Kategorie

Populární Příspěvky

1 Embolie
Koncept kardiopulmonální resuscitace
2 Cukrovka
Monocyty
3 Cukrovka
Co to znamená, že průměrný objem červených krvinek u dospělého je snížen. Průměrná hladina červených krvinek v krvi
4 Myokarditida
Jak snížit výtok během menstruace
5 Embolie
Jaký je rozdíl mezi žilami a tepnami??
Image
Hlavní // Tachykardie

Fetoplacentální nedostatečnost: problém moderní porodnictví


Fetoplacentální nedostatečnost (FPF) je komplex symptomů, ve kterém se vyskytují různé poruchy, jak z placenty, tak z plodu, v důsledku různých onemocnění a porodnických komplikací..

Fetoplacentální nedostatečnost (FPF) je komplex symptomů, u kterého se vyskytují různé poruchy placenty i plodu kvůli různým chorobám a porodnickým komplikacím. Rozmanitost projevů FSF, četnost a závažnost komplikací pro těhotnou ženu a plod, převládající porušení jedné nebo druhé funkce placenty závisí na gestačním věku, síle, trvání a povaze dopadu škodlivých faktorů, jakož i na stupni vývoje plodu a placenty, závažnosti kompenzačních a adaptačních schopností systémy „matka - placenta - plod“.

Příčiny FPI

FPF se může vyvíjet pod vlivem různých důvodů. Poruchy tvorby a funkce placenty mohou být způsobeny onemocněním srdce a cév těhotné ženy (srdeční vady, oběhové selhání, arteriální hypertenze a hypotenze), patologií ledvin, jater, plic, krve, chronických infekcí, onemocnění neuroendokrinního systému (diabetes mellitus, hypo- a hyperfunkce) štítné žlázy, patologie hypotalamu a nadledvinek) a řada dalších patologických stavů. V případě anémie je PPF způsobena snížením hladiny železa jak v mateřské krvi, tak v samotné placentě, což vede k inhibici aktivity respiračních enzymů a transportu železa k plodu. S diabetem je metabolismus narušen, jsou detekovány hormonální poruchy a změny v imunitním stavu. Sklerotické vaskulární léze vedou ke snížení průtoku arteriální krve do placenty. Důležitou roli ve vývoji FPI hrají různá infekční onemocnění, zejména ta, která se vyskytují v akutní formě nebo se zhoršují během těhotenství. Placentu mohou ovlivnit bakterie, viry, prvoky a další patogeny..

Neméně důležitá při tvorbě FSF je patologie dělohy: endometrióza, myometriální hypoplasie, malformace dělohy (sedlo, bicorn). Rizikovým faktorem pro FPF jsou děložní myomy. Riziko AFN u těhotných žen s myomem dělohy je však odlišné. Mezi vysoce rizikové skupiny patří primipary ve věku 35 let a starší s převážně intermuskulárním uspořádáním velkých myomatózních uzlin, zejména pokud je placenta lokalizována v oblasti nádoru. Nízkoriziková skupina FSF se skládá z mladých žen do 30 let bez závažných extragenitálních nemocí, s malými myomatózními uzlinami převážně subperitoneálními v dolní části a těle dělohy..

Mezi komplikace těhotenství, nejčastější doprovodnou FPN, zaujímá přední místo gestóza. Hrozba potratů by měla být současně považována za příčinu i za důsledek FPI. Vzhledem k odlišné etiologii FPI s hrozbou potratu má patogeneze této komplikace různé možnosti a prognóza plodu závisí na stupni vývoje ochranných a adaptivních reakcí. S nízkým umístěním nebo placentou previa je snížena vaskularizace subplacentální zóny. Tenčí stěna dolního segmentu dělohy neposkytuje nezbytné podmínky pro dostatečnou vaskularizaci placentárního lože a jeho normální fungování.

Relativně často s touto patologií dochází k abrazi placenty, doprovázené ztrátou krve. Mnohočetné těhotenství je přirozený model FSF v důsledku nedostatečného zajištění potřeb dvou nebo více plodů. Základ FPN s izoserologickou nekompatibilitou krve matky a plodu nejčastěji spočívá v procesech zhoršeného placentárního zrání. Plod vyvíjí anémii a hypoxii, dochází k vývojovému zpoždění kvůli poruchám v syntéze proteinů a snížení enzymatické aktivity. Funkční stav placenty je do značné míry dán stupněm jejího vývoje v souladu s gestačním věkem a bezpečností ochranných a adaptačních mechanismů. Soulad placentární zralosti s gestačním obdobím je jednou z nejdůležitějších podmínek pro zajištění adekvátního vývoje plodu a jeho ochrany. Není pochyb o tom, že také pozdní věk těhotné ženy (nad 35 let), nebo naopak, mladý věk (do 17 let), zatížená historie (potraty, zánětlivá onemocnění), špatné návyky, expozice nepříznivým environmentálním faktorům, špatná výživa, sociální nejistota a domácí porucha jsou také přispívají ke komplikované tvorbě placenty ak narušení její funkce [1].

Klinická praxe a výsledky vědeckého výzkumu ukazují na multifaktoriální povahu FPI. V tomto ohledu je téměř nemožné rozeznat jakýkoli jediný faktor ve vývoji této komplikace. Uvedené patologické stavy neovlivňují stejně vývoj FPI. Na vývoji této patologie se nejčastěji podílí několik etiologických faktorů, z nichž jeden může být vedoucí. Patologické změny, ke kterým dochází u FPI, vedou ke snížení toku krve uteroplacentálními a fetoplacentálními; snížení dodávky arteriální krve do placenty a plodu; omezení výměny plynů a metabolismu ve fetoplacentálním komplexu; porušení procesů zrání placenty; snížená syntéza a nerovnováha placentárních hormonů. Všechny tyto změny potlačují kompenzační a adaptivní schopnosti systému matka-placenta-plod, zpomalují růst a vývoj plodu a způsobují komplikovaný průběh těhotenství a porodu (hrozba předčasného ukončení těhotenství, gestózy, předčasného a pozdního porodu, abnormality porodu, předčasné odloučení placenty a jiné) [5].

V důsledku působení škodlivých faktorů a implementace patogenetických mechanismů vedoucích k FPI se přirozeně vyvíjí hypoxie plodu. V jeho počátečních stádiích jsou aktivovány vasopresorové faktory u plodu, zvyšuje se tón periferních cév, je zaznamenána tachykardie, zvyšuje se frekvence dýchacích pohybů, zvyšuje se motorická aktivita, zvyšuje se srdeční výdej.

Další progresi hypoxie vede ke změně tachykardie bradykardií, objevuje se arytmie a snižuje srdeční výdej. Adaptivní odezvou na hypoxii je přerozdělování krve ve prospěch mozku, srdce a nadledvin se současným snížením přísunu krve do jiných orgánů. Paralelně je inhibována fetální motorická a respirační aktivita [5].

Klasifikace FPN

Je vhodné klasifikovat FPN s ohledem na stav ochranných a adaptivních reakcí na kompenzované, subkompenzované, dekompenzované [3].

Kompenzovaná forma FPI je charakterizována počátečními projevy patologického procesu ve fetoplacentálním komplexu. Aktivují se ochranné a adaptivní mechanismy a zažívají určité napětí, které vytváří podmínky pro další vývoj plodu a progresi těhotenství. Při adekvátní terapii a řízení porodu je možné zdravé dítě.

Subkompenzovaná forma FPI je charakterizována zhoršením závažnosti komplikace. Ochranné a adaptivní mechanismy zažívají extrémní stres (schopnosti fetoplacentálního komplexu jsou prakticky vyčerpány), což neumožňuje zajistit jejich provedení v dostatečné míře pro přiměřený průběh těhotenství a vývoje plodu. Riziko komplikací pro plod a novorozence se zvyšuje.

U dekompenzované formy FSF dochází k nadměrnému namáhání a zhroucení kompenzačně adaptivních mechanismů, které již neposkytují nezbytné podmínky pro další normální progresi těhotenství. Ve fetoplacentálním systému se vyskytují ireverzibilní morphofunkční poruchy. Riziko vzniku závažných komplikací pro plod a novorozence (včetně jejich smrti) se výrazně zvyšuje. Klinický obraz FPN se projevuje porušením základních funkcí placenty.

Vnitřní retardace růstu

Změna respirační funkce placenty je indikována především příznaky hypoxie plodu. V tomto případě těhotná žena nejprve věnuje pozornost zvýšené (nepravidelné) motorické aktivitě plodu, poté jejímu snížení nebo úplné nepřítomnosti. Nejcharakterističtějším znakem chronického selhání ledvin je zpoždění vývoje plodu. Klinickým projevem retardace intrauterinního růstu je snížení velikosti těhotného břicha (obvod břicha, výška děložního pozadí) ve srovnání s normativními ukazateli typickými pro daný gestační věk..

Se symetrickou formou intrauterinní retardace růstu, která se vyvíjí od časného těhotenství, existuje poměrné zpoždění v délce a tělesné hmotnosti plodu. Kvantitativní indikátory fetometrie mají zároveň nižší hodnoty ve srovnání s jednotlivými fluktuacemi charakteristickými pro daný gestační věk.

Asymetrická forma retardace intrauterinního růstu je charakterizována nepřiměřeným vývojem plodu. Tato forma se nejčastěji vyskytuje ve druhém nebo třetím trimestru těhotenství a projevuje se zpožděním v tělesné hmotnosti plodu v jeho normální délce. Většinou se zmenší velikost břicha a hrudníku plodu, což je spojeno se zpožděním ve vývoji parenchymálních orgánů (především játra) a podkožního tuku. Rozměry hlavy a končetin plodu odpovídají ukazatelům charakteristickým pro daný gestační věk.

Poruchy placenty

Odraz narušení ochranné funkce placenty při oslabení placentární bariéry je intrauterinní infekce plodu pod vlivem patogenních mikroorganismů pronikajících do placenty. Je také možné proniknout placentární bariérou různých toxických látek, které také poškozují plod..

Změna syntetické funkce placenty je doprovázena nerovnováhou v hladině produkovaných hormonů a poklesem syntézy bílkovin, což se projevuje zpožděním nitroděložního vývoje plodu, hypoxií, patologií kontraktilní aktivity dělohy během těhotenství a porodu (dlouhodobé nebezpečí předčasného ukončení těhotenství, předčasný porod, anomálie porodu).

Dlouhodobé a časté zvyšování tónu myometria vede ke snížení průtoku arteriální krve do placenty a způsobuje žilní kongesci. Hemodynamické poruchy snižují výměnu plynu mezi matkou a plodem, což ztěžuje vstup kyslíku, živin do plodu, vylučování metabolických produktů a přispívá ke zvýšené hypoxii plodu.

Porušení endokrinní funkce placenty může vést k předjíždění těhotenství. Snížení hormonální aktivity placenty způsobuje narušení funkce vaginálního epitelu, vytváří příznivé podmínky pro vývoj infekce, exacerbaci nebo výskyt zánětlivých onemocnění urogenitálního traktu. Na pozadí poruch vylučovací funkce placenty a amniotických membrán je zaznamenáno patologické množství plodové vody - nejčastěji oligohydramniózy a v některých patologických stavech (diabetes mellitus, edematózní forma fetální hemolytické choroby, intrauterinní infekce atd.) - polyhydramniá.

Diagnostika FPN

V počátečním stadiu vývoje FPI mohou být uvedené klinické příznaky slabě vyjádřeny nebo chybí. V tomto ohledu jsou pro vývoj FSF velmi důležité metody laboratorního a instrumentálního dynamického sledování stavu fetoplacentálního komplexu ve vysoce rizikové skupině. Dominantní postavení na klinickém obrazu může být obsaženo příznaky základního onemocnění nebo komplikací, u kterých se vyvinula FPI. Závažnost FPI a porušení kompenzačně adaptivních mechanismů jsou přímo závislé na závažnosti základního onemocnění a době jeho průběhu. Nejzávažnější průběh selhání ledvin se projevuje patologickými příznaky během těhotenství do 30 týdnů a dříve. Nejúplnější informace o formě, povaze, závažnosti FPI a závažnosti kompenzačně adaptivních reakcí vám tedy umožňují získat data z komplexní dynamické diagnostiky [2]..

Vzhledem k multifaktoriální etiologii a patogenezi FSF by měla být jeho diagnóza založena na komplexním vyšetření pacienta. Pro stanovení diagnózy FPI a identifikaci příčin této komplikace je třeba věnovat velkou pozornost správnému sběru anamnézy. V průběhu průzkumu je hodnocen věk pacienta (pozdní nebo mladý věk primogenní ženy), jeho zdravotní stavy, extragenitální, neuroendokrinní a gynekologická onemocnění, chirurgické zákroky, přítomnost špatných návyků, zjištění profese, podmínek a životního stylu.

Velice důležitá je informace o funkcích menstruační funkce, době jejího vzniku, počtu a průběhu předchozích těhotenství. Menstruační dysfunkce je odrazem patologie neuroendokrinní regulace reprodukční funkce. Je důležité vyhodnotit průběh skutečného těhotenství, povahu porodnických komplikací a co je nejdůležitější, přítomnost nemocí, proti nimž se těhotenství vyvíjí (arteriální hypertenze nebo hypotenze, patologie ledvin, játra, diabetes mellitus, anémie atd.). Měli byste věnovat pozornost stížnostem těhotné ženy: zvýšení nebo inhibici pohybové aktivity plodu, bolesti v podbřišku, zvýšený tón dělohy, výskyt atypického výtoku z pohlavního ústrojí, který může být doprovázen nepříjemným zápachem a svěděním.

Při objektivní studii je hmatný stav děložního tónu. Změří se výška postavení dna dělohy a obvod břicha, porovná se s tělesnou hmotností a růstem těhotné ženy a se specifikovaným gestačním věkem. Taková měření jsou důležitá a zároveň nejjednodušší ukazatele pro diagnostiku intrauterinní retardace růstu, oligohydramnios a polyhydramnios. Při vnějším vyšetření pohlavních orgánů a při vyšetření pomocí zrcadel je nutné věnovat pozornost mikrobiologickým a cytologickým studiím na přítomnost známek zánětu, povahu výtoku z pohlavního ústrojí, odebrat materiál z vaginální stěny, z děložního hrdla a z močové trubice [2]..

Ultrazvukové vyšetření určuje velikost plodu (velikost hlavy, trupu a končetin) a porovnává je s normativními indikátory charakteristickými pro očekávaný gestační věk. Základem ultrazvukové diagnostiky pro objasnění souladu velikosti plodu s očekávaným gestačním věkem a pro identifikaci retardace intrauterinního růstu je srovnání fetometrických ukazatelů s regulačními údaji. Nezbytnou podmínkou je posouzení anatomických struktur plodu za účelem zjištění abnormalit jeho vývoje. Sonografický výzkum zahrnuje placentografii. V tomto případě je stanovena lokalizace placenty, tloušťka placenty, vzdálenost placenty od vnitřního hltanu, korelace stupně zralosti placenty s gestačním obdobím, patologické inkluze ve struktuře placenty, umístění placenty ve vztahu k myomatózním uzlům nebo jizvě na děloze. V průběhu studie se hodnotí objem plodové vody, struktura pupeční šňůry a umístění smyček pupeční šňůry [4]..

Dopplerografie je vysoce informativní, relativně jednoduchá a bezpečná diagnostická metoda, která může být použita pro komplexní dynamické sledování stavu krevního oběhu v systému matka-placenta-plod po 18-19 týdnech těhotenství, protože do této doby je dokončena druhá vlna invaze cytotrofoblastů. Povaha hemodynamiky v tepnách pupeční šňůry nám umožňuje posoudit stav fetoplacentálního průtoku krve a mikrocirkulace v fetální části placenty. K diagnostice poruch uteroplacentálního průtoku krve se provádějí studie z děložních tepen ze dvou stran [4]..

Důležitou součástí komplexního hodnocení stavu plodu je kardiotocografie (CTG), což je metoda funkčního hodnocení stavu plodu na základě zaznamenávání frekvence jeho srdečních rytmů a jejich změn v závislosti na děložních kontrakcích, působení vnějších podnětů nebo aktivity plodu. CTG výrazně rozšiřuje možnosti prenatální diagnostiky, což vám umožňuje řešit problémy racionální taktiky těhotenství.

Konečná taktika řízení pacienta by měla být vyvinuta nejen na základě posouzení jednotlivých ukazatelů stavu fetoplacentálního komplexu, ale také s ohledem na individuální charakteristiky konkrétního klinického pozorování (pojem a komplikace těhotenství, souběžná somatická patologie, výsledky dodatečného komplexního vyšetření, stav a připravenost těla k porodu atd.) d.).

Léčba těhotných žen pomocí FPN

Při detekci FSF by těhotná žena měla být hospitalizována v nemocnici pro důkladné vyšetření a léčbu. Výjimkou mohou být těhotné ženy s kompenzovanou formou FSI za předpokladu, že zahájená léčba má pozitivní účinek a existují nezbytné podmínky pro dynamické klinické a instrumentální sledování povahy těhotenství a účinnosti terapie. Předním místem v provádění terapeutických opatření je léčba základního onemocnění nebo komplikací, ke kterým došlo FSF. V současné době bohužel není možné zcela zbavit těhotnou ženu FPF žádnými terapeutickými účinky. Aplikované terapie mohou přispět pouze ke stabilizaci stávajícího patologického procesu ak udržení kompenzačně adaptivních mechanismů na úrovni, která umožňuje pokračování těhotenství až do možné optimální doby doručení.

Základem léčby placentární nedostatečnosti je opatření zaměřená na zlepšení děložního a fetoplacentálního krevního toku. Léky používané k tomuto účelu rozšiřují krevní cévy, uvolňují svaly dělohy a zlepšují reologické vlastnosti krve v systému matka-placenta-plod [2]..

Léčba FPN by měla být zaměřena na zlepšení toku krve uteroplacentálními a fetoplacentálními; intenzifikace výměny plynu; korekce reologických a koagulačních vlastností krve; eliminace hypovolémie a hypoproteinémie; normalizace vaskulárního tónu a kontraktilní aktivity dělohy; zvýšená antioxidační ochrana; optimalizace metabolických a metabolických procesů. Standardní léčebný režim pro FPI nemůže existovat kvůli individuální kombinaci etiologických faktorů a patogenetických mechanismů vývoje této komplikace. Výběr léčiv by měl být prováděn individuálně a odlišně při každém specifickém pozorování, s přihlédnutím k závažnosti a době trvání komplikace, etiologickým faktorům a patogenetickým mechanismům, které jsou základem této patologie. Individuální přístup vyžaduje dávkování léků a dobu jejich použití. Měli byste věnovat pozornost korekci vedlejších účinků některých léků.

V patogenezi placentární nedostatečnosti a také v gestóze je hlavní endoteliální dysfunkce. Existují tři endoteliální systémy: matka, placenta a plod. Proto procesy probíhající ve vazbě cévních destiček s placentární nedostatečností jsou podobné těm, které se vyskytují při gestóze. A to vede k metabolickým poruchám v systému matka-placenta-plod a k podvýživě plodu.

Potřeba hořčíku během těhotenství se zvyšuje 2-3krát v důsledku růstu a vývoje plodu a placenty. Hořčík zapojený do více než 300 enzymatických reakcí je nezbytný pro růst plodu. Ionty hořčíku se podílejí na syntéze DNA a RNA. Kombinace hořčíku s pyridoxinem, která zajišťuje metabolismus proteinů, což je kationt více než 50 enzymatických reakcí, účastnících se syntézy a absorpce aminokyselin, přispívá k tvorbě hemoglobinu v červených krvinkách, což je zvláště důležité pro rostoucí embryo a plod, je úspěšné. Proto je v případě placentární nedostatečnosti a podvýživy plodu nejvhodnější používat hořčíkové přípravky.

Hořčík (Magne B6® forte) má pozitivní vliv na uteroplacentální cirkulaci, proto je jeho účel indikován k léčbě placentární nedostatečnosti a fetální hypotrofie. Byl zaveden paralelismus mezi koncentrací hořčíku v krevním séru, v myometrii, v placentě.

Magne V6® Forte je také dobře kombinován s angioprotektory, angioaktivními činidly (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin atd.), S antioxidanty - vitamíny E, C, skupina B atd..

Při léčbě hrozby potratů a placentární nedostatečnosti lze magnéziovou terapii kombinovat s použitím vitamínu E a dalších antioxidantů, s Mononate, Actoveginem, blokátory vápníkových kanálů (verapamil), Eufillinem, Papaverinem, Dibazolem, No-shpa, antihistaminiky, fyzioterapeutickými metodami léčby ( centrální elektroanalgezie, indukční terapie renální oblasti, hydroionizace atd.).

Léčba FPI je zahájena a prováděna v nemocnici po dobu nejméně 4 týdnů, následuje její pokračování na prenatální klinice. Celková doba léčby je nejméně 6-8 týdnů. Pro posouzení účinnosti terapie se provádí dynamická kontrola pomocí klinických, laboratorních a instrumentálních metod výzkumu. Důležitou podmínkou úspěšné léčby FPF je soulad těhotné ženy s vhodným režimem: řádný odpočinek alespoň 10-12 hodin denně, odstranění fyzického a emočního stresu, racionální vyvážená výživa.

Jedním z hlavních patogenetických mechanismů vývoje FSF jsou poruchy toku krve uteroplacentální a fetoplacentální, doprovázené zvýšením viskozity krve, hyperagregací červených krvinek a krevních destiček, narušenou mikrocirkulací a vaskulárním tónem a nedostatečností arteriálního oběhu. Proto protidestičková a antikoagulační léčiva a léky, které normalizují cévní tonus, zaujímají důležité místo v léčbě FPN..

Je třeba vzít v úvahu, že periodické a dlouhodobé zvýšení děložního tonusu přispívá k poruchám oběhu v intervillousním prostoru v důsledku snížení venózního výtoku. V tomto ohledu je v průběhu léčby selhání ledvin u pacientů s nebezpečím potratu odůvodněno podávání tocolytic drog.

Placentární nedostatečnost se tak vyvíjí v komplikovaném těhotenství, které vyžaduje terapeutická a preventivní opatření zaměřená na snížení porodnické patologie. Problém léčby placentární nedostatečnosti stále není zcela vyřešen, proto by měla být korekce poruch zahájena lépe před těhotenstvím, což může snížit četnost komplikací těhotenství, plodu a novorozence..

Literatura

  1. Fedorova M.V. Placentární nedostatečnost // Porodnictví a gynekologie. 1997. No. 6. P. 40–43.
  2. Serov V.N. Diagnostika a léčba placentární nedostatečnosti // rakovina prsu. 2008. S. 35–40.
  3. Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Muzykantova V.S. Placentární nedostatečnost virových infekcí // M.: 2005. P. 103.
  4. Shapovalenko S. A. Komplexní diagnostika a léčba placentární nedostatečnosti u těhotných žen v různých stádiích těhotenství // Bulletin of Ros. Asociace porodnicko-gynekologů. 2001. č. 2. S. 437.
  5. Salafia C. M. Placentární patologie a omezení růstu plodu // Clin. Obstet. Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

V.N. Kuzmin, doktor lékařských věd, profesor

Retardace růstu plodu

Důvody a diagnóza

Po vyšetření nebo ultrazvuku gynekolog často dává budoucí matce diagnózu CDW. Tato nepochopitelná a děsivá zkratka znamená „nitroděložní růstová retardace“.

Madina Yesaulova
Lékařský porodník-gynekolog, porodnice KIB č. 1, Moskva

Během nitroděložního života je plod živen a dýchán dočasným placentárním orgánem, který mu dodává látky nezbytné pro život a přijímá je z mateřské cirkulující krve. Podmínkou, ve které placenta dostatečně neřeší své povinnosti, se nazývá placentární nedostatečnost (FPF). FPN nakonec vede k tomu, že plod, aniž by obdržel potřebné množství živin, váží méně, než je obvyklé. Tento stav se nazývá intrauterinní růstová retardace (IUGR). Může být také označován jako fetální malnutrice, intrauterinní růstová retardace (FRO) a intrauterinní růstový retardační syndrom (FRO). VZRP není nezávislé onemocnění, ale komplikace vyplývající z jakýchkoli patologických změn.

Tento patologický syndrom často komplikuje těhotenství a může vést k různým onemocněním plodu a novorozence. Snížení rychlosti růstu fetální hmoty během fetálního života, stejně jako její hypoxie (nedostatek kyslíku), lze kombinovat s poškozením a (nebo) horším vývojem centrálního nervového systému. To zhoršuje adaptaci novorozence po porodu, je příčinou častých onemocnění. Následně tyto děti vyžadují dlouhodobé sledování a nápravnou terapii. Prognóza jejich dalšího vývoje závisí na důvodech, které vedly k zpomalení růstu a jeho závažnosti.

Diagnóza retardace intrauterinního růstu

Porodník-gynekolog, který pozoruje těhotnou ženu, může mít podezření na retardaci plodu ve vývoji s jednoduchým měřením velikosti dělohy. Jakmile děloha roste natolik, že začíná být snadno cítit nad ňadrem (asi o 16 týdnů), měří výšku svého dna a později obvod břicha u pupku (ve druhé polovině těhotenství). Lékař zaznamenává výsledky do deníků ambulantní karty a poté je srovnává dynamicky a s normami za dané období. Pokud roste velikost dělohy! pomalejší, než je nutné, nebo se nezvýší vůbec, lze předpokládat, že se jedná o podvýživu plodu. Je však třeba mít na paměti, že tloušťka přední břišní stěny, množství plodové vody a další faktory mohou ovlivnit výsledky měření. Navíc, ne vždy malá fetální hmota je patologie (například v situaci, kdy se rodiče s krátkou postavou, tenkou, křehkou postavou a (nebo) narodili s malou tělesnou hmotou, taková fetální hmota nebude odchylkou. V každém případě, pokud existuje podezření na intrauterinní zpoždění růst plodu se provádí dalšími studiemi (ultrazvuk, dopplerometrie), a pokud se ukáže, že plod nemá vývojové postižení, neprovádí se žádná léčba.

Spolu s tím se také používají novější metody - stanovení obsahu hormonů produkovaných placentou v mateřské krvi - placentární laktogen, alkalická fosfatáza a některé další. Zdravá placenta produkuje hormony v dostatečném množství a je ovlivněna patologickým procesem - naopak.

Kardiotocografie (CTG) také pomáhá při diagnostice CDW, což je výzkumná metoda, při které se fetální srdeční aktivita zaznamenává na speciální pásku a na obrazovce pomocí specializovaného ultrazvukového převodníku. Účelem této studie je ověřit, že plod nemá dostatek kyslíku. Počítá se srdeční frekvence (obvykle srdeční frekvence plodu je 120 - 160 tepů za minutu, s nedostatkem kyslíku se snižuje nebo zvyšuje), stejně jako některé další parametry.

Příčiny nitroděložní zpomalení růstu

Faktory přispívající k tvorbě plodu s malou hmotností jsou rozmanité. Chtěl bych také poznamenat, že zdaleka ne vždy snížení tělesné hmotnosti plodu znamená přítomnost jakékoli patologie.

Obvykle můžeme rozlišit několik hlavních skupin příčin vedoucích k rozvoji CDW:

od matky:

  • věk mladší 15 až 17 let a starší 30 až 35 let;
  • socioekonomický status;
  • rasové a etnické vlastnosti;
  • ústavní rysy (růst, množství budoucích rodičů při narození);
  • různá chronická onemocnění těhotné ženy;
  • škodlivé pracovní podmínky;
  • nedostatečná výživa a další faktory (kouření, alkohol, drogy);

  • abnormality ve vývoji dělohy (bicorn, sedlová děloha atd.) a placenty (krátká pupeční šňůra atd.);
  • patologie placenty (prezentace - placenta blokuje výstup z dělohy, částečné oddělení placenty, placentární infarkt - nefunkční oblasti placenty atd.);
  • komplikované těhotenství (hrozící potraty, anémie - nedostatek hemoglobinu v červených krvinkách atd.);
  • nekompatibilita matky a plodu s faktorem Rhesus nebo krevní skupinou;
  • vícenásobné těhotenství;
  • od plodu;
  • dědičné syndromy (Downova nemoc atd.);
  • intrauterinní infekce;
  • abnormality plodu; vrozené vady kardiovaskulárního, genitourinárního a centrálního nervového systému, jediná tepna pupeční šňůry atd..

Bez ohledu na faktory přispívající k rozvoji patologie je však jeho bezprostřední příčinou placentární nedostatečnost, která se vyskytuje na pozadí poruch oběhu v uteroplacentálním komplexu..

Ultrazvuk pro diagnostiku intrauterinní retardace růstu

Ultrazvuk je nejčastější a jedna z nejpřesnějších metod pro diagnostiku fetálního vývojového retardačního syndromu. Na základě výsledků ultrazvuku lze určit stupeň a formu retardace růstu plodu. Pomocí moderního ultrazvukového zařízení je možné s vysokou mírou přesnosti stanovit nejen nesoulad mezi hmotou plodu a normálem pro daný gestační věk, ale také zjistit, jak moc je vývoj plodu úměrný a harmonický, jak vnitřní orgány plodu fungují a zda placenta a pupeční šňůra mají normální strukturu. Pomocí různých ultrazvuku - dopplerometrických studií - můžete získat informace o rychlosti a směru průtoku krve cévami pupečníkové šňůry a velkých tepen plodu. Analýza toku krve v plodových cévách pomáhá posoudit závažnost retardace růstu plodu.

Porodník-gynekolog, který pozoruje těhotnou ženu, může mít podezření na retardaci plodu ve vývoji s jednoduchým měřením velikosti dělohy..

Klasifikace intrauterinní retardace růstu

Retardace růstu plodu může být primární a sekundární.

Primární projevuje se od samého počátku těhotenství, v prvním trimestru, jeho příčiny zahrnují genetické poruchy, infekce, socioekonomické a domácí faktory (podvýživa, kouření, alkoholismus, drogová závislost), stejně jako užívání některých drog v prvním trimestru těhotenství, zejména ty, které vedou k tvorbě fetálních malformací.

Sekundárně vznikající CDW se vyvíjí v trimestrech těhotenství II - III. To je usnadněno mateřskými chorobami, těhotenskými komplikacemi, které začínají ve druhé polovině těhotenství (zvýšený krevní tlak, snížený hemoglobin, hrozící potraty).

V závislosti na závažnosti příznaků zpoždění ve vývoji plodu od gestačního věku se rozlišují 3 stupně závažnosti CDW;

Závažnost nitroděložní retardace růstu - je zde zpoždění ve velikosti plodu až do 2 týdnů od průměrné velikosti, která musí odpovídat tomuto období (frekvence - 34,2%);

I I stupeň - plod je 2-4 týdny za průměrnou velikostí (56,6%);

III. Stupeň - zpoždění je více než 4 týdny (9,2%).

Existují dva hlavní typy retardace intrauterinního růstu; symetrická a asymetrická zpomalení růstu.

Symetrická retardace růstu - u této formy je pozorován poměrný pokles všech velikostí plodu (zjištěno v 10-30% případů). Tato forma narušení růstu plodu je obvykle spojena s dědičnými onemocněními a chromozomálními abnormalitami: Down, Shereshevsky-Turnerův syndrom atd., Infekční onemocnění (zarděnky, toxoplasmóza, herpes, syfilis, cytomegalovirová infekce). Stejně jako vývojové abnormality (mikrocefálie, jediná pupeční tepna, vrozené srdeční vady atd.). Kromě toho může být příčinou vývoje symetrické formy retardace růstu plodu špatné návyky matky (kouření, alkoholismus, drogová závislost), podvýživa atd..

Tato forma retardace růstu plodu se častěji vyskytuje ve druhém trimestru těhotenství. V tomto ohledu mohou být při identifikaci symetrické formy retardace růstu plodu předepsány zvláštní studie, aby se vyloučily dědičné a genetické patologie;

Amniocentéza - příjem plodové vody pro biochemické, imunologické, cytologické a genetické studie, umožňující posoudit stav plodu. Odběr vzorků se provádí vaginou (během těhotenství až 16–20 týdnů) nebo břišní stěnou (po 20 týdnech);

Biopsie choriových klků - získávání buněk choriových klků pro stanovení genových a chromozomálních abnormalit. Odběr vzorků se provádí děložním hrdlem nebo břišní stěnou v období 8 až 12 týdnů pod dohledem ultrazvukového vyšetření;

Cordocentesis - odběr fetální krve z pupečníkové žíly pro genetické a imunologické studie. Studii lze provést po 18 týdnech těhotenství, optimálně - po 22–25 týdnech.

Těhotná žena je také vyšetřena na přenos virové a bakteriální infekce - proto se krev a nátěry odebírají z genitálního traktu, močové trubice. Správná diagnóza symetrické zpomalení růstu je možná při stanovení přesného gestačního věku nebo při pravidelném dynamickém monitorování ultrazvuku.

Asymetrická retardace růstu je charakterizována nerovnoměrným vývojem plodu; velikost těla může zaostávat s normální velikostí hlavy (pozorováno u 70-90% případů poruch růstu plodu). Ve většině případů se asymetrická forma retardace růstu plodu rozvine později v těhotenství (po 30–34 týdnech). To je způsobeno matkami a těhotenskými komplikacemi vedoucími k placentární nedostatečnosti (hypertenze, diabetes mellitus, gestóza, mnohočetné těhotenství, patologické změny v placentě, krvácení během těhotenství), v těchto případech s mírným zpožděním ve velikosti plodu (2-4 týdny), prognózou, zpravidla příznivé: po narození děti přibývají na váze dostatečně rychle.

V některých případech je možné vytvořit „smíšenou“ formu retardace intrauterinního růstu, která se vyznačuje nepřiměřeným zpožděním všech velikostí plodu s nejvýraznějším zpožděním ve velikosti břicha. Tato forma retardace intrauterinního růstu je nejvíce nepříznivá.

Eliminace intrauterinní retardace růstu

Pokud je během vyšetření stanovena diagnóza retardace intrauterinního růstu, je nutná léčba. Principy léčby jsou založeny na odstranění příčiny, která vedla k retardaci růstu plodu, normalizaci metabolických procesů, zlepšení toku krve v uteroplacentálním komplexu a zachování životních funkcí plodu..

V současné době bylo navrženo velké množství léčiv, jejichž cílem je eliminovat porušování toku krve uteroplacenty a zvyšovat odolnost plodu vůči nedostatku kyslíku. Ošetření je v každém případě vybráno individuálně s ohledem na příčinu SZRP. Účinnost terapie do značné míry závisí na tom, jak je zahájena včas..

Léčba podvýživy plodu se provádí ambulantně nebo v nemocnici, v závislosti na závažnosti a je vždy komplexní. K tomuto účelu se široce používají tokolytika, vazodilatátory a látky snižující viskozitu krve..

Tokolytická činidla (PARTUSYSTEN, GINIPRAL) uvolňují svaly dělohy, zabraňují její kontrakci a přispívají ke zlepšení průtoku krve uteroplacentálním komplexem. Vasodilatory (EUFILLIN, THEOFILLIN) rozšiřují krevní cévy, včetně malých (kapiláry), díky kterým zvyšují uteroplacentální průtok krve. Dobrého účinku mají léky, které snižují viskozitu krve (KURANTIL, ASPIRIN), což pomáhá urychlit krevní tok v malých cévách, v důsledku čehož se zlepšuje utero-placentární průtok krve. V léčbě placentární insuficience se léčivo AUTO-VEGIN ukázalo jako velmi dobré - aktivuje metabolické procesy v buňkách díky zlepšenému dodávání kyslíku do nich a některým dalším účinkům.

Kromě toho se v komplexu používají vitaminy (ASCORBOVÁ KYSELINA, RIBOXIN, TOKOFEROL, FOLICKÁ KYSELINA), METHIONIN) pro léčbu nitroděložní retardace plodu, což také umožňuje normalizaci metabolických procesů a eliminaci fetální hypotrofie..

Kromě toho se k léčbě SZRP používají nemedikace: lékařský ozon (intravenózně podávání ozonizovaných roztoků), hyperbarická oxygenace (lékařský postup - dýchání vzduchu obohaceného kyslíkem za podmínek zvýšeného barometrického tlaku) atd..

A nastávající matka by samozřejmě neměla zapomenout, že pro normální vývoj jejího nenarozeného dítěte je velmi důležité mít výživnou stravu bohatou na vitamíny a živočišné bílkoviny, zdravý životní styl (odvykání kouření, pití alkoholu atd.), Jakož i omezený režim fyzická aktivita (v tomto případě se doporučuje strávit v posteli během dne v poloze na boku po dobu nejméně 6 hodin).

Účinnost terapie je sledována ultrazvukem a CTG, které jsou obvykle předepisovány v intervalu 2 týdnů (CTG, je-li to nutné a častěji). Syndrom intrauterinní retardace růstu obvykle dobře reaguje na léčbu, a pouze ve vzácných případech, v nepřítomnosti účinku léčby, když ultrazvuk odhalí nepřítomnost růstu plodu a je přidáno oligohydramnium, zhorší se Dopplerometrické ukazatele a CTG vykazuje nedostatek kyslíku - problém nouzového porodu.

Syndrom opožděného růstu plodu

Syndrom fetálního vývojového zpoždění (růst) (SZRP), jinak označovaného jako podvýživa plodu, je zpožděním velikosti dítěte od jejich průměrných hodnot stanovených jako standard pro uvedený gestační věk..

Příznaky s Indroma zpožděným vývojem plodu

Poprvé může být SRHP podezřelý z porodníka-gynekologa povinnými periodickými měřeními výšky dělohy. VDM, měřeno v centimetrech, by mělo odpovídat gestačnímu věku, měřeno v týdnech (tj. Při 17 týdnech VDM = 17 cm, při 30 týdnech VDM = 30 cm). Základem pro použití dalších diagnostických metod je zpoždění indikátorů VDM od normy o 2 cm nebo více.

Formy a stupně indromu retardace růstu plodu

Existují 2 formy SZRP:

  • symetrická forma, ve které je retardace růstu všech indikátorů (obvod hlavy, obvod břicha, délka stehenní kosti) úměrná. Tato forma je pozorována u 10-30% nastávajících matek se SZRP;
  • asymetrický tvar. Je pozorována u 70–90% těhotenství s SZRP a je charakterizována zpožděním za normou velikosti obvodu břicha s velikostí hlavy a stehna v rámci normálních hodnot.

Stupeň SZRP závisí na době, po kterou je zpoždění. Existují tři stupně SZRP:

  1. stupeň (I) - dítě je pozadu ve velikosti až 2 týdny;
  2. stupeň (II) - zpoždění ve velikosti od 2 do 4 týdnů;
  3. stupeň (III) - plod zaostává ve vývoji déle než 4 týdny.

Příčiny SZRP Všechny faktory, které mohou ovlivnit vývoj podvýživy plodu, lze kombinovat do následujících skupin:

1. Sociální faktory:

  • věk budoucí matky je mladší než 17 let nebo starší než 35 let;
  • špatné návyky nastávající matky (aktivní a pasivní kouření, konzumace alkoholických nápojů a drog);
  • užívání určitých léků;
  • stálý fyzický stres;
  • prevalence sníženého pozadí nálady, stres;
  • pracovní rizika.

2. Zatížená historie porodnictví:

  • abnormality dělohy;
  • přítomnost případů potratu v těhotenství nebo jejich komplikovaného průběhu v anamnéze;
  • gynekologická onemocnění.

3. Somatické faktory matky:

  • akutní a chronická onemocnění jater, ledvin, krevních cév, srdce, gastrointestinálního traktu, endokrinních a autoimunitních chorob;
  • infekční onemocnění během těhotenství (chřipka, toxoplasmóza, ureaplasmóza atd.).

4. Komplikace současného těhotenství:

  • fetoplacentální nedostatečnost;
  • toxikóza a gestóza; Ohrožených potratů;
  • porušení systému děložního průtoku krve;
  • přerušení nebo prezentace placenty;
  • anémie;
  • polyhydramnios;
  • nedostatek vody.

5. Faktory spojené s vlastnostmi plodu:

  • anomálie ve vývoji dítěte;
  • genetické (chromozomální) poruchy;
  • vrozená onemocnění (například hypotyreóza);
  • intrauterinní infekce;
  • vícenásobné těhotenství.

Jedním z nejnebezpečnějších důvodů, pro které je SZRP umístěn, jsou antropometrické charakteristiky dítěte, jinými slovy ústavní rysy, když je dítě malé a ne velké..

Důsledky s Indroma Fetal Delay

Syndrom plodu zpomalující růst je stav, který může mít vážné důsledky. Čím větší je závažnost SZRP, tím nebezpečnější mohou být důsledky. Nebezpečí jsou spojena jak s komplikacemi v porodním období (asfyxie, hypoxie), tak v novorozeneckém období (potíže s přizpůsobením se mimozemskému životu)..

Podle statistik jsou také děti narozené s hmotností nižší než 2500 gramů pravděpodobněji postiženy těmito chorobami:

  • onemocnění endokrinního systému (diabetes mellitus, hypofunkce nebo hyperfunkce štítné žlázy atd.);
  • plicní nemoci
  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • snížená imunita, časté respirační onemocnění;
  • neurologická onemocnění.

Kromě toho u dětí s nízkou porodní hmotností se zvýšenou frekvencí pozorování:

  • zpožděný vývoj řeči;
  • syndrom hyperaktivity a porucha pozornosti;
  • psychomotorická retardace.

Diagnóza s indromem retardace růstu plodu

Diagnózu szrp stanoví lékař podle výsledků komplexních studií, které zahrnují:

  • externí porodnické vyšetření (externí měření parametrů, jako je obvod břicha a výška dna dělohy);
  • ultrazvuk postup. Studie zvaná ultrazvuková fetometrie určí tvar a rozsah SZRP a stanoví některé možné příčiny.

Přesnější diagnóza je možná s fetometrií v dynamice, s rozdílem 2 týdny:

  • Dopplerometrie (Dopplerův ultrazvuk). Skenování krevního oběhu a stanovení jeho poruch;
  • kardiotocography (CTG) - stanovení srdeční reakce dítěte v reakci na podněty.

Stojí za zmínku, že při skutečné SZRP budou hodnoty Dopplera a CTG mít odchylky od normy (závažnost závisí na závažnosti SZRP) a při tzv. Ústavní hypotrofii (kvůli zvláštnostem dětské konstituce) nebudou existovat žádné odchylky.

Léčba indromem retardace růstu plodu

Léčbu předepisuje lékař na základě závažnosti nemoci a příčin, které ji způsobily. Léčba szrp nejčastěji zahrnuje:

  • léčba chronických onemocnění těhotné ženy a léčba infekcí, korekce hemostasiogramů;
  • léčba zaměřená na normalizaci děložního placentárního systému krevního toku. Za tímto účelem lékař předepisuje léky, které zlepšují průtok krve dělohy (aktovegin, zvonkohry) a mají také relaxační účinek na svaly dělohy (ginipral, ne-spa).

Během léčby je povinné sledovat stav dítěte, aby se vyhodnotila účinnost terapie:

  • ultrazvukové vyšetření (fetometrie). Provádí se měření každých 7 až 14 dní a hodnotí se rychlost růstu dítěte;
  • dopplerografické vyšetření. Provádí se každé tři až pět dní ke sledování průtoku krve děložním placentem;
  • kardiotocografie. Provádí se v intervalech každý druhý den nebo denně, aby se vyhodnotil stav kardiovaskulárního systému dítěte.

Pro vyhodnocení účinnosti terapie, data ze všech tří diagnostických metod v kombinaci.

Na základě těchto výsledků lékař rozhodne o pokračování těhotenství nebo o nutnosti urgentního porodu, jakož i o způsobu porodu samotném (přirozeně nebo rychle).

Co udělat pro budoucí matku, aby zvýšila účinnost léčby?

  • pokuste se nebát, protože emoční stres a stres pouze poškozují dítě;
  • plně jíst, relaxovat, spát;
  • více na čerstvém vzduchu;
  • dodržujte doporučení lékařů ohledně užívání léků a diagnostických postupů.

Prevence SZRP

Preventivní opatření ve fázi plánování a přípravy těhotenství zahrnují:

  • léčba chronických chorob, diagnostika infekčních chorob, hygiena ústní dutiny (neošetřený kaz je také zdrojem infekce);
  • odmítnutí škodlivých závislostí.

Když již těhotenství začalo, je důležité zabránit rozvoji szdrp:

Patologie vývoje plodu - anomálie vývoje končetin: ultrazvuk včas

Bohužel počet těžkých dětských dysplasií - výrazných porušení vývoje kostního aparátu, neustále roste. Jak obtížné je to pro lidi bez paží a nohou a pro pacienty trpící malformacemi končetin, je věnována celá řada televizních programů. Jen málokdo si však myslí, že by v jejich rodině mohl čelit takové situaci.

Naštěstí s vývojem ultrazvuku jsou v časném těhotenství detekovány abnormality ve vývoji končetin a další patologie vývoje plodu..

Proč je vývoj fetální končetiny narušen?

patologie vývoje plodu

"data-medium-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png?fit=450%2C300&ssl=1? v = 1572898623 "data-large-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png?fit=826%2C550&ssl = 1? V = 1572898623 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png?resize=897%2C597 " alt = " width = "897" height = "597" srcset = "https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png ? w = 897 & ssl = 1 897w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png?w=450&ssl=1 450w, https : //i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png? w = 768 & ssl = 1 768w, https://i0.wp.com/ medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/patologii-ploda.png?w=826&ssl=1 826w "size =" (max-width: 897px) 100vw, 897px "data-recalc-dims = "1" />

Důvody výskytu dětí s takovými deformitami jsou četné:

  • Dědičné faktory. Nemoci způsobující malformace kostry jsou dědičné. Příkladem je achondroplasie - trpaslík způsobený nedostatečným rozvojem a zkrácením nohou a paží. V populárních programech o rodině Roloffů je ukázán typický případ, kdy lidé s achondroplasií nejprve mají syna a potom vnuka s takovou odchylkou.
  • Genetické poruchy, které vznikly v procesu oplodnění nebo v prvních fázích vývoje dítěte. Příčinou odchylek mohou být infekce, dokonce i běžná chřipka, infekce TORH - zarděnky, herpes, cytomegalovirus, toxoplazmóza. Je obzvláště nebezpečné, pokud nastávající matka měla infekci na začátku těhotenství.
  • Užívání některých drog. Nejvýraznějším příkladem je katastrofa způsobená thalidomidem v Evropě v letech 1959-1962. 12 tisíc dětí s nedostatečným vývojem končetin. Během těhotenství byl uklidňující lék thalidomid předepisován jejich matkám. Mezi tyto léky patří antidepresiva, léky ovlivňující koagulaci krve, některá antibiotika, retinoidy používané k léčbě akné. K tragédii dochází, když nastávající matka užívá léky, nevěděla, že je těhotná nebo lékař předepíše lék kontraindikovaný pro ženy v pozici.
  • Špatné návyky a škodlivé pracovní podmínky ovlivňující dědičnost Látky způsobující deformity se nazývají teratogenní. Patří sem sloučeniny arsenu, lithia a olova. Vede k vrozeným anomáliím a ozáření. Děti s abnormálním vývojem kostí se rodí matkám, které zneužívají alkohol a užívají drogy. Protože nebezpečné látky a záření ovlivňují vejce ženského těla, mohou se vyskytnout problémy u žen, které kdysi pracovaly v nebezpečných odvětvích..

Pacientky patřící do těchto skupin vyžadují během těhotenství pečlivé ultrazvukové sledování.

Jaké malformace končetin jsou viditelné na ultrazvuku

Kosti dítěte jsou viditelné v časném těhotenství - stehenní kosti a humeru - od 10 týdnů, kosti dolních končetin a předloktí - od 10 týdnů. Nyní už můžete spočítat prsty, vidět většinu kostí kostry a vidět, jak dítě pohybuje rukama a nohama. JAK se během této doby provádí první screening plodu.

Za 16 týdnů, od okamžiku druhého screeningu, můžete změřit délku velkých kostí a vyhodnotit vývoj plodu. Zohlední se velikost a tvar končetin. Mírné zakřivení končetin není anomálie, ale výrazná deformace je známkou patologie..

Všechny ostatní části kostry - páteř, žebra, lebeční kosti musí být řádně vyvinuté a nedeformované.

Rozměry kostí končetin dítěte jsou uvedeny v tabulce. Mělo by být zřejmé, že ukazatele jsou průměrovány, protože každé dítě se vyvíjí individuálně. Vyhodnocuje se velikost končetin a další ukazatele. Malé děti mají kratší paže a nohy než velké.

Top