Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Jak je lidské srdce
2 Cukrovka
Počet bílých krvinek
3 Leukémie
Jaký tlak je považován za zvýšený - normu věku u žen, mužů a těhotných žen
4 Vaskulitida
Je umístěn tricuspidální ventil
5 Leukémie
Jak vložit katétr
Image
Hlavní // Embolie

Jaká jídla jsou nejlépe absorbována železem


S největší pravděpodobností vám špenát nedá sílu námořníka Popeye, ale toto zelené listí má další supervelmoci - šetří před anémií z nedostatku železa.

Anémie z nedostatku železa (ICD-10 kód D50)

Anémie z nedostatku železa se nazývá patologické snížení počtu červených krvinek (červených krvinek). Důvodem je nedostatek železa v těle. V důsledku toho ztrácí krev svou schopnost účinně přenášet kyslík do tělesných tkání a vyvíjejí se typické příznaky anémie: slabost, letargie, slabý svalový tonus, bolesti hlavy a podrážděnost.

Podle statistik Světové zdravotnické organizace (WHO) trpí anémií s nedostatkem železa přibližně 20% žen a 5% mužů. 50% žen čelí během těhotenství.

Jak tělo metabolizuje železo?

Nedostatek železa - i ten nejmenší - tedy ohrožuje vážné zdravotní problémy. A teď je čas pochopit, jak naše tělo absorbuje železo.

Většina železa k nám přichází s jídlem a je absorbována hlavně dvanácterníkem..

Existují dvě formy:

    Heme železo. Je součástí hemoglobinu a je tráven z produktů živočišného původu (červené maso, ryby, mořské plody, drůbež atd.);

Nerezové železo. Jeho zdroje jsou rostlinné produkty.

K metabolismu železa v těle dochází za účasti řady hormonů - zejména erytropoetinu, produkovaného ledvinami a částečně játry. Železo se během procesu přeměny váže a je součástí hemoglobinového proteinu (základ červených krvinek).

Pouze 60% železa je však přímo umístěno uvnitř buněk. 30% jde do tzv. Ferrum depa, 9% je zahrnuto ve svalové bílkovině myoglobinu a zbývajících 1% těla „pokes“ pro různé enzymy. Tělo začíná s nedostatkem aktivně zpřísňovat své rezervy přesně ze skladu železa, které, jak víte, nejsou nekonečné a rychle vyčerpané. To však neznamená, že by vás anémie s nedostatkem železa okamžitě předstihla - je to možné pouze po těžké ztrátě krve.

Nemoc může vyvolat nevyvážená strava: velké množství cukrů a nasycených tuků, málo čerstvého ovoce a zeleniny, bílkovinová jídla. Druhým důvodem je akutní nedostatek železa během těhotenství. Tuto diagnózu dostávají často těhotné ženy..

Denní potřeba železa. Stůl

StáříMnožství železa (mg)
Děti do 13 let7 - 10
Teenageři (chlapci)10 - 12
Teenageři (dívky)osmnáct
Muži8 - 9
Ženy18 - 20
Ženy během těhotenstvíVíce než 60
Starší (nad 60 let)8 - 20

Což je lepší: heme nebo non-hem železa?

Na jedné straně je heme železo lepší - je již spojeno s hemoglobinovým proteinem, a proto by mělo být lépe absorbováno. Různé zdroje naznačují asimilaci živočišného železa 15–20%. Ve skutečnosti to však ovlivňuje mnoho faktorů..

Nehémové sloučeniny železa jsou četné organické sloučeniny se začleněním buď 2-valentní nebo 3-valentní sloučeniny.

Proces asimilace železa z masa, z rostlinných potravin je ovlivněn mnoha příbuznými látkami:

Vitaminy B (kyselina listová);

Mikronutrienty (zinek, měď, mangan, síra atd.).

Biologická dostupnost železa a vliv vápenatých iontů na jeho účinnost

Obsah železa v lidském těle je v průměru 4,2 g. Asi 75% jeho celkového množství je součástí hemoglobinu červených krvinek, které přenášejí kyslík z plic do tkání

Obsah železa v lidském těle je v průměru 4,2 g. Asi 75% z jeho celkového množství je součástí hemoglobinu červených krvinek, které přenášejí kyslík z plic do tkání, 20% železa je rezerva (kostní dřeň, játra, makrofágy), 4% část myoglobinu, asi 1% je obsažena v respiračních enzymech, které katalyzují procesy dýchání v buňkách a tkáních, jakož i v dalších enzymatických strukturách. Železo plní svou biologickou funkci, protože je součástí biologicky aktivních sloučenin, zejména enzymů. Enzymy obsahující železo plní následující hlavní funkce:

  • elektronový transport (cytochromy);
  • transport a depozice kyslíku (hemoglobin, myoglobin);
  • účast na vytváření aktivních center;
  • redoxní funkce (oxidázy, hydroxylázy, superoxiddismutázy atd.);
  • transport a ukládání železa v krevní plazmě (transferrin, ferritin).

Železo má několik zvláštních vlastností, které jej odlišují od ostatních biologicky aktivních iontů a látek..

V lidském těle neexistují žádné speciální mechanismy pro odstraňování železa. Železo se vylučuje hlavně kůží a střevy (I. Guinote et al., 2006). Kromě toho se také ztratí vlasy, nehty, moč a pot. Celkové množství železa uvolněného u zdravého člověka (mužů) je asi 1 mg za den. Stejné množství se obvykle absorbuje ze spotřebovaného jídla (Linder, 1991). Rozdíl je menstruační období, kdy by měla být spotřeba asi 4 mg železa denně. Koncentrace prvku v krevním séru tedy závisí na jeho absorpci v gastrointestinálním traktu, na akumulaci ve slezině, kostní dřeni a kosterním svalu (myoglobin), jakož i na syntéze a rozkladu hemoglobinu a jeho vylučování z těla. Železo může být přítomno v potravinách ve dvou formách - heme a non-heme, které se vyznačují různými absorpčními mechanismy. Hem železo (porfyrinový kruh s atomem železa ve středu spojeným se 4 atomy dusíku) v gastrointestinálním traktu je uvolněno z proteinových řetězců a je absorbováno střevními enterocyty ve formě metaloporfyrinu. Tam se vyskytuje nespecifická endozomální penetrace hemu do buňky, následovaná její destrukcí. Dále, za použití proteinového transportního systému IREG1, jsou ionty železa oxidovány na železité železo, vážou se na transferrin a opouštějí enterocyty a vstupují do krevního oběhu (Linder et al., 2006). V krevní plazmě se železo pohybuje ve spojení se stejným proteinem, který vykonává jak funkci depo, tak funkci nosiče. Přítomnost volných iontů železa v krvi není charakteristická a je patologií. K absorpci hemu železa dochází v rozmezí 15-50% (v průměru 20-30%).

Železo, které není v hemu, se v žaludku váže na gastroferrinový protein a je transportováno do střev. Jakmile je v duodenu a proximálním jejímunu, železo vstupuje do enterocytu pomocí nespecifického transportu iontů DMT1 (transport dvojmocného kovu). Tento nosič závislý na protonu se také podílí na transportu mnoha dalších dvojmocných kationtů, jako jsou Mn, Cu a Zn (M. Arredondo et al., 2006). Kromě toho bylo ukázáno, že tento transportér může také transportovat některé monovalentní ionty, jako je Cu +1, který se vytváří působením askorbátu na Cu +2 (M. Linder a kol., 2006). Lze tedy předpokládat, že v závislosti na koncentraci těchto iontů ve stravě nebo multivitaminové tabletě je možná jejich konkurence o transportér DMT1. Navíc existuje důkaz, že existuje specifita transportéru DMT1 s ohledem na různé dvojmocné ionty spojené s jejich polohou podél gastrointestinálního traktu, což bylo prokázáno transkripcí různých na mRNA nezávislých na železi transportéru DMT1 a neexistuje žádná konkurence pro transportér.

Literatura popisuje několik mechanismů pro transport železa v enterocytu, založené zejména na experimentech prováděných na tkáňové kultuře Caco2 (M. Linder a kol., 2006). Podle první teorie je železo, které vstupuje do enterocytu prostřednictvím transportéru DMT1, dodáváno prostřednictvím transferinových vezikul (některé z nich hrají roli intracelulárního receptoru) nebo ve volném stavu na bazolaterální membránu enterocytů, kde další transportér, IREGI / ferroportin / MTP1 (Donovan et al., 2000). Tento transportér oxiduje železné železo na železité železo a transportuje ho do krve, kde se kombinuje s plazmatickým transferrinem. Podle druhé teorie je železo transportováno uvnitř enterocytu, očividně, ve vesikulách spolu s apotransferrinem, který se endocytózou dostává z krevního oběhu do enterocytu (endo / exocytóza) (Ma et al., 2002). Během tohoto transportu se železné železo oxiduje na železité a exocytózou vstupuje do krve skrz bazocytární membránu enterocytů. V tomto procesu je možná účast již zmíněného systému IREG. Podle publikovaných údajů je mechanismem transportu železa bazolaterální membránou enterocytu do krve omezující proces adsorpce železa (Roy and Enns, 2000). K asimilaci anorganického železného železa obvykle dochází v rozmezí 6-15%.

Železo jiné než heme může být redukováno ferrireduktázou na železné železo a metabolizováno DMT1. Regenerace železitého železa je vysoce závislá na kyselosti žaludeční šťávy. Neredukované železo může být absorbováno pomocí specifického systému integrin-mobiferin IMP. Asimilace železitého železa nastává nejméně plně a zřídka přesahuje 4%.

Množství železa vstupujícího do efektorové buňky, kde je transportováno krví, je přímo úměrné počtu membránových receptorů. V buňce se z transferinu uvolňuje železo. Poté se plazmatický apotransferrin vrací do oběhu. Zvýšení potřeby buněk v železe během jejich rychlého růstu nebo syntézy hemoglobinu vede k indukci biosyntézy receptoru transferinu a naopak se zvýšením zásob železa v buňce se počet receptorů na jeho povrchu snižuje. Železo uvolněné z transferinu uvnitř buňky se váže na ferritin, který dodává stopový prvek do mitochondrie, kde je začleněn do hemu. Kromě syntézy hemu se železné železo v mitochondriích používá k syntéze center železa a síry. V lidském těle dochází k neustálému přerozdělování železa. Z kvantitativního hlediska má metabolický cyklus největší význam: plazma - červená kostní dřeň - červené krvinky - plazma. Typicky 70% plazmatického železa vstupuje do kostní dřeně. V důsledku rozkladu hemoglobinu se denně uvolní asi 21–24 mg železa, což je mnohokrát vyšší než příjem železa z trávicího traktu (1–2 mg / den)..

Existuje značný inverzní vztah mezi dostupností železa v těle a jeho absorpcí v zažívacím traktu. V zásadě dochází k absorpci železa v dvanáctníku a proximálním jejunu a v ileu chybí.

Absorpce železa závisí na následujících důvodech: věk, zásobení těla železem, stav gastrointestinálního traktu, množství a chemické formy přicházejícího železa a dalších složek potravin. Pro optimální absorpci železa je nutná normální sekrece žaludeční šťávy. Příjem kyseliny chlorovodíkové podporuje vstřebávání železa v achlorhydrii. V tabulce jsou uvedeny hlavní látky obsažené v potravinách pro člověka, které mohou aktivovat nebo snížit absorpci železa obsaženého v těchto výrobcích nebo multivitaminové tabletě. Kyselina askorbová, která redukuje železo a tvoří s ní chelátové komplexy, zvyšuje dostupnost tohoto prvku stejným způsobem jako jiné organické kyseliny. Je to jeden z nejsilnějších stimulátorů absorpce železa. Další složkou potravy, která zvyšuje absorpci železa, je „živočišný proteinový faktor“, který obsahuje myoglobin a hemoglobin. Jednoduché uhlohydráty zlepšují vstřebávání železa: laktózu, fruktózu, sorbitol a také aminokyseliny, jako je histidin, lysin, cystein, které tvoří železo snadno vstřebatelné cheláty se železem.

Nejúčinnějšími inhibitory, které blokují absorpci železa, jsou fytáty a polyfenoly. Fytáty jsou formou skladování fosfátů a minerálů přítomných v obilninách, zelenině, semenech a ořechech. Aktivně inhibují absorpci železa, přičemž působí přímo v poměru k dávce. Absorpce železa je snížena nápoji, jako je čaj obsahující tanin, a dalšími polyfenolickými sloučeninami, které pevně vážou tento prvek. Fenolické sloučeniny existují téměř ve všech rostlinách a jsou součástí systému ochrany proti hmyzu a zvířatům. Čaj se proto používá k prevenci zvýšené absorpce železa u pacientů s talasémií. Různá onemocnění mají velký vliv na vstřebávání železa. Zvyšuje se s nedostatkem železa, s anémií (hemolytická, aplastická, zhoubná), hypovitaminóza B6 a hemochromatóza, což se vysvětluje zvýšením erytropoézy, vyčerpáním zásob železa a hypoxií.

Z uvedených látek, které mohou snižovat absorpci železa, upozorňuje iont vápníku zvláště na pozornost. Vápník má vysokou biologickou aktivitu, významné množství se nachází v základních potravinách a zpravidla se vyskytuje v jedné multivitaminové tabletě se železem.

Stůl. Aktivátory a inhibitory absorpce železa obsažené v lidské stravě

V tomto ohledu byla otázka možného účinku vápníku na biologickou dostupnost železa studována po dlouhou dobu jak na pokusech na zvířatech, tak na studiích na lidech..

Je třeba poznamenat, že buněčné mechanismy absorpce, tj. Příliv iontů železa a vápníku ze střevního lumenu do krevního oběhu prostřednictvím střevních enterocytů, jsou různé. Četné studie ukázaly, že do tohoto procesu jsou zapojeny různé buněčné transportéry (J. Hoenderop et al., 2005). Kromě toho existují důkazy, že vápník snižuje příjem jak hemu (L. Hallberg, 1991), tak nehemového železa. Celkově naznačuje, že vápník může ovlivnit biologickou dostupnost železa, což má inhibiční účinek na jeho transport v gastrointestinálním traktu nebo na vazbu na receptory umístěné na apikální membráně enterocytů.

V experimentech na izolované střevní smyčce in vivo u potkanů ​​bylo prokázáno snížení absorpce železa z roztoku FeCl2, zaveden přímo do smyčky s přídavkem vápníku. Účinek navíc závisel na absolutní koncentraci vápníku v dvanáctníku a ne na molárním poměru Ca / Fe (Barton et al., 1983). Studie účinku různých solí obsahujících vápník na buněčný transport železa ukázala, že největší inhibiční účinek je způsoben CaCO3, zatímco účinky CaSO4 a Na2CO3 přítomný, ale v menší míře (Prather, 1992). Tato vápenatá sůl, přidaná v množství 500 mg, může snížit absorpci nehemového železa obsaženého v potravinářských produktech o 32% v případě konzumace potravin, které neobsahují další inhibiční látky, ao 42% v případě konzumace produktů v kombinaci s vejci, kávou atd. (Cook a kol., 1991). CaCO3 také snižuje absorpci železa, když se používá společně v jedné tabletě. V tomto případě 300 mg vápenaté soli, pokud se použije spolu s 37 mg železa přítomného ve formě FeSO4, snižuje absorpci železa o 15% (Seligman a kol., 1983; Cook a kol., 1991).

Dobrovolníci provedli studie stravitelnosti železa při použití společně s produkty obsahujícími vápník. Absorpce železa byla stanovena radioizotopovou metodou za použití Fe 55 a Fe 59. Zdravé ženy (21 osob) konzumovaly další množství mléka a sýrů po dobu 10 dnů (

930 mg vápníku denně). To vedlo k 30–50% snížení absorpce železa (Hallberg, 1995). Na základě získaných údajů autoři naznačují, že k inhibici absorpce železa dochází ve stadiu „intestinálního lumenu - enterocytu“..

Ve studiích na lidech byl také studován účinek umělých minerálních přísad: síran železa, citrát a fosforečnan vápenatý atd. Práce byla provedena na 61 zdravých subjektech. K vyhodnocení absorpce byla také použita metoda dvojitého radioizotopu. S použitím citranu vápenatého (600 mg) se absorpce železa snížila o 49%, fosfát - o 62% (Cook et al., 1991). Je zajímavé, že v této studii byl účinek používání doplňků vápníku pozorován pouze na pozadí příjmu potravy. S největší pravděpodobností vznikla konkurence mezi kationty s plným střevem. Teoreticky je možné, že vysoké koncentrace vápníku mohou změnit reologické vlastnosti potravinového kusu v lumenu horního tenkého střeva (Conrad et al., 1993). U lidí byl také studován rozdíl v účinku vápníku na příjem hemu a nehemového železa. Ve studiích na 27 dobrovolnících, kteří využívali kompletní výplach střev k měření stupně absorpce železa pomocí doplňků vápníku (450 mg), bylo prokázáno snížení absorpce hemu železa pouze o 20%. V této práci suplementace vápníkem neovlivnila absorpci nehemového železa (Z. K. Roughead, 2005). V jiné studii provedené na 44 mužech a 81 ženách bylo pozorováno snížení absorpce hemu železa ze stravy při přidání vápníku v dávkách od 40 do 300 mg. Maximální pokles byl pozorován při dávce 300 mg a činil 74%. Další zvýšení obsahu vápníku na 600 mg nevedlo ke zvýšení inhibice iontů železa (L. Hallberg et al., 1991). Konfliktní výsledky získané v různých pracích jsou zjevně spojeny s obtížemi reprodukovat přesnost metodických přístupů prováděných u lidí.

Ve všech výše uvedených studiích bylo prokázáno, že absorpce železa v gastrointestinálním traktu o 20-60% se v jednom nebo druhém stupni používá společně s přípravky obsahujícími vápník během jednoho jídla nebo tablety. Je charakteristické, že použité dávky vápníku nepřekročily denní normu dospělého (ve všech popsaných případech byl celkový příjem vápníku menší než 1 000 mg). Přímý mechanismus antagonistického účinku vápníku na absorpci železa však zůstává nejasný..

Řada studií prováděných na dobrovolnících s dlouhým společným jídlem obsahujícím určité množství železa a vápníku nedovolila jasnou odpověď o účinku iontů vápníku na biologickou dostupnost železa, a co je nejdůležitější, na hladinu hemoglobinu u těchto subjektů. Účinek byl často detekován (inhibice je 19%), ale byl statisticky nespolehlivý (Reddy et al., 1997). Zdá se, že dlouhodobé studie u lidí jsou komplikované monitorováním stravy a nastavením stravy pro kontrolní skupinu (S. R. Lynch, 2000)..

Analýza literatury nám umožňuje dospět k závěru, že experimentální studie na zvířatech a práce prováděné na subjektech potvrdily, že ionty vápníku mohou snížit absorpci železa. Míra odhalení účinku závisela na použitých metodických přístupech, které se v různých pracích lišily, což ztěžovalo interpretaci výsledků. Možnost takových interakcí však může být nejrelevantnější a určitě by měla být brána v úvahu u lidí trpících stavy nedostatku železa (anémie) nebo ohroženými tímto stavem (děti, těhotné ženy atd.). Pro léčbu a prevenci takových stavů je nutné zvýšit příjem železa, a to jak díky dodržování vhodné stravy, tak pomocí minerálních doplňků. Je však třeba mít na paměti, že účinnost těchto opatření může být významně snížena na pozadí spotřeby vápníku nebo vitamínových komplexů obsahujících vápník. Nedoporučuje se omezovat příjem vápníku, protože v mnoha případech (těhotenství, věk 12–18 let) existuje zvýšená potřeba obou prvků. Cesta ven ze situace je samostatné použití vápníku a železa. Experimentální data ukázala, že interval mezi příjmem vápníku a železa i po 4 hodinách eliminuje inhibiční účinek (A. Gleeprup et al., 1993). Kromě toho byste při přípravě železa neměli konzumovat žádné výrobky obsahující vápník, to znamená, že musíte vyloučit celé spektrum mléčných výrobků i zelené části rostlin..

V tomto případě je vhodné použít vitamín-minerální komplexy, které předem zajišťují oddělené použití železa a vápníku. A to není jediná kombinace životně důležitých mikroživin vykazujících antagonistické vlastnosti. Proto je kompetentní separace složek vitamínových minerálních komplexů v čase podávání nezbytnou podmínkou pro účinnost jejich použití.

Literatura
  1. Arredondo M., Martinez R., Nunez M. T. a kol. Inhibice příjmu železa a mědi železem, mědí a zinkem. Biol. Res. 2006; 39: 95–102.
  2. Barton J. C., Conrad M. E., Parmley R. T. Vápníková inhibice absorpce anorganického železa u potkanů. Gastroenterologie. 1983; 84: 90–101.
  3. Conrad M. E., Umbreit J. N. Stručný přehled: absorpce železa - mucin - mobilferrin - integrin parthway. Konkurenční průchod pro absorpci kovů. Am J Hematology. 1993; 42: 67–73.
  4. Cook J. D. Adaptace v metabolismu železa. Am J Clin Nutrition. 1990; 42: 67–73.
  5. Cook J. D., Dassenko S. A., Whittaker P. Doplnění vápníku: vliv na absorpci železa. Am J Clin Nutrition. 1991a; 53: 106–111.
  6. Donovan A., Brownile A., Zhou Y. et al. Poziční klonování ferraportinu zebrafish identifikuje konzervovaného vývozce železa ze obratlovců. Příroda. 2000; 403: 776–781.
  7. Gleerup A., Rossander-Hulten L., Hallberg L. Trvání inhibičního účinku vápníku na nehemovou absorpci železa u člověka. Eur I Clin Nutr. 1993; 47: 875–879.
  8. Guinote, Fleming R., Silva R. a kol. Používání kůže k atakování akumulace železa při poruchách metabolismu u člověka. Analýza iontového paprsku. 2006; 249: 697–701.
  9. Hallenberg L., Brune M., Erlandsson M. et al. Vápník: vliv různých množství na absorpci nememe-hemu a hemu-železa u lidí. Am J Clin Nutrition. 1991; 53: 112–119.
  10. Hoenderop J. Gj., Nilius B., Bindels R. J. M. Absorpce vápníku přes epitel. Physiol. Rev. 2005; 85: 373-422.
  11. Linder M. C. Výživa a metabolismus stopového prvku. Nutriční biochemie a metabolismus. 1991: 151–198.
  12. Linder M. C., Moriya M., Whon A. a kol. Vesikulární transport Fe a interakce s jinými kovovými ionty v polarizovaných monovrstvách Caco2 Cell. Biol. Res. 2006; 39: 143–156.
  13. Lynch S. R. Vliv vápníku na absorpci železa. Nutr. Res. Rev. 2000; 13: 141–158.
  14. Ma Y., Specian R. D., Yen K. Y. et al. Transcytóza transportéru 1 s dvojmocným kovem a apo-transferinu během absorpce železa v epitelu v epeziu. Am J Physiol. 2002; 283: 965–97.
  15. Prather Ta a Miller DD Uhličitan vápenatý snižuje biologickou dostupnost železa u potkanů ​​více než síran vápenatý nebo uhličitan sodný. J Výživa. 1992; 122: 327–332.
  16. Reddy M. B. a Cook J. D. Vliv vápníku na nonheme-ironabsorpci z kompletní stravy. Am J Clin Nutrition. 1997; 65: 1820–1825.
  17. Roughead Z. K., Zito C. A., Hunt J. R. Inhibiční účinky vápníku v potravě na počáteční příjem a následné zadržení hemu a nonheme železa u lidí: srovnání pomocí výplachové metody střeva. Am J Clin Nutr. 2005; 82 (3): 589-597.
  18. Roy C. N. a Enns C. A. Homeostáza železa: Nové příběhy z krypty. Krev 2000; 96: 4020-4027.
  19. Seligman P. A., Caskey J. H., Frazier J. L. a kol. Měření absorpce železa z prenatálních multivitamin-minerálních doplňků. Porodnictví a gynekologie. 1983; 61: 356–362.

N. A. Medvedeva, doktor biologických věd, profesor
Moskevská státní univerzita v Moskvě

Příznaky a léčba anémie z nedostatku železa

Není tajemstvím, že mnoho lidí trpících anémií je náchylných ignorovat diagnózu. Mezitím zkušenosti lékařů naznačují, že tento stav může představovat vážné ohrožení zdraví, což zhoršuje například průběh různých kardiologických chorob [1]. Co se v těle děje s anémií, s čím je tento stav plný a co je třeba udělat, aby se ho zbavilo?

Anémie z nedostatku železa: symptom nebo nemoc?

Tělo dospělého obsahuje pouze 4-5 g železa [2], což je jen zlomek procenta z celkové tělesné hmotnosti. Mezitím je to tento prvek, který zajišťuje dýchání, syntézu kolagenu, umožňuje různým krevním buňkám vykonávat svou funkci atd. Hlavní část železa je součástí hemoglobinu - bílkoviny krve, která je schopna kombinovat s kyslíkem a přenášet jej do tkání. Každý den by měl člověk spotřebovat asi 1 mg železa, aby nahradil své přirozené ztráty (u žen je toto číslo o něco vyšší - asi 1,4 mg denně). Jinak se vyvine anémie z nedostatku železa [3] (IDA).

Anémie není nemoc. Podle definice Světové zdravotnické organizace (WHO) je to stav, ve kterém počet červených krvinek (a tedy jejich schopnost přenášet kyslík) není dostatečný k uspokojení fyziologických potřeb těla [4]. To je nejčastější (i když ne jediná) příčina anémie právě nedostatek železa.

Železo se nachází v těle ve dvou formách. Hemické železo je součástí hemoglobinu a my jej získáváme pouze ze živočišných produktů. Proto lékaři doporučují jíst více červeného masa s anémií. Nehemové železo je součástí jiných tkání a získáváme je ze zeleniny, ovoce a obilovin. Máme také zásobu železa, které je obsaženo ve speciálním proteinu - ferritinu.

Mezi hlavní důvody, proč se v těle tvoří nedostatek železa, patří:

  • chronická ztráta krve při různé lokalizaci;
  • dar;
  • zvýšená potřeba železa (těhotenství, laktace, období intenzivního růstu);
  • zhoršená absorpce železa (enteritida, resekce tenkého střeva atd.);
  • chronické onemocnění jater;
  • nevyvážená strava, poruchy příjmu potravy;
  • nádory [5].

Přítomnost nebo nepřítomnost anémie u lidí může být posouzena na základě výsledků krevního testu. KDO poskytuje následující údaje o tom, která anémie je zjištěna a je stanoven její stupeň [6] (tabulka).

Stůl. Norma a stupeň odchylky obsahu železa v krvi u různých pohlaví a věkových skupin *

Skupiny obyvatelstva

Norma

Anémie

Snadný

Mírný

Ostrý

Děti od 6 měsíců. až 5 let

Těhotné ženy (nad 15 let)

Muži (nad 15 let)

* Jednotky - hemoglobin v gramech na litr.

Národní standard Ruské federace pro léčbu pacientů s IDA zahrnuje mírně odlišnou klasifikaci. Je v něm pět fází: první popisuje stav, ve kterém ztráta železa převyšuje jeho vstup do těla. Ve druhé fázi vede deplece železa (hladiny železa v séru pod 13 μmol / l u mužů a pod 12 μmol / l u žen) k narušené hematopoéze. Další tři fáze odpovídají stupňům uvedeným v klasifikaci WHO. Navíc, poslední, pátá fáze IDA je charakterizována závažným porušením dýchání tkáně [7].

Ženy jsou v důsledku měsíční ztráty krve během menstruace vystaveny většímu riziku vzniku anémie než muži. Riziko se zvyšuje během těhotenství, kdy je zatížení těla výrazně vyšší. Ohrožené jsou také děti (zejména „vybíravé“ v potravě nebo s neuspokojenou stravou), lidé, kteří utrpěli vážné zranění nebo trpí onemocněním zažívacího traktu. To může narušovat správnou absorpci železa..

Anémie se nevyskytuje okamžitě, ale je nejprve zaznamenána v latentní (latentní) formě. Během tohoto období dochází k poklesu zásob železa v těle, ale jeho přítomnost v krvi a tkáních zůstává na normální úrovni. V Rusku tato forma anémie postihuje asi 30–40% populace a v sibiřských regionech může tento ukazatel dosáhnout 60% [8]! Nedostatek železa však obvykle postupuje a nakonec vede k vytvoření nebezpečného symptomu..

Nedostatek železa a tím i hemoglobinu vede ke zhoršení přísunu kyslíku do tkání. Výsledkem je, že IDA primárně ovlivňuje imunitní systém, centrální nervový systém a zhoršuje se kardiovaskulární systém a endokrinní žlázy. Lidé s anémií snášejí fyzickou námahu mnohem horší, unaví se rychleji. Pokud je u ženy během těhotenství pozorována anémie, může to vést k hypoxii a zpomalení vývoje plodu [9]..

Vnější projevy stavu

S nedostatkem hemoglobinu (a to je hlavní příznak anémie) má člověk subjektivní potíže se zhoršujícími se podmínkami a jsou pozorovány objektivní klinické příznaky anémie. Pacient si stěžuje na rychlou únavu, ospalost, sníženou výkonnost a horší toleranci fyzického cvičení. Může být tinnitus, mouchy před očima, dušnost. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční se frekvence záchvatů anginy pectoris zvyšuje.

Objektivními známkami rozvoje anémie mohou být bledost kůže, tvorba otoků (pastovitost), hlavně na kotnících a na obličeji, stejně jako tachykardie, arytmie, změny EKG..

S nedostatkem železa v tkáních dochází k tzv. Sideropenickému syndromu. Člověk si všimne změny v chuti (může jít o chuť k jídlu, například jílu), zhoršuje se stav pokožky, v rozích úst se objevují praskliny, vlasy jsou křehké, nehty ztuhlé, bílé oči mají namodralý nádech.

U kojenců může být jedním z příznaků anémie regurgitace au starších dětí - poruchy trávení, průjem. S progresí stavu se mohou zvýšit játra a slezina, zvyšuje se excitabilita.

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Národní standard Ruské federace pro léčbu pacientů s IDA zahrnuje následující kroky k identifikaci tohoto stavu:

  • stanovení skutečného anemického syndromu;
  • stanovení (potvrzení) povahy anémie s nedostatkem železa;
  • hledat příčinu onemocnění, které je základem nedostatku železa u daného pacienta.

Hladina sérového hemoglobinu je stanovena během klinické analýzy. V případě anémie je nižší než 120 g / l (7,5 mmol / l) u žen a 130 g / l (8,1 mmol / l) u mužů.

Klinická analýza také stanoví počet červených krvinek, krevních destiček, retikulocytů, leukocytového vzorce, vypočítá barevný index (pro anémii - pod 0,85 při rychlosti 1,0) nebo průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách (pro patologii - pod 24).

S anémií se mění vzhled červených krvinek a dochází k tzv. Hypochromii. Změněné červené krvinky připomínají prsten se širokým vnitřním lumen. Mikrocyty převládají v krevním nátěru - erytrocyty menší než normální velikosti.

V rámci biochemického krevního testu se stanoví koncentrace železa v séru a také hladina ferritinu v krvi. S normou sérového železa 13–30 µmol / L u mužů a 12–25 µmol / L u žen s anémií je tento ukazatel snížen, někdy docela vážně. Je třeba mít na paměti, že tento ukazatel vážně kolísá během dne iu žen - z fyziologických důvodů. Hladina ferritinu v krvi také klesá a je nižší než 15-20 mcg / l [10].

Vlastnosti léčby anémie u dospělých a dětí

Předpokládá se, že pokud pacient zjistil přítomnost anémie, je nutné nejprve upravit stravu: zvýšit spotřebu masa, červená jablka, pohanka, pít šťávu z granátového jablka. Je však nepravděpodobné, že by výživa pomohla vyrovnat nedostatek železa. Pokud se již vytvořila, je třeba brát speciální přípravky, protože k absorpci železa z nich dochází v mnohem větších objemech než z potravin [11]..

Ve třetím týdnu léčby se hodnotí hladiny hemoglobinu. Typicky se do konce prvního měsíce hladiny železa a hemoglobinu stabilizují, ale v léčbě by se mělo pokračovat další jeden nebo dva měsíce, aby se doplnilo zásoby..

Drogová terapie anémie u dospělých a dětí

Železné přípravky jsou předepsány pro orální podávání, protože se vstřebává hlavně ve střevech. Injekce jsou nezbytné pouze v případě střevních patologií nebo úplné nesnášenlivosti perorálních léků. Lékaři předepisují železo nebo železo, které je charakterizováno stupněm absorpce (železo je lépe absorbováno ve střevech). Pro výpočet optimální denní dávky se používá vzorec:

Železné přípravky:

  • pro děti do 3 let - 5-8 mg železa na kilogram tělesné hmotnosti denně;
  • pro děti starší 3 let - 100 - 120 mg železa denně;
  • pro dospělé - 200 mg železa denně.

Léky nejsou předepisovány pro zhoršenou absorpci železa, gastrointestinální patologie, s tendencí ke vzniku krvácení nebo s alergickými reakcemi na soli železa.

Pro přípravky železitého železa:

  • u předčasně narozených dětí - 2,5–5 mg železa na kilogram tělesné hmotnosti denně;
  • pro děti do jednoho roku - 25-50 mg denně;
  • pro děti 1-12 let - 50-100 mg;
  • pro děti od 12 let - 100-300 mg;
  • pro dospělé - 200 - 300 mg [12].

Tyto léky jsou dobře snášeny a povaha příjmu potravy neovlivňuje jejich vstřebávání (například mohou být zaplaveny ovocnou šťávou nebo mlékem). V případě narušení absorpce železa a při individuální nesnášenlivosti nejsou léky předepisovány.

Léčba anémie při nedostatku železa

Aby bylo možné provádět účinnou profylaxi IDA a udržet výsledek dosažený po léčbě, je nutné věnovat zvýšenou pozornost stravě.

Obvykle konzumujeme 5–15 mg železa s jídlem, ale není úplně absorbováno, ale v průměru o 10–15%. Jeho hlavním zdrojem je maso (hovězí, jehněčí, játrové), které obsahuje hemu železo. V rostlinných potravinách je přítomno nehemové železo, ale absorbuje se o něco horší. Hlavními zdroji důležitého prvku jsou pohanka, luštěniny, řepa, rajčata, paprika, mrkev, granátová jablka, rybíz, jablka, švestky, meruňky, houby. Jeho absorpce zvyšuje vitamín C a inhibuje kyselinu tříslovou, která se nachází zejména v čaji [13].

Příjem vitamínových a minerálních komplexů

Kromě přípravků železa jsou pacientům s anémií často předepisovány vitamínové a minerální komplexy obsahující složky ke zlepšení jeho absorpce. Jedná se o přípravky zinku, mědi, kyseliny listové, vitaminu B12. Kyselina askorbová, jantarová, jablečná zlepšuje absorpci železa [14]. Hematogen je často předepisován jako profylaktický přípravek, který obsahuje železo a stimuluje tvorbu krve. Hematogen také slouží jako účinný zdroj bílkovin, tuků a uhlohydrátů..

Nedostatek železa v těle má komplexní negativní dopad na mnoho orgánů a systémů. Na rozdíl od všeobecného přesvědčení není možné vyléčit anémii z nedostatku železa pouze dietou: po správné stravě by měla být kombinována s užíváním vhodných léků. A po ukončení léčby je nutné zabránit opětovnému vývoji IDA. V moderních podmínkách, kdy má člověk velký výběr komplexů vitamínů a minerálů a doplňků stravy, to není obtížné. Musíte si vybrat ten správný lék pro sebe a své děti.

Profylaxe nedostatku železa

Komentář poskytuje odborník Pharmstandard:

„Prevence nedostatku železa u dětí je velmi důležitá. Ale pravděpodobně mnoho rodičů ví, jak obtížné je přesvědčit malé dítě (a sebe), aby si vzalo pilulku. A pak si vzpomínáme, že po mnoho desetiletí existuje hematogen - biologicky aktivní doplněk, který pomáhá vyrovnat malý nedostatek železa. „Ferrohematogen“ z „Pharmstandard“ se liší od mnoha jiných typů hematogenů tím, že neobsahuje velké množství složek třetích stran. Nezměnili jsme ji na obyčejné bonbóny, ale zachovali jsme její nejdůležitější preventivní účinek a do kompozice také zahrnuli potřebné vitamíny. Ferrohematogen je tedy dobře vstřebáván, snižuje riziko alergií a slouží jako účinná prevence anémie u dospělých i dětí. “.

Hemové železo je absorbováno lépe než nehemové železo.

Téma „Výměna železa v lidském těle“.

Obrys:

1. Hodnota železa pro tělo.

2. Absorpce a regulace hladiny železa v těle.

3. Vstup železa do buněk.

4. Patologie homeostázy železa.

Pro tělo je železo nejdůležitějším z oligoelementů.

Železo je paradoxem pro živé organismy - „obojstranný Janus“.

Na jedné straně je železo nejdůležitějším koenzymem pro enzymy v mitochondriálním respiračním řetězci, v citrátovém cyklu, při syntéze DNA, hraje ústřední roli ve vazbě a transportu kyslíku hemoglobinem a myoglobinem; Proteiny obsahující železo jsou nezbytné pro metabolismus kolagenu, tyrosinu a katecholaminů. Na druhé straně volné ne chelatované železo díky svému katalytickému účinku v jedné z redoxních reakcí (Fe 2 + - Fe 3+) vytváří nebezpečné hydroxylové radikály, které mohou způsobit buněčnou smrt v důsledku peroxidace lipidů. V procesu evolučního vývoje byl tento „železný paradox“ vyřešen vytvořením specializovaných molekul pro absorpci železa z potravy (absorpce), jeho transportem a depozicí v rozpustné netoxické formě. Současně se vyvinula jemná regulace homeostázy železa. Mechanismy této regulace zajišťují zachování životně důležitých buněčných funkcí a eliminují možné poškození a buněčnou smrt..

Význam železa pro lidské tělo i pro volně žijící živočichy obecně lze jen těžko přeceňovat. Potvrzením toho může být nejen její velká prevalence v přírodě, ale také důležitá role ve složitých metabolických procesech vyskytujících se v živém organismu.

Biologická hodnota železa je určována univerzálností jeho funkcí, nezbytností jiných kovů ve složitých biochemických procesech, aktivní účastí na buněčném dýchání, zajišťujícím normální fungování tkání a lidského těla. Železo patří do osmé skupiny prvků periodického systému D. I. Mendeleeva (atomové číslo 26, atomová hmotnost 55,847, hustota 7,86 g / cm). Jeho cennou vlastností je schopnost snadno oxidovat a regenerovat, tvořit komplexní sloučeniny s výrazně odlišnými biochemickými vlastnostmi a přímo se účastnit reakcí přenosu elektronů.

ŽÁROVÉ ORGANICKÉ SLOUČENINY V LIDSKÉM ORGANIZMU

Železo v lidském těle lze rozdělit na dvě velké skupiny: buněčné a extracelulární, sloučeniny železa v buňce, které se liší v různých strukturách, mají funkční aktivitu a biologickou roli charakteristickou pro tělo. Na druhé straně je lze rozdělit do 4 skupin:

1. hemoproteiny, jejichž hlavním strukturním prvkem je hem (hemoglobin, myoglobin, cytochromy, kataláza a peroxidáza);

2. enzymy obsahující neheminickou skupinu obsahující železo (sukcinát dehydrogenáza, acetyl - koenzym A - dehydrogenáza, NADH, - cytochrom C-reduktáza atd.);

3. ferritin a hemosiderin vnitřních orgánů;

4. železo volně vázané na proteiny a jiné organické látky. Druhá skupina extracelulárních sloučenin železa zahrnuje proteiny vázající železo transferrin a laktoferin obsažený v extracelulárních tekutinách.

CELL IRON

Hemoglobin obsažený v červených krvinkách plní v těle důležitou funkci přenosu plynu - přenáší exogenní kyslík a endogenní oxid uhličitý. Červené krvinky ve vztahu k hemoglobinu hrají roli pufrového systému schopného regulovat celkovou hodnotu funkce transportu plynu. Respirační krevní pigment je komplexní protein skládající se z proteinové molekuly - globinu, který je spojen pomocí polypeptidových řetězců se 4 hemovými komplexy. Globin se skládá ze 2 párů polypeptidových řetězců, z nichž každý obsahuje 141 až 146 aminokyselin. Hém, který představuje 4% hmotnosti molekuly hemoglobinu, obsahuje železo ve středu porfyrinového kruhu. U zdravého člověka je hemoglobin heterogenní. Normální červené krvinky obsahují přibližně 30 pg. hemoglobin, který obsahuje 0,34% železa. Myoglobin je respirační protein srdečních a kosterních svalů. Skládá se z jediného polypeptidového řetězce obsahujícího 153 aminokyselin a připojeného k hemofrostetické skupině. Hlavní funkcí myoglobinu je transport kyslíku buňkou a regulace jeho obsahu ve svalu při provádění komplexních biochemických procesů, které jsou základem buněčné dýchání. Obsahuje 0,34% železa. Myoglobin ukládá kyslík během kontrakce svalů, a když jsou poškozeny, může vstoupit do krevního oběhu a vylučovat močí. Enzymy obsahující železo a neheminické železné buňky se vyskytují hlavně v mitochondriích, nejstudovanějšími a nejdůležitějšími enzymy pro tělo jsou cytochromy, kataláza a peroxidáza..

Cytochromy jsou rozděleny do 4 skupin v závislosti na struktuře heminové skupiny: * A - cytochromy s hemem spojující formylporfin;

* B - cytochromy s protogamovou skupinou;

* C - cytochromy se substituovanou mesogamovou skupinou;

* D - cytochromy s heme - skupinou spojující dehydroporfin.

V lidském těle jsou obsaženy následující cytochromy: a1, az, b, b5, s, s1, P450. Jsou to hemoproteinové lipidové komplexy a jsou pevně vázány na mitochondriální membránu. Cytochromy B5 a P450 jsou však v endoplazmatickém retikulu a mikrozomy obsahují NADH-cytochrom C - reduktázu. Existuje názor, že mitochondriální dýchání je nezbytné pro procesy tkáňové diferenciace, a mim mitochondriální dýchání hraje důležitou roli v procesech buněčného růstu a dýchání. Hlavní biologickou úlohou většiny cytochromů je účast na přenosu elektronů, které jsou základem procesů terminální oxidace v tkáních. Cytochrom oxidáza je finální enzym
mitochondriální elektronový transport - elektronový transportní řetězec zodpovědný za tvorbu ATP během oxidativní fosfolace v mitochondriích. Byl prokázán úzký vztah mezi obsahem tohoto enzymu ve tkáních a jejich využitím kyslíku. Kataláza, jako cytochrom oxidáza, sestává z jediného polypeptidového řetězce připojeného ke skupině hem. Je to jeden z nejdůležitějších enzymů, který chrání červené krvinky před oxidační hemolýzou. Kataláza má dvojí funkci v závislosti na koncentraci peroxidu vodíku v buňce. Při vysoké koncentraci peroxidu vodíku enzym katalyzuje rozkladnou reakci a při nízké koncentraci v přítomnosti donoru vodíku (methanol, ethanol atd.) Převládá peroxidázová aktivita katalázy..

Peroxidáza se u lidí vyskytuje hlavně v leukocytech a sliznicích tenkého střeva. Má také ochrannou roli, chrání buňky před zničením peroxidy. Myeloperoxidáza je hemin enzym obsahující železo, který se nachází v azurofilních granulích neutrofilních leukocytů a uvolňuje se do fagocytárních vakuol během lýzy granulí.

Zničení proteinu buněčné buněčné stěny aktivovaného tímto enzymem je pro mikroorganismus fatální a jodace částic, kterou aktivuje, souvisí s baktericidní funkcí leukocytů..

Nejstudovanější je sukcinátdehydrogenáza, která je nejaktivnější v cyklu trikarboxylové kyseliny. Mitochondriální membrány jsou volně propustné pro substrát enzymu. Neheminické železo lokalizováno hlavně
cesta v mitochondriích buňky hraje významnou roli v dýchání buněk, účastní se oxidativní fosfolace a transportu elektronů během terminální oxidace v trikarboxylovém cyklu kyseliny. Feritin a hemosiderin jsou rezervními sloučeninami železa v buňce, které se nacházejí hlavně v retikuloendoteliálním systému jater, sleziny a kostní dřeně. Asi jedna třetina rezervního železa lidského těla, hlavně ve formě ferritinu, padá na játra. Zásoby železa lze v případě potřeby mobilizovat pro potřeby těla a chránit je před toxickými účinky volně cirkulujícího železa. Je známo, že hepatocyty a Kupfferovy jaterní buňky se podílejí na tvorbě rezervního železa a v normálních játrech se většina nového železa nachází v hepatocytech ve formě ferritinu. Při parenterálním podání železa hromadí jak hepatocyty, tak i Kunferovy buňky v játrech velké množství dalšího ferritinu, i když ten má tendenci ukládat relativně více přebytečného neheminického železa ve formě hemosiderinu. Jak víte, játra jsou hlavní složkou retikuloendoteliálního systému. Na konci života jsou červené krvinky fagocytovány makrofágy tohoto systému a uvolněné železo se buď usazuje v játrech ve formě ferritinu (hemosiderin), nebo se vrací do krevní plazmy a je zachyceno v parenchymálních buňkách jater a svalů, stejně jako v makrofázích retikuloendoteliálního systému jater, sleziny a kostní dřeně..

EXTRACELLULÁRNÍ ŽELEZO.

V extracelulárních tekutinách je železo ve vázaném stavu - ve formě komplexů železo - bílkovina, jeho koncentrace v plazmě se u zdravého člověka velmi liší a pohybuje se v rozmezí od 10,8 do 28,8 μmol / L. s dostatečně velkými denními výkyvy, dosahující 7,2 μmol / L. Celkový obsah železa v celém objemu cirkulující plazmy u dospělých je 3-4 mg. Hladina železa v krevní plazmě závisí na řadě faktorů: vztah procesů destrukce a tvorby červených krvinek, stav rezervního zásobního železa v gastrointestinálním traktu. Nejdůležitějším důvodem určujícím hladinu plazmatického železa je však interakce procesů syntézy a rozkladu červených krvinek. Protein vázající železo, který objevili švédští vědci, se v krevní plazmě nachází v malém množství. Celková vazebná kapacita železa v plazmě, která se vyznačuje prakticky koncentrací transferinu, se pohybuje v rozmezí 44,7 až 71,6 μmol / l a volná vazebná kapacita železa, rezervní kapacita transferinu, je u zdravého člověka 28,8 - 50,4 μmol / l. transferrin může být ve 4 molekulárních formách zdravého člověka:

1) apotransferrin;

2) mono-transferin A - železo zabírá pouze železo

3) A je prostor;

4) mono-transferin B - železo

5) zabírá pouze prostor B;

6) Dygel transferrin - obsazené prostory A a B.

Protein vázající železo laktoferrin se nachází v mnoha tělních tekutinách: mléko, slzy, žluč, synoviální tekutina, pankreatická šťáva a sekrece tenkého střeva. Kromě toho se nachází ve specifických sekundárních granulích neutrofilních leukocytů, které se tvoří v buňkách myeloidní řady od stadia promyelocytů.. Podobně jako transferrin je i laktoferin schopen vázat 2 atomy železa na specifické prostory. Skládá se z jednoho polypeptidového řetězce, molekulová hmotnost je přibližně 80 000. Za fyziologických podmínek je tento protein vázající železo nasycen železem až do 20% v zanedbatelných množstvích v krevní plazmě a do něj se uvolňuje z neutrofilních leukocytů. Navzdory podobnosti laktoferinu a transferinu se tyto proteiny vázající železo navzájem liší v antigenních vlastnostech, složení aminokyselin, proteinů a uhlohydrátů. V současné době jsou známy následující funkce tohoto proteinu:

· Účast na imunitních procesech,

· Absorpce železa v gastrointestinálním traktu.

Lactoferrin neobsahující železo - Apolactoferrin Has bakteriostatické vlastnosti, které jsou ztraceny při nasycení železem. Apolactoferrin inhibuje růst bakterií a hub in vitro a pravděpodobně hraje roli při intracelulární smrti mikroorganismů. Při nízké koncentraci laktoferinu v neutrofilních leukocytech se může jejich baktericidní aktivita snížit. Enzymy železa a síry jsou další důležitou třídou enzymů obsahujících železo zapojených do přenosu elektronů v buňkách zvířat, rostlin a bakterií. Enzymy železa a síry neobsahují hemoskupiny, vyznačují se tím, že jejich molekuly obsahují stejný počet atomů železa a síry, které jsou ve speciální labilní formě, která se dělí působením kyselin. Enzymy železa a síry zahrnují například chloroplast ferredoxin, který přenáší elektrony ze světlem excitovaného chlorofylu na různé akceptory elektronů.

Celkový obsah železa u dospělého je 4-5 g.

60-70% jsou hemoglobin;

5-10% je v myoglobinu;

Více než 20% je ve ferritinu, hemosiderinu (rezervní zásoba železa);

0,2% železa se nachází v redoxních enzymech;

0,1% - v transferinu (transport železa v těle).

Celková hmotnost železa u dospělého muže je asi 4,5 g, u ženy asi 3 až 3 g. Objem (asi 75%) železa, 2,25 až 3 g, je koncentrován v hemoglobinu. Mimo hemoglobin obsahují erytrocyty zanedbatelné množství železa, které se nezohledňuje, což je součást buněčných enzymů (cytochromy, kataláza, oxidáza). Při normálním obsahu hemoglobinu 15 g% je ve 100 ml krve obsaženo 53,4 mg železa. Celá krevní hmota obsahuje asi 3 g železa. Zbytek železa je železo z myoglobinu (svalového hemoglobinu) od 300 do 600 mg a železo dýchacích enzymů je pouze asi 1 g. Železo uložené v orgánech, zejména v játrech, je asi 0,5 g.

V závislosti na funkci železa se dělí na:

1. železo pro vázání a transport kyslíku;

2. Redoxní enzymy železa (cytochrom, cytochrom oxidáza);

3. Transportní železo (transferrin, ferritin, hemosiderin).

V závislosti na povaze protetické skupiny se železo dělí na:

1. Hemické železo.

2. Nerezové železo.

Lidské tělo obsahuje hemoglobin, tkáň (ferritin, hemosiderin), transportní (transferrin) železné prostředky.

Přidělte sérum, tkáň, rezervní železo. Rozlišujte celulární a nebuněčné železo.

Absorpce železa.

Ve vyváženém stavu se denně přijímá a odstraňuje 1-2 mg železa. Spousta železa v fazole, sóji, kopru, salátu (nehem).

Hemové železo je absorbováno lépe než nehemové železo.

Stručně se zabýváme procesem absorpce železa, který se skládá z řady po sobě jdoucích fází:
1) počáteční zachycení železa se štětcem na okraji buněk střevní sliznice;

2) intracelulární transport jeho tvorby labilních rezerv

3) železo v buňce;

3) uvolňování železa ze střevní sliznice do krve.

Absorpci zvyšuje vliv organických kyselin (askorbová, citronová), inhibovaná bílkovinnými produkty, čajovými složkami (kofein, tanin).

Absorpce železa stěnou zažívacího traktu je určena potřebami těla. Pokud není potřeba železa, pak se neabsorbuje. V lumenu žaludku se pod vlivem kyseliny chlorovodíkové rozpadají potraviny a proteinové komplexy. Uvolněné ionty železa pod vlivem kyseliny askorbové jsou obnoveny. Určité množství iontů je absorbováno žaludeční sliznicí (2% celkového absorbovaného železa). Proces nadměrné absorpce je inhibován proteinem gastroferrin. Pokud není k dispozici, jsou vytvořeny předpoklady pro nekontrolovanou absorpci železa a může se vyvinout hemochromatóza.

Alimentární železo je absorbováno duodenálními enterocyty. Proces absorpce železa probíhá v proximální části tenkého střeva, nejintenzivněji v duodenálních enterocytech. V kryptech tenkého střeva jsou pluripotentní prekurzorové buňky, z nichž některé se mění na klky a diferencují se na absorpční enterocyty. Prekurzorové buňky krypt enterocytů vnímají potřeby těla pro železo a jsou s touto informací programovány, jak se diferencují a zrají. Prekurzorová buňka funguje jako senzor tělesné potřeby železa a diferencovaný enterocyt je schopen transportovat železo.

Proteiny potřebné k absorpci, transportu, depozici a exportu potravinového železa jsou lokalizovány v enterocytu.

K regulaci příjmu železa v těle dochází ve dvou vrstvách střevního epitelu, kterým železo přechází z intestinálního lumenu do krevní plazmy. Jedná se o apikální a bazolaterální membrány enterocytů. Apikální transportér železa - dvojmocný kovový transportér.

Působí s ferroreduktázou a mění valenci železa Fe 3+ na Fe 2+.

Uvnitř enterocytu je železo uloženo ve formě ferritinu nebo je přenášeno bazolaterální membránou na plazmu, kde se váže na transferrin.

Bazolaterální membrána zajišťuje přenos železa z enterocytu do zbývajících buněk v těle. Proteiny bazolaterální membrány v závislosti na potřebách železa v těle vnímají přítomnost zásob železa nebo usnadňují transport železa do plazmy. Tyto proteiny jsou nedávno klonovány a popsány:

1. Basolaterální transportér železa,

2. hephaestin - homolog ceruloplasminu,

3. Komplex TF-R s dědičným hemochromatózním proteinem.

Hemické železo je absorbováno jiným, dosud neuzavřeným způsobem..

Oba způsoby absorpce železa (ukládání a transport) se navzájem nevylučují.

Pokud tělo v současné době nepotřebuje železo, odstraní se železo, které zůstává v enterocytu ve formě ferritinu (odlupuje se) spolu se starými buňkami a odstraní se zažívacím traktem..

Absorpce železa je regulována několika způsoby:

· Množství železa dodávaného s potravou (regulátor potravy);

· Celkový obsah železa v těle (regulátor depotu);

· Aktivita erytropoézy v kostní dřeni (regulátor erytroidu)

V experimentálních studiích bylo prokázáno, že epitelové buňky střevní sliznice absorbují železo extrémně rychle ze své dutiny a mitochondrie se aktivně podílejí na časných mechanismech transportu železa. Významná část z toho (80%) byla v mitochondriích buněk a zbytek - v kartáčové hranici po dobu 5-20 minut po zavedení železa do gastrointestinálního traktu. Studie využívající ultrastrukturální autoradiografii ukázaly, že první stupeň poskytuje dostatečnou koncentraci železa na povrchu sliznice buněk pro jeho následnou absorpci. V tomto případě je železo koncentrováno na okraji kartáče, železné železo přechází na oxid na membráně mikrovilli. Druhým stupněm je vstup železa do cytoplazmy bohaté na ribozomy a laterální mezibuněčný prostor a konečně třetím stupněm je přenos železa do krevních cév vlastní membrány, kde je zachycen proteinem transferinové krve. Existuje názor, že transport železa z cytoplazmy epitelových buněk do krve může být prováděn feritinem. Intenzita zachycení železa z buněk střevní sliznice do krve závisí na poměru plazmatického obsahu volného, ​​mono-železa nebo dvojmocného (nasyceného) transferinu. Volné molekuly posledně jmenovaných mají maximální schopnost vázat železo. Komplex transferrinového železa vstupuje hlavně do kostní dřeně, jeho malá část do rezervního fondu, hlavně do jater, a ještě menší množství železa vázaného transferinem jsou tkáněmi asimilovány za vzniku myoglobinu, některých enzymů tkáňového dýchání, nestabilních komplexů železa s aminokyselinami a proteiny. Kostní dřeň, játra a tenké střevo jsou tři hlavní orgány metabolismu železa, z nichž každý má systém tkáňových receptorů specifických pro transferrin. Retikulocyty kostní dřeně, jakož i epitelové buňky střevní sliznice, mají zvýšenou schopnost zachytit železo z nasycených (dihelezinových) forem transferinu. Nenasycený transferrin se tedy lépe váže a nasycený - dává železo lépe. Mechanismy pro regulaci aktivity receptorových polí tkání, které hrají roli v absorpci železa, stejně jako vztahy různě nasycených forem transferinu, dosud nebyly zveřejněny. Hlavním zdrojem plazmatického železa je jeho zásobování retikuloendoteliálním systémem vnitřních orgánů (játra, slezina, kostní dřeň), kde dochází k destrukci hemoglobinu červených krvinek. Malé množství železa vstupuje do plazmy z rezervního fondu a když je absorbováno z potravy v gastrointestinálním traktu. Převládajícím cyklem mezilehlé výměny železa v lidském těle je tvorba a destrukce hemoglobinu červených krvinek, což je 25 mg železa denně. Feritin v krevním séru pravděpodobně transportuje železo z retikuloendoteliálních do parenchymálních jaterních buněk, ale jeho role v celkovém metabolismu železa v lidském těle se zdá minimální. Výměna železa mezi jeho dopravními a tkáňovými fondy není dobře známa. Důvodem je především skutečnost, že mechanismy, dráhy a kvantitativní aspekty pohybu železa z tkání, s výjimkou erytropoetiky, do krevní plazmy a naopak, byly jen málo studovány. Vypočítané údaje však naznačují, že výměna železa v tkáňové plazmě je přibližně 6 mg za den. Celkový obrázek metabolismu železa v lidském těle je uveden v diagramu.

Distribuce železa.

Železo cirkuluje v plazmě spojené s transferrinem. Většina železa je obsažena v hemoglobinu červených krvinek a zralých červených krvinek. Přibližně 10-15% železa se nachází ve svalových vláknech (v myoglobinu) a dalších tkáních (v enzymech a cytochromech). Železo je uloženo v parenchymálních jaterních buňkách a makrofázích. Tyto makrofágy poskytují tělu většinu železa používaného degradací hemoglobinu ve starých červených krvinkách a přetížením železa transferrinem, aby se uvolnilo do buněk.

Rovnováha železa obvykle zůstává stabilní po celou dospělost, ztráta železa je vyvážena zvýšenou absorpcí železa. Ztráty se vyskytují hlavně zažívacím traktem v důsledku deskvamace epitelu (což je 0,4 mg železa denně) a malé ztráty krve - asi 1 ml denně. Tato množství společně u dospělých mužů odpovídají 1 mg železa denně. U žen však ztráta železa v důsledku menstruace stoupá na 2 mg denně. Celkový obsah železa je řízen řízenou absorpcí. Transport a depozice železa jsou prováděny speciálními proteiny - transferrinem, receptorem transferinu a ferritinem. Syntéza těchto proteinů v těle závisí na tělesných potřebách železa a je regulována na úrovni transkripce..

PŘENOS.

Je to jednoduchý protáhlý řetězec kyselých glykoproteinů s celkovou molekulovou hmotností 80 kDa. Celá molekula je zkroucená a má na koncích dvě kulové domény, jednu na C-konci a druhou na N-konci. Každá doména má vazebné místo pro železo. Je syntetizován v hepatocytech v souladu s přítomností železa v těle. V reakci na nedostatek železa se zvyšuje transkripce mRNA transferinu. Když nedostatek železa zmizí, syntéza transferinu klesá. Funkce transferinu v těle jsou velmi zajímavé. Přenáší nejen železo do různých tkání a orgánů, ale také „rozpoznává“ retikulocyty syntetizující hemoglobin a případně další buňky vyžadující železo. Transferrin jim dává železo, pouze pokud mají buňky specifické receptory vázající železo. Tento protein vázající železo tedy funguje jako vehikulum pro železo, jehož výměna v lidském těle závisí jak na celkovém příjmu železa v krevní plazmě, tak na jeho množství zachyceném různými tkáněmi podle počtu specifických receptorů pro železo v nich. Transferrin má navíc ochrannou funkci - chrání tkáně těla před toxickými účinky železa. Při analýze biologické úlohy transferinu v těle bychom měli zmínit výsledky experimentálních studií naznačujících schopnost tohoto proteinu regulovat transport železa z jeho labilních zásob v epitelu buněk gastrointestinálního traktu do krevní plazmy. Železo je zachyceno z plazmy hlavně kostní dření pro syntézu hemoglobinu a erytrocytů, v menší míře buňkami retikuloendoteliálního systému a je uloženo ve formě rezervního železa, část z něj vstupuje do neerytropoetických tkání a používá se k tvorbě enzymů myoglobinu a tkáňového dýchání (cytochrom, kataláza atd.). d.). Všechny tyto procesy jsou složité a nejsou zcela pochopeny. Některá stadia nejdůležitějšího procesu přenosu železa transferinem do buněk kostní dřeně však mohou být reprezentována takto:

1) adsorpce transferinu receptorovými místy na povrchu retikulocytů;
2) vytvoření silného spojení mezi transferrinem a buňkou, je možná penetrace proteinu do buňky;

3) přenos železa z proteinu vázajícího železo do přístroje na syntézu hemoglobinu v buňce;

4) uvolňování transferinu do krve.

Je známo, že počet transferin-vazebných prostorů je maximální u časných erythroidních progenitorů a snižuje se, jak tyto buňky zrají..

Funkce transferrinu:

· Přenos železa do buněk, které testují potřebu železa;

· Vazba železa, chrání buňky před toxickými účinky derivátů kyslíku (peroxidy, superoxidové a hydroxylové radikály) a před infekcí, což zbavuje některé mikroorganismy schopnosti použít železo pro svůj metabolismus.

Transferrin přijímá většinu železa z hemoglobinu zachyceného makrofágy. Staré červené krvinky jsou zachyceny makrofágy, které uvolňují železo z protoporfyrinového kruhu za účasti hemoxygenázy a dávají mu transferrin.

Sérový transferin je zdrojem železa pro všechny somatické buňky. K transportu a skladování se používá železo získané epitelovými buňkami během absorpce a makrofágy během trávení červených krvinek. V menší míře pro přímé metabolické účely těchto buněk..

Transferrin je syntetizován hlavně v parenchymálních jaterních buňkách.

Top