Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Portální žíla jater
2 Myokarditida
Jak rychle zvýšit srdeční frekvenci bez zvýšení tlaku
3 Vaskulitida
Jak krevní typ ovlivňuje lidské zdraví
4 Tachykardie
Beta-blokátory 3. generace v léčbě kardiovaskulárních chorob
5 Tachykardie
Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH)
Image
Hlavní // Tachykardie

Koupit online


Webové stránky nakladatelství Media Sphere
obsahuje materiály určené výhradně pro zdravotnické pracovníky.
Zavřením této zprávy potvrzujete, že jste certifikováni
zdravotní pracovník nebo student lékařské vzdělávací instituce.

koronavirus

Profesionální chat moskevských anesteziologů-resuscitátorů poskytuje přístup k živé a neustále aktualizované knihovně materiálů vztahujících se k COVID-19. Knihovna je denně doplňována úsilím mezinárodní komunity lékařů, kteří nyní pracují v epidemických zónách, a zahrnuje pracovní materiály na podporu pacientů a organizování práce zdravotnických zařízení.

Materiály jsou vybírány lékaři a překládány dobrovolnými překladateli:

Co je to syndrom koronární loupeže?

STEALING SYNDROME - obecný název klinických syndromů způsobený nepříznivým redistribucí krve mezi orgány a tkáně prostřednictvím kolaterálů, což vede k výskytu nebo zhoršení jejich ischémie. S okluzí nadřazené mezenterické tepny, která má anastomózy s celiakálním kmenovým systémem, lze pozorovat syndrom mezenterické loupeže: odtok krve anastomózami způsobuje ischemii orgánů dodávaných větvemi celiakálního traktu, klinicky se projevující břišní ropuchou. Bolest břicha při chůzi, procházení v klidu, u pacientů s lézemi iliakálních a mezenterických tepen může nastat v důsledku aktivně fungující mezentericko-iliakálně-femorální kolaterální cirkulace. Syndrom mozkové loupeže s rozvojem ischémie části mozkové tkáně se objevuje v důsledku zhoršení oběhového selhání v postiženém vaskulárním bazénu v důsledku přerozdělování krevního toku ve prospěch sousedního, obvykle více konzervovaného vaskulárního bazénu. Například při blokování na určité úrovni subklaviánské tepny je krevní zásobení v postiženém rameni kompenzováno vertebrální tepnou z opačné strany, což vede k rozvoji syndromu loupeží mozku. V tomto případě se zvýšenou funkční zátěží na paži se objeví závratě, nerovnováha, přechodné poruchy zraku. Zhoršení ischemie v postižené oblasti mozkové tkáně je také možné při použití vazodilatačních léků, které ovlivňují hl. arr. na neporušených cévách (např. papaverine). U anginy pectoris se může s použitím některých léků také vyvinout koronární loupežový syndrom. Například dipyridamol, rozšiřující se preim. neovlivněné srdeční cévy, zhoršuje přívod krve do ischemického místa myokardu. Jeho intravenózní podání se používá pro diagnostické účely k vyvolání ischémie myokardu, detekované radionuklidovými studiemi.

Subclavian subclavian syndrome - Schéma páteřní subclaviánské loupeže... Wikipedia

Morgagni-Adams Stokesův syndrom ICD 10 I45.945.9 ICD 9 426.9426.9... Wikipedia

SYNDROM ZÁVĚREČNÉHO ÚNIKU - zlato. Syndrom subclaviánské loupeže ukončení krevního toku podél větví proximální subklaviální tepny zásobující horní končetiny, v důsledku čehož krev přichází do tohoto oddělení z arteriálního kruhu mozku... Průvodce nemocemi

Deprese - Syndrom charakterizovaný sníženou náladou (hypotenze), inhibicí intelektuální a motorické aktivity, snížením vitálních motivů, pesimistickým hodnocením sebe sama a něčí pozice v okolní realitě,...... Vysvětlující slovník psychiatrických termínů

vertebrální ischémie - (subclaviánský krádežní syndrom) stenóza nebo okluze subclaviánské tepny se snížením (loupežným) průchodem vertebrální tepny, doprovázeným vertebrobasilární ischemií. Zdroj: Lékařská encyklopedie Populární... Lékařské termíny

Ischemická mozková mrtvice - počítačová tomografie mozku, ukazující infarkt v pravé hemisféře mozku... Wikipedia

Přechodná mozková příhoda - (PNMK) je akutní narušení mozkových funkcí cévní geneze, které se projevuje fokálními, mozkovými nebo smíšenými příznaky. Nejdůležitějším kritériem pro PNMC je úplná reverzibilita fokálních nebo difúzních neurologických symptomů... Wikipedia

Subarachnoidální krvácení - Subarachnoidální krvácení... Wikipedia

Stroke - Slice the brain... Wikipedia

Přechodný ischemický útok - ICD 10 G45.945.9 ICD 9 435,9435,9 NemociDB... Wikipedia

Syndrom subclaviánské loupeže (subclaviánský loupežový syndrom, subclaviánský syndrom) je komplex příznaků způsobených kompenzačním retrográdním průtokem krve ve vertebrální nebo vnitřní hrudní tepně v důsledku uzavření proximální subclaviánské tepny.

Příčiny subklaviánského loupežného syndromu:

Okluze proximální subklaviánní tepny se může vyvinout v důsledku aterosklerózy, nespecifických nebo specifických (syfilitických) arteritid, extravaskulárních nebo vaskulárních vývojových abnormalit (cervikální žebra, syndrom předního scalenového svalu, přemístění úst tepen atd.). Na pozadí okluze se v důsledku patologického gradientu krevního tlaku vyvíjí retrográdní průtok krve do systému distální subklaviální tepny z vikisovského kruhového systému (skrze pravou nebo levou vertebrální tepnu - „loupež vertebrálních subklaviánů“). V důsledku toho je snížen průtok krve v tepnách mozku, což vede k mozkové ischemii až k přechodnému ischemickému útoku.

V případě převodu prsního koronárního bypassu je možné s rozvojem ischemie myokardu vyvinout koronární-subklaviánskou loupež.

Také u pacientů s bypassem koronární tepny je možný vývoj kombinované loupeže koronárních subklaviánů a obratlů..

Příznaky syndromu subklaviánské krádeže:

1. Závratě
2. Synkopické podmínky, TIA
3. Neurologický deficit (poškození zraku, hemianopsie, ataxie)
4. Svalová slabost v končetině na postižené straně
5. Absence nebo oslabení pulsu na postižené straně
6. Rozdíl krevního tlaku na horních končetinách je vyšší než 20 mm Hg.

Léčba syndromu subclaviánské krádeže:

Chcete-li rozšířit lumen cévy a obnovit průtok krve v ní, například pomocí stentování.

Syndrom loupeže

Interakce s léky - změna farmakologického účinku jednoho nebo více léků s jejich současným nebo sekvenčním užíváním (zvýšený účinek - synergisté, snížený účinek - antagonisté).

Aspekty farmakoterapie

Kvalitativní aspekty farmakoterapie:

1. výběr léčiv pro společné použití (pro zvýšení terapeutického účinku a snížení vedlejších účinků je vhodné předepsat léky s jiným mechanismem účinku);

2. dosažení selektivity akce:

- strukturální modifikace - syntéza léčiv podobných přírodním biologicky aktivním látkám (hormony, enzymy);

- selektivní dodání léčiva - zdokonalení technologie výroby lékových forem s cíleným dodáním léčiva do postiženého orgánu.

Kvantitativní aspekty farmakoterapie:

1. dávky léčiv;

2. šířka terapeutického působení - rozmezí mezi minimální toxickou a minimální terapeutickou dávkou;

3. účinnost léků - schopnost léků uplatňovat maximální možný účinek.

Synergismus - druh lékové interakce, vyznačující se zvýšením farmakologického účinku nebo vedlejšího účinku jednoho nebo více léků.

1. senzibilizující účinek léčiv (vzorec interakce je 0 + 1 = 1,5) - zvyšuje farmakologický účinek pouze jedné z kombinací léčiv (polarizační směs - glukóza a inzulín zvyšují účinek draslíku, kyselina askorbová zvyšuje účinek železa);

2. aditivní účinek léčiv (vzorec interakce - 1 + 1 = 1,75) - typ interakce, ve kterém je farmakologický účinek kombinace léčiv větší než účinek každého jednotlivého léčiva v kombinaci, ale menší než matematický součet jejich účinku (salbutamol + theofylin) ;

3. shrnutí účinku (vzorec interakce - 1 + 1 = 2) - typ interakce, ve kterém je farmakologický účinek kombinace léčiv roven matematickému součtu účinků každého z předepsaných léků (kyselina ethakrinová + furosemid);

4. zesílení účinku (vzorec interakce - 1 + 1 = 3) - druh interakce, ve kterém je farmakologický účinek kombinace léčiv větší než matematický součet účinků každého jednotlivého léčiva (prednisolon + norepinefrin, prednisolon + aminofylin).

Antagonismus léčiv (vzorec interakce - 1 + 1 = 0,5) - oslabení nebo blokování farmakologického účinku jednoho nebo více léčiv zahrnutých v kombinaci léčiv (dusičnany + β1-adrenergní blokátory - snížení reflexní tachykardie způsobené dusičnany; astringenty a projímadla; antihypertenziva a hypertenziva).

Synergismus a antagonismus mají pozitivní i škodlivé účinky na tělo pacienta (aminoglykosidy + smyčková diuretika - vzájemné posílení ototoxických vedlejších účinků; tetracykliny + aminoglykosidy - vyrovnávací antimikrobiální aktivita).

Hlavní typy lékových interakcí:

Farmaceutická nebo fyzikálně-chemická interakce je interakce charakterizovaná fyzikálně-chemickými procesy, ke kterým dochází, když se léky používají společně před tím, než jsou zavedeny do těla pacienta (v injekční stříkačce, v kapátku, v místě vpichu, v gastrointestinálním traktu). Nekompatibilní kombinace: hydrogenuhličitan sodný + valerián + papaverin; lilie z údolí + mateřská + extrakt z hloh; aminofylin + difenhydramin; aminofylin + strophanthin; cholestyramin + nepřímé antikoagulanty nebo srdeční glykosidy nebo kyselina acetylsalicylová. Fyzikálně-chemická interakce může nastat bez vnějších příznaků, ale je možné vytvořit sraženiny v roztocích, změnit jejich barvu, vývoj plynu.

Farmakodynamická interakce je interakce léčiv na úrovni receptorů.

Druhy interakce na úrovni receptoru:

1. soutěžení léčiv o vazbu na receptor (atropin - pilokarpin);

2. změna kinetiky vazby léčiva na úrovni receptoru - změna transportu nebo distribuce jiného léčiva s jedním lékem (sympatholytický oktadin - tricyklická antidepresiva);

3. lékové interakce na úrovni mediátorů (tři typy expozice):

- blokování jednoho léku následných stádií působení jiného léku na úrovni jednoho biologického procesu (methyldopa - pentamin);

- porušení možné interakce mediátoru s receptorem (proserin - atropin) jedním lékem;

- porušení metabolismu, distribuce, vazby nebo transportu jednoho mediátora, který se podílí na účinku jiného léku (efedrin - antidepresivní nialamid) jedním léčivem;

4. změna citlivosti na receptory vlivem kombinace léčiv (fluorotan - adrenalin, srdeční glykosidy - β-blokátory).

Fyziologická interakce - interakce léčiv na úrovni fyziologických systémů těla prostřednictvím komplexního terapeutického účinku na různé části patogeneze stejného patologického procesu (pro hypertenzi - diuretika + antagonisté vápníku + ACE inhibitory; kombinované antikoncepční prostředky).

Farmakokinetická interakce - změna koncentrace jednoho léčiva v krevní plazmě jiného léčiva v důsledku změny jeho absorpční rychlosti, distribuce, vazby na plazmatické proteiny, metabolismu a / nebo vylučování.

Vlastnosti interakce léčiv v místě absorpce. K interakci léčiv dochází hlavně s enterální cestou podání, ale je také možné parenterální metodou.

Faktory ovlivňující interakci léků v zažívacím traktu:

1. změna pH žaludeční šťávy (antacida - snížení absorpce nepřímých antikoagulancií, nesteroidních protizánětlivých léčiv, sulfonamidů, barbiturátů);

2. přítomnost kationtů v gastrointestinálním traktu (přítomnost kationtů Ca ++, Fe ++, Al +++, Mg ++ ve střevě zpomaluje vstřebávání mnoha léků; síran železa - tetracykliny, praní mléka paracetamolu mlékem);

3. přímá interakce léků v lumen gastrointestinálního traktu (cholestyramin - nepřímé antikoagulancia);

4. porušení gastrointestinální motility (léky, anticholinergika, antidepresiva zpomalují evakuaci žaludečního obsahu a střevní motility a mění rychlost absorpce mnoha léků; zpomalení střevní motility zvyšuje koncentraci srdečních glykosidů, glukokortikosteroidů v krvi; laxativa snižují účinek mnoha léků);

5. Znaky prokrvení gastrointestinálního traktu (se srdečním selháním - snížená absorpce léků);

6. interakce léků s jídlem (kaptopril, kyselina acetylsalicylová spolu s jídlem - snížení účinku; propranolol, lobetalol - zvýšení účinku; ostré koření, které dráždí gastrointestinální sliznici léku - snížení účinku).

Při parenterální aplikaci se zvyšuje účinek novokainu v kombinaci s adrenalinem.

Vlastnosti interakce léků na distribuční úrovni.

Faktory ovlivňující lékové interakce:

1. rychlost průtoku krve (při srdečním selhání zvyšují účinky diuretik na srdeční glykosidy; snížení účinku diuretik na hypotenzi);

2. stav mikrovaskulatury;

3. reologické vlastnosti krve (protidestičkové látky zlepšují dodávku léčiva do cílových orgánů).

Vlastnosti lékové interakce na úrovni vazby na bílkoviny krevní plazmy. Zvýšená koncentrace jednoho léčiva v důsledku jeho vytěsnění ze spojení s bílkovinami krevní plazmy na jiné léky s afinitou k proteinům (nepřímé antikoagulancia + nesteroidní protizánětlivé léky - riziko krvácení).

Vlastnosti lékové interakce na metabolické úrovni. Zvýšení aktivity jaterních enzymů podílejících se na metabolismu léků některými léky (induktory enzymů) vede ke zrychlení metabolismu jiných léků a ke snížení účinku (fenobarbital, difenin, karbamazepin, butadion, antipsychotika, trankvilizéry, griseofulvin, rifampicin, butamid, alkohol, káva). Autoinduktory jaterních enzymů - fenobarbitální nitráty, butadion. Inhibice aktivity léčivých enzymů (inhibitorů enzymů) vede ke zvýšení farmakologického účinku jiných léků (cimetidin, chloramfenikol, aktinomycin, léčiva, antidepresiva, sulfonamidy, nepřímé antikoagulanty, isoniazid).

Vlastnosti interakce léků na úrovni vylučování z těla. Interakce léků v ledvinách se vyskytuje ve stadiích:

1. glomerulární filtrace pasivní difúzí (změna pH moči jedním léčivem vede ke zhoršenému vylučování jiného léčiva: kyselina askorbová, okyselující moč, zvyšuje vylučování léčiv, novokain; hydrogenuhličitan sodný, alkalizující moč, odstraňuje kyseliny v případě otravy - kyselina acetylsalicylová, barbituráty) sulfonamidy);

2. tubulární exkrece aktivním transportem (v důsledku konkurence mezi léčivy pro transportní systém je jedno z léčiv eliminováno: ethamid snižuje vylučování penicilinu, amiodaronu, verapamilu, nifedipinu, spironolaktonu - digoxinu; furosemidu - aminoglycasidů);

3. tubulární reabsorpce (zvýšená reabsorpce thiazidového diuretického uhličitanu lithného).

Vedlejší účinek léků (definice WHO) - jakákoli reakce na léky, které jsou pro organismus škodlivé nebo nežádoucí, k nimž dochází, když se používá k léčbě, diagnostice a prevenci nemocí.

Z praktického hlediska rozlišují mezi vedlejším (toxickým) účinkem léčiv - škodlivým účinkem léčiv na tělo a vedlejším (souběžným) účinkem léčiv - farmakologickými účinky léčiv, která neškodí zdraví pacientů, ale jsou „zbytečná“ v léčbě této patologie.

Klasifikace vedlejších účinků léčiv:

1. Podle farmakologického účinku:

1. spojené s překročením známého farmakologického účinku se zvyšujícími se dávkami léčiv (antihypertenziva, antiarytmika - ortostatická hypotenze, diuretika - hypokalémie);

2. nesouvisí se známým farmakologickým účinkem (kyselina acetylsalicylová - krvácení).

2. Podle farmakokinetických charakteristik léčiv:

1. vedlejší účinky léků, které se vyskytují s jejich terapeutickými koncentracemi v krevní plazmě (β-blokátory - bronchospasmus);

2. vedlejší účinky léků, které se vyskytují při toxických koncentracích v krevní plazmě, tj. s předávkováním drogami;

3. vedlejší účinky léků nesouvisejících s jejich koncentrací v krevní plazmě (antibiotika - dysbióza).

3. Podle patogenetického principu:

1. vedlejší účinky léků spojené s jejich farmakologickými vlastnostmi;

2. toxické komplikace v důsledku relativního a absolutního předávkování léky;

3. vedlejší účinky léků způsobené zvýšenou citlivostí na tkáň (idiosynkrasy, alergické reakce);

4. vedlejší účinky léků způsobené vlastnostmi funkčního stavu těla;

5. abstinenční syndrom;

6. syndrom „loupeže“;

7. „rebound“ syndrom;

9. rezistence na léčivo;

10. zdravotnické vedlejší účinky léků.

4. Závažnost kurzu:

1. fatální, tj. schopný fatálního výsledku (například anafylaktický šok);

2. závažné, vyžadující okamžité zrušení drog a nápravná opatření;

3. umírněný, nevyžadující nápravná opatření (nezbytné je pouze zrušení drog, například u kopřivky);

4. plíce, které nevyžadují přerušení léku (například sedativní účinek klonidinu).

Vedlejší účinek léků spojených s jejich farmakologickými vlastnostmi nastává při užívání léků v terapeutické dávce v důsledku účinků léčiv na různé receptory orgánů a tkání těla (propranolol - bronchospasmus, nifedipin - zácpa, srdeční glykosidy - zvýšená periferní rezistence).

Toxické komplikace způsobené relativním a absolutním předávkováním léky jsou charakterizovány nadměrným zvýšením koncentrace léků v krevní plazmě a / nebo orgánech a tkáních v důsledku příjmu nadměrného množství léků nebo porušením jeho farmakokinetiky (snížené spojení s proteinem, zpomalená biotransformace, snížené vylučování atd.).

Druhy toxických účinků léčiv:

1. místní akce (absces, flebitida);

2. obecný (generalizovaný, systémový) účinek - projevuje se předávkováním léky, kumulací jednotlivých léků v terapeutické dávce, porušením funkčního stavu vylučovacího orgánu;

3. akce specifické pro orgán:

- neurotoxický (lomefloxacin, cykloserin);

- nefrotoxické (aminoglykosidy, krizanol, biochinol, bismoverol);

- mutagenní účinek (imunosupresiva);

Vedlejší účinky léků způsobené zvýšenou citlivostí na tkáň se projevují idiosynkrasy a alergickými reakcemi.

Idiosynkrasy je vrozená přecitlivělost na léky, způsobená zpravidla dědičnými enzymy a vyvíjí se při první dávce léků.

Alergické reakce - imunopatologické reakce, které se vyvíjejí při opakovaném užívání drog u senzibilizovaných lidí..

Typy alergických reakcí:

1. okamžité reakce přecitlivělosti (typ reaginů zahrnující IgE interagující s receptory žírných buněk, které uvolňují biologicky aktivní látky: histamin, bradykinin, prostaglandin, serotonin): anafylaktický šok, Quinckeho edém, akutní kopřivka atd. - vakcíny, sérum, lokální anestetika, penicilin;

2. cytotoxické reakce (tvorba protilátek proti komplexům "LS + protein" na membránách krvinek): trombocytopenie, hemolytická anémie - peniciliny, cefalosporiny, chinidin, salicyláty;

3. imunokomplexní reakce (tvorba imunokomplexů zahrnujících IgM a IgG ve vaskulárních endoteliálních buňkách): vaskulitida, alveolitida, nefritida, sérová nemoc;

4. hypersenzitivní reakce opožděného typu (tvorba senzibilizovaných T-lymfocytů s přítomností antigenně specifických receptorů a uvolňování biologicky aktivních látek (lymfokininů), když s nimi léky interagují): alergické testy na Mantoux a Pirke atd..

Klasifikace alergických reakcí:

1. Podle intenzity klinických projevů:

1. fatální (fatální): anafylaktický šok;

2. závažné: Morgagni - Adams - Stokes - chinidinový syndrom;

3. mírný: atak bronchiálního astmatu - aspirin;

2. Podle doby výskytu:

1. akutní (sekundy - hodiny): anafylaktický šok, Quinckeho edém;

2. subakutní (hodiny - 2 dny): trombocytopenie;

3. opožděné nebo opožděné (den): sérová nemoc.

Vedlejší účinky léků způsobené změnami funkčního stavu těla se vyskytují u pacientů trpících onemocněními libovolných orgánů při předepisování léků v terapeutických dávkách (srdeční glykosidy - arytmie v případě infarktu myokardu; cholinolytika, morfin - akutní retence moči v případě adenomu prostaty; onemocnění jater a ledvin - různé vedlejší účinky).

Syndrom abstinenčních příznaků se objevuje při náhlém zastavení dlouhodobého užívání některých léků (klonidin - hypertenzní krize, propranolol, neodicumarin, nitráty - zhoršení stavu pacienta).

Syndrom „krádeže“ je charakterizován paralelním zhoršením funkčního stavu jiných orgánů nebo tělesných systémů spolu se zlepšením stavu hlavního orgánu (zvonkohry - útok anginy pectoris s aterosklerózou koronárních tepen)..

Syndrom „rebound“ je charakterizován změnou farmakologického účinku na druhou stranu (edém močoviny - tkáně)..

Závislost na drogách je charakterizována patologickou potřebou užívání drog.

Rozlišujte mezi psychickou a fyzickou drogovou závislostí.

Duševní závislost je stav charakterizovaný nemotivovanou potřebou užívat jakýkoli lék, aby se předešlo duševnímu nepohodlí způsobenému ukončením příjmu léčiva, ale není doprovázeno rozvojem abstinenčních příznaků.

Fyzická závislost je stav charakterizovaný vývojem abstinenčního syndromu v důsledku zastavení užívání drog (psychotropních drog) nebo po zavedení jeho antagonisty. Abstinence (abstinenční syndrom) je charakterizována příznaky: úzkost, deprese, ztráta chuti k jídlu, spastická bolest břicha, bolest hlavy, pocení, slzení, kýchání, horečka, husí kůže.

Rezistence na léčiva - stav charakterizovaný neexistencí farmakologického účinku, a to i při předepisování toxické dávky léčiv.

Paramedický účinek léků není způsoben jejich farmakologickými vlastnostmi, ale emoční psychickou reakcí pacienta na konkrétní lék (nahrazení corinfaru adalátem - závratě, slabost).

Farmakodynamika Trvání léků

Účinek dlouhodobého užívání drog

Závislost (tolerance) - snížení účinnosti léku při opakovaných dávkách.

Antidepresiva mohou být dobrým příkladem návykových látek. Při delším používání jejich účinek oslabuje, v důsledku čehož je nutné zvýšit dávkování, což má zase extrémně negativní vliv na zdraví a může způsobit závislost.

Závislost (závislost) - syndrom projevený nepřekonatelnou touhou vzít další část drogy.

Pokud tato potřeba těla při získávání "dávky" léku není uspokojena, pak existuje riziko stažení.

Cancellation syndrom - reakce těla ve formě zhoršení jeho stavu, vyplývající z prudkého zastavení užívání drogy. Může ohrozit život pacienta.!

Dalším názvem pro abstinenční syndrom je abstinenční syndrom nebo hovorově - „zlomení“.

Všechny tři tyto fáze: závislost, závislost a abstinence mohou být jasně vidět u zdravých lidí, kteří se vydali na cestu drogové závislosti a alkoholismu..

Je důležité pochopit, že závislost se ne vždy stává závislostí. Například při dlouhodobém používání projímadel se mohou také stát návykovými, ale vše se na ně omezí; bude stačit jen nahradit lék, který ztratil svou předchozí účinnost, jiným a to vše. To znamená, že závislost sama o sobě není nebezpečí. Závislost je stav vyžadující vážnější zásah do osudu pacienta; nestačí to jen změnit lék, je nutná speciální terapie s postupným ukončením užívání tohoto léku, proto na rozdíl od závislosti je závislost nebezpečným stavem a toto nebezpečí není jen ve výskytu abstinenčních příznaků způsobených náhlým abstinenčním lékem, stejně jako v možném předávkování kvůli neustálému zvyšování dávky v důsledku závislosti.

Naštěstí jsou všechny léky, které mohou způsobit závislost (alkohol a cigarety se nepočítají), vydávány pouze na lékařský předpis, což prakticky vylučuje možnost jejich nekontrolovaného příjmu.

Kumulace - zvyšuje účinek léčivé látky v důsledku jejího hromadění v těle.

K kumulačnímu účinku dochází zpravidla v důsledku nízké rychlosti vylučování (vylučování léků z těla). Například, pokud úplné odstranění látky z těla trvá 48 hodin a lék musí být užíván každých 6 hodin, je zřejmé, že se koncentrace účinných látek v průběhu času zvyšuje, což zase může vést ke zvýšení účinků tohoto léku.

Při předepisování léků s kumulativním účinkem je třeba postupovat opatrně, protože nadměrné hromadění jejich účinných látek v těle často vede k negativním důsledkům, v nejhorším případě fatálním.

Například digoxin ─ srdeční droga pro léčbu arytmií, má pouze kumulativní účinek a významná koncentrace v těle může způsobit srdeční zástavu.

Věnujte pozornost nápisu níže „Seznam A“. To znamená, že droga patří do kategorie jedovatých a stejně tak nikdo ji nikomu neprodá. K zakoupení takové krabičky potřebujete zvláštní předpisový formulář s pečetí zdravotnického zařízení a svého lékaře.

Syndrom loupeže je situace způsobená užíváním drog, když se stav ostatních zhoršuje se zlepšením stavu jednoho orgánu. Například léky, které zvyšují průtok krve do velkých cév, mohou oslabit průtok krve v jiných (menších) cévách.

Rezistence mikroorganismů na léčiva (rezistence na antibiotika) - snížení citlivosti mikroorganismů na antibakteriální léčiva.

Jedním z důvodů této rezistence je nekontrolované použití antibiotik populací z jakéhokoli důvodu. Mikroorganismy, i když narazí na antibiotikum jednou (pokud nezemřely současně), začínají mutovat a rozvíjet obranné mechanismy, v důsledku čehož se všechny jejich následující generace stávají imunními vůči tomuto léku, což velmi komplikuje léčbu bakteriálních infekcí u pacientů, kteří se sami léčí. Mnoho antibiotik dnes téměř ztratilo svou účinnost, což je nutí, aby v této skupině vymýšleli stále více nových léků. Je důležité pochopit, že antibakteriální léky by se měly používat pouze v naléhavých případech a přísně podle svědectví lékaře, avšak ostatní lékaři (záchranáři) si neuvědomují celou hloubku problému a často předepisují antibiotika bez zvláštního důvodu.

16) Nežádoucí účinky léků: porušení imunobiologických vlastností těla; syndromy „zrušení“, „odrazu“, „loupeže“.

VIOLACE IMUNOBIOLOGICKÝCH VLASTNOSTÍ ORGANIZMU

Dalším typem zdravotních komplikací vyplývajících z používání vysoce aktivních antibiotik a jiných antimikrobiálních látek je změna normální bakteriální flóry těla, která vede k superinfekci, dysbióze a kandidomykóze. Nejčastěji jsou postiženy plíce a střeva. Kandidóza se obvykle vyvíjí s tetracykliny. K výskytu stafylokokových infekcí přispívá dlouhodobá antibiotická terapie chronických plicních onemocnění. Glukokortikoidy a imunosupresiva oslabují imunitní systém, což vede ke zvýšenému riziku rozvoje infekčních chorob. Dlouhodobá léčba imunosupresivními pacienty po transplantaci ledvin může být komplikována cytomegalovirovými a fungálními infekcemi, což vede k úmrtí.

Cancellation syndrom je reakce těla, ke které dochází, když je léčba zastavena nebo snížena a pacient se zhoršuje (vývoj symptomů nebo stavů, které lék směřoval k eliminaci, a někdy výskyt kvalitativně nových symptomů nebo stavů, které pacient předtím neměl)

Příklady: zvýšení krevního tlaku po vysazení antihypertenziv; zvýšená angina pectoris po vysazení antianginóz; projev syndromu akutního vysazení u novorozence, možný, pokud matka užívala fenobarbital v třetím trimestru těhotenství.

Abstinenční syndrom je charakteristický především pro léky, které se rychle vylučují z těla; čím rychleji je léčivo z těla odstraněno, tím výraznější může být abstinenční syndrom. Rizikovými faktory mohou být nejen přerušení léčby - abstinenční syndrom se může objevit i během léčby, mezi dalšími dávkami drogy.

Jednou z odrůd abstinenčního syndromu je „jev nulté hodiny“: symptomy se objevují v důsledku skutečnosti, že interval mezi užitím dalších dávek je dostatečně velký - například mohou nastat ráno, před užitím další dávky léku, když skončila předchozí dávka. Další odrůdou je rebound fenomén nebo fenomén negativního následného účinku: k vysazení dochází, protože se lék z těla vylučuje velmi rychle - při užívání určitých krátkodobě působících léků nebo pokud způsob zavedení léku do těla umožňuje náhlé zastavení toku léku (například když náhlé zastavení intravenózního podávání léčiva).Ricochetův syndrom je primárně reakce těla, která se vyznačuje zhoršením průběhu onemocnění po ukončení nebo snížení účinku / příjmu nebo náhlým vysazením léčiva..

Některé léky mohou způsobit loupežový syndrom, jehož podstatou je to, že léky, které zlepšují (nebo zlepšují) funkci jednotlivého orgánu nebo jeho místa, narušují fungování oddělení konjugátu. Silné vazodilatátory zvyšují průtok krve v oblastech, kde cévní systém funguje dobře, což vede k odtoku krve z oblastí, kde jsou cévy sklerotické a neodpovídají na vazodilataci, která se klinicky projevuje ischemickým syndromem.

CT a MRI diagnostika syndromu subclaviánského lupu

Co potřebujete vědět o loupežném syndromu

  • Relativně vysoká prevalence případů levostranné lokalizace této patologie.
  • Při vizualizaci cév krku v 1,5–6% případů jsou identifikovány příznaky syndromu loupeže
  • V 80% případů existují další známky cervikální stenózy
  • Neurologické příznaky loupežného syndromu jsou přítomny pouze v 5% případů
  • Specifická etiologie poruch mozkové perfúze
  • Syndrom okrádání subklaviálních tepen se obvykle vyvíjí na pozadí rozšířeného aterosklerotického vaskulárního onemocnění
  • Patologické změny v arteriální stěně vedou k tvorbě plaku
  • To je zase doprovázeno zvýšením závažnosti stenózy a okluze levé subklaviánní tepny (85% případů) nebo brachiocefalického kmene (15% případů), blíže k místu výtoku z obratle
  • V ipsilaterální obratlové tepně se vyskytuje perzistentní nebo přerušovaný retrográdní průtok krve
  • V důsledku toho dochází k redistribuci krevního toku a kompenzaci krevního oběhu v důsledku systému tepen zadních částí mozku; zatímco hemodynamická nedostatečnost je nejvýraznější u aktivních pohybů horních končetin
  • V důsledku výše uvedených patologických procesů a změn dochází k jevům mozkové ischémie.

Jakou metodu diagnostiky loupeže zvolit: MRI, CT, angiografie

Metoda výběru

  • Barevné dopplerovské ultrazvukové skenování.

Časté příznaky syndromu lichocení lupičkou

  • Známky zúžení lumenu (ve srovnání s proximálním nebo distálním segmentem) nebo okluze subklaviální tepny
  • Kalcifikační zóny
  • Retrográdní průtok krve páteře.

Proč ultrazvuk clavikulární tepny s CDK

  • Retrográdní průtok krve v obratlové tepně v kombinaci s post-stenotickými změnami průtoku krve v brachiální tepně
  • V klidu bude v oblasti mírně výrazné stenózy vertebrální tepny stanovena snížená intenzita krevního toku nebo oscilační změny (dvoufázové Dopplerovy signály)
  • Na pozadí expozice (pohyb paže nebo manžety pro měření krevního tlaku) bude stanoven retrográdní průtok krve.
  • Barevné dopplerovské skenování může být také použito pro hodnocení průtoku krve v oblasti karotického bifurkace.
  • Použití dalších diagnostických technik je indikováno před intervenčními nebo chirurgickými zákroky.

V jakých případech se provádí arteriální CT angiografie

  • Potřebné technické podmínky pro informativní použití této diagnostické techniky jsou: přítomnost CT detektoru s více detektory a přístup pro rychlé podání kontrastního média
  • Tuto techniku ​​lze použít k hodnocení průtoku krve v aortálním oblouku a v mozkových tepnách
  • Po podání kontrastního média je zajištěna přímá vizualizace oblasti stenózy
  • Dynamické vyhodnocení v kombinaci s vizualizací retrográdního průtoku krve je možné pomocí metody kontroly bolusového zobrazování cév krku
  • Tato technika usnadňuje identifikaci zón kalcifikace ve vizualizovaných cévách.

Co ukáže obrazy MR-angiografie se syndromem loupeže

  • Nezbytné technické podmínky pro informativní použití této diagnostické techniky jsou: přítomnost specializované instalace s hlavovou cívkou a instalace pro provádění MPA v kontrastním režimu zesílení s urychleným zpracováním dat
  • Tuto techniku ​​lze použít k hodnocení průtoku krve v aortálním oblouku, v tepnách krku a mozku se syndromem subclaviánské loupeže
  • Vizualizace retrográdního průtoku krve se provádí pomocí sériových měření, zejména při paralelním nebo doplňkovém zobrazování
  • Jako alternativní metody lze použít fázový kontrast a režimy zobrazování TOF..

Provádí se subclaviánská angiografie?

  • Použití této zobrazovací techniky je ukázáno pouze s nedostatečným informačním obsahem CTA nebo MRA, jakož i před plánovanými perkutánními intervenčními postupy.

Klinické projevy subklaviánského krádeže

  • Oslabený nebo chybějící puls na levé ruce
  • Rozdíl krevního tlaku na pravé a levé straně (≥ 20 mm Hg)
  • Často - absence patologických příznaků
  • Vzhled patologických příznaků pouze za přítomnosti další stenózy a / nebo okluze
  • Charakteristické projevy zahrnují závratě, nevolnost a poškození zraku.
  • Závažnost příznaků ischémie se zvyšuje na pozadí pohybů horních končetin
  • Ve vzácných případech se příznaky ischémie objevují také v klidu..

Principy léčby syndromu subklaviánské krádeže

  • Angioplastika je v některých případech (s významnou závažností patologických symptomů) indikována umístění stentu
  • Jako alternativní léčebné metody lze zvážit vaskulární chirurgické intervence (obvykle vytvoření obtokových cest v krevním řečišti).

Průběh a předpověď

  • Syndrom okrádání subklaviánních tepen je obvykle asymptomatický.
  • Hemodynamická konzistence do 5 let po provedení revaskularizačních intervencí přesahuje 85%.

Co by ošetřující lékař chtěl vědět?

  • Vizualizace toku krve ve všech cévách krku a mozku.

Jaká onemocnění mají příznaky podobné subklaviánskému loupežnému syndromu?

Akutní uzávěr cév (kvůli embolii nebo stratifikaci)

- Náhlý nástup klinických příznaků

- Prudký „zlom“ toku krve v oblasti okluze

- Méně výrazné známky aterosklerotických lézí cévní stěny

Vaskulitida

- Obvykle se vyskytuje u mladších pacientů

Stentování hrudní aorty

- Přítomnost okluze počátečního segmentu aortální sekce clavikulární tepny je někdy známkou historie léčby hrudní aneuryzmy

Tipy a chyby

Nesprávná interpretace CTA nebo MRA dat v počátečních stádiích syndromu okrádání subclaviánských tepen.

Zavolejte nám na 7 (812) 241-10-64 od 7:00 do 00:00 nebo odešlete požadavek na web v libovolném vhodném čase

Syndrom loupežů obratlovců (syndrom oceli)

Syndrom vertebrálních subklaviánských loupeží (VSSP; syndrom vertebrálních subklaviánských krádeží - VSSS) nebo syndrom ocelí (syndromů krádeží; anglicky „ukradnout“) - ukrást, ukrást, krást, vykrást), vyvíjí se v případě okluze nebo těžké stenózy v prvním segment * subclaviánské tepny (PCA), před jejím odchodem z obratle, nebo v případě okluze nebo těžké stenózy brachiocefalického kmene. Kvůli tlakovému gradientu proudí krev přes ipsi-laterální obratlovou tepnu (PA) do paže, „okrádá“ ITS (* - PKA má tři segmenty (oddělení): 1. - od místa svého začátku po vstup do intersticiálního prostoru; 2- d - v intersticiálním prostoru; 3. - z intersticiálního prostoru do vstupu do axilární dutiny). Nejčastější příčinou poškození proximálního segmentu PCA je ateroskleróza [2], méně často může být etiologickým faktorem nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba)..

Je třeba poznamenat, že krádežový syndrom nebo krádežový syndrom označuje nejen výše uvedený konkrétní případ (SPPO), ale také jakoukoli jinou situaci (viz obrázek níže), ve které je patologický stav, obvykle v opačném směru (retrográdní). krevní tok v tepnách na pozadí výrazného zúžení nebo okluze hlavního arteriálního kmene, který má rozvinuté distální lože a vytváří tuto tepnu. V důsledku gradientu arteriálního tlaku (nižší v distálním loži) dochází k „restrukturalizaci“ toku krve, ke změně jeho směru s naplněním bazénu postižené tepny prostřednictvím arteriálních anastomóz, případně kompenzační hypertrofie, z fondu sousedního arteriálního kmene.

Relevantnost. Nedostatek krevního toku ve vertebrálně-bazilárním systému (CHD) může být způsoben nejen obstrukcí krevního toku v subklaviálních a vertebrálních tepnách v důsledku jejich okluzně-stenotických lézí, ale také vertebrální subklaviánskou loupeží.

Klinika. Obecně se klinicky Steel syndrom projevuje příznaky poruch oběhu u CHD v kombinaci se symptomy ischemie ruky, zejména při fyzické práci. Stenóza / okluze subklaviánní tepny v 1. segmentu u pacientů se může projevit jedním z následujících příznaků nebo jejich kombinací:

      ■ vertebrobasilar nedostatečnost (v asi 66% případů; přechodné ischemické útoky u asi 1/3 pacientů, příznaky ischémie horní končetiny - asi 55%);
      ■ ischemie horní končetiny;
      ■ příznaky distální digitální embolie (v ne více než 3-5% případů);
      ■ syndrom loupeže koronárních mammar-subklaviánů (nepřesahuje 0,5%);
    ■ podle literatury nemá asi 20% pacientů s onemocněním subklaviální tepny klinické příznaky.

Vertebrobasilární nedostatečnost se klinicky projevuje jedním z následujících příznaků nebo kombinací těchto příznaků: závratě, bolesti hlavy, nestabilita při chůzi nebo stání, kochleovestibulární syndrom, záchvaty, vizuální poruchy atd. V patologii subclaviální tepny vzniká zpravidla při vývoji ocelového syndromu vertebrobasilární nedostatečnost: s proximální okluzí nebo kritickou stenózou subclaviánské tepny před vertebrálními tepnami v důsledku snížení krevního tlaku (BP) v distálním kanálu subclaviánské tepny, krev proudí z kontralaterální tepny tepny podél ipsilaterální obratlové tepny do subclaviánské tepny distálně od místa stenózy, tj. na úkor mozku, z ní proudí krev do paže.

Ischémie horní končetiny je druhým nejčastějším příznakem poškození subclaviální tepny. Existují čtyři fáze ischémie horní končetiny:

1 - stupeň kompenzace: je zvýšená citlivost na chlad, chlad, parestezii, pocit znecitlivění;

2 - stádium subkompenzace: příznaky ischémie v prstech, rukou a svalech předloktí při fyzické námaze - bolest, slabost, nachlazení, necitlivost, únava;

3 - fáze dekompenzace: příznaky ischemie v klidu s bolestí, neustálá necitlivost a ochlazování, svalová hypotrofie, snížená svalová síla;

4 - stadium ulcerativních nekrotických změn: otok, cyanóza, těžká bolest, zhoršený trofismus, vředy, nekróza a gangréna.

3 a 4 stádia ischémie horní končetiny s chronickou aterosklerotickou okluzí subclaviánské tepny se vyskytují poměrně zřídka; je to způsobeno dobře rozvinutým kolaterálním oběhem horní končetiny.

Distální digitální embolie je vzácný projev aterosklerotických lézí subclaviánské tepny, který je spojen s morfologickou morfologií plaku v subklaviánské tepně: má zpravidla homogenní strukturu, koncentrický tvar s malým rizikem ulcerace a distální embolii. Embolie se projevuje příznaky digitální ischemie: silná bolest, blanšírování a ochlazování prstů, zhoršená citlivost, cyanóza, ve vzácných případech gangréna.

Syndrom koronární-savčí-subklaviánské loupeže. Použití levé intratorakální tepny pro revaskularizaci koronárních tepen může zhoršit ischémii myokardu v případě hemodynamicky významné stenózy / okluze 1. segmentu subclaviánské tepny. U těchto pacientů se může vyvinout syndrom koronárních mammaro-subklaviánských loupeží, což může vést k rozvoji infarktu..

Diagnostika. Přítomnost syndromu oceli lze předpokládat již na základě fyzického vyšetření pacienta: při srovnávacím měření krevního tlaku (BP) na obou rukou (důležitý postup, který by neměl být v praxi zanedbáván), je odhalen rozdíl v hodnotách krevního tlaku (gradient) a při stenóze také systolický šelest v projekci postiženého Pca.

Při duplexním skenování v typických případech syndromu stylu se stanoví následující příznaky:

okluze segmentu I subclaviánské tepny je charakterizována:

■ kompletní syndrom loupeže obratlovců;

■ kolaterální krevní tok v distální subklaviánní tepně;

■ retrográdní průtok krve vertebrální tepnou;

■ pozitivní vzorek reaktivní hyperémie.

pro stenózu segmentu I subclaviánské tepny je charakteristická:

■ přechodný syndrom loupežních obratlů páteře - trupem změněný průtok krve v distální subclaviánské tepně, systolický obrácení průtoku krve vertebrální tepnou;

■ průtok krve vertebrální tepnou je přemístěn pod konturu přibližně na 1/3;

■ během dekomprese křivka průtoku krve podél vertebrální tepny „sedí“ na isolinu.

Bezpodmínečné potvrzení přítomnosti syndromu stylu jsou výsledky rentgenové kontrastní angiografie (digitální odečtená arteriografie), která zůstává „zlatým standardem“ jako vizualizace lumen vaskulárního lůžka. Převážná většina autorů, přes úspěchy ve vývoji neinvazivních metod, považuje angiografii za nezbytný a nezbytný stav pro vysoce kvalitní diagnostiku a stanovení léčebné taktiky. Při rentgenové kontrastní angiografii, kdy je kontrastní látka zavedena do kontralaterálního (zdravého) PCA, je postižený PCA vyplněn prostřednictvím systému obratlové tepny.

Léčba. Dlouhodobá praxe nejen potvrdila bezpodmínečnou účinnost a prioritu angiochirurgické péče v CVD, ale vedla také k tomu, že mezi různými navrhovanými druhy operací se angiochirurgové nyní pro tuto patologii usadili na několika základních standardních operacích..

1. Implantace PCA do společné krční tepny (obr. 1). Tato operace obnovuje přímý průtok krve pomocí PCA a nevyžaduje použití posunovacího materiálu. Hemodynamická účinnost operace není sporná: eliminuje SPPO a obnovuje přímý průtok krve pomocí PCA, vyrovnává blížící se loupež společné zásoby krční tepny (ne více než 10 - 15% krčního průtoku krve) a zvyšuje celkový průtok krve ve společné krční tepně a PA přibližně 1,5krát ze zdroje.

2. Karotid-subklaviánský bypass (obr. 2). Tato operace se provádí, když se stenóza šíří do 2. segmentu PCA a také u pacientů s hyperstenickou postavou, kdy je rozdělení 1. segmentu PCA spojeno s technickými obtížemi. Výhodou této operace je technická jednoduchost její implementace. Nevýhody zahrnují nedostatek přímého krevního toku v PCA a nutnost použití plastového materiálu.

3. Subclavian-subclavian cross-shunting (Obr. 3). Tento typ rekonstrukce se provádí v případě poškození ipsilaterální společné krční tepny..

Terapeutická taktika. V případě syndromu oceli je indikována rekonstrukce subclaviánské tepny i bez klinických projevů. Výchozím zásahem do stenózy subklaviální tepny je stentování. Operace volby pro okluzi subclaviální tepny je její reimplantace (transpozice) do společné krční tepny. Při kombinovaném poškození karotického bazénu a subklaviánní tepny je indikována prioritní rekonstrukce karotických tepen. Pro plánování fází revaskularizačních intervencí je nezbytné důkladné vyšetření (s hodnocením průchodnosti větví aortálního oblouku) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční..

V současné době tedy většina angiosurgeonů považuje přítomnost syndromu oceli, a to i bez projevů neurologických příznaků, za přímou indikaci pro chirurgickou rekonstrukci, protože s výskytem fyzické námahy na paži je obtížné předvídat výskyt symptomů vertebrální bazilární discirkulace..

Endovaskulární intervence by se měly stát operacemi volby při léčbě těžké aterosklerotické stenózy / okluze brachycephalického trupu, společné karotid a subklaviálních tepen, které se projevují klinickým obrazem cerebrovaskulární nedostatečnosti. Pokud není možné rekanalizovat zónu aterosklerotické okluze subklaviální tepny nebo brachycefalického trupu intravaskulární metodou, je vhodné provést rozvoj okluze po předchozím stentingu k provedení otevřených intervencí: transpozice subclaviánské tepny do ipsilaterální společné krční tepny; BCS / aorto-obecný-subklaviánský bypass štěpu přes torakotomii (v nepřítomnosti závažných průvodních onemocnění).

Syndrom odcizení mozku

Syndrom loupeže je obecný název klinických syndromů způsobený nepříznivým přerozdělováním krve mezi orgány a tkáně prostřednictvím kolaterálů, což vede k výskytu nebo zhoršení jejich ischémie. S okluzí nadřazené mezenterické tepny, která má anastomózy s celiakálním kmenovým systémem, lze pozorovat syndrom mezenterické loupeže: odtok krve anastomózami způsobuje ischemii orgánů dodávaných větvemi celiakálního traktu, klinicky se projevující břišní ropuchou. Bolest břicha při chůzi, procházení v klidu, u pacientů s lézemi iliakálních a mezenterických tepen může nastat v důsledku aktivně fungující mezentericko-iliakálně-femorální kolaterální cirkulace. Syndrom mozkové loupeže s rozvojem ischémie části mozkové tkáně se objevuje v důsledku zhoršení oběhového selhání v postiženém vaskulárním bazénu v důsledku přerozdělování krevního toku ve prospěch sousedního, obvykle více konzervovaného vaskulárního bazénu. Například při blokování na určité úrovni subklaviánské tepny je krevní zásobení v postiženém rameni kompenzováno vertebrální tepnou z opačné strany, což vede k rozvoji syndromu loupeží mozku. V tomto případě se zvýšenou funkční zátěží na paži se objeví závratě, nerovnováha, přechodné poruchy zraku. Zhoršení ischemie v postižené oblasti mozkové tkáně je také možné při použití vazodilatačních léků, které ovlivňují hl. arr. na neporušených cévách (např. papaverine). U anginy pectoris se může s použitím některých léků také vyvinout koronární loupežový syndrom. Například dipyridamol, rozšiřující se preim. neovlivněné srdeční cévy, zhoršuje přívod krve do ischemického místa myokardu. Jeho intravenózní podání se používá pro diagnostické účely k vyvolání ischémie myokardu, detekované radionuklidovými studiemi.

Klinický obraz je obvykle charakterizován příznaky vertebro-bazální vaskulární nedostatečnosti a ischémie horní končetiny.

Dominantní je zpravidla cerebrovaskulární nedostatečnost, která se obvykle projevuje jako krátkodobý paroxysmal, během několika minut, krize: bolesti hlavy, závratě, krátkodobé záchvaty ztráty vědomí, ztmavnutí očí, ztráta zraku, pocit otáčení objektů, parestézie, chvějící se chůze, dysartrie. Útoky obvykle zmizí, aniž by zanechaly přetrvávající neurologické poruchy.

Typické je zhoršení stavu nebo výskyt příznaků mozku se zvýšením průtoku krve do horní končetiny, například po načtení horní končetiny.

Příznaky ischémie horních končetin se obvykle mírně projevují ve formě únavy, slabosti, necitlivosti, chladu, mírné bolesti při cvičení končetin.

V klinické studii se neurologické příznaky obvykle nedetekují, ale objevují se známky arteriální nedostatečnosti horních končetin - pokles teploty kůže, pokles krevního tlaku, hluk v krku během auskultace..

Přesná topická diagnóza a povaha obrácení průtoku krve se stanoví podle angiografie.

Cílem diferenciální diagnostiky je zjistit příčinu obratlové bazální vaskulární nedostatečnosti: okluzivní vaskulární léze, patologická tortuosita, anomálie, komprese vertebrální tepny nebo syndrom stále. To je nezbytné pro výběr metody chirurgické léčby. Kromě toho je důležité identifikovat možné mnohočetné léze brachiocefalických tepen..

Je nutné vyloučit intrakraniální nádory, mozkové krvácení, intrakraniální aneuryzma, embolii mozkových cév a extrakraniálních tepen, Meniereho syndrom, oční choroby, spondylózu a další patologii krční páteře.

Pro stanovení diagnózy jsou zásadní údaje o aortoarteriografii, jakož i další klinické a speciální výzkumné metody (rentgen lebky a krční páteře, vyšetření fundusu a neurologického stavu)..

Top