Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Vnitřní krvácení
2 Leukémie
Co je to diabetes? Mechanismus výskytu, příznaky, prevence
3 Myokarditida
Je možné jít do lázně s hemoroidy a jak to udělat správně?
4 Leukémie
Nízký hemoglobin: příznaky, léčba, lidová léčba
5 Vaskulitida
Jak čistit cévy cholesterolových plaků a krevních sraženin lidové léky, doma, léky
Image
Hlavní // Tachykardie

Metabolismus lipidů v lidském těle


Fosfolipidy jsou difilické sloučeniny (je zde polární a nepolární část). Fosfolipidy jsou vždy umístěny na rozhraní. Voda - nevodný segment (buněčné membrány).

- hydrofilní část (glycerin)

- hydrofobní ocasy.

R2 v PL je vždy polynenasycený, nejčastěji 3

Steridy jsou deriváty polycyklických nenasycených alkoholů s vysokou molekulovou hmotností. Reprezentantem sterolů je cholesterol a cholesteridy..

Cholesterol a cholesteridy jsou hydrofobní.

Cholesterol je součástí buněčných membrán, je nezbytný pro rostoucí tělo.

Karoteny se syntetizují v rostlinných buňkách, zejména v karotenech. Čím více karotenů v potravě a krvi, tím méně často se vyskytují maligní nádory. Deriváty Β-karotenu jsou vitamín A.

Vitaminy rozpustné v tucích A, E, K. Vitamin D je nyní klasifikován jako hormon..

Transport lipidů lipoproteiny.

Lipoprotein sestává z hydrofobního jádra tvořeného triglyceridy a cholesterolem. Venku je hydrofobní jádro obklopeno proteinem, jedná se o faktor stability lipoproteinu (náboj molekuly proteinu a vodní skořápka neumožňuje částečkám slepit se).

Fosfolipidy jsou vázány na protein a konec fosfolipidu je ponořen do hydrofobního jádra. Fosfolipidy plní vazebnou funkci v důsledku difilicity. Lipoprotein není makromolekula, protože existují hydrofobní interakce, slabé polární interakce. Jedná se o supramolekulární strukturu, může ztratit nebo získat nové komponenty.

1. Chylomikrony jsou největší lipoproteiny. Mají nízkou hustotu (d 0,94 g / cm3), obsahují 2% bílkovin, 98% lipidů, hlavně triglyceridy, které pocházejí z potravy..

Syntetizují se ve střevě, převážně transportují triglyceridy potravin, cholesterol ze střeva do tukové tkáně a jater. Triglyceridy Chylomikronů se snadno hydrolyzují v kapilárách tukové tkáně a dalších periferních tkání.

Jako součást lipoproteinů je vždy protein. Lipoproteinové proteiny se nazývají apolipoproteiny. Jsou to A, B, C, D, E (apo A, apo E).

Chylomikrony obsahují apo-A, B, C, E.

Krevní plazma je žlutá, silná, apolesiruyuschego tekutina. Po jídle je plazma zakalená, chytlavá kvůli vysokému obsahu chylomikronů.

2. Lipoproteiny o velmi nízké hustotě - VLDL (VLDL), hustota (0,94 - 1,006). Obsahují 5 - 7% bílkovin, zbývající lipidy (TG + cholesterol). VLDL transportují endogenní triglyceridy, které jsou syntetizovány v játrech, do tukové tkáně. V krvi se VLDL obohacený cholesterolem mění na LDL.

Apolipoproteiny jsou reprezentovány apo B, C, E.

3. Lipoproteiny o nízké hustotě (LDL = LDL) - obsahují 10 - 15% bílkovin, 50% cholesterolu. Hlavní transportní forma cholesterolu a cholesteridů. Vzniká v krevní plazmě a zajišťuje přenos cholesterolu do periferních tkání. Hustota = 1,006 - 1,063 LDL - apo-B

4. Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL = HDL), hustota 1,063 - 1,210. 50% protein, 50% distribuováno mezi lipidy. Odstraňte přebytečný cholesterol z tkání do jater. Tvoří se v krvi. HDL - apo-D.

Lékař se zajímá o LDL a HDL.

5. Albumin + NEZHK - transportní forma neesterifikovaných mastných kyselin.

Apolipoproteiny B se snadno vážou na LDL receptor a vstupují do buňky.

V ústní dutině nejsou TG štěpeny kvůli nedostatku enzymů. V žaludku dospělých se TG také nerozkládají, aktivita lipázy žaludeční šťávy je nízká.

U dětí v žaludku, kde je pH žaludeční šťávy asi 5, se emulgovaný mléčný tuk tráví.

TG trávení začíná v dvanáctníku 12 po emulgaci žlučovými kyselinami.

Hydrolýza emulgovaného TG je postupný enzymatický proces. Nejprve se hydrolyzují esterové vazby v poloze 1 a 3 a potom 2.

Hydrolytické produkty jsou absorbovány: glycerin difunduje do střevní epiteliální buňky, mastné kyseliny s krátkým řetězcem jsou absorbovány difúzí as dlouhým uhlíkovým řetězcem ve formě kyseliny cholové. Kyselina chlorovodíková je komplex NEZHK + 2-4 molekul žlučových kyselin. Ve střevní sliznici se komplexy rozkládají, mastné kyseliny vstupují do jater přes systém portální žíly a endogenní triglyceridy jsou syntetizovány z glycerinu a NEFA.

Transportní formy lipidů.

1. chylomikrony - velké, volné, 2% bílkovin, 98% TG potravy.

Krevní plazma je žlutá, neprůhledná, opalizující kapalina. Po jídle je plazma zakalená a chytlavá. Tak to bude, dokud nebudou chylomikrony zlikvidovány.

2. VLDLP - 5-7% bílkovin, zbytek je TG + cholesterol, ale jedná se o endogenní triglyceridy, které jsou syntetizovány v játrech.

3. LDL - 10-15% protein, 50% cholesterol. Toto je hlavní transportní forma cholesterolu a cholesteridů..

4. HDL - 50% protein, zbývajících 50% je rovnoměrně rozděleno mezi lipidy.

LDL přináší cholesterol do tkání.

HDL odstraňuje přebytek cholesterolu z tkání do jater.

Lipoproteinový protein - apoliprotein: A, B, C, D, E.

Chylomikrony A, B, C, E

Apo B - snadno se váže na receptor a LDL vstupuje do buňky.

Lipidy - látky, které jsou různorodé v chemické struktuře, nerozpustné ve vodě a dobře rozpustné v organických rozpouštědlech.

Hodnota lipidů v těle:

1. Lipidy jsou jednou ze složek buněčných membrán.

2. Lipidy jsou pro tělo zdrojem energie.

3. Lipidy jsou součástí vodoodpudivých a tepelně izolačních nátěrů.

Nejběžnějšími lipidy jsou neutrální tuky nebo triacylglyceroly nebo triacylglyceridy.

Triacylglyceridy jsou estery tvořené trihydrickým alkoholem glycerol a vyšší mastné kyseliny..

Přírodní mastné kyseliny obsahují sudý počet atomů uhlíku a mají nerozvětvený řetězec. Složení triglyceridů zahrnuje následující mastné kyseliny: palmitová - CpatnáctN31COOH, stearová - C17N35COOH a nenasycené mastné kyseliny - olejová - C17N33COOH (obsahuje jednu dvojnou vazbu), C17N31COOH - linoleický (obsahuje dvě dvojné vazby), C17N29COOH - kyselina linolenová (obsahuje tři dvojné vazby).

Trávení a vstřebávání lipidů

V ústní dutině se tuky nerozkládají, protože sliny neobsahují enzymy, které štěpí tuky. U dospělých tuků prochází žaludkem beze změn, protože lipáza žaludeční šťávy je neaktivní.

Trávení tuku v žaludku hraje důležitou roli u dětí. Hodnota pH žaludeční šťávy u dětí je asi 5,0, což přispívá k trávení emulgovaného mléčného tuku.

Rozklad potravinových tuků se vyskytuje v horních částech tenkého střeva, kde jsou podmínky pro emulgaci tuků. Nejsilnějším emulgačním účinkem na tuky jsou žlučové soli.

K hydrolýze emulgovaných triglyceridů působením pankreatické lipázy dochází postupně, nejprve jsou esterové vazby 1 a 3 rychle hydrolyzovány a poté je hydrolyzován 2-monoglycerid.

Hlavními produkty, které se tvoří ve střevech, jsou mastné kyseliny, monoglyceridy a glycerin.

K absorpci tuku dochází v proximální části tenkého střeva. Jemné emulgované tuky mohou být částečně absorbovány střevní stěnou bez předchozí hydrolýzy. Převážná část tuku je však absorbována až po jejím rozpadu pankreatickou lipázou na mastné kyseliny, monoglyceridy a glycerin. Mastné kyseliny s krátkým řetězcem a glycerin se volně vstřebávají do střeva a vstupují do krevní žíly portální a odtud do jater. V micelách se vyšší mastné kyseliny a monoglyceridy přenášejí z místa hydrolýzy tuku na sací povrch střevního epitelu.

Resyntéza tuků ve střevní stěně

Tuky specifické pro tělo jsou syntetizovány ve střevní stěně, které jsou specifické pro tělo a liší se strukturou od jedlého tuku..

Mechanismus triglyceridové resyntézy ve střevních buňkách je následující: zpočátku se acyl-CoA tvoří z mastných kyselin, poté se monoglyceridy acylují za vzniku di- a pak triglyceridů.

Střevní epiteliální epiteliální buňky však obsahují enzymy - monoglycerid lipázu, která štěpí monoglyceridy na glycerol a mastnou kyselinu, a glycerol kinázu, která může převést glycerol na glycerol-3-fosfát. Glycerol-3-fosfát interaguje s aktivní formou mastné kyseliny - acyl-CoA, čímž vzniká kyselina fosfatidová, která se používá k resyntéze triglyceridů..

Intermediální metabolismus lipidů.

Metabolismus lipidů zahrnuje následující hlavní procesy:

1. Rozklad triglyceridů v tkáních za vzniku vyšších mastných kyselin a glycerolu - lipolýza.

2. Mobilizace mastných kyselin z tukového skladu a jejich oxidace.

3. Tvorba ketonových těl.

4. Biosyntéza mastných kyselin.

5. Biosyntéza triglyceridů.

6. Biosyntéza fosfoglyceridů.

7. Biosyntéza cholesterolu.

Hlavním endogenním zdrojem mastných kyselin je rezervní tuk obsažený v tukové tkáni..

Protože jako zdroje energie lze použít pouze volné mastné kyseliny, triglyceridy se nejprve hydrolyzují lipázami na glycerol a volné mastné kyseliny..

Volné mastné kyseliny z tukových zásob mohou přecházet do krevní plazmy, po které jsou použity tkáněmi a orgány jako energetický materiál.

Tuková tkáň obsahuje několik lipáz: triglyceridovou lipázu, diglyceridovou lipázu a monoglyceridovou lipázu. V důsledku lipolýzy se tvoří glycerin a volné mastné kyseliny, které s proudem krve vstupují do orgánů a tkání, kde se rozkládá komplex, a mastné kyseliny podléhají částečnému okyselení a používají se také pro syntézu triglyceridů, fosfolipidů a esterifikaci cholesterolu..

Oxidace mastných kyselin.

V roce 1904 dospěl Franz Knop k závěru, že mastné kyseliny se rozkládají oxidací na atomu uhlíku.

V roce 1949 Eugene Kennedy a Albert Leninger zjistili, že v mitochondrii dochází k oxidaci mastných kyselin. Před průnikem do mitochondrií se aktivují mastné kyseliny.

1. K aktivaci mastných kyselin dochází v mitochondriální membráně, kde je katalyzována acyl-CoA syntetázou:

R - COOH + ATP + HSCoA R - COSCOA + AMP + PP1

V důsledku této reakce se vytvoří Aktsil-CoA a současně se štěpí ATP na AMP a anorganický pyrofosfát. Toto je konjugovaná reakce: energie uvolněná během rozkladu ATP na AMP a pyrofosfát se používá v aktivním centru enzymu k vytvoření nové thioetherové vazby.

2. Přenos zbytku mastné kyseliny membránou mitochondrie se provádí karnitinem:

Acyl-CoA + karnitin Acyl-karnitin + HSCoA

Deriváty mastných kyselin CoA jsou regenerovány na vnitřní mitochondriální membráně a Acyl-CoA vstupuje do mitochondriální matrice:

Acylkarnitin + HSCoA Acyl-CoA + karnitin

V procesu existují dva CoA pooly - cytosolický a mitochondriální. Tyto fondy vykonávají různé funkce. Mitochondriální směs CoA se používá k oxidačnímu rozkladu pyruvátů, mastných kyselin a určitých aminokyselin, zatímco cytosolický pool se podílí na biosyntéze mastných kyselin.

Proces oxidace mastných kyselin v mitochondriích sestává ze 2 stupňů. V první fázi se štěpí dva uhlíkové fragmenty - ve formě acetyl-CoA.

Ve druhé fázi oxidace mastných kyselin se zbytky acetyl-CoA oxidují v cyklu kyseliny citronové na CO2 a H2A. Acetyl-CoA, který je výsledkem oxidace mastných kyselin, tedy vstupuje do společné konečné oxidační cesty spolu s acetyl-CoA, který je tvořen z glukózy prostřednictvím oxidační reakce pyruvátů.

V obou fázích oxidace mastných kyselin se atomy vodíku nebo jejich odpovídající elektrony přenášejí podél mitochondriálního řetězce přenosu elektronů na kyslík. S tímto proudem elektronů je spojena oxidační fosforylace..

Atomy vodíku odštěpené od acyl-CoA se přenesou na FAD, pak na ubiquinon a dále podél dýchacího řetězce na kyslík. V důsledku přenosu této dvojice protonů a podél dýchacího řetězce na kyslík se oxidační fosforylace ADP vytvoří dvě molekuly ATP.

Ve třetím stupni oxidace mastných kyselin dochází také k přenosu protonů na NAD. NADH vytvořený v této reakci pak přenáší redukující ekvivalenty NADH, dehydrogenázy dýchacího řetězce. Pro každý pár elektronů procházejících řetězcem přenosu elektronů z NADH na kyslík se vytvoří 3 molekuly ATP.

Výpočet energetické výtěžnosti při oxidaci mastných kyselin

1. Počítání molekul acetyl-CoA vytvořených během oxidace mastných kyselin:

p je počet atomů uhlíku v molekule mastné kyseliny

2– počet atomů uhlíku v molekule Acetyl-CoA

2. Počet závitů - oxidace

- 1 (počet závitů oxidace na jednotku je menší než počet molekul CH3COSCOa, protože po oxidaci čtyř uhlíkových zbytků mastné kyseliny se okamžitě vytvoří 2 molekuly CH3COSCOA)

3. Množství ATP generovaného v procesu oxidace

1 kolo oxidace - 5 ATP

(- 1) -oxidační cívky - x ATP

4. Množství ATP vytvořené během oxidace N molekul Acetyl-CoA v cyklu kyseliny citrónové.

1 molekula CH3COSCOA - 12 ATP

N CH molekuly3COSCOA - y

5. Celková částka ATP

5 (počet otáček-oxidace) + 12 (počet molekul CH3COSCOA) = 1 ATP (náklady na aktivaci mastné kyseliny) = výtěžek ATP během oxidace mastných kyselin.

Oxidace nenasycených mastných kyselin

Oxidace nenasycených mastných kyselin se v zásadě provádí stejným způsobem jako oxidace nasycených mastných kyselin. Existují však některé funkce. Dvojné vazby přírodních nenasycených mastných kyselin (olejové, linolové) mají cis konfiguraci a v CoA esterech nenasycených mastných kyselin mají dvojné vazby trans konfiguraci. Kromě toho postupné odstraňování fragmentů bikarbonu během oxidace nenasycených mastných kyselin na první dvojnou vazbu dává 3,4-acyl-CoA, spíše než 2,3-acyl-CoA, což je meziprodukt v oxidaci nasycených mastných kyselin.

V tkáních existují enzymy, které pohybují dvojnou vazbou z pozice 3.4 do polohy 2.3 a také mění konfiguraci dvojné vazby z cis na trans:

deeril - CoA oxidace

3,4-cis-enoyl-CoA

-oxidace 2,3 - trans - enoyl - CoA

Zvláštní oxidace mastných kyselin

Z mastných kyselin s lichým počtem atomů uhlíku se během oxidace vytvoří propionyl CoA. Kromě toho se propionyl - CoA tvoří při rozkladu určitých aminokyselin (valin, isoleucin, threonin, methionin).

Propionyl - CoA je oxidován speciálním způsobem:

Zaprvé, karboxylace nastává za vzniku methylmalonylu - CoA. Složení enzymu zahrnuje vitamin H - biotin. Poté methylmalonyl - CoA pod vlivem vitamínu B obsahující methylmalonylmutózu12, se mění na sukcinyl - CoA, což je metabolit Krebsova cyklu.

S nedostatkem vitamínu B12 tato reakce se zpomaluje a močí se vylučuje velké množství methylmalonátu a propionátu.

Biosyntéza mastných kyselin

Mastné kyseliny se syntetizují z acetyl-CoA. Přestože jsou všechny a-oxidační reakce reverzibilní, tato cesta se nepoužívá pro syntézu mastných kyselin.

Hlavním místem pro syntézu mastných kyselin je cytosol. - v mitochondriích dochází k oxidaci.

V první fázi se acetyl - CoA přemění na malonyl - CoA. Tento proces probíhá za účasti acetyl - CoA - karboxylázy, která obsahuje vitamin H nebo biotin. Hlavní roli při syntéze mastných kyselin hraje palmitylsyntetáza, která zajišťuje rozšíření uhlíkového řetězce v důsledku přidání acetylových a malonylových zbytků do SH - skupin aktivního centra enzymu..

Proces se opakuje, dokud se nevytvoří kyselina palmitová..

Mechanismus přenosu acetyl - CoA membránou

Přenos acetyl - CoA membránou se provádí ve formě citrátu, který se tvoří za účasti štiky. V cytoplazmě se citrát rozkládá na acetyl - CoA a štika.

MitochondrieCytoplazma
Citrát Acetyl-CoA + PikeCitrát Pike + Acetyl-CoA

Kyselina palmitová je předchůdcem všech mastných kyselin. K prodloužení uhlíkového řetězce dochází v důsledku přídavku acetyl - CoA nebo malonyl - CoA.

Syntéza nenasycených mastných kyselin

Většina nenasycených mastných kyselin je tvořena dehydrogenací nasycených kyselin.. Kyselina linolová není syntetizován v těle a musí být přijímán.

K nejintenzivnější syntéze mastných kyselin dochází v játrech, tukové tkáni a mléčných žlázách..

Syntéza mastných kyselin vyžaduje NADPH N2, který se tvoří v pentózovém cyklu.

VÝMĚNA TUKU

VÝMĚNA TUKU - soubor procesů transformace neutrálních tuků (triglyceridů) u zvířat a lidí. Tyto procesy zahrnují: 1) trávení a vstřebávání tuků a jejich produktů rozkladu v žláze. trakt; 2) přechodný metabolismus tuků a tukových buněk v těle; 3) přidělení tuků a metabolických produktů z těla. Poruchy metabolismu tuků různých etiologií způsobují vznik mnoha patologických stavů.

Struktura živočišných a rostlinných tkání zahrnuje neutrální tuky (viz) a tukové sloučeniny (lipoidy), sjednocené pod obecným názvem lipidy (viz), proto se pojmy „metabolismus tuků“ a „lipidový metabolismus“ často chápou jako synonyma.

Studie metabolismu tuků začala v roce 1823, kdy Chevrel (M. Chevreul) objevil chemickou povahu triglyceridů (viz), která se ukázala jako estery mastných kyselin (viz) a glycerolu (viz). Tento objev sloužil jako pobídka k provádění výzkumu v oblasti chemie. složení různých tuků, včetně tuků živočišného původu. V polovině 19. století bylo zjištěno, že štěpný (lipázový) účinek žaludečních a pankreatických šťáv na tuky. Později A.N. Lebedev prokázal možnost ukládání nezměněného cizího tuku v tukové tkáni zvířat. V roce 1904 vytvořil F. Knoop původní teorii oxidace mastných kyselin..

Ve druhé polovině 20. století bylo dosaženo významných úspěchů ve studiu metabolismu tuků a meziproduktů jejich metabolismu, především mastných na-t. kvůli rozšířenému použití označených atomů a obecnému pokroku ve vývoji biochemie.

Obsah

Trávení a vstřebávání tuků

Trávení tuku v gastrointestinálním traktu

Průměrně 70 g živočišných a rostlinných tuků přichází do těla dospělého denně s jídlem. V ústní dutině tuky nepodléhají žádným změnám, protože sliny neobsahují enzymy, které štěpí tuky. Částečné štěpení tuků na glycerin (nebo mono- a diglyceridy) a tuků na vás začíná v žaludku. Rozklad tuků v žaludku však probíhá při nízké rychlosti z následujících důvodů. Zaprvé, v žaludeční šťávě dospělého a savců je aktivita lipázy (viz) extrémně nízká. Za druhé, pH žaludeční šťávy není zdaleka optimální pro působení tohoto enzymu (optimální pH pro žaludeční lipázu je v rozmezí 5,5–7,5). Zatřetí, neexistují v žaludku žádné podmínky pro emulgaci tuků a lipáza může aktivně hydrolyzovat pouze tuk, který je ve formě tukové emulze. Proto u dospělých neemulgované tuky, které tvoří většinu tuku v potravě, prochází žaludkem bez jakýchkoli významných změn..

Hydrolytické odbourávání tuků v žaludeční dutině však hraje důležitou roli v procesu trávení u dětí, zejména u kojenců. Mírná kyselost žaludeční šťávy u kojenců (pH přibližně 5,0) pomáhá trávit emulgovaný mléčný tuk žaludeční lipázou. Kromě toho je při dlouhodobém používání mléka jako hlavního potravinového produktu možné adaptivní zvýšení syntézy žaludeční lipázy u kojenců..

V 70. letech. 20. století Scow (R. Scow) zjistil, že sliznice horního jícnu dítěte vylučuje svou vlastní lipázu v reakci na sání dítěte při kojení. Je možné, že právě tato lipáza působí v žaludku kojenců.

Navzdory skutečnosti, že odbourávání tuků v žaludku dospělého je malé, do jisté míry to usnadňuje následné trávení tuků ve střevech. Za prvé, lipoproteinové komplexy membrán potravinových buněk jsou částečně zničeny v žaludku, což činí tuky dostupnějšími pro následnou expozici lipázám pankreatické šťávy. Za druhé, dokonce i malé množství tuku v žaludku vede ke vzniku volných mastných kyselin, které se neabsorbují v žaludku, vstoupí do střev a tam přispívají k emulgaci tuků..

Převážná část tuků v potravě podléhá štěpení v horních částech tenkého střeva působením lipázy pankreatické šťávy. Pankreatická lipáza (EC 3.1.1.3) vykazuje optimální účinek při pH cca. 8.0 a rozkládá substráty v emulgovaném stavu (jeho účinek na rozpuštěné substráty je mnohem slabší). Enzym katalyzuje hydrolýzu etherových vazeb v triglyceridové molekule v alfa polohách, což vede k tvorbě dvou mastných molekul k-t a beta-monoglyceridu. Jako meziprodukty lipolýzy se tvoří alfa-, beta-diglyceridy (schéma 1):

Střevní šťáva obsahuje lipázu, která katalyzuje hydrolytické štěpení monoglyceridů a neovlivňuje di- a triglyceridy. Její aktivita je však nízká, proto prakticky hlavními produkty vytvářenými ve střevě při rozkladu tuků v potravě jsou mastné kyseliny a beta-monoglyceridy. Pokud jde o glycerin, při trávení triglyceridů ve střevě se tvoří v malém množství.

Emulgace tuků závisí na řadě faktorů. Nejsilnější emulgační účinek mají žlučové kyseliny (viz), které vstupují do dvanáctníku se žlučou (viz) ve formě sodných solí odpovídajících konjugátů, Ch. arr. glycocholát a taurocholát. Spolu s potravinovou hmotou se do dvanáctníku přivede určité množství žaludeční šťávy obsahující kyselinu chlorovodíkovou, hrana v dvanáctníku je neutralizována hlavně hydrogenuhličitany obsaženými v pankreatických a střevních šťávách a žluči. Bubliny oxidu uhličitého vytvořené během rozkladu hydrogenuhličitanů uvolňují potravinovou kaši a přispívají k jejím úplnějšímu smíchání s trávicími šťávami. Současně začíná emulgace tuku. Žlučové soli k-t jsou adsorbovány v přítomnosti malého množství volných mastných k-t a monoglyceridů na povrchu tukových kapiček ve formě velmi tenkého filmu, který zabraňuje sloučení těchto kapiček. Kromě toho žlučové soli na-t, snižující povrchové napětí na rozhraní mezi dvěma fázemi - vodou a tukem, přispívají k oddělení velkých kapiček tuku na menší. Jsou vytvořeny podmínky pro vytvoření tenké a stabilní tukové emulze s velikostí částic 0,5 mikrometrů nebo menší. V důsledku emulgace se povrch tuků výrazně zvyšuje, což usnadňuje jejich interakci s lipázou, tj. Urychluje enzymatickou hydrolýzu a absorpci (viz).

Střevní absorpce tuku

K absorpci tuků dochází stejně jako u jiných lipidů (viz) v proximální části tenkého střeva. Jemně emulgované tuky mohou být částečně absorbovány střevní stěnou bez předchozí hydrolýzy. V tomto případě je faktorem, který omezuje tento proces, zjevně velikost tukových kapiček emulze, hrana by neměla překročit 0,5 mikronů. Převážná část tuku je však absorbována až po jejím rozpadu pankreatickou lipázou na mastné kyseliny a monoglyceridy. K absorpci těchto sloučenin dochází za účasti žluči. Žluč obsahuje soli žluči k-t, fosfatidy (viz) a cholesterol v poměru přibližně 12,5: 2,5: 1,0. Mastné pro vás a monoglyceridy tvoří micely s těmito složkami žluči, které se skládají ze solí žluči to-t, fosfatidů, cholesterolu, mastných to-t a monoglyceridů. Tyto micely mohou vázat další množství neesterifikovaného cholesterolu a také v tucích rozpustné vitamíny (A, D, E a K). Struktura micel je taková, že jejich hydrofobní jádro, sestávající z lipidů, se zdá být na vnější straně obklopeno hydrofilní membránou žlučových buněk a fosfatidů. Micely jsou asi 100krát menší než nejmenší emulgované tukové kapičky. V důsledku těchto malých velikostí a přítomnosti vnějšího hydrofilního obalu jsou micely ve vodném médiu ve formě roztoku zvaného micelární. Tukové micely jsou považovány za jakýsi komplex lipidů a jejich produktů rozkladu ve střevě se žlučovými cty a dalšími složkami žluči, což zajišťuje rozpustnost lipidů a jejich produktů rozkladu ve vodném médiu (tzv. Micelární solubilizace lipidů) a jejich absorpce do střevní stěny.

Neexistuje jediný pohled na mechanismus absorpce mastných micel. Možnost přímého pronikání micel do epitelových buněk klků sliznice tenkého střeva celou částicí tzv.. micelární difúze bez spotřeby energie. V buňkách klků se micelární komplex rozkládá a žlučové buňky okamžitě vstupují do krevního řečiště a jsou dodávány přes systém portální žíly do jater, kde znovu vstupují do žluči. Z jiného hlediska je pronikání mastných micel do epiteliálních buněk částečně nebo úplně prováděno pinocytózou (viz). Je také možné přenést pouze lipidové složky (molekulární difúze lipidů) z mastných micel do epiteliálních buněk, když micely přicházejí do styku s povrchem střevní sliznice střev. Zároveň žlučové soli nepronikají do buněk, ale zůstávají v lumen střeva a podléhají zpětné absorpci, Ch. arr. v ileu. Někteří vědci se domnívají, že místo micelární difúze může dojít k aktivnímu přenosu lipidů micely do akceptorů buněčných membrán střevních sliznic villi a poté k přechodu lipidů do buněk.

Ať už je mechanismus absorpce lipidů ve střevní stěně jakýkoli, je nesmírně důležitá enterohepatální cirkulace žlučových kyselin, která zajišťuje vstřebávání velkého množství mastných kyselin a monoglyceridů (50–70 a někdy i více než 100 g) při relativně nízkém celkovém množství žlučových kyselin. sada (2,8 - 3,5 g).

Jak již bylo zmíněno, během trávení tuků se tvoří malá množství glycerolu. Vzhledem k tomu, že je glycerin dobře rozpustný ve vodě, snadno se vstřebává do tenkého střeva. Částečně podléhá přeměně na alfa-glycerofosfát v epitelových buňkách střeva, částečně vstupuje do krevního řečiště. Tukové buňky s krátkým uhlíkovým řetězcem (méně než 10 atomů C) se také snadno vstřebávají do střeva a vstupují do krevní žíly portální žíly, čímž se obchází jakékoli transformace ve střevní stěně.

Resyntéza tuků ve střevní stěně a přechod tuků do lymfatického systému a krve

Penetrace do cytoplazmy epiteliálních buněk sliznice vilů tenkého střeva, volné tukové buňky a monoglyceridy jsou zadrženy v endoplazmatickém retikulu. Zde se jejich aktivní forma, acyl-CoA, vytváří z mastných kyselin a monoglyceridy se acylují za vzniku diglyceridů a pak triglyceridů. Produkty rozkladu tuků v potravě, které se tvoří ve střevě a vstupují do jeho stěny, se tedy používají k resyntéze tuků..

Biol, význam tohoto procesu je, že tuky jsou syntetizovány ve střevní stěně, které jsou specifické pro daný druh zvířat a liší se v přírodě od jedlého tuku. Do jisté míry je to zajištěno skutečností, že při syntéze triglyceridů a fosfatidů ve střevní stěně, spolu s exogenními a endogenními mastnými kyselinami, byl syntetizován znovu nebo „modifikovaný“, například prodloužením uhlíkového řetězce, a také dodáván do buněk střevní stěny z krevní oběh nebo syntetizovaný v játrech a nejprve vstoupil do střev jako součást fosfatidů žluči, a poté pronikl do střevních epiteliálních buněk jako součást lipidových micel. Kromě toho v buňkách střeva dochází k zvláštnímu přerozdělení celkového množství mastných buněk; například mastná kyselina exogenního triglyceridového původu může být použita pro esterifikaci cholesterolu exogenního i endogenního původu; mastná kyselina, dříve část fosfatidů, může být použita pro triglyceridovou resyntézu a naopak, atd..

Nakonec epitelové buňky tenkého střeva obsahují enzymy - monoglycerid lipázu, která štěpí monoglycerid na glycerol a mastnou kyselinu, a glycerol kinázu (EC 2.7.1.30), která katalyzuje přeměnu glycerolu vytvořeného během předchozí reakce nebo absorbovaného ze střeva na alfa-glycerofosfát. alfa-Glycerofosfát, který interaguje s mastnou kyselinou acyl-CoA, se podílí na tvorbě fosfatidu, hrana střevní stěny se používá hl. arr. pro resyntézu fosfatidů, ale částečně lze použít pro resyntézu triglyceridů, ve kterých jsou nově syntetizovány všechny tři zbytky mastných kyselin.

Schopnost těla syntetizovat tuk v buňkách střevní stěny specifické pro daný živočišný druh je však stále omezená. A.N. Lebedev například ukázal, že při krmení velkých množství cizího tuku (např. Rostlinného oleje) hladovým psům se jeho část nachází v tukové tkáni zvířete nezměněná. Tuková depa jsou zjevně jedinou tkání, kde se mohou ukládat cizí tuky (to se používá v chovu zvířat při výkrmu zvířat, např. Prasat, na tuk; kvalita tuku generovaného během výkrmu závisí na složení daného krmiva). Co se týče tuku, který je uložen nebo vyměněn v buňkách jiných orgánů a tkání, je jeho složení vysoce specifické a mírně závislé na tucích v potravě..

Mechanismus resyntézy triglyceridů a fosfatidů v buňkách střevní stěny je obecně identický s jejich biosyntézou v jiných tkáních.

Tvorba Chylomikronu a transport triglyceridů

Triglyceridy a fosfatidy, které jsou znovu syntetizovány v buňkách střevní stěny, stejně jako cholesterol, který se částečně esteruje do buněk ze střevní dutiny, jsou kombinovány s malým množstvím proteinu uvnitř nádrží hladkého endoplazmatického retikula a tvoří relativně stabilní komplexní částice - chylomikrony. Chylomikrony obsahují cca. 2% bílkovin, 84–87% triglyceridů, 4–7% fosfatidů a 2–5% cholesterolu. Velikost částic chylomikronů se pohybuje od 120 do 1100 nm. Kvůli velké velikosti částic nejsou chylomikrony schopny proniknout ze střevních endoteliálních buněk do krevních kapilár a difundovat do lymfy, střevního systému a od nich do hrudní lymfy, kanálu. Z lymfy hrudníku vstupuje chylomikronový kanál do krevního řečiště. Díky chylomikronům se tak exogenní triglyceridy, cholesterol a částečně fosfatidy transportují ze střeva lymfatickým systémem do krve.

2 hodiny po jídle obsahujícím tuky, tzv. zažívací hyperlipémie (viz Lipémie), charakterizovaná primárně zvýšením koncentrace triglyceridů v krvi a výskytem chylomikronů v ní. Po jídle příliš mastných potravin má krevní plazma mléčnou barvu, což je vysvětleno výskytem velkého počtu chylomikronů v ní. Vrchol trávicí hyperlipémie se vyskytuje mezi 4-6 hodinami. po jídle mastných potravin. Za 10-12 hodin. obsah tuku v séru se vrátí do normálu. Současně u zdravých lidí chylomikrony zcela vymizí z krevní plazmy. V tomto ohledu by měl být odběr krve ke studiu obsahu lipidů v něm prováděn na lačný žaludek po 14 hodinách. po jídle.

Játra a tuková tkáň hrají nejdůležitější roli v osudu chylomikronů. Protože endoteliální vrstva sinusoidů v játrech má velké otvory, chylomikrony volně difundují z krevní plazmy do mezibuněčných prostorů jater. Podle některých vědců, když chylomikrony přicházejí do kontaktu s membránou parenchymálních buněk, zachytí pouze chylomikronové triglyceridy; podle jiných vstupují produkty hydrolýzy triglyceridů chylomikronu - glycerin a tukové buňky - do parenchymálních buněk. Předpokládá se proto, že k hydrolýze triglyceridů chylomikronu dochází jak uvnitř jaterních buněk, tak vně, na jejich povrchu..

V jaterních buňkách existují enzymatické systémy, které katalyzují přeměnu glycerolu na alfa-glycerofosfát a neesterifikované mastné kyseliny (NEFA) na odpovídající CoA acyl. Ty jsou buď oxidovány v játrech uvolňováním energie, nebo se používají k syntéze triglyceridů a fosfatidů. Syntetizované triglyceridy a částečně fosfatidy se používají k tvorbě lipoproteinů o nízké hustotě (pre-beta lipoproteiny), které jsou vylučovány játry a vstupují do krevního oběhu. Lipoproteiny o velmi nízké hustotě jsou hlavní transportní formou endogenních triglyceridů a nesou 25 až 50 g triglyceridů denně v lidském těle. Vzhledem k jejich velké velikosti nejsou chylomikrony schopny proniknout do buněk tukové tkáně, a proto triglyceridová část chylomikronů podléhá hydrolýze na endoteliálním povrchu kapilár tukové tkáně působením enzymu lipoproteinové lipázy. Lokalizace tohoto enzymu úzce souvisí s povrchem kapilárního endotelu. Když lipoproteidlipáza působí na chylomikronové triglyceridy (stejně jako na pre-beta-lioproteinové triglyceridy), vytvářejí se mastné kyseliny a glycerol. Některé z tukových buněk procházejí uvnitř tukových buněk a některé jsou vázány na sérový albumin a odnášeny svým proudem. Glycerin opouští kapilární síť tukové tkáně s průtokem krve, jakož i částice chylomikronů a pre-beta-lipoproteinů, které zůstávají po rozdělení jejich triglyceridové složky a nazývají se „zbytky“. Zbytky přetrvávají v játrech a podléhají rozkladu.

Po proniknutí do tukových buněk se mastné kyseliny mění v metabolicky aktivní formy (acyl-CoA) a reagují s alfa-glycerofosfátem, který se tvoří v tukové tkáni z glukózy. V důsledku této interakce jsou triglyceridy znovu syntetizovány, což doplňuje celkovou dodávku triglyceridů v tukové tkáni.

Štěpení chylomikronových triglyceridů v krevních kapilárách tukové tkáně a jater vede ke skutečnému vymizení chylomikronů samotných a je doprovázeno „osvícením“ krevní plazmy, to znamená, že ztrácí svou mléčnou barvu. Osvícení je urychleno heparinem. Předpokládá se, že heparin aktivuje solubilizaci lipoproteinové lipázy a její účinek. U některých nemocí je zaznamenána snížená aktivita lipoproteinové lipázy, v důsledku čehož jsou v krvi neustále detekována velká množství chylomikronů (chylomikronémie).

Intermediální metabolismus tuků

Meziproduktová výměna tuků zahrnuje následující procesy: mobilizaci mastných buněk z tukových depot a jejich oxidaci (beta oxidace - viz mastné kyseliny), biosyntézu mastných kyselin a triglyceridů a přeměnu nenasycených mastných kyselin.

Mobilizace mastných kyselin (lipolýza tukového tuku)

Lidská tuková tkáň obsahuje velké množství tuku, hlavně ve formě triglyceridů, které plní stejnou funkci v metabolismu tuků jako jaterní glykogen v metabolismu uhlohydrátů. Tyto sloučeniny jsou rezervními látkami, které mohou být konzumovány během půstu, fyzicky. práce a další podmínky těla, které vyžadují energii. Zásoby těchto látek se doplňují po jídle, a proto jsou jakýmsi pufrem v procesech akumulace a využití energie v těle..

Hodnota triglyceridů tukové tkáně jako energetické rezervy je přesvědčivě potvrzena následujícími obrázky. Tělo zdravého člověka obsahuje cca. 15 kg triglyceridů (140 000 kcal) a pouze 0,35 kg glykogenu (1410 kcal). Glykogen, dvě třetiny rezerv, které se nacházejí ve svalech, je tělem využíván pro krátkodobé a náhle vznikající zátěže. Pokud jde o triglyceridy tukové tkáně, s průměrnou energetickou potřebou pro dospělé 3 500 kcal za den, je 15 kg tuku teoreticky dostačující k zajištění 40denních energetických potřeb pro tělo.

Triglyceridy tukové tkáně podléhají lipolýze pod vlivem lipáz. V tukové tkáni obsahuje několik lipáz, z nichž tzv. hormon-senzitivní lipáza (triglyceridová lipáza), diglyceridová lipáza a monoglyceridová lipáza. Hormon-senzitivní lipáza je neaktivní v tukové tkáni a je aktivována pod vlivem cyklického 3 ', 5'-AMP (adenosin monofosfát). Ten je tvořen z ATP za účasti adenylátcyklázy. Působení hormonu (nebo hormonů) je zaměřeno na primární buněčný receptor, který vázáním hormonu modifikuje jeho strukturu a v této formě aktivuje výchozí enzym lipolýzy - adenylát cyklázu. Cyklus vyplývající z těchto reakcí. 3 ', 5'-AMP aktivuje protein kinázový enzym (EC 2.7.1.37), který se zase aktivuje fosforylací lipázy, čímž ji převádí z neaktivní formy na aktivní (schéma 2).

Když jsou triglyceridy aktivovány na triglyceridy tak komplexním způsobem, a když se na di- a monoglycerid-lipázy působí intermediárními lipolytickými produkty, vytvoří se finální produkty - glycerin a NEFA, které vstupují do krevního řečiště z tukové tkáně (glycerin - ve své volné formě; NEFA - in) komplex s plazmatickým albuminem). Ve skutečnosti samotný osud NEZHK v tukové tkáni do značné míry závisí na obsahu glukózy v této tkáni nebo přesněji na intenzitě glykolýzy v ní obsažené (viz). To je způsobeno skutečností, že diacetonfosfát vytvářený během glykolýzy je částečně snížen působením glycerofosfátdehydrogenázy na alfa-glycerofosfát, který zase reaguje s mastnými kyselinami, v důsledku čehož se opět vytvoří triglyceridy..

Resyntetizované triglyceridy zůstávají v tukové tkáni, což přispívá k zachování jeho celkových rezerv. Tento stav se vyskytuje u dobře krmených zvířat. Během hladovění, kdy je obsah glukózy v tukové tkáni snížen a vznikají pouze nevýznamná množství alfa-glycerofosfátu, nelze uvolnit během lipolýzy NEFA tukovou tkání použít k resyntéze triglyceridů, a proto tuto tkáň rychle opouštějí. Aktivace glykolýzy v tukové tkáni je tedy faktorem přispívajícím k akumulaci triglyceridů v ní a inhibice glykolýzy naopak přispívá k jejich odstranění.

Ve všech případech je zvýšená lipolýza v tukové tkáni doprovázena zvýšením koncentrace volných mastných buněk v krvi. Albuminový komplex - bez mastných látek pro vás obsahuje 99% bílkovin a pouze 1% tuků do-t. Přes takto relativně nízký obsah mastných kyselin v tomto komplexu se jejich transport provádí ve velkém měřítku: v lidském těle se denně přepravuje 50 až 150 g mastných kyselin. Důvodem je vysoká míra aktualizace komplexu (jeho poločas rozpadu je asi 5 minut)..

Mastné kyseliny spojené s albuminem vstupují do orgánů a tkání s krevním oběhem, kde podléhají oxidaci beta (viz mastné kyseliny) a poté oxidují v cyklu trikarboxylové kyseliny (viz cyklus trikarboxylové kyseliny). OK. 30% mastných buněk je zadrženo v játrech i po jediném průchodu krví skrz něj, kde se některé z nich používají k syntéze triglyceridů. Resyntetizované triglyceridy se používají k tvorbě pre-beta lipoproteinů. Určité množství mastných kyselin je oxidováno v játrech na ketonová těla (viz) - acetoctová a beta-hydroxybutylová kyselina. Ketonová těla, aniž by procházela dalšími transformacemi v játrech, vstupují do krevního řečiště do jiných orgánů a tkání (svaly, srdce atd.), Kde jsou oxidována na CO2 a H2O. Malá část mobilizovaných mastných kyselin se používá v různých tkáních pro esterifikaci cholesterolu, syntézu fosfatidů, sfingolipidů a dalších sloučenin..

Biosyntéza triglyceridů

Triglyceridy se syntetizují v mnoha orgánech a tkáních, ale v tomto ohledu hrají nejdůležitější roli játra, střevní stěna a tuková tkáň. Dráha biosyntézy triglyceridů probíhá tvorbou alfa-glycerofosfátu jako meziproduktu.

Ve střevní stěně a ledvinách, kde je aktivita glycerol kinázy (EC 2.7.1.30) vysoká, se alfa-glycerofosfát tvoří přímo fosforylací glycerolu za účasti ATP. V tukové tkáni a svalech v důsledku extrémně nízké aktivity tohoto enzymu je cesta pro tvorbu alfa-glycerofosfátu spojena s glykolýzou (nebo glykogenolýzou). V játrech se vyskytují obě cesty tvorby alfa-glycerofosfátu. Alfa-glycerofosfát reaguje se dvěma molekulami aktivovaných mastných kyselin, což vede k tvorbě fosfatidové kyseliny:

Kyselina fosfatidová, která byla najednou považována za hypotetický meziprodukt v biosyntéze triglyceridů a fosfatidů, byla nalezena v mnoha tkáních. Například v játrech je to cca. 1% všech fosfatidů. Kyselina fosfatidová - působením fosfatázy, fosfatidové kyseliny (fosfatidát fosfatázy; EC 3.1.3.4.) Ztráta kyseliny fosforečné - a přemění se v alfa, beta-diglycerid:

alfa, beta-diglycerid je hlavním finálním substrátem v syntéze triglyceridů, jakož i fosfatidů ve většině orgánů a tkání, s výjimkou střevní stěny. Konečná reakce probíhá interakcí diglyceridu s aktivovanou mastnou kyselinou (acyl-CoA):

Jak je uvedeno výše, ve střevní stěně se monoglyceridy používají k resyntéze triglyceridů, ve velkých množstvích přicházejících ze střeva po odbourávání tuků v potravě. Provede se následující reakční sekvence: monoglycerid + acyl-CoA -> diglycerid mastné kyseliny; diglycerid + mastná kyselina acyl-CoA -> triglycerid.

Izolace tuků a metabolických produktů z těla

Množství neutrálních tuků a mastných kyselin uvolněných z lidského těla v nezměněné formě obvykle nepřekračuje 5% množství tuků konzumovaných s jídlem. Současně je hlavním způsobem odstraňování tukových a tukových tkání kůží se tajemstvím mazových a potních žláz. Tajemství potních žláz obsahuje hl. arr. ve vodě rozpustné mastné kyseliny s krátkým uhlíkovým řetězcem; v sekreci mazových žláz dominují neutrální tuky, estery cholesterolu s vyššími mastnými kyselinami a volné vyšší mastné kyseliny, jejichž žluknutí způsobuje nepříjemný zápach těchto tajemství. Odmítnuté buňky epidermis vylučují malé množství tuku..

U kožních onemocnění doprovázených zvýšenou sekrecí mazových žláz (seborrhea, psoriáza, akné atd.) Nebo zvýšenou keratinizací a deskvamací epitelových buněk se vylučování tuků a tukových tkání kůží významně zvyšuje.

V procesu trávení tuků v žlázách. absorpční cesta je cca. 98% mastných kyselin zahrnutých do složení tuků v potravě a téměř všech vytvořených glycerolů. Zbývající malá část mastných buněk se vylučuje nezměněnou stolicí nebo je vystavena mikrobiální flóře střeva. V tomto případě dochází k regeneraci nenasycených mastných kyselin, k tvorbě hydroxykyselin, kyselin s rozvětveným postranním řetězcem atd. Obecně je přibližně 5%. 5 g mastných na-t a nejméně polovina z nich má zcela mikrobiální původ. Malé množství mastných kyselin s krátkým řetězcem (octová, olejová, valerianová), jakož i beta-hydroxybutyrové a kyseliny acetoctové se vylučují močí. Množství posledně jmenované v moči je od 3 do 15 mg. Výskyt vyšších hladin tuků v moči je pozorován při lipoidní nefroze, zlomeninách tubulárních kostí, při onemocněních močových cest doprovázených zvýšenou deskvamací epitelu a při stavech spojených s výskytem albuminu v moči (albuminurie).

Regulace metabolismu tuků

Zh.O. je pod regulačním vlivem c. n pomocí. je řez proveden přímým směrem impulsů do tukových tkání nebo do žláz s vnitřní sekrecí. Účast vyšších oddělení c. n s. v nařízení J. about. jasně ilustrované experimenty, ve kterých poškození hypotalamické oblasti mozku způsobilo u zvířat obezitu.

Vliv c. n N stránky, jak bylo dosud založeno výzkumy I.P. Pavlova a jeho zaměstnanců, je ukázáno již ve fázi štěpení a vstřebávání tuků v zhel.-kish. cesta ovlivněním množství sekretovaných trávicích šťáv a obsahu v nich v závislosti na složení různých enzymů v potravě, včetně lipáz. Denervace oblastí izolovaných chirurgicky. traktu a stavu anestézie vedou ke zpomalení odbourávání a vstřebávání tuků.

Neurohormonální účinek na J. asi. primárně spojeno s regulací procesu mobilizace tuků do tukových skladů (tabulka). Je známo, že s emocionálním stresem v krvi se obsah NEFA prudce zvyšuje. Tento jev je vysvětlen prudkým zvýšením uvolňování katecholaminů do krve a pozdější aktivací adenylátcyklázy v tukové tkáni. Nakonec se aktivuje lipolýza a uvolní se NEFA. Dlouhodobý negativní emoční stres může tímto způsobem způsobit výrazný úbytek hmotnosti. Tuková tkáň je navíc inervována vlákny sympatického nervového systému a excitace těchto vláken je doprovázena uvolněním norepinefrinu přímo do tukové tkáně a aktivací lipolýzy v něm. To je důvod, proč denervace tukové tkáně vede k hromadění tuku v ní. Aktivací nebo inhibicí lipolýzy má vliv na f. a mnoho dalších hormonů - glukokortikoidy (viz. Glukokortikoidní hormony), glukagon (viz), ACTH (viz Adrenocorticotropic hormon), lipomobilizující hypofyzární faktor (viz Lipotropní hypofyzární faktory), tyroxin (viz), a také účinek různých fysiolu tělesné stavy (hladovění, chlazení atd.).

Stůl. Vliv určitých faktorů na mobilizaci mastných kyselin z tukové tkáně

Odhadovaný mechanismus účinku

Katecholaminy, glukagon, tyroxin, glukokortikoidy

Růstový hormon, ACTH

Zrychlení syntézy adenylátcyklázy a hormonálně senzitivní lipázy

Oslabení působení katecholaminů na adenylátcyklázu; inhibice adenylátcyklázy

Inhibice uvolňování mastných buněk v důsledku aktivace glykolýzy v tukové tkáni; inhibice adenylátcyklázy

Stres, cvičení, půst, chlazení

Stimulace sekrece katecholaminu a inhibice sekrece inzulínu


Jak již bylo uvedeno, zvýšení koncentrace glukózy v tukové tkáni a zvýšení rychlosti glykolýzy inhibují lipolýzu. Je třeba dodat, že zvýšení koncentrace glukózy v krvi stimuluje sekreci inzulínu, což je inhibitor adenylátcyklázy, což také vede k inhibici lipolýzy. Když tedy do těla vstoupí dostatečné množství sacharidů a jejich rychlost štěpení je vysoká, mobilizace NEFA a jejich oxidace probíhají sníženou rychlostí. Jakmile jsou zásoby uhlohydrátů vyčerpány a intenzita glykolýzy klesá, lipolýza se zesiluje, v důsledku čehož tkáně přijímají zvýšená množství mastných kyselin pro oxidaci. Současně zvýšení obsahu mastných kyselin s dlouhým řetězcem způsobuje snížení intenzity využití a oxidace glukózy, například ve svalech. To vše naznačuje, že J. asi. a metabolismus uhlohydrátů (viz) - hlavní procesy tvorby energie v těle zvířete - jsou tak úzce propojeny, že mnoho faktorů ovlivňujících jeden metabolismus přímo nebo nepřímo ovlivňuje průběh druhého.

Pokud jde o hormonální účinek na mastné kyseliny, je třeba poznamenat aktivační účinek hormonu štítné žlázy na oxidaci mastných kyselin a stimulační účinek inzulinu na syntézu tuků ze sacharidů. Hyperfunkce štítné žlázy je doprovázena úbytkem tělesné hmotnosti a poklesem rezervního tuku, hypofunkcí - často obezitou. Odstranění gonád (kastrace) způsobuje nadměrné ukládání tuku u zvířat a často u lidí.

Stejně důležité v regulaci J. about. má povahu výživy. Dlouhodobá nadměrná konzumace potravin bohatých na tuky a uhlohydráty vede k významnému ukládání tuku, v tomto případě žádné regulační mechanismy nemohou tomuto procesu zabránit. S nedostatkem lipotropních látek v potravě (viz), zejména fosfatidů nebo látek, které je tvoří (cholin, inositol), jakož i methioninu (viz), je pozorováno nadměrné ukládání tuku v játrech („mastná játra“). Vzhled „mastných jater“ je pravděpodobně způsoben skutečností, že v nepřítomnosti fosfatidů nemůže játra používat triglyceridy k tvorbě lipoproteinů. Látka lipocain byla nalezena v pankreatu (viz), zavedení to-rogo zabraňuje rozvoji "mastných jater".

Metabolismus tuků

Porucha absorpce tuku

Jedním z důvodů snížené absorpce tuků v tenkém střevě může být jejich úplné štěpení, buď kvůli snížené sekreci pankreatické šťávy (nedostatek pankreatické lipázy), nebo kvůli snížené sekreci žluči (nedostatek žlučových buněk pro emulgaci tuku a tvorbu mastných micel). Druhou nejčastější příčinou snížené absorpce tuku je narušení funkce střevního epitelu, pozorované při enteritidě, hypovitaminóze, nedostatečnosti kůry nadledvin a některých dalších patolových stavech. V tomto případě beta-monoglyceridy a mastné kyseliny vytvořené ve střevní dutině nemohou být absorbovány normálně kvůli poškození střevní epiteliální výstelky..

Zhoršená absorpce tuku je pozorována u pankreatitidy různých etiologií, ucpání žlučových cest, masivní resekce tenkého střeva, stejně jako komplikací po chirurgickém zákroku, se resekcemi žaludku a jícnu. Ve druhém případě je příčina snížené absorpce tuků spojena s průchodem vláken vagusového nervu, což vede ke snížení tónu žlučníku a zpomalení toku žluči do střeva. Snížená absorpce tuku je zaznamenána u hypogamaglobulinémie, spru (viz), Whippleho choroby (viz střevní lipodystrofie), s radiační nemocí a někdy i s radiační terapií.

Poškozené vstřebávání tuku v tenkém střevě vede ke vzniku velkého množství tuků a tukových buněk ve stolici - steatorrhea (viz). Při dlouhodobé malabsorpci tuku je pozorován snížený příjem tuků rozpustných v tucích.

Porušení procesů přechodu tuku z krve do tkáně

Při nedostatečné lipoproteinové lipázové aktivitě dochází k narušení přechodu tuků na-t z chylomikronů a lipoproteinů s nízkou hustotou (pre-beta-lipoproteiny) krevní plazmy do tukových depot. Nejčastěji je toto porušení prezentováno u hyperlipoproteinémie typu I [podle klasifikace Fredrickson (D. S. Fredrickson) et al.]. Tento typ hyperlipoproteinémie, také nazývané "tukem indukovaná lipémie" nebo hyperchylomikronémie, je charakterizován skutečností, že v důsledku úplné absence dědičné lipoproteidlipázové aktivity nemohou být triglyceridy krevní plazmy štěpeny a akumulovány v krvi. Krevní plazma je v takových případech mléčná kvůli extrémně vysokému obsahu chylomikronů a když stojí, objeví se krémová vrstva chylomikronů. Nejúčinnější léčbou tohoto onemocnění je nahrazení přírodních tuků syntetickými tuky obsahujícími mastné kyseliny s krátkým řetězcem s 8 až 10 atomy uhlíku, které jsou absorbovány přímo ze střeva do krve bez tvorby chylomikronů. U hyperlipoproteinémie typu V, také nazývané „smíšená hyperlipémie“, se lipoproteinové lipázy v krvi hromadí v důsledku snížené aktivity prebeta lipoproteinů. Intravenózní podání heparinu, který je aktivátorem lipoproteinové lipázy, vede u pacientů s hyperlipoproteinémií typu V ke krvácení do krevní plazmy (u typu I heparin nemá účinek). U hyperlipoproteinémie typu V je předepsána strava s nízkým obsahem tuku a nízkým obsahem uhlohydrátů.

Pokud je proces přeměny pre-beta-lipoproteinů na beta-lipoproteiny v krvi narušen, tzv. patologické "plovoucí" beta-lipoproteiny (hyperlipoproteinémie typu III). Pacienti s hyperlipoproteinémií typu III se vyznačují sníženou tolerancí vůči uhlohydrátům: zatížení sacharidů vede k trvalému zvýšení obsahu triglyceridů a pre-beta lipoproteinů v krvi. Charakteristická je častá kombinace tohoto typu hyperlipoproteinémie s diabetem..

Nadměrná akumulace tuku v tukové tkáni

U prakticky zdravých lidí, zejména středního a staršího věku, dochází často k nadměrnému ukládání tuku v podkožním tuku a jiných tukových tkáních. Důvodem tohoto ukládání tuku je nadměrný příjem potravy, celkový obsah kalorií v řezu překračuje energetické náklady na tělo. Nadměrné ukládání tuku je často pozorováno při přechodu z fyzicky aktivní činnosti na sedavý životní styl, kdy je zachována bývalá úroveň vzrušivosti potravinového centra a bývalá chuť k jídlu a energetické výdaje těla jsou výrazně sníženy. Patol. obezita (viz) je pozorována, když následující faktory působí samostatně nebo v kombinaci: 1) snížená aktivita tukové tkáně ve vztahu k mobilizaci tuku a zvýšená aktivita ve vztahu k ukládání tuku, 2) zvýšená přeměna uhlohydrátů na tuky, 3) zvýšená excitabilita potravinové centrum, 4) sníženou pohyblivost svalů ve srovnání s normálními. Snížení aktivity tukové tkáně s ohledem na mobilizaci tuku je pozorováno například u lézí hypothalamických center, když jsou oslabeny impulsy směřující do tukové tkáně podél sympatických cest a urychlující lipolýzu triglyceridů. Inhibice mobilizace tuku z jeho depotu nastává také při oslabení funkce štítné žlázy a hypofýzy, jejíž hormony (tyroxin, štítná žláza stimulující a somatotropní hormony, lipomobilizační faktor hypofýzy) aktivují lipolýzu. Snížená funkce pohlavních žláz vede k nadměrnému ukládání tuků, zejména pokud je doprovázena porušením hypofýzy, hypothalamických center a sníženou svalovou aktivitou (viz Adipózní-genitální dystrofie; Itsenko-Cushingova choroba; Lawrence-Moon-Beadleův syndrom). Ke zvýšené přeměně uhlohydrátů na tuky a jejich ukládání v tukové tkáni dochází se zvýšenou sekrecí ACTH, glukokortikoidů a inzulínu. Hypersekrece inzulínu je hlavním faktorem ve vývoji tzv. dědičná ústavní obezita.

V některých oblastech tukové tkáně lze pozorovat neobvyklé ukládání tuku, včetně těch, které se nacházejí v distribučních zónách nervových vláken určitých segmentů c. n stránka, která ukazuje, že takové ukládání tuku nebo současně atrofie podkožní tukové tkáně je spojeno se změnou trofické funkce nervového systému jak v centrálních odděleních, tak v periferii (viz Derkumaova choroba, Lipomatóza, Lipodystrofie, Madelungův syndrom)..

Nedostatečné ukládání tuku v tukové tkáni (emaciace) se vyvíjí v důsledku inhibice excitability potravinového centra (viz Anorexie), snížené absorpce tuků a uhlohydrátů (např. Enteritidou), převahy procesů mobilizace tuku z tukové tkáně nad jeho ukládáním a při dlouhodobém hladovění..

Porušení tvorby tuku z uhlohydrátů lze pozorovat u lézí autonomních (trofických) center hypofýzy a diencefalu, jakož i kůry nadledvin. Takové poruchy jsou základním kamenem progresivního vyčerpání u Symmondsovy choroby (viz. Hypofýza kachexie) a Addisonovy choroby (viz).

Mastná játra

Hromadění tuku v jaterních parenchymálních buňkách je často reakcí jater na různá onemocnění, toxické účinky a poškození. Z biochemického hlediska dochází k hromadění tuku v játrech, když rychlost tvorby triglyceridů v ní převyšuje rychlost jejich využití (lipolýza triglyceridů a následná oxidace mastných kyselin, začlenění triglyceridů do pre-beta-lipoproteinů a jejich sekrece do krevního oběhu).

Infiltrace mastnými játry je pozorována při cukrovce, obezitě, nedostatku bílkovin, otravě nedostatkem tetrachlormethanu, fosforu, alkoholu a lipotropních látek.

Jedno z nejčastějších porušení J. o. u lidí je ketóza zvýšenou tvorbou v těle, hromaděním ve tkáních a krvi a vylučováním ketonových těl v moči.

Metabolismus tuků při radiačním poškození

V důsledku záření v různých tkáních těla prochází výraznými změnami, které mají jak kvalitativní, tak časové vlastnosti, v závislosti na typu tkaniny. Poškození ozařováním tenkého střeva vede ke snížení obsahu lipoproteinů, fosfolipidů, mastných kyselin a cholesterolu ve sliznici, což je způsobeno potlačením syntézy lipidů a destrukcí buněk. Aktivita hydrolytických enzymů ve sliznici tenkého střeva se snižuje, v důsledku čehož klesá intenzita odbourávání tuků a absorpce triglyceridů; absorpce tuku na-t je inhibována v menší míře. V závislosti na nutričních podmínkách se obsah lipidů v játrech zvyšuje nebo zůstává normální, ale v každém případě je zlepšena syntéza celkových lipidů a jejich jednotlivých frakcí - triglyceridů, fosfolipidů, mastných kyselin a cholesterolu. Současně je inhibována syntéza tuků spojená s glykolýzou (nebo glykogenolýza) a aktivována je syntéza tuků z kyseliny octové..

V důsledku změn Zh. po ozáření v játrech se zpravidla rozvíjí hyperlipémie (po nespecifické reakci). V raných stádiích po ozáření je hyperlipemie způsobena zvýšením obsahu triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a jeho esterů a v pozdějších - také mastných. Základem mechanismu post-radiační hyperlipémie není ani tak mobilizace lipidů z periferních skladů, jako zvýšení jejich biosyntézy v játrech. Mechanismus přenosu lipidů z krve do tkání po ozáření se nemění. Stimulace biosyntézy tuků v játrech z kyseliny octové není výsledkem přímého účinku záření na játra, nýbrž je způsobena především radiačně citlivými tkáněmi, štěpením katabolitů po ozáření. arr. laktát a aminokyseliny, pokud se požívají v nadbytku v játrech, indukují glukoneogenezi, která je spojena s inhibicí glykolýzy, a tedy syntézu lipidů z glukózy a zvýšenou syntézu lipidů z kyseliny octové v důsledku aktivace enzymového systému, který katalyzuje biosyntézu mastné kyseliny.

V prvních dnech po ozáření v tukové tkáni je zvýšena syntéza lipidů z glukózy a jejích metabolitů, což je také spojeno s aktivací glukoneogeneze a následnou hyperglykémií a zvýšením inzulínu v krvi. Později po ozáření se redukuje syntéza tuku v tukové tkáni a je nahrazena mobilizací tuku. Označené změny začnou se vyvíjet několik hodin po ozáření, brzy dosáhnou maxima a zůstanou na této úrovni několik dní. U většiny pokusných zvířat jsou tyto poruchy jezera jezera způsobené ozářením vyrovnány během jednoho týdne, s výjimkou mobilizace lipidů z depa, hrana již nějakou dobu pokračuje a má kvantitativní a kvalitativní druhy. V lymfoidní tkáni (brzlík a slezina) se několik hodin po ozáření zvyšuje koncentrace celkových lipidů a mastných kyselin a stimuluje se syntéza cholesterolu a celkových lipidů. Současně je pozorováno zvýšení obsahu mastných protilátek v kostní dřeni, zatímco obsah lipidů se zvyšuje později; během jednoho týdne po ozáření v kostní dřeni dochází k sinusovému zvýšení a snížení koncentrace nasyceného a nenasyceného mastného k-t při normálním celkovém obsahu mastného k-t v krevním séru. Zvýšení obsahu lipidů v kostní dřeni je způsobeno zvýšením jejich biosyntézy hlavně v hematopoetických a nikoli v tukových buňkách. Spolu se zvýšením intenzity syntézy lipidů v kostní dřeni, po počátečním zvýšení, dochází k ostré a prodloužené inhibici oxidace mastných kyselin na CO2 a H20, která pokračuje po obnovení normálního buněčného složení kostní dřeně. V radioresistentních tkáních (mozek, ledviny, plíce, kosterní svaly a svaly srdce) jsou pozorovány významné změny v těle. neděje se. Aktivace syntézy cholesterolu v nadledvinách je spojena s vyvíjející se stresovou reakcí po ozáření a zvýšenou biosyntézou kortikosteroidů z cholesterolu.

Metabolismus tuků u dětí

Složení triglyceridů v tukové tkáni novorozence se liší od složení matky, protože lidský plod syntetizuje individuálně specifické tuky z NEFA a glukózy dodávané transplacentálně nebo s pupečníkovou krví.

Podíl tuku v těle novorozence závisí na jeho porodní hmotnosti: s hmotností 1 500 g je to asi 3%, 2 500 g - 8% a 3 500 g - 16% (normální). Tuková tkáň dítěte obsahuje větší množství di-glyceridů, vodu, glykogen, DNA, fosfolipidy a méně neutrálních tuků, nenasycené mastné kyseliny s dlouhým uhlíkovým řetězcem, cholesterol ve srovnání s tukovou tkání dospělého; charakteristický je také pokles koeficientu cholesterol / fosfolipidy. S věkem se tyto funkce postupně vyrovnávají..

Histol a anatomický rys tukové tkáně novorozenců je přítomnost nahromadění hnědého tuku (až do 8% tělesné hmotnosti) kolem orgánů, mezi lopatkami za sternem, kolem krku, podél páteře. Tento tuk hraje roli jakéhokoli termoregulátoru kvůli vysoké produkci tepla poskytované vysokým obsahem cytochromů v mitochondriích. Hypoxemické stavy a stavy nedostatku železa u dětí (pneumonie, anémie, intoxikace) jsou doprovázeny vyčerpáním hnědého tuku, prudkým poklesem produkce tepla, což může přispět k snadnému výskytu podchlazení novorozence..

Dítě všech věkových skupin má vyšší schopnost syntetizovat a akumulovat tuk než dospělí, intenzivnější oxidace tukových buněk, proces inkorporace glukózy 14C do mastných buněk a triglyceridů tukové tkáně je aktivnější a koncentrace CoA je vyšší. Jak dítě roste a vyvíjí se, tyto rozdíly zmizí.

Lipolytická aktivita krevního séra u dětí je stabilní, liší se jen málo od aktivity lipáz v séru dospělých, ale stupeň inhibice lipolýzy glukózou se zvyšuje s věkem a aktivace adrenalinem klesá.

V prvních hodinách života dítěte jsou pozorovány významné změny v poměru NEFA k sérovému glycerinu; u kojenců je nižší než u dospělých. S předčasností a hypotrofií hodnota tohoto poměru prudce klesá; v krvi klesá také obsah vyšších nenasycených mastných kyselin v poměru k celkovému množství nenasycených mastných kyselin, což je vysvětleno zpomalením metabolických procesů.

V krvi novorozenců je koncentrace lipidů a lipoproteinů relativně nízká. Průměrný celkový cholesterol je tedy cca. 70 mg% a triglyceridy cca. 40 mg%. S nízkým obsahem všech tříd lipoproteinů je charakteristický relativně vysoký relativní obsah alfa lipoproteinů. Koncentrace NEFA v krvi novorozenců může být nižší nebo vyšší ve srovnání s koncentrací NEFA v krvi matky, záleží to na hmotnosti novorozence, jeho úplném nebo předčasném stavu, stavu výživy (normo-, hypo- nebo paratrofie); je předmětem významnějších než u dospělých, fluktuace vlivem množství a kvality potravin (uhlohydráty a mastné potraviny zvyšují koncentraci NEFA, snižují bílkoviny) a různá onemocnění. Fiz. a duševní stres, hladovění, hormony kůry nadledvin, hypofýza, štítná žláza přispívají k snadnějšímu zvýšení koncentrace NEFA a zavedení glukózy, inzulínu a bílkovin - stejné snížení koncentrace NEFA v krvi u dětí (ve srovnání s dospělými).

U novorozenců převládá NEFA nad esterifikovanými mastnými kyselinami (EFA), u kojenců a starších dětí je tento poměr opačný, jako u dospělých; jiné ukazatele metabolismu lipidů se také přibližují ukazatelům dospělých.

U novorozenců a malých dětí má rozklad a vstřebávání tuků řadu funkcí. Jsou způsobeny funkční nezralostí jaterních buněk a projevují se relativním nedostatkem žlučových buněk, který je proto omezen emulgací tuků ve střevě a narušením jejich přenosu epitelem sliznice. Proto u dětí častěji než u dospělých je průjem spojen s poruchou trávení a vstřebávání lipidů.

Koncentrace chylomikronů se zvyšuje úměrně stupni zralosti dítěte: u předčasně narozených dětí je jejich počet v 1 mm 2 v počítací komoře 1400, v termínu kojenců - 7800. To také způsobuje snazší vývoj poruch metabolismu lipidů u předčasně narozených dětí..

Životaschopnost funkčního stavu regulačních systémů Zh.O., která je charakteristická pro dítě (zejména u předčasně narozených dětí a dětí s hypotrofií nebo paratrofií), vede k přetrvávajícím a výraznějším změnám ve složení krevních lipidů (dyslipidémie) u zánětlivých a alergických kožních onemocnění., infekce, intoxikace, poruchy trávení, přecitlivělost na alergeny, s narušeným růstem a vývojem. U dětí je hyperlipemie častěji pozorována v důsledku adaptivního zvýšení mobilizace uložených tuků, které u předčasně narozených dětí a dětí s hypotrofií způsobuje tak rychlé a hluboké vyčerpání energetických zdrojů, že může ohrozit život pacienta. Tyto vlastnosti je třeba vzít v úvahu při předepisování komplexní léčby těmto dětem (umělé nasycení živinami, směsi podobné složení mateřského mléka, glukózy a fyziologicky aktivních léčiv: ATP, vitamíny C a vitamíny skupiny B, enzymy, které urychlují trávení a vstřebávání tuků a uhlohydrátů, anabolické hormony).

Ne všechna porušení lipidového složení krve u dětí jsou sekundární. Za účelem včasné diagnostiky možné primární dědičné dyslipidémie u dítěte byla veškerá hyperlipémie a další zjištěné změny v J. o. vyžadují důkladnou analýzu etiolu, faktorů, s přihlédnutím k rodinné anamnéze, přesnou identifikaci povahy změn, jejich porovnání s klinickými a jinými metabolickými a hormonálními indikátory. Viz také Gargoilismus, Hypercholesterolémie, Gaucherova choroba, Lipémie, Lipidóza, Nimann-Peakova choroba, Sfingolipidóza, Henda-Schuller-křesťanská nemoc.

Změny metabolismu tuků během stárnutí

Porušení J. o. se stárnutím se projevují především zvyšováním celkového obsahu tuku v těle. Ve stáří absolutní míra akumulace tuku klesá, ale jeho relativní nárůst (v procentech sušiny) je vyšší než v mladém věku. Celkový obsah tuku se zvyšuje jak ve tkáních (v tukových skladech, játrech, kosterních svalech, slezině atd.), Tak v krvi (u mužů ve věku 60–74 let na 472,5 ± 27,6 mg%, u žen stejného věku až do 517,9 ± 26,6 mg%). Ve stáří se podle většiny vědců zvyšuje obsah celkového cholesterolu v krvi (viz Hypercholesterolémie), jeho maximální koncentrace v krvi (260 mg%) je pozorována u mužů ve věku 40–50 let a u žen asi o 10 let později. Ke zvýšení koncentrace celkového cholesterolu dochází jak díky jeho volným, tak k frakcím vázaným na ether, jeho obsah se zvyšuje ve stěnách aorty, v mezikostálních a meziobratlových chrupavkách, v mozku, játrech, ledvinách, slezině, srdci a kosterních svalech. V kůži klesá koncentrace cholesterolu a v plicích a nadledvinách zůstává stejná. Mezi koncentrací cholesterolu v krvi a jeho obsahem v tkáních neexistuje přímý vztah. S věkem se cholesterol také hromadí v subcelulárních strukturách (jádra, mitochondrie, mikrozomy), což může vést ke snížení propustnosti buněčných membrán a tím k narušení metabolických procesů.

Kvalitativní složení fosfolipidů se také mění s věkem: koncentrace difosfoinositidu, cefalinu a zejména sfingomyelinu v mozku se zvyšuje. Množství fosfolipidů v krevním séru starších a starých lidí dosahuje 216,4 ± 3,9 mg% u mužů a 236,7 ± 7,9 mg% u žen. Snížení poměru fosfolipid / cholesterol naznačuje snížení spolehlivosti systémů, které regulují stálou koncentraci cholesterolu v krvi s věkem. V procesu stárnutí se obsah triglyceridů v krvi výrazně zvyšuje: u starých mužů se zvyšuje na 113,9 ± 5,8 mg%, u žen na 104,1 ± 6,0 mg%. Když je obsah tuku zatížen, koncentrace triglyceridů v krvi starých lidí stoupá více než u mladých lidí a pomalu se vrací k původním hodnotám. Studie rychlosti lipogeneze začleněním acetátu-1-14C naznačuje snížení stárnutí rychlosti syntézy triglyceridů de novo i z předem vytvořených mastných kyselin. Zvýšení koncentrace triglyceridů v krvi ve stáří může být způsobeno snížením rychlosti jejich rozkladu, jakož i zhoršením transportu triglyceridů z krve do tkání. Během stárnutí se zvyšuje obsah NEFA v krvi, což je pravděpodobně spojeno se snížením schopnosti stárnoucího organismu je využívat, zejména jejich oxidací v tkáních. Ve stáří se zvyšuje obsah nenasycených mastných kyselin v krvi a mastných kyselin s dlouhým uhlíkovým řetězcem. To vede ke snížení propustnosti buněčných membrán a přispívá k tvorbě volných radikálů, které mají škodlivý účinek na genetický aparát buňky, a tím urychlují rychlost stárnutí. S věkem se zvyšuje obsah a- a hlavně pre-beta-lipoproteinů v krvi lidí. Nerovnoměrná změna celkového cholesterolu a cholesterolu spojená s p-lipoproteiny naznačuje jeho redistribuci během života člověka mezi lipoproteinové frakce. Obsah aterogenních lipoproteinů roste s věkem a zvyšuje se počet jedinců s různým stupněm hyperlipoproteinémie. Hromadění cholesterolu v p-lipoproteinech snižuje stabilitu lipoproteinových komplexů a přispívá k jeho depozici ve stěnách tepen. S věkem lipolytická aktivita klesá v aortální stěně, ve slezině, plicích a srdečních chlopních. Změny v J. o. během stárnutí jsou důsledkem posunů v různých částech jeho neurohumorální regulace, oslabení vlivu vyšších vegetativních center na endokrinní žlázy, snížení aktivity posledně jmenovaných a zvýšení citlivosti tkání na působení hormonů. Porušení J. o. ve stáří vytváří metabolické předpoklady pro rozvoj řady nemocí - ateroskleróza (viz), hypertenze (viz), koronární nedostatečnost, diabetes atd..

Vereshchagin A.G. Biochemistry of triglycerides, M., 1972, bibliogr.; Gabunia R.I. Metoda radiometrie celého těla v klinické diagnostice, M., 1975, bibliogr.; Gerontology and Geriatrics, 1971, Yearbook, ed. D.F. Chebotareva, str. 82, Kyjev, 1971; Klimov A.N. a Nikulcheva N.G. Druhy hyperlipoproteinémie, jejich vztah k ateroskleróze a léčbě, kardiologie, t. 12, č. 6, s. 1. 133, 1972, bibliogr.; Korovina N.A., Baryshkov Yu.A. a Veltishchev Yu.E. O fyziologii a patologii lipidového metabolismu u dětí, Pediatrics, No. 2, p. 74, 1967, bibliogr.; Leites G. M. Fyziologie a patologie tukové tkáně, M., 1954; Lipidy - struktura, biosyntéza, transformace a funkce, ed. S. E. Severina, M., 1977; Frost BB a Kendysh I. N. Radiobiologický účinek a endokrinní faktory, M., 1975, bibliogr.; Nyos-hill E. a Start K. Metabolism Regulation, per. z angličtiny, str. 346, M., 1977; Rachev L., Todorov J. a Stateva St. Metabolismus v dětství, na. s bulg., Sofia, 1967, bibliogr.; Experimentální ateroskleróza a věk, ed. H. N. Goreva, M., 1972, bibliogr.; Tuková tkáň, ed. Autor: B. Jeanrenaud a. D. Hepp, Stuttgart a. o., 1970; Biochemické problémy lipidů, ed. Autor: A. C. Frazer, Amsterdam a. o., 1963; Krevní lipidy a lipoproteiny, kvantifikace, složení a metabolismus, ed. G. J. Nelson, N. Y. o., 1972; Současné trendy v biochemii lipidů, Mezinárodní sympozium o lipidech, ed. autor: J. Ganguly a. R. M. S. Smellie, L.— N. Y., 1972; Střevní absorpce u člověka, ed. autor: I. Me Colia. G. E. G. Sladen, L., 1975; Jackson R. L., Morrisett J. D. a. Gotto A. M. Struktura a metabolismus lipoproteinů, Physiol. Rev., v. 56, str. 56 259, 1976, bibliogr.; KingK. C, a. Ó. Zdroje mastných kyselin u novorozenců, Pediatrics, v. 47, Suppl. 2, str. 2 192, 1971; Metabolismus lipidů, ed. bv S. J. Wakil, N. Y. - L., 1970; Masoro E. J. Fyziologická chemie lipidů u savců, Philadelphia a. o., 1968; Scow R. O., Blanchette-Mackie E. J. a. Smith L. C. Role kapilárního endotelu v clearance chylomikronů, Circulat. Res., V. 39, str. 39 149, 1976; Searcu R. L. Lipopathies, Springfield, 1971.


A. H. Klimov; L. H. Bogatskaya (geront.), A.V. Kartelishev (ped.), I.N. Kendysh (rad. Bio.).

Top