Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Výživa a dieta po operaci hemoroidů
2 Myokarditida
Nízký hemoglobin je velmi nebezpečný příznak: příčiny, prevence, léčba
3 Myokarditida
Phlebotonics - osvědčené léky na křečové žíly
4 Vaskulitida
Nízký hemoglobin: příznaky, léčba, lidová léčba
5 Cukrovka
Zóny srdeční frekvence: vzorec pro výpočet srdeční frekvence, věková tabulka
Image
Hlavní // Embolie

Nestabilita myokardu


Jediná příčina elektrické nestability cest pro všechny strukturální a patologické srdeční choroby.

Dagestanská státní lékařská akademie, oddělení ambulantní terapie, kardiologie a všeobecné lékařské praxe, Machačkala.

Khabchabov Rustam Gazimagomedovich, kandidát lékařských věd. Adresa a práce: Makhachkala, Leninovo náměstí 1, ind. 367000. Dagestanská státní lékařská akademie (DGMA), Ústav ambulantní terapie, kardiologie a všeobecné lékařské praxe. Tel. 8963-413-67-20, dům. 8 (8722) 60-25-70, elektr. Adresa: rustam 033 @ gmail. com.

Důvod rozvoje jedovatých arytmií, který vede k náhlému a obecnému úmrtí na kardiovaskulární onemocnění, není dosud jasný, v tomto směru se hledají všichni kardiologové světa. Poškození izolační membrány pojivové tkáně vodivých drah srdce může vést k třepotání síní nebo komor, následovaným rozvojem blikání, nikdo nepovažoval takovou dřívější příčinu za elektrickou nestabilitu srdce.

Klíčová slova: elektrická nestabilita srdce, třepotání, blikání.

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) je hlavní příčinou zdravotního postižení a úmrtnosti mezi pracující populací na celém světě. V Rusku roste prevalence KVO a pokud jde o úmrtnost, je naše země na jednom z prvních míst na světě, což vyžaduje, aby lékaři hledali moderní a účinné metody jejich léčby a prevence..

Po přečtení článku až do konce, mnozí pochopí, že v našem životě, aniž bychom si to uvědomili, jsme modelovali elektrický systém podobný našemu srdci, ve kterém jsou elektrárny, cesty, elektrické generátory, trafostanice atd..

Mnoho autorů v probíhajících studiích elektrické srdeční nestability (ENS) se často zaměřuje pouze na procesy nekrotických jizev (NRP) v myokardu u srdečních chorob srdeční (CHD). Ale pacienti s jinými CVD jsou také ovlivněni vývojem všeobecné a náhlé srdeční smrti (SCD), z nějakého důvodu autoři ignorují taková onemocnění, zatím je zřejmé, že ENS je stejná pro všechny strukturální srdeční patologie (ATP) a pacienti neumírají na infarkt myokardu ( MI) a ze smrtelných arytmií.

Pokud analyzujete všechny arytmie, propůjčují se dobře mysli, ale důvod pro vývoj flutterů zůstává nejasný a blikající mechanismus je zmatený kvůli přítomnosti rozporů mezi studenty na elektrokardiografii (EKG)..

V mladém věku se flutter a blikání vyskytují u pacientů s revmatismem, myokarditidou, mitrálními srdečními vadami a ve starém a starém věku - nejčastěji s ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu, chronickým srdečním selháním, mitrální stenózou, hypertenzí, kardiomyopatií, myokarditidou atd.. [9,10].

Přítomnost ATP, která se pod vlivem různých funkčních faktorů mění v nestabilní substrát, je považována za určující podmínku výskytu letálních arytmií. Takové strukturální změny, které určují vývoj život ohrožujících arytmií (VA), mohou zahrnovat: těžkou hypertrofii, dilataci, srdeční aneuryzmu, nekrotické a sklerotické myokardiální procesy, zánět s edémem myokardiální tkáně atd. Tyto změny podle mnoha vědců představují anatomický substrát s různými mechanismy VA [11]..

Z definice učebnic EKG [9, 10]: Předsíňový a komorový flutter je správný a rytmický pohyb silné excitační vlny podél stejné cesty s vývojem mechanismu opětovného vstupu (ale jaký je důvod a jak je takový mechanismus makro - opětovného vstupu vytvořen), vědci v té době zůstali nejasní). Fibrilace síní a komor je nepravidelná, chaotická vzrušení a kontrakce určitých skupin svalových vláken, z nichž každá je vlastně jakousi ektopickým zaměřením pulsu. Po přečtení této definice a návratu do kapitoly „funkce automatismu“ je možné si přečíst, že funkci automatismu ovládají buňky sinoatriálního uzlu (CV) a vodivý systém srdce: propojení atrioventrikulárního (AV), systém vedení síní a komor a kontraktilní myokard postrádá funkci automatismus [9,10]. To naznačuje, že během fibrilace síní nemohou vytvářet „oddělené skupiny svalových vláken“ a neexistuje „elektrická nestabilita myokardu“, myokard provádí pouze elektrické impulsy, ale negeneruje je, i když myokard nebo kardiomyocyty mění své vlastnosti. Někteří mohou argumentovat, že myokard může být zbaven elektrické aktivity, ale v myokardu může být po přeneseném MI nehomogenní zóna, která může rušit vedení elektřiny, ve skutečnosti mohou elektrické impulsy takovou zónu snadno obejít, a to iu rozsáhlých ILD. Současně lze předpokládat vícenásobnou generaci ektopických ložisek (EO), které se nacházejí v distálních drahách srdce (PPS), jejich síla je slabá, ale blikají dobře, jako „girlandy“ na vánoční stromeček a spouští mechanismus mikro-vstupu. Myokard opravdu nemůže ektopii sám, protože všechny mimoděložní uzly jsou umístěny podél PPS, jako kuličky na provázku a mají jediný izolační plášť z pojivové tkáně (STIO), který začíná od SU. Bez poškození tohoto pláště nemohou elektrické impulzy dosáhnout myokardu a pouze vlákna Purkinje nemají takový plášť, myokard je skrz ně vzrušený (ne všechny učebnice ukazují, že v síni jsou vlákna Purkinje).

Nejprve je třeba poznamenat, že PPS jsou umístěny stejným způsobem jako elektrické dráty ve stěnách našich domů, mají také izolační plášť, ale dráty ve zdi nejsou mobilní a trochu se opotřebují a v pracovním myokardu s přítomností ATP se mohou rychle stát bezcenné a často k jejich poškození dochází s vývojem blokád nebo poškozením pouze STIO. Může se zdát zajímavé, že v našich domovech jsou zvláštní vlákna Purkinje - jedná se o zásuvky, vypínače atd., Kde jsou dráty holé.

V mnoha případech, při výrazném ATP, může dojít k přetížení se zlomením nebo roztržením pouze v STIO hlavního PPS (mimochodem, je to mechanismus popsaný u Alzheimerovy choroby, když je myelinový obal nervu rozptýlen aterosklerózou a nervové impulsy jsou rozptýleny do okolní tkáně, je možné, že ateroskleróza je také možná)?, což přispívá k aktivaci blízké EA. To vede k tomu, že elektrický impuls vycházející z EO projde takovým poškozením podél nejmenší cesty odporu (elektrický impuls se nerozvětví do mnoha malých vodivých cest a neprochází ektopickými uzly, které se v nich nacházejí), propukne na myokard mocným elektrický impuls (70-80% celkového elektrického impulsu, právě tento mechanismus vývoje flutterů byl popsán v učebnicích EKG, ale důvody tohoto jevu vědci nerozuměli), v důsledku čehož se tvoří velké vlny flutterových vln. Pokud k tomu dojde v síni, pak se takový silný elektrický impuls v myokardu otočí podle typu mechanismu opětovného vstupu do makra a uzel AV neobdrží plnohodnotný elektrický impuls, a to pouze od 2 do 3 atd.. ektopická excitace AV uzel bude schopen transformovat plnohodnotný elektrický impuls pro komory. Čím déle se třepotá, tím více se kompenzační síly hlavního EO snižují, a jakmile oslabí, aktivuje se mnoho menších EO, což povede k blikání.

Člověk se může ptát, proč je teorie poškození STIO správná? Faktem je, že nejsilnější zdroj ektopie v supraventrikulární paroxysmální tachykardii a síňovém flutteru je v síni (blikání se nepočítá, je to kvůli vícenásobné ektopii), ale EKG ukazuje jiný obrázek, proč? Protože v prvním případě musí elektrický impuls překonávat překážky, procházet mnoha malými cestami a mimoděložními uzly v síni, a poté vstupuje do myokardu s tak mocným impulsem, aby se roztočila vlna makro - vstupu. A ve druhém případě volně propukne silným elektrickým impulsem do myokardu poškozením STIO a otáčí vlnou opětovného vstupu. Takový mechanismus opětovného vstupu také dává malý rozdíl v srdeční frekvenci mezi supraventrikulární paroxysmální tachykardií a atriálním flutterem. Jinými slovy, paroxysmální tachykardie poškozuje STIO PPS a přechází do chvění, ale zdroj ektopie zůstává stejný, tj. Je to stejný typ arytmie, ale s jiným mechanismem účinku. Stejný mechanismus pro vývoj komorového flutteru.

Je třeba poznamenat, že hlavně paroxysmální tachykardie vede k poškození STIO, ačkoli poškození STIO samo o sobě může aktivovat EO s vývojem flutteru, jasným příkladem je výskyt nekrotické zóny v MI. S rozvojem akutního infarktu myokardu nekróza myokardu ne vždy poškodí STIO hlavních vodivých cest komor, a to i při rozsáhlém infarktu, ale pokud k tomu dojde, může se EO okamžitě aktivovat s vývojem flutteru a následné fibrilace komor.

Obvykle se mohou arytmie vyvinout pouze ve dvou případech (extrasystole, ventrikulární nebo paroxyzmální tachykardie): 1. Dodávka elektrických impulsů do jednoho z mimoděložních uzlů ve velké zátěži, což lze také usnadnit sympatickou stimulací beta-adrenoreceptorů. 2. Naopak, velmi nízký příkon elektrických impulsů, který může být usnadněn vlivem parasympatické inervace. To znamená, že srdeční frekvence ovlivňuje nejen vývoj arytmie, ale také napětí ve vodivém systému. Vypadá to takto: Pokud do vašeho domu přijde nedostatečná nebo nadměrná frekvence elektřiny, takže veškerá elektrická zařízení selže, odpojíte se od centrálních sítí a zapnete vlastní elektrický generátor. Extrasystolová, komorová a paroxysmální tachykardie se snaží přerušit nestabilní provoz centrálního generátoru (tento efekt lze nazvat ochranným mechanismem ektopických uzlů před nestabilní silou elektrických impulsů SU nebo provádějícího AV uzlu). V některých případech může být výkon aktivovaného ektopického generátoru nekontrolovatelný při dodávce elektrických impulsů v opačném směru, což vede k dočasné nebo trvalé deaktivaci sinusového nebo AV uzlu, a když se vyčerpají vyrovnávací síly hlavního EO, objeví se více ektopie (blikání). Nervová regulace SU je dokonalejší díky současné účasti sympatických a parasympatických sekcí autonomního nervového systému, který stabilizuje sílu elektrických impulsů.

Dalšími faktory ve vývoji arytmií s přítomností ATP mohou být: 1. Slabost proximálního ektopického uzlu (blok I, II, III - typ AV bloku), v důsledku čehož slabé elektrické impulsy dorazí do distálního uzlu a je aktivováno (to znamená, že někdy dochází k syndromu) slabiny ektopického uzlu). 2. Nadměrné rozšíření cest (zejména v místech ektopických uzlů) se závažnou hypertrofií, dilatací atd. Vede ke zvýšení elektrické vodivosti, což také přispívá ke zpoždění elektrických impulsů a aktivaci EO..

Spouštěcím faktorem poškození STIO PPS během ATP mohou být náhlé pohyby nebo poškození myokardu: všechny typy tachykardií a extrasystolů, skok v krevním tlaku (BP), zvýšená kontraktilita myokardu (zejména s patologicky sníženou kontraktilitou), URP, zánět tkáně myokardu atd..

Podle lokalizace jsou nejtenčími a nejsnadněji poškozenými segmenty v komoře pravá noha a přední větev levé nohy. Dále, v klesajícím pořadí zranitelnosti, můžete umístit hlavní kmen levé nohy, svazek jeho a nakonec zadní větve levé nohy. K narušení vedení však může dojít v kterémkoli segmentu nebo v několika segmentech současně [10]. S největší pravděpodobností jsou v síních nejčastěji poškozeny cesty Wenckebach, Bachmann a Torel..

V některých případech, během elektrické kardioverze, je možné přerušit flutter nebo fibrilaci síní v počátečním stadiu (paroxysmální, perzistentní), zatímco všechna generační centra jsou vybita a elektrická stabilita srdce se může obnovit normálním fungováním SU. S rozvojem atriálního flutteru, možná lékařsky potlačujícího ektopickou aktivitu po dobu 5-7 dnů s translací flutteru do blikání, to poskytne čas na příznivé zjizvení PPS s jizvou pojivové tkáně, po které může být proveden pokus o obnovení fungování SU. Profylaktické použití reparantů u pacientů s ATP může pomoci zabránit poškození STIO PPS, mimochodem, zahrnuje tyto reportéry; orotát draselný, ATP a solcoseryl. Resuscitační opatření používající defibrilátor pro chvění a fibrilaci komor u pacientů s ATP jsou zřídka úspěšná. Možná nouzové použití zařízení, jako je umělý kardiostimulátor a přítomnost sondy ve formě dlouhé izolační jehly na holý hrot, který může být naléhavě vložen do myokardu, přes mezikostální prostor bezprostředně po neúspěšných resuscitačních opatřeních, umožní srdci vydělat a obnovit krevní oběh v životně důležitých orgánech, a poté můžete nainstalovat kardiostimulátor. Další resuscitační opatření pomocí takového kardiostimulátoru jsou dobrá, protože v této situaci není co ztratit, pacient je téměř mrtvý.

Dále analyzujeme literaturu s moderními pohledy autorů a vědců na problém ENS. Nejprve je třeba poznamenat, že mnoho autorů píše o elektrické nestabilitě myokardu, i když by bylo správnější psát „elektrickou nestabilitu srdce“. Mnoho autorů se také pokouší přizpůsobit ENS pro jednu strukturální a patologickou chorobu srdce a nejčastěji je to akutní infarkt myokardu.

VA ohrožující život (stabilní VT, VF) vyžaduje kombinaci několika faktorů predisponujících k ENM: přítomnost substrátu (strukturální srdeční choroba), který moduluje dysfunkci autonomního nervového systému a spouštěcí faktory VA. Morfologickým substrátem, který vytváří nehomogenitu impulzního vedení po MI, je hraniční zóna myokardu s nekrotickou tkání, tvořená z protkaných ostrůvků životaschopných vláken myokardu a pojivové tkáně. V tomto bodě je cesta impulzního vedení prodloužena v důsledku skutečnosti, že ostrůvky pojivové tkáně se stávají překážkami excitační vlny a rychlost vedení se zpomaluje v důsledku narušení paralelní orientace svalových vláken. Tudíž myokardiální zóny se zpožděnou komorovou depolarizací mohou představovat anatomický a fyziologický substrát pro opětovný vstup, což je hlavní mechanismus rozvoje VA [1,4,22]. V této studii byl autor blízko pravdy, ale nemohl pochopit, že zdrojem rozvoje VA není hraniční myokard, ale poškození v této zóně nekrózou hlavního PPS v této oblasti s vývojem komorového flutteru..

Podle výsledků J. D Kramer et al., Není nutné mít dlouhou dráhu rotace pulzů, stačí mít malý průměr tkáně myokardu, který změnil své elektrofyziologické vlastnosti v důsledku akutní ischémie myokardu nebo heterogenity její struktury v důsledku fibro nekrotických změn, které by spustily mechanismus opětovného vstupu [17]. Vlákna vodivého systému jsou odolnější vůči hypoxii a je nepravděpodobné, že by ischemie myokardu vedla k mechanismu opětovného vstupu a fibro nekrotické změny mohou poškodit STIO PPS a vyvolat mechanismus makro opětovného vstupu do myokardu s vývojem flutteru.

Podle moderních konceptů etiologie a patogeneze FA u pacientů s ischemickou chorobou srdeční naznačují interakci mnoha faktorů: strukturální změny v srdci [20], elektrická nestabilita myokardu, neurohumorální mechanismy [15], denní biorytmy [12], genetické defekty [16].

Bylo navrženo mnoho neinvazivních technik pro stratifikaci rizika u pacientů se strukturálními defekty myokardu. Možnosti většiny z nich jsou bohužel omezené. Ejekční frakce menší než 40%, nestabilní komorová tachykardie (VT) během sledování Holterem a elektrofyziologických studií u pacientů po akutním infarktu myokardu zůstávají hlavními prognostickými markery vysokého rizika SCD [14]. Jak ukázala jedna nedávná studie mezi pacienty s implantovanými kardioverterovými defibrilátory, náhlý nástup komorové tachykardie nebo komorové fibrilace (VF) obvykle nastává se zachovanou ejekční frakcí; se sníženou kontraktilitou před útoky KT nebo KF je obvykle zaznamenáno postupné zvyšování komorové ektopické aktivity. Není pochyb o tom, že přítomnost srdečního selhání je důležitým arytmogenním faktorem a ukazatelem rizika náhlé arytmické smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Přítomnost aneuryzmy srdce, jizvy po infarktu a klinické projevy srdečního selhání zvyšuje pravděpodobnost nepříznivého výsledku. Snížená kontraktilita levé komory zvyšuje riziko SCD nejen při ischemické chorobě srdeční, ale také u pacientů s jinými srdečními chorobami [13]..

Dalším významným rizikovým faktorem pro SCD u pacientů s ischemickou chorobou srdeční je ischemie myokardu. Toto porušení, jak je uvedeno výše, je hlavní příčinou náhlého SCD. Těžké (více než 50%) aterosklerotické zúžení koronárních tepen je detekováno přibližně u 90% najednou mrtvých [2]. Míra poškození koronárních tepen hraje při vývoji VA a SCD důležitou roli [8]. Velké množství klinických studií ukazuje, že jak symptomatická, tak bezbolestná ischemie myokardu je informativní ukazatel rizika pro SCD u pacientů s různými formami ischemické choroby srdeční [19,27]. Ischémie myokardu, elektrická nestabilita a dysfunkce levé komory tvoří tzv. Trojúhelník rizika náhlé smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční [18]..

Obzvláště nepříznivá je kombinace dvou rizikových faktorů pro SCD - časté komorové extrasystoly a dysfunkce levé komory se snížením ejekční frakce

Jedním z rizikových faktorů pro SCD je přítomnost těžké hypertrofie levé komory, zejména u pacientů s arteriální hypertenzí [24] a hypertrofickou kardiomyopatií [28]..

Diskuse o prekurzorech VF pokračuje v literatuře po dlouhou dobu, není zde však žádná jistota. V současnosti používané rizikové faktory výskytu JA u pacientů s ischemickou chorobou srdeční mají nedostatečnou citlivost a specificitu. To vede k hledání nových markerů elektrické nestability myokardu [26].

Kromě toho jsou známy další rizikové faktory náhlého úmrtí, zejména porušení autonomní regulace srdce s převahou sympatických aktivit. Nejdůležitějším markerem tohoto stavu je snížení variability srdeční frekvence (HRV) [21], jakož i prodloužení doby trvání a rozptyl QT intervalu [25]. Snížená variabilita rytmu a prodloužení QT intervalu jsou považovány za další ukazatele elektrické nestability myokardu [18]..

Pokud jde o HRV, rozptyl QT intervalu a pozdní ventrikulární potenciál (VLP), mohu přidat několik svých konečných závěrů z obhájené disertační práce. Počáteční zhoršení indexů HRV u pacientů v období po infarktu je způsobeno skutečností, že jsou po akutní MI v úzkostném stavu. Deprese se vyskytuje u 82% pacientů v období po infarktu [7]. U těchto pacientů dochází ke strachu ze smrti a úzkosti pro jejich zdraví, jsou zbaveni emocí radostného vnímání světa kolem nich a jsou uzavřeni, v důsledku čehož začíná aktivita sympatického nervového systému (SNS) převládat nad parasympatickým nervovým systémem (PSN). Jak se pozitivní psycho-emoční stav pacientů aktivuje, začínají se dostat z deprese a fungování PSN se stabilizuje, což vede k výkyvům v sinusovém rytmu. Je třeba poznamenat, že psychoemocionální stav pacientů může být pozitivní a negativní v různých denních dobách. Pozitivní psychoemocionální stav pacienta, který podstoupil infarkt myokardu, se v každém okamžiku může proměnit v negativní a dokonce stresující stav, který povede k hyperaktivitě SNA, což v kombinaci s aterosklerotickými změnami koronárních tepen může vést k jejich křečím a vzniku nových nekrotických ložisek v myokardu.

Ne všichni vědci připisují psycho-emocionální stavy tradičním rizikovým faktorům koronárních srdečních chorob, ačkoli dlouhodobý křeč dokonce neporušených koronárních tepen v důsledku aktivace SNA je hlavním mechanismem pro rozvoj anginózních záchvatů a MI. Takový křeč je často spojován s negativním psychoemocionálním stavem pacienta, což naznačuje, že koronární srdeční choroba je především kardio-neurologické onemocnění. Důkazem toho je pokles HRV u většiny pacientů s epizodami ischémie podle výsledků denního sledování EKG (SMECG), což znamená, že tito pacienti potřebují další psycho-neurologickou léčbu. Mnoho zařízení SMECG má program pro analýzu HRV, ale odborníci často vydávají denní závěry, i když mohou být fragmentováni v 5minutových intervalech a korelovat s ischemickými epizodami. To poskytne odborníkům informace o prudkém poklesu digitálních hodnot HRV před vývojem epizody ischemie a rozlišuje mezi pacienty s nestabilním nervovým systémem. Takovou korelaci HRV lze také provést s počátkem vývoje arytmií. Možná, že když odborníci začnou dešifrovat HRV podrobněji podle SMECG, role této metody výzkumu bude patrnější v diagnostice a léčbě onemocnění koronárních tepen..

V období po infarktu se rakovina prostaty zlepšuje mírně než rozptyl QT intervalu. To je pravděpodobně způsobeno skutečností, že přítomnost rakoviny prostaty je více spojena se smrtí vodivých cest srdce (větve nohou svazku jeho nebo hlavních kmenů purkinjských vláken), které jsou zcela blokovány nehomogenní nekrotickou zónou, a v důsledku toho se musí elektrický impulz vrátit a výstup přes jiné cesty do myokardu. Nebo srdeční dráhy nejsou zcela blokovány cicatricialními změnami v myokardu a pak elektrický impuls musí prorazit částečně nehomogenní zóny.

Na rozdíl od PCa je zpomalení regeneračních procesů intervalu QT méně spojeno s patologickými změnami vodivých drah srdce a asi žádné takové spojení neexistuje u 50% pacientů, kteří podstoupili IM (zejména u pacientů s non-Q-MI). V akutním stádiu infarktu myokardu je zpomalení rozptylu intervalu QT častěji spojeno s přítomností nekrózy a zóny reinafukce myokardu, která má větší nehomogenitu o 20–40% než v období cikatric, což následně vede ke zlepšení repolarizačních procesů. Je možné, že v těchto ojedinělých případech, kdy se parametry PCa zlepšují v období po infarktu, může existovat souvislost mezi vzácnými případy schopnosti těla produkovat kmenové buňky, v důsledku čehož dochází k částečnému růstu nových vodivých drah srdce (větev svazku jeho nebo purkinjských vláken) obcházení jizevní zóny, která vede k obnovení elektrické impulsní vodivosti a eliminaci.

Po napsání článku jsem četl mnoho literatury, včetně anatomie a fyziologie srdce, ale nenašel jsem zmínku o přítomnosti izolační membrány členů hlavní fakulty. Píše se o existenci malého počtu P-buněk a Purkinjových buněk (atypických, specializovaných), které mají elektricky vodivou funkci, většina myokardu - 99% jsou kardiomyocyty (typické, pracovní) s kontraktilní funkcí a mezi nimi T-buňky (přechodné). Je logicky jasné, že všechny tyto buňky a myokardiální kardiomyocyty vedou elektrické impulzy a mluvíme o Purkinjových vláknech, kde je vodivý systém vystaven a nemá STIO. V literatuře je psáno o existenci STIO sinusových a AV uzlů, a proto musí existovat izolační membrána mezi hlavními cestami a kontraktilními kardiomyocyty, jinak není jasné, proč jsou základní PPP vůbec potřeba!

Závěrem poznamenávám, že v současné době nejsou znalosti o tvorbě vodivého systému zdaleka úplné, zejména pokud jde o vytváření vodivého systému. Pokrok ve studiu dalších způsobů provádění impulsu je povinen pouze ke studiu EKG a není přesvědčivý. Chcete-li získat úplný obrázek o všech funkcích myokardu a elektrofyziologii srdce, musíte vědět, že mezi síní a komorami je vazivová tkáňová struktura, která nedovoluje, aby byly komorami vzrušeny společně s síněmi. V této kostře je vrozená vada při otevření (je to vada, která je během ablace cauterizována), a nikoli další cesta (svazek Kent), se zvyšujícím se tlakem v síni nebo komoře a případně v obou z nich se touto vadou začnou periodicky komorová předčasná iniciace (WPW syndrom). U CLC syndromu neexistuje žádná další cesta (Jamesův svazek), ale dochází k vrozenému periodickému porušování transformace elektrických impulsů se zrychleným vedením přes AV uzel. V důsledku toho část elektrických pulzů prochází AV jednotkou bez transformace, PQ interval je zkrácen. Lze tedy poznamenat; 1. Mezi síněmi a komorami neexistují žádné další cesty, a pokud by existovaly, elektrické impulsy by jimi prošly nepřetržitě od narození do smrti, protože v dráhách nejsou žádné ventily a tyto pre-excitační syndromy přicházejí. 2. Tzv. Dodatečné cesty Kent, James a Mahaim jsou popsány jako svalové svazky, ale celé myokard je jeden velký sval, to znamená spousta svalových svazků a proč některé z nich se staly dalšími cestami není jasné!

1. Buziashvili Yu.I., Khananashvili E.M., Asymbekova E.U. Vztah mezi životaschopností myokardu a přítomností pozdních ventrikulárních potenciálů u pacientů po infarktu myokardu. // Kardiologie. - 2002. - č. 8. - C. 4-7.

2. Vikhert A.M., Velishcheva L.S., Matova E.E. Geografické rozšíření a patologie náhlé smrti v Sovětském svazu. V knize. Náhlá smrt: Řízení 1. sovětsko-amerického sympozia. // Ed. DOPOLEDNE. Wichert, B. Laun. - M.: Medicína. - 1980. - P.40-54.

3. Gilyarov M.Yu. Sulimov V.A. Léčba poruch srdečního rytmu u pacientů se selháním oběhu. // Kardiologie rakoviny prsu. - 2010. - č. 22 (18). - C. 1298-1301.

4. Grishaev S.L. Elektrická nestabilita myokardu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. // Ruský lékařský deník. - 2003. - č. 2 - C. 13-18.

5. Murashko VV, Strutinsky A.V. Elektrokardiografie: cvičný manuál. // 4. ed. - M.: MEDpress, 2000. - 312 s..

6. Orlov V.N. Průvodce elektrokardiografií. // 4. éry. Nakladatelství-M.: Medical News Agency. - 2004.-- 528 s.

7. Osadchy, K.K. Deprese, úzkost a ischemická choroba srdeční: co musí kardiolog vědět? / K.K. Osadchy // Kardiologie. - 2009. - č. 5. - C. 70-77.

8. Savelyeva I.V. Rozvrstvení pacientů s komorovými arytmiemi skupinami náhlého úmrtí. // Kardiologie. - 1997. - č. 8. - C. 82-96.

9. Shalygin L.D., Lyadov K.V., Pyatkina T.V. Adekvátní antiarytmická chronoterapie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. // 2001 conf. „Kardiologie - XXI století“.

10. Větší J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Vztah mezi komorovými arytmiemi, dysfunkcí levé komory a úmrtností do 2 let po infarktu myokardu. // Cirkulace. - 1984. - v.69. - R. 250.

11. Buxton A.E., Kirk M.M., Miehaud G.T. Současné přístupy k hodnocení a léčbě pacientů s komorovými arytmiemi. // Med Health R I - 2001 únor - 84 (2). - R. 58-62.

12. Chen S.W. Analýza variability srdeční frekvence založená na vlnkové frekvenci pro studium neudržované komorové tachykardie. // Trans Biomed Eng - 2002 Jul - No. 49 (7). - R. 736-742.

13. Elhendy A., Sozzi F.B., van Domburg a kol. Vztah mezi komorovými arytmiemi indukovanými cvičením a abnormalitami perfuze myokardu u pacientů se střední pravděpodobností koronárních tepen. // Eur J Nucl Med. - 2000 březen - č. 27 (3). - R. 327-332.

14. Gardner P.I., Ursel P.C., Fenoglio J.J. et al. Elektrofyziologická a anatomická základna pro frakcionované elektrogramy zaznamenané z uzdravených infarktů myokardu. // Cirkulace. - 1989. - Ne. 72. - R. 596-611.

15. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Suddenová srdeční smrt. // Armonk: Futura. - 1994. - 343 s.

16. Gottlieb L. S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Tichá ischemie jako marker časných nepříznivých výsledků u pacientů s nestabilní anginou pectoris. // New Engl. J. Med. - 1986.- v. 314. - R. 1214.

17. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. et al. Vztah mezi hmotností levé komory a pozdními ventrikulárními potenciály u pacientů s prvním infarktem myokardu. // J ischemická choroba srdeční. - říjen 2001 - Č. 4 (1). R. 60.

18. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al. Snížená variabilita srdeční frekvence a její přidružení se zvýšenou úmrtností po akutním infarktu myokardu. / / Amer. J. CardioL. - 1987. - v. 59. - R. 256 - 262.

19. Kulakowski P., Malik M. Průměrná elektrokardiografie komorového signálu. Riziko arytmie a náhlé smrti ed. // Londýn. - 2001. - R. 167-179.

20. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertenze a náhlá smrt, zvýšená ektopická aktivita komor u hypertrofie levé komory. // Amer. J. Med. - 1984. - v.77. - R. osmnáct.

21. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. a kol. Hodnota dynamické QTc v arytmologii. // New Trends Arrhyth. - 1988. - v.4. - R. 683.

22. Myeburg R.J., Spooner P.M. Možnosti prevence náhlého úmrtí: pokyny pro nový klinický a základní výzkum. // Cardiovasc Res - 2001 květen - č. 50 (2). - R. 177-185.

23. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostický význam tiché ischemie myokardu u pacientů s nestabilní anginou pectoris. // J. Amer. Cívka. Cardiol. - 1987. - v.10. - R1.

Vliv stentu koronární tepny na elektrickou nestabilitu u pacientů s akutním infarktem myokardu

Tento článek pojednává o výsledcích studie vlivu koronárního stentingu na elektrickou nestabilitu myokardu vyhodnocením variability srdeční frekvence a mapování rozptylu.

Elektrická nestabilita myokardu je fyziologický koncept charakterizující patofyziologický mechanismus výskytu srdečních arytmií projevujících se různými arytmiemi (supraventrikulární a komorové extrasystoly)..

Hledání nových metod pro hodnocení srdečních arytmií a / nebo jejich prediktorů je vědeckým a praktickým úkolem v moderní kardiologii [1, 2].

Analýza HRV je metoda pro hodnocení stavu mechanismů regulace fyziologických funkcí u lidí a zvířat. V celkové činnosti regulačních mechanismů, neurohumorální regulace srdce, je vztah mezi sympatickými a parasympatickými odděleními autonomního nervového systému jednou z příčin poruch srdečního rytmu [1, 2, 3].

Současná činnost sympatických a parasympatických oddělení je výsledkem víceobvodového a víceúrovňového regulačního systému krevního oběhu, který v průběhu času mění své parametry, aby dosáhl optimální adaptivní reakce, která odráží adaptivní reakci celého organismu..

Adaptační reakce jsou individuální a jsou implementovány u různých jednotlivců s různou mírou účasti funkčních systémů, které zase mají zpětnou vazbu, která se v průběhu času mění a má variabilní funkční organizaci. Metoda je založena na rozpoznávání a měření časových intervalů mezi R-zuby EKG (R-R-intervaly), konstrukci dynamické řady kardio intervalů a následné analýze výsledné číselné řady různými matematickými metodami. Dynamický rozsah kardiointervalů se nazývá kardiointervalogram (CIG) [4, 5].

Dynamický rozsah kardio intervalů lze klasifikovat jako stacionární nebo nestacionární. Stacionární jsou náhodné procesy, které se vyskytují přibližně rovnoměrně a mají podobu nepřetržitých oscilací kolem určité průměrné hodnoty. Stacionární procesy se vyznačují ergodicitou, tj. Průměrování v čase odpovídá průměrování v mnoha realizacích. Jinými slovy, v každém okamžiku musíme získat stejné vlastnosti. Nestabilní (nebo přechodné) procesy mají určitou tendenci vývoje v čase a jejich vlastnosti závisí na referenčním bodě. Téměř každý kardiointervalogram obsahuje prvky nestacionarity (fraktální složky). V těchto pokynech je kardiointervalogram považován za stacionární náhodný proces s vhodnou interpretací dat získaných na základě jeho analýzy. Pro posouzení fraktálních složek kardiointervalogramu v posledních letech byly aktivně vyvíjeny metody nelineární dynamiky [6]..

Materiálové a výzkumné metody

Za účelem posouzení účinku stentu koronární tepny na změnu elektrické nestability myokardu bylo analyzováno 32 pacientů. Všichni pacienti jsou rozděleni do skupin: hlavní - 19 pacientů s akutním infarktem myokardu, kteří podstoupili stenting koronárních tepen, kontrolní skupina - 13 pacientů původně zdravých mužů. Věk pacientů byl od 43 do 92 let. Oběťmi byli většinou muži 14 lidí a 5 žen. Použili jsme kontingent pacientů léčených na oddělení ICU „Klinická nemocnice č. 1“ Prezidentské správy Ruské federace (Volynskaja). Na oddělení byli pacienti s infarktem myokardu v první den nemoci podrobeni PCI, byla provedena studie srdečního rytmu po přijetí do nemocnice a bezprostředně po stentování koronárních tepen. Následně byly vyhodnoceny dlouhodobé výsledky po 7 dnech. Rentgenový endovaskulární zásah byl proveden pod vedením profesora N. Zakaryana [4,9].

Pro analýzu variability srdeční frekvence (HRV) a mapování disperze elektrokardiogramu byl poprvé použit hardwarový a softwarový komplex Cardiovisor-06s. Pro hodnocení HRV byly použity 5minutové záznamy intervalů srdeční frekvence R-R..

Výsledky výzkumu a diskuse

Byly analyzovány indikátory „myokard“ a „rytmus“ ukazující stupeň poškození myokardu a rytmu. Odchylky všech intervalů NN od průměrné doby trvání (SDNN), pNN50, indexu napětí (SI) a druhé odmocniny průměrné druhé mocniny rozdílů v trvání následných intervalů N-N (RMSSD). Ve spektrální analýze HRV - celkový výkon spektra (TP, mc2), nízkofrekvenční (LF: rozsah 0, 04–0, 15 Hz) a vysokofrekvenční (HF: rozsah 0, 15–0, 40 Hz), jakož i jejich poměr (LF / HF). Hlavní výsledky (tabulky 1 a 2)

Elektrofyziologické ukazatele variability srdeční frekvence u subjektů

Elektrická nestabilita myokardu: léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Elektrická nestabilita myokardu.

Vyžaduje se pohotovost kardiologa.

Při elektrické nestabilitě jsou charakteristické četné, časté, opakované útoky KT nebo KF, obvykle spojené s těžkou hemodynamickou poruchou.

Naléhavé události

  • Normalizujte, co lze napravit - nerovnováhu elektrolytů, ischemii myokardu, intoxikaci léky.
  • Sedace anestézií, intubací a ventilací jsou často nutné ke zmírnění bolesti, zvýšení dodávek kyslíku a snížení sympatického tónu, což může doprovázet opakovanou kardioverzi.
  • Útoky budou pravděpodobně muset být zastaveny pomocí opakované elektrokardioverze.
  • Antiarytmika by měla být předepisována, často více než jedna:
  • o intravenózně amiodaron a β-blokátory jako základ léčby;
  • o mezi alternativními léčbami arytmie - lidokainem nebo prokainamidem intravenózně.
  • Dočasná vysokofrekvenční stimulace k potlačení ektopické aktivity.

Amidaron / sotalol / prokainamid se nedoporučuje pro použití u tachykardie typu pirouette z důvodu prodloužení intervalu QT.

Kardiovaskulární choroby

Koronární srdeční choroba (CHD), (synonymum pro "srdeční chorobu" pochází z termínu "ischémie" - k zadržení, zastavení krve. CHD je nemoc způsobená zhoršením koronárního oběhu v důsledku aterosklerotické léze (zúžení) koronárních tepen nebo narušeného funkčního stavu (křeč), změny reologických vlastností krve a dalších příčin ischémie myokardu. Koncept ischemické choroby srdeční zahrnuje pouze ty patologické stavy myokardu, které jsou způsobeny atrosclerotickou lézí koronárních tepen (atrosclerotic plak, trombóza) nebo narušení jejich funkčního stavu (křeč). koronární tepny jiného původu (infekční endokarditida, systémový lupus erythematodes, revmatismus atd.), stejně jako srdeční vady (zejména aortální), tyto případy však nesouvisejí s ischemickou chorobou srdeční. Koronární choroba je jednou z hlavních příčin úmrtí v populaci průmyslových zemí (40– 55%) biologické studie zjistily, že IHD se vyskytuje u 11–20% dospělé populace. Výskyt ischemické choroby srdeční se s věkem zvyšuje.

Angina pectoris. Je charakterizována paroxyzmální sternální bolestí, která vyplývá ze skutečnosti, že kyslík v myokardu převyšuje jeho dodání.

Nestabilní angina pectoris (akutní koronární syndrom) - syndrom ischemické choroby srdeční, který se nachází v projevech mezi stabilní anginou pectoris a infarktem myokardu.

K nestabilní angíně patří:

  • první výskyt (na předpis do 30 dnů) anginy pectoris;
  • progresivní angina pectoris; brzy (v prvních 14 dnech infarktu myokardu) po infarktu angina pectoris;
  • angina pectoris, která se poprvé objevila v klidu.

Infarkt myokardu (MI) je akutní nekróza části srdečního svalu, ke které dochází v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti koronárního oběhu. Výskyt infarktu myokardu se zvyšuje s věkem. U mužů ve věku 20–29 let je to 0,08 na 1000 lidí; ve 30-39 letech - 0,76; ve věku 40-49 - 2,13; ve věku 50-59 let, 5,8; u 60-64 let - 17. U žen ve věku 50 let se MI vyskytuje 6krát méně než u mužů. V pozdějších věkových obdobích je tento rozdíl vyrovnán.

Tato diagnóza je určena pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu po úplném zjizvení, tj. 2-4 měsíce po infarktu myokardu (s prodlouženým, opakujícím se průběhem a později).

Příčiny

Hlavní příčinou ischemické choroby srdeční je koronární ateroskleróza, která je detekována v různé míře závažnosti u více než 90% pacientů s touto chorobou. Aterosklerotický proces je nejčastěji základem pro nasazení četných komplexních mechanismů, které modifikují koronární průtok krve, metabolismus a funkci myokardu. Faktory predispozice k rozvoji aterosklerózy koronárních tepen jsou považovány za rizikové faktory pro onemocnění koronárních tepen. Mezi nimi jsou nejvýznamnější: vysoce kalorická výživa; hyperlipidémie (hypercholesterolémie); Hypertenze; kouření; fyzická nečinnost; nadváha; diabetes; dědičná predispozice.

Vyvinutá koronární ateroskleróza může vést ke křečím postižených tepen, tvorbě intravaskulárních ložisek destiček s tvorbou trombózy v různých vaskulárních zónách. V závislosti na stupni nekonzistence mezi energetickými potřebami myokardu a možnostmi krevního zásobování se vyvíjejí různé formy ischémie myokardu. Bolest je nejvýraznějším klinickým projevem ischemie myokardu, nazývá se také anginální. Hlavním patogenetickým mechanismem anginální bolesti je nadbytek kyslíku v myokardu nad jeho dodávacími schopnostmi. Nejčastěji je dodání omezeno zúžením lumenu tepen, které zásobují srdeční sval, aterosklerotické plaky nebo arteriální spasmus. V závislosti na závažnosti a době trvání může být ischemie snížena na anginu pectoris, když je proces vyjádřen bolestivým záchvatem anginy pectoris (angina pectoris), nebo ve vážnějším případě vede ke smrti části srdečního svalu, tj. K rozvoji infarktu myokardu nebo k náhlému koronárnímu úmrtí. Kromě výše uvedených forem ischemické choroby srdeční se může projevit i různými poruchami srdečního rytmu, selháním oběhu, při nichž bolesti pozadí mizí v pozadí. Jasné klinické příznaky jsou charakteristické pro anginální bolest, která, pokud je lékařská anamnéza shromážděna správně, může být rozpoznána podle příběhu pacienta. Doporučuje se, abyste při výslechu zjistili následující body: 1) povahu bolesti; 2) lokalizace; 3) podmínky výskytu; 4) trvání bolesti; 5) ozáření; zastavující účinek nitroglycerinu.

Klasifikace ischemické choroby srdeční.

V současné době je nejrozšířenější celosvětová klasifikace koronárních srdečních chorob, kterou navrhli odborníci WHO (1979) a která byla přizpůsobena naší terminologii All-Union Cardiology Research Center (1983). Podle této klasifikace se rozlišují následující formy ischemické choroby srdeční:

I. Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava);

1. Angina pectoris:

a) nejprve se vyskytující angina pectoris,

c) progresivní angina pectoris;

2. Spontánní (speciální) angina pectoris;

3. Nestabilní angina pectoris;

S. Infarkt myokardu:

1. Velkofokální (transmurální) infarkt myokardu,

2. Malý fokální infarkt myokardu;

IV. Postinfarktová kardioskleróza;

V. Porušení srdečního rytmu (s uvedením formy);

VI. Srdeční selhání (s uvedením formy a fáze).

Náhlá koronární smrt (VKS).

Případy neurčené diagnózy a pravděpodobně spojené s elektrickou nedostatečností myokardu, nejčastěji s rozvojem komorové fibrilace, jsou označovány jako VC. U 90% pacientů, kteří při pitvě zemřeli na ischemickou chorobu srdeční, je odhalena významná stenóza hlavních větví koronárních tepen (více než 50–75%), v některých případech vykazují nedostatečné rozvinutí koronárních tepen, abnormality jejich průchodu, prolaps mitrální chlopně, patologii vodivého systému..

Předpokládá se, že hlavním patogenetickým mechanismem IKS je akutní koronární nedostatečnost, která se vyvíjí proti indikovanému pozadí v přítomnosti predispozičních faktorů, jako jsou různé srdeční arytmie (zejména komorová fibrilace), myokardiální hypertrofie, příjem alkoholu, předchozí infarkt myokardu nebo jiné formy srdečního onemocnění. K fibrilaci komor dochází vždy náhle. Po 15–20 s od začátku pacient mizí, po 40 až 50 s se objeví charakteristické křeče - jediná tonická kontrakce kosterních svalů. V této době se žáci začínají rozšiřovat. Dýchání se postupně snižuje a zastavuje ve 2. minutě klinické smrti. Při komorové fibrilaci přichází pohotovostní péče na okamžitou defibrilaci. V případě nepřítomnosti defibrilátoru byste měli udeřit hrudní kost jednou jednou pěstí, což někdy přerušuje fibrilaci komor. Pokud nebylo možné obnovit srdeční rytmus, je nutné zahájit okamžitě uzavřenou masáž srdce a umělou plicní ventilaci.

Angina pectoris. Při nedostatečném přístupu kyslíku k myokardu dochází k jeho ischemii. Ischémie se může vyvinout se spazmem nezměněných koronárních tepen kvůli skutečnosti, že za podmínek funkční zátěže srdce (například fyzická aktivita) se koronární tepny nemohou rozšiřovat podle potřeby. Angina pectoris, která je hlavním projevem ischemické choroby srdeční, lze také pozorovat jako příznak dalších onemocnění (aortální malformace, těžká anémie). V tomto ohledu se termín „angina pectoris“, pokud není způsobena nemoc způsobená, používá jako synonymum pro pojem IHD. Útoky bolesti při srdečních onemocněních se také nazývají „anginální“ útoky.

Akutní koronární syndrom. Hlavní příčinou nestabilní anginy pectoris je parietální trombóza koronárních tepen. Schematicky se proces vyvíjí takto: endoteliální poškození nebo ruptura aterosklerotického plaku → aktivace destiček → ukládání fibrinu → parietální trombus v koronární tepně → nestabilní angina pectoris. Existuje názor na existenci speciálních „zranitelných“ aterosklerotických plaků, které jsou náchylné k nestabilnímu průběhu IHD, infarktu myokardu a náhlého úmrtí - „fatálních“ plaků.

Infarkt myokardu (MI). V naprosté většině případů je okamžitou příčinou MI trombotická okluze koronárních tepen. Trombus v koronární tepně se vyskytuje v poškozeném endotelu v místě prasknutí aterosklerotického plaku. Významně méně často vede k infarktu myokardu prodloužené křeče koronárních tepen nebo ostré a dlouhodobé zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu. Případy MI při traumatu jsou známy; arteritida; abnormality, stratifikace, embolie koronárních tepen; krevní choroby; aortální srdeční vady; stratifikovaná aortální aneuryzma; těžká hypoxie; anémie a další nemoci a stavy.

Penetrace velké fokální (s patologickou Q vlnou nebo QS komplexem na EKG) MI se vyvíjí jako výsledek úplné nebo stabilní okluze koronární tepny. Malý fokální (bez patologické Q vlny) MI se vyskytuje s neokluzivní nebo intermitentní trombózou, rychlou lýzou okluzivního trombu nebo na pozadí vyvinutého kolaterálního krevního zásobení.

Příznaky

Angina pectoris. Hlavními projevy anginy pectoris jsou záchvaty tlaku, stlačující bolest za hrudní kostí. Bolest je tupá, bolestivá a pokud je vnímána jako akutní, pak to naznačuje její závažnost. Někdy působí dojmem cizího těla, cítí se jako necitlivost, pálení, bolestivost, pálení žáhy, méně často jako otravná, nudná a bolestivá bolest. Nejtypičtější lokalizace anginální bolesti je za horní nebo střední částí hrudní kosti nebo poněkud nalevo od ní hluboko v hrudi. Nejčastěji se bolest vyskytuje při fyzické námaze (například při chůzi), postupně se zvyšuje její závažnost a prevalence. Obvykle bolest vyzařuje na levou paži, krk, dolní čelist, zuby, doprovázený pocitem nepohodlí v hrudi. Bolest může být doprovázena pocitem strachu, který způsobuje, že pacienti v nemobilní poloze mrznou. Bolest rychle zmizí po užití nitroglycerinu nebo po odstranění fyzické námahy (zastavení při chůzi nebo stoupání po schodech) a dalších stavech a faktorech, které spustily útok (emoční stres, chlad). Při vyšetřování pacienta během záchvatu anginy pectoris nelze detekovat žádné charakteristické příznaky ani z kardiovaskulárního systému, ani z jiných orgánů. Mimo útok anginy pectoris na EKG nedochází k žádným charakteristickým změnám. Pokud je však možné zaregistrovat EKG v době útoku, je detekován pokles v segmentu ST. Stejné změny mohou být detekovány během testu s fyzickou aktivitou (ergometrie kola). Takový test je důležitý při rozpoznávání anginy pectoris u lidí, jejichž bolestivé pocity nejsou zcela typické. Registrace EKG je indikována v případě dlouhotrvajících záchvatů anginy pectoris (možnost vzniku akutního infarktu myokardu). Angina útoky netrvají dlouho - jen pár minut (od 1 do 15). Po ataku anginy pectoris se člověk cítí zcela zdravě, záchvaty bolesti se mohou objevit několikrát denně, ale nemusí se vyskytovat po mnoho měsíců. Angina pectoris se vyskytuje ve výšce fyzického, emočního nebo hemodynamického stresu (se zvýšeným krevním tlakem, tachykardií) v důsledku nemožnosti zvyšování koronárního krevního toku.

První výskyt anginy pectoris je zaznamenán s výskytem anginálních záchvatů za posledních 30 dní. S tím se anginální bolest neobjevuje na začátku nemoci, ale již při významném poškození endotelu koronární tepny, zúžení jejího lumenu aterosklerotickým plakem, takže není možné okamžitě předvídat další průběh nemoci. Do měsíce po objevení prvních anginálních útoků může angina vést k náhlému úmrtí, infarktu myokardu, postupu nebo přechodu na stabilní formu.

Stabilní angina pectoris je charakterizována výskytem anginózních záchvatů se stejnou fyzickou námahou. V závislosti na zátěži způsobující anginální záchvat je stabilní angina pectoris rozdělena do čtyř funkčních tříd. Angina pectoris (funkční třída se vyskytuje pouze při extrémním zatížení, funkční třída II - s rychlým stoupáním do kopce nebo po schodech, rychlým chůzí po větru, v chladném počasí, po těžkém jídle. S anginou pectoris funkční třídy III se záchvaty anginy vyvíjejí při chůzi normálním tempem, a s anginou pectoris funkční třídy IV - při nejmenším fyzickém stresu, stejně jako v klidu v případě změny krevního tlaku nebo počtu srdečních kontrakcí, se angina pectoris funkčních tříd IV - IV vyznačuje zahřívacím jevem, když ráno po probuzení se bolest vyvíjí s minimálním fyzickým stresem a během dny tolerance zvyšuje. U těchto pacientů, útoky dochází při nejmenším zatížení, prováděné se zvednutými rukama.

Progresivní angina pectoris je charakterizována zvýšením frekvence anginálních záchvatů a jejich výskytem v reakci na méně než dřívější zátěž, zvýšením síly a trvání bolesti, vznikem nových zón lokalizace a ozářením bolesti.

Spontánní angina pectoris (speciální, varianta, Prinzmetal angina) se vyskytuje v důsledku křečí koronárních tepen bez jakéhokoli spojení s fyzickým stresem. Obvykle se vyskytuje u mladých lidí a lidí středního věku s dobrou cvičební tolerancí. Vyznačuje se silnějším a prodlouženým syndromem bolesti (ve srovnání s anginou pectoris), který se často vyvíjí ve stejnou denní dobu, a nízkou účinností nitroglycerinu. U malé části pacientů jsou ve výšce bolesti zaznamenány vzestupy v segmentu st nebo jiné změny repolarizace na EKG. Téměř 30% pacientů s prvním spontánním anginou pectoris vyvine infarkt myokardu během 1-2 měsíců. Pokud se tak nestane, spontánní angina pectoris se v průběhu času může zcela proměnit v anginu pectoris.

Akutní koronární syndrom. Podle závažnosti klinických projevů je nestabilní angina pectoris rozdělena do tříd.

  • Třída I. Pacienti s nově vznikajícím (na lékařský předpis nejvýše 2 měsíce) nebo s progresivní anginou pectoris. Pacienti s novou závažnou nebo častou (3krát denně nebo více) anginou pectoris. Pacienti se stabilní anginou pectoris, u kterých se záchvaty definitivně staly častějšími, intenzivnějšími, prodlouženými nebo provokovanými méně než před nakládkou (pacienti s klidovou anginou pectoris před 2 měsíci jsou vyloučeni).
  • Třída II Pacienti se subakutní klidovou anginou pectoris, tj. s jednou nebo více epizodami zbytkové anginy pectoris během posledního měsíce, ale nikoli za posledních 48 hodin.
  • Třída III Pacienti s akutní anginou pectoris, tj. s jednou nebo více epizodami klidové anginy pectoris za posledních 48 hodin (pacienti s anginou pectoris stupně II a III mohou mít známky a anginu I. třídy).
Infarkt myokardu (MI). Příznaky infarktu myokardu se významně liší v závislosti na době onemocnění. Existuje pět období MI: prodromální, akutní, akutní, subakutní, po infarktu.

Prodromální období infarktu myokardu (akutní koronární syndrom nebo nestabilní angina pectoris) trvá od několika minut do 30 dnů a je charakterizováno prvním výskytem nebo zvýšenými a zesílenými obvyklými anginálními bolestmi, změnou jejich povahy, lokalizací nebo ozářením, jakož i změnou reakce na nitroglycerin. V tomto období onemocnění lze pozorovat dynamické změny EKG, což ukazuje na ischémii nebo poškození srdečního svalu. Syndrom bolesti a elektrická nestabilita myokardu se mohou projevit akutními poruchami rytmu a vedení.

Akutní období trvá několik minut nebo hodin, trvá od nástupu bolesti, dokud se na EKG neobjeví známky srdeční nekrózy. Krevní tlak je v tomto okamžiku nestabilní, častěji na pozadí bolesti dochází ke zvýšení, méně často - ke snížení krevního tlaku až do šoku. V akutním období je nejvyšší pravděpodobnost komorové fibrilace. Hlavní klinické projevy onemocnění v tomto období rozlišují následující možnosti nástupu MI: bolest (anginální), arytmická, cerebrovaskulární, astmatická, břišní, nízká příznak (bezbolestná). Anginální varianta - nejčastější - se projevuje syndromem těžké bolesti, jejíž intenzita je vnímána jako „dýka“, trhání, trhání, pálení, spálená bolest na hrudi, trvající od 20 minut do 12 hodin nebo více. Arytmická varianta zahrnuje ty případy, kdy MI začíná akutními poruchami rytmu nebo srdečním vedením v nepřítomnosti bolesti. Častěji se projevuje komorovou fibrilací, méně často - arytmickým šokem způsobeným paroxyzmem tachykardie (tachyarytmie) nebo akutní bradykardií. Cerebrovaskulární varianta je spojena se zvýšením krevního tlaku, když se infarkt myokardu vyvíjí na pozadí hypertenzní krize. Astmatická varianta se vyskytuje u pacientů s počátečním selháním oběhu a projevuje se náhlým, často nemotivovaným záchvatem dušnosti nebo plicního edému. Abdominální varianta pokračuje s lokalizací bolesti v epigastrické oblasti a je doprovázena nevolností, zvracením, plynatostí, rozrušenou stolicí a střevní parézou. Nesymptomatická (bezbolestná) MI se projevuje slabostí, pocitem nepohodlí v hrudi; pozorovány ve stáří a senilní věku.

Akutní období infarktu myokardu pokračuje (bez relapsu) od 2 do 10 dnů. V této době se vytvoří ohnisko nekrózy, začne se resorpce nekrotických mas, aseptický zánět v okolních tkáních a tvorba jizev. Na konci nekrotizace bolest ustupuje a pokud se objeví znovu, pak pouze v případech recidivy MI nebo včasné postinfarktové anginy pectoris. Pravděpodobnost akutních srdečních arytmií se snižuje každý den. Od druhého dne infarktu myokardu se objevují příznaky resorpčního nekrotického syndromu (horečka, pocení, leukocytóza, zvýšená ESR). Od třetího dne v souvislosti s nekrózou myokardu se hemodynamika zhoršuje - od mírného poklesu krevního tlaku (hlavně systolického) po plicní edém nebo kardiogenní šok. Na vrcholu myomalacie v prvním týdnu transmurálního infarktu myokardu je riziko zlomenin srdečního svalu nejvyšší.

Subakutní období trvá v průměru 2 měsíce. Organizace jizvy nastane. Projevy resorpčního nekrotického syndromu zmizí. Příznaky závisí na stupni vypnutí poškozeného myokardu z kontraktilní funkce (příznaky srdečního selhání atd.).

Postinfarkční období (pozdní) - čas úplného zjizvení ohniska nekrózy a konsolidace jizvy. V typických případech transmurálního infarktu myokardu lze dokonce i při ataku bolesti detekovat charakteristické změny EKG - pozdní elevace ST segmentu, pokles P vlny, výskyt hlubokého a širokého Q a negativní T. Následně se po dobu několika týdnů nebo měsíců pomalu zvrací příznaky infarktu myokardu. Později než ostatní zmizí rozšířená Q vlna, která často zůstává celoživotním znakem přeneseného transmurálního MI. Změny EKG mohou být vyjádřeny v různých svodech v závislosti na umístění indikátoru MI. EKG má omezenou diagnostickou hodnotu v opakovaném MI se starou blokádou levé větve svazku. Krátkodobý diagnostický význam má krátkodobé (2. až 4. den) zvýšení aktivity krevních enzymů - kreatin fosfokinázy, laktát dehydrogenázy, glutamové transaminázy nebo výskyt kardiospecifických proteinů v krvi (troponin T atd.).

Komplikace.

Četné komplikace zhoršují průběh MI. U většiny pacientů, zejména v prvních 3 dnech nemoci, jsou pozorovány arytmie, především sínusová tachykardie, extrasystol. Nejnebezpečnější jsou komorová fibrilace a úplná příčná blokáda na úrovni intraventrikulárního vodivého systému. Komorové fibrilaci často předchází komorová tachykardie a extrasystole, blokáda zvyšující poruchy vedení. Srdeční selhání levé komory (městnavé sípání, srdeční astma, plicní edém) je často detekováno v akutním období onemocnění. Nejzávažnější formou selhání levé komory je kardiogenní šok, který je možný při obzvláště velkém infarktu a obvykle vede k úmrtí. Její příznaky jsou pokles systolického krevního tlaku (pod 80 mmHg), tachykardie a příznaky zhoršení periferní cirkulace: studená bledá kůže, cyanóza, zhoršené vědomí a pokles produkce moči. Možná embolie v systému plicní tepny (může způsobit náhlou smrt) nebo ve velkém kruhu krevního oběhu. Mitrální nedostatečnost často nastává, pokud MI ovlivňuje jeden z papilárních svalů. Velký akutní aneuryzma levé komory může být klinicky rozpoznána zvrácenou pulsací síňové oblasti, stabilizací EKG vlastní akutní fázi infarktu myokardu a může být potvrzena rentgenem nebo echokardiografií. U těchto pacientů je také pozorováno selhání oběhu. Někdy pacienti s rozsáhlým transmurálním IM umírají na vnější rupturu srdce, která je doprovázena příznaky akutního zastavení krevního oběhu. Syndrom po infarktu - pozdní komplikace (týden nebo později po infarktu myokardu), projevující se příznaky perikarditidy (nejčastěji), pohrudnice, artralgie, eozinofilie.

Postinfarktová kardioskleróza. Příznaky post-infarktové kardiosklerózy jsou určovány velikostí a umístěním jizvy po infarktu, jakož i stavem koronární cirkulace ve fungujících částech myokardu. Nejčastější poruchy srdečního rytmu a vedení, srdeční selhání. Přítomnost bolesti podle typu angíny není nutná. EKG se vyznačuje přítomností perzistentního patologického komplexu QS s velkým fokálním a transmurálním infarktem myokardu nebo Q vlnou s netransmurálním infarktem myokardu. V některých případech může vlna Q s netransmurálním fokálním infarktem myokardu zmizet po několika měsících (letech). Při malém fokálním infarktu myokardu se nevytváří patologická Q vlna, proto u postinfarktové kardiosklerózy chybí. Diagnóza aterosklerotické kardiosclerózy, se kterou se setkáváme v klinické praxi, má také právo na existenci. V důsledku často opakované a dlouhodobé ischémie se u mnoha pacientů vyvinou difuzní malé ložiska poškození myokardu, které se liší od jizev po infarktu, ale někdy vedou ke stejným důsledkům jako poinfarktová kardioskleróza - poruchy oběhu, různé rytmy a poruchy vedení.

Diagnostika

Angina pectoris. Je založen hlavně na identifikaci charakteristických záchvatů a na údajích opakovaných elektrokardiografických studií. V nejasných případech je pacient hospitalizován a navíc provádí dlouhodobé sledování EKG (jsou detekovány epizody ischémie, z nichž většina je asymptomatická), testy s nitroglycerinem a ergometrie jízdních kol. Někdy je vyžadována koronární angiografie (prováděná v srdeční chirurgické nemocnici) k potvrzení diagnózy, což vám umožní stanovit šíření a závažnost koronární sklerózy, což je důležité při diskusi o chirurgické léčbě.

Akutní koronární syndrom. Ve všech případech s nestabilní anginou pectoris je zaznamenán výskyt nebo změna obvyklých anginálních záchvatů, zvýšení jejich frekvence, síly, trvání nebo podmínek výskytu. EKG ukazuje změny v repolarizaci (segment ST a T vlna). Je důležité rozlišovat případy nestabilní anginy pectoris s elevací a depresí segmentu ST. U některých pacientů mohou změny EKG chybět. Pro diferenciální diagnostiku nepronikajícího (bez patologického Q vlny) infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris se zaznamenává EKG před a bezprostředně po sublingválním užití nitroglycerinu. S nezvratnými změnami v srdečním svalu není pozorována dynamika repolarizace na EKG as anginou pectoris je pozorována.

Infarkt myokardu (MI). IM je založena na důkladné analýze bolesti, výskytu dynamických změn EKG a zvýšené enzymatické aktivity nebo obsahu kardiospecifických proteinů v krvi (troponin T). Přidělit; velké fokální (transmurální) MI - diagnóza je stanovena v přítomnosti patognomonických změn na EKG: patologická Q nebo QS vlna a enzymatická aktivita v krevním séru i s atypickým klinickým obrazem a malá fokální (subendokardiální, intramurální) MI - diagnóza se provádí, když se mění dynamika segmentu ST T bez patologických změn v komplexu QRS v přítomnosti typických změn v enzymatické aktivitě. Diagnóza infarktu myokardu ukazuje datum výskytu, období onemocnění, lokalizaci, zejména průběh a komplikace. Je legitimní hovořit o opakujícím se IM v případě opakovaných ložisek nekrózy v období od 3 do 28 dnů od počátku nemoci. V následujících obdobích (nad 28 dnů) jsou diagnostikována opakovaný infarkt myokardu.

Léčba

Angina pectoris. V případě záchvatu anginy pectoris by měl pacient okamžitě zastavit zátěž, sednout si, vzít nitroglycerin pod jazyk. Přerušení nebo výrazné zmírnění bolesti nastane po 1 - 5 minutách. Nitroglycerin by měl být užíván okamžitě při každém záchvatu anginy pectoris. Aerosolová forma nitroglycerinu má určité výhody (rychlost nástupu a stabilita účinku). V nepřítomnosti nitroglycerinu po ruce může být útok často přerušen masáží krční dutiny. Masáž by měla být prováděna opatrně, na jedné straně, ne déle než 5 s. Arteriální hypertenze nebo tachykardie zvyšují potřebu kyslíku v myokardu a jsou často příčinou anginální bolesti. Ke snížení zvýšeného krevního tlaku je často dostatečné opakované podávání nitroglycerinu pod jazyk. Snížení krevního tlaku může být dosaženo jmenováním klonidinu (klonidin) sublinguálně (0,15 mg) nebo intravenózně pomalu (1 ml 0,01% roztoku). Kromě hypotenzního má klonidin výrazný sedativní a analgetický účinek. Pro tachykardii (tachyarytmie) se používají beta-adrenergní blokátory ke snížení srdeční frekvence a při kontraindikacích k jejich použití antagonisty vápníku (verapamil, diltiazem, 1 tabulka 3x denně). Hlavními léky pro systematické léčení koronární nedostatečnosti jsou dlouhodobě působící nitráty (nitrosorbid, nitrong, sustak, isoket, isomak, nitromak atd.) A β-blokátory (propranolol, atenalol, obzidan, anaprilin). Nejúčinnější kombinace léků těchto skupin. Léčba začíná malými dávkami. Počáteční dávka nitrosorbidu 20 mg 4krát denně, atenalol 20 mg 2krát denně. Při dobré toleranci se dávka postupně (každé 2-3 dny) zvyšuje až do dosažení plného účinku. Nejčastějšími příznaky špatné snášenlivosti jsou bolesti hlavy (u dusičnanů), která obvykle klesá při pokračující léčbě, a bradykardie (u β-blokátorů). B-blokátory jsou kontraindikovány při těžkém srdečním selhání, bronchospasmu (i v historii), úplné nebo neúplné příčné blokádě, těžké bradykardii a hypotenze. Léčba těmito léky by měla pokračovat po dlouhou dobu, měsíce a měla by být zrušena, pokud bude úspěšná, postupně po dobu asi 2 týdnů. Léčba se obvykle kombinuje s použitím protidestičkových látek (například kyseliny acetylsalicylové 0,125 g jednou denně), přidá se statin (například 40 mg lovastatinu jednou denně, po večeři), přičemž se cholesterol v séru udržuje na dolní hranici normálu. Při exacerbaci ischemické choroby srdeční je indikována hospitalizace na kardiologickém oddělení. U mladých pacientů s uspokojivou kontrakční funkcí srdce lze diskutovat o možnosti chirurgického ošetření (štěpování koronárního bypassu), přičemž léčba lékem nepomáhá..

Akutní koronární syndrom. Všichni pacienti s nestabilní anginou pectoris by měli být okamžitě hospitalizováni, pokud je to možné, na odděleních intenzivní péče specializovaných kardiologických oddělení, kde jsou předepisováni antianginální léky. Drogy volby jsou dusičnany (nitroglycerin, isosorbid dinitrát) a dokud se stav pacienta nestabilizuje, měl by být zajištěn jejich nepřetržitý účinek po celý den. V těžkých případech se nitrátové přípravky podávají pomalu intravenózně. Pokud nejsou kontraindikace, kromě nitrátů jsou předepsány β-adrenoreceptorové blokátory (propranolol, metoprolol nebo atenolol). Pro kontraindikace léčby beta-blokátory se používají antagonisté vápníku, z nichž 1 tabulka je pro diltiazem nejúčinnější. (60 mg) 3krát denně. Při léčbě jsou důležitá antiagregační činidla (kyselina acetylsalicylová 160–325 mg / den) a antikoagulancia (heparin 24 000 IU / den atd.). U pacientů s těžkou nestabilní anginou pectoris jsou při léčbě klíčové chirurgické metody pro obnovení koronárního průtoku krve (štěpení koronárního bypassu, perkutánní transluminální koronární angioplastika)..

Infarkt myokardu (MI). Pacienti s infarktem myokardu nebo s podezřením na infarkt myokardu jsou hospitalizováni ambulancí, pokud je to možné, ve specializovaném kardiologickém oddělení s jednotkou intenzivní péče. Léčba začíná v prehospitálním stadiu a pokračuje v nemocnici. Nejdůležitějším výchozím cílem léčby je eliminace bolesti a udržení srdeční frekvence. K úlevě od bolesti, morfinu nebo promedrolu atropinem, fentanylu s droperidolem je předepsána kyslíková terapie. V přítomnosti komorových extrasystolů se intravenózně podává 50–100 mg lidokainu s možným opakováním této dávky po 5 minutách (pokud neexistují známky šoku). V případě bradykardie sinusové nebo jiné povahy s komorovým rytmem menším než 55 tepů za minutu je vhodné podat intravenózně 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinu. V nemocnici, obvykle za podmínek neustálého monitorování kardiomonitorů, je léčba zaměřena na analgezii (narkotická analgetika, antipsychotika), obnovení koronárního krevního toku (trombolytika, antikoagulancia, antiagreganci), omezení velikosti nekrózy (β-blokátory, nitroglycerin), prevence časných komplikací ( reperfuzní poškození myokardu, arytmie): kyslík, antioxidanty, podle zvláštních indikací - antiarytmika. V budoucnu kontrolujte rychlost rozšíření režimu. Po propuštění z nemocnice a léčbě v kardiologickém sanatoriu potřebují pacienti systematické sledování a léčbu.

Postinfarktová kardioskleróza. Zaměřuje se na potlačení srdečního selhání, arytmií, anginy pectoris, progresi aterosklerózy. Srdeční selhání a arytmie u kardiosklerózy obvykle nejsou příliš reverzibilní, léčba vede pouze k dočasnému zlepšení.

Prevence

Infarkt myokardu (MI). Diferenciální diagnóza se provádí s těžkým záchvatem anginy pectoris (bez nekrózy, komplex QRS na EKG se nemění, nedochází k výrazné hyperenzymemii, komplikace jsou necharakteristické), akutní perikarditida (hluk perikardiálního tření, bolest a dýchání, pomalý nárůst EKG změn), tromboembolismus velké větve plic ( první den může být diferenciální diagnostika velmi obtížná), stejně jako se stratifikujícím aortálním hematomem, akutní pneumonií, pneumotoraxem, akutní cholecystitidou atd. (viz příslušná patologie).

Top