Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Diabetes s nízkým obsahem sacharidů
2 Leukémie
Kolik cév - 2 nebo 3 - má pupeční šňůru, jaký je počet tepen v těhotenství, což znamená EAP?
3 Embolie
Dieta 9 pro cukrovku - schopnost normalizovat metabolismus uhlohydrátů
4 Vaskulitida
Krevní cukr
5 Leukémie
Hlavní příčiny vaginální bolesti kloubů a svalů a léčebné metody
Image
Hlavní // Tachykardie

2.6 Diferenciální diagnostika


- Absence specifických diagnostických kritérií, podobnost klinických projevů kardiovaskulárního a respiračního selhání, zejména na pozadí generalizované infekční patologie, ztěžuje diagnostiku myokarditidy. Včasná manifestace (včetně novorozenců) různých forem vrozených kardiomyopatií, nemocí myokardu neznámé etiologie (včetně endomyokardiální fibroelastózy), při jejímž vzniku je spolu s dalšími faktory velmi důležitá infekce v časném fetálním období.

- Při diferenciální diagnostice s idiopatickou dilatační kardiomyopatií (DCMP) je zásadní postupný vývoj příznaků městnavého srdečního selhání, absence nebo minimální laboratorní příznaky zánětu a absence účinku protizánětlivé terapie. Přes existující kritéria pro diagnostiku myokarditidy a kardiomyopatií (myokardiální onemocnění neznámé etiologie, jak je definována WHO) je diferenciální diagnostika těchto stavů, zejména u dětí prvního roku života, velmi obtížná, protože mezi nimi není jen klinická a patogenetická, ale také morfologická podobnost. společnost elektrokardiografických a echokardiografických charakteristik. Endomyokardiální biopsie myokardu ukázaná v těchto případech často (ale ne vždy) diagnózu potvrzuje..

- Diferenciální diagnóza revmatické a nereumatické myokarditidy je založena na vyloučení revmatické horečky pozorované u dětí starších 5 - 7 let. Charakteristická je souvislost mezi projevem myokarditidy a přenášenou streptokokovou infekcí, vyskytují se mimokardiální projevy - anulární vyrážka, artralgie, polyartritida, chorea. Reumatická myokarditida není charakterizována kardiomegálií a těžkou myokardiální nedostatečností, do procesu se často zapojuje perikardium, deformace atrioventrikulárních chlopní může být detekována brzy a srdeční vady se později vytvoří. Byly detekovány laboratorní změny typické pro akutní revmatickou horečku (leukocytóza, zvýšená ESR, vysoké titry ASLO, CRP, streptokokový antigen skupiny A), streptokok A skupiny B lze od bakteriologického vyšetření stěry odlišit. EKG, eliminace perikardiálního výtoku na pozadí protizánětlivé a antibiotické terapie.

- Myokarditida novorozenců s kardiomegálií, cyanózou, tachykardií, oběhovou dekompenzací je obtížné odlišit od jiné kardiomegálie novorozenců, i když je to důležité pro předepisování adekvátní terapie a stanovení prognózy nemoci. V genezi různých forem vrozené kardiomyopatie a endomyokardiální fibroelastózy, spolu s dalšími faktory, je infekce v časném fetálním období velmi důležitá. Jakékoli interkurentní onemocnění u kojenců může vyvolat projev těchto vrozených chorob..

- Endomyokardiální fibroelastóza (PE) je vrozené onemocnění nejasné etiologie, které začíná v prenatálním období, vyznačující se výrazným zahuštěním endokardu v důsledku fibrózy, kardioiomálie a městnavého srdečního selhání. Předpokládá se, že fibroelastóza není nezávislým onemocněním, ale je nespecifickou endokardiální reakcí na jakýkoli stres v myokardu, což může být hemodynamické přetížení v důsledku vrozených srdečních a vaskulárních defektů a jejich kombinací, virových nebo bakteriálních agens, genetických aberací, hypoxie, kardiomyopatií atd. Klinické projevy se liší. V popředí jsou kardiomegálie a časně se objevující dekompenzace krevního oběhu u novorozenců, častěji u kojenců (do 6 měsíců). U dříve klinicky zdravého dítěte se mohou objevit známky těžké kongestivní nedostatečnosti, projevy a progrese mohou být detekovány na pozadí opakujících se plicních infekcí. Příznaky nemoci mohou být neustále progresivní nebo se mohou objevit s obdobím remise. Prognóza je nepříznivá.

- Neinfekční kardiogenie novorozenců - představovaná akutními mozkovými a kardiopulmonálními syndromy, afonickými vrozenými srdečními vadami a heterogenní skupinou genetických a vrozených nemocí (glykogenní kardioiomegalie - mitochondriální patologie, vrozené myopatie a progresivní svalová onemocnění a progresivní svalová onemocnění, progresivní svalová onemocnění a progresivní svalová onemocnění, progresivní svalová onemocnění a progresivní svalová onemocnění.

- Přechodná novorozenecká myokardiální ischemie (posthypoxický syndrom kardiovaskulární maladaptace, cerebrocardiální syndrom) se vyvíjí na pozadí neurologických ekvivalentů předchozí hypoxie, kardiopulmonálního syndromu nebo akutního plicního srdce (cor pulmonalis acutum) s respiračním tísňovým syndromem, s vícečetnou atelektázou ve věku několika dnů.

- Vrozené srdeční vady (CHD) a krevní cévy s kardiomegálií, ale bez výrazných auskulturních příznaků, zahrnují abnormální výtok levé koronární tepny z plicní tepny, Bland-White-Garlandův syndrom, izolovaná aortální koarktace, plná forma obecně otevřeného atrioventrikulární kanál, defekt síňového septa, celková nebo částečná abnormální drenáž z plicní žíly. Možná kardioiomálie spojená s arytmogenní kardiopatií s arytmiemi plodu. Hlavní vyloučení všech typů afonických CHD je studie Echo-KG, pulzní oxymetrie na horních a dolních končetinách u novorozenců je nutná (pro diagnostiku koarktace aorty a dalších defektů závislých na duktu), elektrokardiografické studie jsou informativní (pro Bland-White-Garlandův syndrom).

- Arytmogenní myokardiální dysfunkce se známkami nedostatečnosti myokardu a dilatace srdečních komor se vyvíjí u 15 - 80% pacientů s chronickými tachyarytmiemi (ektopická síňová tachykardie, síňová komorová tachykardie, komorová tachykardie, chronická síňová flutter). Vyšší riziko rozvoje arytmogenní dysfunkce myokardu je pozorováno při trvale vysoké srdeční frekvenci během dne.

- Stupeň dysfunkce se liší od střední dilatace LV do významné expanze srdečních komor podle typu syndromu dilatační kardiomyopatie s prudkým poklesem kontraktility myokardu, což jsou výrazné známky chronického srdečního selhání. Rentgenový snímek je nespecifický. Nepřítomnost jasné souvislosti s infekcí, normální hodnoty nebo mírné zvýšení hladiny biochemických markerů poškození myokardu, postupné, ale spíše rychlé (2-4 týdny) zvýšení ejekční frakce a normalizace srdečních dutin po odstranění arytmie potvrzují předpoklad arytmogenní geneze kardioiomegálie a myokardiální dysfunkce.

- Mírné formy myokarditidy u školních dětí a adolescentů by se měly odlišovat od myokardiální dystrofie na pozadí autonomní dysfunkce, zejména v přítomnosti supraventrikulárního extrasystolu, kardialgického syndromu. Hlavním rozdílem je nepřítomnost kardiomegálie a srdečního selhání, absence zvýšení hladiny biochemických markerů poškození myokardu, přítomnost živých autonomních poruch z jiných orgánů a systémů. Změny EKG zpravidla mizí na pozadí fyzické aktivity (na rozdíl od myokarditidy).

Nereumatická myokarditida u dětí

Poškození srdečního svalu v důsledku vývoje nespecifických zánětlivých změn nebo po infekcích, jakož i alergických procesů, je nereumatická myokarditida. V tomto článku si podrobně povíme o příčinách nemoci, příznacích a způsobech léčby..

Příčiny onemocnění

ICD-10 nereumatický kód myokarditidy - 40.8

Nejčastější příčinou nereumatické myokarditidy jsou viry, zejména viry s kardiografií. V tomto případě je nutné vzít v úvahu roční období, ve kterém se SARS způsobená určitým původcem nejčastěji vyvíjí: chřipkové viry (zima), Coxsackie viry A, B4, NA5 ECHO (květen, listopad a prosinec), picorno viry (červen až říjen). Jiné viry se stejnou frekvencí mohou způsobit myokarditidu po celý rok se vzestupným trendem v dubnu a listopadu (viry parainfluenza, enteroviry, adenoviry, viry herpes simplex, cytomegalovirus a zarděnka). Bakteriální infekce, jako je záškrtu, také hrají roli v etiologii myokarditidy, šarlatová horečka, tyfus, Q-horečka, myokarditida plísňové etiologie po očkování a séru je možná, alergická myokarditida u dětí náchylných k hyperergickým reakcím na drogy (antibiotika, sulfonamidy).

U ARVI viry vstupují do krevního řečiště po dobu 2–3 dnů (virémie), odkud vstupují do srdce. Virus proniká do myokardu a poškozuje krevní cévy, myofibrily a pojivovou tkáň srdce. Účinek viru na kardiomyocyty vede k uvolňování lysozomálních enzymů, a tím k denaturaci organelického proteinu - myolýze. Myolýza a snížení kreatinfosfátu způsobují kontrakční nedostatečnost myokardu. Protilátky proti poškozeným i neporušeným myokardovým buňkám jsou produkovány na změněných proteinech tkáně, zánětlivé procesy se vyvíjejí s uvolňováním biologicky aktivních látek, které přispívají k mikrocirkulačním poruchám a mají přímý škodlivý účinek na myokard. Vývoj tkáňové hypoxie přispívá ke zvýšení acidózy srdečního svalu. ATP se rozkládá a narušuje poměry draslík-sodík. Sodné ionty difundují do buňky a způsobují vznik otoků. Hlavní roli v patogenezi nereumatické myokarditidy hraje zhoršená mikrocirkulace, agregace krevních destiček a tvorba kapilární stázy nebo krevních sraženin s následnou nekrózou myocytů. Edém se vyvíjí v intersticiální tkáni srdečního svalu a objevují se infiltráty.

Když proces odezní, otok se sníží, infiltráty zmizí, postižené myofibrily jsou nahrazeny fibrózou a zdravé ty jsou kompenzační hypertrofií. Výsledkem je, že v myokardu zůstává různý stupeň závažnosti Kardioskleróza se zhoršenou kontraktilní funkcí myokardu (nebo bez ní).

Virová myokarditida, jak ukazuje imunofluorescenční mikroskopie, se častěji projevuje ve formě lehkých fokálních lymfohistiocytických infiltrátů v intersticiální tkáni komor, septa nebo síní. Významně méně závažné difúzní změny jsou pozorovány s nekrózou svalových vláken, tvorbou „devastačních polí“ a rozvojem pojivové tkáně.

Histologické vyšetření akutní myokarditidy odhaluje změny ve stěnách krevních cév, edém endoteliálních buněk, zúžení lumenu kapilár, tvorbu krevních sraženin. V intersticiální tkáni je zaznamenána přítomnost infiltrátů sestávajících z neutrofilních leukocytů, někdy lymfocytů a makrofágů: u kardiocytů degenerativní změny až do nekrózy. Při zpětném vývoji myokarditidy mizí nekróza, klesá intersticiální edém a buněčné infiltráty, dochází k hypertrofii myofibril a intersticiální fibróze.

Příznaky nereumatické myokarditidy

Klinika časné vrozené myokarditidy

Infekce plodu myokarditidou se vyskytuje ve 4. až 7. měsíci prenatálního období. Těhotná žena má v anamnéze virové onemocnění v těchto stádiích těhotenství. Klinika nereumatické myokarditidy se může projevit již v novorozeneckém období. Charakteristické jsou bledost, letargie, dušnost, tachykardie, záchvaty cyanózy, malé zvýšení tělesné hmotnosti. Objektivní zkoumání expanze hranic srdce doleva, zvuky srdce jsou tlumené, systolický šelest na vrcholu a v bodě Botkin. EKG známky hypertrofie levé komory, zhoršená repolarizace v levé komoře. Ultrazvuk srdce - zvětšení dutiny levé komory a snížení ejekční frakce. Je nutné odlišit časnou myokarditidu od posthypoxického srdečního syndromu, u kterého je také pozorována hypertrofie myokardu a dilatace srdce..

Klinika pozdní vrozené myokarditidy

K infekci dochází častěji ve 32. - 34. týdnu těhotenství. Příznaky vrozené myokarditidy se často objevují bezprostředně po narození dítěte: letargické sání, dušnost, bledost, někdy cyanóza. Je stanoveno zvýšení velikosti srdce, tlumení, tachykardie. Charakteristická je fibrilace síní, mimoděložní rytmy, kompletní AV blok na EKG, s ultrazvukovým vyšetřením - dilatace stěn komor. Prognóza je vážná.

Akutní virová nereumatická karditida Akutní klinika

Vyvíjejí se častěji u dětí v raném a předškolním věku. Nejtěžší a nejrychlejší průběh je pozorován u kojenců. Příznaky dušnosti, bledost až cyanóza (bledá cyanóza), odmítnutí jíst, nadýmání způsobené nadýmáním, zvětšená játra. Důležitá kritéria, která umožňují dětem vyloučit infekce pneumonií a dýchacích cest [Hertle M., 1990], jsou výrazné zvýšení velikosti srdce a nedostatek účinku při jmenování kyslíkem. Poté roste bledost pokožky, je pozorováno pocení. Dítě se vzdává prsou. Při vyšetření je dítě letargické, bledé, všimněte si cyanózy nasolabiálního trojúhelníku, acrocyanózy, mramorování kůže, což svědčí o narušení mikrocirkulace. Dýchání se zrychlilo na 50 - 70 za minutu, pulz je častý, slabé plnění. Hranice srdce jsou rozšířeny. Zvuky srdce jsou hluché, může dojít k embryokardii, na vrcholu a podél levého okraje hrudní kosti je slyšet systolický šelest (často krátký, ale někdy s foukáním). Krevní tlak je snížen, pulzní tlak je snížen. Ve vážných případech se oběhové selhání vyvíjí poměrně rychle: játra se zvětšuje, objevuje se otok a v první polovině života chlapci často zažívají kapku varlat a edém skloviny. Při selhání oběhu je pozorována labilita indexu tělesné hmotnosti a pokles počtu močení. U dětí v raném a předškolním věku je počáteční období kliniky akutní revmatické myokarditidy charakterizováno polymorfismem příznaků. Skládá se zejména ze známek akutních respiračních virových infekcí a řady nespecifických symptomů, tzv. Mimokardiálních projevů onemocnění. Horečka, pocení, letargie, snížená chuť k jídlu, úzkost a sténání v noci, podrážděnost, nevolnost, zvracení.

Obsedantní kašel často přetrvává a zesiluje se změnou polohy. U některých pacientů je jedním z prvních mimokardiálních příznaků onemocnění záchvaty dušnosti a cyanózy. Prvními srdečními příznaky jsou příznaky srdečního selhání levé komory: dušnost, vlhkost, malé bublinky v plicích, tachykardie. Následně se diuréza sníží, objeví se pastovitost tkání a zvyšuje se játra (příznaky selhání pravé komory). Apikální impuls je oslaben nebo není detekován. Hranice srdce s akutní difúzní karditidou se mírně rozšiřují. S auskultací, tlumením nebo hluchotou I tónu na vrcholu je zaznamenána, s kardioiomalií, cvalný rytmus.

Systolický funkční hluk je spojen s dysfunkcí papilárních svalů. U pacientů s poškozením vodivého systému srdce je normální sonorita srdečních zvuků častěji a při úplném atrioventrikulárním bloku nahoře je slyšet nestabilní tón „děla“. Porušení rytmické činnosti srdce je vnímáno jako auskulturní jako tachykardie, tachyarytmie, bradykardie, bradyarytmie. Méně často se vyskytují děti s nereumatickou myokarditidou, palpitacemi, bolestmi v oblasti srdce. Nejcharakterističtějšími objektivními projevy nereumatické myokarditidy jsou tachykardie, rozšiřování okrajů srdce, oslabení tónů, cvalný rytmus (tříčlenný rytmus způsobený přídavným III tónem, méně často IV tónem), systolický šelest, poruchy vedení.

Na EKG je nejtypičtější posun segmentu ST nahoru nebo dolů z izolinových, vyhlazených nebo negativních T vln, častěji v pravé skupině hrudních elektrod. Poruchy rytmu jsou časté: různé formy extrasystolů, fibrilace síní, poruchy vedení (atrioventrikulární blok I-II, zřídka III stupně).

Echokardiografie - snížení kontraktilní funkce myokardu, dilatace srdečních dutin (obvykle vlevo), příznaky regurgitace (často mitrální), což umožňuje diagnostikovat selhání oběhu v raných stádiích.

Při rentgenové difrakci je určeno snížení amplitudy pulzace podél obrysů srdce.

Elektronové mikroskopické studie vzorků subendokardiální biopsie myokardu určují hluboké poruchy ve struktuře kardiomyocytů, významné změny ve stromě.

Zobrazování magnetickou rezonancí vám umožňuje získat informace o stavu srdeční tkáně, srdeční funkci, průtoku krve, metabolismu myokardu. Pomocí synchronizace s EKG je možné posoudit pohyb stěny myokardu, změny jeho tloušťky v různých fázích kontrakce. Tato metoda umožňuje zkoumat průtok krve. Studium metabolismu myokardu se provádí magnetickou rezonanční spektrometrií. Nejčastěji studované vysokoenergetické sloučeniny - ATP, ADP, kreatin fosfát, anorganický fosfát [Masuda et al. 1990]. Je také možná neinvazivní kvantifikace krevního toku a hemodynamika..

Velkou diagnostickou hodnotou u nereumatické myokarditidy je zvýšení aktivity sarkoplazmatických enzymů a isoenzymů v krevním séru - kreatin-fosfokináza, glutamin-oxalát-transamináza; detekce protilátek proti svalovému sarcolemmu.

Diagnóza nemoci

Pro diagnostiku nereumatické myokarditidy je důležitá kombinace akutního infekčního onemocnění a symptomů patologie myokardu a akutního kardiovaskulárního selhání..

Diagnostická kritéria nereumatické myokarditidy lze tedy rozdělit na „velkou“ a „malou“.

  • Patologické změny EKG.
  • Zvýšená aktivita sarkoplazmatických enzymů a izoenzymů v krevním séru (kyselina glutamová transamináza, laktát dehydrogenáza, kreatin fosfokináza, srdeční isoenzymy).
  • X-ray cardiomegaly.
  • Městnavé srdeční selhání nebo kardiogenní šok.
  • Tachykardie.
  • Oslabil jsem tón.
  • Cvalní rytmus.

Předpokládá se předchozí infekce, prokázaná klinickými a laboratorními údaji, včetně izolace patogenu, výsledků neutralizační reakce, vazby komplementu (CSC), inhibice hemaglutinace (RTGA), zvýšené ESR, výskytu C-reaktivního proteinu, alergie na léčivo.

Pro diagnostiku myokarditidy stačí kombinace předchozí infekce s jakýmkoli dvěma „velkými“ nebo jedním „velkým“ a dvěma „malými“ kritérii..

Pro diagnózu mírné formy myokarditidy postačuje kombinace prvních dvou „velkých“ kritérií nebo jednoho z nich se dvěma „malými“ kritérii a důkazem o předchozí infekci. Přítomnost třetího a čtvrtého „velkého“ kritéria vám umožňuje diagnostikovat středně těžké nebo těžké formy nereumatické myokarditidy..

Při krevním testu na nereumatickou myokarditidu se ESR zvyšuje na 20 mm / hod., Leukopenie nebo normální počet bílých krvinek. Možná lymfoditóza a monocytóza, eozinofilie. Zvýšený C-reaktivní protein. Detekce protilátek proti sarkolemům a subarcolemům svalových vláken. Zvýšený LDH a jeho frakce LDH1 a LDH2 a jejich poměr LDH1/ LDH2> 1. Zvýšení kreatin fosfokinázy a glutamin-oxalát transaminázy.

Většina pacientů s nereumatickou virovou myokarditidou je charakterizována poruchami imunity T-buněk: kvantitativní a funkční deficit T-supresorů, zvýšení počtu cytotoxických lymfocytů. Pro identifikaci etiologie infekční myokarditidy se doporučuje stanovit titry protilátek proti virům Coxsackie, ECHO, chřipka.

V závislosti na závažnosti klinických projevů se rozlišují mírné, střední a závažné formy nereumatické myokarditidy. U mírné formy subjektivní symptomy často chybí, tlumení je klinicky pozorováno, hranice srdce se nemusí měnit; v diagnostice jsou změny EKG velmi důležité. Krevní testy a ESR jsou normální, C-reaktivní protein je negativní.

Ve středně závažných případech nereumatické myokarditidy je zaznamenáno mírné zvýšení velikosti srdce bez známek nebo s mírnými známkami srdečního selhání. Je pozorováno oslabení apikálního impulsu a tónu, v horní části srdce je slyšet systolický šelest.

Při těžké nereumatické myokarditidě je v klidu zaznamenána dušnost, při dýchání se podílejí pomocné svaly. Klinické projevy poruch oběhu jsou ostře vyjádřeny, zatímco ve velkém kruhu převládá stagnace. Na palpaci jater výrazně zvětšená a bolestivá. Edém je určen. Perkuse a radiologie nacházejí kardiomegálii. Tóny jsou často tlumené nebo tlumené. Rytmus cvalu se určuje, na FCT se často zaznamenává nejen III, ale i IV tón. Systolický šelest je vyjádřen, u některých dětí je šelest slyšen nad xiphoidním procesem a ve čtvrtém mezikontálním prostoru nalevo od hrudní kosti, což je spojeno s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně. Snížený krevní tlak.

Průběh nereumatické myokarditidy je mírný - 4 - 6 týdnů, těžký - až 3 - 6 měsíců. Subakutní myokarditida má torpidní vývoj s postupným zvyšováním srdečního selhání po 3-6 měsících. po SARS. Klinické projevy nereumatické myokarditidy jsou mírné, ale často se vyskytují hlasité tóny, systolická šelest nedostatečnosti mitrální chlopně, přetrvávající přízvuk nad plicní tepnou, torpidální srdeční selhání, navzdory léčbě. Na EKG - rigidní rytmus, odchylka elektrické osy srdce doleva, narušení vodivosti, přetížení levé komory a obě síně, často dochází k pozitivní vlně T. Poslední dva znaky odlišují subakutní karditidu od akutní.

Mnoho autorů připisuje chronickou karditidu dilatační kardiomyopatii..

Léčba nereumatické myokarditidy

Odpočinek na 3-4 týdny s mírným průběhem, až 1,5 - 2 měsíce. a další - s vážnými. Dítě musí zajistit maximální přístup na čerstvý vzduch, často ventilovat místnost. Matka se stará o dítě. Malé dítě s myokarditidou by mělo být umístěno na oddělení s centralizovaným přísunem kyslíku. V akutním období onemocnění je nutné dítěti dát vyvýšenou polohu (zvedněte horní část postýlky).

Strava by měla vyloučit možnost alergické reakce na potraviny. Je nutné zahrnout mléčné výrobky, zeleninu a ovoce obsahující draslík, omezení solí a tekutin v případě příznaků selhání oběhu.

Etiologická terapie: antivirová léčiva (interferon, antivirový imunoglobulin, viferon, arbidol), antibakteriální léčiva pro bakteriální nereumatickou myokarditidu.

Jeho cílem je potlačit zánětlivý proces a odstranit příznaky poruch oběhu. Používají se nesteroidní protizánětlivé léky. Jejich dávky a doba použití jsou stejné jako u revmatismu. Glukokortikoidy se používají pouze u těžké nereumatické myokarditidy, pokud účinek nesteroidních protizánětlivých léků nemá žádný účinek. Pro zlepšení metabolických procesů v srdečním svalu jsou předepsány riboxin, fosfaden, kokarboxyláza, vitaminy B6, NApatnáct. U arytmií je preferován amiodaron (kordaron), který na rozdíl od jiných antiarytmických léků nemá významný negativní účinek na inotropní funkci myokardu. Léčba městnavého srdečního selhání se provádí podle obecných zásad.

Dispensární pozorování provádí pediatr a kardiolog. Po dobu jednoho roku po vymizení klinických příznaků nereumatické myokarditidy zůstává dítě rekonvalescenci myokarditidy. Kontroly se provádějí během prvního čtvrtletí - 1krát za měsíc, poté 1krát za čtvrtletí; po roce - 1krát za 6 měsíců. V přítomnosti chronických ložisek infekce po dobu 1–2 let se provádí celoroční profylaxe bicilinem (bicilin-5). V subakutním průběhu nereumatické myokarditidy pokračuje podávání aminochinolonových přípravků po dobu 6-8 měsíců. Po roce může být dítě posláno na lázeňskou léčbu. Po zotavení jsou děti po 3 letech odhlášeny.

Myokarditida u dětí - jak se léčí srdeční choroby? Nereumatická myokarditida.

Přečtěte si také

K tématu: Nereumatická myokarditida

Vystupuje interní

Nereumatická myokarditida (NM) - zánětlivá onemocnění myokardu způsobená infekčními, alergickými a toxickými účinky s různými patogenetickými mechanismy.

Zánětlivé léze myokardu představují rozsáhlou skupinu nemocí, jejichž studie byla donedávna nedostatečně prováděna. Důvodem je skutečnost, že hlavní důraz byl kladen na boj proti revmatismu, i když u významné skupiny pacientů se myokarditida vyvíjí nezávisle na revmatickém procesu. Jak ukazují patologické studie, prevalence NM u dětí je vyšší (6,8%) než u dospělých (4%).

Etiologie. Viz klasifikace.

Někdy etiologie nemusí být stanovena, v takových případech se mluví o idiopatické myokarditidě.

Patogeneze je odlišná, což je spojeno s řadou etiologických faktorů. Většina NM však nevzniká v důsledku přímého vystavení infekci, ale v souvislosti s určitým stavem senzibilizace těla dítěte vůči různým činitelům - bakteriálním, chemickým, fyzikálním. Takovou myokarditidu lze kombinovat s konceptem infekční alergie. Když jsou fixovány ve stěnách krevních cév imunitních komplexů, v souvislosti s nimiž jsou buněčné membrány poškozeny aktivací hydrolytických enzymů lysosomů. To vše vede k denaturaci proteinů a jejich získání autoantigenních vlastností..

V patogenezi některé myokarditidy hrají roli čistě alergické mechanismy (při nemoci séra, reakcích na léky, očkování).

Při infekci Coxsackie má invaze tohoto viru do buňky myokardu vedoucí k jeho destrukci a uvolňování lysozomálních enzymů zásadní význam. Současně je u chřipky významnější úloha imunologických mechanismů..

Ne všechny děti trpící infekčními chorobami však trpí NM. Stav reaktivity makroorganismu hraje hlavní roli ve vývoji nemoci. V raném věku může být reaktivita dítěte ovlivněna toxikózou těhotné ženy, akutními a chronickými onemocněními, dřívějšími potraty a potraty, jakož i různými perinatálními infekcemi, anomáliemi ve složení dítěte. Podřízeno NM a dětem ze skupiny často a dlouhodobě nemocných.

Věkový aspekt. NM se vyskytuje ve všech věkových skupinách.

Rodinný aspekt. Při výskytu NM u dětí je důležitý faktor dědičné predispozice. Bylo zjištěno, že blízcí příbuzní nemocného dítěte mají časté případy patologie kardiovaskulárního systému a alergická onemocnění.

U dětí vychovaných uprostřed nosičů chronických ložisek infekce (rodiče a další příbuzní) je větší pravděpodobnost, že onemocní.

V praxi jsou kritéria navržená New York Cardiology Association (1964, 1973) v úpravě Yu.I. Novikova a kol. (1979).

· Předchozí infekce prokázaná klinickými a laboratorními metodami, včetně výběru patogenu, výsledků neutralizační reakce (PH), fixace komplementu (CSC), hemaglutinace (RGA);

· Příznaky poškození myokardu (zvýšení velikosti srdce, oslabení 1 tónu, narušení srdečního rytmu, systolický šelest);

· Přítomnost přetrvávající bolesti v srdci, často nezastavená vazodilatátory;

· Patologické změny na EKG, které odrážejí poruchy excitability, vodivosti, automatizace srdce, charakterizované rezistencí a často odolné vůči cílené terapii;

· Včasný výskyt příznaků selhání levé komory, následované přidáním pravé komory a rozvojem celkového srdečního selhání;

· Zvýšená aktivita sérových enzymů (CPK, LDH);

· Změna srdce pomocí ultrazvukové echokardiografie: zvětšení dutiny levé komory; hypertrofie zadní stěny levé komory; hyperkineze interventrikulárního septa; snížení kontraktility myokardu levé komory.

· Předchozí alergická nálada;

· Změny v krevních testech charakterizujících aktivitu zánětlivého procesu.

Laboratorní a instrumentální výzkumné metody

· Obecný krevní obraz (střední leukocytóza, zvýšená ESR);

· Obecná analýza moči (normální) s přetížením - proteinurie;

· Biochemická analýza krve: zvýšené hladiny DPA, CRP, enzymatická aktivita (LDH, CPK);

· Laboratorní studie pro identifikaci patogenu: pH, RSK, RGA;

EKG (pokles napětí zubů, porucha rytmu, změna intervalu S-T atd.);

Radiografie srdce (stanovení velikosti srdce).

· Stanovení hladiny celkového proteinu a jeho frakcí v krevním séru;

· Imunologické studie (stanovení obsahu imunoglobulinů, T- a B-lymfocytů, komplement);

V kanceláři rodinného lékaře: pořizování historie (předchozí infekční nebo alergická onemocnění, dědičná historie); objektivní vyšetření (povaha pulsu, krevní tlak, přítomnost arytmie, změny v hranicích srdce, velikost jater, výskyt otoků).

Na klinice: obecné testy krve a moči, biochemické testy krve, rentgen hrudníku, konzultace kardiologa.

Na klinice: stanovení hladiny enzymů, RSK, RGA, polyKG, ultrazvuk srdce.

Všechny krevní testy se provádějí na lačný žaludek.

Kurz, komplikace, prognóza

Klinické možnosti

U těžké formy karditidy jsou zaznamenány známky intoxikace, celkový stav dítěte je významně ovlivněn. Tělesná teplota může stoupnout na 39 ° C. Objevují se první známky selhání oběhu. Perkuse a rentgen jsou určeny expanzí hranic srdce. U některých dětí je nad vrcholem srdce slyšet hrubý systolický šelest, což naznačuje relativní nedostatečnost bicuspidální chlopně. Pokud takový hluk přetrvává po dobu léčby a se snížením velikosti srdce, naznačuje to poškození chlopňového aparátu (sklerózu papilárních svalů a akordů), hemodynamickou nebo organickou deformaci chlopní chlopně.

V případě přistoupení perikarditidy, tachykardie, hluchoty srdečních zvuků se zvyšuje hluk perikardiální tření. Mezi závažné formy NM patří choroby, které se vyskytují při komplexních poruchách rytmu a vedení srdce..

Tato forma NM je častější u malých dětí (s vrozenou a získanou karditidou).

Mírná forma NM může být u dětí v raném i vyšším věku a je charakterizována subfebrilní tělesnou teplotou po dobu 1–2 týdnů, bledostí kůže, únavou. Stupeň intoxikace je méně výrazný. Existují všechny příznaky karditidy. Příznaky poruch oběhu odpovídají II. St.

Mírná forma se vyskytuje u starších dětí a velmi zřídka v raném věku. Je charakterizován nedostatkem příznaků nemoci. Obecný stav těchto dětí je mírně narušen. Hranice srdce jsou normální nebo rozšířené doleva o 0,5 - 1 cm. Existuje mírná tachykardie, výraznější u malých dětí s poruchou rytmu. Klinické příznaky selhání oběhu odpovídají čl. nebo chybí. Na EKG jsou změny.

Charakteristikou NM u dětí je řada typů jejich průběhu, které mohou být akutní, subakutní, chronické (viz klasifikace).

V akutním průběhu je nástup myokarditidy rychlý, existuje jasné spojení mezi jeho vývojem a interkurentním onemocněním nebo dochází krátce po preventivním očkování. Při nástupu onemocnění se nejčastěji vyskytují mimokardiální příznaky: bledost, podrážděnost, špatná chuť k jídlu, zvracení, bolest břicha atd. A až po 2-3 dnech a někdy i později se objevují známky poškození srdce..

U malých dětí může být nástupem onemocnění záchvaty cyanózy, dušnost, kolaps.

Subakutní typ NM se vyvíjí postupně a je doprovázen mírnými klinickými příznaky. Toto onemocnění se projevuje astenizací 3-4 dny po virové nebo bakteriální infekci. Zpočátku se objevují běžné příznaky nemoci: podrážděnost, únava, špatná chuť k jídlu atd. Tělesná teplota může být normální. Srdeční příznaky se vyvíjejí postupně a u některých dětí se objevují na pozadí opakovaného ARVI nebo preventivního očkování.

Chronický průběh NM je častější u starších dětí a vzniká v důsledku akutní nebo subakutní myokarditidy nebo ve formě primární chronické formy, která se postupně vyvíjí s asymptomatickou počáteční fází.

U malých dětí může mít chronický průběh nitroděložní karditidu.

Klasifikace nereumatické myokarditidy (podle N.R. Paleeva, 1982, ve zkrácené formě)

V patogenezi se jedná o následující záležitosti:

  • 1) přímé zavedení infekčního faktoru do myokardiocytů, jeho poškození, produkce lysozomálních enzymů (Coxsackie viry, sepse);
  • 2) imunologické mechanismy - reakce autoantigenu - autoprotilátky, tvorba imunokomplexů, alokace mediátorů a vývoj zánětu, aktivace LP.

Klinické, laboratorní a instrumentální údaje

Stížnosti: celková slabost, umírněná bolest, bolest v oblasti srdce konstantní, prošívací nebo bolavá příroda, přerušení v oblasti srdce, možné bušení srdce, mírná dušnost při fyzické námaze.

Objektivní vyšetření: celkový stav uspokojivý, otoky, cyanóza, žádná dušnost. Puls je normální nebo poněkud zrychlený, někdy arytmický, krevní tlak je normální, hranice srdce se nezmění, tón je mírně oslabený, v horní části srdce je tichý systolický šelest.

Laboratorní údaje. OAK se nezmění, někdy mírné zvýšení ESR. LHC: mírné zvýšení hladiny AsAT, LDH, LDH1_2, CPK, α2- a y-globulinů v krvi, sialové kyseliny, seromucoid, haptoglobin. Titry protilátek proti Coxsackie virům, chřipce a dalším patogenům se zvyšují. Čtyřnásobné zvýšení titrů protilátek proti patogenům během prvních 3 až 4 týdnů, vysoké titry ve srovnání s kontrolou nebo čtyřnásobné snížení následků jsou důkazem kardioiotropické infekce. Zohledňuje se stacionární vysoká úroveň titulů (1: 128), což je obvykle velmi vzácné.

EKG: snížení T vlny nebo ST segmentu u několika svodů, stanovení doby trvání intervalu P - Q.

Rentgenové a echokardiografické vyšetření patologie neodhalí.

Pacientské obtíže: těžká slabost, omezující bolest v srdci, často šití, dušnost při námaze, bušení srdce a přerušení srdce, subfebrilní tělesná teplota.

Objektivní vyšetření. Obecný stav střední závažnosti. Malá acrocyanóza, žádný otok a orthopnea, puls je častý, uspokojivé plnění, často arytmický, normální krevní tlak. Levý okraj srdce se zvětšuje doleva, zeslabil jsem tón, slyší se systolický šelest svalové povahy, někdy je slyšet hluk perikardiální tření (myoperikarditida).

Laboratorní údaje. OAK: zvýšení ESR, leukocytóza, posun leukocytového vzorce doleva, s virovou myokarditidou je možná leukopenie. LHC: zvýšení obsahu kyselin sialových, seromucoidů, haptoglobinu, a2- a y-globulinů, LDH, LDH1_2, KFK, KFK-MV, AsAT. AI: pozitivní reakce inhibice migrace leukocytů v přítomnosti antigenu myokardu, snížení počtu T-lymfocytů a T-su-presorů, zvýšení hladin IgA a IgG v krvi; detekce CEC, anti-myokardiálních protilátek v krvi; ve vzácných případech se objevuje v krvi Ruské federace; detekce C-reaktivního proteinu v krvi, vysoké titry protilátek proti Coxsackie virům, ECHO, chřipce nebo jiným infekčním agens.

EKG: snížení intervalu S - T nebo T vlny v jednom nebo více vedeních, může se objevit negativní asymetrická T vlna; je možná monofázická elevace ST kvůli perikarditidě nebo subepikardiálnímu poškození myokardu; různé stupně atrioventrikulárního bloku; extrasysolium, fibrilace síní nebo flutter, snížení napětí EKG.

Radioskopie srdce a echokardioskopie odhalují zvětšení srdce a jeho dutin.

Stížnosti: dušnost v klidu a během cvičení, bušení srdce, přerušení a bolest v srdci, bolest v pravé hypochondrii, otoky na nohou, kašel během cvičení.

Objektivní vyšetření. Celkový stav je vážný, nucený postoj, orthopnea, těžká acrocyanóza, studený pot, otoky cervikálních žil, otoky nohou. Puls je častý, slabý výplň, často filiformní, arytmický, krevní tlak je snížen. Hranice srdce jsou zvětšeny více doleva, ale často ve všech směrech (kvůli doprovodné perikarditidě). Zvuky srdce jsou hluché, tachykardie, často cvalu rytmus, extrasystol, často paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, svalová geneze je určována systolickým šelestem na vrcholu, perikardiální hluk třením (s průvodní perikarditidou). S auskultací plic ve spodních částech můžete poslouchat kongestivní malé bublající rales a krepitus jako projevy selhání levé komory. V nejzávažnějších případech se mohou objevit záchvaty srdečního astmatu a plicní edém. Je možné výrazně zvýšit játra, bolestivost a výskyt ascitu. Při významném zvýšení srdce se může objevit relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně, v oblasti xiphoidního procesu se v tomto případě systolický šelest zesiluje inhalací (příznak Rivero-Corvalho). Poměrně často se objevují tromboembolické komplikace (tromboembolismus v plicních, renálních a mozkových tepnách atd.).

Laboratorní údaje, včetně imunologických parametrů, procházejí významnými změnami, jejichž povaha je podobná těm, které mají mírnou myokarditidu, ale stupeň změny je výraznější. Při významné dekompenzaci a zvýšení jater se ESR může mírně změnit.

EKG: vždy se mění, T vlna a interval S-T jsou v mnoha svodech významně sníženy, někdy je možné, že je možná negativní T vlna, atrioventrikulární blokáda různých stupňů, blokáda svazku Jeho svazku, extrasystol, paroxyzmální tachykardie, fibrilace síní a často se zaznamenávají.

Rentgen srdce: kardiomegálie, snížený srdeční tón.

Echokardiografie odhaluje kardiomegalii, dilataci různých srdečních komor, snížený srdeční výdej, příznaky totální hypokineze myokardu, na rozdíl od lokální hypokineze při ischemické chorobě srdeční.

Intravitální biopsie myokardu: obrázek zánětu.

Fokální poškození myokardu, normální hranice srdce, nedostatek oběhového selhání, nízká závažnost klinických a laboratorních údajů a příznivý průběh jsou tedy charakteristické pro plicní myokarditidu. Středně těžká myokarditida se projevuje kardiomegálií, nepřítomností kongestivního selhání oběhu, multifokální povahou léze, závažností klinických a laboratorních údajů. Při těžké myokarditidě je charakteristické difúzní poškození myokardu, těžký průběh, kardioiomálie, závažnost všech klinických příznaků, kongestivní oběhové selhání..

Diagnostická kritéria (Yu. I. Novikov, 1981)

Předchozí infekce prokázaná klinickými a laboratorními údaji (včetně izolace patogenu, výsledků neutralizační reakce, RSK, RPGA, zvýšení ESR, výskytu PSA) nebo jiného základního onemocnění (alergie na léčiva atd.).

Příznaky poškození myokardu

  • 1. Patologické změny EKG (rytmus, vodivost, změny intervalu S-T atd.)
  • 2. Zvýšená aktivita sarkoplazmatických enzymů a isoenzymů v krevním séru (AcAT, LDH, CPK, LDH1-2)
  • 3. Kardiomegálie podle rentgenového a ultrazvukového vyšetření
  • 4. Městnavé srdeční selhání nebo kardiogenní šok

Kombinace předchozí infekce nebo jiného onemocnění, podle etiologie, s jakýmikoli dvěma „malými“ a jedním

Myokarditida u dětí: 5 hlavních příčin, příznaků, 10 diagnostických metod a 7 metod léčby, prevence

Co je to myokarditida u dětí? Jak nebezpečné je toto onemocnění a jaké způsoby léčby existují, článek odpoví. Rodiče budou moci zjistit více informací o příčinách tohoto onemocnění, prvních příznacích a účinných způsobech léčby.

Myokarditida je výskyt zánětu v srdečním svalu. U dětí se objevuje po celé řadě infekčních onemocnění a při těžkých alergiích. Vrozená myokarditida u dětí má následující příznaky: dušnost, bledost a slabost.

V tomto případě lékař obvykle určí hluché srdeční zvuky a tachykardii. Se získaným onemocněním se může objevit nevolnost a zvracení. Důvody této nemoci je mnoho a nejčastěji ji dostanou chlapci. Nemoc často postihuje děti ve věku 4–5 let a dospívající.

Příznaky

Někdy je dětská myokarditida obtížně diagnostikovatelná, protože nemusí mít příznaky. Vrozené onemocnění je detekováno dostatečně rychle kvůli výskytu rozvíjejícího se srdečního selhání. Zároveň je dítě pomalé, má otoky, slabost ve svalech, dušnost a nedostatečný fyzický vývoj..

Lékařské vyšetření určuje změny ve velikosti srdce, obvykle směrem vzhůru. První příznaky se objevují u více než poloviny nemocných dětí během vývoje virové infekce nebo o týden později. Mezi hlavní vlastnosti patří:

  • bolest na hrudi;
  • cardiopalmus;
  • únava bez zjevného důvodu;
  • dušnost
  • v některých případech horečka;
  • studené nohy a paže;
  • slabý a častý puls.

Příznaky nemoci u dětí a dospělých se mohou lišit..

Poznámka! Zánět srdce může nastat v důsledku reakce na užívání antibiotik nebo vakcíny.

Je třeba pochopit, že myokarditida u dětí může mít chronický, progresivní a akutní průběh.

Příčiny onemocnění

Toto onemocnění se objevuje v důsledku akutních virových a bakteriálních infekcí. Počet nemocných dospělých a dětí se zvyšuje s různými epidemiemi. Příznaky onemocnění se mohou vyskytnout u jedné nebo dvou různých infekcí. Kromě toho se může nemoc objevit v důsledku snížení imunity..

Důležité! U tohoto onemocnění je fyzická aktivita kontraindikována..

Lze identifikovat následující běžné příčiny:

  1. Bakteriální infekce: streptokoky, meningokoky, tuberkulóza.
  2. Plísňová onemocnění: kandidóza, aspirgilóza.
  3. Protozoální choroby: malárie, toxoplazmóza.
  4. Různé kousnutí hadů, vos atd..
  5. Užívání antibiotik.
  6. Otrava chemickými látkami: rtuť, oxid uhelnatý, arsen.

Druhy myokarditidy

Studiem příznaků lze rozeznat následující formy tohoto onemocnění:

  1. Infekční toxický.
  2. Imunitní nebo alergický.
  3. Toxický-alergický.
  4. Nevysvětlená příroda.

S průchodem myokarditidy se dělí na akutní, chronickou a subakutní. Příznaky u různých druhů se velmi liší..

Diagnostika

Toto onemocnění nemá specifické příznaky, takže diagnóza je stanovena pomocí laboratorních metod a klinických příznaků. Pro správnou diagnózu se používají následující metody:

  1. Při zánětu srdečního svalu bude EKG určitě vykazovat změny. Změny v levé komoře mohou mluvit o nemoci.
  2. Rentgen může také detekovat tento stav díky zesílení struktury s přetížením v plicích. Metoda také zobrazuje velikost srdce..
  3. Při podezření na myokarditidu jsou předepsány různé laboratorní krevní testy.
  4. Ultrazvuk srdce pomáhá prozkoumat orgán a posoudit stupeň zahuštění myokardu a jeho zvýšení.
  5. V některých případech se scintigrafie provádí za účelem získání přesného obrazu pomocí gama záření.
  6. Ve zvláštních případech se k vyjasnění diagnózy používá transkateterová biopsie..

V diagnóze se používají denní hodnoty EKG. Tato metoda pomáhá vypočítat velikost srdečních dutin. K určení virové etiologie se testuje krev, zkoumají se protilátky proti virům. Léčba je předepsána pouze po přesné diagnóze..

Léčba

U akutní myokarditidy jsou děti léčeny v lůžkovém zařízení. Pacientům je předepsáno dodržování stálého odpočinku a odpočinku na lůžku. Jako léky jsou předepisovány protizánětlivé léky, jako je například voltaren a indometacin. V obtížných případech je předepsána kyslíková terapie.

Pacientům jsou také předepisovány léky ke zvýšení metabolismu a různých vitamínů. U kojenců je takové onemocnění nebezpečné, ale pomocí účinné léčby je možné úplné uzdravení..

Školní děti snadno snášejí myokarditidu. Při chronickém onemocnění dochází často k relapsům, které vedou k srdečnímu selhání. V tomto případě má léčba integrovaný přístup a sestává z zotavení lůžka a sanatoria. Po uzdravení musí dítě několik let pravidelně sledovat.

Toto onemocnění může mít komplikace: hypertrofie myokardu nebo perikarditida. V akutní fázi by nemocné děti měly zůstat v klidu po dobu 2 týdnů, aby se snížila potřeba krevního oběhu. Léčba akutní myokarditidy se provádí intravenózním gamaglobulinem.

Symptomatická terapie se často používá ke zlepšení zdraví dětí, zejména se srdečním selháním. Při těžké nedostatečnosti se používá dopamin a dobutamin..

Důležité! Děti s myokarditidou by měly být pravidelně vyšetřovány lékařem.

U této nemoci se doporučuje speciální dieta bez solí, která pomáhá snižovat zátěž srdce. Infekční myokarditida je léčena antibiotiky. Diuretika se také používají ke snížení zátěže srdce..

Léčba léčiv závisí na typu onemocnění a příčinách jeho výskytu, dále se provádějí postupy ke zvýšení metabolismu myokardu a léčbě srdečního selhání a arytmie..

Predikce závisí na věku pacienta, na stavu jeho imunity a příčinách onemocnění. Většina pacientů s mírnou formou onemocnění se zcela zotavuje a nemá žádné srdeční komplikace. Po nemoci by mělo dítě pravidelně navštěvovat pediatra a pravidelně provádět EKG.

Druhy léčebné terapie

V závislosti na typu myokarditidy předepisují lékaři specifickou léčbu:

  1. Pro bakteriální myokarditidu se používají antibiotika: doxycyklin nebo vankomycin. Antiarytmika se používají z arytmií a ke stabilizaci srdce se používají stříhanthin a corglycon. Ke zlepšení metabolismu se používají dětské, pananginové nebo riboxiny. Antikoagulancia účinná proti tromboembolickým komplikacím.
  2. Léková léčba virového onemocnění zahrnuje užívání srdečních glykosidů, diuretik a ACE inhibitorů.
  3. U revmatické myokarditidy jsou předepisována nesteroidní protizánětlivá léčiva a glukokortikosteroidy.
  4. Při léčbě alergického onemocnění by měl být alergen okamžitě odstraněn. Používají se také antihistaminika..
  5. Toxická myokarditida je léčena zastavením hlavních příznaků nemoci. Symptomatická terapie se také používá pro popáleniny odrůdy nemoci..

Prevence

Abyste předešli této nemoci, musíte použít preventivní opatření. Je nutné provádět intenzivní léčbu infekce v těle: chronická tonzilitida, zánět dutiny ústní nebo sinusitida.

Dítě by nemělo být v kontaktu s lidmi s různými infekčními chorobami. Účinnou ochranou je očkování proti infekčním onemocněním, jako je očkování proti zarděnkám, dětské obrně a sezónní chřipce..

Po infekčních chorobách musí rodiče sledovat stav svého dítěte. Měli byste věnovat pozornost tomu, jak se dítě vyrovnává s fyzickou aktivitou, zda se po aktivních hrách objevuje dušnost a je často přerušena k odpočinku.

Mezi příznaky úzkosti patří zvýšená nálada a ztráta chuti k jídlu. V každém případě by po chřipce mělo dojít ke snížení aktivity dítěte. Strava by měla zahrnovat potraviny, které pomáhají posilovat srdeční sval.

Je-li to v klidu, je důležité řídit puls dítěte. U pětiletých lze normu považovat za 100 tepů za minutu, pro jednoroční - 120 a pro kojence 150–160.

Pro prevenci je nutné léčit nemoci včas a posílit všechny tělesné systémy a srdeční sval. Lze rozlišit následující hlavní preventivní opatření:

  1. Zlepšení obecné životní úrovně.
  2. Udržování zdravého životního stylu.
  3. Zdravá a výživná výživa, ztuhnutí a aplikace vitamínových komplexů.
  4. Včasná izolace pacientů ze škol a školek.
  5. Kompletní léčba všech vzniklých nemocí.
  6. Užívání antibiotik podle předpisu lékaře se správným provedením pokynů.

Myokarditida je běžné onemocnění u dětí. Pokud nebudou přijata včas, může to být velmi nebezpečné, takže je důležité sledovat zdraví vašich dětí. Od raného věku musí být děti zvyklé na zdravý životní styl, který zahrnuje správnou výživu, tvrdnutí a fyzickou aktivitu.

Rovněž stojí za to se starat v chladném období na vrcholu různých epidemií a zbytečně navštěvovat veřejná místa. Dodržování jednoduchých pravidel pomůže vašemu dítěti zůstat zdravým a vyhnout se myokarditidě..

Myokarditida v léčbě a symptomy dětí: klinická doporučení, diagnostika, příčiny

Myokarditida je zánět myokardu (srdečního svalu). Toto onemocnění je běžné u dětí různého věku, ale častěji u dětí ve věku 4–5 let a adolescentů. Nemoc se může objevit v latentní formě, je zcela asymptomatická. Často je rozpoznána až po výrazných změnách, které jsou detekovány na EKG.

V těle se vyskytují následující typy nemocí:

  • Myokarditida je infekční - je přímo spojena s infekcí těla, objevuje se na pozadí malátnosti nebo bezprostředně po ní. Infekční forma začíná přetrvávajícími bolestmi srdce, přerušením jeho práce, dušností, bolestí v kloubech. Teplota se může mírně zvýšit. S postupujícím infekčním procesem jsou symptomy ostřejší. Srdce se zvětšuje, rytmus srdečních kontrakcí je narušen;
  • Idiopatická - má závažnější formu, často s maligním průběhem. Charakteristické příznaky: zvětšené srdce, rytmus srdečního rytmu je vážně narušen. Komplikace jsou možné ve formě krevních sraženin, srdečního selhání, tromboembolismu a srdečních záchvatů;
  • Alergický - vyskytuje se 12 hodin až 2 dní po zavedení vakcíny nebo léku, což u pacienta vyvolává alergii. S revmatismem, patologiemi pojivové tkáně je myokarditida příznakem základního onemocnění.

Následující formy onemocnění jsou:

  1. Kurz: akutní myokarditida u dětí, subakutní, chronická;
  2. Podle výskytu zánětu: izolovaný a rozptýlený;
  3. Podle závažnosti: stupeň je mírný, střední a závažný;
  4. Podle klinických projevů: obliterovaná, typická, asymptomatická forma.

Příčiny

Příčiny časné myokarditidy jsou různé, vlivem různých faktorů.

  • Infekce: bakteriální, virové, plísňové, spirochetózní, rickettsiální, způsobené prvoky.
  • Helminthic invaze s: trichinosis, cysticercosis, echinococcosis.
  • Toxické, chemické faktory: vosa, snakebit, expozice rtuti, oxidu uhelnatého, arsenu, drog a alkoholu.
  • Fyzikální faktory: podchlazení, ionizující záření, přehřátí.
  • Účinky léčiv: sulfátová léčiva, antibiotika, vakcíny, sérum, spironolakton.

Myokarditida se často vyvíjí u dětí s revmatismem, záškrtu, šarlatovou horečkou. Existuje onemocnění v době alergických reakcí, jsou-li vystaveny toxinům, vrozené. S autoimunitní myokarditidou produkuje tělo dítěte protilátky proti buňkám srdečního svalu.

Původ nemoci je v podstatě revmatický a nereumatický.

Revmatická myokarditida se vyvíjí v důsledku revmatismu. Nereumatická myokarditida je způsobena zánětlivými procesy jiné povahy. Nereumatická forma se často objevuje po bolestech v krku nebo chřipce..

Reumatická myokarditida má jak akutní, tak chronickou formu. Má příznaky, jako je celková slabost, výkyvy nálad..

Pokud nedochází k žádným změnám v srdci, pak před detekcí nemoci, jako je revmatická myokarditida, uběhne hodně času..

Má první příznaky, jako je dušnost při fyzické námaze, nepochopitelné pocity v srdci.

Příznaky

Neexistuje žádný klinický příznak, který by umožňoval diagnostikovat myokarditidu s absolutní přesností - toto onemocnění u dětí se vyznačuje závažností průběhu, rychlým nárůstem stávajících příznaků. Příznaky klinického projevu onemocnění se mohou lišit v závislosti na:

  • Okamžitá příčina;
  • Hloubka porážky;
  • Stupeň prevalence zánětu v srdečním svalu;
  • Určitý vzorec toku.

Prevalence zánětu má vliv na klinické projevy tohoto onemocnění. V novorozeneckém stádiu (4 týdny po narození dítěte) je vrozená myokarditida závažná a má následující příznaky:

  • Kůže je bledá se šedým nádechem;
  • Slabost;
  • Hmotnost roste velmi pomalu.

Při koupání, krmení, pohybech střev, blednutí se objevují příznaky jako palpitace a dušnost. Může se také objevit otok. Játra, slezina se zvyšuje. Denní množství moči se snižuje.

U kojenců se onemocnění obvykle vyvíjí na pozadí současné infekce nebo za týden. Teplota stoupne na 37,5 ° C a někdy i vyšší.

Myokarditida u kojenců může začínat dušností. Počáteční příznaky u dětí po 2 letech mají formu silné bolesti břicha. Ruce a nohy dítěte zchladnou. Dítě je letargické. Je zaznamenáno zvýšení srdce a jater. Dítě má zpoždění ve fyzickém vývoji. Může způsobit suchý kašel.

Při těžkém onemocnění se mohou objevit příznaky, jako je horečka a otok v alveolech plic, což má za následek fatální následky..

Ve vyšším věku onemocnění probíhá v akutní, subakutní, chronické opakující se formě, má benignější průběh. Po infekci po dobu 2-3 týdnů, myokarditida nemá příznaky. Po kterých příznaky, jako je slabost, únava, bledost kůže, úbytek na váze.

Teplota může být normální nebo se může mírně zvyšovat. Děti se mohou obávat bolesti břicha, kloubů a svalů.

U dětí předškolního a školního věku jsou zaznamenány bolesti srdce a dušnost. Nejprve se objeví při fyzické námaze, pak - a v klidu. Bolest v srdci není výrazná, ale prodlužuje se, léky se jí ulevují. Palpitace srdce a rozšiřování hranic srdce jsou méně časté. Může se však objevit porucha srdečního rytmu, otoky končetin, zvětšená játra.

Diagnostika

Pro diagnostiku se používá denní monitorování EKG podle Holtera. Echokardiografie vám umožňuje určit velikost dutin srdce. Diagnóza myokarditidy má velká a malá kritéria. Je nutné identifikovat 1-2 velká nebo 2 malá kritéria a také anamnézu.

Diagnostika používá metody anti-myosinové scintigrafie nebo gallia, stejně jako magnetická rezonance s gadoliniem.

Diagnóza je zvláště obtížná, pokud neexistují jasná specifická diagnostická kritéria..

Doporučení pro klinickou léčbu

Podle klinických doporučení je léčba myokarditidy u akutních dětí prováděna v nemocnici. Charakteristický je přísný odpočinek na lůžku, jehož doba se určuje individuálně. Odpočinek na lůžku je nutný i při nepřítomnosti projevů srdečního selhání. Použití kyslíkové terapie charakterizuje závažné případy.

Léčba myokarditidy musí být integrována. Specifické ošetření nebylo vyvinuto. Hlavním zaměřením je léčba nemoci, která způsobila toto onemocnění srdce.

Hlavní složky komplexní terapie onemocnění jsou:

  • Při bakteriální infekci se používají antibiotika (doxycyklin, monocyklin, oxacilin, penicilin);
  • U myokarditidy způsobené virovou infekcí se používají antivirotika (Interferon, Ribavirin, Immunoglobuliny). Často předepsaný imunomodulátor přenosu faktoru kardio bez vedlejších účinků a kontraindikací.

Při intravenózním podání gamaglobulinu se zvyšuje míra přežití dětí a zlepšuje se funkce myokardu..

Komplexní léčba zahrnuje protizánětlivá nesteroidní léčiva, jako jsou salicyláty a pyrazolonová léčiva (indomethacin, voltaren, kyselina acetylsalicylová, metindol, butadion, Brufen, hydroxychlorochin). Taková léčiva jsou povinná při komplexní léčbě nemocí s prodlouženým nebo opakujícím se průběhem. Některé z těchto léků zmírňují bolest srdce..

Při přetrvávající bolesti je Anaprilin předepsán v minimální dávce. Hormonální léky, jako jsou glukokortikoidy, mají silné protizánětlivé a antialergické účinky..

K léčbě závažné formy onemocnění se používají prednizolon, dexamethason, hydrokortizon, triamcinolon. Hormonální terapie je použitelná pro srdeční selhání, autoimunitní myokarditidu, perikarditidu..

Dávka a délka užívání hormonů se stanoví individuálně.

Při léčbě hormonálními přípravky se předepisují draselné přípravky, bohaté na ně jsou následující produkty: sušené meruňky, rozinky, mrkev.

Při srdečním selhání po zastavení zánětu v myokardu se používají přípravky digitalis. Při těžké nedostatečnosti se používá dopamin, dobutamin.

U edematózního syndromu lze použít diuretika, jako je Hypothiazid, Fonurit, Novurit, Lasix, vykládací strava. Nezapomeňte do komplexní léčby zahrnout vitamínové přípravky: vitaminy B, kyselinu askorbovou.

S úzkostí, bolestmi hlavy, poruchami spánku, symptomatickou léčbou.

V rozporu s rytmem srdeční činnosti dochází k výběru antiarytmik. U přetrvávajících arytmií se provádí chirurgická léčba: transvenózní kardiostimulátor nebo implantace kardiostimulátoru. V případě chronické recidivy myokarditidy po hospitalizaci se doporučuje pravidelné preventivní výlety do specializovaného sanatoria.

Infekční myokarditida u dětí: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Zánět svalové membrány srdce se může objevit nejen u dospělých, ale také u dětí. Nejčastěji se to děje u kojenců ve věku 4-5 let, stejně jako u adolescentů. Navíc u dětí může být příčinou výskytu infekční myokarditidy jakákoli infekční onemocnění, dokonce zdánlivě bezpečná SARS, a myokarditida se vyvíjí poměrně rychle.

Příčiny infekční myokarditidy u dětí

Často se zmiňuje historie zatížené dědičnosti. Podle studií mělo 17% rodičů (častěji matek) dříve infekční a alergickou myokarditidu a 4% mělo jiné typy alergií (bronchiální astma, dermatoalergie atd.), 9% trpělo revmatismem.

Alergické příznaky u poloviny anamnézy byly zaznamenány ve formě exsudativní diatézy, astmatické bronchitidy nebo kopřivky.

68 procent pacientů mělo vysoký infekční index a častý výskyt chronických infekčních ložisek (sinusitida, chronická tonzilitida, zubní kaz atd.).

Alergické a infekční myokarditidy u školních a předškolních dětí obvykle předcházejí respirační virové a někdy streptokokové infekce..

Myokarditida u dětí má různé příznaky (ve věku 2-14 let) a závažnost onemocnění se velmi liší. Ihned po infekci se může vyvinout „časná“ myokarditida a „týdny později“ po několika týdnech po infekci. Polovina pacientů měla horečku nízké úrovně.

Infekční myokarditida u dětí je doplněna o takové klinické příznaky, jako je prudké oslabení srdečních zvuků, hluk tření perikardu, znatelné zvětšení jater. Na dolních končetinách se před kongescí v plicích a dušností objeví otoky, srdce se zvyšuje s libovolnou změnou tvaru.

Časné projevy tohoto typu myokarditidy jsou různé stížnosti pacientů v závislosti na formě a závažnosti nereumatické myokarditidy a věku dětí. Nejčastěji se jedná o obecnou slabost, obtíže s dušností, bolesti svalů, břicha, oblasti srdce, nepravidelné srdeční funkce a nechutenství.

Dítě nemůže hrát venkovní hry po dlouhou dobu a stává se náladovým. Pokud se tyto příznaky objeví, měli by rodiče okamžitě konzultovat kardiologa.

Ale i při absenci těchto příznaků by rodiče měli dočasně omezit fyzickou aktivitu dítěte, které mělo ARVI nebo chřipku, což sníží riziko myokarditidy.

Starší děti zmiňují nepohodlí, střelbu, švy nebo dýku, nebo prostě těžkost blízko srdce. Bolest srdce se může objevit i v klidu a se zvýšením fyzické zátěže. Je cítit po celé oblasti srdce, ale jen zřídka vyzařuje mimo své hranice..

Kolik bolesti vydrží, záleží na povaze průběhu myokarditidy - několik týdnů nebo měsíců.

Častěji se vyskytují při exacerbaci chronické nebo akutní myokarditidy, provázejí značnou fázi procesu v myokardu, zatímco se nezastavují vazodilatátory, ale oslabují pod vlivem komplexu desenzibilizujících protizánětlivých léčiv, draselných solí, srdečních glykosidů, vitamínů a dalších léků, které eliminují zánětlivý proces a obnovují v energetických procesech myokardu. U některých pacientů s myokarditidou je hlavním klinickým obrazem kardialie. Některé děti si nestěžují, pak je diagnóza stanovena podle výsledků instrumentálních a klinických typů výzkumu.

Časné klinické příznaky tohoto onemocnění u starších dětí mohou být respirační arytmie a také srdeční (častěji tachykardie, méně často bradykardie a další poruchy srdečního rytmu). Změny v myokardu nejsou tak akutní jako u malých dětí. Extracardiac příznaky zahrnují malátnost, bledost kůže, časný edém je velmi vzácný.

Diagnostika infekční myokarditidy u dětí

Důležitým znakem v diagnostice myokarditidy je posunutí srdečních hranic. Detekce této skutečnosti naznačuje přítomnost myokarditidy a umožňuje nám posoudit prevalenci a závažnost patologického procesu.

Většina dětí se rozšiřuje vlevo od relativní srdeční otupělosti, někdy doleva a doprava, a velmi zřídka nahoru.

U těžké myokarditidy s projevy časných známek dekompenzace je detekována nejvýraznější expanze srdce.

Při průběhu myokarditidy s mírnými příznaky se srdce nemění ve velikosti, ale dochází k oslabení obou jeho tónů.

Nejčastěji je slyšet krátký, jemný, často nepravidelný systolický šelest, který se pod vlivem fyzické aktivity téměř nemění a v průběhu nemoci nepostupuje..

Při těžké myokarditidě je u pacientů slyšet nestabilní krátký diastolický (mezo- a protodiastolický) šelest, který se snižuje na pozadí ustupujícího zánětu v myokardu. S auskultací se často projevuje dlouhodobé narušení rytmu.

Rentgenový difraktogram ukazuje změny v konfiguraci srdce, plynulost jeho obrysů, jakož i sníženou, pomalou amplitudu na pozadí arytmické pulsace..

Velikost srdce se zvyšuje asi u 60% pacientů. Pomocí rentgenové difrakce a víceúrovňové tele-roentgenografie si vědci všimli vyhlazených srdečních oblouků. Podle vědců může být kombinace tohoto znamení s deformací na Kimogramu diastolického kolena zubů považována za rentgenový příznak poklesu tonusu myokardu.

Pro nejspolehlivější stanovení velikosti srdce se provede vyhodnocení hodnoty poměru kardio-hrudník porovnáním průměru hrudníku a srdce.

Léčba infekční myokarditidy u dětí

Myokarditida u dětí má poměrně specifickou léčbu, přičemž se zaměřuje na zvláštnosti vývoje dětského těla. Zejména mladý pacient musí přísně dodržovat odpočinek a stravu. A léky, které mu byly předepsány, jsou šetrnější než ty, které jsou předepsány pro dospělé pacienty.

Děti s infekční myokarditidou jsou nutně léčeny v nemocnici. Prognózy lékařů pro předškoláky a školáky jsou obvykle příznivé. Hlavním úkolem rodičů proto zůstává sledovat zdraví dítěte, které bylo nakaženo infekčním onemocněním, a v případě potřeby okamžitě vyhledat lékaře..

Myokarditida

Myokarditida je zánět svalové membrány srdce (myokardu), často revmatické, infekční nebo infekčně alergické povahy. Myokarditida může být akutní nebo chronická..

Akutní myokarditida se projevuje dušností, cyanózou, otoky dolních končetin, otoky žil v krku, bolestmi v srdci, palpitacemi, arytmiemi. Vývoju myokarditidy často předchází infekce (záškrtu, angíny, šarlatová horečka, chřipka atd.).

V budoucnu jsou možné recidivy nemoci (s revmatickou myokarditidou), rozvoj srdečního selhání a tromboembolie krevních cév různých orgánů..

Myokarditida je zánět svalové membrány srdce (myokardu), často revmatické, infekční nebo infekčně alergické povahy. Myokarditida může být akutní nebo chronická..

Akutní myokarditida se projevuje dušností, cyanózou, otoky dolních končetin, otoky žil v krku, bolestmi v srdci, palpitacemi, arytmiemi. Vývoju myokarditidy často předchází infekce (záškrtu, angíny, šarlatová horečka, chřipka atd.).

V budoucnu jsou možné recidivy nemoci (s revmatickou myokarditidou), rozvoj srdečního selhání a tromboembolie krevních cév různých orgánů..

Výskyt myokarditidy je mnohem vyšší než statistický v důsledku pozdní diagnózy a latentních forem, kdy je nemoc vymazána nebo mírná.

Příznaky zánětlivého procesu v myokardu ve 4–9% případů se vyskytují pouze při pitvě (podle výsledků patologických studií).

Z akutní myokarditidy zemře 1 až 7% pacientů, u mladých lidí v 17–21% případů způsobuje náhlou smrt. Myokarditida vede k rozvoji srdečního selhání a poruchy srdečního rytmu, které jsou hlavními příčinami úmrtí.

Myokarditida je častější u mladých lidí (průměrný věk pacientů je 30 až 40 let), i když k nemoci může dojít v kterémkoli věku. Muži mají myokarditidu poněkud méně často než ženy, ale často se u nich vyvinou těžké formy nemoci.

Myokarditida zahrnuje velkou skupinu onemocnění srdečního svalu zánětlivé geneze, projevující se poškozením a zhoršenou funkcí myokardu. Běžnou příčinou myokarditidy jsou různá infekční onemocnění:

  • virové (Coxsackie, chřipka, adenoviry, herpes, viry hepatitidy B a C);
  • bakterie (coryneobacteria diphtheria, staphylococci, streptococci, salmonella, chlamydia, rickettsia);
  • houbové (aspergillus, candida);
  • parazitární (trichinella, echinococcus) atd..

Při záškrtu, šarlatové horečce a sepse se může objevit těžká forma myokarditidy. Viry, které způsobují myokarditidu v 50% případů, mají vysokou kardiografii.

Někdy se myokarditida vyvíjí se systémovými onemocněními pojivové tkáně: systémový lupus erythematodes, revmatismus, vaskulitida, revmatoidní artritida, s alergickými onemocněními.

Příčinou myokarditidy mohou být také toxické účinky určitých léků, alkoholu a ionizujícího záření. Těžký progresivní průběh se vyznačuje idiopatickou myokarditidou neznámé etiologie.

Myokarditida je ve většině případů doprovázena endokarditidou a perikarditidou, méně často zánětlivý proces postihuje pouze myokard.

K poškození myokardu může dojít přímým myokardiocytolytickým působením infekčního agens; pod vlivem toxinů cirkulujících v krvi (v případě systémové infekce); a v důsledku alergické nebo autoimunitní reakce. Často se vyskytuje infekční alergická myokarditida.

Vyvolávacími okamžiky nástupu myokarditidy jsou akutní infekce (obvykle virové), ložiska chronické infekce; alergózy, zhoršené imunologické reakce; toxické účinky na organismus (drogy, alkohol, drogy, ionizující záření, s tyreotoxikózou, urémií atd.).

Imunitní poruchy pozorované u myokarditidy se projevují poruchou všech částí imunitního systému (buněčná, humorální, fagocytóza). Infekční antigen spouští mechanismus autoimunitního poškození kardiomyocytů, což vede k významným změnám v myokardu: dystrofické změny ve svalových vláknech, vývoj exsudativních nebo proliferačních reakcí v intersticiální tkáni.

Důsledkem zánětlivých procesů u myokarditidy je proliferace pojivové tkáně a rozvoj kardiosklerózy.

U myokarditidy je pumpovací funkce srdečního svalu výrazně snížena, což je často nevratné a vede k vážnému stavu selhání oběhu, srdečních arytmií a kondukcí, způsobuje postižení a smrt v mladém věku.

V závislosti na mechanismu výskytu a vývoji myokarditidy se rozlišují následující formy:

  • infekční a infekční toxický (s chřipkou, viry skupiny Coxsackie, záškrtu, šarlatovou horečkou atd.);
  • alergická (imunitní) (sérum, infekční alergie, transplantace, droga, myokarditida se systémovými chorobami);
  • toxický-alergický (s tyreotoxikózou, urémií a alkoholickým poškozením srdce);
  • idiopatická (nevysvětlitelná příroda).

Podle výskytu zánětlivých lézí se myokarditida dělí na difuzní a fokální.

V průběhu kurzu se rozlišuje akutní, subakutní, chronická (progresivní, recidivující) myokarditida. Závažně - mírná, střední myokarditida, těžká.

Exsudativní-proliferativní (zánětlivá infiltrační, vaskulární, dystrofická, smíšená) a alternativní (dystrofická-nekrobiotická) myokarditida se liší podle povahy zánětu..

Při vývoji infekční myokarditidy (jako nejběžnějšího) se rozlišují 4 patogenetické stádia:

  1. Infekční toxický
  2. Imunologický
  3. Dystrofické
  4. Myokardiosclerotic

Podle klinických možností (podle převládajících klinických příznaků) se myokarditida rozlišuje:

  • asymptomatický
  • bolest nebo pseudo-koronární
  • dekompenzace (s poruchami oběhu)
  • arytmický
  • tromboembolická
  • pseudo ventil
  • smíšený

Klinické příznaky myokarditidy závisí na stupni poškození myokardu, lokalizaci, závažnosti a průběhu zánětlivého procesu v srdečním svalu..

Zahrnuje projevy nedostatečné kontraktilní funkce myokardu a srdeční arytmie. Infekční alergická myokarditida na rozdíl od revmatické myokarditidy obvykle začíná na pozadí infekce nebo bezprostředně po ní.

Nástup onemocnění může být asymptomatický nebo latentní.

  • Hlavními obtížemi pacientů jsou těžká slabost a únava, dušnost při fyzické námaze, bolest v oblasti srdce (bolavá nebo paroxysmální), poruchy rytmu (palpitace, přerušení), nadměrné pocení a někdy i bolest kloubů. Tělesná teplota je obvykle nízká nebo normální. Typickými projevy myokarditidy jsou zvýšení velikosti srdce, snížení krevního tlaku, selhání oběhu.
  • Kůže pacientů s myokarditidou je bledá, někdy s namodralým nádechem. Rychle pulzující (někdy zpomalené), může být arytmické. Při těžkém srdečním selhání bobtná krční žíly.
  • Dochází k narušení intrakardiálního vedení, které i při malých lézích může způsobit arytmie a vést k smrti.

Porucha srdečního rytmu se projevuje supraventrikulárním (supraventrikulárním) extrasystolem, méně často útoky fibrilace síní, což výrazně zhoršuje hemodynamiku, posiluje příznaky srdečního selhání.

Ve většině případů na klinickém obraze myokarditidy převládá jen několik výše uvedených příznaků. U přibližně třetiny pacientů může být myokarditida asymptomatická..

S myokarditidou, která se vyskytuje na pozadí kolagenových nemocí, jakož i virovou infekcí, se často objevuje doprovodná perikarditida.

Idiopatická myokarditida má závažný, někdy maligní průběh, což vede k kardiomegálii, vážným poruchám v rytmu a vedení srdce a srdečnímu selhání.

Při dlouhodobé myokarditidě dochází ke vzniku sklerotických lézí srdečního svalu a dochází ke kardiokleróze. V případě akutní myokarditidy se závažným poškozením srdce rychle postupuje srdeční selhání, arytmie, které způsobují náhlou smrt..

Významné obtíže při diagnostice myokarditidy jsou způsobeny neexistencí specifických diagnostických kritérií. Mezi opatření k identifikaci zánětlivého procesu v myokardu patří:

  • Zdravotní historie
  • Fyzikální vyšetření pacienta - příznaky sahají od mírné tachykardie po dekompenzované srdeční selhání: otoky, otoky děložních cév, srdeční arytmie, kongesce v plicích.
  • EKG - narušení srdečního rytmu, vzrušení a vedení. Změny EKG u myokarditidy nejsou specifické, protože jsou podobné změnám u různých srdečních chorob.
  • Echokardiografie - je detekována patologie myokardu (expanze srdečních dutin, snížená kontraktilita, zhoršená diastolická funkce) v různé míře v závislosti na závažnosti onemocnění.
  • Obecné, biochemické, imunologické krevní testy nejsou tak specifické pro myokarditidu a ukazují zvýšení obsahu α2 a γ - globulinů, zvýšení titru protilátek na srdeční sval, pozitivní RTML (reakce inhibice migrace lymfocytů), pozitivní test na C-reaktivní bílkoviny, zvýšení sialových kyselin aktivita kardiospecifických enzymů. Studium imunologických parametrů by mělo být prováděno dynamicky.
  • Rentgen plic pomáhá detekovat zvýšení velikosti srdce (kardiomegalie) a přetížení v plicích.
  • Výsev krve k identifikaci patogenu nebo diagnostika PCR.
  • Endomyokardiální biopsie využívající ozvučení srdečních dutin, včetně histologického vyšetření vzorků biopsie myokardu, potvrzuje diagnózu myokarditidy ve více než 37% případů vzhledem k tomu, že může dojít k fokálnímu poškození myokardu. Výsledky opakované biopsie myokardu umožňují posoudit dynamiku a výsledek zánětlivého procesu.
  • Scintigrafie myokardu (radioizotopové vyšetření) je fyziologická studie (je sledována přirozená migrace leukocytů do ohniska zánětu a hnisání)..
  • Magnetická rezonance (MRI srdce) s kontrastem poskytuje vizualizaci zánětlivého procesu, edém v myokardu. Citlivost této metody je 70-75%.
  • Radioizotopové vyšetření srdce, magnetická rezonance vám umožní identifikovat oblasti poškození a nekrózy srdečního svalu.

Akutní fáze myokarditidy vyžaduje hospitalizaci na kardiologickém oddělení, omezení fyzické aktivity, přísný odpočinek na lůžku po dobu 4-8 týdnů, dokud není kompenzován krevní oběh a obnovena normální velikost srdce. Dieta pro myokarditidu zahrnuje omezený příjem solí a tekutin, obohacených bílkovin a obohacených potravin za účelem normalizace metabolických procesů v myokardu.

Terapie myokarditidy se provádí současně ve čtyřech směrech a provádí etiologickou, patogenetickou, metabolickou symptomatickou léčbu.

Cílem etiologické léčby je potlačení infekčního procesu v těle. Terapie bakteriálních infekcí se provádí antibiotiky po izolaci a stanovení citlivosti patogenního mikroorganismu..

U myokarditidy virového původu je indikováno jmenování antivirotik.

Předpokladem pro úspěšnou léčbu myokarditidy je identifikace a rehabilitace infekčních ložisek, které podporují patologický proces: tonsillitida, zánět středního ucha, sinusitida, periodontitida, adnexitida, prostatitida atd..

Patogenetická terapie myokarditidy zahrnuje protizánětlivá, antihistaminická a imunosupresivní léčiva.

Jmenování nesteroidních protizánětlivých léků se provádí individuálně s výběrem dávek a délky léčby; zrušovacími kritérii je vymizení laboratorních a klinických příznaků zánětu v myokardu.

U těžké, progresivní myokarditidy jsou předepsány glukokortikoidní hormony. Antihistaminika blokují zánětlivé mediátory.

Ke zlepšení metabolismu srdečního svalu u myokarditidy se používá draslík, inosin, vitamíny, ATP, kokarboxyláza..

Symptomatická léčba myokarditidy je zaměřena na eliminaci arytmií, arteriální hypertenze, příznaků srdečního selhání a prevenci tromboembolismu..

Trvání léčby myokarditidy je určeno závažností nemoci a účinností komplexní terapie a průměrem asi šest měsíců a někdy i déle.

Při latentním, nízko symptomatickém průběhu myokarditidy je možné spontánní klinické vyléčení bez dlouhodobých následků. Ve vážnějších případech je prognóza myokarditidy určena prevalencí poškození myokardu, charakteristikami zánětlivého procesu a závažností onemocnění pozadí.

S rozvojem srdečního selhání u 50% pacientů je pozorováno zlepšení podle výsledků léčby, při čtvrtinové stabilizaci srdeční aktivity, u zbývajících 25% se stav progresivně zhoršuje. Prognóza myokarditidy komplikovaná srdečním selháním závisí na závažnosti dysfunkce levé komory.

U některých forem myokarditidy je zaznamenána neuspokojivá prognóza: obří buňka (100% úmrtnost při konzervativní léčbě), záškrtu (úmrtnost až 50–60%), myokarditida způsobená Chagasovou chorobou (americká trypanosomiáza) atd. Tito pacienti řeší problém transplantace srdce, ačkoli riziko rozvoje opakované myokarditidy a odmítnutí transplantátu není vyloučeno.

Aby se snížilo riziko myokarditidy, doporučuje se při kontaktu s infekčními pacienty postupovat opatrně, dezinfikovat ložiska infekce v těle, vyhýbat se klíšťatům a očkovat proti spalničkám, zarděnkám, chřipce, příušnicím, dětské obrně.

Pacienti, kteří podstoupili myokarditidu, podstupují klinický dozor u kardiologa jednou za 3 měsíce s postupným obnovováním režimu a aktivity..

Myokarditida u dětí: potíže s diagnostikou a léčbou

Myokarditida u dětí je považována za vzácné zánětlivé onemocnění potenciálně ohrožující život [1]. Nedávné studie naznačují, že v polovině všech případů je dilatační kardiomyopatie (DCMP) chronickou myokarditidou u dětí [2] a dospělých [3, 4]..

Je velmi obtížné stanovit frekvenci myokarditidy v běžné populaci, což je způsobeno různorodostí symptomatického obrazu choroby, vzácným používáním diagnostické endomyokardiální biopsie (EMB) [5, 6] a často latentním klinickým průběhem akutních forem myokarditidy u dětí, jejichž případy nejsou zaznamenány [7]. Podle výsledků pitvy se příznaky zánětlivého poškození myokardu vyskytují u 4–9% dětí a u 12–42% případů nevysvětlitelné náhlé smrti v mladém věku [8, 9]. Prognóza myokarditidy se velmi liší. Úmrtnost na akutní myokarditidu u dospělých může být 20-30% a u novorozenců - až 75%.

Top