Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Objemový pulzní průtok krve se zvýšil ve všech fondech
2 Cukrovka
Jak se projevuje cysta v hlavě novorozence a co je nebezpečné
3 Cukrovka
Reliéf nebo Reliéf: což je lepší?
4 Vaskulitida
Obsahuje 4 pozitivní krevní typy
5 Myokarditida
Jak snížit tlak
Image
Hlavní // Leukémie

Co neutrofily ukazují v krevním testu


Neutrofily jsou populací bílých krvinek, které jsou zodpovědné za antibakteriální aktivitu imunitního systému, která má důležitou diagnostickou hodnotu. Podle odchylky v analýze neutrofilní krve od normy dostává lékař spolehlivé informace o stavu lidského zdraví.

Charakterizace populace

Neutrofilní leukocyty nebo neutrofily (NEU) se vyvíjejí z progenitorových buněk v kostní dřeni. Ve vývoji prochází 5 fázemi, z nichž diagnostické hodnoty jsou:

  • zralé formy - segmentované, tak pojmenované, protože pod mikroskopem vypadá jádro rozděleno na 2-8 segmentů, navíc čím více segmentů, tím zralější je forma;
  • nezralé odrůdy - ve tvaru bodce, pojmenované podle vzhledu jádra, stejně jako mladé formy.

Při těžkých zánětlivých procesech, kdy jsou vyčerpány jak zralé, tak nezralé formy, se v krvi objeví dřívější forma neutrofilních bílých krvinek, která se nazývá mladá.

Složení granulí

Název neutrofily obdržel pro vlastnost barvení v přípravcích působením kyselých barviv a vlivem základních barviv. Mikroskop vám umožňuje vidět další rys neutrofilů - granule s enzymy v cytoplazmě.

Pro přítomnost granulí jsou neutrofily klasifikovány jako skupina granulocytů, která kromě NEU zahrnuje eosinofily a bazofily. Granule ve složení neutrofilního leukocytů jsou velmi důležité, protože obsahují více než 20 typů biologicky aktivních sloučenin nezbytných k boji proti infekci v ohnisku zánětu.

Granule obsahují zejména myeloperkosidázu, enzym obsahující heme, který má baktericidní účinek. Je to tento enzym, který dává hnisavý nádech hnisu a obsahuje mnoho mrtvých neutrofilů v ohnisku zánětu.

Aktivita myeloperoxidázy se zvyšuje s maturací neutrofilní buňky. S nedostatkem tohoto enzymu u lidí existuje tendence k infekci houbami a také k chronickému průběhu bakteriálních infekcí.

Se zvýšeným obsahem myeloperoxidázy v krvi však existuje nebezpečí poškození jejich vlastních tkání. Hladina tohoto enzymu hodnotí riziko poškození mozkové tkáně (mrtvice), myokardu (srdeční infarkt).

Životní cyklus

Neutrofil je buňka s krátkou životností, celý cyklus jejího života se vejde v průměru za 14 dní.

  • Proces zrání v kostní dřeni trvá až 6 dní.
  • Po přechodu z kostní dřeně do krve cirkuluje buňka v těle pouze 6-10 hodin.
  • Poté se přesune do tkáně, kde žije asi 7 dní, pomocí schopnosti chemotaxe - směrového pohybu do místa, kde dochází k tvorbě zánětlivých faktorů..

Potřeba zralých forem této populace je velmi vysoká. U dospělého člověka se každou minutu produkuje až 120 milionů neutrofilů, které jsou převážně obsaženy v kostní dřeni, a v krevním oběhu cirkuluje pouze zlomek. A denní obrat této populace je až 100 miliard buněk..

Funkce neutrofilů

Segmentace NEU a bodnutí NEU se nacházejí hlavně v kostní dřeni. V krvi jsou mnohem méně. V případě potřeby se však počet této populace leukocytů v krevním řečišti může rychle zvýšit díky zralým formám z kostní dřeně..

  • fagocytóza - schopnost zachytit uvnitř a zničit patogeny;
  • izolace cytokinů - speciální signalizační proteiny, které přenášejí informace o invazi infekce do jiných buněk.

Fagocytóza a sekrece cytokinů - hlavní věc, za kterou jsou neutrofily v krvi zodpovědné u dospělých a dětí.

Fagocytární a sekreční vlastnosti jsou realizovány v infekčních procesech, kdy se počet segmentovaných neutrofilů v krátkém čase zvýší 10-30krát.

V procesu fagocytózy:

  • Integrinové proteiny - přispívají k připojení neutrofilu k endotelu;
  • opsoniny, které zahrnují například imunoglobuliny, obalují cíl určený pro absorpci.

Neutrofil absorbuje částici, uzavře ji uvnitř sebe do dutiny, vrhá enzymy do vytvořené bubliny mikroorganismem, který ničí absorbovanou částici.

Pokud je mikroorganismus příliš velký a nelze ho absorbovat, neutrofil se k němu dostane co nejblíže a uvolňuje proteolytické enzymy z granulí do mezibuněčného prostoru.

Norma neutrofilů

Obsah neutrofilních leukocytů v krvi nezávisí na pohlaví. Míra ukazatelů této populace se liší u dětí i dospělých..

Ve formě krevního testu označuje obsah segmentů neutrofilů a bodnutí ve dvou měrných jednotkách:

  • relativní (%), ukazující podíl této buněčné populace z leukocytů;
  • absolutní (tisíc / μl), což umožňuje kvantifikovat koncentraci neutrofilních buněk v 1 μl.

V tabulce jsou uvedeny relativní ukazatele neutrofilů v obecné analýze krve.

StáříNEU segment.NEU hůlky.
1 den30 - 3426 - 28
týden31 - 344 - 6
10 - 12 měsíců23 - 280,5 - 4
4 až 6 let41 - 430,5 - 5
10 až 12 let starý48 - 580,5 - 5
Dospělí47 - 72šestnáct

Norma absolutních hodnot u dospělých je:

  • stab - 0,04 - 0,3 tis / μl;
  • segmentovaný - 2,0 - 5,5 tis. / μl.

Referenční absolutní indexy v závislosti na věku (v tisících / μl):

  • až 4 roky - 1,5 - 8,5;
  • od 4 let do 8 let - 1,5 - 8;
  • od 8 let do 16 let - 1,8 - 8;
  • nad 16 let - 1,8 - 7,7.

Změny neutrofilů v testech

Pokud jsou neutrofily v obecném krevním testu vyšší než normální, znamená to, že tělo bojuje s bakteriální infekcí a tato změna ukazatelů se nazývá neutrofilie..

U ukazatelů nepřekračujících dolní hranici normy se vyvíjí neutropenie. Tento stav naznačuje pokles produkce neutrofilních bílých krvinek v kostní dřeni. U segmentovaných NEU je neutropenie považována za hladinu, pokud je počet těchto buněk menší než 1,8 tisíc / μl.

Dešifrování analýzy

Tato buněčná populace se vyznačuje vysokou variabilitou kvality. U bakteriální infekce, která je doprovázena hromadnou smrtí dospělých NEU, se zvyšuje podíl stabových forem v krvi. Tento stav se nazývá posun neutrofilních bílých krvinek doleva..

Posuňte krevní vzorec doleva

Když se neutrofily posunou doleva, mohou se v krevním testu objevit mladé buněčné formy a taková změna ukazuje, že se tělo aktivně chrání před invazí infekce. Normálně se mladé formy NEU nacházejí v kostní dřeni, ale nejsou přítomny v krvi..

U akutních infekcí se v první řadě zvyšuje hladina neutrofilních leukocytů. A až poté se vyvinou specifické imunitní reakce:

  • vznikají protilátky;
  • objeví se aktivované T buňky.

Pravý posun

Ukazatele této buněčné populace ve vzorci leukocytů lze posunout doprava. Tento stav odpovídá významnému obsahu v krvi segmentované NEU s počtem segmentů 5 - 8.

Takový správný posun neutrofilních leukocytů je pozorován u 20% zdravých dospělých, nepředstavuje žádné nebezpečí. Převaha v analýze krve zralých forem je příznivým příznakem, pokud k takové změně dochází u infekčního onemocnění.

Ukazatele relativních a absolutních neutrofilů, jakož i změny ve vzorci leukocytů, mají důležitou diagnostickou hodnotu. Přečtěte si více o příčinách a významu posunu neutrofilů ve vzorci leukocytů v dalších článcích na stránce.

U dospělých se snížily neutrofily: co to znamená?

Neutrofily představují největší skupinu imunitních buněk, jejich obsah v krvi dosahuje 75% ve srovnání se všemi leukocyty. Tyto buňky jsou schopny rozpoznat cizí částice, které vstupují do těla a ničí je.

Co jsou to neutrofily

Bílý rytíř - bílé krvinky

Imunitní systém spočívá v oddělení bílých krvinek - bílých krvinek, díky čemuž se tělo chrání před patogenními bakteriemi. ]

Neutrofily jsou nej mobilnější buňky krevního systému. Když mikroby vstupují do těla, jsou první, kdo se vrhl do ohniska zánětu a prošel stěnami kapilár. Neurofily obklopují patogenní objekt a absorbují jej a rozpouští se svými enzymy..

Buněčná struktura neutrofilů obsahuje asi 250 typů granulí. Kromě enzymů a různých sloučenin obsahují granule biologicky aktivní látky s baktericidními vlastnostmi, které pomáhají neutrofilům inhibovat patogeny.

Druhy a funkce neutrofilů

Neutrofily pocházejí z kostní dřeně. Nejprve se z kmenové buňky vytvoří myeloblast, poté promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt, bodnutí, segmentovaný neutrofil. V krevním řečišti jsou přítomny většinou segmentované imunitní buňky a stab buňky cirkulují v malém počtu. Vzhled jiných typů neutrofilů u dospělého však ukazuje na patologický proces v těle.

Segmentované neutrofily plní následující funkce:

  • detekce škodlivých mikroorganismů;
  • zachycení a absorpce mikrobů;
  • uvolňování specifických látek pro jejich ničení;
  • uvolňování informačních molekul, které varují imunitní buňky o zavedení patogenního objektu;
  • ochrana neporušených tkání před zánětlivým procesem;
  • regulace aktivity jiných imunitních buněk.

Pásové neutrofily jsou také zapojeny do boje proti cizím mikroorganismům, ale nemají všechny schopnosti svých zralých následovníků. Jejich hlavním úkolem je vyvinout na segmentované neutrofily.

Norma neutrofilů v krvi u dospělých

Procento neutrofilů je stejně důležité jako absolutní

Pro úplnější představu o stavu pacienta se hodnotí absolutní i relativní obsah imunitních buněk v krvi. Absolutní hodnota je celkový počet detekovaných neutrofilů v jednotce krve, relativní - procento neutrofilních buněk ke všem leukocytům.

Normativní ukazatele pro dospělé.

Druhy neutrofilůAbsolutní (* 10 ^ 9 / L)Relativní (%)
Segmentováno2, 0 - 6,542 - 75
Bodnout0,04 - 0,4patnáct

Nízký počet neutrofilů (neutropenie)

Příčinou neutropenie může být kostní dřeň

Pokud je hladina neutrofilů v krevním řečišti pod standardními hodnotami, bude u pacienta diagnostikována neutropenie. Přítomnost neutropenie odráží absolutní hodnoty menší než 1,5 * 10 9 / L. Patologie může být způsobena jak potlačením funkcí kostní dřeně, tak ničením neutrofilů, které již cirkulují v krvi.

Nedostatečná tvorba imunitních buněk indikuje porušení ochranných vlastností těla, což způsobuje přidání bakteriálních plísňových infekcí. K infekci dochází hlavně díky bakteriím, které jsou neustále přítomny na kůži osoby, v ústní dutině, gastrointestinálním traktu, močovém traktu.

Do patogenního procesu jsou zapojeny také mikroby z vnějšího prostředí. Patologie může být způsobena vrozenými poruchami hematopoézy, ale tento typ neutropenie se projevuje již v raném dětství. Pro dospělé jsou důvody poklesu počtu imunitních buněk způsobeny získanými faktory.

Příčiny neutropenie

Léky mohou ovlivnit hladiny neutrofilů

Stav neutropenie způsobuje příjem různých léků, řadu nemocí, nedostatek stopových prvků (vitamíny B), chemoterapii, intoxikaci (včetně alkoholu).

Léky, které vyvolávají pokles neutrofilů:

  • antivirus (Viferon, Interferon, Alphaferon);
  • imunosupresiva (cyklosporin, auranofin, batriden);
  • cytostatika (cyklofosfamid, doxorubicin, fluorouracil);
  • antimikrobiální látky (chloramfenikol, fluorocytosin, trimethoprim);
  • sulfonamidy (sulfafurazol, sulfadiazin, sulfamethoxazol);
  • přípravky penicilinové skupiny (Amoxicilin, Ampicilin, Ticarcillin);
  • antibiotika třídy cefalosporinů (cefaperazon, ceftriaxon, cefotaxim);
  • antiretrovirové léčivo Zidovudin.

Revmatoidní artritida může být doprovázena neutropenií.

Nemoci, které slouží jako zdroj redukce neutrofilů:

  • virová (hepatitida, obrna, virus Epstein-Barrové, HIV),
  • bakteriální (tuberkulóza),
  • autoimunita (lupus erythematodes, revmatoidní artritida),
  • parazitární infekce (malárie),
  • plísně (kandidóza, mykóza),
  • cukrovka,
  • patologie oběhového systému,
  • rakoviny.

Jak detekovat nízký počet neutrofilů

Neutrofily v krevním nátěru

Hladina neutrofilů se stanoví pomocí rozsáhlého klinického krevního testu. Není nutná speciální příprava, je třeba se zdržet jídla, alkoholu, léků. Pokud je zjištěna neutropenie, lékař vezme v úvahu její závažnost.

Nebezpečí neutropenie závisí na jeho stupni:

  1. Snadná - hladina neutrofilů je od 1,0 do 1,5 * 10 9 / L. Úroveň imunity je snížena.
  2. Mírný - počet buněk od 0,5 do 1,0 * 10 9 / L. Citlivost na infekci dramaticky stoupá.
  3. Těžké - počet neutrofilních buněk klesne pod 0,5 * 10 9 / L. Poruchy imunitního systému se vyskytují u vlastní flóry těla (ústní dutina, střeva). Zánětlivé procesy se nevyskytují v poškozených tkáních, protože prakticky neexistuje imunitní odpověď na patogenní organismy..

Léčba neutropenie

Výhody a nevýhody v léčbě jsou zváženy odborníkem

Před léčbou snížené hladiny neutrofilů je nutné najít příčinu a odstranit ji.

  • Pokud byly léky faktorem snižujícím počet neutrofilů, musí být vyloučeny.
  • Pro autoimunitní patologie se používají kortikosteroidy..
  • Virová onemocnění vyžadují připojení antivirotik. V případě vážného onemocnění se provádí specifická terapie..
  • Antibiotika předepisovaná pacientům s infekcemi způsobenými bakteriemi.
  • Pokud byl nedostatek vitamínů faktorem snižujícím počet neutrofilních buněk, lékař doporučí speciální výživu a předepíše postup vitamínům.
  • Při těžké neutropenii je pacient umístěn na sterilním oddělení, kde je vzduch pravidelně dezinfikován.

Nebezpečí nízkých hladin neutrofilů v krvi

Nebezpečí neutropenie - možnost infekce

Když imunitní systém funguje optimálně, tělo se vyrovná s mnoha patogenními částicemi. Pokud se počet ochranných buněk sníží, patogeny snadno proniknou a ničí tkáně různých orgánů. Již třetí den neutropenie se zvyšuje riziko infekčních lézí.

Ústní dutina je jednou z prvních trpících nízkou hladinou neutrofilů, protože v ní přirozeně cirkuluje mnoho bakterií. Neutropenie se projevuje jako onemocnění dásní, krku, kůže a přítomnost vředů. Jiné orgány jsou postupně spojeny s tkáněmi, ke kterým je infekce připojena.

Charakteristickým rysem komplikací neutropenie je rozmazání příznaků. Důvodem je skutečnost, že malé množství neutrofilů není schopno ničit škodlivé objekty, resp. Nedochází k zánětlivému procesu. Člověk nemusí cítit závažnost patologických jevů. Proto je nutné pravidelně sledovat stav vaší krve, léčit až do konce všechny nemoci pouze pod dohledem lékaře, s vyloučením jakékoli samoléčení.

Neutrofily jsou sníženy a lymfocyty jsou u dospělých zvýšeny

Spolu s neutropenií lze pozorovat lymfocytózu.

Neutropenie se zvýšenými lymfocyty nejčastěji označuje dobu zotavení po infekci. Protože jsou neutrofily naprogramovány tak, aby se zničily po absorpci škodlivých mikroorganismů, jejich počet v boji proti mikrobům klesá. Lymfocyty nadále produkují protilátky ve velkém počtu a odstraňují z těla patogenní částice..

Jakýkoli výsledek analýzy by však měl korelovat s dalšími ukazateli, jakož i se stavem pacienta. Přesnou interpretaci výsledků poskytuje pouze odborník na základě všech výzkumných kritérií.

Neutrofily

Neutrofily jsou relativně malé krvinky o průměru 9 - 12 mikronů. Navzdory své malé velikosti jsou profesionálními mikrobiálními lovci a první obrannou linií těla.

Neutrofily jsou chudé na mitochondrie. To ukazuje, že oxidační fosforylace není hlavním zdrojem energie přijímané buňkou. Současně jsou v cytoplazmě zralých intaktních neutrofilů přítomny zásoby glykogenu, které umožňují anaerobní glykolýze, aby buňky mohly vykonávat poměrně velké množství práce. Spotřeba kyslíku se používá především při provádění baktericidních účinků..

Pro srovnání: monocyt získává alespoň polovinu své energie oxidační fosforylací.

Vývoj neutrofilů

Životní cyklus neutrofilů je přibližně dva týdny. Navíc tráví téměř celou tu dobu v kostní dřeni. Při jeho vývoji se rozlišují dvě fáze:

Mitotická fáze

V mitotické fázi (její trvání je přibližně 7,5 dne) prochází buňka několika cykly dělení. Nejprve je myeloblast tvořen diferenciací kmenových buněk. Již v další fázi (promyelocyt) se tvoří azurofilní granule obsahující enzymy (myeloperoxidáza, defensiny, elastáza). Tyto granule se také nazývají „primární“, protože se tvoří první. Později, ve stádiu myelocytů, se objeví specifické granule, které nesou laktoferin a lysozym. Říká se jim sekundární. Rozdělení granulí na primární a sekundární pocházelo z histologie az funkčních pozic spíše podmíněně.

Postmitotická fáze

V postmitotické fázi (její trvání je asi 6,5 dne) se neutrofil přestává dělit.

Pohyb neutrofilů

Hlavní funkcí neutrofilu je ochrana těla před lokálními bakteriálními infekcemi. K jeho realizaci potřebuje proniknout z krevního řečiště do tkáně. Proces mobilizace tkání je složitý, zahrnuje bílé krvinky i cévní endoteliální buňky. Zahrnuje několik po sobě jdoucích kroků:

  • válcování,
  • přilnavost,
  • diapedéza.

Je důležité zdůraznit, že kontakt mezi neutrofily parietálního poolu a endoteliocyty je konstantní (včetně nepřítomnosti infekčního procesu)..

Válcování

Okrajově umístěné neutrofily jsou obvykle ve stavu válcování - válcování - ve směru pohybu krve. Obrazně řečeno, házejí „jako koule na dlažební desky“. Fyziologické válcování je způsobeno přítomností marginální skupiny lektinu (schopného vázat se na sacharidové struktury) adhezivních molekul patřících do skupiny selektinů na neutrofilech. Jedná se o transmembránové proteiny s jedním řetězcem, které mají řadu externích domén a jednu interní (cytoplazmatickou) doménu.

Struktura selektinu a p2-integrina.
Selektiny jsou reprezentovány jediným polypeptidovým řetězcem majícím 1 pektinovou doménu (interaguje s uhlohydráty), 1 doménu podobnou epidermálnímu růstovému faktoru (EGF) a komplementární regulační sekvence. p2-integriny se skládají ze dvou řetězců: celkem β2-řetězce (CD18) a jednotlivý a-řetězec; A řetězec obsahuje 1 doménu schopnou vazby na iC3b komplementový fragment

Selectiny bílých krvinek se nazývají L-selektiny. Interagují se sialomucinem (CD34) umístěným na povrchu endoteliálních buněk. Rozvíjející se kontakty podporují nejen válcování, ale jsou také dostačující pro zabránění pohybu krve (průtok krve je vyšší než lineární rychlost válcování neutrofilů).

Adheze a diapedéza

S rozvojem lokální zánětlivé reakce pod vlivem lokálně vytvořených prozánětlivých činidel (TNF-a, IL-ß, komplementová složka C5a, bakteriální lipopolysacharid (LPS)) jsou endoteliocyty a neutrofily aktivovány v cévách sousedících s ohniskem. Endoteliální buňky začnou exprimovat na svých membránách, nejprve P-selektin, poté E-selektin a secernují chemokin IL-8. Naopak IL-8, působící na neutrofily okrajového poolu, způsobuje vymizení L-selektinu z jejich povrchu a vyvolává výskyt p leukocytů na membránách2-integriny jsou adhezivní molekuly. Na rozdíl od selektinů jsou zastoupeny dvěma polypeptidovými řetězci:

  1. společné rodině β2-řetěz,
  2. individuální α řetězec.

K dnešnímu dni jsou známí 4 zástupci β.2-integriny. To:

  • LFA-1 (molekula spojená s funkcí leukocytů - molekula spojená s funkcí leukocytů (CD11a / CD18),
  • buněčné receptory pro komplement iC3b fragment:
    • CR3 (CD11b / CD18),
    • CR4 (CD11c / CD18),
  • leukointegrin aDp2 (CD11d / CD18)).

Události vedoucí k zánětu indukované mobilizaci neutrofilů jsou obvykle rozděleny do dvou fází:

První fáze závislá na selektinu (nebo zlepšující se fáze zvětšování) je způsobena expresí P- a E-selektinů na endoteliocytech. P-selektin má svůj vlastní ligand, PSGL-1, na povrchu neutrofilů (P-selektinový glykoproteinový specifický ligand je specifický glykoproteinový ligand pro P-selektin (CD162)). Kromě toho jak P-selektin, tak E-selektin aktivně interagují s uhlovodany neutrofilní membrány obsahující Lewis a a Lewis b. P-selektin se váže převážně na gp150-Lewis X (CD15) a E-selektin se váže na sialo-Lewis X.

Interakce receptoru realizované během fyziologického válcování a ve fázi selektivní zánětlivé mobilizace neutrofilů závislé na selektinu
Fyziologické válcování je způsobeno interakcí mezi L-selektochtinovými molekulami exprimovanými na neutrofilní membráně a sialomucinem (CD34), který je přítomen na povrchu endoteliálních buněk.
Vývoj zánětlivé reakce je doprovázen expresí P- a E-selektinů na membránách endotheliocytů. které při kontaktu s odpovídajícím povrchovým neutrofilním ligandem způsobují zvýšené válcování.

Je známo, že nejen doména lektinů selektinu, ale také jejich doména podobná EGF hraje důležitou roli ve výše uvedených interakcích receptoru..

Je třeba poznamenat, že nárůst válcování se neprojevuje zvýšením rychlosti pohybu neutrofilů (naopak se zpomaluje), ale zvýšením počtu polymorfonukleárních leukocytů parietálního fondu. Zásadně důležité je, aby při provádění první fáze zánětlivé mobilizace neutrofilů hlavní role patřila endoteliálním buňkám.

Sekrece IL-8 endoteliocyty způsobuje vývoj další integrin-dependentní fáze zánětlivé mobilizace neutrofilů. Jak již bylo uvedeno, tento chemokin vede nejen k vymizení L-selektinu z povrchu potenciálních fagocytů, ale také stimuluje expresi b2-integrinů na jejich membráně (hotové molekuly LFA-1 a CR3 jsou přítomny ve specifických granulích). Faktor aktivující destičky (PAF) produkovaný endoteliocyty a žírnými buňkami v ohnisku neutrofilního zánětu má podobné účinky na neutrofily..

Vzhled leukointegrinů je doprovázen výrazným zvýšením adhezivních kontaktů mezi neutrofily a endoteliálními buňkami. LFA-1 má tedy vysokou afinitu k molekulám ICAM (intercelulární adhezní molekuly) souvisejícím s nadrodinou imunoglobulinů. ICAM-2 (CD102) je neustále přítomen na povrchu endotheliocytů. Vývoj neutrofilního zánětu indukuje expresi na membráně endoteliální buňky další adhezní molekuly - ICAM-1 (CD54), která je schopna interagovat jak s LFA-1, tak s CR3..

Chronologie exprese endoteliálních adhezinů proti neutrofilnímu zánětu
První, který se objeví, je P-selektin, jehož obchody jsou v buňce přítomny. Dále je postupně zahájena syntéza E-selektinu. ICAM-1 a VCAM-1. Tvorba a exprese na membráně ІСАМ-2 probíhá nepřetržitě a nezávisí na vývoji zánětlivé reakce

Ve druhé fázi zánětlivé mobilizace neutrofilů závislé na integrinu je proces válcování ukončen (nedostatek L-selektinu). Bílé krvinky se zastaví a skrz β2-integriny ulpívají na endoteliálních buňkách aktivovaných prozánětlivými mediátory. Proces adheze je reverzibilní. Je spojen s aktivitou intracelulárních kináz, které regulují stupeň fosforylace β cytoplazmatických domén.2-integriny. A ačkoli tento jev ovlivňuje oba řetězce molekuly integrinu, stabilita adheze závisí hlavně na úrovni fosforylace β-řetězce.

Pro pronikání cévní stěnou leukocyt používá povrchy endotheliocytů, které jsou ve vzájemném kontaktu. Poté, co neutrofil přijde do těsného kontaktu s vaskulárním endotelem, rozeznává LFA-1 struktury JAM-1 (spojovací adhezní molekula) umístěné na hranici sousedních endoteliocytů a vytváří na tomto místě pseudopodii. Přilnavost endoteliálních buněk k sobě je způsobena přítomností adhezivních molekul CD31 na jejich bočních površích. Tyto molekuly, umístěné na protilehlých buněčných površích, jsou schopny spolu navzájem interagovat a vytvářet sloučeninu „zip-lock“. K zavedení leukocytové pseudopodie mezi endoteliocyty také dochází po expresi struktur CD31 na jejím konci. Neutrofil otevírá endoteliální „zip“ pomocí stejných molekul CD31.

Mechanismus pronikání neutrofilů mezi endoteliocyty
Spojení mezi endoteliálními buňkami se vytvoří na základě kontaktů CD31-CD31. Na konci leukocytové pseudopodie aktivovaného neutrofilu se exprimují molekuly CD31. s pomocí čehož nejprve dochází k oddělení kontaktů mezi endoteliocyty a poté se vytvoří nové neutrofilní endoteliální sloučeniny

Jak postupuje, vytváří nové (leukocyt-endoteliální) sloučeniny CD31-CD31. Poté, co dosáhl bazální membrány, neutrofil vylučuje proteázy (elastáza, kolagenáza), štěpí vlákna pojivové tkáně a uvolňuje cestu pro další pokrok. Stisknutí jádra a cytoplazmy do vytvořené mezery dokončí proces diapedézy.

Neutrofilní chemotaxe

Následná migrace leukocytů je založena na chemotaxi - řízeném pohybu podél koncentračního gradientu látek (chemoatraktantů), na které má buněčné receptory.

Mediátoři ovlivňující migrační aktivitu neutrofilů

K zahájení chemotaxe jsou nutné dvě podmínky: obsah chemoatraktantu v prostředí je alespoň 10 M a rozdíl v jeho koncentraci podél buněčného těla je alespoň 1%. Zralé neutrofily se pohybují rychlostí 1000 μm / h, nezralé neutrony jsou několikrát pomalejší. Proto je cévní systém nejdůležitějším prostředkem pro dodávání leukocytů do místa zánětu. Neutrofil mimo krevní oběh vypadá úplně jinak než v krevním řečišti (ne „kulička“, ale zploštělá buňka). Jeho pohyby jsou spojeny s polymerací aktinu sousedící s vnitřní stranou membrány. Receptory pro chemoatraktant (chemotaxin) jsou přemístěny do zadního (vzhledem ke směru migrace) pólu buňky, absorbovány dovnitř a poté znovu exprimovány na svém čelním povrchu.

V místě zánětu je neutrofil obklopen mnoha chemotaxiny. Jako nejdůležitější z nich je třeba rozlišovat N-formylmetionylpeptidy a C5a. N-formylmetionin je povinným produktem syntézy bakteriálních proteinů. S tím je často zahájena translace proteinů v prokaryotech. Deriváty tohoto produktu (například N-formyl-methionyl-leucyl-fenylalanin) nejen stimulují chemotaxi neutrofilů, ale také způsobují sekreci obsahu specifických granulí a zvýšenou membránovou expresi CR3 a cytochromu b. C5a je anafylotoxin, který se vyskytuje během rozkladu komplementu (endogenní produkt), a v tomto ohledu nemá specifičnost spojenou s infekčním agens. C5a (stejně jako jeho inaktivovaná forma C5adesArg) má silný chemotaktický potenciál proti neutrofilům a mobilizuje je do zánětlivého ohniska bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost bakterií v něm..

Dalším endogenním chemoatraktantem je IL-8. Patří do skupiny a-chemokinů (obsahuje motiv Cys-X-Cys). IL-8 může ovlivnit jak polymorfonukleární buňky, tak T-lymfocyty, což je určeno jeho koncentrací. Chemokin s vysokým obsahem způsobuje přímou migraci neutrofilů, s nízkým obsahem - T-lymfocyty. Mnoho buněk má schopnost produkovat IL-8:

  • endoteliocyty,
  • neutrofily,
  • monocyty / makrofágy,
  • lymfocyty,
  • eosinofilů,
  • fibroblasty,
  • hepatocyty,
  • chondrocyty,
  • keratinocyty.

Prozánětlivé cytokiny zpravidla způsobují aktivaci neutrofilů a snižují práh své citlivosti na chemoatraktanty. Akce LPS je naopak paralyzující. Může snížit chemotaxi způsobenou IL-8, ale současně neovlivňuje migraci neutrofilů způsobenou N-formylmethionyl peptidy.

Membránové receptory pro chemoatraktanty jsou příbuzné struktury související s rodinou rhodopsinů. Zahrnuje také fotocitlivé retinální receptory, neuropeptidové receptory, katecholaminové a serotoninové receptory. Chemotaxinový receptor má sedm transmembránových domén, tři vnější a tři cytoplazmatické smyčky.

Struktura chemotaxinového receptoru
Receptorový polypeptidový řetězec proniká sedmkrát do buněčné membrány a vytváří tři extracelulární a tři cytoplazmatické smyčky. Pro navázání na chemoatraktant se používají vnější smyčky. G-protein, který reguluje afinitu receptoru, interaguje se třetí cytoplazmatickou smyčkou (nejblíže k C-konci molekuly). Intracelulární signál z receptoru je přenášen po fosforylaci svého cytoplazmatického ocasu

Jeho schopnost interagovat s chemoatraktantem je regulována cytosolickým GTP / HDF-vázajícím G proteinem. G-protein je citlivý na toxiny cholery a pertussis, což vysvětluje fenomén potlačování chemotaxe těmito látkami.

Rozpoznání cizích objektů

Jakmile je v zóně zánětu, je neutrofil v těsné blízkosti mikroorganismů, které vyvolaly jeho mobilizaci. Aby však mohl účinně čelit infekci, musí rozpoznat a absorbovat cizí předmět. Proces rozpoznávání je založen na receptorové interakci fagocytu a bakteriální buňky. Současně je zcela zřejmé, že neutrofil nemůže mít ve svém arzenálu specifické receptory pro velké množství patogenů. Za tímto účelem se používají univerzální humorální látky zvané opsoniny..

Opsoniny

Opsoniny jsou vlastní produkty makroorganismu, které fungují jako prostředníci mezi receptory na povrchu membrán fagocytárních buněk a bakteriálními strukturami umístěnými na povrchu. Fagocyty jsou rozeznávány až po jejich adsorpci na mikrobiální buňku..

Jinými slovy: neutrofil rozpoznává předmět jako cizí po navázání opsoninu na něj.

Nejdůležitějšími opsoniny jsou inaktivovaná složka komplementu protilátek iСЗb a třídy G. Navíc, v počátečním stádiu infekčního procesu, kdy je hladina antimikrobiálních protilátek poměrně nízká, hraje iСЗb v opsonizaci hlavní roli. Neutrofil má tři typy receptorů komplementu:

CR3 a CR4 (p2-integriny) mají schopnost vázat iСЗb fixovaný na bakteriální buňku. CR1 je pomocný receptor nezbytný v situacích, kdy C3b na mikrobiální membráně není inaktivován. Interakce CR1-Szb vede k deaktivaci Szb působením doplňkového faktoru I. Při provádění absorpčního procesu pro neutrofily je CR3 nejdůležitější; v monocytech a makrofázích má CR4 prioritu.

K rozpoznávání neutrofilů prostřednictvím zprostředkování protilátek třídy G dochází díky receptoru Fcy (FcyR). Fcy receptor se váže na Fc fragment protilátky, která interaguje s antigenem (ale nikoli volnou molekulou).

Jsou známy tři různé receptory Fcy:

FcyRI je vysoce afinitní receptor přítomný na makrofázích. Vazebná aktivita FcyRII a FcyRIII je významně nižší. Nacházejí se na neutrofilech a makrofázích. Na fagocytech neexistují žádné receptory pro protilátky třídy M, existují však receptory pro imunoglobuliny třídy A..

Jiné proteiny, například protein vázající LPS a septin, mohou také působit jako opsoniny. Oba jsou schopni přímo interagovat s vnější membránou gramnegativních bakterií, které se pak vážou na CD14 na povrchu fagocytů. Hustota CD14 je vysoká u makrofágů; neutrofily začnou exprimovat tento receptor po aktivaci těmito mediátory. jako TNF-a, faktory stimulující kolonie a N-formyl-methionyl peptidy.

Dalším opsoninem je C-reaktivní protein (CRP). Jeho koncentrace v krvi během období zánětu se může stokrát a tisícekrát zvýšit. Tento protein má vazebná místa pro pneumokokový C-polysacharid, membránové fosfolipidy, DNA. Neexistuje žádný receptor pro CRP na neutrofilech. Opsonizace nastává nepřímo - prostřednictvím aktivace komplementového systému podél klasické cesty. Hodnota CRP je velká v zánětlivých procesech neinfekční etiologie. Je schopen vázat se na endogenní struktury (poškozené membrány, DNA, fibrin) a působí jako hlavní opsonin sterilních ložisek destrukce tkání (infarkt myokardu, uzavřená zranění).

Neutrofilní zánět: absorpce a destrukce mikrobů

a) kontakt receptoru s opsonizovaným bacilem;
b) inkorporace metabolického signálu do aktinové polymerace a tvorby pseudopodií;
c) pokrytí pseudopodií mikrobiální buňky přes celý její povrch na základě interakce opsonin-receptor a uzavření pseudopodie:
d) vytvoření fagosomu a jeho přemístění hluboko do buňky

Interakce neutrofilu s opsonizovanou částicí zahajuje proces jeho absorpce do buňky. Řetězec událostí lze rozdělit do několika fází:

  1. kontakt s absorpčním receptorem,
  2. tvorba pseudopodií,
  3. zakrytí objektu po celé ploše a uzavření pseudopodie,
  4. fagosomová formace a její přemístění hluboko do buňky.

Během chemotaxe je zvýšena exprese opsoninových receptorů na neutrofilní membráně. Jejich vazba při kontaktu s předmětem vede k aktivaci celého spektra membránově asociovaných a cytoplazmatických kináz a fosfolipáz, což má za následek polymeraci aktinu, která je základem tvorby pseudopodií. Celý absorpční proces trvá asi dvě minuty. Výsledný fagosom je opsonizovaná bakterie nebo částice potažené na všech stranách buněčnou membránou, která stále nese většinu receptorů a enzymů, ale jejich orientace se mění z vnější na vnitřní a naopak..

Nejdůležitější funkcí neutrofilů je destrukce mikrobiálních buněk. Samotná absorpce bakterií nestačí k jejich eliminaci. Buňka, která zachytila ​​živý cizí předmět, musí mít dostatečný lytický potenciál, aby se nestala obětí kolize. V tomto ohledu má neutrofil nejsilnější destruktivní arzenál ze všech tělesných buněk. Například, to může být srovnáno se “zbraněmi” makrofága.

Některé produkty lidských neutrofilů a makrofágů, které určují jejich intracelulární baktericidní potenciál

Buněčné baktericidní faktory se obvykle dělí na kyslík závislý a kyslík nezávislý. Ty jsou reprezentovány hlavně přírodními proteinovými antibiotiky. Mezi nimi jsou známy α- a β-defensiny, katelicidiny, serprocidiny (rodina neutrálních serinových proteáz), profeniny, protegriny atd. Přírodní živočichové proteiny byly nalezeny u zvířat, hmyzu a rostlin. Nacházejí se také u lidí..

Výsledek neutrofilního zánětu

Ničení bakteriálních činidel obvykle končí apoptózou neutrofilů. Induktory apoptózy mohou sloužit jako metabolity kyslíku a také jako neutrální serinové proteázy. Na membránách apoptotických neutrofilů se objevují molekuly trombospondinu a fosfatidylserinu - markery rozpoznávání a následné absorpce makrofágy. Vrozená nedostatečnost NADP-H oxidázy (na rozdíl od nedostatku myeloperoxidázy) je doprovázena snížením aktivity apoptotických procesů a zhoršenou expresí fosfatidylserinu na povrchu umírajících neutrofilů. Tím se zabrání jejich odstranění makrofágy a vede k rozvoji vážného onemocnění - chronického granulomatózního onemocnění. Přítomnost prozánětlivých cytokinů (TNF-a, IFN-y, IL-1) a faktorů stimulujících kolonie (G-CSF, GM-CSF) v neutrofilním prostředí také inhibuje vývoj programové buněčné smrti..

Dlouhodobá přítomnost prozánětlivých cytokinů v ohnisku infekčního zánětu zpravidla ukazuje na nedostatečnou účinnost ochranných reakcí neutrofilů. Důvody mohou být různé: vysoká úroveň patogenity a velký počet invazivních mikroorganismů, rozsáhlá zóna ničení tkání a nedostatečná úroveň opsoninů. Prodloužená povaha procesu během sterilního zánětu je obvykle spojena s prodlouženým působením etiologického faktoru, který může být exogenní (přirozeně, chemicky nebo fyzicky) a endogenní (ukládání solí, přítomnost autoprotilátek nebo imunitních komplexů)..

Vývoj bakteriálního hnisavého procesu je obvykle indikátorem nedostatku opsoninu. Současně velké množství hnisu odráží vysokou mobilizační rezervu neutrofilů. Jejich baktericidní funkce (nejdůležitějším projevem je intracelulární destrukce mikrobů) je však nedostatečná. Pozoruhodným příkladem vývoje takové situace je furunkulosa. Zavedení anti-stafylokokových protilátek k pacientovi nebo průběh imunizace stafylokokovým toxoidem obvykle vede k pozitivnímu výsledku. Předepisování antibiotik je obvykle také zaměřeno na zvýšení baktericidního potenciálu těla. Je třeba zdůraznit, že antibakteriální účinek léčiv in vivo je pouze doplňkem silného ochranného arzenálu v těle a je neúčinný při jeho ničení (primární imunodeficience, akutní radiační nemoc, AIDS atd.)..

Dlouhodobý charakter neutrofilního zánětu může být podpořen samotnými neutrofily prostřednictvím produkce PAF, IL-8, LTB4. Z nich nejúčinnější pro příliv neutrofilů LTB4. Tento metabolit 5-lipoxygenázové dráhy pro přeměnu kyseliny arachidonové (kyselina arachidonová je uvolňována fosfolipázou A2 membránových fosfolipidů) nejen způsobuje zvýšení vaskulární permeability, ale také zvyšuje expresi adhezních molekul na endoteliálních buňkách, stimuluje chemotaxi a degranulaci neutrofilů. Zmírnění zánětlivé reakce je obvykle doprovázeno potlačením produkce LTB.4.

Data získaná Charlesem Seranem naznačují možnost přímého zapojení neutrofilů do inhibice zánětlivého procesu. Je známo, že neutrofily jsou schopné vylučovat leukotrien A do životního prostředí.4 (LTA4 - metabolický prekurzor LTB4), který je absorbován adherentními destičkami a přeměňuje se na lipoxiny.

Tvorba lipoxinů v oblasti neutrofilního zánětu na základě buněčné spolupráce
Kyselina arachidonová fosfolipázou A2 uvolňovaný z fosfolipidů buněčných membrán. Leukotrien A se z toho vytvořil v neutrofilech4 vyhozen. Destičky to zachytí a převedou na lipoxiny. Neutrofily mohou také absorbovat chybějící metabolity kyseliny arachidonové vylučované jinými buňkami a přeměňovat je na lipoxiny

Posledně jmenované jsou silné protizánětlivé faktory. K tvorbě lipoxinů může dojít také v samotných neutrofilech za účasti 5-lipoxygenázy, klíčového enzymu v syntéze leukotrienů. V této situaci neutrofily zachycují kyselinu 15S-hydroxyeykososatrienovou (15S-HETE), tvořenou blízkými epiteliálními buňkami a monocyty pod vlivem cytokinů IL-4 a IL-13. Důležitým znakem této produkční cesty lipoxinu je paralelní inhibice produkce leukotrienů, včetně LTB4. Neutrofily tak mohou nejen vyvolat rozvoj akutního zánětu, ale aktivně se také podílet na jeho potlačení.

Neutrofil je

Struktura:

· Neutrofily s různým stupněm zralosti jsou v lidské krvi normální: mladé neutrofily (metamyelocyty) jsou nejmladší, stabilní neutrofily jsou zralejší a segmentované neutrofily jsou nejzralejší, nikdy zralé

· Neutrofily jsou kulaté buňky, v cytoplazmě jsou kromě všech hlavních organel také specifické (primární a sekundární), nespecifické granule; uvnitř specifických granulí je alkalické nebo neutrální pH a uvnitř nespecifických granulí je kyselé; specifické granule jsou obarveny kyselými i bazickými barvivy; kyselé barvivo - EOZIN má červenou nebo růžovou barvu, hlavní barvivo - AZUR-2 má tmavě modrou nebo fialovou barvu, a proto, když jsou obarveny azur-2-eosinem podle Romanovského-Giemsy, vypadají specifické neutrofilní granule nahnědle fialově;

· Jádra mladých neutrofilů - ve tvaru fazole, bodná - ve formě podkovy, členěná - někdy tří nebo čtyřnohá

· Na cytomembráně neutrofilů existují receptory pro komponentu komplementu C3b, receptory Fc pro IgG a receptory pro mnoho mediátorů imunity a dalších biologicky aktivních látek

složení sekundárních specifických granulí:

Kationtové proteiny (tvoří vodní kanály v membránách, což vede k buněčné lýze)

Alkalická fosfatáza (oddělí fosfátové skupiny od různých substrátů, účastní se transfosforylace)

Fagocytin (ničí membrány)

Lactoferrin (zbavuje proliferující bakterie železa a růstových faktorů obsahujících železo)

Protein vázající vitamín B12 (váže vitamín B12, nezbytné pro množení bakterií)

Lysozym (ničí peptidoglykany bakteriální buněčné stěny)

Kolagenáza (štěpí kolagen)

složení primárních specifických granulí:

Myeloperoxidáza (katalyzuje tvorbu kyseliny chlorné, která má toxické vlastnosti pro bakterie a buňky)

Lysozym (ničí peptidoglykany bakteriální buněčné stěny)

· Kationtové proteiny (tvoří vodní kanály v membránách, což vede k buněčné lýze) složení nespecifických (nebo azurofilních) granulí:
nespecifické granule jsou lysozomy

Katepsiny A, D, E (štěpí bílkoviny, ničí bakterie)

Alfa-fruktosidáza (štěpí fruktózu z disacharidů)

5-nukleotidáza (štěpí fosfát z DNA a RNA)

Beta-galaktosidáza (štěpí galaktosu z di- a oligosacharidů)

Arylsulfatáza B (odstraňuje skupiny sulfátů)

A-mannosidáza (štěpí manózu z di- a oligo- a polysacharidů)

N-acetyl-beta-glukózaaminidáza (štěpí acetylgalaktosaminy z oligosacharidů)

Beta-glucouronidáza (štěpí glykosaminoglykany)

Kyselá beta-glycerofosfatáza (odštěpuje fofsat od zbytku glycerolu)

Kyselá fosfatáza (oddělí fosfáty z různých substrátů)

Azurocidin (antibakteriální protein)

Katepsin G (štěpí proteiny)

· Elastáza (ničí elastin)

Kolagenáza (ničí kolagen)

Proteináza 3 (myeloblastin) - (štěpí elastin)

Kationtové proteiny (tvoří vodní kanály v membránách, což vede k buněčné lýze)

Vlastnosti:

· Výstup z krve do tkání, migrace ve tkáních

· Řízená migrace (chemotaxe) do ložisek zánětu pod vlivem chemotaktických faktorů

· Aktivace zprostředkovatelů imunity a bakterií

Intenzivní fagocytóza bakterií, buněčný odpad (mikrofagocytóza)

· Schopnost uvolňovat obsah svých granulí do okolního prostoru, což vede k smrti okolních tkání a tvorbě hnisu

· Syntéza mnoha biologicky aktivních látek

S fagocytózou se fagocytární vakuol nejprve spojí se specifickými granulemi a poté se komplex fagosomově specifických granulí spojí s nespecifickými granulemi, tj. S lysosomií, takže látky specifických granulí, které jej zabíjejí (bakterie nebo buňky), působí nejprve na fagocytovaný materiál, a pak působí látky lysosomů (nespecifické granule), které rozkládají všechny organické biopolymery na monomery

Funkce:

· Díky granulárním látkám, buněčným vlastnostem a syntéze mnoha biologicky aktivních látek

Neutrofily

V krvi je mnoho formovaných prvků, jedním z nejdůležitějších je neutrofil. Proč je to nutné a jaké mohou být odchylky spojené s touto složkou krve?

Co je to neutrofil?

Neutrofil nebo granulocyt je jedním z poddruhů obyčejného granulocytového leukocytu. Zralá neutrofilní buňka má segmentované jádrové a fagocytární vlastnosti:

  • přilnavost
  • mobilita;
  • schopnost chemotaxe;
  • může zachytit bakterie, buňky a další částice.

Uvnitř neutrofilu je:

  • myeloperoxidáza;
  • lysozym;
  • neutrální a kyselé hydrolázy;
  • kationtový protein;
  • laktoferrin;
  • kolagen;
  • aminopeptidáza.

Tyto buňky tvoří většinu bílých krvinek, které jsou v lidském krevním řečišti. Z celkového počtu v krvi periferního typu je však pouze 1% neutrofilů.

Dalších 40% je koncentrováno v kostní dřeni, zbývající buňky v nepřesném množství jsou umístěny v různých orgánech. Žijí od několika hodin do několika dnů, doba trvání závisí na přítomnosti zánětlivých procesů.

Funkční buňky v lidském těle

Neutrofil jako buňka má několik funkcí:

  1. Toto je buňka kamikadze. Když bakterie nebo částice vstoupí do těla, neutrofil přijme signál a začne k němu mít tendenci. Pak to fagocytuje (absorbuje, jí) a tráví ho uvnitř své buňky (takový proces se nazývá lýza). Poté buňka zemře.
  2. Pro zrání neutrofil prochází 6 stupni zrání. Buňky umístěné ve 2 z těchto stádií jsou obvykle přítomny v krvi. Přítomnost jiných typů neutrofilů je obvykle způsobena průběhem vážných onemocnění. Buňky všech fází vývoje mohou být v krvi současně, přičemž je třeba brát v úvahu jejich procento. To bude důležitý diagnostický faktor při analýze posunu leukocytového vzorce..

Proces jejich zrání začíná od myelocytů, které se později stávají metamyelocyty. Po některých transformacích tyto buňky rostou do stabilních neutrofilů, poté, co jsou rozděleny do segmentů a stávají se plnohodnotnými segmentovanými neutrofily.

Většina dospělých buněk, když se v organismu vyskytují patogenní původci, se sama o sobě opírá. Ve většině situací poskytují spolehlivou ochranu a zcela odrazují útok zvenčí..

Ale v případech, kdy je infekce velmi silná a práce zralých neutrofilů prostě nestačí, může se jednat o středně zralé a dokonce i zcela nezralé neutrofily, které by stále měly růst v kostní dřeni..

To znamená, že s intenzivním poškozením nejprve zemře skupina segmentovaných (dospělých) buněk. Pokud tělo nemá čas je syntetizovat, pak v krvi bude jen málo těch neutrofilů, které vydrží v pořadí zrání (jsou na pravé straně), ale bude jich více mladých (na levé straně). Podle tohoto poměru bude posun doprava nebo doleva kolísat.

Co je to neutrofil?

Normy pro obsah neutrofilů v krvi

Norma pro obsah bílých krvinek je obvykle stejná u mužů i žen. Optimální hodnota bude záviset na věku pacienta. V krevním testu není takový sloupec, kde je zobrazen počet neutrofilů.

Přidává se odděleně od normy stab a neutrofilů segmentovaných. Formy metamyelocytů a myelocytů se neberou v úvahu, přestože se jedná o neutrofily (již bylo naznačeno, že takové buňky by neměly být přítomny v krvi zdravého člověka a pokud existují, vyvíjí se patologie)..

Kolik neutrofilů by mělo být v krvi lidí různého věku? Dospělý muž nebo žena bude mít 1-4 bodnou a 40 až 60 segmentovou.

S dětmi je všechno trochu složitější:

V diagnostice je důležité vzít v úvahu nezávislou neutrofilní formu a poměr buněk, což může naznačovat neutrofilní posun. Samostatně tyto ukazatele nemají klinický význam..

Proč roste počet těchto buněk?

Tento stav se nazývá neutrofilii nebo neutrofilii. Hlavními důvody této nerovnováhy neutrofilů mohou být:

  1. Akutní infekce bakteriální povahy. Často jsou doprovázeny hnisavým zánětlivým procesem. Generalizované (infekce s akutní neutrofilií): peritonitida, šarlatová horečka, cholera, sepse. Lokalizované (střední nebo těžké neutrofie): ORL infekce, zánět slepého střeva, abscesy, salpingitida, akutní pyelonefritida, angína, tuberkulóza, pneumonie.
  2. Nekrotické procesy. Rozsáhlé popáleniny, infarkt mrtvice a myokardu, gangréna atd..
  3. Očkování. V souvislosti se zavedením virového prvku do těla je aktivován ochranný systém a neutrofily jsou produkovány ve zrychleném režimu.
  4. Opojení. To se týká typu, který ovlivňuje kostní dřeň (například otrava olovem nebo alkoholem).
  5. Bakteriální intoxikace. Toxin je bakteriální, ale bakterie sama o sobě nevstoupí do těla. Například konzervovaný botulismus toxin se konzumuje v konzervovaných potravinách, kde se nerozpadl a bakterie již zemřela.
  6. Nádorové procesy. Když se nádor rozpadne, syntetizují se další. neutrofily.

Pokud pacient trpěl infekčním onemocněním a byl vyléčen, lze také zvýšit hladinu neutrofilů..

Rovněž byl stanoven pojem neutrofiliaz, stupeň nárůstu neutrofilů. Stanovuje se sčítáním% každého typu neutrofilu.

Dále je třeba určit procento získané hodnoty z celkového počtu leukocytů. Výsledkem je určitý počet buněk násobený 10 9 / L. Na základě toho je určeno několik typů neutrofilií:

  • Střední: až 10 x 10 9 / l.
  • Vyjádřeno: 10 - 20 x 109 / l.
  • Těžké: 20 - 60 x 109 / l.

Tento indikátor se měří pro stanovení závažnosti onemocnění..

Poznámka! Určitý zvýšený počet neutrofilů může být normální stav (samozřejmě na pozadí nepřítomnosti nemocí a normálních krevních testů). Zvýšení indikátoru může být způsobeno fyzickým nebo mentálním stresem a dalšími málo významnými faktory (až do vydatné večeře).

Důvody pro snížení jejich počtu

Když je v krvi málo neutrofilů, nazývá se to neutropenie. V lékařské praxi existují tři základní důvody pro snížení počtu těchto buněk:

  1. útok zvenčí byl dlouhý nebo velmi intenzivní, příliš mnoho neutrofilů zahynulo;
  2. zásoby kostní dřeně jsou vyčerpány, proto v normálním množství nelze buňky syntetizovat;
  3. dochází k nějakému onemocnění krve, díky čemuž jsou zničeny všechny jeho složky.

Pokud tyto důvody zvažujete podrobněji a uvedete je:

Těžká nemoc
  • bakteriální povaha: brucelóza, tularemie, paratypoid a tyfus;
  • virová povaha se zvýšením počtu monocytů a lymfocytů, díky čemuž klesá hladina neutrofilů v bílých krvinek: hepatitida různých skupin, chřipka, zarděnka, spalničky.
Poškození kostní dřeně
  • chemoterapie;
  • radiační terapie;
  • radiační expozice;
  • vedlejší účinky různých léčiv: imunosupresiva, sulfonamidy, léky proti bolesti obsahující interferon.
Krevní nemoci
  • nedostatek kyseliny listové a B12;
  • aplastická anémie;
  • leukémie různých fází.

U tohoto jevu je také uvedeno několik stupňů závažnosti. Určují zanedbávání nemoci, která způsobila neutropenii:

  • Měkké: 1,5 x 109 / l.
  • Mírný: 0,5 - 1 x 109 / l.
  • Těžké: 0 - 0,5 x 109 / l.

Výpočet se provádí podle takové techniky, jak se zvažuje stupeň neutrofie..

Jednotlivé případy

  1. Cyklická neutropenie. K poklesu počtu buněk dochází neustále, existuje stálá délka samotných cyklů a mezera mezi nimi. Počet zralých neutrofilů je velmi malý, většina z nich jsou eozinofily a monocyty.
  2. Neutropenia Kostmann. Toto onemocnění je vrozené a má autozomálně recesivní typ. U dítěte s ním neutrofily zcela chybí a stává se náchylným k útokům různých infekcí. Míra úmrtnosti na 1 rok života u tohoto typu neutropenie je velmi vysoká. Současně jsou chvíle, kdy děti žijí normální život, protože jejich neutrofilní deficit je kompenzován velkým počtem eozinofilů a monocytů.
  3. Benigní neutropenie. Asi 30% lidí má střední nebo mírnou formu neutropenie, i když se cítí skvěle a nemají žádné jiné abnormality v krevním testu. V takové situaci je takový jev považován za zcela normální. Zjistí se obvykle do 30 let. Lékař vloží potřebné údaje na kartu pacienta, takže při dalších léčebných postupech se vezme v úvahu benigní neutropenie.

Podrobné vyšetření pacienta pomůže lékaři zvolit efektivní léčbu. Být zdravý!

Top