Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Dešifrování koagulogramu u dětí, tabulka ukazatelů krevní srážlivosti a trvání krvácení je normální
2 Cukrovka
Hladina cukru v krvi u dospělých a dětí
3 Embolie
Zvýšené hladiny Bilirubinu v krvi
4 Tachykardie
Jak odstranit zlomené kapiláry na metodách
5 Myokarditida
Snížený počet bílých krvinek (leukopenie)
Image
Hlavní // Cukrovka

Vědci Novosibirsku vytvořili expresní test na infarkt myokardu


Povinným postupem při infarktu myokardu jsou krevní testy. Pomohou identifikovat stadium vývoje nemoci, přítomnost průvodních patologií a přímou příčinu útoku. V tomto článku se dozvíte všechny funkce biochemických, obecných a specifických krevních testů..

Popis

K infarktu tlusté svalové vrstvy srdce (myokardu) dochází v důsledku ucpávání koronární tepny

K infarktu myokardu dochází v důsledku ucpávání koronární tepny, krevní cévy zásobující srdeční sval. Ateroskleróza je hlavním provokujícím faktorem ve vývoji akutní krize - vklady na stěnách krevních kanálů ve formě cholesterolových plaků.

Mezi hlavní příčiny rozvoje ischemických poruch patří:

  • senilní věk;
  • kouření;
  • poškození srdečních chlopní;
  • myokardiopatie;
  • zvýšené plazmatické lipidy a fibrinogen;
  • přítomnost umělé srdeční chlopně;
  • bakteriální endokarditida;
  • trombocytóza;
  • žilní trombóza.

Anatomická struktura srdce je představována dvěma komorami a dvěma síněmi, léze na infarkt je však nejčastěji pozorována izolovaně v levé komoře. Nezávislé poškození síní a pravé komory je velmi vzácné.

Mezi nejčastější příznaky patří:

  • pálení v hrudi;
  • pocit těžkosti v krční oblasti;
  • nepohodlí v oblasti čelisti;
  • svalová slabost;
  • dušnost
  • potíže s dýcháním
  • poruchy srdečního rytmu.

Krevní chemie

Taková studie odhaluje změny v krevních plazmatických proteinech. Proteiny se uvolňují rychle, ale tato rychlost do značné míry závisí na umístění látek v buňkách. Významnou roli zde hraje molekulová hmotnost, místní zásobování krví a odtok lymfy. Je nezbytné provést biochemickou analýzu v raných stádiích vyšetření..

S infarktem myokardu je zaznamenáno zvýšení těchto látek:

  • fibrinogen;
  • haptoglobin;
  • seromucoid;
  • kyselina sialová;
  • gama globulin;
  • C-reaktivní protein.

Charakteristické rysy ataku bolesti při infarktu myokardu

Funkce zabaveníCharakteristický
Lokalizace bolestiZa hrudní kost, méně často v oblasti srdce
Povaha bolestiTlakové, tlakové, pálení, řezání, trvalé bolesti
Pozice pacientaZtuhne na místě - bojí se dělat jakýkoli pohyb kvůli zvýšené bolesti
Chování pacientaÚzkost, strach, úzkost
Vyzařující bolestV levém rameni, levé paži, levé polovině krku a hlavy, pod levou lopatkou
Trvání záchvatuAtak bolesti je zdlouhavý, nezbavuje se při užívání nitroglycerinu nebo krátce přechází a znovu se objevuje

Každý pátý pacient má infarkt bez klinických symptomů.

Renální hypertenze - rozpoznání a eliminace

Renální hypertenze se týká symptomatické (sekundární) hypertenze. Vyskytuje se s frekvencí asi 5-6% veškeré hypertenze.

  • Patologické poškození tkáně ledvin způsobené různými chorobami, nejčastější z nich:
      glomerulonefritida;
  • pyelonefritida;
  • polycystický;
  • patologické změny v cukrovce;
  • léze při systémových onemocněních.
  • Patologická změna v cévách renálních tepen je obvykle zúžením. Může to být vrozená stenóza nebo zúžení v důsledku aterosklerózy a dalších příčin..
  • Smíšené formy (často s nádory).

5 hlavních funkcí

Hlavní příznaky hypertenze způsobené renální patologií se shodují s příznaky hypertenze a jiné sekundární hypertenze, mají však své vlastní charakteristiky.

Diagnostické metody a jejich indikátory v závislosti na stadiu infarktu

Pokud existuje podezření na infarkt myokardu, je nutné neprodleně provést následující diagnostické testy:

  • krevní test (obecně, biochemický);
  • elektrokardiografie (EKG);
  • echokardiografie (echokardiografie).

Zpožděné události jsou:

  • koronarografie - metoda zkoumání srdce pomocí kontrastní látky;
  • scintigrafie - metoda diagnostiky radionuklidů.

Infarkt myokardu ve svém vývoji prochází čtyřmi stádii, z nichž každé má své specifické příznaky:

  1. Fáze 1 - nejakutnější fáze poškození, trvá od začátku kritického stavu do doby vývoje nekrotických lézí. Doba trvání se pohybuje od několika hodin do tří dnů..
  2. Fáze 2 - akutní, pozorovaná v intervalu od okamžiku vývoje nekrotických změn po dobu stabilizace procesu. Jeho trvání se pohybuje od několika dnů do tří týdnů..
  3. Fáze 3 - subakutní, charakterizovaná snížením oblasti lézí, omezením nekrotické zóny, nástupem koronárních zjizvení. Tato fáze může trvat až tři měsíce..
  4. Fáze 4 - zjizvení (trvá od 4 do 8 týdnů do 8 měsíců).

Obecný krevní test

Následující změny složení krve ukazují na infarkt myokardu.

Je možné dát zrcadlo: jak se chránit před špatnými známkami Vědělo se o účinku buněčných věží na lidské zdraví Existují nějaké banány koupené v Rusku?

  1. Leukocytóza. Několik hodin nebo první den po akutním stavu je zaznamenána leukocytóza - nárůst počtu bílých krvinek - leukocyty. Normální hodnoty u lidí starších 16 let se pohybují od 4–9 x 10 * 9 / l. Při srdečním infarktu se jejich počet zvyšuje na 10-15 x 10 * 9 / l. Indikátor se vrátí k normálu po 3-4 dnech.
  2. Posun leukocytového vzorce. Po několika hodinách je ve vzorci leukocytů stanoven významný posun doleva (procento současných typů leukocytů).
  3. Zvýšené eozinofily. V den 5–7 (ve druhé fázi) je eozinofilie fixována - nárůst fagocytárních buněk. Normálně je u dětí a dospělých, bez ohledu na pohlaví, relativní obsah eosinofilů v rozmezí 1-5%, neutrofily - 80%, bodné neutrofily - 12%.
  4. Zvýšení ROE. Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) v prvním dni zůstává nezměněna. Normální ukazatele pro muže - 2-10 mm / h, pro ženy - 3-15 mm / h. Po uplynutí této doby se ESR může zvýšit a trvat až 40 dní..

Krevní chemie

Informativnější metodou je biochemický krevní test na kardiotropní proteiny - markery poškození myokardu, jejichž hlavní charakteristiky jsou uvedeny v tabulce..

IndexDoba fixace markeru v krviŠpičková hodnotaDoba návratu do normáluPoznámka
Troponin T2,5–3 hodinyprvní vrchol - 10 hodin; druhý vrchol - 96 hodinaž 20 dníZvýšení troponinu T ve vysokých mezích (až 400krát vyšší než norma) naznačuje velký fokální nebo transmurální infarkt. Zvýšení markeru ne více než 37krát informuje o infarktu myokardu bez vlny Q. Normální hladina troponinu T v krvi zdravého člověka nepřesahuje 0,5 ng / ml.
Troponin I2 hodinyprvní vrchol - 6 hodin, maximálně - 2 dnyaž 7 dníTroponin I obvykle není téměř určen. Při interpretaci výsledků studie s troponinem I je třeba mít na paměti, že rozdíl mezi infarktem myokardu a jinými patologiemi je koncentrace markeru v hodnotách 2–2,5 ng / ml..
Myoglobin30 minutod 6 do 12 hodin12 až 24 hodinUkazatelem infarktu myokardu je zvýšení hladiny myoglobinu 15–20krát. Referenční hodnota těchto proteinových sloučenin u mužů je od 22 do 66 μg / l, u žen - od 21 do 49 μg / l.
CPK (kreatinkináza) celkemod 6 do 12 hodinza 12-24 hodinaž 4 dnyOčekávané zvýšení kreatinkinázy je 3–30krát. Norma: ženy - méně než 167 jednotek / l, muži - méně než 190 jednotek / l.
CPK (kreatin fosfokináza) MB3 hodiny12 hodinpo dobu 3–6 dníNorma KFK-MV: méně než 24 jednotek / l, méně než 6% úrovně aktivity KFK. Zvýšení hodnot naznačuje výskyt ohniska nekrózy v myokardu.

Pro informaci! Při potvrzování infarktu myokardu se doporučuje provádět biochemický krevní test opakovaně.

Elektrokardiogram

Elektrokardiografie je relativně levná metoda, která umožňuje graficky zaregistrovat a vyhodnotit funkčnost srdce v určitém časovém bodě. Elektrické signály vycházející ze srdce se zaznamenávají pomocí elektrod umístěných ve standardních bodech na těle a připojených k elektrokardiografu. Elektrokardiogram (EKG) umožňuje nejen vyloučit nebo potvrdit infarkt myokardu, ale také stanovit lokalizaci léze, velikost a hloubku nekrotických změn, určit stupeň kritického stavu a přítomnost komplikací.

Díky elektrokardiogramu (EKG) je možné stanovit lokalizaci léze a určit stupeň kritického stavu

Grafické hodnoty EKG jsou nekonzistentní. Kolísají v závislosti na stadiu infarktu. Diagnostické příznaky nekrózy srdečního svalu jsou:

  • klenutý vzestup segmentu ST nad obrysem s vydutím v počátečním stádiu;
  • vytvoření patologické Q vlny (QS);
  • vytvoření hlubokého negativního symetrického zubu T;
  • pravděpodobné nahrazení QS komplexem Qr nebo QR;
  • ve čtvrté fázi je segment ST umístěn na isolinu;
  • v konečné fázi je amplituda T vlny méně výrazná.

Známky EKG se liší v závislosti na stadiu infarktu myokardu

Elektrokardiogram také umožňuje rozlišit lokalizaci infarktu.

EKG také umožňuje určit umístění infarktu myokardu

Echokardiografie

Echokardiografie umožňuje potvrdit nebo vyvrátit akutní infarkt myokardu u lidí s dlouhodobou bolestí na hrudi. Kromě toho, podle výsledků echokardiografie srdce, můžete:

  • posoudit rozsah poškození srdečního svalu a stanovit zónu poruch;
  • určit skutečnou velikost léze po terapii;
  • identifikovat pacienty s nestabilními hemodynamickými parametry;
  • identifikovat a vyhodnotit komplikace;
  • analyzovat životaschopnost srdečního svalu;
  • prozkoumejte funkce levé a pravé komory;
  • vizualizovat krize, které pacient dříve utrpěl;
  • provést prognózu výsledku onemocnění.

Echokardiografie - přední diagnostická metoda pro rozlišení komplikací srdečního infarktu

Scintigrafie

Scintigrafie se provádí pro potvrzení diagnózy a posouzení velikosti léze myokardu. Výsledné obrázky umožňují vizualizaci kontraktilních schopností myokardu v tomografickém režimu..

Scintigrafie je vysoce přesná metoda pro stanovení účinnosti farmakologické terapie a chirurgických operací: koronární angioplastika se stentováním, štěpování koronární tepny.

Tato metoda umožňuje ovládat probíhající rehabilitační programy a provádět v nich nezbytné úpravy..

Koronární angiografie

Koronární angiografie (CAG) se používá v přítomnosti pochybných klinických příznaků a absence diagnostických příznaků na EKG. Studie umožňuje přesně určit snížení průchodnosti koronární tepny, odlišit infarkt myokardu od jiných akutních patologií.

Rentgen hrudníku

Rentgenová difrakce umožňuje odlišit infarkt myokardu od plicní patologie. Pomocí této studie může lékař určit srdeční selhání levé komory. Tato diagnostická metoda je nezbytná, pokud existuje zvýšené riziko stratifikované aneuryzmy aorty..

Infarkt myokardu je jedním z nejnebezpečnějších důsledků ischemické choroby srdeční. Pokud se u vás vyskytnou podezřelé příznaky, okamžitě vyhledejte lékaře. Včasná diferenciální diagnostika umožňuje zvolit správnou léčebnou strategii a zabránit nebezpečným komplikacím.

Obecný krevní test na infarkt myokardu


Krevní test na biomarkery

Když pacient s bolestí na hrudi vstoupí na kardiologické oddělení, je jeho stav hodnocen stížnostmi, anamnézou, výsledky EKG.

Existují případy, kdy se akutní koronární syndrom, který může způsobit infarkt, neprojeví výslovně. Obzvláště často se to děje u lidí s endokrinními chorobami, u žen, starších osob, bez bolesti nebo necharakteristických. V situacích, kdy je diagnostický proces za určitých okolností komplikován, dochází k záchraně krevního testu, pomocí kterého jsou stanoveny markery myokardiální nekrózy.

Průzkum pacientů

Odvolání kardiologického pacienta k lékaři se stížnostmi na bolest na hrudi by mělo vždy upozornit odborníka. Podrobné dotazování s podrobnostmi o stížnostech a průběhu patologie pomáhá určit směr diagnostického vyhledávání.
Hlavní body, které naznačují možnost infarktu u pacienta:

  • přítomnost ischemické choroby srdeční (stabilní angina pectoris, difúzní kardioskleróza, infarkt myokardu);
  • rizikové faktory: kouření, obezita, hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus;
  • provokující faktory: nadměrná fyzická aktivita, infekční onemocnění, psychoemocionální stres;
  • stížnosti: sternální bolest mačkání nebo pálení, která trvá déle než 30 minut a není zastavena "nitroglycerinem".

Kromě toho řada pacientů uvádí „auru“ 2–3 dny před katastrofou (více o tom v článku „Stav před infarktem“):

  • celková slabost, nemotivovaná únava, mdloby, závratě;
  • zvýšené pocení;
  • bušení srdce.

Pokyny k testu troponinů

Rychlý test je nejcitlivější a vysoce kvalitní analýzou ke stanovení zvýšené koncentrace specifického proteinu v obecném krevním řečišti po MI.

Je to velmi jednoduché a může být provedeno doma nebo v blízkosti pacientova lůžka. Souprava se skládá z testovací kazety, pipety a podrobného popisu manipulace.

K jeho provedení budete potřebovat:

  • Vyjměte testovací materiál z prstu.
  • Kapání na určeném místě určitou částku.
  • Spusťte časovač.
  • Porovnejte výsledek s dešifrováním v pokynech..

Popis odpovědí:

  • Jeden proužek - nebyl detekován žádný troponinový komplex.
  • Dva sloupce - označují přítomnost specifického proteinu v obecném krevním řečišti.
  • Žádný obrázek - test je neplatný.

Někdy existují případy, kdy při studiu EKG nedochází k žádným patologickým změnám a existují příznaky rozvoje akutního koronárního syndromu..

Pak je velmi důležité provést expresní test, protože zvýšení hladiny kardiologického markeru bude indikovat srdeční patologii a nutnost okamžité lékařské péče..

Inspekce

Fyzické (obecné) vyšetření pacienta se provádí v ordinaci lékaře pomocí metod bicích (údery), palpace a auskultace („poslech“ srdečních tónů pomocí fonendoskopu).

Infarkt myokardu je patologie, která se neliší ve specifických klinických příznacích, které umožňují diagnostiku bez použití dalších metod. Fyzikální studie se používá k posouzení stavu kardiovaskulárního systému a ke stanovení stupně hemodynamické (oběhové) poruchy v prehospitálním stadiu.

Časté klinické příznaky infarktu a jeho komplikace:

  • bledost a vysoká vlhkost pokožky;
  • cyanóza (cyanóza) kůže a sliznic, studené prsty a prsty na nohou - naznačují vývoj akutního srdečního selhání;
  • expanze srdečních hranic (perkusní jev) - mluví o aneurysma (ztenčení a vysunutí stěny myokardu);
  • precardiální pulsace je charakterizována viditelným srdečním rytmem na přední stěně hrudníku;
  • auskultační obrázek - tlumené tóny (kvůli snížené kontraktilitě svalu), systolický šelest na vrcholu (s rozvojem relativní nedostatečnosti chlopně s rozšířením dutiny postižené komory);
  • tachykardie (srdeční palpitace) a hypertenze (vysoký krevní tlak) jsou způsobeny aktivací sympathoadrenálního systému.

Vzácnější jevy - bradykardie a hypotenze - jsou charakteristické pro infarkt zadní stěny.

Změny v jiných orgánech jsou zaznamenávány zřídka a jsou spojeny zejména s vývojem akutního oběhového selhání. Například plicní edém, který je charakterizován zvlněním ve spodních segmentech.

Těžké kovy v krvi s infarktem myokardu

Kardiovaskulární onemocnění jsou často doprovázena vysokými hladinami těžkých kovů v krvi. Zvýšené kadmium nebo hliník jsou toxické. A úroveň některých stopových prvků důležitých pro život se snižuje - chrom, měď, mangan.

Níže je uvedeno několik těžkých kovů a jejich negativní účinky na tělo s nadměrným obsahem:

  1. Vést. Způsobuje destrukci endokrinního systému. Kromě srdce a krevních cév je ovlivněna i játra. Arteriální hypertenze a ateroskleróza jsou důsledkem zvýšené hladiny olova. U pacientů se objevují následující komplikace:
      arytmie;
  2. tachykardie;
  3. sinusová bradykardie;
  4. vaskulitida.
  5. Kadmium. S nadbytkem tohoto těžkého kovu může dojít k otravě jater, může se vyvinout kardiopatie a narušena regulace hypofýzy. Zvýšený obsah kadmia způsobuje rozvoj opakovaných aterosklerotických plaků, arteriální hypertenze.
  6. Arsen. Kvůli velkému množství arsenu v těle, krevní cévy ztrácejí schopnost projít krví. Zhušťování cév vede k rozvoji kardiogenního šoku.

Změny v obsahu těžkých kovů se objevují v důsledku útoku na infarkt myokardu a mohou zase vyvíjet komplikace..

Změna krevního obrazu a tělesné teploty

Měření tělesné teploty a podrobný krevní test jsou obecně dostupné metody pro hodnocení stavu pacienta, aby se vyloučily akutní zánětlivé procesy.

V případě infarktu myokardu je možné zvýšení teploty až o 38,0 ° C po dobu 1–2 dnů, stav přetrvává 4–5 dní. K hypertermii však dochází při velké fokální nekróze svalu s uvolňováním zánětlivých mediátorů. U malých ložiskových infarktů není zvýšená teplota charakteristická.

Nejcharakterističtější změny v podrobném krevním testu na MI:

  • leukocytóza - zvýšení hladiny bílých krvinek na 12-15 * 109 / l (normální - 4-9 * 109 / l);
  • bodavý posun doleva: zvýšení počtu tyčinek (normální - až 6%), mladých forem a neutrofilů;
  • aneosinofilie - nepřítomnost eosinofilů (normální - 0-5%);
  • Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) se zvyšuje na 20-25 mm / hod do konce prvního týdne (normální - 6-12 mm / hod).

Kombinace těchto příznaků s vysokou leukocytózou (do 20 * 109 / la více) naznačuje pro pacienta nepříznivou prognózu.

Jak to funguje?

Jedním z ukazatelů infarktu je resorpční nekrotický syndrom. Vysvětluje se to vstupem látek produkovaných během aseptické nekrózy do oběhového systému. Přítomnost specifických enzymů vyvolává horečku, což se odráží v krevních testech posunem koncentrace různých složek. Enzymy opouštějí myocyty, jejichž životní aktivita skončila. V přítomnosti takových jevů, pro potvrzení srdečního infarktu, je nutné provést analýzu na kardio-specifické enzymy. Pokud jejich úroveň vzroste, a přitom korelovat s daty určenými vědci, můžeme s jistotou mluvit o infarktu.

Správné a rychlé vyjasnění situace pomáhá odlišit osoby trpící srdečním infarktem od ostatních osob, které mají bolesti srdce. Markery, jak víte na současné úrovni vývoje medicíny, jsou nejspolehlivějším způsobem identifikace diagnózy. Takto získané informace jsou přesnější než kardiogram.

Elektrokardiografie

Elektrokardiografie (EKG) je stále považována za hlavní diagnostickou metodu akutního infarktu myokardu..

Metoda EKG umožňuje nejen diagnostikovat infarkt myokardu, ale také stanovit fázi procesu (akutní, subakutní nebo jizva) a lokalizaci lézí.

Mezinárodní doporučení Evropské kardiologické společnosti zdůrazňují následující kritéria pro infarkt myokardu filmu:

  1. Akutní infarkt myokardu (při absenci hypertrofie levé komory a blokování větví levého svazku):
      Zvětšení (vzestup) segmentu ST nad obrys:> 1 mm (> 0,1 mV) ve dvou nebo více svodech. U V2-V3 kritéria> 2 mm (0,2 mV) u mužů a> 1,5 mm (0,15 mV) u žen.
  2. Deprese segmentu ST> 0,05 mV ve dvou nebo více svodech.
  3. Inverze („revoluce“ vzhledem k isolinu) T vlny nad 0,1 mV ve dvou po sobě jdoucích svodech.
  4. Konvexní R a poměr R: S> 1.
  1. Dříve přenesené MI:
      Vlna Q trvající déle než 0,02 s ve svodech V2-V3; více než 0,03 sa 0,1 mV v I, II, aVL, aVF, V4-V6.
  2. Komplex QS ve V2-V
  3. R> 0,04 s ve V1-V2, poměr R: S> 1 a pozitivní T vlna v těchto svodech bez známek poruchy rytmu.

Stanovení lokalizace abnormalit EKG je uvedeno v následující tabulce.

Zasažená oblastOdpovídající elektrody
Levá komorová přední stěnaI, II, aVL
Zadní stěna ("spodní", "bránice v infarktu")II, III, aVF
Interventrikulární septumV1-V2
Horní část srdceV3
Levá komorová boční stěnaV4-v6

K arytmické variantě srdečního infarktu dochází bez charakteristické bolesti na hrudi, ale s poruchami rytmu zaznamenanými na EKG.

Je důležité to vědět!

Metoda pro studium stavu pacienta popsaná výše umožňuje stanovení markerů infarktu myokardu, což naznačuje nejen velké, ale také malé léze. To je zvláště důležité vzhledem k tomu, že lékaři jsou pravidelně nuceni pracovat s lidmi s anginou pectoris v nestabilní formě - analýza markerů pomáhá stanovit přesnou diagnózu a formulovat prognózu. Je například známo, že při normální koncentraci troponinu-T přežívá až 95% a během stacionárního sledování akutního infarktu myokardu.

K provedení analýzy je třeba 150 μl krve. Kapalina se nanese na pás určený k tomu a po 20 minutách se výsledky zkontrolují. Při infarktu je protein detekován v množství 0,2 ng / ml a výše, to znamená, že proužek bude mít dvě linie. S jedním řádkem je výsledek považován za negativní. Aby se eliminoval chybný výsledek, studie se opakuje po několika hodinách. Takové testování je povoleno před umístěním osoby do nemocnice na kardiologické klinice.

Biochemické testy na markery nekrózy srdečního svalu

„Zlatým standardem“ pro potvrzení diagnózy infarktu myokardu v prvních hodinách od nástupu bolesti je stanovení biochemických markerů.

Laboratorní diagnostika infarktu myokardu pomocí enzymů zahrnuje:

  • troponiny (frakce I, T a C) jsou proteiny, které jsou umístěny uvnitř vláken kardiomyocytů a vstupují do krevního oběhu, když je myokard zničen (jak provést test, přečtěte si zde;
  • kreatin fosfokináza, srdeční frakce (KFK-MV);
  • protein vázající mastné kyseliny (BSA).

Laboratorní asistenti také určují méně specifické ukazatele: aspartátaminotransferáza (AST, je také markerem poškození jater) a laktátdehydrogenáza (LDH1-2).

Čas výskytu a dynamika koncentrace srdečních markerů jsou uvedeny v následující tabulce.

EnzymVýskyt diagnosticky významných koncentrací v krviMaximální hodnota (hodiny od útoku)Snižování úrovně
Troponiny4 hodiny48Do 10-14 dnů
KFK-MV6-8 hodin24Až 48 hodin
BSJKZa 2 hodiny5-6 - v krvi;
10 - v moči
10-12 hodin
AST24 hodin484-5 dní
LDH24–36 hodin72Až 2 týdny

Podle výše uvedených údajů je pro diagnostiku recidivy srdečního infarktu (v prvních 28 dnech) vhodné stanovit KFK-MV nebo BSJK, jehož koncentrace se sníží během 1–2 dnů po napadení.

Odběr krve pro srdeční markery se provádí v závislosti na době nástupu záchvatu a specifikách změny koncentrace enzymů: během prvních 2 hodin byste neměli očekávat vysoké hodnoty KFK-MV..

Pohotovostní péče o pacienty je poskytována bez ohledu na výsledky laboratorní diagnostiky na základě klinických a elektrokardiografických údajů.

Nuance otázky

Srdeční markery infarktu myokardu jsou vysoce specifické, citlivé na nekrotické procesy v srdečním svalu. V oběhovém systému je dostatečný počet markerů pro diagnostiku a stěží se objevují výrazné příznaky patologického stavu. Úroveň dostatečná k objasnění diagnózy přetrvává po dlouhou dobu.

V současné době lékaři nemají informace o existenci univerzálního markeru infarktu myokardu, což je ukazatel, který by poskytoval přesné informace o stavu pacienta na samém začátku vývoje infarktu myokardu a jak to pokračuje. Jak víte, časné markery jsou pozorovány až v prvních několika hodinách po vzniku infarktu, zatímco pozdější se projeví po 9 hodinách a dále. K objasnění diagnózy je nutné analyzovat obě skupiny indikátorů.

Ultrazvuk srdce (echokardiografie)

Komplexní diagnostika akutního infarktu myokardu zahrnuje včasné ultrazvukové vyšetření srdečního svalu. Metoda echokardiografie (EchoCG) je informativní již v první den, kdy je stanovena:

  • snížená kontraktilita myokardu (zóna hypokineze), která umožňuje stanovit lokální (lokalizační) diagnózu;
  • pokles ejekční frakce (EF) je relativní objem, který vstupuje do oběhového systému s jednou redukcí;
  • akutní srdeční aneuryzma - rozšíření dutiny s tvorbou krevní sraženiny v nefunkčních oblastech.

Kromě toho se metoda používá k identifikaci komplikací infarktu myokardu: chlopenní regurgitace (nedostatečnost), perikarditida, přítomnost krevních sraženin v buňkách.

Popis


K infarktu tlusté svalové vrstvy srdce (myokardu) dochází v důsledku ucpávání koronární tepny

K infarktu myokardu dochází v důsledku ucpávání koronární tepny, krevní cévy zásobující srdeční sval. Ateroskleróza je hlavním provokujícím faktorem ve vývoji akutní krize - vklady na stěnách krevních kanálů ve formě cholesterolových plaků.

Mezi hlavní příčiny rozvoje ischemických poruch patří:

  • senilní věk;
  • kouření;
  • poškození srdečních chlopní;
  • myokardiopatie;
  • zvýšené plazmatické lipidy a fibrinogen;
  • přítomnost umělé srdeční chlopně;
  • bakteriální endokarditida;
  • trombocytóza;
  • žilní trombóza.

Mezi nejčastější příznaky patří:

  • pálení v hrudi;
  • pocit těžkosti v krční oblasti;
  • nepohodlí v oblasti čelisti;
  • svalová slabost;
  • dušnost
  • potíže s dýcháním
  • poruchy srdečního rytmu.

Radioizotopové metody

Diagnóza infarktu myokardu v přítomnosti pochybného EKG obrazu (například s blokádou levého svazku Jeho větve, paroxysmální arytmie) znamená použití radionuklidových metod.

Nejběžnější možností je scintigrafie s použitím techneciumpyrofosfátu (99mTc), který se hromadí v nekrotických oblastech myokardu. Při skenování takové oblasti získává infarktová zóna nejintenzivnější barvu. Studie je informativní od 12 hodin po nástupu bolesti a až 14 dní.

Obrázek scintigrafie myokardu

2 Stížnosti pacientů

To je jeden z nejdůležitějších bodů, kterým je třeba věnovat pozornost. Pro záchvat bolesti při infarktu myokardu je charakteristická změna symptomů, které byly pozorovány u pacienta s anginou pectoris.

  1. Bolest - vyžaduje šití, stříhání, pálení.
  2. Jeho intenzita je vyšší než při normálním záchvatu anginy pectoris a doba trvání je více než 15–20 minut.
  3. Oblast šíření bolesti je širší než u normálního záchvatu anginy pectoris. Bolest může být způsobena nejen levou polovinou hrudníku, ale také sahat do jejích pravých částí.
  4. Charakteristické je zvlnění bolesti.
  5. Útok po zmizení nitroglycerinu nezmizí.

Útok na bolest může doprovázet tyto nové příznaky:

  • dušnost
  • závrať
  • poruchy srdečního rytmu
  • těžká obecná slabost, pocení
  • bušení srdce, pocity přerušení práce srdce
  • strach ze smrti, rozrušení
  • nevolnost, zvracení
  • vysoký krevní tlak
  • horečka

Je však třeba mít na paměti, že atak bolesti může být atypický, lokalizovaný v žaludku, v levém rameni nebo zápěstí jako „náramek“. Povaha samotné bolesti nemusí být intenzivní. Tuto variantu útoku lze pozorovat u starších lidí s diabetem, s opakovaným srdečním záchvatem.

MRI a multispirová počítačová tomografie

CT a MRI se v diagnostice srdečního infarktu zřídka používají kvůli technické složitosti studie a nízkému obsahu informací..

Počítačová tomografie je nejvíce indikativní pro diferenciální diagnostiku MI s plicní embolií, stratifikaci hrudní aortální aneuryzmy a dalších patologií srdce a hlavních cév.

Magnetické rezonance srdce je vysoce bezpečné a poučné při určování etiologie poškození myokardu: ischemické (se srdečním záchvatem), zánětlivé nebo traumatické. Trvání zákroku a vlastnosti vedení (pacient musí být stacionární) však neumožňují MRI v akutním období infarktu myokardu.

Technika provádění

V současné době poskytují lékárny různé rychlé testy k detekci infarktu. Diagnostická souprava pro kvalitativní stanovení troponinu I nebo v kombinaci, která dále určuje myoglobin a kreatin fosfokinázu, jsou markery srdeční nekrózy myokardu (smrt).

Sada takových testů zahrnuje:

  • hermeticky uzavřené v testovací kazetě a testovacím proužku;
  • pipeta na jedno použití;
  • prorážka prstu;
  • roztok pufru v bublině;
  • návod.

Technika analýzy je poměrně jednoduchá, je nutné:

  1. Používejte reagencie a soupravu pro rychlé testování při pokojové teplotě.
  2. Vyjměte kazetu s testovací kartou, rozrývač a pipetu z obalu a přečtěte si pokyny k pochopení algoritmu.
  3. Umyjte si ruce mýdlem, suché a teplé, otřete dlaně.
  4. Stříkací jehla se používá k propíchnutí laloku, stačí jedno kliknutí na vnitřní povrch prostředního prstence nebo prstence.
  5. Masírujte prst směrem k okraji, aby se vytvořila první kapka krve, a poté ji odstraňte vatovým tamponem s alkoholem.
  6. Položte prst na kazetu, ale nedotýkejte se jí, stiskněte druhou kapku krve do středu okna rychlého testu pod číslem uvedeným v pokynech.
  7. Pokud je to možné, použijte pipetu pro odběr krve..
  8. Přidejte pufrovací roztok z lahvičky do okna na kazetě pod odpovídajícím písmenem.
  9. Opatrně položte testovací kazetu na jednu stranu a na prst připevněte vatový tampon s antiseptikem.
  10. Počkejte 15–20 minut, dokud se v okně na kazetě neobjeví reakční značky.

Vyhodnoťte test podle pokynů. Při standardních testech na troponiny je třeba vzít v úvahu následující:

  • dvě červená rizika naproti kontrolní zóně s písmeny „C“ a „T“ znamenají pozitivní výsledek;
  • výskyt čáry naproti značce „T“ jakékoli intenzity, i slabé, svědčí pro pozitivní test a přítomnost troponinu v krvi;
  • jediné červené riziko naproti zóně „C“ je pro negativní analýzu;
  • úplná absence čáry naproti o znamená nevhodnost testu, uplynulý čas nebo chybu v chování.

Diferenciální diagnostika

Nejčastěji ohrožující patologie, které je třeba odlišit od infarktu myokardu, jejich příznaky a použité studie, jsou uvedeny v následující tabulce..

Testy na infarkt

Infarkt myokardu je jedním z nejpůsobivějších onemocnění kardiovaskulárního systému. A život pacienta často závisí na včasné léčbě. Proto kromě EKG, instrumentálních metod pro studium a analýzu klinických symptomů, hraje důležitou roli při rychlém stanovení správné diagnózy laboratorní diagnostika infarktu myokardu..

Metody pro diferenciální diagnostiku akutního infarktu myokardu

Toto onemocnění se vyznačuje zhoršenou průchodností koronárních cév, což vede k nekróze srdečního svalu. Čím větší je oblast poškození myokardu, tím těžší je patologický proces a menší šance na zotavení pacienta.

Infarkt myokardu je založen na třech hlavních typech diagnózy. Nejprve jde o posouzení a správný výklad klinického stavu pacienta, symptomů nemoci a hlavních stížností. Neméně důležité jsou instrumentální vyšetřovací metody. EKG, ultrazvuk srdce, koronární angiografie a další techniky umožňují rychle as velkou pravděpodobností stanovit správnou diagnózu.

Laboratorní metody pro studium infarktu myokardu zůstávají účinné. Kromě obvyklých klinických testů krve a moči, které jsou obvyklé pro většinu pacientů, se široce používají speciální markery poškození tkání srdečního svalu. To zahrnuje stanovení hladiny enzymů nebo troponinů KFK, AST, LDH a dalších.

Příznaky infarktu myokardu

Jak reagují klinické testy krve a moči na infarkt myokardu?

Vzhledem k tomu, že hlavním patomorfologickým projevem tohoto onemocnění je akutní nekróza srdečního svalu, provede obecný krevní test na infarkt myokardu obrázek přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Již po 4-6 hodinách po nástupu akutní fáze srdečního onemocnění se počet leukocytů v této studii zvýší 2 až 3krát. K růstu bílých krvinek dochází hlavně díky mladým formám neutrofilů. Podobný příznak v klinické laboratorní diagnostice se nazývá neutrofilní posun leukocytového vzorce doleva..

S procentem eosinofilů v krvi je pozorován následující obrázek: 24 hodin po nástupu onemocnění jejich počet prudce klesá a při krevním testu není prakticky stanoven. Jakmile pacientovo tělo začne dostávat patřičnou léčbu a regenerační procesy v myokardu jsou zlepšeny, jsou tyto krevní prvky obnoveny na normální hodnoty. Tento proces může trvat až 2 až 4 týdny..

Jakmile zánětový proces v srdečním svalu pod vlivem specifické léčby začne ustupovat, ESR se vrací k obvyklým číslům.

Obecný močový test není pro tuto nemoc nijak zvlášť sémantický. Specifické změny v této studii se mohou objevit, pokud je infarkt myokardu doprovázen rozvojem akutního selhání ledvin..

V tomto poměrně vzácném případě může být v obecné analýze moči přítomno velké množství bílých krvinek, hlenu a bude také charakteristické rychlé zvýšení měrné hmotnosti.

Biochemický krevní test na infarkt myokardu

Většina ukazatelů této analýzy nemá konkrétní hodnoty, odborníci odhadují úroveň jejich kolísání mezi maximem a minimem.

U akutního infarktu myokardu je charakteristické porušení následujících parametrů:

  • Celková krevní bílkovina, jmenovitě albumin a globulin, je charakterizována růstem během aktivní fáze ischemie myokardu. To je spojeno s metabolickými poruchami v těle pacienta..
  • Možný růst ukazatelů, jako je močovina a kreatinin. Pokud tyto látky v normálním stavu charakterizují fungování ledvin a močového systému, pak u infarktu myokardu bude nárůst indikátorů znamenat rozvoj srdečního selhání.
  • Nadměrná koncentrace cholesterolu v krvi bude poměrně důležitým příznakem akutní patologie srdečního svalu. Normálně je její kvantitativní indikátor 3,5 - 6,5 mmol l, a s rozvojem ischemické choroby srdeční a aterosklerózy se počet zvyšuje dvakrát.
  • Pro včasnou diagnózu tohoto akutního procesu jsou nezbytně nutné údaje o enzymech pro ischémii srdeční stěny. Ostré zvýšení ALT a AST vždy doprovází nekrózu srdečního svalu, protože koncentrace těchto enzymů v myokardu překračuje jejich obsah v krevní plazmě 2 000 - 3 000 krát.
  • Jiný enzym s infarktem myokardu, amylázou a fosfotázou se může zvýšit pouze při výrazném nekrotickém procesu v srdci a naznačuje nedostatečnost terapie.
  • Před několika lety se věřilo, že pokud byl během infarktu myokardu detekován myoglobin v krvi pacienta, naznačuje to výraznou závažnost patologického procesu. Nedávné studie však toto tvrzení odmítají a nedoporučují klinickým pracovníkům, aby na tento ukazatel konkrétně reagovali. Myoglobin se vylučuje močí po 1 - 2 hodinách a nemůže být 100% kritériem pro přítomnost ischémie myokardu u pacienta.

Biochemický krevní test na infarkt myokardu je důležitou součástí diagnózy tohoto impozantního onemocnění.

Specifické laboratorní testy na podezření na infarkt myokardu

Analýzy infarktu myokardu lze rozdělit na obecné a specializované studie. Ta umožňují lékařům s vysokou pravděpodobností stanovit diagnózu a předepsat včasnou léčbu. Tyto zahrnují:

  • Analýza C-RB nebo C-reaktivního proteinu. Hladina této látky v lidském těle obvykle prudce stoupá s různými záněty. Infarkt myokardu není v tomto případě výjimkou. Norma C-RB je 2,5 - 5 mg / l.
  • Enzym kreatinofosfokináza nebo CPK odkazuje na specifické analýzy nekrózy srdečního svalu, může být indikátorem nejen akutního infarktu myokardu, ale také velkého traumatu. Pro jasnější diagnostiku je stanovena frakce CPK - MV, jedná se o přímý kardiomarket pro infarkt myokardu.
  • Nejběžnější analýzou pro diagnostiku akutní ischemie srdečního svalu je stanovení tkáňového enzymu Tropanin. Hladina této látky v krvi pacienta stoupá během několika hodin po vývoji nekrózy myokardu. Normálně dosahuje 0,4 μg / l, jakýkoli nadbytek tohoto indikátoru naznačuje vývoj infarktu myokardu.

Dobré staré testy krve a moči však nelze zcela ignorovat. Díky zavedení nových metod laboratorního vyšetření zůstávají v poptávce i při diferenciální diagnostice mnoha chorob lidského těla.

Troponinový test na infarkt myokardu: indikace. Který test bude spolehlivější, jak se provádí. Norma a odchylky ukazatelů.

Ne 100%, ale enzymy v případě infarktu budou docela účinné. Enzymy specifické pro srdce pomáhají stanovit objem nekrózy myokardu, odlišit jej od anginy pectoris a dalších problémů.

Pod vlivem vnějších faktorů může dojít k stavu před infarktem. Příznaky jsou podobné u žen i mužů, může být obtížné je rozpoznat kvůli lokalizaci bolesti. Jak ulevit útoku, jak dlouho to trvá? Lékař na recepci prozkoumá indikace na EKG, předepíše léčbu a také promluví o důsledcích.

Pokud je provedena koronární angiografie krevních cév srdce, pak studie ukáže strukturální rysy pro další léčbu. Jak to dělají? Jak dlouho jsou pravděpodobné důsledky? Jaká příprava je nutná?

Příčiny malého fokálního infarktu myokardu jsou podobné všem ostatním druhům. Diagnostika je poměrně obtížná, akutní EKG má atypický obraz. Důsledky včasné léčby a rehabilitace jsou mnohem jednodušší než u běžného infarktu.

Pokud existuje podezření, že pacient má srdeční selhání, diagnóza pomůže toto podezření potvrdit. Je předepsán pro akutní a chronickou formu. Laboratorní diferenciální diagnostika zahrnuje analýzu moči, bnp, používají se další metody pro vyšetřování srdce.

Normálně indikátory koagulogramu ukazují charakteristiky krve, což vám umožňuje včasné zahájení léčby mnoha nebezpečných chorob. Jejich interpretace u dětí a dospělých, stejně jako u těhotných žen, je odlišná. O čem bude rozšířený koagulogram vyprávět, hodně, aptv, d dimer, fibrinogen?

Postinfarktová kardioskleróza se vyskytuje poměrně často. Může to být s aneuryzmou, ischemickou chorobou srdeční. Rozpoznání příznaků a včasná diagnóza pomůže zachránit život a známky EKG pomohou stanovit správnou diagnózu. Léčba je dlouhá, je nutná rehabilitace, mohou existovat komplikace, až do invalidity.

To je docela obtížné diagnostikovat, protože docela často abnormální průběh infarktu myokardu subendokardu. Obvykle se detekuje pomocí EKG a laboratorních vyšetřovacích metod. Akutní infarkt ohrožuje smrt pacienta.

Krevní test na infarkt myokardu

Metody pro diferenciální diagnostiku akutního infarktu myokardu

Pokud krevní sraženina vnikne do koronární tepny, průtok krve do srdečního svalu je narušen nebo zcela narušen. Tento stav se nazývá infarkt. Tzv. Narušení průtoku krve do srdečního svalu. Nedostatek kyslíku a živin vede k nekróze tkání. Patologie má různé důsledky v závislosti na stupni hemodynamických poruch, umístění a velikosti léze.

Včasnost diagnostiky hraje důležitou roli, protože s každou minutou se zvyšuje riziko komplikací a úmrtí. Pro potvrzení problému jsou předepsány laboratorní a instrumentální studie.

Pokud je podezření na útok, je třeba nejprve provést obecný a biochemický krevní test.

Obecně je během infarktu pozorováno zvýšení počtu bílých krvinek. Biochemická studie ukazuje, že enzymy cytolýzy vstupují do celkového krevního oběhu a jejich počet se zvyšuje. Obvykle nepřekračují plicní, srdeční tkáně a tkáně jiných orgánů. Pokud je však pozorováno poškození svalů, vstupují do krevního séra.

Enzymy cytolýzy obsažené v myokardu se nazývají:

  • laktát dehydrogenáza;
  • aspartátaminotransferáza;
  • kreatin fosfokináza.

Stupeň zvýšení ukazatelů se může lišit a normy se liší v závislosti na vybavení a činidlech používaných v laboratořích.

Indikátory krevního testu na infarkt myokardu mohou detekovat patologický proces v prvních hodinách jeho vývoje. Ačkoli je obvykle doprovázena živými projevy, někdy jimi chybí.

EKG je cenově dostupná diagnostická metoda, která vám umožní detekovat poškození srdečního svalu a určit taktiku léčby. EKG se srdečním infarktem vždy vypadá dynamicky, tzn. tato studie se v pravidelných intervalech opakuje, aby se vyhodnotil průběh nemoci. Metoda umožňuje posoudit výskyt poškození, identifikovat komplikace srdečního infarktu ve formě různých rytmických poruch, tvorbu srdeční aneurysmy.

Díky této studii je možné detekovat porušení kontraktility srdečního svalu v určité oblasti a určit polohu infarktu. Tato metoda také pomáhá odlišit srdeční infarkt od jiných nouzových stavů, které se projevují podobnými příznaky, ale taktika správy takových pacientů je zcela odlišná..

Takže, stížnosti pacientů, EKG výsledky v dynamice, ultrazvuk srdce, testy na kardiomarkery - hlavní komponenty v diagnostice akutního infarktu.

Kromě těchto základních studií se v diagnostice infarktu myokardu používají i další metody výzkumu:

  1. Scintigrafie myokardu je diagnostická metoda, při které do těla vstupuje radioizotopová látka. Má tendenci se hromadit v zóně poškození..
  2. Pozitronová emisní tomografie je další diagnostickou metodou, která identifikuje oblasti se sníženým krevním zásobením myokardu.
  3. Zobrazování magnetickou rezonancí vám umožňuje vyhodnotit stav srdečního svalu na přítomnost hypertrofie, oblasti nedostatečného přísunu krve.
  4. Počítačová tomografie je metoda rentgenové diagnostiky, pomocí které se vyhodnocují velikosti srdce, jeho komory, přítomnost hypertrofie a krevní sraženiny..

Infarkt myokardu je jedním z nejpůsobivějších onemocnění kardiovaskulárního systému. A život pacienta často závisí na včasné léčbě. Proto kromě EKG, instrumentálních metod pro studium a analýzu klinických symptomů, hraje důležitou roli při rychlém stanovení správné diagnózy laboratorní diagnostika infarktu myokardu..

Přečtěte si tento článek

Toto onemocnění se vyznačuje zhoršenou průchodností koronárních cév, což vede k nekróze srdečního svalu. Čím větší je oblast poškození myokardu, tím těžší je patologický proces a menší šance na zotavení pacienta.

Infarkt myokardu je založen na třech hlavních typech diagnózy. Nejprve jde o posouzení a správný výklad klinického stavu pacienta, symptomů nemoci a hlavních stížností. Neméně důležité jsou instrumentální vyšetřovací metody. EKG, ultrazvuk srdce, koronární angiografie a další techniky umožňují rychle as velkou pravděpodobností stanovit správnou diagnózu.

Laboratorní metody pro studium infarktu myokardu zůstávají účinné. Kromě obvyklých klinických testů krve a moči, které jsou obvyklé pro většinu pacientů, se široce používají speciální markery poškození tkání srdečního svalu. To zahrnuje stanovení hladiny enzymů nebo troponinů KFK, AST, LDH a dalších.

Příznaky infarktu myokardu

Analýzy infarktu myokardu lze rozdělit na obecné a specializované studie. Ta umožňují lékařům s vysokou pravděpodobností stanovit diagnózu a předepsat včasnou léčbu. Tyto zahrnují:

  • Analýza C-RB nebo C-reaktivního proteinu. Hladina této látky v lidském těle obvykle prudce stoupá s různými záněty. Infarkt myokardu není v tomto případě výjimkou. Norma C-RB je 2,5 - 5 mg / l.
  • Enzym kreatinofosfokináza nebo CPK odkazuje na specifické analýzy nekrózy srdečního svalu, může být indikátorem nejen akutního infarktu myokardu, ale také velkého traumatu. Pro jasnější diagnostiku je stanovena frakce CPK - MV, jedná se o přímý kardiomarket pro infarkt myokardu.
  • Nejběžnější analýzou pro diagnostiku akutní ischemie srdečního svalu je stanovení tkáňového enzymu Tropanin. Hladina této látky v krvi pacienta stoupá během několika hodin po vývoji nekrózy myokardu. Normálně dosahuje 0,4 μg / l, jakýkoli nadbytek tohoto indikátoru naznačuje vývoj infarktu myokardu.

Dobré staré testy krve a moči však nelze zcela ignorovat. Díky zavedení nových metod laboratorního vyšetření zůstávají v poptávce i při diferenciální diagnostice mnoha chorob lidského těla.

Troponinový test na infarkt myokardu: indikace. Který test bude spolehlivější, jak se provádí. Norma a odchylky ukazatelů.

Ne 100%, ale enzymy v případě infarktu budou docela účinné. Enzymy specifické pro srdce pomáhají stanovit objem nekrózy myokardu, odlišit jej od anginy pectoris a dalších problémů.

Pod vlivem vnějších faktorů může dojít k stavu před infarktem. Příznaky jsou podobné u žen i mužů, může být obtížné je rozpoznat kvůli lokalizaci bolesti. Jak ulevit útoku, jak dlouho to trvá? Lékař na recepci prozkoumá indikace na EKG, předepíše léčbu a také promluví o důsledcích.

Pokud je provedena koronární angiografie krevních cév srdce, pak studie ukáže strukturální rysy pro další léčbu. Jak to dělají? Jak dlouho jsou pravděpodobné důsledky? Jaká příprava je nutná?

Příčiny malého fokálního infarktu myokardu jsou podobné všem ostatním druhům. Diagnostika je poměrně obtížná, akutní EKG má atypický obraz. Důsledky včasné léčby a rehabilitace jsou mnohem jednodušší než u běžného infarktu.

Pokud existuje podezření, že pacient má srdeční selhání, diagnóza pomůže toto podezření potvrdit. Je předepsán pro akutní a chronickou formu. Laboratorní diferenciální diagnostika zahrnuje analýzu moči, bnp, používají se další metody pro vyšetřování srdce.

Postinfarktová kardioskleróza se vyskytuje poměrně často. Může to být s aneuryzmou, ischemickou chorobou srdeční. Rozpoznání příznaků a včasná diagnóza pomůže zachránit život a známky EKG pomohou stanovit správnou diagnózu. Léčba je dlouhá, je nutná rehabilitace, mohou existovat komplikace, až do invalidity.

To je docela obtížné diagnostikovat, protože docela často abnormální průběh infarktu myokardu subendokardu. Obvykle se detekuje pomocí EKG a laboratorních vyšetřovacích metod. Akutní infarkt ohrožuje smrt pacienta.

Normálně indikátory koagulogramu ukazují charakteristiky krve, což vám umožňuje včasné zahájení léčby mnoha nebezpečných chorob. Jejich interpretace u dětí a dospělých, stejně jako u těhotných žen, je odlišná. O čem bude rozšířený koagulogram vyprávět, hodně, aptv, d dimer, fibrinogen?

Krevní test na infarkt myokardu výrazně urychluje diagnostický proces. Enzymy se objevují v krvi v důsledku smrti srdeční tkáně, která by v normálním stavu neměla být.

Studie vám umožní identifikovat hladinu proteinů a enzymů a potvrdit přítomnost patologického procesu v těle na začátku jeho vývoje, což výrazně zvýší šance na přežití.

Biochemické změny v infarktu myokardu. Při infarktu myokardu jsou specifické proteiny uvolňovány z kardiomyocytů ve velkém množství. Rychlost vstupu těchto proteinů do krevního řečiště závisí na jejich umístění v buňce, molekulové hmotnosti a lokálním krevním oběhu a lymfatickém oběhu. Načasování výskytu určitých proteinů je samozřejmě důležité pro diagnózu, ale musíte určit indikace pro obnovení perfuze okamžitě, proto je třeba před přijetím odpovědi z laboratoře provést diagnózu infarktu myokardu - podle klinických údajů a EKG.

Existuje možnost stanovení těchto bílkovin v krvi u lůžka, což by mělo usnadnit diagnostiku, zejména s pochybným EKG. Aktivita CPK se zvyšuje 4-8 hodin po okluzi koronární tepny a po 48-72 hodinách se obvykle normalizuje, ale pokud se spoléháte pouze na celkovou aktivitu CPK. to může vést k předávkování diagnózou infarktu myokardu: i a / m injekce ji může zvýšit 2-3krát a analgetické injekce se často provádějí s bolestí na hrudi.

Další příčiny zvýšené celkové aktivity CPK. poškození kosterních svalů (myopatie, polymyositida, zranění, křeče, prodloužený odpočinek v posteli), elektrická kardioverze, srdeční katetrizace, hypotyreóza. mrtvice. operace. Mimo srdce je frakce MV frakce CF nízká, proto je zvýšení její aktivity specifičtější.

K tomuto nárůstu však dochází nejen při infarktu myokardu, ale také při operaci srdce. myokarditida. elektrická kardioverze. Pokud je aktivita frakce MV větší nebo rovna 2,5% celkové aktivity CPK, pak je poškozen spíše myokard než kosterní sval, ale když je celková aktivita CPK prudce zvýšena kvůli poškození svalů nebo naopak normální, toto kritérium je nespolehlivé.

2 Stížnosti pacientů

To je jeden z nejdůležitějších bodů, kterým je třeba věnovat pozornost. Pro záchvat bolesti při infarktu myokardu je charakteristická změna symptomů, které byly pozorovány u pacienta s anginou pectoris.

  1. Bolest - vyžaduje šití, stříhání, pálení.
  2. Jeho intenzita je vyšší než při normálním záchvatu anginy pectoris a doba trvání je více než 15–20 minut.
  3. Oblast šíření bolesti je širší než u normálního záchvatu anginy pectoris. Bolest může být způsobena nejen levou polovinou hrudníku, ale také sahat do jejích pravých částí.
  4. Charakteristické je zvlnění bolesti.
  5. Útok po zmizení nitroglycerinu nezmizí.

Útok na bolest může doprovázet tyto nové příznaky:

  • dušnost
  • závrať
  • poruchy srdečního rytmu
  • těžká obecná slabost, pocení
  • bušení srdce, pocity přerušení práce srdce
  • strach ze smrti, rozrušení
  • nevolnost, zvracení
  • vysoký krevní tlak
  • horečka

Je však třeba mít na paměti, že atak bolesti může být atypický, lokalizovaný v žaludku, v levém rameni nebo zápěstí jako „náramek“. Povaha samotné bolesti nemusí být intenzivní. Tuto variantu útoku lze pozorovat u starších lidí s diabetem, s opakovaným srdečním záchvatem.

Všeobecné

Pokud vezmeme v úvahu skutečnost, že se onemocnění projevuje akutní nekrózou myokardu, pomocí obecného krevního testu, můžete určit vývoj zánětlivého procesu.

Po 4 hodinách od počátku vývoje nekrotických poruch stoupá obsah leukocytů v krvi. Jejich úroveň se několikrát zvyšuje.

Mladé neutrofily působí tak, že počet bílých krvinek neustále roste.

Koncentrace eosinofilů v krvi se také mění:

  1. Během prvního dne jejich hladina prudce klesá a je téměř nemožné je určit pomocí krevního testu.
  2. Na začátku léčby se zintenzivňují procesy regenerace tkání srdečního svalu a indikátory se obnovují na obvyklé hodnoty. Proces pokračuje měsíc.

V důsledku infarktu infarktu začíná zánětlivý proces v těle. To je doprovázeno porušením rychlosti sedimentace erytrocytů. S nástupem akutního ataku ischémie dochází k prudkému nárůstu ESR. Na úrovni nad normou, 2-3 krát indikátor drží měsíc. Díky řádné léčbě zánětový proces ustupuje, což pomáhá snižovat rychlost sedimentace erytrocytů. Proto pacient během léčby bude opakovaně provádět krevní testy.

Obecně se provádí krevní test na infarkt myokardu stejně jako u jiných nemocí. Tato studie je zahrnuta do seznamu pacientů předepsaných během vyšetření..

Specifické laboratorní testy na podezření na infarkt myokardu

Poměr MV2 / MV1 větší než 1,5 je citlivým příznakem infarktu myokardu, zejména v prvních 4 až 6 hodinách po okluzi. Srdeční troponin T a troponin I se liší od svalu ve složení aminokyselin, což umožňuje jejich kvantifikaci pomocí vysoce specifických monoklonálních protilátek. Za normálních okolností nejsou troponiny detekovány a při infarktu myokardu je jejich hladina 20krát vyšší než maximální úroveň chyby ve studii.

Zvýšená hladina troponinu I přetrvává 7 až 10 dní, troponin T trvá 10 až 14 dní, takže pokud máte podezření na infarkt myokardu starší než 24–48 hodin, je lepší určit troponiny, spíše než LDH s jeho izoenzymy.

Hladina myoglobinu u infarktu myokardu stoupá jednou z prvních, ale specificita této studie je nízká. Myoglobin vstupuje do krevního oběhu pouze během několika hodin a je rychle vylučován močí, takže do 24 hodin po uzavření se jeho hladina vrátí k normálu..

Mnoho klinik již přešlo na definici troponinů místo frakce CFK CFK. ale obě diagnostické metody jsou přijatelné. Je příliš drahé je používat současně, ale s trvalým nárůstem hladin troponinů (více než 1 týden) a obnovením bolesti na hrudi je lepší měřit dynamičtější ukazatele, aby se zabránilo opakujícímu se infarktu myokardu - aktivita frakce CFK MV a hladina myoglobinu.

Obecně platí, že čím více proteinu vstupuje do krevního řečiště, tím větší je infarkt, ale maximální hladina proteinu říká jen málo. Obnovení perfúze (spontánní nebo léková trombolýza, balónková koronární angioplastika) v prvních hodinách po okluzi vede k časnému (vrchol - 8-12 hodin po obnovení perfúze) a výraznějšímu zvýšení aktivity srdečních isoenzymů a dalších kardiospecifických proteinů.

Citlivost těchto metod je velmi vysoká. U nestabilní anginy pectoris se celková aktivita CPK a její MV frakce obvykle nemění, ale 30% těchto pacientů má zvýšenou hladinu srdečních troponinů. což pravděpodobně naznačuje, že se u nich stále vyvinul malý fokální infarkt.

Vysoká hladina troponinů, i při normální aktivitě CPK a její frakce MV, je nepříznivým prognostickým znakem, v takových případech je nutné diagnostikovat infarkt myokardu a podle toho léčit pacienta.

Nespecifická reakce na poškození myokardu zahrnuje neutrofilní leukocytózu (objevuje se několik hodin po uzavření a trvá 3–7 dní, počet leukocytů dosahuje 12 000–15 000 na μl). ESR stoupá pomaleji, dosahuje vrcholu v 1. týdnu a často zůstává zvýšená po dobu 1-2 týdnů.

Biochemické

Většina ukazatelů této analýzy nemá konkrétní hodnoty, odborníci odhadují úroveň jejich kolísání mezi maximem a minimem.

U akutního infarktu myokardu je charakteristické porušení následujících parametrů:

  • Celková krevní bílkovina, jmenovitě albumin a globulin, je charakterizována růstem během aktivní fáze ischemie myokardu. To je spojeno s metabolickými poruchami v těle pacienta..
  • Možný růst ukazatelů, jako je močovina a kreatinin. Pokud tyto látky v normálním stavu charakterizují fungování ledvin a močového systému, pak u infarktu myokardu bude nárůst indikátorů znamenat rozvoj srdečního selhání.
  • Nadměrná koncentrace cholesterolu v krvi bude poměrně důležitým příznakem akutní patologie srdečního svalu. Normálně je jeho kvantitativní indikátor 3,5 - 6,5 mmol a s rozvojem ischemické choroby srdeční a aterosklerózy se počet zvyšuje dvakrát.
  • Pro včasnou diagnózu tohoto akutního procesu jsou nezbytně nutné údaje o enzymech pro ischémii srdeční stěny. Ostré zvýšení ALT a AST vždy doprovází nekrózu srdečního svalu, protože koncentrace těchto enzymů v myokardu překračuje jejich obsah v krevní plazmě 2 000 - 3 000 krát.
  • Jiný enzym s infarktem myokardu, amylázou a fosfotázou se může zvýšit pouze při výrazném nekrotickém procesu v srdci a naznačuje nedostatečnost terapie.
  • Před několika lety se věřilo, že pokud byl během infarktu myokardu detekován myoglobin v krvi pacienta, naznačuje to výraznou závažnost patologického procesu. Nedávné studie však toto tvrzení odmítají a nedoporučují klinickým pracovníkům, aby na tento ukazatel konkrétně reagovali. Myoglobin se vylučuje močí po 1 - 2 hodinách a nemůže být 100% kritériem pro přítomnost ischémie myokardu u pacienta.

Biochemický krevní test na infarkt myokardu je důležitou součástí diagnózy tohoto impozantního onemocnění.

Biochemický krevní test na infarkt myokardu nám neumožňuje určit konkrétní hodnoty indikátorů. Studie stanoví maximální a minimální hodnoty a určí rozdíl mezi nimi. Dojde-li k akutnímu ataku ischémie, provede se stanovení:

  1. Hladiny celkového albuminu a globulinového proteinu, jejichž koncentrace se zvyšuje během aktivního vývoje ischemických poruch. To se děje v důsledku metabolických poruch v těle..
  2. Močovina a kreatinin. Tyto indikátory se zvyšují během útoku, což ukazuje na závažné poruchy srdce.
  3. Cholesterol. Zvýšení koncentrace cholesterolu také naznačuje akutní patologii. Normálně by měla být od 3,5 do 6,5 mmol / l. Pokud se objeví ischemická choroba srdeční a ateroskleróza, hodnoty se několikrát zvýší.
  4. Enzymy aspartátaminotransferáza a alanin aminotransferáza. Jejich ostré zvýšení vždy znamená nekrotický proces v srdečním svalu.
  5. Enzymy amylázy a fosfatázy. Zvyšují se, pokud dojde ke smrti tkáně v srdečním svalu. Odchylka od normy může také znamenat nesprávné zacházení.
  6. Myoglobin. Dříve se věřilo, že její přítomnost v krvi naznačuje komplikovaný průběh infarktu. Ale tato teorie byla schopna vyvrátit pomocí mnoha testů. Lékaři zjistili, že doba vylučování myoglobinu je několik hodin. Proto nemůže poskytnout přesné informace o vývoji patologického procesu..

Bez biochemického krevního testu nemůže dojít k diagnostice akutních ischemických poruch. Pomocí těchto indikátorů můžete problém potvrdit a zvolit správné řešení..

U kardiovaskulárních onemocnění hladina těžkých kovů v krvi často stoupá. Pokud má tělo více kadmia nebo hliníku, mají tyto látky toxický účinek. Současně se snižuje počet stopových prvků důležitých pro zdraví. To je patrné poklesem hladiny chrómu, mědi, manganu.

Infarkt myokardu je doprovázen postupným uvolňováním určitých proteinů do krve, což má velkou diagnostickou hodnotu.

Po 4-8 hodinách po uzavření koronární tepny se aktivita CPK začíná zvyšovat. Dosáhne píku 24 hodin a vrátí se k normálu po 48-72 hodinách. Na pozadí trombolýzy je tento pík vyšší a vyskytuje se dříve (až 12 hodin). Zvýšení celkové CPK není specifické pro infarkt myokardu, je také pozorováno při poškození kosterního svalstva, po IM injekci a při hypotyreóze.

Zvýšení aktivity frakce CF je specifičtější pro infarkt myokardu. Poškození kosterních svalů se málo mění, protože obsah tohoto isoenzymu v mimokardiálních tkáních je malý. Aktivita MV frakce CPK se začíná zvyšovat a dosahuje vrcholu dříve než celková CPK a po 36-72 hodinách se vrátí k normálu.

Tento ukazatel může být zvýšen také u myokarditidy, po opakované kardioverzi, po operaci srdce, s hypotyreózou, v těchto případech však neexistuje žádná dynamická charakteristika infarktu. Typicky, s infarktem myokardu, aktivita frakce CF CPK přesahuje 2,5% z celkového CPK. Aktivita CPK a její frakce MV se stanoví po přijetí, po 12 hodinách a po 24 hodinách.

CPK MV frakce existuje v krvi ve formě izoforem - MV1 a MV2. Poměr MB2 / MB1 je velmi citlivým příznakem infarktu myokardu: u více než 90% pacientů, 4-6 hodin po okluzi koronární tepny překračuje 1,5.

Citlivým a vysoce specifickým příznakem srdečního infarktu je zvýšení hladiny srdečních troponinů T a I. Jejich hladina se začíná zvyšovat 3 hodiny po okluzi a zůstává zvýšená po několik dní, což umožňuje diagnostikovat pacienty, kteří přišli více než 48 hodin po objevení se bolesti na hrudi. Mnoho klinik dává přednost této metodě..

Po poškození myokardu vstupuje myoglobin do krevního řečiště. může být detekována již 2 hodiny po uzavření koronární tepny. Myoglobin se však rychle vylučuje ledvinami; specifičnost této funkce je navíc malá.

24-48 hodin po okluzi koronární tepny se začne zvyšovat aktivita LDH. Vrchol dosahuje 3–5 dne a po 7–10 dnech se vrátí k normálu. Dříve byla aktivita LDH stanovována primárně u pacientů hospitalizovaných 2-3 dny po nástupu bolesti, když se aktivita CPK již vrací k normálu; Nyní je v takových případech častěji stanovena hladina troponinů.

Existuje 5 isoenzymů LDH, pro myokard je LDH1 nejkonkrétnější. Pokud jeho aktivita převyšuje aktivitu LDH2, je pravděpodobný infarkt myokardu.

„Krevní test na infarkt, biochemické změny“ - článek z kardiologické sekce

Během útoku dochází k řadě charakteristických změn ve složení krevní tekutiny - do něj jsou vhozeny určité proteiny, jsou překročeny enzymy CPK atd. V závislosti na stadiu infarktu mohou krevní testy ukázat:

  • V akutním období se množství myoglobinu (typ proteinu) zvyšuje téměř o 20%. Na základě stupně zvýšení proteinu můžete určit přesný čas nástupu útoku. V krvi je detekována také neutrofilní leukocytóza, urychluje se sedimentace erytrocytů, leukocytová formule je posunuta doleva. Na konci tohoto stádia se začíná aktivovat fagocytóza, což vede ke zvýšení počtu eosinofilů, troponinu I a T. Je zaznamenána obecná kreatinkináza..
  • V subakutním období klesá počet CPK a myoglobinu, ale hladina troponinu zůstává stejná.
  • Ve stavu po infarktu je minimální počet buněk, které fungují.

Následující indikátory označují infarkt myokardu:

  • Zvýšení bílých krvinek - bílých krvinek. U dospělého zdravého člověka odpovídají ukazatele číslům 4-9 / 109 (na 1 litr krve). Při infarktu se první indikátory mění, zvyšují se na úroveň 10-15.
  • Leukocytová formule se pohybuje doleva.
  • Eozinofily, tj. Fagocytární buňky, se zvyšují. Srdeční infarkt je diagnostikován, pokud jsou eozinofily v krvi více než 5%, neutrofily (bodná forma) - více než 12% a neutrofily - více než 80%.
  • Rychlost sedimentace erytrocytů se mění, ale druhý den po útoku. Normální ESR pro ženy: od 3 do 15 mm / h; pro muže: 2 až 10.
  • Pacient nemá infarkt, pokud červené krvinky odpovídají takové normě: u žen - 3,7-4,7 / 1012; u mužů - 4,5-4,7 / 1012.
  • Hemoglobin by obvykle měl mít následující ukazatele: ženské pohlaví - od 120 do 140 g / l; mužské pohlaví - od 129 do 160.
  • Pokud je příčinou infarktu myokardu trombóza, počet krevních destiček se od 320/109 zvýší.

Taková studie odhaluje změny v krevních plazmatických proteinech. Proteiny se uvolňují rychle, ale tato rychlost do značné míry závisí na umístění látek v buňkách. Významnou roli zde hraje molekulová hmotnost, místní zásobování krví a odtok lymfy. Je nezbytné provést biochemickou analýzu v raných stádiích vyšetření..

S infarktem myokardu je zaznamenáno zvýšení těchto látek:

  • fibrinogen;
  • haptoglobin;
  • seromucoid;
  • kyselina sialová;
  • gama globulin;
  • C-reaktivní protein.

Umožňují hlubokou studii markerových proteinů, které indikují tkáňovou nekrózu, ke které dochází na pozadí infarktu.

Druh proteinuČasové značkyHodnotové vrcholyKdyž se protein vrátí do normáluIndikátory funkcí
Troponiny T150 až 180 minutMinimálně 10 hodin, maximálně 9620 dníNorma troponinu T je 0,5 ng na 1 ml krve. Tento protein se může zvýšit až 400krát. V tomto případě je diagnostikován rozsáhlý infarkt nebo jeho transmurální forma. Při chybějící Q vlně při srdečním infarktu se tento troponin zvyšuje maximálně 35-37krát.
Troponiny I2 hodinyMinimálně 6 hodin, maximálně 481. týdenNormální troponin I není prakticky detekován. Pokud je však překročena na minimum 2 ng / ml, pak to znamená patologické poruchy kardiovaskulárního systému.
Celková kreatinová kináza (CPK)6-12 hodinMinimálně 12 hodin, maximálně 24 hodin96 hodinNormálně by kreatin kináza měla být: pro ženy 160-167, pro muže 180-190 jednotek / litr. Při infarktu myokardu se hladina zvyšuje nejméně třikrát, maximálně 30.
MyoglobinyPůl hodiny6-12 hodin minimálněDenMyoglobin se zvyšuje nejméně 15krát. Referenční (normální) ukazatele pro muže 22-66, pro ženy 21-49 mcg / l.
Kreatinová fosfokináza (KFK MV)3 hodiny12 hodin3 až 6 dníReferenční údaje jsou maximálně 24 jednotek / litr. Jakékoli zvýšení znamená infarkt myokardu.
Ac-At (aspartátaminotransferáza)4 hodiny12-24 hodinTýdenNorma pro ženy je 31, pro muže - 37 jednotek / litr. Jakýkoli přebytek znamená nekrózu.
LDH (krevní test laktátdehydrogenázy)8 hodin48-72 hodin12 dníStudie prochází LDH-1. Norma LDH je od 240 do 480 IU / L. A LDH-1 dosahuje až 25% celkové aktivity.

Kardiomarkery

Pokud existuje podezření na akutní formu ischemických poruch v myokardu, provede se analýza problému:

  1. Kreatinfosfokináza. Tento enzym se nachází ve svalech srdce, kostře. Pokud se jeho ukazatele odchylují od normy směrem nahoru, pak to znamená zranění. Proto, pokud potřebujete identifikovat nekrotický proces, je nutné určit úroveň frakce KFK-MV. Nachází se v mozkové a plicní tkáni. Významné zvýšení hlavního ukazatele a jeho zlomků potvrzuje přítomnost infarktu.
  2. C-reaktivní protein. Říká, že zánětlivý proces se vyvíjí v lidském těle. K tomu dochází u mnoha nemocí, včetně infarktu. Studie proteinů je předepsána k posouzení rizika rozvoje patologie. Je normální, že C-RB v těle je od 0 do 5 mg / l.
  3. Troponin. Jsou to tkáňové enzymy. Obsahuje pouze ve svalech myokardu. Pokud krevní test vykazuje nárůst, pak to vždy znamená vývoj infarktu. Za normálního stavu by tato látka v krvi neměla být. Dojde-li ke srdeční nekróze, protein proniká do krevního řečiště. S touto analýzou může být diagnóza stanovena během několika hodin po útoku. Po dvou nebo čtyřech hodinách jeho obsah stoupá a zůstává na vysoké úrovni po dobu dvou až tří týdnů..

Pouze pomocí laboratorních testů není stanovena přesná diagnóza. Při podezření na infarkt musí být pacientovi předepsáno monitorování EKG. V případě potřeby se provede ultrazvukové vyšetření srdce. Identifikace podezření na infarkt se provádí pouze v nemocničním zařízení. Pokud je diagnóza potvrzena, je pacientovi okamžitě poskytnuta příslušná pomoc.

Diagnóza infarktu myokardu v závislosti na stadiu onemocnění

Akutní období je charakterizováno:

  • trvající od desítek minut do několika hodin s rychlým zvýšením charakteristických příznaků, jako jsou: pálivá bolest za hrudní kost, vyzařování na levé paži, závratě, arytmie;
  • projevy okluze koronárních cév na EKG (v různých svodech s velkým fokálním infarktem jsou zaznamenány tři zóny: nekróza, transmurální poškození a ischémie);
  • zvýšení myoglobinu v krevní plazmě 15–20krát do půl hodiny po nástupu patologických změn je maximální koncentrace tohoto proteinu pozorována do 6–12 hodin od počátku vývoje nemoci.

Je důležité si uvědomit, že akutní fáze:

  • začíná v době konečné tvorby nekrózy a trvá další dva dny;
  • Je doprovázeno úlevou od příznaků nemoci, zlepšením pohody pacienta vznikem abnormální Q vlny na EKG a změnou amplitudy segmentu ST
  • při zkoumání krve pozorujte: neutrofilní leukocytózu (nalezenou také u infarktu mozku a jiných hnisavých nekrotických onemocnění), zvýšení sedimentační rychlosti erytrocytů, posun leukocytového vzorce doleva;
  • na konci akutního období se zvyšuje počet eozinofilů, protože jsou aktivovány procesy fagocytózy poškozených buněk;
  • biochemický krevní test na markery srdečního infarktu stanoví: zvýšení koncentrace: troponin T, troponin I, celková kreatinkináza a její svalová forma (KFK-MB).

Subakutní fáze zahrnuje:

  • získání jasných kontur ischemickou zónou s následnou tvorbou jizev;
  • trvání od dvou do čtyř týdnů, počínaje časem infarktu;
  • snížení množství myoglobinu a CPK spojené s přechodem infarktu do subakutní fáze;
  • zvýšená koncentrace troponinu I (normalizovaná pouze 20 dní po primární lézi) a troponinu I, jehož množství se po týdnu vrátí k normálu.

Kompletní diagnóza pacienta je doprovázena povinnou anamnézou. Některé studie je někdy nutné opakovat, aby se zabránilo nesprávné diagnóze..

Infarkt myokardu je docela obtížné určit, protože patologie má sklon se maskovat jako různá onemocnění kardiovaskulárního systému.

Na konzultaci s lékařem se pacient před provedením hlavních testů podrobí speciálnímu průzkumu, který poskytne úplné informace o jeho pohody. To pomůže poskytovateli zdravotní péče učinit počáteční předpoklady o nemoci..

Kromě rozhovoru se pacient s podezřením na infarkt myokardu po provedení biochemického krevního testu podrobuje řadě studií.

  • elektrokardiografie (poskytuje kompletní informace o fungování srdce; pomáhá určit přítomnost nekrózy srdečního svalu);
  • echokardiografie (určuje přítomnost srdečních chorob; potvrzuje nebo vyvrací diagnózu infarktu myokardu);
  • X-ray (zkoumá plíce na stagnaci v dýchacích cestách).

Podobně jako krevní test, další typy výzkumu pomáhají vytvořit ucelený obrázek o nemoci. Biochemie sama o sobě nestačí k správné diagnóze..

Renální hypertenze - rozpoznání a eliminace

  • Patologické poškození tkáně ledvin způsobené různými chorobami, nejčastější z nich:
  • glomerulonefritida;
  • pyelonefritida;
  • polycystický;
  • patologické změny v cukrovce;
  • léze při systémových onemocněních.
  • Patologická změna v cévách renálních tepen je obvykle zúžením. Může to být vrozená stenóza nebo zúžení v důsledku aterosklerózy a dalších příčin..
  • Smíšené formy (často s nádory).

Hlavní příznaky hypertenze způsobené renální patologií se shodují s příznaky hypertenze a jiné sekundární hypertenze, mají však své vlastní charakteristiky.

Jak reagují klinické testy krve a moči na infarkt myokardu?

Vzhledem k tomu, že hlavním patomorfologickým projevem tohoto onemocnění je akutní nekróza srdečního svalu, provede obecný krevní test na infarkt myokardu obrázek přítomnosti zánětlivého procesu v těle. 4-6 hodin po nástupu akutní fáze srdečního onemocnění se počet leukocytů v této studii zvýší 2 - 3krát.

S procentem eosinofilů v krvi je pozorován následující obrázek: 24 hodin po nástupu onemocnění jejich počet prudce klesá a při krevním testu není prakticky stanoven. Jakmile pacientovo tělo začne dostávat patřičnou léčbu a regenerační procesy v myokardu jsou zlepšeny, jsou tyto krevní prvky obnoveny na normální hodnoty. Tento proces může trvat až 2 až 4 týdny..

Jakmile zánětový proces v srdečním svalu pod vlivem specifické léčby začne ustupovat, ESR se vrací k obvyklým číslům.

Obecný močový test není pro tuto nemoc nijak zvlášť sémantický. Specifické změny v této studii se mohou objevit, pokud je infarkt myokardu doprovázen rozvojem akutního selhání ledvin..

V tomto poměrně vzácném případě může být v obecné analýze moči přítomno velké množství bílých krvinek, hlenu a bude také charakteristické rychlé zvýšení měrné hmotnosti.

Podle
jdi, má dnu.

Dna
- heterogenní původ
nemoc, která je charakterizována
ukládání v různých tkáních těla
krystaly močoviny ve formě monourátu
sodná nebo močová kyselina. V srdci
výskyt spočívá v hromadění moči
kyselina a snížení jejího uvolňování
ledviny, což vede ke zvýšení
jeho koncentrace v krvi
(hyperurikémie).

Biochemické
porušení většiny
v případě dny se nedá zjistit.
Se vší pravděpodobností je dna výsledkem.
různé vrozené poruchy
metabolismus, jehož společný projev
spočívá v nadměrné tvorbě urátu.
U některých pacientů s takovou anomálií
částečná nedostatečnost
hypoxanthin-guanin-fosfory-bosyltransferáza,
syntézní katalytický enzym
IMP (inosin monofosfát)
a
GMP (guano-zinmonofosfát)
z hotových fragmentů.

Selhání
tento enzym vede ke snížení
Syntéza GMP
a IMP z
hotové zbytky a zvýšená koncentrace
FRPF. NA
výsledek se výrazně zvyšuje
rychlost purifikace biosyntézy de novo.

Top