Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Levá komorová hypertrofie srdce, co to je
2 Cukrovka
Proč v noci tlak stoupá
3 Leukémie
Cirkulační kruhy
4 Vaskulitida
Diacarb tablety 250 mg č. 30
5 Vaskulitida
Jak rozpoznat a zastavit vnější krvácení u lidí
Image
Hlavní // Tachykardie

Rituální služba - kdo pomůže v těžkých dobách.


Patologická anatomie
Poznámky z přednášky. Minsk: A.D. Sacharovova Mezinárodní státní ekologická univerzita, 2009.

Téma 5. Poruchy oběhu

5.2. Lokální oběhové poruchy

5.2.5. Trombóza

Trombóza (z řeckého trombózy) - intravitální koagulace krve v lumen cévy, v dutinách srdce nebo ztráta hustých hmot z krve. Výsledná krevní sraženina se nazývá krevní sraženina.

Koagulace krve je pozorována v krevních cévách po smrti (koagulace post mortem). A husté masy krve, které během toho klesly, se nazývají posmrtný svazek krve.

Kromě toho dochází ke koagulaci krve v tkáních během krvácení z poškozené cévy a jedná se o normální hemostatický mechanismus, jehož cílem je zastavit krvácení, když je céva poškozena..

Podle moderního konceptu probíhá koagulační proces ve formě kaskádové reakce („kaskádová teorie“) - sekvenční aktivace prekurzorových proteinů nebo koagulačních faktorů lokalizovaných v krvi nebo tkáních (tato teorie je podrobně popsána v přednášce Ústavu patologické fyziologie).

Kromě koagulačního systému existuje také antikoagulační systém, který zajišťuje regulaci hemostatického systému - tekutý stav krve ve vaskulárním loži za normálních podmínek. Na základě toho je trombóza projevem narušené regulace hemostatického systému.

Trombóza se liší od koagulace krve, nicméně tento rozdíl je poněkud svévolný, protože v obou případech je spuštěna kaskádová koagulační reakce. Krevní sraženina je vždy připojena k endotelu a je složena z vrstev vzájemně propojených krevních destiček, fibrinových vláken a krevních buněk a krevní svazek obsahuje náhodně orientované fibrinové řetězce s krevními destičkami a červenými krvinkami mezi nimi.

V normálním stavu existuje jemná a dynamická rovnováha mezi tvorbou krevního svazku a jeho rozpouštěním (fibrinolýza)..

V případě poškození cév (nejčastější faktor vedoucí k tvorbě krevní sraženiny) dochází k poškození endotelu, které je doprovázeno tvorbou hemostatické zátky destiček a aktivací koagulačních a fibrinolytických systémů.

A. Tvorba zátky hemostatické destičky: poškození cévního endotelu způsobuje expozici subendoteliálního kolagenu, který má silný trombogenní účinek na krevní destičky a vede k adhezi destiček v lézi. Destičky se pevně váží k poškozenému endotelu ak sobě navzájem a vytvářejí hemostatickou zátku, což je začátek procesu tvorby trombu. Agregace destiček zase vede k jejich degranulaci s uvolněním serotoninu, ADP, ATP a tromboplastických látek. ADP, což je silný faktor v agregaci destiček, způsobuje další akumulaci destiček. V trombu se vrstvy destiček střídají s fibrinem a jsou detekovány bledým mikroskopickým vyšetřením jako linie (linie Zahn)

B. Koagulace krve: aktivace Hagemanova faktoru (faktor XII v kaskádě koagulace krve) vede k tvorbě fibrinu aktivací interní kaskády koagulace krve. Tkáňové tromboplastiny uvolněné při poškození aktivují vnější kaskádu koagulace krve, což vede k tvorbě fibrinu. Faktor XIII působí na fibrin a způsobuje tvorbu nerozpustného fibrilárního polymeru, který společně se zátkou destiček poskytuje konečnou hemostázu. Mikroskopické vyšetření fibrinu má strukturu fibrilární sítě, namalovanou růžovou barvou, se střídavými amorfními bledými hmotami destiček.

Normální rovnováha, která existuje mezi tvorbou konvoluce a fibrinolýzou, zajišťuje vytvoření optimální konvoluce krve dostatečné k zastavení krvácení z cévy. Fibrinolytická aktivita zabraňuje nadměrné trombóze. Porušení této rovnováhy vede v některých případech k nadměrné trombóze, v jiných ke krvácení.

Nadměrná trombóza vede ke zúžení lumenu cévy nebo k jejímu uzavření (úplné uzavření). K tomu obvykle dochází v důsledku expozice místním faktorům, které inhibují aktivitu fibrinolytického systému, který normálně zabraňuje nadměrné trombóze..

Naopak, snížení koagulace krve vede k nadměrnému krvácení a je pozorováno u různých poruch vedoucích ke zvýšenému krvácení: snížení počtu krevních destiček v krvi, nedostatek koagulačních faktorů a zvýšení fibrinolytické aktivity.

Faktory ovlivňující trombózu

- Poškození vaskulárního endotelu, které stimuluje jak adhezi destiček, tak aktivaci kaskády koagulace krve, je dominantním faktorem způsobujícím trombózu v arteriálním loži. S tvorbou trombu v žilách a v mikrovaskulatuře hraje poškození endotelu menší roli.

—Změny průtoku krve, jako je zpomalení toku krve a turbulentní průtok krve;

- Změny fyzikálně-chemických vlastností krve (zahušťování krve, zvýšení viskozity krve, zvýšení hladiny fibrinogenu a počtu krevních destiček) jsou významnějšími faktory žilní trombózy..

1. Nemoci kardiovaskulárního systému

2. Zhoubné nádory

4. Pooperační období

1. Koagulace krve - koagulace

2. Lepení destiček - agregace

3. Vazba červených krvinek - aglutinace

4. 4. Srážení plazmatických proteinů - srážení

Morfologie a typy krevních sraženin

Krevní sraženina je svazek krve, který je připevněn ke stěně krevní cévy v místě poškození, obvykle husté konzistence, suché, snadno rozpadatelné, vrstvené, s vlnitým nebo drsným povrchem. Při pitvě je nutné rozlišovat pomocí post mortem krevního svazku, který často opakuje tvar cévy, není spojen se svou stěnou, vlhkou, elastickou, homogenní, s hladkým povrchem.

V závislosti na struktuře a vzhledu rozlišují:

Sraženina bílé krve sestává z krevních destiček, fibrinu a bílých krvinek s malým počtem červených krvinek a tvoří se pomalu, častěji v arteriálním loži, kde je vysoká rychlost průtoku krve.

Červená krevní sraženina se skládá z krevních destiček, fibrinu a velkého počtu červených krvinek, které padají do fibrinové sítě jako pasti. Červené krevní sraženiny se obvykle tvoří v žilním systému, kde pomalý průtok krve pomáhá zachytit červené krvinky..

Smíšená krevní sraženina se vyskytuje nejčastěji, má vrstvenou strukturu, obsahuje krevní prvky, které jsou charakteristické jak pro bílou, tak pro červenou krevní sraženinu. Vrstvené krevní sraženiny se tvoří častěji v žilách, v dutině aortální aneuryzmy a srdce. Ve smíšeném trombu existují:

—Head (má strukturu bílé krevní sraženiny) - to je jeho nejširší část,

- tělo (skutečně smíšený trome),

- ocas (má strukturu červené krevní sraženiny).

Hlava je připevněna k místu zničeného endotelu, který odlišuje krevní sraženinu od krevních sraženin po porážce.

Hyalinový trombus je speciální typ krevní sraženiny. Skládá se z hemolizovaných červených krvinek, krevních destiček a precipitujících plazmatických proteinů a neobsahuje prakticky žádný fibrin; výsledné masy se podobají hyalinu. Tyto krevní sraženiny se nacházejí v cévách mikrovaskulatury. Někdy se objevují krevní sraženiny, tvořené téměř výhradně z krevních destiček. Obvykle se tvoří u pacientů léčených heparinem (jeho antikoagulační účinek zabraňuje tvorbě fibrinu).

Ve vztahu k lumenu plavidla rozlišují:

- parietální trombus (většina lumen je volná);

- ucpání nebo ucpání trombu (lumen cév je téměř zcela uzavřen).

Arteriální trombóza: tromby v tepnách jsou mnohem méně časté než v žilách a obvykle se vytvářejí po poškození endotelu a lokálních změnách průtoku krve (turbulentní průtok krve), například s aterosklerózou. Mezi tepny velkého a středního ráže jsou nejčastěji postižené aorta, karotidové tepny, kruhové tepny Willis, koronární tepny srdce, střevní tepny a končetiny.

Méně často je arteriální trombóza komplikací arteritidy, například s periarteritidou nodosa, arteritidou obrovských buněk, obliterans trombangitidy a purpurou Henoch-Schonlein a dalšími revmatickými chorobami. Při hypertenzi jsou nejčastěji postiženy tepny středního a malého kalibru..

Srdeční trombóza: v srdečních komorách se tvoří krevní sraženiny za následujících okolností:

1. Zánět srdečních chlopní vede k poškození endotelu, lokálnímu turbulentnímu průtoku krve a sedimentaci krevních destiček a fibrinu na chlopních. Malé krevní sraženiny se nazývají válečné (revmatismus), velké vegetace. Vegetace může být velmi velká a sypká, drobící se (například s infekční endokarditidou). Fragmenty trombu se často uvolňují a jsou přenášeny krevním řečištěm ve formě embolií.

2. Poškození parietálního endokardu - poškození endokardu může nastat při infarktu myokardu a tvorbě komorových aneuryzmat. Krevní sraženiny, které se tvoří na stěnách komor, jsou často velké a mohou se také rozpadat a vytvářet embolie..

3. Turbulentní průtok krve a stáza v síni - krevní sraženiny se často vytvářejí v dutině síně, když dochází k turbulentnímu proudění krve nebo stáze, například se stenózou mitrálního otvoru a fibrilací síní. Krevní sraženiny mohou být tak velké (kulové), že brání toku krve skrze atrioventrikulární otvor.

1. Tromboflebitida - s tromboflebitidou se žilní trombóza vyskytuje podruhé v důsledku akutního zánětu žil. Tromboflebitida je běžný výskyt u infikovaných ran nebo vředů; častěji jsou postiženy povrchové žíly končetin. Poškozená žíla má všechny příznaky akutního zánětu (bolest, zarudnutí, pocit tepla, otok). Tento typ krevní sraženiny má sklon pevně přilnout ke stěně cévy a embolie z ní zřídka vzniká..

Tromboflebitida se někdy vyvíjí v četných povrchových žilách nohou (migrující tromboflebitida) u pacientů s maligními neoplazmy, nejčastěji s rakovinou žaludku a slinivky břišní (Trousseauův symptom), protože muciny a další látky tvořené nádorovými buňkami mají aktivitu podobnou tromboplastinu.

2. Flebothrombóza je žilní trombóza, ke které dochází při absenci zjevných známek zánětu. Flebothrombóza je pozorována hlavně v hlubokých žilách nohou (hluboká žilní trombóza). Méně často jsou postiženy žíly pánevního žilního plexu. Hluboká žilní trombóza je pozorována poměrně často a má velký lékařský význam, protože velké krevní sraženiny, které se v těchto žilách vytvářejí, jsou poměrně slabě připevněny ke stěně cév a často se snadno uvolňují. Migrují s průtokem krve do srdce a plic a uzavírají lumen plicních tepen (tromboembolismus plicního kmene a jeho větví).

A. způsobuje flebothrombózu - faktory, které způsobují hlubokou žilní flebothrombózu, jsou pro trombózu obecně typické, poškození endotelu však obvykle není příliš výrazné a obtížné jej stanovit. Nejdůležitějším příčinným faktorem výskytu flebothrombózy je snížení průtoku krve. U žilního plexu dolní končetiny je krevní tok normálně podporován kontrakcí svalů dolní končetiny (svalová pumpa). Vývoj krevních stáz a rozvoj trombózy je usnadněn dlouhodobou imobilizací v posteli, srdečním selháním. Druhý faktor - zvýšení adhezivní a agregační schopnosti krevních destiček, stejně jako zrychlení koagulace krve v důsledku zvýšení hladiny určitých koagulačních faktorů (fibrinogen, faktory VII a VIII), nastává v pooperačním a postpartálním období, při použití perorálních kontraceptiv, zejména při vysokých dávkách estrogenu, u pacientů s rakovinou. Někdy může několik faktorů působit společně.

b. klinické projevy - hluboká žilní trombóza dolních končetin může být mírná nebo asymptomatická. Vyšetření pacienta odhalilo mírný otok kotníků a bolest lýtkových svalů s plantární flexí chodidla (Homanův příznak). U většiny pacientů je plicní embolie prvním klinickým projevem flebothrombózy. Hluboká žilní trombóza může být detekována venografií, ultrazvukem, radiologickými metodami, srovnávacím měřením dolních končetin centimetrovou páskou.

Tvorba krevních sraženin způsobuje reakci organismu, která je zaměřena na odstranění krevní sraženiny a obnovení krevního toku v poškozené krevní cévě. Existuje několik mechanismů:

Lýza trombu (fibrinolýza) vedoucí k úplné destrukci trombu je ideálním příznivým výsledkem, ale je velmi vzácná. Fibrin tvořící trombus je ničen plazminem, který je aktivován Hagemanovým faktorem (faktor XII) po aktivaci interní koagulační kaskády krve (tj. Fibrinolytický systém je aktivován současně s koagulačním systémem; tento mechanismus zabraňuje nadměrné trombóze). Fibrinolýza zabraňuje tvorbě nadbytku fibrinu a rozpadu malých krevních sraženin. Fibrinolýza je méně účinná při ničení velkých krevních sraženin, které se nacházejí v tepnách, žilách nebo srdci. Některé látky, jako jsou streptokináza a tkáňové aktivátory plasminogenu, které aktivují fibrinolytický systém, jsou účinnými inhibitory tvorby trombu, když jsou použity bezprostředně po trombóze a způsobují lýzu trombu a obnovení krevního toku. Úspěšně se používají při léčbě akutního infarktu myokardu, hluboké žilní trombózy a akutní periferní arteriální trombózy..

Organizace a rekanalizace: obvykle se vyskytují ve velkých krevních sraženinách. Pomalá lýza a trombusová fagocytóza jsou doprovázeny proliferací pojivové tkáně a kolagenizací (organizace). V trombu se mohou tvořit praskliny - cévní kanály, které jsou lemovány endotelem (rekanalizace), díky čemuž lze do jisté míry obnovit krevní tok. Rekanalizace je pomalá po dobu několika týdnů, a ačkoli nezabraňuje akutním projevům trombózy, může dlouhodobě mírně zlepšit perfuzi tkání.

Trombusová zkapalnění je relativně příznivým výsledkem, který se vyznačuje ukládáním vápenatých solí v trombu. V žilách je tento proces někdy výrazný a mohou se tvořit žilní kameny (flebolity)..

Septický rozpad krevní sraženiny je nepříznivý výsledek, ke kterému dochází, když je krevní sraženina nebo krevní cév infikována krevní sraženinou.

Hodnota trombózy je určena rychlostí jejího vývoje, lokalizace, prevalence a jejího výsledku.

V některých případech můžeme hovořit o pozitivní hodnotě trombózy, například s aortální aneuryzmou, když organizace trombu vede k posílení ztenčené cévní stěny.

Ve většině případů je trombóza nebezpečným jevem. U tepen může ucpání krevních sraženin způsobit srdeční infarkt nebo gangrénu. Parietální tromby v tepnách jsou méně nebezpečné, zejména pokud se tvoří pomalu, protože během této doby se mohou vyvinout kolaterály, které zajistí potřebný přísun krve.

Obstrukční krevní sraženiny v žilách způsobují místní žilní kongesci a na klinice dávají různé projevy v závislosti na umístění. Například trombóza dutin dura mater vede k fatálnímu narušení mozkové cirkulace, trombóza portální žíly vede k portální hypertenzi, trombóza slezinných žil vede ke splenomegalii. U trombózy ledvinových žil se v některých případech rozvíjí buď nefrotický syndrom, nebo žilní infarkt ledvin, s tromboflebitidou jaterních žil - Chiariho choroba. Klinický význam krevních sraženin ve velkém kruhu krevního oběhu spočívá ve skutečnosti, že slouží jako zdroj plicní embolie a jsou tedy fatálními komplikacemi mnoha nemocí.

Jaké typy krevních sraženin existují a jaký je jejich rozdíl

Morfologická klasifikace

Pokud vezmeme v úvahu krevní sraženiny z hlediska vzhledu a složení, budou existovat čtyři typy klasifikace: bílá, červená, smíšená (nejběžnější) a hyalin. V závislosti na složkách sraženiny se účinek léčivých látek může také lišit, proto během diagnostiky ošetřující lékař určí typ.

Bílé sraženiny

Sraženiny bílé krve se také nazývají šedá, aglutinace nebo konglutinace. Jsou tvořeny destičkami - bezbarvé krevní destičky nepravidelného tvaru bez jader, které se tvoří v červené kostní dřeni. Přímo se podílejí na koagulačním procesu a také kontrolují viskozitu krve, chrání stěny krevních cév před poškozením a přispívají k rozpuštění krevních sraženin u zdravých lidí. V některých případech může být bílá krevní sraženina tvořena bílými krvinkami (bílými krvinkami) a fibrinem (protein vytvořený z fibrinogenu syntetizovaného v játrech)..

Tento typ sraženiny se zpravidla tvoří v cévách s dobrým průtokem krve, zejména v tepnách a srdečních dutinách. Bílé krevní sraženiny se tvoří pomalu, kolmo ke směru pohybu rychle cirkulující krve, růst se postupně stává objemným a připomíná korál. Vzhled je to světle šedá nebo bílá látka a její povrch je vyražen. Struktura sraženiny se rozpadá, to znamená, že pokud se oddělí od stěny cévy, rozloží se na malé částice.

Červené sraženiny

Červené krevní sraženiny (koagulace) se vytvářejí přesně z opačných důvodů - v cévách s pomalým krevním oběhem, který má zároveň vysoký stupeň koagulace. Barva sraženin je určena vysokým obsahem červených krvinek, z nichž ve většině případů tvoří.

Červené krvinky (červené krvinky) jsou buňky diskovitého tvaru biconcave, které jsou nasyceny kyslíkem v plicích a poté je přenášejí do všech buněk těla. Červená barva těchto prvků je způsobena tím, že jejich cytoplazma obsahuje velké množství hemoglobinu - pigment obsahující atom železa. Určuje nejen červenou barvu celé buňky, ale také se přímo podílí na dodávce kyslíku, protože je schopen ji vázat.

Zjevně je trombus této odrůdy ve většině případů hladký, ale mohou zde být i místa reliéfu. Sraženina je obvykle volně připojena ke stěně cévy a na rozdíl od sraženin bílé krve netvoří velké korálové útvary. Červené krevní sraženiny nejčastěji infikují žíly.

Smíšené sraženiny

Smíšené krevní sraženiny jsou tvořeny fúzí bílé a červené, takže můžeme říci, že se skládají hlavně z krevních destiček a červených krvinek. V tomto případě se taková sraženina může tvořit v tepně, v žíle a v dutině srdce. Smíšené krevní sraženiny se liší strukturou od bílé a červené, mají tři anatomické části - kónickou nebo plochou hlavu, tělo (přímo smíšený trombus) a ocas. Současně je hlava, což je bílá krevní sraženina, připojena ke stěně cévy a ocas, což je červená krevní sraženina, je volně umístěn v lumen žíly nebo tepny a má volnou strukturu..

Protože hlava smíšeného trombu je připevněna ke stěně cévy, představuje ocas největší nebezpečí. Je vždy lokalizován proti krevnímu oběhu, proto se může snadno uvolnit, ucpání cévy, tento proces se nazývá tromboembolismus.

Ve vzácných případech, kdy ocas dosáhne významné velikosti, může vyvolat oddělení celého trombu, což může dokonce vést k smrti, pokud sraženina ucpává lumen životně důležitých orgánů..

Stává se, že různé části smíšeného trombu jsou v různých žilách, například hlava je ve stehenní kosti, tělo je ve vnějším iliu a ocas je v dolní dutině..

Hyalinní sraženiny

Hyalinní tromby jsou v současné době považovány za nejzáhadnější z hlediska jejich výskytu, protože vědci nemají shodu o mechanismu jejich původu. Vyskytují se hlavně v malých cévách mikrocirkulačního oběhového systému a z velké části mají mnohočetný charakter. Hyalinové sraženiny se mohou objevit po otřesech, popáleninách, DIC (porucha srážení krve v důsledku uvolňování tromboplastických látek z tkání), úraz elektrickým proudem, rozsáhlá poranění kůže atd..

Hyalinové krevní sraženiny se většinou skládají z lepených nebo zničených červených krvinek, vysrážených bílých krvinek a plazmatických proteinů. Sraženina může také obsahovat malé množství fibrinového proteinu, ale není konstantní a někdy může složka úplně zmizet. Předpokladem pro vznik hyalinního trombu je často významné zpomalení nebo úplné zastavení průtoku krve v cévě.

Klasifikace lokalizace v plavidle

Kromě skutečnosti, že výskyt trombózy je možný na kterékoli části lidského oběhového systému, tj. V oblasti jakéhokoli vnitřního orgánu, jsou krevní sraženiny také odlišeny skutečností, že mohou být umístěny odlišně v samotné cévě. To platí pro všechny krevní sraženiny ve struktuře a vzhledu..

Parietální rozmanitost

Parietální sraženiny jsou celkem běžné, částečně pokrývají lumen plavidla. Parietální rozmanitost je charakteristická pro velké cévy i srdeční prvky - komory a chlopně. Parietální rozmanitost často vzniká v důsledku zánětlivých procesů, například tromboflebitidy, což je jedna z komplikací posledních stádií křečových žil..

Zpočátku takové sraženiny nejsou nebezpečné, protože pouze částečně blokují průtok krve, ale mají charakteristickou vlastnost, že se navzájem překrývají a vytvářejí skupinové shluky. Pokud nebudou přijata terapeutická opatření, výsledný trombus následně zcela zablokuje krevní cévy, což může vést k úmrtí.

Překonávání rozmanitosti

Obstrukční nebo jiným způsobem ucpávání krevních sraženin brání krevnímu oběhu napříč celou šířkou postižené cévy. Kromě toho se takové sraženiny, na rozdíl od parietálních, vytvářejí hlavně v malých krevních cévách. V tomto případě je nejobtížnější diagnostickou částí smíšené tromby, protože je obtížné určit, kde začínají a připojují se k cévní stěně a kde končí jejich ocasní konce..

Navzdory skutečnosti, že obstrukční sraženiny infikují malé krevní cévy, představují významnou hrozbu pro lidské zdraví a život. Pokud se takový jev objeví ve slezinové cévě, dojde k jeho zvýšení a částečné ztrátě účinnosti, umístění v renální větvi oběhové sítě povede k infarktu ledvin a ve střevě - ke gangréně. S lokalizací blokujícího trombu v cévách je nevyhnutelný fatální výsledek.

Axiální rozmanitost

Axiální tromby lze nazvat druhem střední rozmanitosti mezi parietálními a obturujícími. Takové sraženiny se připojují k cévní stěně pouze jednou anatomickou oblastí - hlavou nebo částí těla, což částečně komplikuje průtok krve. Navíc, pokud se krevní sraženina uvolní pod vlivem krevního oběhu, může být ještě nějakou dobu v pozastaveném stavu, „skládání“ do sférického tvaru.

Jiné typy

Kromě hlavních klasifikací krevních sraženin existuje několik samostatných druhů, které jsou vlastní určitým skupinám pacientů. Tyto odrůdy zahrnují následující typy:

  1. Mirantic. Vyskytuje se u oslabených starších lidí s dlouhodobou dehydratací. Trombus je lokalizován hlavně v povrchových žilách.
  2. Nádor Vzniká v důsledku metastáz, tj. Tvorby sekundárních ložisek maligního nádoru. Taková sraženina často roste směrem k pravým lalokům srdce.
  3. Septický. Vyskytuje se v důsledku lokálního zánětlivého procesu způsobeného infekcí. Lokalizováno v žilách a na chlopních srdečních chlopní.

Existuje tedy několik druhů krevních sraženin, z nichž každá bude vyžadovat určitý přístup během léčby. Typ krevní sraženiny určuje lékař během diagnózy..

Trombóza

Trombusoh (trombóza; krevní sraženina řeckých trombů + -ōsis)

intravitální koagulace krve v lumen krevních cév nebo dutin srdce. Krevní sraženina je kondenzovaná hmota sražené krve. Hlavními faktory v patogenezi T. jsou poškození stěn krevních cév, zpomalení nebo narušení průtoku krve, jakož i změny jeho fyzikálně-chemických vlastností, které vedou ke zvýšené koagulaci. Poškození stěny cév je možné s aterosklerózou, zánětem stěn tepen, žil a poškozením endotelu v důsledku infekce, intoxikace, traumatu. V žilách se nejčastěji tvoří krevní sraženiny, kde se zpomaluje průtok krve. Se zvýšením viskozity krve se může vyvinout generalizovaná trombóza..

Krevní sraženiny jsou obvykle připevněny ke stěně cévy, vypadají jako polosuché rozpadající se husté hmoty; povrch krevních sraženin je obvykle zvlněný. Podle těchto příznaků se liší od post mortem mokrých, uvolněných a hladkých svazků krve. Velké krevní sraženiny mají hlavu (místo počáteční tvorby krevní sraženiny), tělo a ocas. V závislosti na struktuře a vzhledu se rozlišují bílé, červené, smíšené (vrstvené) a hyalinové tromby. Bílé krevní sraženiny se skládají z krevních destiček, vláken fibrinu a leukocytů, vytvářejí se pomalu s rychlým průtokem krve, často v tepnách. Červené krevní sraženiny, kromě krevních destiček a fibrinu, obsahují velké množství červených krvinek, rychle se tvoří s pomalým průtokem krve, obvykle v žilách. Smíšené krevní sraženiny jsou častější a představují střídání sekcí bílé a červené krevní sraženiny. Hyalin - speciální typ krevních sraženin: sestávají ze zničených červených krvinek, krevních destiček a precipitovaných plazmatických proteinů; zřídka obsahují fibrin a připomínají hyalin (viz. Hyalinóza); vytvořené v cévách mikrovaskulatury. Krevní sraženina je parietální; v tomto případě zůstává část dutiny plavidla volná (obr. 1). Ucpání trombu zcela uzavírá lumen cévy (obr. 2). Sférický trombus je volně umístěn v dutinách srdce a dilatace je pevně připevněna ke stěnám aneuryzmy.

Krevní sraženina může podstoupit aseptickou autolýzu (změkčení) pod vlivem proteolytických enzymů nebo septickou autolýzu za účasti mikroorganismů, jakož i organizaci - nahrazení pojivovou tkání (obr. 3). S prodlouženou existencí v trombu vznikají kanály (kanalizace), které jsou později lemovány endotelem a proměňují se v krevní cévy (vaskularizace). V žilách často dochází ke kalcifikaci krevní sraženiny (zkamenění). Takové formace se nazývají flebolity. Vážnou komplikací T. je tromboembolismus. Plicní tromboembolismus (plicní tromboembolismus) je obzvláště nebezpečný. Trombus blokující lumen krevní cévy, zejména velké, způsobuje tkáňovou ischémii až do nekrózy (viz trombóza mozkových cév, infarkt myokardu, Lerishův syndrom)..

Bibliografie: Cévní stěna v atero- a trombogenezi, ed. E.I. Chazova, M., 1983; Strukov A.I. a Serov V.V. Patologická anatomie, str. 94, M., 1985.

Obr. 2. Žíla bránící červené krevní sraženině (cévní svazek stehen s okolní tkání).

Obr. 3. Organizovaná krevní sraženina v kyčle.

Obr. 1. Parietální smíšený trombus v lumen abdominální aorty.

II

Trombusoh (trombóza; trombus + +)

tvorba krevní sraženiny (krevní sraženiny).

Trombusoje uvnitřEnoc (t. intramuralis) - viz intramurální trombóza.

Trombusos intramuralen (t. intramuralis; synonymum T. intraparietal) - T., počínaje koagulací fibrinu ve vnitřní stěně cévy, například při rozpadu aterosklerotického plaku.

Trombusoz obturamodřiny (t. obturatoria) - T. s tvorbou ucpávacího trombu.

Trombusos stoupáalen (t. parietalis; synonymum T. parietal) - T. s tvorbou parietálních trombů.

Trombusoz priEnoc - viz Parietální trombóza.

TROMBÓZA

Trombóza (trombóza; řecký trombos, sraženina + -óza) - intravitální koagulace krve v lumen cévy.

Vývoj trombózy vede k poruše krevního oběhu v tkáních (viz infarkt, mrtvice) a komplikuje průběh nemocí. U zdravého těla neexistují podmínky pro tvorbu krevní sraženiny v důsledku funkční interakce koordinované nervovým a endokrinním systémem mezi faktory vedoucími k agregaci destiček a koagulací krve a faktory, které tomu brání, jakož i mezi koagulací a fibrinolytickými krevními systémy..

Základem patogeneze trombózy je poškození stěn krevních cév, změny funkčního stavu hemostatického systému (viz) a zpomalení toku krve. Podle E.I. Chazova a D. M. Zubairova je primární příčinou trombózy poškození cévní stěny, proti které adheze (viz) a agregace destiček (viz) s tvorbou primárního trombu destiček, stejně jako aktivace syntézy prostaglandinů (viz viz..) v krevních destičkách krevní koagulační systém, lokální hyperkoagulace, uvolňování faktoru XIII systému koagulace krve a lokální inhibice fibrinolýzy (viz).

Poškození stěn krevních cév může být strukturální v důsledku traumatu, infekce, reakce antigen-protilátka atd. A funkční (snížení antitrombogenní aktivity cévní stěny v důsledku narušené syntézy prostacyklinu - nejsilnější endogenní inhibitor agregace trombocytů a aktivátor plasminogenu, např. Při stresu, aterosklerózy, popálení) atd.). Faktory způsobující funkční. Poškození cévní stěny podle V.P. Baluda, K.M. Lakina a dalších, jsou adrenalin, norepinefrin a kortizol, které se uvolňují ve významném množství během emočního stresu (viz), tzv. nezreagované emoce, stejně jako aktivace peroxidace lipidů, například při vystavení ionizujícímu záření, popáleninám, ateroskleróze. V T. patogenezi záleží na kombinaci strukturálních a funkčních poškození stěny cév. Při strukturálním poškození se vytvářejí místní podmínky pro agregaci destiček, aktivaci faktoru XII systému srážení krve. Avšak s vysokou rychlostí průtoku krve a antitrombogenní aktivitou stěny cévy se s prostacyklinem roje neustále uvolňuje do krve, neexistují žádné podmínky pro výskyt T.. Při funkčním poškození je eliminován trombogenezi inhibující účinek stěny cévy, jsou vytvářeny podmínky pro urychlení koagulace krve, spontánní agregace krevních destiček a rozvoj T.

Trombóza se vyskytuje častěji při porušování biolu. spolehlivost hemostatického systému, který je pozorován v případě poškození jeho regulačních mechanismů, což vede k pre-trombotickému stavu (trombofilii). K trombofilii dochází v důsledku změny jedné nebo více složek hemostatického systému - krevních destiček (trombocytóza, zvýšená funkční aktivita krevních destiček - adheze, agregace, reakce uvolňování), krevních koagulačních faktorů (viz. Koagulační systém krve), fibrinolytických faktorů (snížený plazminogen a jeho aktivátory, zvýšené aktivita inhibitorů aktivátorů plasminogenu a plasminu), faktory stěny cév (snížená syntéza prostacyklinu, protidoštičky, antitrombinogenní vlastnosti endotelu, aktivita aktivátorů plasminogenu).

Při T. patogenezi záleží na poruchách prokrvení krve a křečích cév. Častější tvorba krevních sraženin v žilách než v tepnách je tedy spojena s pomalejším průtokem krve v nich. Zpomalení toku krve však není hlavní příčinou trombózy. S úplným zastavením průtoku krve v cévách se v podmínkách experimentu provedla ligace na rogo, aniž by došlo k poškození vnitřní skořepiny, krev v lumenu po dlouhou dobu nekoaguluje.

Spolu se zpomalením rychlosti proudění krve při tvorbě trombu je důležitá povaha pohybu krve - jeho turbulentní proudění v oblastech s patologicky změnou stěnou (křečové žíly, aneuryzmy, aterosklerotické plaky, stenóza lumenu, sinusové cévy atd.). V tomto případě je narušena výživa vaskulárního endotelu, jsou vytvořeny podmínky pro usazování krevních destiček a přilnutí ke stěně cév a pro aktivaci koagulace krve je třeba oddálit trombin a fibrin..

V patogenezi T. hrají také významnou roli faktory jako obezita, trauma, stáří, onkologická, alergická, kardiovaskulární onemocnění atd. Vývoj T. u starších a senilních pacientů je spojen s hemodynamickými poruchami souvisejícími s věkem, poruchami v hemostázovém systému, strukturální změny v cévních stěnách, jakož i změny související s věkem ve funkci vitálních systémů a orgánů (viz stáří, stárnutí).

Existuje několik fází trombózy (trombogeneze):

Fáze I - poškození stěny cévy vedoucí k místní aktivaci hemostatického systému; Etapa II - přilnavost destiček k poškozené oblasti stěny cévy; Etapa III - akumulace a agregace krevních destiček v místě poškození cévní stěny; Fáze IV - tvorba trombinu, který přeměňuje fibrinogen na fibrin, ve vláknech, u nichž dochází ke zpoždění destiček, leukocytů a červených krvinek, což vede k tvorbě trombu; Fáze V - stažení trombu (viz. Stažení).

Je možné T. hlavních cév (arteriální a žilní) a T. mikrovaskulatury. U arteriálního T. je nejdůležitějším faktorem trombogeneze poškození cévní stěny, přičemž zvláště důležitá je žilní hyperkoagulace a krevní stáza. V genezi T. cév mikrovaskulatury jsou rozhodujícími faktory změna složení krve, její intravaskulární koagulace, uvolňování ATP z krevních destiček a červených krvinek a zpomalení toku krve..

Ve vztahu k lumenu cévy existují parietální tromby (tsvetn. Obr. 1.6) a ucpávání (pokrývající celý lumen cévy). Strukturou se rozlišují bílé, červené, smíšené (vrstvené) a hyalinní tromby. Bílý (aglutinační nebo konglutinační) trombus sestává hlavně z fibrinu (viz), aglutinovaných a agregovaných krevních destiček a leukocytů. Makroskopicky má bílou nebo šedou barvu, obvykle se nachází parietálně (barva. Obr. 2). Sraženina bílé krve se tvoří pomalu za podmínek poměrně rychlého proudění krve v tepnách; lokalizované zpravidla mezi trabekulárními svaly vnitřního povrchu srdce, na svorkách srdečních chlopní (tsvetn. Obr. 5) s endokarditidou (viz).

Červený (koagulační) trombus se tvoří během rychlé koagulace krve za podmínek zpomalení krevního toku, je obvykle překážkou a je často lokalizován v žilách (barva. Obr. 3). Makroskopicky čerstvá krevní sraženina červené barvy, později získává nahnědlou barvu, se uvolní s mírně zvlněným povrchem. Mikroskopicky červená krevní sraženina spolu s fibrinem, krevními destičkami a bílými krvinkami obsahuje významné množství červených krvinek, které určují její barvu.

Smíšený (vrstvený) trombus sestává z prvků bílé a červené krevní sraženiny; lokalizované v žilách, tepnách, v aneuryzmatách tepen a srdce. Makroskopicky se v ní hlava zpravidla vyznačuje strukturou bílého trombu, krku nebo střední části sestávající z prvků bílé a červené krevní sraženiny a ocasu se strukturou červeného trombu. Hlava trombu podle místa svého primárního výskytu má kónický nebo zploštělý tvar, je připájena ke stěně cévy; v žíle se obrátí se základnou směrem k srdci a v tepně ze srdce. Ocas trombu je umístěn ve směru průtoku krve; je volně připevněn ke krku, takže se může uvolnit a být zdrojem tromboembolismu (viz).

Hyalinní (kapilární) tromby jsou obvykle umístěny v cévách mikrovaskulatury a jsou detekovány pouze mikroskopickým vyšetřením. Skládají se z kompaktního fibrinu a precipitátů plazmatických proteinů nebo destiček s příměsí fibrinu.

Podle Nordstaga (K. Nordstaga), jsou složeny z ch. arr. mrtvých červených krvinek smíchaných s fibrinem a jednotlivými leukocyty.

Rozlišujte mezi lokalizovanými a progresivními krevními sraženinami. Lokalizované tromby se nacházejí hlavně v cévách a zaujímají omezenou oblast, například na aterosklerotickém plaku. Progresivní krevní sraženiny se vyskytují primárně v žilním systému. Jsou omezeny na jednu nebo několik oblastí..

Zvláštní typy krevních sraženin jsou marantické, nádorové, septické tromby. Trombus maránů vzniká při vyčerpání, v podmínkách dehydratace organismu (viz) a srážení krve. Obvykle se tvoří v povrchových žilách končetin a v dutinách dura mater. Makroskopicky je moranický trombus obvykle smíchán. Trombus tumoru se objevuje, když nádorová tkáň roste do cév. V tomto případě se na povrchu intravaskulárních nádorových nádorů tvoří smíšené krevní sraženiny. Septický trombus (bílý nebo ve směsi s přítomností bakterií) se obvykle tvoří v žilách během zánětlivého procesu ve stěně žíly a okolní tkáni. K septickému trombu také dochází v důsledku primárního poškození endotelu bakteriemi cirkulujícími v krvi nebo sekundárním vstupem bakterií z krve do dříve vytvořeného trombu. Sekundární infekcí mohou být tromby tvořené v žilách během jejich katetrizace (viz Resuscitační patologie).

Sférický trombus v levé síni s mitrální stenózou je speciální forma (viz získané srdeční vady). Vychází z odděleného parietálního trombu síně nebo ucha srdce. Sférický tvar trombu je dán mechanickým broušením nových trombotických vrstev a konstantním pohybem trombu v síňové dutině. Krevní sraženiny v síni někdy podléhají mukózní degeneraci (viz), což jim připomíná myxom (viz).

V průběhu vývoje krevní sraženiny se v ní může vyskytnout pusiformní aseptické změkčení působením proteolytických enzymů trombotických hmot a proteáz polymorfních jaderných leukocytů. Nejběžnějším změkčováním hnisu jsou intertrabulární tromby levé srdeční komory. Makroskopicky je v tomto případě ve středu trombu detekována kapalina, někdy drsná, hmota. V bílé krevní sraženině má bílo-žlutou barvu a připomíná hnis, v červené krevní sraženině je červenohnědá. Pokud změkčení dosáhne povrchu trombu, pak tato hmota vstoupí do krevního řečiště a může sloužit jako zdroj embolie (viz).

Organizace trombu spočívá ve změnách samotného trombu a cévní stěny (tsvetn. Obr. 4). Prvky buněk trombu se postupně rozpadají a slučují se do homogenní hmoty, fibrinová vlákna a krevní destičky se mění na hyalinní hmoty. U trombotických mas lze detekovat tukové inkluze a shluky hemosiderinu. V endoteliálních buňkách sousedících s trombusem během prvních 10 dnů. je zaznamenán otok, proliferace a vrůst do tloušťky trombu buněčných vláken tvořících kapiláry. Kromě toho endoteliální buňky proliferují a šíří se po povrchu trombu. Toto takzvané. endothelizace trombu začíná po 48 hodinách. po jeho vytvoření a končí za několik dní. Experimentálně se ukázalo, že po 3 až 5 dnech. po objevení se trombu se v něm objevují mezenchymální buňky různého původu: mononukleární makrofágy, buňky hladkého svalstva proliferující ze svalové membrány cévy, jakož i fibroblasty, které spolu s buňkami hladkého svalstva jsou výrobci kolagenu, glykosaminoglykanů a prvků bazální membrány. Ve výsledku organizace parietálního trombu se ve vnitřní membráně cévy vytvoří fibro muskulární plak, někdy s intracelulárními lipidovými inkluzem. Podle Woolfa (N. Woolfa) se takové plaky za experimentálních podmínek vytvářejí po 6 měsících. po krevní sraženině. Při organizaci krevních sraženin, které zabírají více než polovinu lumenu cévy nebo celého lumenu, jsou nově vytvořené kapiláry zahrnuty do celkového krevního řečiště, tj. Dochází k odtoku krevních sraženin. Nově vytvořené kapiláry někdy vytvářejí velké cévní dutiny (tzv. Kavernózní transformace krevní sraženiny), které zlepšují průtok krve v trombosované cévě.

V krevních sraženinách s neúplnými organizačními fenomény existují ohniska hyalinózy (viz), oblasti zkamenění (viz petrifikáty) a osifikace (viz osifikáty), snadno detekovatelné rentgenolem. výzkum. Typicky se takové zkamenělé tromby vyskytují v žilách a nazývají se žilní kameny (flebolity)..

Vážnou komplikací trombózy je tromboembolismus (viz) - separace trombu nebo jeho částí a jejich volný pohyb v krevním řečišti. Častěji je tromboembolismus pozorován v žilním systému s T. žilami dolních končetin. Zvláštní nebezpečí představuje tromboembolismus plicních tepen (viz).

Bibliografie: Aktuální problémy hemostaziologie, ed. B. V. Petrovsky a další, M., 1981; Baluda V.P., Lakin K. M. a Dejanov I. Trombofilie a trombofilní bdělost, Klin, honey., T. 59, No. 11, 1981; Zánět, imunita a přecitlivělost, ed. G. 3. Moveta, per. z angličtiny, M., 1975; Gavrilov OK Biologické vzorce systému regulace stavu agregace krve a problémy jeho studie, Probl. hematol. a přetečení. krev, t. 24, č. 7, str. 3, 1979; Davydovsky I. V. Obecná patologie, M., 1969; 3ubairov D. M. Biochemistry of coagulation blood, M., 1978; Kudryashov B. A. Biologické problémy regulace tekutého stavu krve a její koagulace, M., 1975; Kuznik B. I. O úloze cévní stěny v procesu hemostázy, Usp. moderní biol., t. 75, c. 1, str. 1 61, 1973; Mogosh G. Trombóza a embolie u kardiovaskulárních chorob, per. od Rumunů., Bukurešť, 1979; Cévní stěna v atero- a trombogenezi, studie v SSSR, ed. E. I. Chazova, M., 1983; Strukov A. I. a Serov V. V. Patologická anatomie, M., 1979; Strukov A. I. a Strukova S. M. Strukturální a funkční základy hemostázy a její patologie, Arch. patol., t. 42, č. 9, str. 3, 1980; Chazov E. I. Trombóza a embolie na klinice vnitřních chorob, M., 1966; Chazov E.I. a Lakin K. M. Antikoagulancia a fibrinolytická činidla, M., 1977; Chemie a biologie trombinu, ed. od R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. Vollmar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Hemostáza a trombóza koagulace lidské krve, ed. autor: R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und patlogischen Anatomie, hrsg. proti. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shirasawa K. Elektronová a experimentální trombóza, Acta pat. jap., v. 16, str. 16 1, 1966; Strandness D. E., WardL a. Krugmire R. Současný stav akutní hluboké žilní trombózy, Surg. Gynec. Obstet., V., 145, str. 433, 1977 Woolf N. Interakce mezi trombinem a stěnou pod tepnou, Haemostasis, v. 8, str. 8 127, 1979.

Příznaky trombózy

Obsah článku

Trombóza (trombóza) je proces tvorby krevních sraženin (nazývají se krevní sraženiny), které jsou fixovány na stěnách cévy a blokují její lumen. Kvůli nemoci je narušen normální krevní oběh v postižené oblasti. Jako výsledek, osoba cítí bolest, zarudnutí a otok lokálně se objeví. Čím déle budete léčit, tím horší bude váš stav.

Podle Světové zdravotnické organizace jsou u každé čtvrté osoby pozorovány známky žilní trombózy. Pokud nemoc pokračuje bez příznaků, zvyšuje se riziko úmrtí, protože plicní embolie se stává nejzávažnější komplikací nemoci.

Rizikové faktory pro trombózu

Podle statistik je v Rusku každý rok detekována trombóza u téměř 250 tisíc lidí. Nejčastěji se příznaky hluboké žilní trombózy vyskytují u žen (pětkrát nebo šestkrát častěji než u mužů). To se vysvětluje použitím antikoncepčních prostředků, těhotenstvím, zvýšenou koncentrací hormonů.

Nejvíce ohroženi jsou lidé s obezitou. Ohroženi jsou ti, kteří dosáhli věku 40 let. Když se tyto dva faktory shodují, zvyšuje se riziko onemocnění pětkrát.

Ve většině případů jsou lokalizovány v dolních končetinách a dolní končetina trpí nejvíce. Obvykle jsou krevní sraženiny fixovány na žilní stěně a potom jsou klasifikovány jako parietální. Pokud zcela zablokují lumen, vytvoří se okluzivní trombus.

Poměr žilní a arteriální trombózy

Je nemožné zcela zabránit vzniku krevních sraženin, protože krevní koagulace, tvorba krevních destiček a kolagen jsou životně důležité. Díky tomu je možné zastavit krvácení a hojit rány. Problémy jsou způsobeny nerovnováhou v krevním systému odpovědnou za koagulaci a naopak.

  • oteklé nohy,
  • bolestivost a napětí dolních končetin;
  • oteklá a bolestivá oblast nohou se zahřeje;
  • kůže zčervená, normální barva chybí.
Příčiny a známky žilní trombózy

Příčiny trombózy a její příznaky

  • Pokud je narušena integrita cévní stěny, začíná se rozvíjet trombóza. Obvykle se to děje v důsledku zranění, během těhotenství, kdy se cévy zužují a deformují, pokud se doporučení lékaře po operaci nedodržují.
  • Dojde-li ke stagnaci krve - kvůli nedostatečné pohybové aktivitě nebo při dlouhodobém odpočinku v posteli. Žilní kongesce často vede k hluboké žilní trombóze a křečovým žilám. Pro snížení rizika krevních sraženin se do křečových žil doporučuje používat venotonické látky: například Normaven® Foot Cream. Tento nástroj byl vyvinut odborníky farmaceutické společnosti VERTEX, prošel klinickými studiemi a má všechny potřebné dokumenty a certifikáty kvality potvrzující jeho účinnost a bezpečnost. V důsledku testování bylo zjištěno, že tříměsíční běh aplikace Normaven® Foot Cream pomáhá zlepšit stav cév dolních končetin, díky kterým zmizí křeče, klesá závažnost žilního vzoru, otoky a pocit tíhy v nohou..
  • Když se počet krevních destiček a červených krvinek v krvi zvýší, změní se ukazatele koagulace krve. Příčinou mohou být hormonální poruchy, metabolické poruchy a perorální antikoncepce.
  • Trombóza se může vyvinout u pacientů s rakovinou i dysfunkcí ledvin.

Faktory, které zvyšují riziko trombózy:

  • zranění
  • obezita a nadváha;
Obezita a nadváha - faktory rozvoje trombózy
  • těhotenství a porod;
  • kouření;
  • infekce
  • dlouhé a časté cesty a letecká doprava;
  • věk od 40 let;
  • užívání léků, které zvyšují srážení krve;
  • kloubní chirurgie a břišní chirurgie v celkové anestezii;
  • zlomenina kosti;
  • sedavý životní styl.

Příznaky trombózy žil dolních končetin: tomu, co předchází

U zdravých lidí krev volně protéká tepnami a žilami.

  1. Rychlost průtoku krve v některých oblastech klesá. Může to být způsobeno srdečním selháním, srdečními defekty, křečovými žilami nebo aterosklerózou..
  2. Hustota krve se zvyšuje
  3. Plavidla se zužují. Příčiny mohou být následující onemocnění: endokarditida (endokarditida), arteritida (arteritida).
  4. Faktory srážení krve jsou vzácné, krev koaguluje horší.

Nemoc se vyskytuje v žilách, obvykle zánět stěn, následovaný žilní trombózou. Šok a silné krvácení vyvolávají trombózu.

Trombóza je reakce na akutní onemocnění. Je důležité, aby nervový a endokrinní systém měl dostatečnou odpověď na ochranu před výskytem jakéhokoli onemocnění. Trombóza představuje velké nebezpečí pro život při nemocích mozku a změnách hormonálních hladin..

Krevní sraženiny mohou být:

  • červená (krev teče pomalu, ale dobře koaguluje),
  • bílá (krev rychle teče, pomalu koaguluje).

Laminátové tromby, které se tvoří dlouhou dobu, se dokáží rozdělit. Tento jev se označuje jako revaskularizace (kapacita cév je obnovena). Je možné sledovat příznaky a příznaky trombózy pouze v případě, že je postiženo nejméně 10–50% cévy.

První známky trombózy

Tvorba krevních sraženin je bolestivá, s pocitem těžkosti a otoku.

Pokud je trombus umístěn v femorální žíle nebo iliální žíle, pak celá noha bobtná, kůže získává modrý odstín. Kvůli změněnému odtoku krve jsou sraženiny přerozděleny do žil pod kůží. Objeví se cévní síť, která je viditelná na břiše přes vystupující žíly. Pacient naznačuje impotenci, zimnici, tělesnou teplotu nad normální hodnotu.

Když se v malých žilách tvoří krevní sraženiny, nemusí se příznaky trombózy z různých důvodů projevit po dlouhou dobu. A pouze nepříjemné pocity při chůzi signalizují problém.

Příznaky a rysy trombózy

Příznaky trombózy v závislosti na umístění trombusu

Portální žíla podporuje průtok krve z nepárových orgánů v břišní dutině (ze žaludku, střev, sleziny, slinivky břišní). Krev je z nich odesílána do jater (kde je čištěna). Pokud se v portální žíle vyskytne trombóza, zvyšuje se riziko onemocnění jater.

Příznaky trombózy portální žíly jsou bolest a nadýmání, střevní poruchy, zvracení, zřídka černá stolice a zvětšená slezina..

Plicní tepna se ucpává poté, co krev vstoupí z žil nohou a pánve. Počet sraženin, reakce plic na ně a účinek systému homeostázy jsou důležité. Čím menší je krevní sraženina, tím menší jsou příznaky. Velké krevní sraženiny narušují výměnu plynů v plicích, vyvíjí se hypoxie.

Příznaky: bolest na hrudi; kůže bledá a modrá; žíly jsou nafouknuty na krku; je tu kašel s krvavým výtokem a sípáním; ztráta vědomí.

Trombóza dolních končetin představuje až 70% z celkového počtu trombóz. Je to zvláště nebezpečné, pokud jsou v kyčlích a pod koleny trombózy hlubokých žil (je třeba sledovat známky trombózy dolní končetiny). První příznaky jsou neviditelné.

Otok, bolestivý pocit při chůzi nebo ohýbání dolní končetiny, bolest ve stehně zevnitř a na noze, zarudlá kůže a křeče jsou příznaky vývoje nemoci. Pokud dojde k akutní formě, člověk začne trpět dušností, jeho teplota stoupá, hlava se točí a ztrácí vědomí. Na fotografii můžete porovnat příznaky trombózy dolních končetin, ale lékař musí provést diagnózu.

  • Trombóza je méně častá u horních končetin (trombóza subclaviánské žíly) a je obtížné odlišit její počáteční příznaky od poranění rukou. Projevují se otokem, bolestí a modrostí. Pacient cítí pálivý pocit, jeho ruce jsou znecitlivěné, jeho kůže se stává necitlivou.
  • Cévy mozku se váží na žíly a tepny, kde se mohou objevit také krevní sraženiny, což vede k mozkové mrtvici. Příznaky mozkové trombózy jsou výraznější než u trombózy jiných cév. Onemocnění je doprovázeno bolestmi hlavy, závratě, sluchem a zrakem, je sníženo vědomí a pravidelně se objevují křeče. Člověk je nemocný.
  • Krevní sraženiny se také usazují v žilách hemoroidů, což se považuje za komplikaci hemoroidů. Příznaky hemoroidy trombózy (hemoroidy): bolest, svědění, svědění, horečka, otok.
  • Trombóza také ovlivňuje centrální retinální žílu. Příznaky nemoci nemusí být vyjádřeny a osoba v důsledku toho ztrácí zrak.
  • Trombóza mezenterických žil střeva se projevuje dlouhodobou bolestí břicha. Mezi další příznaky patří nadýmání, horečka, zvracení a nevolnost. V raných stádiích je obtížné určit nemoc podle symptomů. Obvykle mluví o komplikacích patologie.
  • Pokud jsou postiženy femorální a iliální žíly, pak mluvíme o ileofemorální trombóze. Je doprovázeno otokem nohou (pokožka mění barvu z načervenalé na modrou), s tlakovými hnědými znaky, bolestmi nohou, slabinami, zvyšováním tělesné teploty.
  • Léčba a diagnostika žilní trombózy

    Příznaky trombózy a léčby

    Příznaky trombózy naznačují závažnost onemocnění, léčba je předepsána v závislosti na stadiu onemocnění.

    Co dělat? Nejprve je nutná přesná diagnóza. Lékař musí určit, kde se krevní sraženina nachází, a určit její velikost a pohyblivost. Měli byste pochopit, jak pevně je trombus fixovaný a jaká je pravděpodobnost, že se to uvolní.

    Předepisujte injekce heparinu a antikoagulancia. Kromě toho lze předepsat také komplex venotonických vitamínů a rostlinných extraktů a předepsat terapeutickou stravu.

    Trombolýza zahrnuje chirurgickou resorpci krevních sraženin - za použití katétru, skrze který se zavádí látka k rozpuštění krevní sraženiny.

    Chirurgická léčba trombózy

    Lékaři se uchylují k chirurgickému zákroku pouze v případě komplikací a zde je důležité umístění trombu. Možné odstranění celé trombotické hmoty.

    Kava filtr je kovové zařízení podobné deštníku. Endovaskulárně se implantuje do lumenu dolní duté žíly..

    Zotavení trombózy

    Rekanalizace se nazývá obnovení propustnosti tepny nebo žíly po trombóze. Může k tomu dojít lékařským zásahem nebo přirozeným způsobem. K rekanalizaci dochází nejdříve po 6 měsících při dlouhodobé léčbě. Vyžaduje to průběžnou prevenci.

    Po trombóze krevní sraženina v žíle v průběhu času zmizí a obnoví se normální průtok krve. Někdy nedojde k rekanalizaci. I po úplném očištění nemůže žíla fungovat normálně..

    Trombóza ničí její vnitřní chlopně a je odpovědná za odtok krve jedním směrem. V důsledku toho dochází k narušení odtoku krve z končetiny, zvyšuje se tlak v žilním systému a nemoc se znovu vyvíjí. Proto mohou být známky rekanalizace trombózy krátkodobé..

    Podezření na trombózu

    Abyste správně léčili trombózu, musíte provést přesnou diagnózu. K tomu se používají různé metody:

    • Oboustranné skenování. S jeho pomocí se vytvoří vizualizace krevních cév a prozkoumá se krevní tok..
    • Rentgenová kontrastní flebografie. V tomto případě se kontrastní činidlo zavede do nádoby.
    • V případě pochybností se během diagnózy provádí angiografie MRI-CT..
    • Při riziku plicní tromboembólie se pacient podrobí rentgenům plic, provede se scintigrafie..
    • Impedanční plethysmografie se provádí, pokud existují známky trombózy nohou. Při použití této metody se používá manžeta, která stlačuje dolní část nohy pro následnou krátkodobou okluzi žíly. Poté se po průtoku krve změří nový objem krevních cév. Taková analýza poskytuje přesnou diagnózu (až 90%) a umožňuje rozpoznat přítomnost hluboké žilní trombózy v oblasti nad kolenem.

    Při prvním podezření na trombózu byste měli okamžitě vyhledat lékaře. Samoléčení doma je velmi nebezpečné..

    Video: jak rozpoznat trombózu?

    VERTEX nenese odpovědnost za přesnost informací uvedených v tomto videoklipu. Zdroj - Phlebolog Ignatov V.N..

    1. NOVÉ PŘÍSTUPY K ANTIKOAGULANTNÍ TERAPII AKUTNÍ TROMBÓZY HNEDÝCH VÍN NÍZKÝCH EXTREMIT. Sukovatykh B.S., Belikov L.N., Savchuk O.F., Chernyatina M.A. // Kursk vědecký a praktický bulletin „Člověk a jeho zdraví“. - 2008. - č. 3. - S. 74-78.
    2. STRUKTURA RIZIKOVÝCH FAKTORŮ AKUTNÍ TROMBÓZY HNEDÝCH VÍCÍ NÍZKÝCH EXTREMIT. Usov S.A., Rovenskikh N.N., Sartakov G.G. // Acta Biomedica Scientifica. - 2012. - č. 4 (86). - S. 106-107.
    3. https://www.researchgate.net/publication/261258086_Scientific_Publications_on_Portal_Vein_Thrombosis.
    4. https://www.researchgate.net/publication/7711586_Ultrasound_criteria_for_embologenicity_of_venous_th.
    5. https://thrombosisjournal.biomedcentral.com/
    6. https://www.isth.org/page/JTH

    Pro přesnou diagnózu kontaktujte odborníka.

    Přečtěte si také:

    Mezenterická trombóza: příčiny, příznaky a léčba

    Co je to za nemoc, jaký je její klinický obraz, je obtížná diagnostika a jaké léčebné metody existují, později v našem článku.

    Hluboká žilní trombóza nohy

    Co je trombóza žil a tepen dolních končetin a jaké jsou jeho rysy s lokalizací v dolní končetině? Více k tomu dále v našem článku..

    Popliteální trombóza žíly: příznaky a léčba. Tipy pro flebologa

    K trombóze popliteální žíly dochází, když se v lumen cévy v centrální popliteální oblasti objeví trombus. Sraženina narušuje normální průtok krve a zpomaluje krevní oběh v končetinách.

    Strava pro hlubokou žilní trombózu dolních končetin

    V řadě preventivních opatření je zahrnut zvláštní nutriční program, který zabraňuje rozvoji krevních sraženin. Strava pro trombózu v kombinaci s jinými opatřeními může snížit riziko proliferace krevních sraženin a je předepsána pro léčbu pacienta.

    Akutní hluboká žilní trombóza dolních končetin: léčba

    Akutní trombóza je běžné onemocnění, při kterém je narušen krevní oběh člověka v důsledku ucpávání krevních cév krevními sraženinami. Tato nemoc je klasifikována jako nouzová situace..

    Prevence trombózy hlubokých žil dolních končetin

    Prevence trombózy pomáhá předcházet tvorbě krevních sraženin v krevních cévách. V některých případech se krevní sraženina rozpustí sama.

    Hluboká žilní trombóza dolních končetin: příčiny, příznaky a léčba

    Hluboká žilní trombóza dolních končetin ovlivňuje žíly pod svaly. S nemocí vytvářejí krevní sraženiny.

    Trombóza žil a tepen dolních končetin: příznaky, léčba. Tipy pro flebologa

    Žilní trombóza dolních končetin - onemocnění, ve kterém se vyvíjí trombus v cévách končetin.

    Top