Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Hodnocení dětí
2 Vaskulitida
Pankreatická nekróza: z jakých důvodů se vyvíjí, klasifikace choroby
3 Leukémie
Arteriální tlak
4 Cukrovka
Enap® (5 mg)
5 Myokarditida
Krev ředění a trombotické pilulky
Image
Hlavní // Cukrovka

Oční neuropatie


Oční neuropatie se nazývá poškození vláken optického nervu, které je doprovázeno atrofickou degenerací s vývojem charakteristických klinických symptomů. Tento stav byl dříve označován jako optická atrofie, ale oftalmologové v současné době doporučují, aby se nepoužíval..

Optická neuropatie není samostatně se vyskytující patologie, ale jeden z projevů nebo důsledků řady nemocí. Pacienti s takovou diagnózou se proto nacházejí v praxi lékařů různých oborů: optometrist, neurolog, endokrinolog, traumatologové, maxilofaciální chirurgové a dokonce i onkologové.

Patogeneze

Bez ohledu na příčinu poškození zrakového nervu jsou klíčovými patogenetickými faktory ischemie nervových vláken se oslabením antioxidačního obranného mechanismu. K tomu mohou přispět různé etiologické mechanismy:

  • komprese (stlačení) z vnějšku nervových vláken;
  • nedostatečný přísun krve s rozvojem ischémie, se zhoršeným arteriálním a žilním průtokem krve;
  • metabolické poruchy a intoxikace doprovázené aktivací neurotoxických a peroxidačních reakcí;
  • zánětlivý proces;
  • mechanické poškození nervových vláken (trauma);
  • poruchy centrální geneze (na úrovni mozku);
  • radiační poškození;
  • vrozené vady.

Pokud léze mají nevratný a progresivní charakter, nervová vlákna umírají a jsou nahrazena gliovou tkání. Kromě toho má patologický proces tendenci se šířit, a proto je ve většině případů optická neuropatie náchylná ke zvýšení. Oblast výskytu primárního ohniska a rychlost degenerace (atrofie) nervu závisí na etiologii (příčině).

Co vede k degeneraci zrakového nervu

Existuje mnoho nemocí, které mohou vyvolat rozvoj optické neuropatie. Mechanismem poškození zrakového nervu lze všechny rozdělit do několika skupin:

  • Nemoci s převážně vaskulárním patogenetickým faktorem. To zahrnuje diabetes mellitus, hypertenzi a sekundární arteriální hypertenzi jakékoli geneze, arteriální hypotenzi, temporální arteritidu, generalizovanou aterosklerózu, periarteritis nodosa, trombózu hlavních cév v cervicocerebrální oblasti a nervy napájející tepny.
  • Podmínky vedoucí ke kompresi (komprese z vnějšku) kmene nervového nervu. Jedná se o thyrotoxikózu (probíhající u endokrinní oftalmopatie), jakékoli objemové útvary orbity a optického kanálu (gliomy, lymfangiomy, hemangiomy, cysty, karcinomy), všechny typy pseudotumorů orbity. Někdy dochází ke kompresi fragmentů po zranění orbity, hematomech (včetně těch, které se nacházejí mezi membránami nervu) a cizími tělesy. K degeneraci nervové tkáně, která nastane v tomto případě, není spojena pouze přímá komprese vláken. Velmi důležitá je také ischemie (nedostatek kyslíku) významných částí nervu, která se vyvíjí v důsledku místního stlačování zásobovacích cév..
  • Infiltrace očního nervového kmene. Nejčastěji mluvíme o klíčících nádorech, které jsou primární a sekundární (metastatické). Centra zánětu, sarkoidózy, plísňové infekce mohou také vést k infiltraci nervů..
  • Demyelinizační choroby (roztroušená skleróza). Expozice nervových vláken vede nejprve k narušení vedení impulsů podél nich a poté k nevratné degeneraci.
  • Toxická forma optické neuropatie. Porážka zrakového nervu může být spojena s expozicí řadě průmyslových toxinů, toxických látek, pesticidů, alkoholu a jeho náhrad. Největším nebezpečím je methylalkohol, jehož metabolity (zejména formaldehyd) jsou pro oční nervy vysoce toxické a tropické. Při užívání některých léků se může vyvinout optická neuropatie: například při intoleranci na sulfanilamidy, při výrazném předávkování srdečními glykosidy a amiodaronem během léčby tuberkulózou ethambutolem.
  • Zvláště kritická je dystrofie zrakového nervu způsobená těžkou chronickou hypovitaminózou a dlouhodobý nedostatek vitamínů B. Vývoj neuropatie může být spojen se závažnou malabsorpcí v tenkém střevě, hladovění a přísnými iracionálními nutričními omezeními. Tento mechanismus poškození zrakového nervu je také součástí chronického alkoholismu, spolu s přímým toxickým účinkem ethanolu..
  • Leber Hereditary Optic Neuropathy. Porážka zrakového nervu u tohoto onemocnění je způsobena mutacemi v mitochondriální DNA, což vede k poruchám fungování enzymů dýchacího cyklu. Důsledkem toho je tvorba přebytku toxických molekul aktivního kyslíku a chronický nedostatek energie s narušenou funkcí nervových buněk a jejich následná smrt.

Jednou z nejčastějších příčin optické neuropatie je glaukom. Patogeneze tohoto onemocnění zahrnuje postupnou smrt sítnicových struktur v důsledku jeho chronické komprese v deformovaných buňkách podpůrné mřížky skléry a začlenění vaskulární složky. To znamená, že proces degenerace v tomto případě začíná od periferie, neurony zpočátku umírají, poté atrofie zrakového nervu. Stejný mechanismus je také charakteristický pro jiné patologické stavy, ke kterým dochází při klinicky významném zvýšení nitroočního tlaku..

Klinické projevy

V průměru obsahuje zrakový nerv přibližně 1–1,2 milionu neuronálních vláken, z nichž každé je pokryto myelinovým obalem. Tato struktura zajišťuje izolaci prováděných impulsů a zvyšuje rychlost jejich přenosu. Právě porážka těchto vláken v kterékoli části nervu způsobuje nejčastěji výskyt symptomů, bez ohledu na etiologii procesu a lokalizaci primárního zaměření degenerace..

Mezi hlavní klinické projevy optické neuropatie patří:

  • Snížená ostrost zraku a toto porušení nelze korigovat brýlemi / čočkami. Na začátku mohou pacienti hovořit o rozmazaném vidění..
  • Změna vnímání barev.
  • Změna zorného pole. Mohou vypadnout útvary a kvadranty, mohou se objevit centrální a paracentrální skotomy (defekty ve formě slepých skvrn, které nevnímají světelnou stimulaci). Při výrazném soustředěném zúžení polí hovoří o vzniku vidění v tunelu.

Tyto poruchy se mohou objevit a postupovat různými rychlostmi a často jsou asymetrické nebo dokonce jednostranné. Mezi další a ne vždy zjistitelné příznaky patří bolest za nebo uvnitř oční bulvy, změna polohy a pohyblivosti oční bulvy. Mělo by být zřejmé, že se jedná o příznaky primárního onemocnění, a nikoli o důsledek poškození zrakového nervu.

Vlastnosti některých forem optické neuropatie

Přes uniformitu příznaků má optická neuropatie různého původu určité rysy.

  • U zadní ischemické neuropatie se příznaky obvykle zvyšují postupně a asymetricky. Jejich vzhled je spojen s chronickým narušením dodávky krve do intraorbitální části zrakového nervu na pozadí poškození krčních tepen a jejich větví. Tato možnost optické neuropatie je proto častější u starších lidí trpících aterosklerózou, arteriální hypertenzí a diabetes mellitus. Mohou být přítomny i další vaskulární faktory. U zadní ischemické neuropatie jsou fluktuace často pozorovány se zhoršenou kvalitou vidění po horké lázni, návštěvě sauny / lázně, ihned po probuzení, s vzrušením a fyzickou aktivitou. Navíc jak zvýšení, tak snížení celkového krevního tlaku může vyvolat zvýšení nervové ischemie.
  • U přední ischemické neuropatie se příznaky objevují ostře a rychle se zvyšují. Je způsobeno akutní hypoxií přední části zrakového nervu (v oblasti bradavky). Otok a srdeční infarkty se vyvíjejí a často se také vyskytují malé lineární ložiska krvácení v sítnici. Porušení jsou nejčastěji jednostranná a nevratná, po 2-3 týdnech jsou atrofické jevy zaznamenány v kmeni nervového nervu.
  • U endokrinní optické neuropatie se zrakové postižení vyvíjí subakutně a je spojeno s dekompenzovanými edematózními exoftalmy. Venostáza, zvýšený intraorbitální tlak, otok okulomotorických svalů a orbitální tkáně, zhoršující se perfúze krve v tepnách - to vše vede ke kompresi a ischémii zrakového nervu. Při adekvátní korekci endokrinního stavu a snížení závažnosti oftalmopatie je možné částečné snížení symptomů.

Diagnostika

Diagnóza optické neuropatie je zaměřena na objasnění etiologie závažnosti procesu. Objem vyšetření předepsaného lékařem však často závisí nejen na celkovém klinickém obrazu a údajné příčině, ale také na vybavení zdravotnického zařízení. Kromě konzultace s oftalmologem (oftalmologem) musí většina pacientů také kontaktovat jiné odborníky.

Diagnóza optické neuropatie zahrnuje následující metody a studie:

  • Posouzení zrakové ostrosti. Při závažném porušení lze provést pouze test vnímání světla..
  • Definice vizuálních polí. Umožňuje identifikovat jejich zúžení, ztrátu sektorů a kvadrantů, přítomnost skotu.
  • Testování barev.
  • Oftalmoskopie - vyšetření fundusu pomocí oftalmoskopu, je optimální provést toto vyšetření s lékařsky rozšířeným žákem. Umožňuje posoudit stav disků optických nervů, sítnice a jejích cév. S optickou neuropatií, bledostí disku, změnou jeho barvy na šedivé, vyblednutí nebo rozšíření okrajů může být detekován otok sklovitého těla. Často se objevují otoky sousedních částí sítnice, expanze nebo zúžení krevních cév (tepen, žil) a někdy i krvácení. V oblasti disku je vidět exsudát, který vypadá jako bavlněné vrstvy. Ale s zadní ischemickou neuropatií, oftalmoskopie zpočátku obvykle neodhalí žádné změny ve fundusu.
  • Dopplerovský ultrazvuk tepen: oční, v blízkosti orbitální oblasti (zejména supra laterální), karotid, vertebrální. V současné době se stále častěji používá laserová dopplerografie..
  • Sítnicová angiografie.
  • Posouzení fyziologické aktivity optických nervů, s určením prahu jejich elektrické citlivosti, vzor-ERG,.
  • Studie k hodnocení stavu kostí lebky a zejména oblasti tureckého sedla (radiografie, CT, MRI). S jejich pomocí můžete také identifikovat cizí tělesa, známky objemových formací a zvýšený intrakraniální tlak.
  • Statická počítačová perimetrie.
  • Laboratorní diagnostika: biochemický krevní test s hodnocením lipidového panelu a hladiny glukózy, studie koagulačního systému. Pokud existují klinické příznaky nedostatku B12, stanoví se hladina odpovídajícího sérového vitaminu.

Mohou být indikovány konzultace neurologa (nebo neurosurgeona), vaskulárního chirurga, endokrinologa, terapeuta.

Principy léčby

Léčebný režim pro optickou neuropatii závisí na etiologii poškození zrakového nervu, závažnosti a závažnosti symptomů. V některých případech je indikována pohotovostní hospitalizace, v jiných lékař doporučuje delší ambulantní terapii. O chirurgické léčbě rozhoduje řada pacientů.

U akutních vaskulárních oftalmopatií by měla být léčba zahájena co nejdříve, což omezí oblast ischémie a zlepší prognózu. Je žádoucí, aby schéma komplexní léčby drogy bylo dohodnuto několika specialisty, nejčastěji je nutná spolupráce mezi oftalmologem, neurologem a terapeutem..

Terapie vaskulární oftalmopatie zahrnuje několik skupin léků:

  • Vasodilatory, které snižují reflexní křeče krevních cév v oblastech sousedících s ischemií a zlepšují perfúzi krve v postižených tepnách.
  • Decongestants. Jejich použití je zaměřeno na snížení otoků v sousedních částečně ischemických oblastech, což pomůže snížit kompresi samotného nervu a cév, které jej zásobují.
  • Antikoagulancia pro korekci stávajících trombotických poruch a prevenci sekundární trombózy. Zvláštní význam má heparin, který má kromě přímého antikoagulačního účinku také vazodilatační a některé protizánětlivé účinky. Lék může být použit pro systémovou a lokální terapii, podává se intramuskulárně, subkutánně, subkonjunktiválně a parabulbar.
  • Rozvolňovadla ke zlepšení reologických vlastností krve a ke snížení rizika trombotických komplikací.
  • Vitaminová terapie, použití neurotropních vitamínů skupiny B je vhodné.
  • Léky s neuroprotektivním účinkem.
  • Glukokortikoidy. Není-li použit u všech pacientů, rozhodnutí o jejich jmenování se provádí individuálně.
  • Metabolická a vstřebatelná terapie.

Pokud je to možné, používá se také kyslíková terapie. V období zotavení je indikována laserová terapie, magnetická a elektrická stimulace optických nervů. A odhalené vaskulární faktory (ateroskleróza, arteriální hypertenze, hypotenze atd.) Podléhají korekci.

S jinými formami optické neuropatie také nutně ovlivňují etiologický faktor. Například s endokrinní oftalmopatií je nanejvýš důležitá stabilizace hormonálního stavu. Poúrazové komprese se snaží odstranit cizí tělesa a obnovit fyziologický tvar orbity, evakuovat velké hematomy.

Předpověď

Naneštěstí jsou příznaky optické neuropatie zřídka úplně sníženy, a to i při včasné adekvátní léčbě. Částečné navrácení vidění a absence tendence k progresi symptomů v dlouhodobém horizontu zahrnují dobré výsledky. Většina pacientů si zachovává poruchy periferního vidění a sníženou ostrost zraku, což je spojeno s vývojem ireverzibilní atrofie nervů. A chronická vaskulární neuropatie je obvykle náchylná ke zpomalení a stálé progresi..

Po odstranění závažnosti stavu a stabilizaci příznaků má zásadní význam prevence opakovaných ischemických záchvatů a omezení procesu neurodegenerace. Nejčastěji je předepisována dlouhodobá podpůrná terapie zaměřená na prevenci trombózy a zlepšení lipidového profilu krve. Často se doporučují opakované cykly s použitím cévních léků a v případě endokrinní oftalmopatie je pacient postoupen endokrinologovi pro adekvátní korekci existujících poruch.

Neurolog K. Firsov přednáší o dědičné atrofii optických nervů Lebera:

Ischemická neuropatie zrakového nervu

V důsledku narušení krevního zásobování se vyvíjí ischemická neuropatie zrakového nervu. Patologie je považována za sekundární a vyskytuje se na pozadí onemocnění kardiovaskulárního, nervového nebo endokrinního systému. Příznaky se projevují aktivně, vidění pacienta je výrazně sníženo. Muži jsou ohroženi po věku 40 let. Pro potvrzení diagnózy je nutné podrobně prostudovat stav optických nervů, proto je předepsáno množství instrumentálních diagnostických postupů. Léčba zahrnuje konzervativní metody a fyzioterapii.

Vzhledem k rychlému vývoji a charakteristikám patogeneze je ischemická neuropatie zrakového nervu často nazývána infarkt disku. Tento stav vyžaduje naléhavou hospitalizaci..

Etiologie a patogeneze

Pokud dojde k narušení místního zásobování krví, nedostanou nervové tkáně očí nezbytné látky pro správnou funkci. V důsledku toho se rozvíjí atrofie zrakového nervu, a nakonec je takový proces příčinou rozvoje slepoty. Ischemie se objevuje v důsledku hemodynamické dysfunkce. Tento proces mohou vyvolat následující faktory:

  • cévní onemocnění (ateroskleróza, hypertenze, Hortonova nemoc, trombóza);
  • diabetes;
  • neuritida;
  • silné krvácení;
  • stres a časté nervové přetížení.
Ve většině případů postihuje patologie pouze jeden vizuální orgán.

Patologie zrakového nervu je často jednostranná, pouze ve 30% případů je pozorována ischemie obou očí. Nemoc je charakterizována sekvencí, kdy symptomy nemoci po chvíli přecházejí z jednoho oka na druhé. Takový proces je pozorován u třetiny pacientů, ale je těžké předvídat. Nemoc na druhém orgánu se může objevit za několik dní nebo po dobu 10 let.

Možné příznaky

Příznaky závisí na lokalizaci a rozsahu procesu. V prvních stádiích se projeví částečná nebo omezená léze, poté nemoc přechází do celkové formy. Pokud se proces vyvíjí v intrabarbové sekci, je pozorována přední ischemická neuropatie. Jedná se o porušení akutního krevního oběhu, lokalizovaného v hlavě. Hlavním znakem je orgánový edém s následujícími příznaky:

  • rychlý pokles zrakové ostrosti;
  • čtvercový pokles z dohledu;
  • tupá bolest hlavy;
  • rozšířené cévy sítnice;
  • stopy bodového krvácení.
Člověk zcela oslepne s úplnou formou patologie.

Akutní forma onemocnění trvá měsíc, potom otok zmizí. To znamená, že začíná atrofie nervových vláken. Pokud se v intraorbitální oblasti objeví otok, je diagnostikována zadní ischemická neuropatie. V tomto případě je poškozený nerv umístěn bezprostředně za oční bulvou. Příznaky jsou téměř totožné s předním typem, ale v pozadí jsou některé změny. Nebezpečí je celková forma, kdy jsou všechna oddělení poškozena a dochází k rozvoji optické neuropatie. Tento proces vede k trvalé slepotě. Ischemická neuroopticopatie je vzácná, ale prakticky neléčitelná.

Ischemie se vyznačuje rychlým vývojem, někdy si pacient pamatuje přesný čas, kdy se jeho zrak začal zhoršovat. Ale první fáze jsou zcela asymptomatické.

Diagnostika

Studie se provádí komplexně, kromě oftalmologického vyšetření je nutná konzultace s neurologem, endokrinologem, hematologem a revmatologem. Diagnostika poskytuje celou řadu postupů, které vám umožňují určit primární příčinu. Za prvé, oftalmolog zkoumá fundus na známky otoku. Nezapomeňte zkontrolovat obě oči a důraz je kladen na studium stavu sítnice. Pak je předepsáno několik dalších postupů:

Elektroreinogram v takové situaci je pomocný.

  • test zrakové ostrosti;
  • radiografie hlavy;
  • vaskulární angiografie;
  • elektroretinogram;
  • MRI a CT lebky;
  • kaogulogram.

Během diagnózy se provádějí studie k vyloučení retrobulbární neuritidy. Toto onemocnění je formace v orbitální části centrálního nervového systému. Příznaky onemocnění jsou podobné, aktivní projevy navíc začínají již v pokročilých stádiích procesu. Patologie je velmi život ohrožující a vyžaduje urgentní chirurgický zákrok.

Léčba onemocnění

Je velmi důležité stanovit včasnou diagnózu. Léčba ischemické neuropatie vyžaduje naléhavost, prodloužené oběhové poruchy vyvolávají rychlý vývoj onemocnění a prudkou smrt neuronů. Nejprve je nutná naléhavá péče, aby se zpomalil proces, pacientovi se intravenózně podává „eufillin“ a podává se tableta „nitroglycerinu“. Pacient musí být umístěn v nemocnici, poté je stanoven léčebný režim. Zahrnuje tyto komponenty:

  • kortikosteroidní léčiva ke snížení otoku tkáně;
  • prostředky na normalizaci ukazatelů krevního tlaku;
  • léky ke zlepšení koagulace krve;
  • vazodilatační léky;
  • diuretika
  • nootropická léčiva.
Vitaminy B v injekční formě podporují oslabenou imunitu pacienta.

Celá řada léků dramaticky snižuje úroveň imunitní obrany. Jako podpůrná činidla jsou vitaminy C, B, E předepisovány ve formě injekcí nebo tablet. Pacient je ve stacionárním režimu pod dohledem lékařů. Když je zánětlivý proces zastaven, předepisují se fyzioterapeutické postupy ke zlepšení stavu zrakového nervu, jako například:

Prevence a předpovědi

Ischemická neuropatie se vyvíjí na pozadí kardiovaskulárních a jiných nemocí. Proto se jako profylaxe vyplatí věnovat pozornost včasnému léčení závažných onemocnění. Je velmi důležité sledovat hladinu cholesterolu v krvi, udržování normálního stavu napomáhá správné výživě. U pacientů s chronickými formami onemocnění by měl být oftalmolog pravidelně sledován..

U pacientů, kteří dříve podstoupili ischemickou neuropatii na jednom oku, je nutné se zaregistrovat u lékaře a pravidelně podstupovat rutinní vyšetření. U téměř všech pacientů je pozorováno druhé onemocnění, ale ve druhém oku. Z tohoto důvodu je nutné komplexně prozkoumat pravý a levý orgán. Prognóza takového onemocnění je nepříznivá: atrofie vždy vede ke snížení zrakové ostrosti v různé míře. A předčasné ošetření obecně způsobuje slepotu.

Proč dochází k ischemické optické neuropatii a jak ji léčit

Nemoc je doprovázena rychlým poklesem zrakové ostrosti, zúžením zorných polí, výskytem slepých skvrn. Diagnostické metody pro ischemickou optickou neuropatii - oftalmoskopie, visometrie, ultrazvuk, CT a MRI, angiografie a další.

Lékařské ošetření, včetně vitamínů, dekongestantů, antispasmodik, trombolytik. Léčba je často doplněna fyzioterapeutickými postupy, laserovou stimulací zrakového nervu.

Povaha choroby

Ischemická neuropatie nebo neuroopticopatie je hlavní příčinou slepoty. Patologie se u pacientů často vyvíjí po 50 letech a vyskytuje se hlavně u zástupců silnějšího pohlaví. Toto onemocnění je doprovázeno závažným poškozením zraku a při absenci terapie může způsobit úplnou slepotu. Protože porážka je komplikací jiných onemocnění očí nebo vnitřních orgánů, je studována nejen oftalmologií, ale také kardiologií, neurologií a revmatologií. Pokud existuje podezření na neuroopticopatii, je předepsáno komplexní vyšetření k identifikaci celkového klinického obrazu a určení příčiny poškození optických vláken.

Obecná informace

Ischemická neuropatie zrakového nervu je nemoc lidí ve vyšším věku. Nejčastěji se vyskytuje u pacientů ve věku 40–60 let a nejčastěji u mužů. Jedná se o poměrně nebezpečný stav pro zdraví, který může způsobit vážný pokles zraku až do úplné slepoty. Ischemická neuropatie není samostatným onemocněním, vzniká jako projev různých procesů v těle. Příčinou neuropatie mohou být jak oční problémy, tak kardiologické, neurologické, revmatologické, hematologické a endokrinologické abnormality..

Druhy ischemické neuropatie

V mezinárodní medicíně je ischemická neuropatie rozdělena do 2 forem:

  • místně omezeno;
  • celkový.

V závislosti na umístění léze může být onemocnění přední nebo zadní. Přední neuropatie se vyvíjí na pozadí patologických změn způsobených poruchou krevního oběhu v intrabarbové sekci. Nejčastěji jsou primárním zdrojem vaskulární léze: tvorba krevních sraženin, embolie, křeče. Tato forma onemocnění je častější a diagnostikovaná v 70% případů. Zadní neuropatie není tak běžná a je spojena s poruchami, které se vyskytují za oční bulvou.

Neuropatie obvykle postihuje pouze jedno oko, poškození dvou očních víček je pozorováno pouze ve 30% případů. V lékařské praxi se často vyskytly případy, kdy se příznaky přenesly z jednoho oka na druhé. Takový proces je diagnostikován asi u třetiny pacientů a prakticky nelze předpovědět. Je třeba mít na paměti, že ischemie může ovlivnit druhé oko jak pár týdnů po nástupu primárních příznaků, a necítit se po mnoho let..

Fundus neuropatie

Vyšetření fundusu je považováno za jedinou metodu, která vám umožní stanovit diagnózu bez chirurgického zákroku. Lékař posoudí stav očí a krevních cév, průhledných médií. Přímá oftalmoskopie umožňuje prohlížet malou oblast při 15násobném zvětšení v přímé projekci.

Fundus se zkoumá po částech pohybem oftalmoskopem požadovaným směrem. Nepřímá oftalmoskopie ukazuje fundus na obráceném obrazu. Je použito 6násobné zvětšení.

Diagnóza se provádí po přípravě. Kapky rozšiřují žáka. Oftalmolog může vyšetřit celý disk a zrakový nerv, krevní cévy, uveal trakt, periferní a makulární oblasti. Kontraindikace jsou zánětlivé procesy v oku, zakalená průhledná média, fotofobie.

Příčiny

V případě zhoršeného průtoku krve nervové tkáně oční bulvy nedostávají látky a stopové prvky nezbytné pro plné fungování. V důsledku toho se vyvíjí optická atrofie, která při absenci terapie zvyšuje pravděpodobnost rozvoje slepoty..

Nejčastěji je nemoc diagnostikována jako komplikace systémových patologií, které negativně ovlivňují krevní oběh v zrakových orgánech. Provokujícím faktorem mohou být také místní poruchy: křeče, krevní sraženiny, sklerotizace.

Hlavní důvody vzniku neuroopticopatie:

  • vysoký krevní tlak;
  • ateroskleróza;
  • diabetes mellitus prvního nebo druhého typu;
  • trombóza;
  • systémový lupus erythematodes;
  • arteriální hypertenze.

Také v riziku rozvoje lézí padají lidé, kteří neustále zažívají stres a časté nervové zátěže. Následující onemocnění mohou vyvolat výskyt přední ischemické neuropatie:

  • syfilis;
  • alergická vaskulitida;
  • poškození karotických tepen okluzivní povahy;
  • obří buněčná časná arteritida;
  • glaukom;
  • těžká forma anémie;
  • cervikální diskopatie;
  • těžká ztráta krve (včetně chirurgického zákroku).

Pokud jde o zadní neuroopticopatii, tato forma se často vyvíjí s patologiemi krční páteře a poškozením krčních tepen.

Ischémie předního segmentu zrakového nervu

Ischemická neuropatie může ovlivnit jedno i dvě oči. Ve druhém případě se příznaky ve druhém oku objeví po nějaké době..
Ischemie předního segmentu očního nervu je charakterizována následujícími příznaky:

  • Bolest hlavy;
  • Sítnice rozšířené;
  • Známky bodového krvácení jsou patrné;
  • Neočekávané zhoršení zrakové ostrosti;
  • Postupná atrofie zrakového nervu, díky níž pacient téměř nic nevidí;
  • Snížení fotocitlivosti;
  • Otok oka;
  • Ztráta zorného pole.

V prvních fázích vývoje nemoci nejsou pozorovány žádné příznaky.

Mezi hlavní příčiny výskytu patologie patří:

  • Poruchy oběhu v zadních krátkých ciliárních tepnách;
  • Chirurgické zákroky;
  • Vysoký krevní tlak (hypertenze);
  • Zvýšený nitrooční tlak;
  • Onemocnění krve (např. Chronická leukémie);
  • Cukrovka;
  • Revmatismus;
  • Ateroskleróza;
  • Arteritida (trombóza velkých cév.);
  • Změny endokrinního systému (např. Thyrotoxikóza);
  • Anémie;
  • Zranění.

Toto onemocnění může být důsledkem anestézie, hemodialýzy nebo extrakce katarakty.

Klinický obrázek

Obvykle je neuroopticopatie jednostranná. K poškození dvou očí najednou dochází u více než třetiny pacientů a častěji je pozorováno u lidí, kteří včas nevyhledali odbornou pomoc..

Najednou se objeví známky patologie. V počáteční fázi si většina pacientů stěžuje na následující příznaky:

  • rychlé poškození zraku;
  • zvýšená citlivost na světlo;
  • slepota (pouze s celkovou formou nemoci).

Takové příznaky jsou dočasné a po několika hodinách odezní samy o sobě, zatímco se obnoví vizuální funkce. U některých pacientů předchází jejich vzhledu následující projevy:

  • mlha a zakalení před očima;
  • nepohodlí a bolest v zadní části oční bulvy;
  • bolest hlavy.

Bez ohledu na formu léze neuroopticopatie vždy znamená snížení kvality periferního vidění, které je doprovázeno těmito příznaky:

  • vzhled slepých skvrn v zorném poli;
  • zúžení zorného úhlu;
  • nedostatek vnímání v časové, laterální nebo dolní oblasti vidění.

Akutní forma onemocnění trvá 4-5 týdnů, poté se otok zrakového nervu snižuje. To ukazuje na počátek atrofie nervových vláken různé závažnosti. Zraková ostrost není obnovena. Často, po skončení akutního období, nemoc začíná postupovat..

Protože se ischemická neuropatie rychle rozvíjí, většina pacientů si pamatuje přesný čas, kdy začalo snížení zraku. Ale první fáze jsou zcela asymptomatické.

Příznaky

S rozvojem onemocnění je nejčastěji postiženo jedno oko, bilaterální porucha je pozorována pouze u třetiny pacientů. Zpravidla se druhé oko začíná zapojovat do ischemického procesu po chvíli, od několika dnů do několika let. Tento proces trvá v průměru od dvou do pěti let.

Zpravidla se nemoc vyvíjí zcela náhle. Spoušť nejčastěji působí zcela běžně: po probuzení, fyzické aktivitě nebo horké lázni. Vizuální funkce prudce klesá (až do slepoty). To se děje v krátké době, od několika minut do hodin. Příznaky předchůdce, jako je systematické rozmazané vidění, bolest v oblasti za okem, těžké migrény.

Patologie se také projevuje vážným porušením periferního vidění. Mohou se také vyskytnout samostatné vady, jako je ztráta v dolní, časové a nosní polovině zorného pole, zúžení zorných polí..

Akutní ischemie trvá asi čtyři až pět týdnů. Dále se otok optického nervového kotouče začne postupně snižovat, krvácení se postupně rozpustí, a poté se objeví optická atrofie.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že vývoj neuroopticopatie není vždy spojen s očními chorobami, je diagnóza stanovena nejen oftalmologem, ale také lékaři jiných specializací: endokrinologem, kardiologem, neurologem, hematologem. V případě podezření na patologii jsou obvykle předepsána následující instrumentální vyšetření:

  • Vyšetření fundusu s oftalmoskopem (procedura umožňuje posoudit závažnost otoku a lokalizaci léze).
  • Ultrazvukové vyšetření struktur oka.
  • Elektrofyziologická studie.
  • rentgen.

Funkční zkoušky jsou rovněž povinné. Pokud tyto postupy nejsou dostatečné a celkový klinický obraz zůstává rozmazaný, může být pacientovi předepsáno další vyšetření:

  • Duplexní sken karotidových tepen.
  • Biopsie temporální tepny.
  • Zobrazování mozku magnetickou rezonancí.

Může být také předepsána angiografie retinálních kapilár, což pomůže určit povahu léze..

Nejslavnější léky, masti, pilulky k léčbě

Léčba neuropatie by měla být komplexní, vyžaduje přesnou diagnózu a práci s nemocí, která byla hlavní příčinou patologických změn v těle.

  • Terapie diabetu;
  • Odmítnutí alkoholu;
  • Odstranění zbytků toxinů, které způsobily poškození nervů;
  • Zranění.

Přímý dopad na postižený nerv, tkáně, které ho obklopují, pravděpodobně v důsledku masáží, akupunktury, cvičení, fyzioterapie.

Kromě toho lze léky použít k obnovení funkce, nervové struktury. Jedná se o vitaminy B a některé další látky. Lékaři předepisují tablety Milgamma s pyridoxinem, benfotiaminem, potlačují bolest a umožňují snižovat dávku nesteroidů..

Je nutné dodržovat správnou stravu, vyvážit obsah vitamínů ve stravě. Při cukrovce pacient monitoruje hladinu glukózy v krvi.

Metaboliky, které regulují průtok krve

První skupinou léčiv používaných při léčbě polyneuropatie je metabolismus. Zlepšují výživu nervových tkání a vláken, účinně bojují s volnými radikály a urychlují průtok krve. Ale s neuropatií dolních končetin nejsou všechny léky účinné.

Musíte vzít tyto:

  1. Kyselina thioktová je silný antioxidant používaný lékaři na světě. Délka přijímacího řízení je 1-6 měsíců. Nejprve je kyselina podávána intravenózně, pak je pacient přenesen na terapii pilulkami. Účinek je kumulativní, je příliš brzy na něj čekat v prvních dnech podávání.
  2. Instenon je komplexní třísložková droga. Vzorec rozšiřuje krevní cévy, aktivuje práci neuronů, zlepšuje přenos impulsů a zahajuje aktivní procesy krevního oběhu. Výživa nervů se zlepšuje a začnou se aktivně zotavovat. Nástroj se používá v kurzech, formou uvolňování jsou injekce a tablety.
  3. Cerebrolysin je proteinový lék odvozený z mozku prasat. Silný neurometabolik, který zastavuje destrukci struktur nervových buněk, urychluje syntézu proteinů. Cerebrolysin udržuje nervové buňky naživu nebo alespoň zvyšuje jejich šanci. Formy podání: intravenózní a intramuskulární.
  4. Kalcium pantothenát - lék, který stimuluje regenerační procesy, obnovuje periferní nervová vlákna.
  5. Mexidol je silný antioxidant, který působí na membránové úrovni. Obnovuje buněčné struktury a zajišťuje normální průchod impulsů. Mexidol zvyšuje odolnost vláken vůči negativním environmentálním stresům.
  6. Cytoflavin je komplexní antioxidant, obnovuje energetický nervový metabolismus, neutralizuje negativní účinky volných radikálů, pomáhá buňkám vstát v případě nedostatku živin.

Častěji z uvedeného seznamu je předepsána kyselina thioktová, Actovegin.

Vitamíny

Vitaminy se používají při léčbě polyneuropatie. - jedná se o léky skupiny B (B1, B6, B12). Jejich nedostatek sám o sobě způsobuje poškození periferních nervů. Je vhodné použít spíše kombinované než jednozložkové formuláře.

Injekce a pilulky jsou stejně účinné, lékař doporučí ve vašem případě ideální volbu. Při injekcích může vitamin B jít v čisté formě s lidokainem. K dosažení trvalých výsledků potřebujete alespoň měsíční kurz.

Populární droga v této kategorii je Celtican. Kromě vitamínu B12 obsahuje kyselinu listovou, uridinmonofosfát.

Léky proti bolesti

Neexistuje žádná 100% účinná léčba bolesti pro poškození nervových vláken v dolních končetinách, ale při silné bolesti se doporučuje léčba.

Analgin a Pentalgin s polyneuropatií jsou k ničemu, lékaři předepisují:

  • Antikonvulziva: pregabalin, gebapentin;
  • Antidepresiva - amitriptylin;
  • Lokální anestetika - lidokain;
  • Opioidy (ve vzácných případech) - Tramadol;
  • Místní léčivé přípravky (krém) - kapsaicin.

Chcete-li zlepšit výsledky léčby, můžete kombinovat různé prostředky. Lékař by si měl vybrat schéma přísně. Léky proti bolesti se používají v kombinaci pouze tehdy, pokud nefungují samostatně.

Prostředky, které zlepšují kvalitu nervového impulsu

Při závažném narušení citlivosti nebo jeho úplné ztrátě, svalové slabosti, jsou předepisována anticholinesterázová činidla, která zvyšují vodivost neuromuskulárních vláken.

V případě defektů lokalizovaných v nervových membránách zlepšují přípravky průchod impulsu zbývajícími oblastmi, které nebyly dříve ovlivněny. Kromě toho jsou předepisovány léky, které urychlují regeneraci nervů. Díky tomu zůstane svalová síla s citlivostí.

Mají stejné složení, jednu účinnou látku. Formy uvolňování - tablety, injekční ampule. Léčba trvá 1–2 měsíce.

Tato léčiva se používají při léčbě polyneuropatií různých etiologií všech forem. Pracují lépe v kombinaci, průběh léčby je dlouhý, je třeba neustále sledovat.

Léčebné metody

Pokud je u pacienta diagnostikována neuroopticopatie, měla by být léčba zahájena co nejdříve. Dlouhodobé selhání oběhu způsobí smrt nervových vláken. Tento proces je nevratný a nelze jej opravit ani chirurgickým zákrokem..

Hlavním cílem terapie je dosáhnout remise a minimalizovat riziko neuropatie ve druhém oku. Terapie se obvykle provádí v nemocnici a zahrnuje:

  • Injekce eufillinu;
  • použití nitroglycerinu;
  • inhalace amoniaku.

Po dokončení akutního stadia jsou předepsány postupy ke stabilizaci krevního oběhu. Nejčastěji jsou pacientům předepisovány intravenózní nebo intramuskulární injekce léčiv v následujících farmaceutických kategoriích:

  • prostředky na rozšíření kapilár (Papaverine, Nikoshpan);
  • léčiva, která snižují srážlivost krve a brání tvorbě krevních sraženin (heparin sodný, nadroparin vápníku);
  • protidestičková činidla (kyselina acetylsalicylová);
  • hemokorektor - léky určené k obnovení a normalizaci krevních funkcí (Dextran).

Jako pomocné metody je předepsáno použití prostředků ke stabilizaci nitroočního tlaku, antioxidantů a osmotických látek. Vitaminy B, E a C jsou předepisovány současně s těmito léky..

K léčbě zadní ischemické neuropatie se používá jiný léčebný režim. Pacienti nejčastěji předepisují použití antispasmodických a trombolytických látek a léků k úlevě od otoku.

Po absolvování léčebné terapie se provádí fyzioterapie: elektrická stimulace, magnetoterapie, laserová stimulace. Relace pomáhají obnovit vedení optického nervu. Aby se dosáhlo pozitivního výsledku a minimalizovalo se riziko progrese onemocnění, je nutné současně léčit současné patologie.

Léková terapie je často doplněna chirurgickým zákrokem. Obvykle se provádí operace k odstranění stenózy nebo arteriální trombózy.

Jak je diagnostikován jakýkoli typ neuropatie?

Postup pro diagnostiku neuropatie:

  1. Sběr klinické anamnézy, analýza stížností.
  2. Vyšetření nohou, posouzení jejich stavu.
  3. Posouzení zjištěných příznaků.
  4. Použití elektrofyziologických vyšetřovacích metod.
  5. Jiné diagnostické techniky: nervová biopsie, punčová biopsie kůže, neinvazivní techniky.

Nejprve by měl lékař pohovořit s pacientem o základních stížnostech, položit mu hlavní otázky, zeptat se na pocity způsobené progresivní patologií..

Typické příznaky neuropatie: parestézie, mravenčení, pálení, lumbago v klidu, silná bolest i při nepřítomnosti dráždivých látek. Je nutné zjistit, kdy se příznaky objevily, s čím jsou spojeny, ať už se v noci zintenzivňují.

Vyšetření chodidel a dalších částí končetin je povinné, ukáže přítomnost keratózy (kuří oka) v oblastech s nadměrným tlakem, věnuje pozornost zvýšené suchosti pokožky, přítomnosti ulcerací, zjevným deformacím chodidel.

Pro analýzu subjektivních a objektivních symptomů se používají vhodné stupnice, dotazníky. Bez ohledu na použité měřítko se provádí vizuální analýza stavu končetin. Pro stanovení hmatové citlivosti je vhodné použít přístroj - monofil.

Bolestový syndrom se testuje píchnutím zadního povrchu chodidel, oblasti terminální falangy prstu. Ke kontrole citlivosti na teplotu se používá typový typ přístroje. Reflexy šlach se zkoumají pomocí klasického schématu - nejprve Achilla, pak kolena.

Elektrofyziologické metody (např. Stimulační elektroneuromyografie) doplňují výsledky obecné klinické diagnózy.

  • Neinvazivní - objektivní a spolehlivý;
  • Posouzení závažnosti, dynamiky, povahy postupu patologie;
  • Přenášení informací o funkci nervových vláken, jejich strukturálních vlastnostech;
  • Provádění diferenciální diagnostiky neuropatií.

Nevýhodou elektrofyziologické diagnostiky je, že je docela bolestivá.

Prognóza a preventivní opatření

S optickou neuroopticopatií je prognóza nejčastěji zklamáním. I při včasné terapii a přísném provádění všech lékařských doporučení má více než 75% pacientů vážně zhoršené vidění, slepé skvrny a snížené pozorovací úhly. Takové změny jsou spojeny s atrofií nervových vláken a je téměř nemožné jim zabránit. Pokud léze postihuje obě oči najednou, existuje vysoké riziko vzniku slepoty.

Protože ischemická neuropatie je závažná patologie, která často vede k katastrofálním následkům, je mnohem rozumnější pokusit se zabránit jejímu vývoji, než se zabývat léčbou později. Za tímto účelem je nutné včas provádět terapii vaskulárních a systémových onemocnění, sledovat metabolické procesy. Jako profylaxi také lékaři doporučují nechat každých šest měsíců vyšetřit oftalmologa.

Ischemická neuropatie je léze, která je obtížně léčitelná a často vede k úplné slepotě. Aby se minimalizovalo riziko nežádoucích následků a komplikací, musí pacient, který se objeví první pochybné příznaky, okamžitě navštívit oftalmologa a podstoupit úplné vyšetření. Teprve poté vám lékař řekne, jaká opatření by měla být v konkrétním případě přijata.

Rebirthing pro léčbu neuropatie

Rebirthing je dýchací technika, kterou vytvořil na počátku 70. let americký vědec Leonard Orr. Pomůže naplnit tělo kyslíkem, obnovit správné dýchání a zvýšit imunitu..

Správná prováděcí technika by měla zahrnovat 5 prvků:

  1. Kruhové dýchání.
  2. Relaxace.
  3. Koncentrace.
  4. Kladný postoj.
  5. Plná důvěra v techniky opakování.

Terapie zahrnuje použití 4 typů dýchání:

  1. Hluboké a pomalé.
  2. Hluboká a rychlá.
  3. Mělký a častý.
  4. Mělký a pomalý.

Během techniky rebirthing můžete poslouchat relaxační hudbu pro větší ponoření do terapie..

Způsoby léčby ischemických stavů zrakového nervu

Ischemická neuropatie zrakového nervu je lézí optických nervů a je vyjádřena při závažné cirkulační poruše v intraorbitální nebo intrabulbové sekci. Tato patologie se vyznačuje prudkým poklesem vizuálních funkcí, výrazným zúžením zorných polí a monokulární slepotou..

Symptomatologie


U lézí zrakového nervu často trpí jedno oko, ale existuje řada případů, ve kterých je detekováno bilaterální poškození zraku. Může nastat situace, když druhé oko postupně ztratí viditelnost a po určité době se zapojí do procesu ischémie. Může to být jedna hodina nebo možná i několik dní.
K optické neuropatii dochází neočekávaně a bez varovných příznaků, může to být po těžké fyzické námaze, v důsledku horké koupele nebo po probuzení. Zraková ostrost klesá náhle a ostře během několika minut nebo hodin

Pacient nemusí věnovat pozornost příznakům, které se objevují v předvečer poškození zraku, jako jsou dočasné rozmazané oči, mlhavá viditelnost, bolest v očích, těžká a častá bolest hlavy

Akutní období onemocnění trvá měsíc, potom opuch otoku DND ustupuje, krvácení postupně ustupuje, svalové tkáně zrakového nervu cítí úplnou atrofii. Odpojení sítnice a další vady nezmizí, ale jsou sníženy.

Drogová terapie

Při akutním průběhu retinální ischemie by měla být léčba zahájena okamžitě. Za tímto účelem oftalmologové doporučují užívat následující léky:

  1. Nitroglycerin v tabletách: jedna tableta pod jazykem. Tento lék má antianginální účinek. Jeho průměrná cena je 37 r.
  2. Atropin ve formě roztoku 0,1%. Používá se pro správu retrobulbaru. Jedna dávka 0,5 ml. Průměrné náklady na léčivo jsou 70 r.
  3. Roztok aminofylinu 2,4%. Používá se pro infuzní podání. Jedna dávka léčiva je 10 ml. Jedná se o cenově dostupný lék střední cenové kategorie. Jeho cena nepřesahuje 120 r.
  4. Papaverin ve formě roztoku. Používá se k intramuskulární injekci a intravenóznímu podání. Jedna dávka 1–2 ml. Cena léku je v rozmezí 570 r.
  5. Pro snížení hladiny cholesterolu a zlepšení výživy tkání je předepsán systematický příjem komplexů vitamínů. Měly by zahrnovat retinol, kyselinu askorbovou, vitamíny B6 a B12. Průměrné náklady na tyto léky se pohybují od 150 do 370 r.
  6. Fibrinolysin. Řešení se používá pro správu retrobulbaru 5-10 jednotek. Cena léku je v rámci 270 r.

Výběr léčiva, jeho dávkování a režim je předepsán pouze oftalmologem po důkladném vyšetření a vyšetření. Samoléčení této patologie je kategoricky nepřijatelné.

Léčba a prognóza onemocnění

Ischemická neuropatie zrakového nervu vyžaduje použití komplexní léčby. Měl by být zaměřen na:

  • odstranění příčiny vývoje onemocnění;
  • úleva od příznaků neuropatie a dosažení její remise;
  • prevence šíření patologických procesů na zdravé oko.

Diferenciální diagnostika IDU

K tomu se používají léčebné postupy a pomocné léčebné postupy. Zpravidla jmenujte:

  • dekongestanty: Diacarb, Lasix;
  • antispasmodická vazodilatační léčiva: Cavinton, Trental;
  • antikoagulancia: Fenylin, Heparin;
  • trombolytická činidla: Urokináza, Fibrinolysin;
  • vitaminy: C, E a skupina B;
  • vazoaktivní léky: vinpocetin, vazobral;
  • Vasodilatory: Papaverin, Actovegin.

Léčba přední ischemie

Kombinovaná patologická terapie také zahrnuje použití fyzioterapeutických postupů. Pacient je přiřazen:

  • elektrická stimulace;
  • laserová expozice;
  • magnetoterapie.

V prvních dnech nemoci se navíc provádí:

  • oční masáž (do 15 minut);
  • hyperbarická oxygenace.


Když se objeví akutní příznaky onemocnění, je pacient okamžitě hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní péče (prodloužené oběhové selhání vede k smrti nervových buněk).
Eufillin se podává pacientovi (intravenózně), podává se mu tableta nitroglycerinu a zápach amoniaku. V budoucnu se léčba ischemické neuropatie zrakového nervu provádí výhradně v nemocnici.

I při včasné detekci a léčbě ischemické neuropatie je prognóza špatná. U třetiny pacientů, 2-8 týdnů po terapii, se zrak zvyšuje o 0,1-0,2 jednotek. Ale u stejného počtu lidí se léčba nezlepší.

Co musíme udělat:

  1. Odmítněte užívání alkoholických nápojů, kouření (alkohol a tabák zhoršují cévní tonus, což způsobuje poruchy oběhu).
  2. Vyhněte se stresovým situacím, duševnímu a fyzickému stresu.
  3. Jíst správně: omezte příjem mastných, kořenitých, slaných potravin a sladkostí (pravidelná konzumace těchto potravin zvyšuje pravděpodobnost vzniku hypertenze, aterosklerózy, trombózy a cukrovky).
  4. Posílit imunitní systém: jíst čerstvé ovoce a zeleninu.
  5. Užívejte léky pouze podle doporučení lékaře..
  6. Při práci s chemikáliemi používejte ochranné pomůcky.
  7. Pokud se příznaky kardiovaskulárních chorob, mozkových patologických stavů nebo celkového zdravotního stavu zhorší, navštivte lékaře včas.

Ischemická neuropatie zrakových nervů je patologie vyžadující naléhavá lékařská opatření. Ale snaha eliminovat příznaky nemoci sama o sobě je přísně zakázána: pouze lékař může zjistit přesnou příčinu jejího vývoje a zvolit správnou léčbu..

Terapeutické metody

V některých případech může být příčina retinální ischemie odstraněna pouze chirurgickým zákrokem.
Moderní medicína umožňuje léčbu retinální ischemie konzervativní a chirurgickou metodou. Konzervativní kurz zahrnuje jmenování antispasmodik, antikoagulancií, vitamínů a léků s protisklerotickou vlastností.

Chirurgie se provádí pomocí laserových a mikroinvazivních metod. Ve složitých formách patologie je jediný způsob, jak obnovit vidění. Doporučuje se také, pokud jsou konzervativní metody neúčinné.

Jako doplňková terapie mohou být předepsány terapeutické kurzy pro léčbu doprovodných nemocí, které vyvolávají rozvoj retinální ischemie. Obvykle se jedná o komplex, který zahrnuje užívání léků a podstoupení fyzioterapeutických procedur. V některých případech se doporučuje chirurgický zákrok k odstranění těchto patologií..

Co vede k degeneraci zrakového nervu

Bylo zkoumáno velké množství nemocí, které vyvolávají výskyt optické neuropatie. Specialisté se rozhodli je rozdělit do několika hlavních podskupin v závislosti na mechanismech jejich dopadu.

Cévní patogenní onemocnění.Tato skupina nemocí zahrnuje:
· Různé typy cukrovky;

· Hypertenze a hypotenze, vynikající v genezi;

Arteritida temporální oblasti;

Trombóza krevních cév ovlivňující krevní zásobení zrakového nervu.

Nemoci vedoucí ke kompresní kompresi kmenů zrakového nervu.Tato skupina nemocí zahrnuje:
Thyrotoxikóza vyskytující se při endokrinní oftalmopatii;

· Novotvary v oblasti očních drah a optických kanálů, jako jsou: gliom, cysta, hemangiom a další;

Pseudotumor orbity oka;

· Hematomy a traumatické léze v oblasti očního kanálu, což vede k jeho stlačení.

Degenerativní procesy v tkáních zrakového nervu jsou spojeny nejen s kompresí kanálu. Často vznikají v důsledku nedostatku kyslíku v důsledku místního sevření nádob na zásobování zrakového nervu.

Infiltrační procesy v kmenech optických nervů.Tyto patologie s optickou neuropatií vznikají zpravidla v důsledku vývoje nádorových nádorů, včetně metastatických. Zánětlivé procesy a plísňové infekce mohou také způsobit infiltraci..
Roztroušená skleróza.Proces odhalení povrchu nervu povede k dysfunkcím vodivosti elektrických impulsů podél vláken a pak k dokončení atrofie. V tomto případě jsou tkáně zrakového nervu zcela nahrazeny gliovými útvary a onemocnění pokračuje..
Otrava těla.Degenerace tkáně nervového systému je spojena s negativními účinky toxických chemikálií. Riziková skupina zahrnuje: různé druhy pesticidů a náhradní alkoholické výrobky. Zvláště nebezpečné kapaliny jsou ty, které obsahují methylalkohol a formaldehyd. Tyto prvky jsou pro optické nervy obratné. Léky, které nesnášejí tělo, mohou také způsobit poškození tkáně a optickou neuropatii.
Hypovitaminóza.Chronický nedostatek vitamínů v těle, zejména skupiny B, povede k atrofii vlákniny. Hladovění, dysfunkce tenkého střeva, alkoholismus přímo ovlivňují a zvyšují riziko optické neuropatie.
Leberova neuropatie dědičného typu.K tomuto onemocnění dochází v důsledku mutací v mitochondriích lidské DNA. Proto dochází k nadměrné tvorbě toxických částic aktivního kyslíku, což vede k nedostatku energie a následné atrofii vláken. To vede k neschopnosti lidského těla absorbovat kyslík, což vyvolává onemocnění zrakového nervu..
Glaukom.U tohoto onemocnění dochází ke stlačení strukturálních částí sítnice, včetně neurovaskulárního systému, neustálým procesům. To vede k postupné degeneraci periferních neuronů a následné úplné optické atrofii..

Příčiny

Patologického projevu optické ischémie existuje mnoho různých příčin, ale ty hlavní, které jsou častější, lze rozlišit:

  1. Dědičná predispozice v důsledku genetického projevu nemoci.
  2. Traumatická příčina. Existují dva typy poranění: přímé - existuje anatomická porucha, nerovnováha ve fungování zrakového nervu, ke které dochází v důsledku pronikání cizího těla do optického systému vidění. K nepřímému typu poranění dochází v důsledku porušení bez poškození integrity nervové tkáně.
  3. Toxický. Patologie se vyskytuje v procesu otravy tělem různými chemickými prvky, solemi těžkých kovů, alkoholem, drogami, které pronikají a otráví tělo trávicím systémem.
  4. Jídlo. Při problémech trávení, hladovění, gastrointestinálních potížích se může objevit ischemie zrakového nervu. Kvůli vyčerpání celého těla a nedostatku živin nezbytných pro normální fungování zrakového systému.
  5. Záření. Radiační expozice v důsledku radiační terapie.
  6. Infiltrace. Důvodem je infiltrace cizích těles, která mají infekční nebo onkologickou povahu. Vyskytuje se v důsledku expozice virům, bakteriím, plísňovým infekcím.
  7. Dalším důsledkem nástupu onemocnění je účinek závislostí: kouření, alkoholismus, drogová závislost.

Příčiny předních a zadních forem onemocnění se také liší příčinami. Předek je vyvolán faktory:

  • zánětlivé procesy v tepnách;
  • revmatoidní léze kloubů, bolest s aktivními pohyby;
  • Hurgh-Straussův syndrom;
  • imunopatologický vaskulární zánět, například arteritida;
  • Wegenerova granulomatóza;
  • chronické poškození arteriálních stěn cév, které je akutní a uzliny.

Zadní ischemická neuropatie se vyskytuje z jiných důvodů:

  • chirurgické zásahy do páteře;
  • nízký krevní tlak a autonomní poruchy centrálního nervového systému;
  • chirurgický zásah na CVS.

Ischemická neuropatie obličejového nervu

Toto je léze jednoho z nejmladších nervů v lebce. Tato snadno zraněná formace nese důležitou funkci regulace výrazů obličeje. Jinými slovy, je zodpovědný za inervaci obličejových svalů. Je zřejmé, že snížení jeho funkce vede ke vzniku podivné grimasy na tváři, kterou člověk nemůže ovládat. Zhoršení funkce nervových vláken může nastat v důsledku poruch oběhu v jedné z cév procházejících poblíž určité větve obličejového nervu..

Obličejový nerv je poměrně složitá větevní struktura, jejíž vlákna jsou propletena s vlákny jiných struktur zodpovědných za citlivost jazyka, slinění a slzení. V bezprostřední blízkosti jádra obličejového nervu v hlubinách mozkového kmene jsou jádra dalších nervů (sluchová, únosová, trigeminální). Poškození těchto nervových struktur je také možné, pak příznaky, jako je změna vnímání chuti, strabismus, poškození sluchu, slinění, hojnost, se mohou překrývat s příznaky poškození obličejového nervu (napůl zavřené oči a ústa, zkreslené rysy obličeje, ochablé tváře atd.). sekrece slz atd..

Podle statistik je výskyt těchto typů patologií asi 0,025%. Léčba nemoci je poměrně dlouhá - 21–30 dní a doba zotavení se může v lehkých případech přetáhnout z 3 týdnů na zanedbané případy až na šest měsíců. V tomto případě závisí prognóza na stupni poškození nervů. Kompletní ochrnutí svalů dává poloviční prognózu. U poloviny pacientů je pozorována úplná obnova svalové mobility. S částečnou paralýzou se toto číslo zvyšuje na 85%. U 1 z 10 pacientů se onemocnění může relapsovat.

V závislosti na stupni poškození obličejového nervu je porušení výrazů obličeje nahrazeno podivnou maskou. S úplnou svalovou atonií je pozorován zvláštní obraz. Obvykle je tento proces jednostranný, takže jedna polovina obličeje má stejný známý výraz a druhá se promění v grimasu: na čele nejsou žádné vrásky, kolem očí, dole nasolabiální trojúhelník, oční víčko a roh rtů klesají, palpebrální trhlina je neobvykle široká, tento člověk nemůže úplně zavřít oči. Otevřená ústa ztěžují jíst, zejména tekutina, která se vysype.

Jdeme dál, sestupujeme od hlavy k tělu. V oblasti ramen pozorujeme nervový plexus, skládající se z prsní míchy a děložních nervů. Dolů od ní (podél paže), jak se liší krátké a dlouhé větve a kterákoli z nich může být vystavena ischemickému poškození, pokud je narušen krevní oběh cévy zásobující nerv.

Jednou z dlouhých větví brachiálního plexu je střední nerv, který vede podél axilární zóny vedle sebe s brachiální tepnou a potom se rozprostírá podél středního okraje humeru. Ve spodní části ramene se ponoří pod Strutherovým vazem, pak jde do tloušťky kruhového svalu, zvaného pronátor, a jde do předloktí. Při tomto vytržení nemá nerv prakticky žádné větve. Objevují se v předloktí a rukou.

Na předloktí nerv prochází pod svaly, které jsou zodpovědné za pohyby prstů v ohybu. Zde je pod jeho kontrolou celá přední svalová skupina.

Střední nerv vstupuje do oblasti ruky přes karpální kanál, který se také nazývá karpální. Zde je nerv zodpovědný za inervaci svalů zodpovědných za pohyb palce a citlivost kůže na dlani 3,5 palce, včetně palce, červovitých svalů a zápěstí.

Díky speciální anatomické struktuře středního nervu jsou tunely považovány za místa jeho maximální zranitelnosti, kde nerv prochází mezi svaly, vazy, klouby, kde může být sevřen spolu s blízkou nervovou zásobovací tepnou. Mezi syndromy tunelu patří syndrom karpálního tunelu, kruhový pronátorový syndrom, Strouzerův stuhový syndrom atd..

Klinický obrázek

Ischemická neuropatie je charakterizována náhlou manifestací. Příznaky se objevují ráno po probuzení. Ve vzácných případech zhoršování způsobuje zvedání těžkých předmětů a horkou koupel.

Přední ischemická patologie

Příznaky přední neuropatie zrakového nervu:

  • bolest za okem;
  • intenzivní bolest hlavy;
  • mlha před očima

Akutní období onemocnění trvá asi měsíc. Během této doby se projeví vizuální dysfunkce: vznikají slepé zóny (skotomy), zorné pole částečně zmizí ze strany nosu nebo chrámů. Potom opuch otoků optického nervového kotouče ustupuje a atrofie nervové tkáně.

Oftalmoskopický obraz přední ischemické formy neuropatie

Klinické příznaky zadní ischemické patologie jsou podobné. Ale s touto formou nemoci dochází k prudkému zhoršení zraku. Není snadné odhalit patologii - ani v akutním období jejího průběhu neodhalí degenerativní změny ve fundusu.

Příznaky ischemické neuropatie jsou obvykle jednostranné. Ale s prodlouženým průběhem nemoci, bez léčby, je postiženo i druhé oko. Oba orgány se podílejí na patologických procesech 3-5 let po nástupu prvních příznaků nemoci. V takových případech je pravděpodobnost úplné ztráty zraku.

Klinický projev optické neuropatie připomíná příznaky jiných patologií zrakového nervu: ischemická neuritida, stagnace nebo otok disku s okluzivní lézí žil. Proto musí lékař provést diferenciální diagnostiku. Za tímto účelem je pacientovi přiděleno komplexní vyšetření (tabulka 1).

Tabulka 1 - Diagnostika ischemické neuropatie

PostupCharakteristický
Oční vyšetřeníSpecialista provádí:
  • test zrakové ostrosti;
  • vyšetření fundusu;
  • biomikroskopie.
Laboratorní diagnostikaJsou prováděny následující krevní testy:
  • hemogram (ukazuje zvýšení ESR, neutrofilní leukocytózu);
  • koagulogram (existuje odchylka od normy ukazatelů koagulace krve).
Instrumentální vyšetřeníTo zahrnuje:
  • stanovení prahu elektrické citlivosti, lability optického nervu;
  • perimetrie;
  • ultrazvuk krčních tepen;
  • transkraniální dopplerografie;
  • barevné dopplerovské mapování oka s měřením rychlosti průtoku krve v jeho tepnách;
  • tomografie (CT nebo MRI) mozku;
  • měření krevního tlaku;
  • biopsie temporální tepny.

Po potvrzení diagnózy je důležité zahájit léčbu okamžitě. Čím dříve jsou prováděna léčebná opatření, tím nižší je riziko komplikací a vyšší pravděpodobnost zachování zraku

Diagnostika

Včasné vyhledání odborné pomoci je první položkou v boji proti patologii. Měli byste také podstoupit řadu speciálních testů předepsaných oftalmologem, mezi nimi:

  • Obecné testování funkce očí, tento postup obvykle začíná jakoukoli diagnózu..
  • Proces biomikroskopie, který je studiem dutin oka, sklivce, fundusu a rohovky.
  • Ultrazvukové vyšetření oční bulvy.
  • Rentgenové a jiné elektrofyziologické testy.

Diagnostický proces nejčastěji postihuje různé oblasti medicíny, lékař může dát pokyny pro další konzultace s revmatologem, neurologem, kardiologem, protože stanovení příčin onemocnění může přesahovat rámec jedné oftalmologie.

Během oftalmoskopie lze detekovat otoky, zvětšení optického nervového disku a jeho bledost. Během vývoje nemoci je disk také schopen přiblížit se sklovci. Lékař zkoumá sítnici, která může bobtnat uvnitř disku, ve středu sítnice se objeví postava ve tvaru hvězdy. Cévy na jejích okrajích se rozšiřují, protože patologie přispívá k abnormálnímu průtoku krve, může být vylučována exsudát, viskózní tekutina vytvářená během vývoje zánětlivých procesů..

Oftalmolog může provádět angiografii sítnice, což způsobuje různé typy patologie:

  1. retinální angioskleróza (změny cévních funkcí);
  2. okluze cilioretinálních cév, tedy ztráta centrálního vidění;
  3. deformační expanze velkých krevních cév.

Jsou prováděny různé elektrofyziologické studie, jako je retinogram zobrazující změnu v retinálních biopotenciálech nebo výpočet kritické kmitočtové frekvence blikání, tj. Minimální frekvence blikání světla, což vytváří vizuální aparát pro hladký světelný efekt. Koagulogramová metoda může detekovat hyperkoagulaci (zvýšená koagulace krve) a krevní testy odhalí zvýšené množství cholesterolu a lipoproteinů.

Klasifikace

ION je klasifikován jako přední (PION) nebo zadní (ZION) v závislosti na postiženém segmentu zrakového nervu. Pohled zepředu je 90% případů.

Oba druhy jsou rozděleny na nearteriální (nesouvisející s vaskulitidou) nebo arteriální.

Přední ischemická optická neuropatie

PION je nejčastější příčinou náhlého oslepnutí u lidí starších 50 let. Non-arteriální forma PION (NPION) se často vyvíjí v důsledku hypertenze a diabetu.

Hypercholesterolémie, cévní mozková příhoda, ischemická choroba srdeční, užívání tabáku, systémová ateroskleróza a obstrukční spánková apnoe byly tedy spojeny s arteriální přední ION.

Přestože NPION a intrakraniální cerebrovaskulární onemocnění mají podobné rizikové faktory, jedná se o dvě velmi odlišné patologie a nevyžadují stejné vyšetření..

Například kvůli NPION způsobené onemocněním malých cév nejsou obvykle naznačeny studie průchodnosti karotid. Pacient má však vizuální příznaky naznačující hypoperfuzi oka (tj. Rozmazané vidění se změnami držení těla za jasného světla nebo během cvičení) nebo kontralaterální neurologické symptomy a příznaky, ipsilaterální přechodnou ztrátu monokulárního vidění, Hornerův syndrom nebo bolest očí.

Proto je hyperkoagulace ve vzácných případech spojena s NPION.

Odborníci radí, aby účinně obnovili vizi doma

. Jedná se o jedinečný nástroj:

  • Chrání zrak se zvýšeným vizuálním stresem
  • Kompletní navrácení a zachování vidění
  • Zlepšuje zrakovou ostrost včetně v noci přizpůsobení
  • Zlepšuje krevní oběh v orgánech zraku
  • Normalizuje nitrooční tlak
  • Chrání čočku oka před zakalením

Výrobci získali všechny potřebné licence a certifikáty kvality jak v Rusku, tak v sousedních zemích.

Koupit na oficiálních stránkách

Akutní krvácení s anémií a systémová hypotenze vede k jednostrannému nebo dvoustrannému NPION. Podobně ti s chronickým selháním ledvin, kteří podstupují dialýzu, mohou tuto patologii vyvolat..

Obrovská buněčná arteritida je nejčastější příčinou arteriální přední a zadní ischemické neuropatie, i když ve vzácných případech může způsobit další vaskulitida. PION je nejběžnějším očním projevem obří buněčné arteritidy..

Arteriální PION a ZION jsou naléhavé stavy v oftalmologické oblasti, které musí být včas rozpoznány a ošetřeny, aby se zabránilo úplné ztrátě zraku..

Neuropatie zadní ischemické oční optiky

ZIN je onemocnění charakterizované poškozením místa zrakového nervu umístěného za okem. U zadní ION dochází ke snížení krevního oběhu v oblastech nervu nebo v intraorbitální sekci.

Toto onemocnění představuje velké problémy při včasné detekci. Patologický proces probíhá jednostranně.

Terapie je podobná PION. Po ošetření bude možné mírně zlepšit jasnost vizuálního vnímání, ale stále zůstane nízká.

I po terapii mají pacienti se zadní ischemickou neuropatií zraku v zorném poli slepá místa, která nejsou spojena s periferními okraji.

Předmět: Už nepotřebuji brýle a čočky!

Komu: Správa proglazki.ru

Kristina Moskva

Od dětství jsem měl problémy se zrakem, ve škole jsem měl brýle, na univerzitě jsem přešel na čočky.

Na internetu jsem náhodou našel článek, který mi dal naději. Tam jsem byl telefonicky konzultován a odpovídal na všechny otázky, řekl mi, jak úplně obnovit svou vizi v mém případě.

Týden po zahájení léčby jsem si všiml, že v čočkách vidím horší než bez nich. Dokonce začala vnímat vzor na tapetu v místnosti jiným způsobem. Vize byla obnovena, ne-li 100%, pak rozhodně minimálně na 80%. Shodit

odkaz na článek

Předpověď

40% lidí má spontánní uzdravení části své vize. Odhaduje se, že během příštích 5 let 20% pacientů vykazuje onemocnění ve druhém oku.

Neexistuje účinná léčba arteriální ischemické neuropatie a většinu ztraceného vidění nelze obnovit. U pacientů s arteriální ION dochází ke ztrátě zraku v nepřítomnosti terapie u 25-50% během několika dnů nebo týdnů. Non-arteriální přední ION se opakuje v postiženém oku u méně než 5% pacientů.

Atrofie zrakového nervu po této nemoci může snížit vytlačení a snížit riziko recidivy..

Často existuje bilaterální onemocnění, obvykle postupně, a ne současně. Riziko poškození druhého oka se pohybuje od 12 do 15% po dobu 5 let, nesouvisí s věkem, pohlavím, kouřením nebo pitím aspirinu.

Přední ischemická optická neuropatie nesouvisející s arteritidou

Přední ischemická optická neuropatie nesouvisející s arteritidou je částečný nebo úplný srdeční záchvat hlavy zrakového nervu způsobený okluzí krátkých zadních ciliárních tepen. Obvykle se vyskytuje u pacientů ve věku 45–65 let s hustou strukturou optického disku, když je fyziologický výkop velmi malý nebo chybí. Mezi predispoziční systémové stavy patří hypertenze, diabetes mellitus, hypercholesterolémie, vaskulární onemocnění kolagenu, antifosfolipidový syndrom, náhlá hypotenze a chirurgická léčba katarakty.

Projevuje se náhlou, bezbolestnou monokulární ztrátou zraku bez prodromálních zrakových poruch

Po probuzení je často detekováno poškození zraku, což naznačuje důležitou roli noční hypotenze

  • zraková ostrost u 30% pacientů je normální nebo mírně snížená. Pro ostatní - pokles z mírných na významné;
  • defekty zorného pole jsou obvykle nižší, výškové, střední, paracentrální, kvadrantové a obloukovité;
  • dyschromatopsie je úměrná úrovni zrakového poškození na rozdíl od optické neuritidy, u které může být barevné vidění vážně narušeno, i když je zraková ostrost docela dobrá;
  • disk je bledý, s difuzním nebo sektorovým edémem, může být obklopen několika streakními krváceními. Edém postupně ustupuje, ale zbarvení zůstává.

Fág během akutní fáze odhaluje lokální hyperfluorescenci disku, která se stává intenzivnější a nakonec zahrnuje celý disk. S nástupem atrofie zrakového nervu odhaluje FAG nerovnoměrné choroidální výplně v arteriální fázi; v pozdních stádiích se zvyšuje hyperfluorescence disku.

Speciální studie zahrnují sérologické testy, stanovení liidového profilu a hladinu glukózy v krvi nalačno

Vyloučení latentní obří buněčné arteritidy a dalších autoimunitních onemocnění je také velmi důležité.

Neexistuje žádná přesně definovaná terapie; léčba predispozice k výskytu přední ischemické neuropatie zraku, která nesouvisí s arteritidou systémových onemocnění, a doporučení přestat kouřit. U většiny pacientů se zrak následně nesníží, ale u některých ztráta zraku pokračuje po dobu 6 týdnů. U 30–50% pacientů je po několika měsících nebo letech postiženo párové oko, ale s aspirinem se jeho pravděpodobnost snižuje. V případě poškození druhého oka - atrofie zrakového nervu jednoho oka a otoku disku druhého - nastává „Foster-Kennedyho pseudosyndrom“.

Pozn.: Přední ischemická neuropatie se neopakuje ve stejném oku.

Jak stanovit diagnózu?

Léky jsou velmi účinné, ale většina z nich je vážná a vyžaduje pouze lékařský předpis.
Retinální ischemii může diagnostikovat pouze oftalmolog. Za tímto účelem provádí lékař fyzickou prohlídku a jmenuje speciální prohlídku.

K včasné detekci přítomnosti této choroby a ke stanovení jejího stádia vývoje se provádí následující:

  • Oftalmoskopie.
  • Inspekce čoček Fundus.
  • Optická koherenční tomografie.
  • MRI.

Přední ischemická optická neuropatie

Lékaři rozlišují několik typů oční neuropatie. Nejběžnější ischemická forma této patologie. Tento stav se vyvíjí v důsledku poškození zrakového nervu, které se stává důsledkem narušení dodávky krve. V oblasti očí dochází ke stlačení nervových svazků, což vede k nedostatku nutričních složek. Tato forma patologie je považována za sekundární. Jeho vývoj je obvykle spojen s kardiovaskulárními chorobami. Poruchy endokrinního a centrálního nervového systému často vedou k optické neuropatii. Lékaři nazývají hemodynamické zhoršení v oblasti oční bulvy „přední neuropatii“. K narušení toku krve dochází v předním segmentu zrakového nervu.

Patologie je dvou typů. Liší se v závislosti na tom, zda osoba trpí arteritidou - zánětem arteriálních stěn, či nikoli. K nearteritické neuropatii oka obvykle dochází náhle. Vyvíjí se na pozadí nemocí, jako jsou:

  • spánkové apnoe;
  • koagulopatie;
  • diabetes;
  • mikroskopická polyangiitida;
  • mikroangiopatie;
  • hypertenze.

U lidí se vidění na jednom oku obvykle zhoršuje. Jasně je vidět pouze horní nebo dolní část obrázku. Poškození dvou očí současně není běžné - asi v 15% případů. Ale vidění v druhém oku se nemusí okamžitě zhoršit. Někdy se to stane během 5-7 let. Patologii častěji postihují lidé starší 50 let. U dětí je toto porušení mimořádně vzácné. Na pozadí arteritidy se toto onemocnění vyvíjí méně často. Její příznaky jsou podobné příznakům nearteritické neuropatie. Rizikovou skupinou pro tuto patologii jsou lidé starší 50 let, kteří trpí bolestmi hlavy, křečemi čelistních svalů, myalgií, alopeií a sníženou chutí k jídlu. Případné změny ve tvaru optického disku jsou také příčinou vývoje patologie..

↑ Akutní poruchy oběhu v cévách sítnice

↑ Okluze centrální sítnice

Okluze CAC (OCAC) a jejích větví může být způsobena křečí, embolií nebo vaskulární trombózou. Spasmus CAC a jeho větví se projevuje vegetovaskulárními poruchami a u starších lidí - organickými změnami v cévní stěně v důsledku hypertenze, aterosklerózy atd. Systémová onemocnění u pacientů s OCAS jsou definována takto: hypertenze - 25%, temporální arteritida -3%, revmatické srdeční choroby - 7%, aterosklerotické změny v kardiovaskulárním systému - 35%. V asi 25% případů nelze příčinu OCAC určit. OCAC je převážně jednostranné onemocnění, věk pacientů se pohybuje od 20 do 85 let (v průměru 55–60 let). Častěji jsou lidé nemocní. Klinické příznaky a symptomy

Stížnosti pacientů se vyznačují náhlým a trvalým poklesem zraku nebo ztrátou zorného pole v jednotlivých sektorech. V 10–15% případů je pozorována krátkodobá slepota, dokud není vytvořen úplný obraz OCAC. Zraková ostrost významně klesá: slepota je pozorována přibližně v 10% případů, počítání prstů v obličeji - v 50%, zraková ostrost 0,1 - 0,2 - ve 20%. Pokud je ovlivněna jedna z větví CAC, může ostat zraková ostrost, ale v zorném poli jsou detekovány závady. Embolie CAC a jeho větví je častěji pozorována u mladých lidí s endokrinními a septickými chorobami, akutními infekcemi, revmatismem a zraněními. V oftalmoskopii fundus se v typických případech pozoruje šedobílé difúzní zakalení sítnice, zúžení všech nebo jednotlivých větví CAC (obr. 59). V oblasti centrální fosílie je stanoveno místo jasně červené hyperémie na pozadí obecného blanšírování sítnice - příznak „třešňového kamene“ (obr. 60)..

Ten je způsoben ztenčením sítnice v tomto místě a průsvitností jasně červeného choroidu. Optický disk na začátku nemoci si zachovává růžovou barvu a v důsledku vývoje atrofie se pak postupně zbledne. V některých případech chybí charakteristický oftalmoskopický obraz: oblast retinálního edému může být lokalizována pouze paramakulárně nebo v samostatných řezech (obr. 61).

V takových případech jsou tepny mírně zúženy. To odpovídá malému stupni okluze. V přítomnosti další cilioretinální tepny může příznak „třešňové kosti“ chybět, což obvykle zajišťuje dostatečně vysokou zrakovou ostrost díky zachování centrálního vidění. Prognóza pro embolii CAS je pesimistická. Se křečem u mladých lidí může být vidění téměř úplně, u starších lidí je prognóza mnohem horší. Když je jedna z větví CAC zablokována, vidění je omezeno pouze částečně a odpovídající část zorného pole je ztracena. Klinická doporučení

Léčba akutní obstrukce CAC a jejích větví spočívá v okamžitém použití obecných a lokálních vazodilatátorů: tablety nitroglycerinu pod jazykem; inhalace amylnitritu (2-3 kapky na vatu); retrobulbar 0,5 ml 0,1% roztoku atropinu, 0,3 - 0,5 ml 15% roztoku xantinol nikotinátu; intravenózně 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu; intravenózně nebo intramuskulárně 1-2 ml roztoku papaverinu nebo 15% roztoku xanthinol nikotinátu. U trombózy CAS je indikována antikoagulační léčba pod kontrolou krevní srážlivosti a protrombinového času: retrobulbarový fibrinolysin s heparinem (5-10 tisíc jednotek), subkutánně heparin 5-10 tisíc jednotek 4-6krát denně, pak nepřímé antikoagulanty - finilin 0,03 mg 3-4 r / den v prvních dnech, poté 1 r / den. Dále je indikována antisklerotická a vitaminová terapie (methionin, miskleron, vitaminy A, B6, B12 a C).

↑ Trombóza centrální sítnicové žíly nebo jejích větví

Klinické příznaky a symptomy

U trombózy kmene CVC je zrak narušen stejně náhle jako u okluze CAC, ale obvykle se úplně neztratí. Ve stádiu prethrombózy se na fundusu objevuje žilní kongesce: žíly jsou tmavé, rozšířené, stočené a je jasně vyjádřen příznak arteriovenózní průnik. Když pak trombóza začíná podél žil, objeví se transudativní otok tkáně a na periferii podél žil jsou bodové krvácení. Následně se při tvorbě kompletní trombózy CVT cévy ostře zužují, žíly jsou rozšířeny, stočené a tmavé. Je zaznamenáno více krvácení, které se nachází ve vrstvě nervových vláken a má přerušovaný tvar (syndrom „rozdrcených rajčat“), projevuje se otok disku optického nervu (obr. 62)..

V případě trombózy jedné z větví CVC jsou popsané změny lokalizovány v části sítnice umístěné na periferii trombusu. Později, v procesu resorpce krve, se v sítnici objeví degenerativní ložiska, dochází k sekundární atrofii optického nervového disku. V důsledku léčby se může částečně obnovit centrální a periferní vidění. Po úplné trombóze CVC se často objevují nově vytvořené cévy, které způsobují výskyt opakujících se krvácení, někdy hemoftalamu. Možná vývoj sekundárního glaukomu, degenerace sítnice, proliferativní změny, optická atrofie. Klinická doporučení

Protože CVT trombóza je často kombinována s hypertenzí, je nutné snížit krevní tlak (klonidin, ca-potent v tabletách, dibazol, papaverin intravenózně). Diuretika (diacarb, lasix) jsou vyžadována, aby se snížil otok sítnice. Instilace 2% roztoku pilokarpinu nebo 0,5% roztoku arutimolu (nebo 0,005% xalatanu), které pomáhají snižovat IOP, snižují extravazální tlak na oční cévy. Parabulbar se podává heparin (5-10 tisíc jednotek) a roztok dexamethasonu (0,5-1 ml), intravenózně - kavinton, trental, reopoliglyukin, subkutánně - heparin pod kontrolou doby koagulace krve. Následně se používají nepřímo užívaná antikoagulancia (fenylin, neodicumarin), angioprotektory (dicinon, prodektin), vitamíny B, C a E, antisclerotika. Pozdní termíny (po 2-3 měsících) se provádí laserová koagulace postižených cév a větví CVC.

Top