V režimu FLAIR a na tomogramech vážených protonovou hustotou dávají hypo intenzivní signál, na rozdíl od ložisek odlišné povahy. Prostory Virchow-Robin jsou malé, s výjimkou přední komisi, kde mohou být perivaskulární prostory větší.

Na MRI tomogramu lze najít jak rozšířené perivaskulární prostory Virkhov-Robina, tak difúzní hyperintenzivní oblasti v bílé hmotě. Tento MRI tomogram dokonale ilustruje rozdíly mezi Virchow-Robinovými prostory a lézemi bílé hmoty. V tomto případě jsou změny vyjádřeny do značné míry; někdy se k jejich popisu používá termín „sítový stav“ (etat crible). Virchow-Robinovy ​​prostory rostou s věkem i s hypertenzí v důsledku atrofického procesu v okolní mozkové tkáni.

NORMÁLNÍ VĚK ZMĚNA BÍLÉ ZÁLEŽITOSTI NA MRI

Očekávané změny související s věkem zahrnují:

  • Periventrikulární „čepice“ a „pruhy“
  • Středně těžká atrofie s rozšířením drážek a komor mozku
  • Bodové (a někdy i rozptýlené) poruchy normálního signálu z mozkové tkáně v hlubokých řezech bílé hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulární „čepice“ jsou oblasti, které vydávají hyperintenzivní signál, umístěné kolem předních a zadních rohů bočních komor, kvůli blanšírování myelinu a expanzi perivaskulárních prostorů. Periventrikulární „pásy“ nebo „ráfky“ jsou tenké lineární řezy rovnoběžné s těly laterálních komor díky subependymální glióze.

Zobrazování magnetickou rezonancí ukazuje normální obraz související s věkem: rozšíření rýh, periventrikulární „čepice“ (žlutá šipka), „pruhy“ a tečkované ohniska v temně bílé hmotě.

Klinický význam změn mozku souvisejících s věkem není dobře osvětlen. Existuje však vztah mezi ložiskami a některými rizikovými faktory pro cerebrovaskulární poruchy. Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů je hypertenze, zejména u starších osob..

Stupeň zapojení bílé hmoty v souladu s Fazekasovou stupnicí:

  1. Lehké - Spotové stránky, Fazekas 1
  2. Střední - drenážní oblasti, Fazekas 2 (změny z temně bílé hmoty lze považovat za věkovou normu)
  3. Závažné - výrazné drenážní oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISCIRKULÁRNÍ ENCEFALOPATIE NA MRI

Fokální změny v bílé hmotě vaskulárního původu jsou nejčastějšími nálezy MRI u starších pacientů. Vznikají v souvislosti s poruchami krevního oběhu v malých cévách, což je příčinou chronických hypoxických / dystrofických procesů v mozkové tkáni..

Na řadě MRI skenů: několik hyperintenzivních oblastí v bílé hmotě mozku u pacienta trpícího hypertenzí.

Na výše uvedených MR tomogramech jsou vizualizovány poruchy MR signálu v hlubokých částech mozkových hemisfér. Je důležité si uvědomit, že nejsou juxtaventrikulární, juxtacortical a nejsou lokalizovány v oblasti corpus callosum. Na rozdíl od roztroušené sklerózy neovlivňují mozkové komory ani mozkovou kůru. Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost rozvoje hypoxicko-ischemických lézí je a priori vyšší, můžeme dojít k závěru, že uvedené ložiska jsou s největší pravděpodobností cévního původu.

Pouze za přítomnosti klinických příznaků, které přímo indikují zánětlivé, infekční nebo jiné onemocnění, jakož i toxickou encefalopatii, je možné zvážit fokální změny bílé hmoty v souvislosti s těmito stavy. Podezření na roztroušenou sklerózu u pacienta s podobnými poruchami MRI, ale bez klinických příznaků, je považováno za nepřiměřené.

Na prezentovaných tomografiích MRI nebyly detekovány patologické oblasti míchy. U pacientů trpících vaskulitidou nebo ischemickými chorobami se mícha obvykle nemění, zatímco u pacientů s roztroušenou sklerózou ve více než 90% případů jsou detekovány patologické poruchy míchy. Pokud je diferenciální diagnostika vaskulárních lézí a roztroušené sklerózy obtížná, například u starších pacientů s podezřením na MS může být užitečná MRI míchy.

Vraťme se k prvnímu případu: u MRI tomogramů byly odhaleny fokální změny a nyní jsou mnohem zřetelnější. Hluboké části hemisfér se hojně zasahují, ale klenutá vlákna a korpus callosum zůstávají nedotčeny. Ischemické poruchy v bílé hmotě se mohou projevovat jako lakunární infarkty, infarkty hraniční zóny nebo difúzní hyperintenzivní zóny v hluboké bílé hmotě.

Lacunární infarkty jsou výsledkem sklerózy arteriol nebo malých prostupujících medulárních tepen. Srdeční infarkty v hraniční zóně jsou důsledkem aterosklerózy větších cév, například s karotidovou obstrukcí nebo hypoperfuzí.

Strukturální tepny mozkového typu typu aterosklerózy jsou pozorovány u 50% pacientů starších 50 let. Mohou se také vyskytovat u pacientů s normálním krevním tlakem, ale jsou častější u pacientů s hypertenzí..

SARCOIDÓZA SYSTÉMU CENTRÁLNÍHO NERVOUSU

Distribuce patologických oblastí v předkládaných MRI tomogramech velmi připomíná roztroušenou sklerózu. Kromě zapletení tmavě bílé hmoty jsou vizualizovány juxtacortical foci a dokonce i Dawsonovy prsty. V důsledku toho byl učiněn závěr o sarkoidóze. Sarkoidóza není marně nazývána „velkou mimikou“, protože předčí dokonce neurosyfilis ve své schopnosti simulovat projevy jiných nemocí.

Na T1-vážených tomogramech se zesílením kontrastu s preparáty gadolinia prováděnými stejným pacientem jako v předchozím případě se vizualizují body akumulace kontrastu v bazálních jádrech. Podobné oblasti jsou pozorovány u sarkoidózy a lze je také detekovat pomocí systémového lupus erythematosus a jiné vaskulitidy. Pro sarkoidózu je v tomto případě typické zlepšení leptomeningeálního kontrastu (žlutá šipka), ke kterému dochází v důsledku granulomatózního zánětu měkké a arachnoidální membrány..

Dalším typickým projevem v tomto případě je zvýšení lineárního kontrastu (žlutá šipka). Vyskytuje se v důsledku zánětu v prostoru Virchow-Robin a je také považován za jednu z forem zlepšení leptomeningeálního kontrastu. To vysvětluje, proč se u sarkoidózy mají patologické zóny podobné distribuce s roztroušenou sklerózou: malé pronikavé žíly procházejí prostory Virchow-Robin, které jsou ovlivněny MS.

LYMOVÁ CHOROBA (BORRELIÓZA)

Na pravé fotografii: typický typ kožní vyrážky, ke které dochází, když se klíště kousne (vlevo) - nosič spirochete.

Lymská borelióza, nebo borelióza, je způsobena spirochetami (Borrelia Burgdorferi), klíšťata přenášejí infekci, k infekci dochází prostřednictvím přenosu přenášeného vektorem (sáním klíště). Nejprve se u boreliózy vyskytuje kožní vyrážka. Po několika měsících mohou spirochety infikovat centrální nervový systém, což vede k patologickým oblastem v bílé hmotě, které se podobají těm s roztroušenou sklerózou. Klinicky se lymská choroba projevuje akutními příznaky centrálního nervového systému (včetně parézy a paralýzy) a v některých případech se může objevit příčná myelitida.

Klíčovým příznakem lymské boreliózy je přítomnost malých ohnisek o velikosti 2 - 3 mm, které simulují obraz roztroušené sklerózy u pacienta s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Mezi další příznaky patří hyperintenzivní signál z míchy a zesílení kontrastu sedmého páru kraniálních nervů (kořenová vstupní zóna).

Progresivní multifokální leukoencefalopatie v důsledku používání přípravku Natalizumab

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je demyelinizační onemocnění způsobené virem John Cunningham u imunokompromitovaných pacientů. Natalizumab je přípravek monokloanálních protilátek proti integrinu alfa-4, schválený pro léčbu roztroušené sklerózy, protože má pozitivní účinek jak klinicky, tak ve studiích MRI.

Poměrně vzácným, ale zároveň závažným vedlejším účinkem užívání tohoto léčiva je zvýšené riziko vzniku PML. Diagnóza PML je založena na klinických projevech, detekci virové DNA v centrálním nervovém systému (zejména v mozkomíšním moku) a na datech zobrazovacích metod, zejména MRI.

Ve srovnání s pacienty, jejichž PML je způsobena jinými příčinami, například HIV, lze změny MRI s PML spojené s natalizumabem popsat jako homogenní a s fluktuacemi.

Klíčové diagnostické funkce pro tuto formu PML:

  • Fokální nebo multifokální zóny v subkortikální bílé hmotě umístěné supratentorálně se zapojením klenutých vláken a šedé hmoty kůry; méně často postihla zadní kraniální fosílii a temně šedou hmotu
  • Charakterizován hyperintenzivním signálem na T2
  • Místa T1 mohou být hypo- nebo iso-náročná v závislosti na závažnosti demyelinizace
  • U přibližně 30% pacientů s PML se fokální změny s kontrastem zvyšují. Vysoká intenzita signálu u DWI, zejména podél okraje ložisek, odráží aktivní infekční proces a buněčný edém

MRI vykazuje známky PML kvůli natalizumabu. Snímky se svolením Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgie.

Diferenciální diagnóza mezi progresivní MS a PML v důsledku používání natalizumabu může být docela komplikovaná. PML související s natalizumabem jsou charakteristické následující poruchy:

  • Při identifikaci změn v PML je FLAIR nejcitlivější.
  • Sekvence vážené T2 umožňují vizualizaci jednotlivých aspektů lézí v PML, například mikrocystů
  • T1 VI s kontrastem a bez něj jsou užitečné pro stanovení stupně demyelinizace a detekci známek zánětu.
  • DWI: pro stanovení aktivní infekce

Diferenciální diagnostika MS a PML

Roztroušená sklerózaPML
FormulářVejcovitýDifuzní oblasti
HranyJasně definovánoVague, fuzzy
Velikost3-5 mmVíce než 5 mm
LokalizacePeriventrikulárně („Dawsonovy prsty“)Subkortikální oddělení
Objemový dopadPřítomen ve velkých oblastechChybějící
Dynamika po dobu 1 měsíceŘešeníPostupné zvyšování velikosti

BÍLÁ LÁTKA PRO INFEKCI HIV

Klíčovými změnami infekce HIV jsou atrofie a symetrické periventrikulární nebo více difúzní zóny u pacientů s AIDS..

Mozková autozomálně dominantní arteriopatie se subkortikálními infarkty a leukoencefalopatií (CADASIL)

Toto vaskulární onemocnění je považováno za vrozené a je charakterizováno následujícími klíčovými klinickými příznaky: migréna, demence; stejně jako zatížená rodinná historie. Typickými diagnostickými nálezy jsou subkortikální lakunární infarkt s přítomností malých cystických ložisek a leukoencefalopatie u dospívajících. Lokalizace lézí bílé hmoty v předním pólu čelního laloku a ve vnější kapsli je považována za vysoce specifický znak.

MRI mozku se syndromem CADASIL. Charakteristické zapojení časových laloků.

Fokální změny v látce mozku dystrofické povahy

Dříve či později všichni lidé stárnou a tělo s nimi stárne. To se týká především srdce, mozku a míchy. Pokud srdce přestane správně zvládat svůj úkol - pumpování krve -, pak v průběhu času ovlivní stav mozku, jehož buňky nedostanou dostatek živin na podporu života.

Podle různých zdrojů trpí touto chorobou 50 až 70% starších lidí (nad 60 let)..

Příznaky dystrofie látky mozku

Je lepší předcházet jakémukoli onemocnění, než jej léčit později, a proto musíte znát jeho vnější projevy (příznaky) a příznaky.

  • První fáze. V prvním páru se člověk cítí trochu unavený, letargický, závratě a nespí dobře. Důvodem je zhoršení krevního oběhu v mozku. Míra významnosti roste s vývojem cévních onemocnění: ukládání cholesterolu, hypotenze atd..
  • Druhá fáze. Ve druhé fázi se v mozku objeví tzv. „Zaměření nemoci“, poškození mozkové látky se prohloubí v důsledku špatného krevního oběhu. Buňky nedostávají dostatek výživy a postupně umírají. Začátek této fáze je indikován zhoršenou pamětí, ztrátou koordinace, šumem nebo „střelbou“ do uší a silnými bolestmi hlavy..
  • Třetí fáze. Kvůli discirkulární povaze průběhu posledního stádia se ohnisko nemoci pohybuje ještě hlouběji, postižené cévy přinášejí do mozku příliš málo krve. Pacient vykazuje známky demence, nedostatečnou koordinaci pohybů (ne vždy), možnou dysfunkci smyslů: ztrátu zraku, sluchu, potřesení rukou atd..

Přesná změna podstaty mozku může být stanovena pomocí MRI..

V případě absence léčby v průběhu času, nemoci, jako jsou:

  1. Alzheimerova choroba. Nejběžnější forma degenerace nervového systému.
  2. Peakova nemoc. Vzácné progresivní onemocnění nervového systému, projevující se od 50 do 60 let.
  3. Huntingtonova nemoc. Genetické onemocnění nervového systému. vyvíjet se od 30-50 roků starý.
  4. Arteriální hypertenze.
  5. Kardiocerebrální syndrom (porušení základních funkcí mozku v důsledku srdeční patologie).

Důvody pro změnu

Jak již bylo zmíněno, hlavním důvodem projevu onemocnění je poškození cév, ke kterému nevyhnutelně dochází s věkem. Pro některé jsou však tyto léze minimální: například malá ložiska cholesterolu, ale u někoho se vyvinou v patologii. Následující onemocnění tedy vedou ke změně podstaty mozku dystrofické povahy:

  1. Ischémie. Toto onemocnění je charakterizováno zejména zhoršenou cirkulací mozku..
  2. Cervikální osteochondróza.
  3. Nádor (benigní nebo maligní).
  4. Těžké poranění hlavy. V tomto případě na věku nezáleží.

Riziková skupina

Každá nemoc má rizikovou skupinu, lidé v ní by měli být velmi opatrní. Pokud má osoba podobné nemoci, pak je v primární rizikové skupině, pokud jde pouze o predispozici, pak v sekundární:

  • Trpí nemocemi kardiovaskulárního systému: hypotenze, hypertenze, hypertenze, dystonie.
  • Pacienti s diatézou, diabetes mellitus nebo žaludečním vředem.
  • Nadváha nebo podvýživa.
  • Zůstat ve stavu chronické deprese (stresu) nebo vést sedavý životní styl.
  • Lidé starší 55-60 let, bez ohledu na pohlaví.
  • Revmatismus.

Jak překonat?

Navzdory složitosti nemoci a problémům s její diagnózou se může každý člověk takovému osudu vyhnout a pomoci svému tělu bojovat se známkami stáří nebo následky vážného zranění. Postupujte podle jednoduchých pravidel..

Za prvé, vést mobilní životní styl. Chůze nebo jogging po dobu nejméně dvou hodin denně. Procházka na čerstvém vzduchu: v lese, v parku, jízda mimo město atd. Zahrajte si venkovní hry odpovídající fyzickým schopnostem: basketbal, pionerball, volejbal, tenis nebo stolní tenis atd. Čím více pohybu, tím aktivnější srdce funguje a cévy se posilují.

Za druhé, správná výživa. Eliminujte nebo minimalizujte alkohol, příliš sladká a slaná jídla a smažená jídla. To neznamená, že se musíte držet v nejpřísnější stravě! Pokud chcete maso, pak jej neusmažte ani kapejte klobásu, je lepší vařit. Totéž s bramborami. Místo koláče a pečiva se můžete příležitostně rozmazlovat domácími jablkovými, jahodovými koláče. Všechny škodlivé potraviny a potraviny lze nahradit ekvivalenty..

Za třetí, vyhněte se stresovým situacím a přepracování. Duševní stav člověka přímo ovlivňuje jeho zdraví. Nepřepracovávejte se, odpočívejte, pokud jste unavení, spejte alespoň 8 hodin denně. Nepracujte sami.

Začtvrté, podrobte se fyzickému vyšetření 1-2krát ročně za účelem sledování stavu těla. Zvláště pokud již podstupujete léčbu!

Nejlepší je nezkoušet pomáhat svému tělu pomocí „domácích metod“: pít lék sám, podávat injekce atd. Postupujte podle pokynů lékaře, projděte postupy, které vám předepíše. Někdy, pro stanovení přesnosti diagnózy, je nutné projít mnoha procedurami, provést testy - to je normální situace.

Odpovědný lékař nikdy nepředepíše léky, pokud si není jistý správností diagnózy.

Fokální změna v látce mozku při dystrofické léčbě přírody

Všechny typy poruch oběhu v lidském těle také ovlivňují mozkovou látku, což v konečném důsledku ovlivňuje její integritu a normální funkční schopnosti..

„Hladovění“ buněk, které je vyvoláno narušením nebo úplným zastavením přísunu krve (v medicíně se tento proces nazývá ischemie), způsobuje změnu v mozkové látce dystrofické povahy. To znamená degenerace a někdy, i když velmi zřídka, dokonce i zmizení tkání a významné zhoršení jejich funkce..

O tomto patologickém stavu budeme hovořit více v článku..

Typy změn

V medicíně se dystrofické projevy v mozku dělí na dva typy:

V prvním případě jsou patologické změny rovnoměrně rozmístěny v celém mozku, a nikoli v jeho jednotlivých částech. Jsou způsobeny jak obecnými poruchami fungování krevního zásobovacího systému, tak otřesy nebo infekcemi (meningitida, encefalitida atd.).

Difuzní změny se projevují hlavně snížením pracovní kapacity osoby, tupou bolestí hlavy, obtížemi při přechodu na jiný typ činnosti, zúžením zájmů pacienta, apatií a poruchami spánku.

A co je fokální změna v hmotě mozku dystrofické povahy, člověk už může pochopit tím, že to mohou způsobit různé malé patologie:

  • cysty (malé dutiny, které se tvoří v mozku),
  • středně velké ložiska nekrózy (smrt tkáně v určitých oblastech způsobená nedostatkem příjmu živin);
  • gliomesodermální (intracerebrální) jizvy, ke kterým dochází po zranění a třesu;
  • drobné změny ve struktuře mozku.

To znamená, že se jedná o patologie, které způsobují poruchy oběhu na malém území. Je pravda, že mohou být jeden nebo více.

Příčiny dystrofie

Úplný obraz výskytu dystrofických změn u vědců zatím není jasný. Mnohá ​​pozorování však vedla k závěru, že většina případů této patologie má genetickou predispozici. Činnost provokujících faktorů pouze urychluje vývoj procesu nebo zvyšuje jeho projev.

Příčiny fokálních změn v mozkové látce dystrofické povahy lze proto bezpečně rozdělit na genetické a získané. I když je třeba poznamenat, že získané příčiny jsou v tomto případě stále velmi podmíněnou definicí, protože jejich destruktivní účinek začínají, pouze pokud je pacient náchylný k této patologii.

Fokální změna v látce mozku dystrofické povahy: příznaky vývoje nemoci

Příznaky změny v látce mozku dystrofické povahy se nejčastěji projevují zcela jasně, ale bohužel k tomu dochází, když onemocnění již značně postupuje. Proto je důležité věnovat pozornost výskytu i malých odchylek ve zdravotním stavu.

  • Zpočátku se popsané fokální změny projevují bolestmi hlavy, ke kterým dochází jak během fyzického, tak emočního stresu.
  • Pro tuto nemoc jsou také charakteristické periodické projevy parestezie - necitlivost nebo mírné brnění v končetinách.
  • Pacient si stěžuje na závratě a nespavost, narušil koordinaci pohybů (ataxie).
  • V průběhu nemoci se uvedené příznaky zhoršují, připojuje se k nim hyperkineze (nedobrovolné pohyby končetin), rozvíjí se paréza a paralýza..
  • Další vývoj onemocnění vede k poškození paměti, k výraznému snížení inteligence, agrafii (ztráta schopnosti psát).

Existují nějaká věková omezení pro nemoc?

Je třeba poznamenat, že jednotlivé fokální změny v mozkové hmotě dystrofické povahy se vyskytují nejen u starších lidí, ale také u lidí mladších 50 let..

Stres, zranění, stresové situace, hypertenze a další provokující faktory mohou vyvolat vývoj fokálních změn. Neustálá role také hraje neustálé přetěžování, které zažívá mnoho zdatných občanů.

Zvýšená funkce mozku na pozadí vaskulárního spasmu v mládí, stejně jako ischémie ve stáří, může stejně vést k ložiskům dystrofických změn se všemi následnými důsledky. Z toho vyplývá, že včasný a řádně organizovaný odpočinek je velmi důležitou součástí prevence popsané patologie.

Jaká onemocnění jsou doprovázena dystrofickými změnami v mozku?

Fokální změna v mozkové hmotě dystrofické povahy je zpravidla vyvolána velmi častými poruchami fungování krevních cév. Tyto zahrnují:

  • vazomotorická dystonie,
  • ateroskleróza,
  • arteriální hypertenze,
  • cévní aneuryzma v mozku a míchy,
  • kardiocerebrální syndrom.

Starší choroby jsou také doprovázeny popsanými nevratnými změnami v mozku - každý zná problémy způsobené Parkinsonovou chorobou, Alzheimerovou chorobou nebo Peakovou.

Jaká je diagnóza

Diagnóza „fokální změny v mozkové hmotě dystrofické povahy“ je poměrně obtížné stanovit. To vyžaduje identifikaci příznaků výše uvedených patologií a vyloučení dalších somatických chorob a možných neuróz. Mimochodem, lidé s cukrovkou a revmatismem jsou také ohroženi..

Lékař musí vyhodnotit stav pacienta, jeho neurologický stav a také provést nezbytná vyšetření. Nejpřesnější svědectví je dáno skenováním MRI, kde je možné identifikovat léze, stejně jako jejich velikost a umístění. Tomografie umožňuje stanovit změny v hustotě mozkové tkáně i v počátečním stádiu onemocnění. Správné čtení výsledků MRI je důležitým krokem při zahájení léčby popsaného problému..

Fokální změna v látce mozku dystrofické povahy: léčba

Jak již bylo zmíněno dříve, přesný důvod vzniku této patologie není bohužel stále stanoven. A nemoci s ním diagnostikované jsou pravděpodobnějšími faktory, které pouze vyvolávají počátek jejího vývoje nebo zlepšují procesy, které již byly zahájeny, a nikoli hlavní příčinou nemoci.

Proto její léčba spočívá hlavně v normalizaci režimu dne pacienta a ve správné stravě, včetně produktů, které obsahují organické kyseliny (pečená a čerstvá jablka, třešně, zelí), jakož i mořské plody a ořechy. Použití tvrdých sýrů, tvarohu a mléka bude muset být omezeno, protože nadbytek vápníku způsobuje výměnu kyslíku v krvi, což podporuje ischémii a jednotlivé fokální změny v mozkové látce dystrofické povahy.

Kromě toho se pacient neobejde bez symptomatické terapie, která zahrnuje jmenování léků, které ovlivňují mozkový oběh a snižují viskozitu krve, přičemž užívají analgetika, sedativa a vitamíny B. Jedná se však o samostatné a poměrně rozsáhlé téma..

Regulace přísunu krve v lidské hlavě je zvláštním fyziologickým mechanismem. Funkce tohoto mechanismu jsou zaměřeny na podporu a normalizaci krevního oběhu v mozku v situacích, kdy se systémový průtok krve z jakéhokoli důvodu mění. To kompenzuje poruchy v chemickém složení média, které obklopuje cévy, jakož i krve. Pokud je v některé části mozku narušena dodávka krve, může dojít k fokálním změnám v látce mozku oběhové povahy. V tuto chvíli může dojít ke ztrátě funkce mozkové tkáně a závažnost léze je určena tím, jak se snížil průtok krve.

Může existovat mnoho důvodů, které mohou vést k poruchám v mozkovém průtokovém systému. Celkový obraz o lokalizaci strukturálních změn v mozkové tkáni, jejich závažnosti; mechanismy poškození, které vedou k rozvoji porušování; oblast toku krve do poškozené cévy, individuální charakteristika těla - všechny takové abnormality v mozkových strukturách jsou morfologickými příznaky této diagnózy. Tyto příznaky poškození můžete určit na MRI. To pomůže určit místa selhání v oběhu jak místního, tak běžného typu..

Lokální nebo fokální změny v bílé hmotě mozku jsou nemoci, které nejsou dysfunkcí celého mozku, ale pouze určité malé části nebo několika částí. Srdeční infarkt v mozku bude takovou lézí. Kromě toho je mozková mrtvice například hemoragického typu a také krvácení pod membránou. Povaha a průběh nemoci se také mohou lišit:

  1. Dystrofický typ onemocnění;
  2. Discirkulační typ diagnózy;
  3. Postischemický typ stavu.

Jediné fokální změny v látce mozku discirkulační povahy jsou diagnózy, které jsou úzce spojeny s chronickými lézemi mozkového a míchy krve. Takové poruchy se vyvíjejí a postupují pomalu, ale velmi těžce.

Fokální změny v mozku je velmi obtížné odhalit v jejich primárních stádiích vývoje. Takové stavy nemají dobrý a jasný projev příznaků. Všechny příznaky se projevují ve formě dispergovaných mikrosymptomů. Tento typ jednotlivých fokálních změn v mozku discirkulační povahy se nejčastěji objevuje společně se současnými onemocněními, jako je například neuróza, ateroskleróza, vegetovaskulární dystonie a také arteriální hypertenze.

Obecně platí, že pokud uvedete jednoduchou definici, pak se takové ložiska v bílé hmotě v některých oblastech a na některých místech lidského mozku objeví v důsledku vaskulárního původu, poruch v zásobování krví a krevního oběhu v mozkových cévách.

Příznaky a příznaky fokálních lézí v mozku

Jakýkoli druh a typ poškození mozku, jakož i funkční poruchy jeho struktury a činnosti nebo fungování tělesných systémů, které jsou s ním úzce spojeny, se nezbytně odrážejí v každodenní činnosti člověka, jeho chování a funkcích. Také samotné umístění léze může velmi znatelně ovlivnit fungování orgánových systémů těla, stejně jako správné fungování muskuloskeletálního systému..

Kromě patologií, které byly způsobeny cévním původem, mohou nastat i jiné typy diagnóz, včetně jednotlivých fokálních změn v mozkové látce dystrofické povahy. K tomuto druhu patologie může nejčastěji dojít, když není dostatek živin a kyslíku do mozkové tkáně..

Důvody tohoto jevu:

  1. Poškození tkáně onkologického typu;
  2. Nedostatečný přísun krve do určité oblasti tkáně;
  3. Poranění hlavy a mozkové tkáně;
  4. Akutní stadium cervikální osteochondrózy.

Když se u cévního původu u člověka vyvinou malé fokální změny v mozku, jsou obvykle pozorovány následující příznaky:

  1. Významné snížení mozkové aktivity;
  2. Bolest v hlavě;
  3. Demence
  4. Časté závratě;
  5. Paréza svalové tkáně, oslabení;
  6. Lokální částečná paralýza určitých svalových skupin.

Kromě toho mohou změny v krevním oběhu kolem mozkové látky dystrofické povahy vést k duševní poruše člověka. Vzhledem k vaskulární dystrofii se může zvýšit krevní tlak, může dojít k mozkové mrtvici a také k hyperintenzivním mozkovým jevům. Může se však také stát, že subkortikální léze nemusí být symptomatické.

Hlavní příznaky fokálních poruch

Jedním z hlavních příznaků je hypertenze. Koneckonců, pokud je narušen krevní oběh v mozku, bude trpět nedostatkem kyslíku, a to zase povede okamžitě ke zrychlení signálů o přísunu krve do mozku, čímž se zvýší krevní tlak. U nemocného lze navíc pozorovat epileptické záchvaty. Řada duševních poruch je také hlavním příznakem fokálního poškození mozku. Ve skutečnosti se u patologických jevů v subarachnoidálních prostorech často vyskytují krvácení. To může vést k formaci fundusu, ztmavnutí a dalším příznakům, které se vyskytují na fundusu. Zde dochází k velmi rychlému ztmavnutí, dochází k prasknutí cév kolem oka a k prasknutí sítnice. Těmito příznaky je možné přesně určit, kde je více ložisek.

Hlavním příznakem je také možná mozková mrtvice nebo mikrokrok. Fokální změny v mozku jsou obvykle jasně viditelné na MRI, což umožňuje určit stav před mrtvicí. To umožní lékaři okamžitě předepsat správnou léčbu. Nejzjevnější známky poškození lze považovat za jednotlivé a vícenásobné, malé a velké nedobrovolné svalové kontrakce..

A to samozřejmě není výjimkou - je to bolest. Migrény, časté a těžké bolesti hlavy jasně indikují multifokální poruchy.

Jednotlivé změny bílé hmoty, které jsou jasně definovány na MRI, mohou znamenat, že pacient má odchylky v krevním oběhu v mozku cévního původu. Na základě těchto údajů lékař předepíše vyšetření, které jasněji ukáže důvody této situace, umožní vám předepsat správnou léčbu.

Pro výběr léčby fokálních změn v mozkové látce discirkulační povahy, lékař nejprve předepíše terapii onemocnění, které vedlo k tomuto scénáři. Předepisují se léky, které zlepšují krevní oběh mezi mozkovými strukturami, metabolismus kyslíku, snižují viskozitu krve, mají sedativní a analgetický účinek, jakož i komplexy vitamínů a základních prvků.

Kromě toho je pacientovi předepsána striktní strava, odpočinek a odpočinek, pokud je to možné, k obnovení funkcí bílé hmoty mozku. To pomůže vyhnout se dalším změnám v podstatě mozku. Pacientův režim by měl být normalizován, je důležité vyloučit jakoukoli fyzickou aktivitu a také úplně zkontrolovat jeho stravu. Bezpochyby dodržujte předpisy lékaře.

Prevence

Prevence vícenásobných fokálních změn v mozku zahrnuje:

  1. Udržování aktivního životního stylu. Po tom všem, pohyb stimuluje zejména zlepšení krevního oběhu v celém lidském těle a zejména v mozku, a tím snižuje riziko lézí v mozkové látce.
  2. Správná a vyvážená výživa.
  3. Zamezení stresu a jiných nervových situací. Konec konců, konstantní nervové napětí může být příčinou více než jedné choroby. Není třeba často přepracovávat, měli byste více odpočívat a relaxovat.
  4. Zdravý a zdravý spánek je vždy zárukou zdraví. Je nutné strávit spaním nejméně 7-8 hodin denně. Pokud je pozorována nespavost nebo jiná patologie spánku, měla by se doba spánku prodloužit na 10 hodin denně.
  5. Každý rok je nutné v nemocnici provést vyšetření k identifikaci skrytých patologií a chorob. Pokud se objeví příznaky, které mohou naznačovat změny v mozku, je třeba provést MRI 2krát ročně a provést všechny potřebné testy..

Každý ví, že problému je vždy snazší zabránit předem, než hledat správné a správné řešení později. Také se zdravím. Je snazší provést nezbytnou prevenci než později léčit nemoc..

Bez nadsázky lze mozek nazvat řídícím systémem celého lidského těla, protože různé části mozku jsou zodpovědné za dýchání, fungování vnitřních a smyslových orgánů, řeč, paměť, myšlení, vnímání. Lidský mozek je schopen ukládat a zpracovávat obrovské množství informací; současně v něm probíhají stovky tisíc procesů, které zajišťují životně důležitou činnost organismu. Fungování mozku je však neoddělitelně spjato s jeho přísunem krve, protože i mírné snížení přísunu krve do určité části mozkové látky může vést k nevratným důsledkům - hromadné smrti neuronů a v důsledku toho k vážným onemocněním nervové soustavy a demenci..

Důvody zahrnují fyziologické i patologické. Znalost fyziologických kalcifikací v mozkovém parenchymu je nezbytná, aby nedošlo k nesprávné interpretaci. S kalcifikací je spojeno několik patologických stavů spojených s mozkem a rozpoznávání jejich vzhledu a distribuce pomáhá zúžit diferenciální diagnostiku. Nikdy klinicky významné.

Durální kalcifikace: velmi často se vyskytují ve starších věkových skupinách a obvykle se nacházejí v záhybech nebo tenoriích, zpravidla je jich málo. Přítomnost vícečetných a rozsáhlých duralových kalcifikací nebo dvojité kalcifikace u dětí by měla zvýšit podezření na základní patologii.

Příčiny a příznaky fokálních změn discirkulačního charakteru

Nejběžnějšími projevy narušení dodávky krve do mozku jsou fokální změny v mozkové látce discirkulační povahy, které se vyznačují narušením krevního oběhu v určitých oblastech mozkové substance, a nikoli v celém orgánu. Zpravidla jsou tyto změny chronickým procesem, který se vyvíjí po poměrně dlouhou dobu, a v prvních stádiích tohoto onemocnění ho většina lidí nedokáže odlišit od ostatních nemocí nervového systému. Lékaři rozlišují tři fáze vývoje fokálních změn discirkulačního charakteru:

Zprůměrování částečného objemu na dně lebky: zjevný vzhled v důsledku částečného začlenění kosti do řezu v důsledku nerovnoměrných kostí kostní kalvárie. Příběhy se obvykle popisují pro tuberkulózní sklerózu a Sturg-Weberův syndrom, ale mohou se vyskytnout také u neurofibromatózy a patra v bazální buňce. Při tuberózní skleróze okyselené subepidemické uzliny podél laterální komory a kaudotalamické drážky. Spojeno s kortikálními hamartomy, které mohou vykazovat kalcifikaci..

Subepidemické astrocytomy obřích buněk jsou dalším důležitým projevem tuberózní sklerózy, která se může projevit jako kalcifikovaný uzel. U neurofibromatózy typu 2 jsou nejčastěji pozorovány kalcifikace nádorů podobných meningiomů a neimorální kalcifikace, jako je nepřiměřená kalcifikace vaskulárního plexu v laterálních komorách a nodulární kalcifikace mozečku..

  1. V první fázi se v určitých oblastech mozku v důsledku cévních onemocnění vyskytuje mírné narušení krevního oběhu, v důsledku čehož se člověk cítí unavený, letargický, apatie; pacient má poruchy spánku, periodické závratě a bolesti hlavy.
  2. Druhé stadium je charakterizováno prohloubením vaskulárních lézí v oblasti mozku, na které je nemoc zaměřena. Příznaky přechodu do tohoto stádia naznačují pokles paměti a intelektuálních schopností, narušenou emoční sféru, silné bolesti hlavy, tinnitus a poruchy koordinace..
  3. Třetí fáze fokální změny v látce mozku oběhové povahy, kdy významná část buněk vymizela kvůli oběhovým poruchám v ohnisku nemoci, je charakterizována nevratnými změnami v mozku. U pacientů v tomto stádiu nemoci je zpravidla výrazně snížen svalový tonus, prakticky neexistuje koordinace pohybu, projevují se známky demence (demence) a smyslové orgány mohou také selhat.

Kategorie lidí náchylných k fokálním změnám v mozkové hmotě

Aby se zabránilo rozvoji tohoto onemocnění, je nutné pečlivě sledovat vaši pohodu a když se objeví první příznaky, které naznačují možnost fokální změny v mozkové látce discirkulační povahy, okamžitě kontaktujte neurologa nebo neurologa. Vzhledem k tomu, že je toto onemocnění poměrně obtížné diagnostikovat (lékař může stanovit přesnou diagnózu až po vyšetření MRI), lidé, kteří jsou náchylní k tomuto onemocnění, lékaři doporučují, aby se neurolog podrobili preventivní prohlídce alespoň jednou ročně. Ohroženy jsou tyto kategorie osob:

Jsou to také místa fyziologické kalcifikace, ale u pacientů s nevusovým syndromem původu bazálních buněk se kalcifikace objevuje v mladších věkových skupinách. Cévní kalcifikace. Kalcit v arteriální stěně velkých intrakraniálních cév je běžný a měl by být ve zprávě uveden, protože souvisí s aterosklerózou, nezávislým rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu. Karotidový sifon je nejčastěji postiženou cévou, zatímco kalcifikace v přední a střední mozkové tepně a vertebrobasilárním systému jsou méně časté..

  • trpí hypertenzí, vegetovaskulární dystonií a dalšími nemocemi kardiovaskulárního systému;
  • pacienti s diabetem;
  • trpí aterosklerózou;
  • mající špatné návyky a nadváhu;
  • vést sedavý životní styl;
  • zůstat ve stavu chronického stresu;
  • starší lidé starší 50 let.

Fokální změny dystrofické povahy

Kromě změn v discirkulační povaze jsou nemocí s podobnými příznaky také jediné fokální změny v mozkové látce dystrofické povahy v důsledku nedostatku živin. Toto onemocnění postihuje lidi, kteří utrpěli poranění hlavy, trpí ischemií, cervikální osteochondrózou v akutním stádiu a pacienty, kterým byla diagnostikována benigní nebo maligní mozkový nádor. Vzhledem k tomu, že cévy zásobující konkrétní oblast mozku nemohou plně vykonávat své funkce, tkáně v této oblasti nedostávají všechny potřebné živiny. Výsledkem takového „hladovění“ nervových tkání jsou bolesti hlavy, závratě, snížené intelektuální schopnosti a výkon a v konečných stádiích je možná demence, paréza a paralýza.

Vrozené infekce Intrakraniální kalcifikace jsou běžné u pacientů s vrozenými infekcemi, ale jejich vzhled není specifický, protože odrážejí dystrofické kalcifikace podobné každému chronickému traumatickému poškození mozku..

Zajímavé je, že kalcifikace u pacientů infikovaných toxoplazmózou může být po léčbě vyřešena. Vrozená herpetická infekce je spojena s thalamickou, periventrikulární a punkční kortikální nebo rozsáhlou hydratální kalcifikací. U cysticerkózy je kalcifikace pozorována u mrtvé larvy a typickým projevem je malá kalcifikovaná cysta obsahující excentrický kalcifikovaný uzel, který představuje mrtvý scolex. Nejběžnějšími místy pro kalcifikaci jsou subarachoidní prostory v boulích, komorách a bazálních cisternách a mozkový parenchym, zejména v šedobílé hmotě.

Navzdory závažnosti těchto nemocí a obtížím při jejich diagnostice může každý člověk výrazně snížit riziko fokální změny v látce mozku. Stačí k tomu opustit špatné návyky, vést zdravý a aktivní životní styl, vyhnout se přepracování a stresu, jíst zdravé a zdravé jídlo a podrobit se preventivní lékařské prohlídce 1-2krát ročně..

Léčba a prognóza

Tuberkulóza vede k kalcifikované parenchymální granulomatóze u 10–20% pacientů; meningiální kalcifikace jsou mnohem méně časté. Zánětlivé léze Sarkoidóza zahrnuje leptomeninges, granulomy hypofýzy a vizuální průnik. Kalcinované sarkoidní granulomy lze pozorovat také v hypofýze, výparech, hypotalamu a periventrikulární bílé hmotě. Systémový lupus erythematodes spojený s mozkovými kalcifikacemi v bazálních gangliích, thalamu, mozečku a střední polovině hřídele.

Nádory Typicky kalcifikované intrakraniální nádory zahrnují oligodendrogliomy, astrocytomy nízkého stupně, kraniofaryngiomy, meningiomy, nádory z epifýzy a ependymomy. V některých případech může být přítomnost a struktura kalcifikace v podstatě patognomonická, jako v případě oligodendrogliomů a kraniofaryngiomů. Přítomnost nebo nepřítomnost kalcifikací není spojena s benigním nebo maligním nádorem. U dermoidních a epidermoidních nádorů je pozorována periferní přerušovaná kalcifikace, teratomy vykazují vnitřní kalcifikaci.

Lidské tělo neustále bojuje o plnohodnotnou existenci, bojuje proti virům a bakteriím, vyčerpává své zdroje. Poruchy oběhového systému nepříznivě ovlivňují kvalitu života pacienta. Pokud jsou zapojeny mozkové struktury, jsou nevyhnutelné funkční poruchy.

Fokální změny dystrofické povahy

Hypenomické adenomy nejsou často kalcifikovány. Perillallosální a interhemisferický lipom s kalcifikací. Existují dva možné důvody pro různé závěry z jejich studie: pacienti, kteří studovali Hashimoto et al., Měli vrozenou myotonickou dystrofii, zatímco všichni naši pacienti měli onemocnění dospělých, především myotonickou dystrofii, zděděné po otci. Hashimoto et al. Používá se pouze poměr metabolitů, nikoli individuální koncentrace metabolitů; je také obtížné porovnat jejich výzkum s naším, protože použili jinou metodu než my, dlouhé měření echo času a naše krátké studium echo.

Nedostatek krevního přísunu do mozkových buněk způsobuje jejich hladovění kyslíkem nebo ischemii, což vede ke strukturální dystrofii, tj. Poruchám souvisejícím s výživou. Následně se takové strukturální poruchy promění v mozková degenerační místa, která již nejsou schopna zvládnout své funkce..

  • Difúzní, pokrývající rovnoměrně celou mozkovou tkáň, aniž by byly zvýrazněny určité oblasti. Tyto poruchy se objevují v důsledku obecných poruch oběhového systému, otřesu, infekcí, jako je meningitida a encefalitida. Mezi příznaky difúzních změn patří nejčastěji snížená výkonnost, tupá bolest v oblasti hlavy, potíže při přechodu z jednoho typu činnosti na druhý, apatie, chronická přetrvávající únava a poruchy spánku;
  • Ohnisko - to jsou změny, které se týkají konkrétní oblasti - ohnisko. Právě v této oblasti došlo k narušení oběhu, což vedlo k jeho strukturálním deformacím. Základy dezorganizace mohou být buď jednoduché nebo vícenásobné, nerovnoměrně rozptýlené po celém povrchu mozku.

Mezi fokálními poruchami jsou nejčastější:

Pro tyto korelace existuje několik možných vysvětlení. Všechna tato onemocnění vykazují zvýšenou gliovou aktivitu v důsledku gliové hypertrofie spojené s regeneračními procesy nebo gliózou v oblastech se ztrátou neuronů. Gliální proliferace spojená s degenerací neuronů je indikována v mozkové kůře myotonické dystrofie. V některých oblastech mozku, jako je hypotalamus a mozkový kmen, je výrazná glióza spojována s dobře zachovanými neurony. Jiní pozorovali intracytoplazmatická inkluzní tělíska v thalamu i v kůře, putamenu a ocasu; byly považovány za specifické pro patogenezi myotonické dystrofie, protože byly nalezeny v mnohem větším množství než v kontrole.

  • Cysta je malá dutina naplněná tekutým obsahem, která nemusí způsobit pacientovi nepříjemné následky, ale může způsobit kompresi vaskulatury mozku nebo jiných částí mozku a vyvolat řetězec nevratných změn;
  • Malé oblasti nekrózy - mrtvé v určitých oblastech mozkové tkáně v důsledku nedostatečného přílivu nezbytných látek - oblasti ischémie jsou mrtvé zóny, které již nejsou schopny vykonávat své funkce;
  • Gliomesodermální nebo intracerebrální jizva - vyskytuje se po traumatických lézích nebo otřesech a vede k drobným změnám ve struktuře hmoty mozku.

Fokální léze mozku zanechávají definitivní otisk na každodenním životě člověka. Lokalizace léze závisí na tom, jak se změní práce orgánů a jejich systémů. Vaskulární příčina fokálních poruch často vede k výsledným duševním poruchám, může mít příliš vysoký krevní tlak, cévní mozkovou příhodu a další stejně závažné následky.

Nedávné studie také uváděly neurofibrilární změny podobné změnám Alzheimerovy choroby v limbických a ostrůvkových oblastech mozkové kůry pacientů s myotonickou dystrofií. Byl také popsán abnormálně fosforylovaný protein T, zejména v časných lalocích a odlišný od proteinů nalezených u Alzheimerovy choroby.

Dystrofin-glykoproteiny spojené s vrozenou svalovou dystrofií: imunohistochemická analýza 59 brazilských případů. Glykoproteinový komplex spojený s dystrofinem vrozené svalové dystrofie: imunohistochemická analýza v 59 případech.

Nejčastěji je přítomnost fokální léze indikována symptomy jako:

  • Vysoký krevní tlak nebo hypertenze způsobená nedostatkem kyslíku v důsledku dystrofie krevních cév mozku;
  • , v důsledku toho může pacient ublížit;
  • Poruchy psychiky a paměti spojené s jejím úpadkem, ztrátou určitých skutečností, zkreslením vnímání informací, odchylkou v chování a změnami osobnosti;
  • Mrtvice a stav před mrtvicí - lze zaznamenat na MRI ve formě ložisek změněné mozkové tkáně;
  • Bolestivý syndrom, který je doprovázen chronickou intenzivní bolestí hlavy, která může být lokalizována jak v zadní části hlavy, obočí, tak po celé ploše hlavy;
  • Nedobrovolné svalové kontrakce, které pacient není schopen kontrolovat;
  • Hluk v hlavě nebo uších, který vede ke stresu a podrážděnosti;
  • Časté záchvaty závratě;
  • Pocit „pulzující hlavy“;
  • Poruchy zraku ve formě zvýšené citlivosti na světlo a snížené ostrosti zraku;
  • Nevolnost a zvracení, provázející bolesti hlavy a nepřinášející úlevu;
  • Neustálá slabost a letargie;
  • Poruchy řeči;
  • Nespavost.

Neurologická klinika, Lékařská fakulta, Univerzita São Paulo, São Paulo, Brazílie. Vrozené svalové dystrofie jsou heterogenní svalová onemocnění s časnou a dystrofickou povahou svalové biopsie. Klíčová slova: vrozená svalová dystrofie, merosin, komplex spojený s dystrofin-glykoproteiny, sarkoglykanový komplex, dystroglykanový komplex.

Vrozená svalová dystrofie je heterogenní svalové onemocnění s časným nástupem a histopatologickým charakterem dystrofie. Vrozená svalová dystrofie je heterogenní skupina onemocnění charakterizovaná časným nástupem hypotenze a slabosti, jakož i nespecifickým svalovým dystrofickým vzorcem 1, 2. Byly popsány různé specifické fenotypy, z nichž mnohé jsou stanoveny na molekulární bázi 3.

Objektivně může lékař na základě vyšetření identifikovat příznaky, jako jsou:

  • Paréza a paralýza svalů;
  • Asymetrické uspořádání nasolabiálních záhybů;
  • Typ dýchání;
  • Patologické reflexy na pažích a nohou.

Existují však asymptomatické formy průběhu fokálních mozkových poruch. Mezi důvody vedoucí k výskytu fokálních poruch jsou hlavní:

Tvary svalů-oko-mozek, tj. Jeden z nás byl vyšetřen všemi pacienty. Vzorky svalů byly získány z bicepsu ramene, rychle zmraženy v tekutém dusíku a zpracovány rutinními histologickými metodami. Intenzita nebo množství výše uvedených histopatologických změn byly vyhodnoceny následovně: -vent; měkký; mírný; marketing; drsný a rozšířený.

Hodnocení imunoreaktivity dvěma autory se řídilo metodikou Hayashi 16: negativní; minimální, pozitivní nebo nepravidelné. Byly hodnoceny následující klinické příznaky: věk při nástupu, maximální motorická schopnost, hladina kreatin kinázy v séru, duševní stav a změny neuroimagingu mozku.

  • Vaskulární poruchy spojené s pokročilým věkem nebo depozity cholesterolu ve stěně cévy;
  • Cervikální osteochondróza;
  • Ischémie;
  • Nezhoubné nebo zhoubné novotvary;
  • Traumatické poranění hlavy.

Každá nemoc má svou vlastní rizikovou skupinu a lidé, kteří spadají do této kategorie, by měli být velmi ohleduplní ke svému zdraví. V přítomnosti příčinných faktorů fokálních změn v mozku je osoba zařazena do primární rizikové skupiny, pokud existují předpoklady pro dědičný nebo sociální faktor, jsou přiřazeny sekundárnímu:

Statistická analýza byla provedena za použití Pearsonova chir-kvadrátového testu17 pro testování možné asociace nebo nezávislosti mezi každou složkou kategorií klinických, histopatologických a imunohistochemických proměnných. Všechny výsledky byly považovány za význam ± standardní odchylka a vyjádřeny jako hladina významnosti 05.

Jedno dítě zažilo cervikální slabost. Dvě děti měly šedý zákal a jedno mělo diabetes 1. typu. Jeden z nich na nějakou dobu obnovil nezávislou chůzi a obdržel deflazacort. Osm pacientů zemřelo na respirační mezery.

  • Onemocnění kardiovaskulárního systému spojené s poruchami tlaku, jako je hypotenze, hypertenze, dystonie;
  • Cukrovka;
  • Obézní pacienti s nadváhou nebo podvýživou;
  • Chronická deprese (stres);
  • Hypodynamičtí lidé, kteří se trochu pohybují a vedou sedavý životní styl;
  • Věková kategorie 55-60 let, bez ohledu na pohlaví. Podle statistik 50 - 80% pacientů s fokálními dystrofickými poruchami získalo patologie kvůli stárnutí.

Lidé patřící do primární rizikové skupiny, aby se zabránilo fokálním změnám mozku nebo aby se zabránilo progresi stávajících problémů, potřebují základní onemocnění, tj. Odstranit příčinu.

Příčiny a příznaky fokálních změn discirkulačního charakteru

Exprese dystrofinu a dysferlin byla u všech pacientů normální. Merozin. U 9 ​​pacientů bylo z 23 deficitů merosinu částečně. Nejužitečnější protilátky jsou ty, které reagují na fragmenty merosinu 80 a 300 kDa 23. U dvou z našich 9 pacientů s parciálním deficitem jsme zjistili, že deficit byl parciální až po použití protilátky proti 300 kD, stejně jako u protilátky proti 80 kD se merosin zdálo zcela chybí.

Dystrofin. Exprese dystrofinu u pacientů. vzorky byly ve všech případech normální, bez ohledu na stav merosinu a stupeň histopatologických dystrofických změn. Proto by bylo nezbytné budoucí studium vztahu mezi expresí sarko-glykanů a dystrofickým obrazem..

Nejpřesnější a nejcitlivější diagnostickou metodou pro fokus je MRI, která vám umožňuje určit přítomnost patologie i v rané fázi, a podle toho zahájit včasnou léčbu, a MRI také pomáhá identifikovat příčiny výsledných patologií. MRI umožňuje vidět i malé fokální degenerativní změny, zpočátku ne rušivé, ale často vedoucí k cévní mozkové příhodě, stejně jako ložiska se zvýšenou echogenitou cévního původu, které často naznačují onkologickou povahu poruchy.

Obecně existuje sekundární deficit v expresi merosinu a a-saroglykanu 31. Ve většině případů byl detekován sekundární deficit merosinu. Jeden z těchto pacientů má výrazný osud děložního čípku, zatímco druhý má fokální změny v mozku bílé hmoty a diabetu 1. typu. Oba měli normální vyjádření merosinu..

Ve dvou případech exprese kolagenu chyběla a jeden z nich byl později diagnostikován jako myopatie u Beflem a odstraněn z této série 18. Závěrem, ačkoli naše studie neoznačila žádnou významnou klinicko-imunohistochemickou korelaci, domníváme se, že maximální možné možná imunohistochemická analýza pro stanovení diferenciální diagnózy s jinými formami myopatie u dětí, zatímco očekáváme přístupnější molekulární metody. Kromě toho je analýza imunohistochemické exprese proteinů ze svalu a extracelulární matrice pomocí řady již dostupných protilátek snadným postupem, který může přispět k lepší porozumění patogenezi dystrofického svalu a také pro výběr specifické molekulární studie.

Fokální změny mozku vaskulární geneze na MRI mohou být v závislosti na lokalizaci a velikosti indikátory takových poruch, jako jsou:

  • Hemisféra mozku - možné zablokování pravé obratlové tepny v důsledku embryonálních abnormalit nebo získaných aterosklerotických plaků nebo kýly krční páteře;
  • Bílá hmota čelního laloku mozku je vrozená, v některých případech život ohrožující vývojové abnormality, a v jiných, úměrně rostoucí riziko života pro různé velikosti lézí. Tato porušení mohou být doprovázena změnami v motorové sféře;
  • Četné ohniska mozkových změn - stav před mrtvicí, senilní demence,;

Přestože malé fokální změny mohou způsobit vážné patologické stavy a dokonce ohrozit život pacienta, vyskytují se téměř u každého pacienta ve věku nad 50 let. A nemusí nutně vést k výskytu poruch. Foci dystrofického a discirkulačního původu detekované na MRI podléhají povinnému dynamickému sledování vývoje poruchy.

Léčba a prognóza

Neexistuje jediný důvod pro výskyt ložisek změn v mozku, pouze hypotetické faktory, které vedou k výskytu patologie. Proto léčba sestává ze základních postulátů udržování zdraví a specifické terapie:

  • Režim dne pacienta a stravy č. 10. Den pacienta by měl být postaven na stabilním principu s racionální fyzickou aktivitou, dobou odpočinku a včasnou a správnou výživou, která zahrnuje produkty s organickými kyselinami (pečená nebo čerstvá jablka, třešně, zelí), mořské plody a ořechy. Pacienti s rizikem nebo již diagnostikovanými fokálními změnami by měli omezit používání tvrdých druhů sýrů, tvarohu a mléčných výrobků z důvodu nebezpečí přebytku vápníku, který je na tyto výrobky bohatý. To může vést k zablokování metabolismu kyslíku v krvi, což vede k ischémii a jediným fokálním změnám v mozkové látce.
  • Léková terapie léky, které ovlivňují krevní oběh mozku, stimulují jej, rozšiřují krevní cévy a snižují viskozitu krevního řečiště, aby se zabránilo trombóze s následným rozvojem ischémie;
  • Analgetická léčiva zaměřená na úlevu od bolesti;
  • Sedativní sedativa a vitaminy B;
  • Hypo nebo v závislosti na existující patologii krevního tlaku;
  • Snížení stresových faktorů, snížení vzrušení.

Jednoznačná prognóza vývoje choroby je nemožná. Stav pacienta bude záviset na mnoha faktorech, zejména na věku a stavu pacienta, přítomnosti průvodních patologií orgánů a jejich systémů, velikosti a povaze fokálních poruch, stupni jejich vývoje a dynamice změn..

Klíčovým faktorem je nepřetržité diagnostické sledování stavu mozku, včetně preventivních opatření k prevenci a včasné detekci patologií a kontroly stávající fokální poruchy, aby se zabránilo progresi patologie..

Fokální změny v hmotě mozku jsou oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických změn, které vznikly na pozadí zhoršeného průtoku krve, hypoxie, intoxikace a dalších patologických stavů. Jsou zaznamenávány na MRI, způsobují úzkost a strach u pacientů, ale ne vždy dávají žádné symptomy nebo život ohrožující.

Strukturální změny v mozku jsou častěji diagnostikovány u starších a starších osob a slouží jako odraz přirozeného stárnutí. Podle některých zpráv má více než polovina lidí nad 60 let známky mozkových změn. Pokud pacient trpí hypertenzí, aterosklerózou, cukrovkou, závažnost a prevalence dystrofie bude větší.

Ohniskové změny v mozkové hmotě jsou možné v dětství. U novorozenců a kojenců tak slouží jako známka těžké hypoxie během prenatálního období nebo při porodu, kdy nedostatek kyslíku vyvolává smrt nezralé a velmi citlivé nervové tkáně kolem mozkových komor, v bílé hmotě hemisfér a v kůře.

Přítomnost fokálních změn v nervové tkáni, stanovená pomocí MRI, dosud není diagnózou. Fokální procesy se nepovažují za nezávislé onemocnění, a proto lékař stojí před úkolem zjistit jejich příčinu, navázat vztah se symptomy a určit taktiku vedení pacienta.

V mnoha případech jsou fokální změny v mozku detekovány náhodně, ale pacienti mají tendenci spojovat svou přítomnost s řadou symptomů. Ve skutečnosti tyto procesy ne vždy narušují mozek, vyvolávají bolest nebo něco jiného, ​​proto léčba často není nutná, ale s největší pravděpodobností lékař doporučí dynamické monitorování a MRI každý rok.

Příčiny fokálních změn v mozku

Za hlavní důvod fokálních změn v mozkové hmotě u dospělých lze považovat faktor stárnutí a jeho doprovodná onemocnění. V průběhu let dochází k přirozenému stárnutí všech tělesných tkání, včetně mozku, který je mírně zmenšen, jeho buněčná atrofie, strukturální změny v neuronech jsou znatelné v místech podvýživy.

S věkem související oslabení toku krve, zpomalení metabolických procesů přispívá ke vzniku mikroskopických příznaků degenerace v mozkové tkáni - fokální změny v mozkové látce dystrofické povahy. Vzhled tzv. Hematoxylových kuliček (amyloidních tělísek) je přímo spojen s degenerativními změnami a samotné formace jsou jednou aktivními neurony, které ztratily jádro a akumulovaly produkty metabolismu bílkovin.

Amyloidní těla se nerozeznávají, existují po mnoho let a jsou po smrti rozptýlená po celém mozku, ale hlavně kolem laterálních komor a krevních cév. Oni jsou považováni za jeden z projevů senilní encefalopatie, a zvláště mnoho z nich v demenci.

Hematoxylinové kuličky se mohou také tvořit v ložiscích nekrózy, to znamená poté, co utrpěl mozkový infarkt jakékoli etiologie nebo zranění. V tomto případě je změna lokální povahy a je detekována tam, kde byla mozková tkáň nejvíce poškozena..

amyloidní plaky v mozku během přirozeného stárnutí nebo Alzheimerovy choroby

Kromě přirozené degenerace, u pacientů souvisejících s věkem, zanechává souběžná patologie ve formě arteriální hypertenze a aterosklerotického vaskulárního poškození významný dojem na strukturu mozku. Tato onemocnění vedou k difúzní ischemii, dystrofii a smrti jednotlivých neuronů a jejich celých skupin, někdy velmi rozsáhlých. Fokální změny vaskulární geneze jsou založeny na úplném nebo částečném zhoršení průtoku krve v určitých částech mozku.

Na pozadí hypertenze trpí především arteriální lože. U malých tepen a arteriol dochází k neustálému napětí, křečím, jejich stěnám ztluštělé a kondenzované a výsledkem je hypoxie a atrofie nervové tkáně. Při ateroskleróze je možné difuzní poškození mozku také při tvorbě rozptýlených ložisek atrofie a v těžkých případech dochází k infarktu jako srdeční infarkt a fokální změny jsou lokální.

Fokální změny v látce mozku discirkulační povahy jsou přesně spojeny s hypertenzí a aterosklerózou, která postihuje téměř všechny starší obyvatele planety. Jsou detekovány na MRI ve formě rozptýlených oblastí vzácné tkáně mozkové tkáně v bílé hmotě..

Fokální změny postischemické povahy jsou způsobeny předchozí těžkou ischemií s nekrózou mozkové tkáně. Tyto změny jsou charakteristické pro mozkový infarkt a krvácení na pozadí hypertenze, aterosklerózy, trombózy nebo embolie mozkového vaskulárního řečiště. Jsou lokální povahy, v závislosti na umístění místa smrti neuronů, mohou být stěží znatelné nebo poměrně velké.

Ateroskleróza je příčinou snížení průtoku krve do mozku. Při chronickém procesu se v mozkové tkáni vyvíjejí malé fokální / difúzní změny. Při akutním zablokování se může vyvinout ischemická mrtvice, po níž u přežívajícího pacienta dojde k vytvoření nekrotického fokusu

Kromě přirozeného stárnutí a cévních změn mohou další příčiny vést k fokálnímu poškození mozkové tkáně:

    Diabetes mellitus a amyloidóza - způsobují degeneraci hlavně cévního původu v důsledku hypoxie a metabolických poruch;

příklady ohnisek demyelinizace u roztroušené sklerózy

Zánětlivé procesy a imunopatologie - roztroušená skleróza, sarkoidóza, vaskulitida při revmatických onemocněních (například systémový lupus erythematodes) - existuje demyelinace (ztráta membrán buněčnými procesy) a porucha mikrocirkulace ischemií;

  • Infekční léze - toxoplasmóza, „pomalé infekce“ (Creutzfeldt-Jakobova choroba, Kuru), herpetický virus encefalomyelitida, borelióza, virová encefalitida přenášená klíšťaty, infekce HIV atd. - Fokální změny jsou založeny na přímém cytopatickém účinku patogenů, tvorbě difúzních neuronů s tvorbou difúzních ložiska, zánět a nekróza;
  • Osteochondrosa a vrozená patologie páteře a krevních cév, což vede k ischemickým změnám a sníženému průtoku krve;

    příklady ohnisek leukoaraiózy mozku

    Akutní a chronická intoxikace omamnými látkami, alkoholem, oxidem uhelnatým - dochází k difúzní nevratné degeneraci a smrti neuronů;

  • Poranění mozku - fokální změny lokální povahy v místě aplikace traumatického faktoru nebo rozptýlených oblastí demyelinace a mikroinfarktu se silnými modřinami;
  • Metastatické poškození mozku v nádorech jiných orgánů;
  • Vrozené změny a předchozí perinatální těžká hypoxie - jsou zvažovány v souvislosti s patologií raného dětství a představují vícenásobné fokální změny v nervové tkáni hlavně kolem laterálních komor (leukoaraióza a leukoencefalometrie).
  • Vlastnosti MR diagnostiky fokálních změn v mozkové hmotě

    Zpravidla se přítomnost ložiskových změn v mozkové látce stává známou poté, co pacient podstoupil MRI. Pro objasnění povahy léze a diferenciální diagnostiky lze studii provést s kontrastním.

    Mnohočetné fokální změny jsou charakteristické pro infekce, vrozenou patologii, vaskulární poruchy a dysmetabolické procesy, roztroušenou sklerózu, zatímco jediné fokální změny se objevují po minulých mrtvicích, perinatálních lézích, určitých typech zranění, metastázování nádoru.

    Přírodní dystrofie se stárnutím

    Fokální změny v mozkové hmotě dystrofické povahy na pozadí involuce související s věkem jsou představovány MR znaky:

    1. Periventrikulární (kolem cév) „čepice“ a „proužky“ - se nacházejí mimo boční komory, vznikají v důsledku rozpadu myelinu a expanze periovaskulárních prostor, proliferace gliálních buněk pod komorovým ependymem;
    2. Atrofické změny v hemisférách s expanzí rýh a komorového systému;
    3. Jednotlivé ohniskové změny v hlubokém rozdělení bílé hmoty.

    Více fokálních změn discirkulačního charakteru má charakteristické hluboké uspořádání bílé hmoty mozku. Popsané změny budou výraznější a příznaky encefalopatie progresivní s věkem související hypertenze.

    změny v mozku s věkem (mladší → starší): leukoaraióza kolem komor mozku, atrofie, fokální změny

    V závislosti na prevalenci změn souvisejících s věkem existují:

    • Snadný stupeň - jednoduché fokální změny bílé hmoty velikosti bodů v hlubokých částech mozku;
    • Ohniska středního odtoku;
    • Těžké - velké spojité rozptýlené ložiska poškození nervové tkáně, zejména v hlubokých řezech na pozadí vaskulárních poruch.

    Discirkulační změny

    Fokální změny v bílé hmotě mozku v důsledku zhoršeného vaskulárního trofismu jsou nejčastějším jevem při analýze MRI tomogramů u pacientů souvisejících s věkem. Důvod, proč zvažují chronickou hypoxii a dystrofii na pozadí poškození malých tepen a arteriol.

    snížený průtok krve - jedna z hlavních příčin změn mozku souvisejících s věkem

    MR příznaky vaskulárního onemocnění:

    1. Mnohočetné fokální změny v bílé hmotě, zejména v hlubokých strukturách mozku, nezahrnující komory a šedou hmotu;
    2. Lakunární nebo hraniční oblasti nekrózy;
    3. Difúzní léze hlubokých řezů.

    ohniska lacunárních mikrokroků v mozku

    Popsaný obrázek se může podobat obrazu atrofie související s věkem, proto je možné ji spojit s discirkulační encefalopatií pouze tehdy, existuje-li vhodná symptomatologie. Lacunární infarkty se obvykle vyskytují na pozadí aterosklerotických lézí mozkových cév. Ateroskleróza i hypertenze způsobují podobné změny MRI v chronickém průběhu, lze je kombinovat a charakterizovat u lidí po 50 letech věku.

    Nemoci doprovázené demyelinizací a difúzním dystrofickým procesem často vyžadují pečlivou diferenciální diagnostiku s přihlédnutím k symptomům a anamnéze. Takže sarkoidóza může simulovat širokou škálu patologií, včetně roztroušené sklerózy, a vyžaduje MRI s kontrastem, který ukazuje charakteristické fokální změny v bazálních jádrech a mozkových skořápkách..

    U vápnité boreliózy je nejdůležitějším faktem kousnutí klíštěte krátce před výskytem neurologických příznaků a kožní vyrážkou. Ohniskové změny v mozku jsou podobné změnám v roztroušené skleróze, mají velikost nejvýše 3 mm a jsou kombinovány se změnami míchy.

    Projevy fokálních změn v mozkové hmotě

    Mozek je zásobován krví ze dvou cévních zásob - krční a obratlové tepny, které již mají anastomózy v lebeční dutině a tvoří Willisův kruh. Možnost toku krve z jedné poloviny mozku do druhé je považována za nejdůležitější fyziologický mechanismus kompenzující vaskulární poruchy, takže klinika difúzních malých fokálních změn se neobjeví okamžitě a vůbec.

    Mozek je však velmi citlivý na hypoxii, proto prodloužená hypertenze s poškozením arteriální sítě, ateroskleróza, která brání průtoku krve, zánětlivé změny krevních cév a dokonce i osteochondrosa, může vést k nevratným důsledkům a buněčné smrti.

    Protože k fokálním změnám v mozkové tkáni dochází z různých důvodů, mohou být příznaky odlišné. Discirkulační a senilní změny mají podobné rysy, ale je třeba si uvědomit, že ložiska u relativně zdravých lidí pravděpodobně nebudou mít žádné projevy.

    Často se změny v mozkové tkáni vůbec neobjevují a u starších pacientů jsou obecně považováni za věkovou normu, a proto by měl být při každém uzavření MRI výsledek interpretován zkušeným neurologem v souladu se symptomy a věkem pacienta..

    Pokud závěr naznačuje fokální změny, ale neexistují žádné známky potíží, nemusí být léčeny, přesto budete muset navštívit lékaře a pravidelně sledovat MR obraz v mozku.

    Pacienti s fokálními změnami si často stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, které také nemusí nutně souviset s identifikovanými změnami. Před zahájením „boje“ s obrazem MR by měly být vždy vyloučeny jiné důvody..

    V případech, kdy pacient již byl diagnostikován arteriální hypertenze, ateroskleróza cév mozku nebo krku, diabetes nebo jejich kombinace, je velmi pravděpodobné, že MRI ukáže odpovídající fokální změny. Příznaky v tomto případě mohou zahrnovat:

    • Poruchy emoční sféry - podrážděnost, proměnlivost nálady, sklon k apatii a depresi;
    • Nespavost v noci, ospalost během dne, nepravidelné cirkadiánní rytmy;
    • Snížený mentální výkon, paměť, pozornost, inteligence;
    • Časté bolesti hlavy, závratě;
    • Poruchy pohybu (paréza, ochrnutí) a citlivost.

    Počáteční známky discirkulačních a hypoxických změn ne vždy vyvolávají u pacientů obavy. Slabost, únava, špatná nálada a bolesti hlavy jsou často spojovány se stresem, přepracováním v práci a dokonce i špatným počasím..

    Jak se rozptýlené změny v mozku vyvíjejí, projevují se chování chování nedostatečné, psychické změny a komunikace s blízkými trpí. V těžkých případech cévní demence, sebepéče a nezávislé existence je nemožné, je narušena funkce pánevních orgánů, je možná paréza určitých svalových skupin.

    Kognitivní porucha téměř vždy doprovází degenerativní procesy související s věkem s dystrofií mozku. Těžká demence cévního původu s vícenásobnými hlubokými ložisky vzácnosti nervové tkáně a atrofie kůry je doprovázena narušenou pamětí, sníženou mentální aktivitou, dezorientací v čase a prostoru a nemožností řešit nejen intelektuální, ale i jednoduché každodenní úkoly. Pacient přestává rozpoznávat blízké, ztrácí schopnost reprodukovat artikulovat a smysluplnou řeč, je depresivní, ale může být agresivní.

    Na pozadí kognitivních a emočních poruch postupuje patologie motorické sféry: chůze je nestabilní, objevuje se chvění končetin, polykání je narušeno, paréza se zesiluje až k paralýze.

    V některých zdrojích jsou fokální změny rozděleny na postischemické, dyscirkulační a dystrofické. Je třeba si uvědomit, že toto rozdělení je velmi svévolné a zdaleka neodráží symptomy a prognózu pro pacienta. V mnoha případech jsou dystrofické změny související s věkem spojeny s discirkulačními změnami v důsledku hypertenze nebo aterosklerózy a post-ischemické ložiska se mohou dobře vyskytovat s existujícím difúzním vaskulárním původem. Vznik nových míst destrukce neuronů zhorší projevy existující patologie..

    Co dělat, pokud na MRI existují známky fokálních lézí?

    Otázka, co dělat v přítomnosti fokálních změn v mozkové látce na MRI, je nejvíce znepokojující pro lidi, kteří nemají žádné významné neurologické příznaky. Je to pochopitelné: v případě hypertenze nebo aterosklerózy byla léčba s největší pravděpodobností předepsána, a pokud neexistují žádné příznaky, co a jak léčit?

    Ohniska změn se neléčí, taktika lékařů je zaměřena na hlavní příčinu patologie - vysoký krevní tlak, aterosklerotické změny, metabolické poruchy, infekce, nádor atd..

    S věkem souvisejícími dystrofickými a discirkulačními změnami odborníci doporučují užívat léky předepsané neurologem nebo terapeutem (antihypertenziva, statiny, antiagregační látky, antidepresiva, nootropika atd.), Jakož i změny životního stylu:

    1. Plná relaxace a noční spánek;
    2. Racionální výživa s omezením sladkostí, mastných, slaných, kořenitých jídel, kávy;
    3. Vyloučení špatných návyků;
    4. Fyzická aktivita, chůze, fyzická aktivita.

    Je důležité pochopit, že stávající fokální změny nikde nezmizí, ale životním stylem, kontrolou krve a tlaku můžete výrazně snížit riziko ischemie a nekrózy, progresi dystrofických a atrofických procesů a prodloužit aktivní život a pracovní kapacitu o roky.

    Top