Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Kolik krevních typů má člověk?
2 Cukrovka
Heparinová mast
3 Embolie
Je možné pít aspirin při vysokém tlaku, snižuje tlak, s hypertenzí, recenze
4 Myokarditida
Stanovení krevní skupiny pomocí cyklonu
5 Myokarditida
Captopril
Image
Hlavní // Tachykardie

Příznaky a příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně


Tricuspidální nedostatečnost chlopně - nezavírání trususpidálních chlopní, což vede k patologickému refluxu krve během systoly z pravé komory do pravé síně. V tomto článku se budeme zabývat příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně a hlavními příznaky.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Tricuspidální nedostatečnost chlopně je ve většině případů komplikací jiných získaných a vrozených srdečních vad. Registrujte se u 33% pacientů s revmatickou mitrální srdeční chorobou.

Příčiny nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Podle Dopplerovy echokardiografie se trikuspidální chlopně v systole normálně úplně nezavře. Regurgitace z pravé komory do pravé síně se podle různých zdrojů vyskytuje u 24-96% zdravých lidí, ale auskultace není detekována, protože objem regurgitace je zanedbatelný. U srdečních chorob dochází k patologické regurgitaci. Příčinou patologické nedostatečnosti trikuspidální chlopně mohou být choroby, které vedou k dilataci pravé komory nebo primární léze trikuspidální chlopně. Častěji je relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně v důsledku selhání pravé komory s těžkou plicní hypertenzí na pozadí mitrální choroby.

Nemoci vedoucí k dilataci pravé komory a vláknitého prstence zahrnují všechny léze srdce s plicní hypertenzí (mitrální a aortální malformace, selhání levé komory, DMSP, DMSP, otevřený ductus arteriosus), primární plicní hypertenze, plicní embolie.

Primární onemocnění trikuspidální chlopně: revmatismus, revmatoidní artritida, trauma, myxom, infekční endokarditida, eozinofilní myokarditida, infarkt myokardu pravé komory, prolaps trikuspidální chlopně.

Nejčastěji se u mitrální stenózy v důsledku plicní hypertenze vyvíjí nedostatečnost trikuspidální chlopně.

Trikuspidální hemodynamika

Patologický reflux krve z pravé komory do pravé síně vede ke zvýšení tlaku v ní. Zvýšení tlaku v pravé síni způsobuje retrográdní zvýšení tlaku v vena cava a stagnaci krve ve velkém kruhu krevního oběhu. V diastole přebytečná krev z pravé síně vstupuje do pravé komory, což vede k její expanzi.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

U mitrální stenózy vede přidání tricuspidální chlopně k určitému zlepšení stavu pacientů. Je to způsobeno snížením závažnosti plicní hypertenze, protože část krve se začíná ukládat do pravého srdce a do velkého kruhu krevního oběhu. Zároveň dochází k otoku nohou, bolesti v pravé hypochondrii v důsledku zvětšení jater. Pokud dojde k selhání pravé komory, stoupne CVP, což vede k otoku krčních žil a jejich pulzaci.

Příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně

Vyznačuje se otokem nohou, zvýšením objemu břicha (ascites).

Diagnostika selhání trikuspidální chlopně

Inspekce, palpace s nedostatečností trikuspidální chlopně

Palpace může určit systolický třes podél levého okraje hrudní kosti. Charakteristické je významné zvětšení jater, pulsace v epigastrické oblasti, příznak "houpání" (pulsace jater v antifáze s pulzací pravé komory).

Zvuková srdeční selhání s tricuspidální chlopní

Tón je obvykle oslaben. Tón hlasitosti II závisí na závažnosti plicní hypertenze. Hlavní auskultační známkou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je systolický šelest podél levého okraje hrudní kosti, zesilující se ve výšce inspirace (příznak Rivero-Carvallo). Hluk je obvykle nízký, protože tlakový spád mezi pravou síní a komorou je malý. Kromě toho systolický šelest nedostatečnosti trikuspidální chlopně může být maskován auskultačními změnami v důsledku jiných srdečních vad. S velkým množstvím krve tekoucí do pravé komory během diastoly můžete poslouchat krátkou diastolickou šelest podél levého okraje hrudní kosti..

EKG s nedostatečností trikuspidální chlopně

Často se objevily známky hypertrofie a dilatace pravého srdce, fibrilace síní (komplikace nedostatečnosti trikuspidální chlopně).

Echokardiografie s nedostatečností trikuspidální chlopně

Echokardiografie může detekovat dilataci pravé síně a komory. Dopplerova echokardiografie umožňuje semikvantifikovat stupeň nedostatečnosti trikuspidální chlopně a systolického tlaku v pravé komoře.

stupeň - stěží zjistitelný proud regurgitace (může být normální).

stupeň - regurgitační paprsek je určen ve vzdálenosti 2 cm od ventilu.

stupeň - regurgitační paprsek se určuje ve vzdálenosti více než 2 cm od ventilu.

stupeň - regurgitace je stanovena ve velké míře v dutině pravé síně.

Jsou zaznamenány známky dilatace pravého srdce..

Léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně u dospělých

Protože selhání pravé komory je hlavním klinickým projevem nedostatečnosti trikuspidální chlopně, při léčbě se používají srdeční glykosidy, diuretika, ACE inhibitory. Chirurgické metody pro léčbu nedostatečnosti trikuspidální chlopně zahrnují anuloplastiku (rekonstrukce vláknitého prstence trikuspidální chlopně) a protetiku trikuspidální chlopně.

Co je tricuspidální nedostatečnost: příčiny, průběh, diagnostika a léčebné tipy

Tricuspidální (tricuspidální) chlopně se nachází mezi pravou síní a srdeční komorou a obvykle se skládá ze tří chlopní (jejich počet u dětí se může pohybovat od 2 do 4 a u dospělých od 2 do 6). Při kontrakci pravé síně se otevírá a krev plní pravou komoru. Po naplnění se myokard pravé komory začne stahovat a chlopně ventilu se pod tlakem krve uzavírají, což zabraňuje zpětnému refluxu (regurgitaci) krve do síně. Tento tricuspidální ventil umožňuje žilní krevní tok pouze přes plicní kmen..

Lokalizace a anatomie

Trikuspidální ventil je umístěn na hranici mezi pravým atriem a pravou komorou. Skládá se z následujících prvků:

  1. Prsten je vláknitý. Skládá se z mnoha elastických vláken. V místě, kde je vláknitý prsten připevněn k mezipateriální přepážce, prochází jím velké množství srdečních drah. Zbytek prstence se skládá ze svalových vláken a má poměrně volnou strukturu. Tloušťka FC při jeho pohybu směrem od mezipatra septa postupně klesá.
  2. Sash Jejich počet se pohybuje od 2 do 6 kusů. Při normálním vývoji srdce se ventil skládá ze tří cuspů (přední, zadní, septa). Další tři křídla jsou podle odborníků vytvořena jako výsledek procesu rozdělení zadního křídla. Největší velikost je hlavní a další dvě jsou o něco menší. Každá z nich se skládá z těchto částí: základna, tělo, oddělení uzavření.
  3. Akordy šlach. Podmíněně se dělí na akordy tří řádů (1, 2, 3). Každý z nich má svůj vlastní účel..
  4. Papilární svaly. Nachází se v horní části mezipatra. Všechny akordy šlachy se od nich odchylují.

Během období diastolové fáze srdce prochází venózní krev atrioventrikulárním lumen z pravé síně do pravé komory. V okamžiku začátku fáze srdeční kontrakce jsou trikuspidální chlopně uzavřeny.

V důsledku uzavření je zajištěn proces regurgitace (zpětný tok krve do pravé síně). Poté je venózní krev poslána z pankreatu do plicní tepny a poté do plic..

Tricuspidální ventil je umístěn mezi pankreasem a PP. Proces krevního oběhu závisí na stavu a fungování TC. Ventil je překážkou jeho regurgitace.

TC dysfunkce

Když trikuspidální chlopně ztratí schopnost vykonávat přiřazenou funkci, u pacienta se objeví tricuspidální nedostatečnost (dysfunkce).

Taková patologie se zpravidla nevyvíjí izolovaně, ale jde společně s jinými srdečními vadami.

Mezi nimi se nejčastěji vyskytují tricuspidální stenóza, aortální nebo mitrální malformace a také aortální malformace..

Trikuspidální dysfunkce chlopně je klasifikována podle času, kdy k ní dojde:

  1. Kongenitální Vyvíjí se v důsledku expozice negativních faktorů tělu těhotné ženy. Existuje několik druhů:
  • Ebsteinova patologie (jeho charakteristickým rysem je nesprávná poloha trikuspidální chlopně);
  • štěrbina (při narození je dítěti diagnostikována štěrbina umístěná mezi ventilovými hroty. Má podlouhlý tvar);
  • degenerace podle typu myxomatózy (patologie spočívá v tom, že se zvyšuje tloušťka polovin chlopně, což vede ke ztrátě jejich hustoty. V tomto případě je pozorována dysplazie pojivové tkáně).
  1. Získáno. Tento typ anomálie se zpravidla vyvíjí po celý život a projevuje se ve formě komplikací, které vedou k různým zánětlivým procesům vnitřní srdeční membrány..

Z důvodů, které vyvolaly dysfunkci trikuspidální chlopně srdce, je patologie rozdělena do následujících forem:

  1. Organický Patologií je proces změny struktury nebo velikosti chlopní ventilu. Současně se nákupní centrum nezavírá úplně.
  2. Funkční. V tomto případě nedochází ke změnám v samotném chlopni, patologie je v pravé komoře nebo vláknitém prstenci, které se výrazně zvětšují. To způsobuje neúplné uzavření otvoru mezi PP a slinivkou břišní.

Neméně důležitá je klasifikace anomálií podle úrovně ukazatele regurgitace:

1 polévková lžíce. - tento indikátor je těžko patrný.

2 lžíce. - úroveň zpětného toku krve může být stanovena přibližně 2 cm od TC.

3 lžíce. - regurgitace se stanoví ve vzdálenosti více než 2 cm od okraje trikuspidální chlopně.

4 lžíce. - reverzní průtok krve lze stanovit ve vzdálenosti více než poloviny od hladiny trikuspidální chlopně.

Klasifikace

Tricuspidální nedostatečnost chlopně postupuje odlišně a pro správnou diagnózu je důležité určit formu patologie. Za tímto účelem se rozlišuje řada kritérií: období výskytu, část ventilu, ve kterém jsou detekována porušení, závažnost regurgitace.

Podle doby výskytu je patologie zvažována dvou typů. Téměř vždy se získává a vyvíjí se zánětem. Vrozená malformace je extrémně vzácná. Vyznačuje se:

  • posun ventilu pod normální polohu;
  • nepravidelná struktura chlopní (vrozené rozštěpy atd.);
  • degenerace (zesílení ventilů, snížení jejich hustoty).

Rozlišují se také dvě formy patologie na základě toho, která část chlopně je ovlivněna. Organický nedostatek je doprovázen změnou chlopní. Jsou zdeformované, zvrásněné, pokryté vápenatým povlakem..

Stupně jsou určeny závažností regurgitace - zpětný průtok krve směřovaný z komory do atria:

  • s 1 stupněm hemodynamického poškození;
  • při 2 stupních je regurgitace detekována 2 cm od ventilu;
  • při 3 stupních prochází zpětný průtok krve více než 2 cm od chlopně;
  • při 4 stupních je výrazná regurgitace odhalena v rozšířené sekci.

Příčiny a příznaky

Účinnost léčby dysfunkce závisí na přesnosti stanovení příčiny jejího vývoje. Mezi nejčastější příčiny patří:

  1. Mechanické poranění hrudníku spojené s poškozením integrity srdce.
  2. Vývoj nádoru na jednom z vnitřních orgánů, který je spojen se zánětlivým procesem. V tomto případě je vývoj nádoru doprovázen uvolňováním toxických látek, které nepříznivě ovlivňují fungování kardiovaskulárního systému..
  3. Srdeční revmatismus.
  4. Infekční endokarditida.
  5. Chirurgie na mitrální chlopni, která vede ke zvětšení velikosti jejích chlopní.
  6. Porušení integrity nebo struktury srdečních svalů umístěných na vnitřní stěně srdce.
  7. Infarkt myokardu.
  8. Zvýšení průměru vláknitého prstence.

V závislosti na důvodech, které vyvolaly rozvoj trikuspidální nedostatečnosti, se u pacientů objevují různé příznaky nemoci:

  • zbarvení kůže obličeje: ze žluté na namodralé;
  • otok obličeje;
  • dušnost nebo dušnost;
  • slabost;
  • zvracení doprovázené krvavým výbojem;
  • metabolické poruchy ve střevech;
  • rychlá únava;
  • bolest pod pravým žebrem;
  • hromadění přebytečné tekutiny v plicích;
  • otoky rukou a nohou;
  • zvětšení jater.

Je třeba poznamenat, že intenzita a frekvence projevů každého z výše uvedených příznaků závisí na stupni nebo typu, na který se vztahuje tricuspidální nedostatečnost..

Pokud je nalezena jedna nebo druhá známka, která ukazuje na vývoj dysfunkce trikuspidální chlopně, je nutné co nejdříve vyhledat odborníka a stanovit přesnou diagnózu..

Tricuspidální (tricuspidální) chlopně se nachází mezi pravou síní a srdeční komorou a obvykle se skládá ze tří chlopní (jejich počet u dětí se může pohybovat od 2 do 4 a u dospělých od 2 do 6). Při kontrakci pravé síně se otevírá a krev plní pravou komoru. Po naplnění se myokard pravé komory začne stahovat a chlopně ventilu se pod tlakem krve uzavírají, což zabraňuje zpětnému refluxu (regurgitaci) krve do síně. Tento tricuspidální ventil umožňuje žilní krevní tok pouze přes plicní kmen..

Preventivní opatření

Jako primární prevence nástupu onemocnění je nutné:

  • Přijmout opatření k zabránění rozvoje revmatismu;
  • Včasné ošetření zánětlivých procesů v těle: angíny, zánětlivé léze, zvětšení mandlí atd..
  • Představte zdravý životní styl: zmírnit, jíst správně a být fyzicky aktivní.

Jako sekundární prevence přítomnosti defektů ve ventilovém aparátu se k výše popsaným opatřením přidávají fyzioterapeutické postupy a přísné dodržování lékařských předpisů předepsaných lékařem..

Samoléčení ohrožuje život! Neměnné lékové režimy nebo dávkování jsou nepřijatelné. Pouze kardiolog může předepsat adekvátní terapii tohoto onemocnění srdce.

Struktura

Trikuspidální chlopň se skládá z následujících anatomických formací:

  • tři chlopně: septální (septální), přední a zadní;
  • šlachy šlachy (první, druhý a třetí řád);
  • papilární svaly (3-4 až 7-10);
  • vláknitý prsten.

V důsledku některých onemocnění vedoucích k poškození srdeční funkce může dojít k dysfunkci trikuspidální chlopně. Může se projevit ve formě stenózy (zúžení) a / nebo nedostatečnosti.

Annuloplastika na opěrných prstencích

Těžká dilatace správného artioventrikulárního otvoru vyžaduje implantaci rigidních (Carpentier-Edwards), flexibilních (Duran) korekčních prstenců nebo pásů (Cosgrove annuloplasty system). Délka základny septického listu trikuspidální chlopně (mezi trojúhelníkovými vzdálenostmi) určuje velikost prstence nebo pásky. K fixaci korekčních prstenců se kolem obvodu trikuspidálního ventilového prstence používají šicí matrace 3/0, aby se zabránilo jejich umístění v oblasti atrioventrikulárního uzlu (vrchol Kochova trojúhelníku), aby se zabránilo rozvoji atrioventrikulárního bloku..


Annuloplastika trikuspidálního ventilu na tuhém kroužku Carpentier-Edwards Výsledkem je, že kompetentní uzavření ventilu je dosaženo prostřednictvím předních a septických ventilů. Na konci operace musí být zkontrolována těsnost trikuspidálního ventilu. Odhalená zbytková regurgitace může být eliminována pomocí O.Alfiery suture. Vyvinuli jsme metodu prstencových plastů na měkkém xenodiafragmovém prstenci. Ten se objevuje bezprostředně před implantací. Velikost prstence je vybrána na základě šablony podél délky základny septického listu. Schopnost deformovat měkký prstenec poskytuje schopnost měnit tvar trikuspidální chlopně během srdečního cyklu, což snižuje zatížení stehu. Kromě toho existuje možnost odměrného odstranění zbytkové regurgitace v důsledku dalšího zmenšení průměru prstence, který spojuje švy navzájem.


Annuloplastika trikuspidální chlopně na měkkém xenodiafragmovém kruhu

Tricuspidální stenóza

Tricuspidální stenóza je způsobena zúžením atrioventrikulárního otvoru, což ztěžuje průtok krve z pravé síně do pravé komory. Přetížení pravé síně vede k hypertrofii a napínání stěn pravé poloviny srdce a nedostatečnému naplnění pravé komory. Ve většině případů je toto srdeční onemocnění benigní a nevyžaduje zvláštní terapii, ale v kombinaci s jinými srdečními abnormalitami, které jsou pozorovány ve většině případů, nebo v přítomnosti výrazného klinického obrazu, může být nutná chirurgická léčba..

Zobrazení

Tricuspidální stenóza může být:

  • vrozené: vyvolané dědičnými chorobami;
  • získané: vyvolané různými patologiemi, které se v oblasti narození šílenství.

Příčiny

Nejčastější příčinou stenózy trikuspidální chlopně jsou účinky revmatické horečky. Mnohem méně často to může být vyprovokováno:

  • vrozené patologie;
  • myxom pravé síně;
  • systémový lupus erythematodes;
  • metastatický nádor;
  • infekční perikarditida;
  • karcinoidní syndrom.

Příznaky


Pacienti s tricuspidální stenózou mohou pociťovat těžkost a pulsaci v pravé hypochondrii.

Při těžké stenóze trikuspidální chlopně u pacientů jsou pozorovány následující příznaky:

  • těžká pulsace a nepohodlí v krku a krční žíle;
  • tmavé zbarvení kůže obličeje;
  • nadýmání žil hlavy;
  • periferní edém;
  • únava;
  • vyčerpání;
  • pokožka chladná na dotek;
  • pocit nepohodlí a těžkosti v játrech;
  • pocit pulsace v játrech;
  • zvětšená játra;
  • ascites.

Při poslechu srdečních zvuků je určen měkký tón otevření ventilu. V některých případech je během diastole slyšet kliknutí. Charakteristickým znakem trikuspidální stenózy je zvyšující se klesající škrábající presystolický šelest, který lze slyšet v pravém mezikostálním prostoru IV-V v epigastrické oblasti nebo napravo od hrudní kosti v poloze, kdy pacient sedí se sklonem vpřed a leží na pravé straně. Když posloucháte hluk ve stoje, stane se měkčí a po pokusu o cvičení, vdechnutí nebo testování mueller prodlužuje a stává se intenzivnějším. Při klepání (nárazu) srdce je zaznamenán posun jeho hranic doprava kvůli zvětšení velikosti pravých sekcí.

U mnoha pacientů jsou příznaky trikuspidální chlopně spojeny se známkami mitrální stenózy (mitrální trikuspidální stenóza).

Komplikace onemocnění tricuspidální chlopní

S defektem je ovlivněna pravá polovina srdce, připojí se tachykardie a poté fibrilace síní. Nejzávažnější komplikací tricuspidální nedostatečnosti je plicní embolie. Kašel a mírná horečka jsou zaznamenány, když jsou malé větve ucpané.

Masivní poškození cév se vyznačuje těmito příznaky:

  • Pokles krevního tlaku, šok.
  • Tachykardie.
  • Dýchané dýchání.
  • Bolest na hrudi při dýchání.
  • Hemoptysový kašel.
  • Vysoká tělesná teplota.

Může se vytvořit aneuryzma PP. Gastrointestinální krvácení je méně časté než jiné příznaky, je spojeno se zvýšeným tlakem v jaterním systému.

Doporučujeme přečíst si o aortálním onemocnění srdce. Dozvíte se o příčinách vzniku defektu, klasifikaci srdečních chorob aorty, příznacích, diagnostice, lécích a chirurgické léčbě. A tady je více o Dopplerově echokardiografii.

Tricuspidální nedostatečnost chlopně

Tricuspidální nedostatečnost chlopně (nebo trikuspidální regurgitace) je srdeční vada, která se vyvíjí v důsledku zpětného toku krve z pravé komory do atria během systoly (kontrakce) komor a nedostatečného uzavření nebo perforace chlopní chlopně. Díky neustálé regurgitaci krve se zvyšuje diastolický objem a tlak v pravé síni, což vede k hypertrofii a dilataci jeho stěn. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů má pacient známky stagnace krve ve velkém kruhu krevního oběhu, které se projevují příznaky srdečního selhání.

Zobrazení

Tricuspidální regurgitace může být:

  • Vrozená: vrozuje se v prenatálním období v důsledku dědičných chorob;
  • získané: vada je po narození způsobena různými patologiemi;
  • primární: vyvolané srdeční patologií a nezpůsobuje plicní hypertenzi;
  • sekundární: spouštěná plicní hypertenzí.

Příčiny

Důvody rozvoje primární tricuspidální nedostatečnosti mohou být:

  • revmatická horečka;
  • infekční endokarditida;
  • trikuspidální prolapsu chlopně;
  • Marfanův syndrom;
  • Ebsteinovy ​​anomálie;
  • infarkt pravé komory;
  • myxomatózní degenerace;
  • srdeční úrazy;
  • karcinoidní syndrom;
  • užívání určitých léků (Ergotamin, Rigetamine, Minifage, Fenfluramine).

Sekundární tricuspidální nedostatečnost může být způsobena takovými patologiemi a nemocemi:

  • dysfunkce pravé komory;
  • Plicní Hypertenze;
  • mitrální stenóza;
  • kardiopatie;
  • abnormality síňového septa;
  • dekompenzovaná selhání levé komory.

Příznaky


Při vyšetřování pacienta s tricuspidální nedostatečností lékař během auskultace odhalí patologický hluk a arytmii..

Závažnost příznaků závisí na stupni poškození klapek ventilu. Během srdečních chorob se rozlišují následující fáze:

  • I - zpětný proud krve z pravé komory do atria je minimální;
  • II - zpětný proud dosahuje 20 mm od klapek ventilu;
  • III - zpětný proud dosahuje 2 cm od klapek ventilu;
  • IV - zpětný proud je hozen více než 2 cm z klapek ventilu.

V první fázi trikuspidální regurgitace se srdeční onemocnění neprojevuje. Někdy, s výraznou fyzickou námahou, mohou krční žíly u pacienta pulzovat. S progresí onemocnění se objevují následující příznaky:

  • pulsace vlevo od hrudní kosti, zhoršená inhalací;
  • pulsace v pravé hypochondrii;
  • bušení srdce
  • dušnost;
  • chladu končetin;
  • snížená tolerance cvičení;
  • zvětšení velikosti pravých částí srdce;
  • otoky na nohou;
  • nepříjemné pocity a bolest ve správné hypochondrii;
  • rozšíření okrajů jater;
  • nažloutnutí kůže;
  • časté močení;
  • ascites;
  • známky plicní hypertenze;
  • pulsace v pravém atriu (zřídka).

Při poslechu srdečních zvuků se stanoví:

  • pan-systolický šelest;
  • fibrilace síní;
  • zvýšená pulsace plicní tepny během inspirace vlevo od hrudní kosti;
  • štípací tóny;
  • protodiastolický nebo mezodiastolický šelest (při závažných malformacích).

S revmatickou povahou tricuspidální regurgitace u pacienta jsou příznaky aortální nebo mitrální srdeční choroby téměř vždy určeny.

Fáze selhání

Na základě závažnosti regurgitačního procesu je obvyklé rozlišovat několik fází onemocnění:

  • Stupeň 1. Zpětný průtok krve udržuje své minimální hodnoty, není doprovázen hemodynamickou poruchou.
  • Stupeň 2. V této fázi je patologie doprovázena postupem zpětného toku krve do vzdálenosti nepřesahující 2 cm..
  • Stupeň 3. Proud krve se pohybuje do atria ve vzdálenosti více než 2 cm od povrchu chlopně..
  • Stupeň 4. V době regurgitace krev vstupuje do horní zóny atria a prochází komorou.

Jaké symptomy jsou doprovázeny každým stádiem vývoje onemocnění budou popsány níže..

Léčba

Při těžké stenóze nebo nedostatečnosti trikuspidální chlopně může být pacientovi doporučeno dodržovat dietu bez léků a léčbu drogami. Léčebný režim může zahrnovat taková léčiva:

  • diuretika: hydrochlorothiazitida, Britomar atd.;
  • draselné přípravky: Panangin, draselný standard, asparkam;
  • žilní dilatátory: Nitrosorbitol, Corvaton;
  • antikoagulancia: warfarin; Warfarex a kol.;
  • beta-blokátory: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor a další;
  • srdeční glykosidy: digoxin, korglikon.

Dávkový režim a dávkování léčiv se stanoví individuálně pro každého pacienta v závislosti na závažnosti projevů onemocnění.

V některých případech je trikuspidální nedostatečnost u dětí anatomickým rysem struktury srdce a nevyžaduje žádnou léčbu, pokud vývoj dítěte a jeho celkový stav nezpůsobí žádné potíže..

Je-li nutná chirurgická léčba trikuspidální stenózy, rozhodnutí o provedení jednoho nebo jiného typu intervence se rozhodne v závislosti na struktuře defektu:

  • s izolovanou tricuspidální stenózou se provádí balónková valvuloplastika;
  • s kombinovanou trikuspidální stenózou lze provést otevřenou komissurotomii, plastickou chirurgii nebo výměnu trikuspidální chlopně (protetika chlopně se provádí pouze v případě hrubého porušení subvalvulárních struktur a chlopní chlopní).

Léčba tricuspidální regurgitace ve stadiu III-IV je vždy chirurgická:

  • plastové ventily;
  • letoplastika;
  • protetika trikuspidální chlopně.

Trikuspidální (trikuspidální) chlopně - jedna z chlopní srdce, která je v pravé polovině srdce, mezi atriem a komorou.

Když je otevřená, krev z pravé síně prochází do pravé komory a po naplnění posledního jsou její křídla uzavřena, což brání návratu krve do síně.

Pokud z nějakého důvodu začne ventil selhat, je narušen průtok krve, což způsobuje nebezpečný stav, kdy lékaři nazývají nedostatečnost trikuspidální chlopně nebo trikuspidální nedostatečnost.

Funkce nemoci u dětí

Novorozenci s těžkou regurgitací a přítomností průvodních srdečních abnormalit jsou náchylní k rychlému rozvoji selhání pravé komory. Velmi často je to fatální.

Získaná forma nemoci se vyvíjí na pozadí komplikací jiných nemocí. Nejčastěji se jedná o streptokokovou infekci, která způsobuje revmatickou horečku.

Mezi další příčiny dětského nedostatku patří:

  • akutní forma hypertenze;
  • myokardiální onemocnění;
  • traumatická zranění;
  • zhoubné novotvary.

V počáteční fázi je trikuspidální ventilová nedostatečnost u dětí považována za anatomický rys. První stupeň patologického procesu nevyžaduje léčbu. S věkem tato nemoc obvykle zmizí sama o sobě..

Příčiny a rizikové faktory

Vrozená nedostatečnost trikuspidální chlopně je velmi vzácná - nejčastěji je tato vada získána a mohou ji vyvolat nepříznivé vnější faktory nebo nemoci..

Organická forma této patologie, která je spojena se změnami chlopní chlopní, se může vyvinout z následujících důvodů:

  • uzavřená poranění hrudníku doprovázená prasknutím srdečních chlopní;
  • karcinoidní nádor, který je nejčastěji lokalizován ve střevní oblasti. Je schopen produkovat toxiny, které jsou přenášeny do srdce krevním řečištěm a poškozují jeho vnitřní výstelku;
  • revmatismus je jednou z nejčastějších příčin defektu, v tomto případě je doprovázen lézemi jiných chlopní;
  • infekční endokarditida - závažné zánětlivé onemocnění intrakardiální membrány;
  • chirurgický zákrok, který se provádí za účelem léčby mitrální stenózy (fúze chlopní chlopní) - při operaci k oddělení chlopní jednoho chlopně, vývoj selhání druhého.

Funkční porucha nebo závada, při které ventilové klapky nepodléhají změnám, nastává v následujících případech:

  • při akutním infarktu myokardu, když patologický proces ovlivňuje vnitřní svaly komor;
  • když se prsten rozpíná uvnitř srdečních stěn, ke kterým jsou připojeny chlopně chlopně, dochází k tomu v důsledku myokarditidy, prasknutí akordů, těžké plicní hypertenze a dalších nemocí nebo defektů.

Fyzikální patologie

Porucha ventilu nastává z následujících důvodů:

  • Nedostatek nezbytných stopových prvků v těle, na kterých závisí hustota a elasticita tkání tvořících ventilovou desku.
  • K poruše funkčnosti trikuspidální chlopně může dojít v důsledku poruchy v sousedních částech srdce.

V důsledku stagnace krve v těle dochází k neúplnému uzavření trikuspidální chlopně srdce. Může vést osobu k postižení. Hypertrofické stěny síně jsou tvořeny dilatací (expanzí) pravé komory. Vznikají tedy stagnující procesy v tepnách a žilách..

Patologie může být detekována vnitřními vjemy a otokem žíly v krku v době vytlačení krve ze srdce. Žilní tlak obvykle stoupá. Játra se výrazně zvyšují.

Zúžení otvoru ventilu se nazývá stenóza. Tento jev se vyskytuje pod vlivem revmatismu, vrozených malformací i dlouhodobého mechanického stresu. V důsledku nemoci dochází ke zvýšení tlaku na stěny srdce. Atrium se zvyšuje. Stagnace oběhového systému začíná.

Pro léčbu mírných případů patologie se provádí preventivní opatření. Od druhého stupně závažnosti se již doporučuje chirurgický zákrok. Ventil je podroben ošetření skalpelem, v důsledku toho je často nutné spojit desky nebo ponechat pouze dvě místo tří. Podle statistik asi 14% pacientů nepřežije po operaci.

Ale i po úspěšné léčbě je pacient již postižený. Je nutné se vyhnout fyzické námaze a podrobit se pravidelným vyšetřením, aby se vyloučila další progrese patologie.

Klasifikace a stupně (1, 2, 3 a 4)

Podle doby výskytu je nedostatečnost trikuspidální chlopně rozdělena na vrozenou a získanou:

  • vrozená vada se vyvíjí v důsledku expozice nepříznivých faktorů organismu budoucí matky a může mít tři možnosti: Ebsteinovu anomálii, vrozenou rozštěp a myxomatózní degeneraci;
  • získaná nedostatečnost nastává v důsledku vnitřních patologických procesů, které ovlivňují vnitřní obložení srdce.

Na základě vyhodnocení závažnosti zpětného toku krve do pravé síně se v klinickém průběhu onemocnění rozlišují čtyři stupně:

  • Stupeň, při kterém není zpětný pohyb prakticky určen;
  • II. Stupeň, když je detekován zpětný pohyb krve ve vzdálenosti dvou centimetrů od ventilu;
  • III. Stupeň, charakterizovaný zpětným průtokem krve, který je určen ve vzdálenosti více než dva centimetry;
  • IV stupeň - reverzní průtok krve je určen na velké ploše pravé síně.

Popis nemoci

Tricuspidální nedostatečnost chlopně je revmatické onemocnění srdce, které se projevuje v jeho neschopnosti zabránit návratu krve z komory do atria. Z tohoto důvodu se zvyšuje tlak v pravé síni a žilách a krevní tok z orgánů do srdce je mnohem obtížnější..

Tento defekt je diagnostikován u 33% pacientů s revmatickými defekty a obvykle je kombinován s mitrální nedostatečností nebo jinými defekty.

Nebezpečí a komplikace

U pacientů s podobnou diagnózou existuje riziko vzniku následujících komplikací:

  • poruchy srdečního rytmu, výskyt fibrilace síní, ventrikulární tachykardie;
  • plicní embolie;
  • infekční endokarditida sekundární formy doprovázená zánětem srdečních chlopní;
  • atriální aneuryzma;
  • zápal plic;
  • progresivní selhání pravé síně a komory.

Pravděpodobnost vzniku komplikací závisí na stupni dekompenzace defektu, příčinách jeho výskytu, možnosti chirurgického zákroku a doprovodných nemocí, ale podle statistik se komplikace vyvíjejí přibližně u 90% pacientů.

Příznaky


Tricuspidální nedostatečnost je obvykle doprovázena následujícími příznaky:

  • dušnost, ke které dochází v důsledku nedostatečného přísunu krevních cév;
  • nepohodlí a nepohodlí v oblasti srdce, včetně arytmie, potopení srdce, jeho "vlajení" atd.;
  • otoky obličeje, žluto-modré zbarvení kůže obličeje a končetin;
  • bolest a těžkost pod žebry (na pravé straně) v důsledku stagnace tekutin v játrech;
  • projevy nemoci z gastrointestinálního traktu zahrnují říhání, nadýmání, nevolnost, pocit plnosti a těžkosti v břiše, které vznikají v důsledku přetečení krevních cév v břišní dutině;
  • časté močení v noci;
  • pocit pulzace cév krku doprovázený jejich otokem;
  • slabost, únava a snížený výkon.

Z tohoto videoklipu se můžete dozvědět více o nemoci:

Druhý stupeň vývoje nemoci

Tricuspidální nedostatečnost druhého stupně je charakterizována přítomností následujících příznaků:

  • Nadýmání a vyklenutí krčních cév;
  • Nepravidelný srdeční tep;
  • Nadměrná únava a nedostatek vitální energie;
  • Vzhled dušnosti i při nízké fyzické aktivitě;
  • Otok a chladu končetin;
  • Pocit těžkosti v játrech v důsledku zvětšení velikosti;
  • Oteklost obličeje a její nažloutlý cyanotický stín;
  • Mimořádné poruchy hluku a rytmu při poslechu srdce;
  • Poškozené močení;
  • Zvracení, nevolnost, průjem.

Pokud pacienti ignorují první příznaky: únava, otok, falešná chilliness - nemoc postupuje. Pravá komora zvyšuje hlasitost, stejně jako pravá síň. V této fázi se objevují sekundární změny ve fungování orgánů a systémů. Pokud se nemoc dostane do stupně 3, pak se chirurgii nelze vyhnout.

Kdy navštívit lékaře

Včasná diagnóza defektu hraje velmi důležitou roli v úspěšnosti léčby a také ovlivňuje kvalitu a délku života pacienta..

Proto, pokud se u vás vyskytne dušnost, slabost, zvýšená únava a cyanóza kůže, které jsou doprovázeny nepříjemnými projevy gastrointestinálního traktu a dalšími známkami srdečních vad, měla by se osoba okamžitě poradit s kardiologem, terapeutem a gastroenterologem a podrobit se úplnému vyšetření těla.

Diagnostika

Pro diagnostiku se provádějí následující testy a studie:

  • Sběr lékařské anamnézy a stížností. Tím, že pacient položí příslušné otázky, lékař určí, jak dlouho se objevily alarmující příznaky, co způsobilo jejich výskyt a jaká onemocnění předcházela rozvoji defektu;
  • Vizuální kontrola. Při vyšetřování pacienta se odhalí cyanóza kůže, otoky, zvětšení jater, otoky cervikálních žil, pulzace v horní části břicha a při poslechu poruchy srdečního rytmu a systolické šelesty;
  • Moč a krevní testy. Provádí se za účelem stanovení patologického procesu a souvisejícího poškození orgánů;
  • EKG. Elektrokardiogram vám umožňuje diagnostikovat poruchy srdečního rytmu, detekovat nárůst pravé síně a komor, stejně jako blokádu nohou a kmen svazku jeho;
  • Fonokardiogram. Studie se provádí za účelem zjištění systolického šelestu v projekci trikuspidální chlopně;
  • Echokardiografie. Hlavní metoda pro detekci defektů srdečních chlopní, při nichž se jejich chlopně zkoumají na změny tvaru, oblasti pravého atrioventrikulárního otvoru, rozměrů srdečních dutin, tloušťky stěny a dalších faktorů, které jsou důležité v diagnostice;
  • Rentgen hrudníku. Provádí se k posouzení velikosti a umístění srdce, ke změně jeho konfigurace, k identifikaci přítomnosti nebo nepřítomnosti stagnace krve v cévách;
  • Srdeční katetrizace. Podstatou metody je zavedení katétrů do orgánové dutiny pro měření tlaku v jejích odděleních;
  • Ultrazvuk srdce. Ultrazvuk může detekovat hypertrofii srdeční stěny, deformaci chlopně, expanzi vláknitého prstence a další změny charakteristické pro tento defekt;
  • SKT. Spirální počítačová tomografie umožňuje získat poměrně jasný obraz srdce na základě série rentgenových snímků pořízených v různých hloubkách.

Léčebné metody

Nejprve je třeba odstranit příčinu, která vedla k výskytu vady, a poté přistoupit k její léčbě nebo odstranění. Konzervativní léčba v tomto případě spočívá v prevenci srdečního selhání a plicní hypertenze: pacientovi jsou předepsány diuretika, srdeční glykosidy, ACE inhibitory, přípravky draslíku, dusičnany.


Chirurgické ošetření vady se provádí s II, III a IV stupni jeho vývoje a příslušnými indikacemi.

Mezi typy operací, které se v tomto případě doporučují, patří:

  • plastická chirurgie (sutura, půlkruhová nebo prstencová anloplastika) je indikována pro II. a III. stupeň rozvoje nedostatečnosti trikuspidální chlopně a absence změn jejích chlopní;
  • protetika se provádí s výraznými změnami v chlopních nebo strukturách a také v případech, kdy plastická chirurgie nepřinesla požadovaný výsledek - pacient je umístěn s biologickými protézami nebo mechanickými chlopněmi, které jsou vyrobeny ze speciálních lékařských slitin.

    Chirurgická intervence

    Trikuspidální nedostatečnost stupně 3 je považována za hlavní indikaci chirurgického zákroku. Rovněž se doporučuje chirurgický zákrok u pacientů se závažnými deformacemi cuspů nebo závažnými poruchami jejich práce..

    Když je ventilový aparát zachován, je použita anloploplastika. Během operace lékař umístí stehy ve tvaru písmene U na poškozené místo.

    Pokud je zásah neúčinný, dochází ke zřejmým strukturálním změnám, pacient dostane umělou past. Po implantaci protézy je nutná antikoagulační terapie. Při implantaci biologické protézy má krátkodobý charakter. Pokud je vyrobena z lékařských slitin, trvá léčba nedostatečnosti trikuspidální chlopně trochu déle.

    Prognózy a preventivní opatření

    Prognóza u pacientů závisí především na stupni vývoje defektu a souvisejících onemocnění. Podle statistik je pětileté přežití pacientů po operaci asi 60-70%.


    U dekompenzovaných forem nemoci doprovázených chronickými plicními chorobami je prognóza obvykle zklamáním..

    Základem prevence této vady je včasné léčení nemocí, které mohou mít negativní vliv na činnost srdce.

    Navzdory skutečnosti, že nedostatečnost trikuspidální chlopně je obtížné léčit srdečními chorobami, může moderní medicína s včasnou diagnózou výrazně prodloužit délku a kvalitu života pacientů..

    Výsledky operace

    Klinická zkušenost ukázala, že u 20–40% pacientů podstupujících mitrální protetiku byla provedena tricuspidální chlopně aloloplastika současně a u 2% trikuspidální chlopně. Pacienti s patologií trikuspidální chlopně mají větší procento nežádoucích výsledků jak v časném, tak v dlouhodobém pooperačním období. Úmrtnost v nemocnici dosahuje 12% oproti 3% s protetikou pouze jedné mitrální chlopně. Kompletní atrioventrikulární blokáda je komplikace, která se vyvíjí u 25% pacientů, hlavně intraoperativně, častěji po protetice mitrální a trikuspidální chlopně. Pozdní vývoj poruch rytmu může nastat po protetice mitrální chlopně a štěpení trikuspidální chlopně na rigidním prstenci, protože přítomnost dvou protéz vede k trvalému traumatu v systému srdečního vedení. 5letá míra přežití je 70% oproti 80% s jedinou výměnou mitrální chlopně, navzdory dobré funkci chlopně. Pojistně-matematické přežití po protetice trikuspidální chlopně po dobu 10 let je 55%. Všichni žijící pacienti však mají dobré funkční výsledky (funkční třída NYHA I-II). U pacientů po roubování trikuspidální chlopně pomocí korekčních prstenů je 85% bez recidivy těžké (III. Stupně) regurgitace po dobu 6 let. Hlavními příčinami úmrtí v dlouhodobém pooperačním období jsou selhání pravé komory a poruchy rytmu. Použití biologických protéz nejnovějších generací prokázalo jejich dostatečnou trvanlivost při práci v tricuspidální poloze. Svoboda od strukturálních poruch po dobu 18 let je 96%, od nestrukturální dysfunkce - 77%. Znovuotvorba byla nutná u 20% pacientů, v polovině případů z důvodu přímé strukturální dysfunkce bioprostézy au dalších 50% pacientů kvůli tvorbě pannusu na ventrikulární straně protézy. Tvorba pánve vede k omezení mobility bioprostézního letáku.


    Tvorba pánve na komoře na povrchu bioprosthesis.Možná kontinuální antikoagulační terapie snižuje riziko vzniku pannusu. Data z literatury ukazují dobré výsledky s moderními dvousložkovými mechanickými ventily. Mnoho autorů poznamenává, že při implantaci mechanických a biologických protéz neexistují rozdíly v počtu komplikací závislých na chlopni.

    Protetika trikuspidální chlopně a plast v Bělorusku - evropská kvalita za rozumnou cenu

    Profesor, doktor lékařských věd Yu.P. Ostrovský

    Tricuspidální nedostatečnost chlopně

    Etiologie organické a relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Patofyziologie a hemodynamické změny. Klinický obraz: subjektivní projevy, vyšetření a palpace srdce, vyšetření břišních orgánů. Laboratorní údaje.

    NadpisLék
    Pohledsamozřejmě práce
    Jazykruština
    datum přidáno10.02.2013

    Tricuspidální nedostatečnost chlopně

    Tricuspidální (tricuspidální) nedostatečnost chlopně (tricuspidální nedostatečnost) je srdeční vada charakterizovaná neúplným uzavřením trususpidálních chlopní a následným patologickým regurgitací (refluxem) krve během systoly z pravé komory do pravé síně.

    Podle různých vědců je frekvence tricuspidálních malformací od 5 do 26% ve vztahu ke všem srdečním onemocněním, zatímco přibližně 13-14% pacientů má nedostatečnost tricuspidální chlopně (I. N. Rybkin, 1955; S. G. Shcherba, 1977; V. X. Vasilenko a kol., 1983).

    hemodynamická nedostatečnost trikuspidální chlopně

    Rozlišujte mezi organickou a funkční (správnější - relativní) trikuspidální chlopní.

    Organická nedostatečnost trikuspidální chlopně je způsobena hrubými morfologickými (organickými) změnami chlopní chlopně (fibróza, zvrásnění, deformace, zkrácení), subvalvulárního aparátu (papilární svaly, šlachy). Usazeniny vápníku jsou někdy pozorovány v oblasti klapek a subvalvulárních struktur..

    Relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně se vyvíjí v důsledku významné expanze pravé komory a ostrého prodloužení vláknitého prstence trikuspidální chlopně, a proto ventilové svorky nepokrývají úplně pravý atrioventrikulární otvor. Při relativní nedostatečnosti nejsou v trikuspidální chlopni žádné organické změny. Relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně se vyskytuje přibližně 3-4krát častěji než u organických.

    1.1 Etiologie organické tricuspidální nedostatečnosti

    Akutní revmatická horečka - u tohoto onemocnění nedochází k izolovanému poškození trikuspidální chlopně, u pacientů s revmatickými defekty mitrální a aortální chlopně je v 15-30% případů pozorována nedostatečnost trikuspidální chlopně (Goldstein, 1994).

    Infekční endokarditida, zejména stafylokoková, je příčinou vývoje nedostatečnosti trikuspidální chlopně zpravidla při injekčním užívání drogově závislých. Izolovaná nedostatečnost tricuspidální chlopně je pozorována pouze ve 30–40% případů, častěji jde o kombinaci trikuspidální chlopně se poškozením aortální a mitrální chlopně.

    Infarkt myokardu pravé komory - organická nedostatečnost trikuspidální chlopně v důsledku nekrózy (a často i prasknutí) papilárního svalu. Tato situace není častá kvůli vzácnosti infarktu myokardu na pravé komoře.

    Karcinoid je nádor pocházející z enterochromafinových buněk, který produkuje nadměrné množství serotoninu u 50–52% pacientů, způsobuje endokardiální fibrózu a rozvoj tricuspidální chlopně (obvykle, když je nádor umístěn v ileu), u některých pacientů se tvoří stenóza plicní tepny.

    Prolaps tricuspidální chlopně - vyvíjí se u dědičných onemocnění pojivové tkáně, zejména u Marfanova a Ehlers-Danlova syndromu. S prolapsem trikuspidální chlopně se trikuspidální chlopně vyboulí do pravé síně během systoly a vytvářejí se podmínky pro trikuspidální regurgitaci. Základem vývoje prolapsu trikuspidální chlopně je obvykle myxomatózní degenerace jejích chlopní. Tricuspidální prolaps chlopně je často kombinován s prolapsem mitrální chlopně.

    Reumatoidní artritida - jsou popsány izolované případy vývoje izolované tricuspidální chlopně.

    Radiační terapie - může způsobit rozvoj nedostatečnosti trikuspidální chlopně, pokud se nachází nádor, který se nachází v blízkosti srdce (například v mediastinu). V tomto případě je možný rozvoj radiační endokarditidy se zapojením trikuspidální chlopně a vznik trikuspidální chlopně..

    Endomyokardiální fibróza je druh restriktivní kardiomyopatie; vyskytuje se hlavně v tropické a subtropické Africe a je častou příčinou nedostatečnosti trikuspidální chlopně v důsledku její fibrózy.

    Pronikání poškození hrudníku srdečním poškozením je vzácnou příčinou vedoucí k rozvoji akutní nedostatečnosti trikuspidální chlopně, obvykle v důsledku poškození cuspů, akordů a papilárních svalů..

    Užívání léků snižujících chuť k jídlu - existují zprávy o možnosti rozvoje trikuspidální regurgitace u pacientů užívajících anorektický fenfluramin a dexfenfluramin.

    Velmi vzácné příčiny nedostatečnosti trikuspidální chlopně zahrnují oteklé srdce (obvykle směs pravé síně), transvenózní kardiostimulátor, opakované endomyokardiální biopsie v transplantovaném srdci, léčba methylsergidem, systémový lupus erythematosus zahrnující trikuspidální chlopeň.

    Existuje také vrozené organické selhání trikuspidální chlopně s Ebsteinovou anomálií. V tomto případě je trikuspidální ventil posunut směrem dolů, jeho hroty jsou připevněny ke stěnám pravé komory, hroty ventilu jsou příliš dlouhé, dysplasticky změněné - v důsledku toho se vytváří tricuspidální nedostatečnost. S Ebsteinovou anomálií mohou kromě nedostatečnosti trikuspidální chlopně docházet také k defektům: defekt síňového septa a korigovaná transpozice velkých tepen.

    1.2 Etiologie relativní tricuspidální nedostatečnosti

    Vyskytuje se mnohem častěji než organické a je způsobeno chorobami, při kterých dochází k dilataci pravé komory, expanzi vláknitého prstence a otevření trikuspidální chlopně. Nejčastější příčiny jsou následující:

    o chronické biventrikulární srdeční selhání jakékoli geneze s plicní hypertenzí a dilatací pravé komory;

    o mitrální srdeční vady (častěji stenóza levého atrioventrikulárního otvoru);

    o dekompenzované chronické plicní srdce;

    o některé vrozené srdeční vady (stenóza úst plicní tepny, defekt komorového septa, výrazný defekt síňového septa, otevřený ductus arteriosus);

    o primární plicní hypertenze;

    o plicní embolie komplikovaná rozvojem akutního plicního srdce;

    o infarkt myokardu pravé komory, komplikovaný akutním selháním pravé komory a dilatací pravé komory.

    1.3 Patofyziologie a hemodynamické změny

    Kvůli neúplnému uzavření ventilů trikuspidální chlopně během kontrakce pravé komory, část krve odtéká z ní do pravé síně.

    Pravá síň tak dostává zvýšené množství krve (z pravé komory a vena cava) a postupně se v ní zvyšuje tlak, tlak v vena cava se také zvyšuje kvůli obtížnosti vyprázdnění do pravé síně. Kvůli neustálému přetékání pravé síně, dilataci a následnému vzniku hypertrofie. Velký objem krve také vstupuje do pravé komory, v důsledku přetížení objemu se vyvíjí hypertrofie a poté se vyvíjí jeho dilatace. Hypertrofie a dilatace pravého srdce v určitém stádiu je doprovázena zvýšením kontraktility a do jisté míry kompenzuje hemodynamické poruchy způsobené nedostatečností trikuspidální chlopně. Následně se však v souvislosti s pokračujícím zvyšováním tlaku v pravé síni nevyhnutelně vyskytuje stagnace v žilách velkého kruhu krevního oběhu. Tyto hemodynamické změny nakonec vedou k významnému snížení srdečního výdeje a zhoršenému přísunu krve v orgánech a tkáních.

    U pacientů s mitrálními vadami přispívá rozvoj trikuspidální chlopně a přetížení ve velkém kruhu krevního oběhu, snížení objemu mrtvice pravé komory přispívá k určitému hemodynamickému uvolnění plicního oběhu, snížení plicní hypertenze, což vede ke snížení dušnosti a subjektivnímu zlepšení celkového stavu pacientů.

    2. Klinický obraz

    Klinický obraz nedostatečnosti trikuspidální chlopně sestává nejen ze symptomů samotného defektu, ale také z těch nemocí a stavů, které způsobují rozvoj trikuspidální chlopně.

    Tato kapitola pojednává o klinických projevech přímo přičitatelných selhání samotné trikuspidální chlopně..

    2.1 Subjektivní projevy

    Subjektivní projevy nedostatečnosti trikuspidální chlopně jsou způsobeny především stagnací ve velkém kruhu krevního oběhu. Pacienti si stěžují na pocit těžkosti a plnosti, bolest v pravé hypochondrii, často doprovázenou ztrátou nebo ztrátou chuti k jídlu, nevolností. Mnoho pacientů se obává nejasných bolestí v břiše (obvykle mírných) a nadýmání (tyto potíže obvykle způsobují pacienti s ascites).

    Všichni pacienti také věnují pozornost vzhledu pastovitosti nebo otoku holeně, nohou, zvýšení objemu břicha (v důsledku ascitu)..

    Stížnosti jsou také charakteristické progresivní celkovou slabostí, únavou, a to i při malé a krátkodobé fyzické aktivitě (tyto stížnosti jsou spojeny se snížením srdečního výdeje a nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání).

    Důležitým diagnostickým znakem svědčícím o přítomnosti trikuspidální chlopně u pacienta s kongescí v plicním oběhu v důsledku mitrální srdeční choroby nebo jiných hemodynamických poruch je významné snížení dušnosti a zmizení srdečních astmatických záchvatů a plicního edému, které dříve narušovaly pacienta proti projevům selhání pravé komory.. Takové subjektivní zlepšení je, jak bylo uvedeno výše, snížením kontraktility myokardu pravé komory a snížením objemu jeho mrtvice a následně nižším průtokem krve do plicní cirkulace.

    Pacienti s nedostatečností trikuspidální chlopně si často stěžují na pocit pulzace v krku v důsledku pozitivního žilního pulsu (systolické plnění krční jugulární žíly spojené s výskytem pulsní vlny v horní a dolní duté žíze během systoly pravé komory) a výrazné zvýšení tlaku v pravé síni).

    2.2 Vnější kontrola

    Celkový stav pacientů s těžkou nedostatečností trikuspidální chlopně a selháním pravé komory je závažný. Při vyšetření je pozoruhodná výrazná ztráta hmotnosti, výrazná atrofie svalů horních končetin. Pacienti tolerují horizontální polohu v posteli, nepotřebují zdviženou čelní desku kvůli hemodynamickému vykládání plicní cirkulace. Tvář pacienta je velmi charakteristická: je nafouklá, kůže je bledá žloutenka, těžká acrocyanóza, oči jsou tupé (Corvisarova tvář).

    Při vyšetření můžete často vidět otok krčních krčních žil a zvýšení objemu krku. Krční žíly zůstávají oteklé v horizontální i vertikální poloze pacienta. Žíly krku pulzují synchronně se systolí komor, což se nazývá pozitivní žilní puls. Mechanismus výskytu pozitivního žilního pulsu je popsán výše. Pro lepší identifikaci pozitivního žilního pulsu můžete použít následující metodu. Oteklá cervikální žíla nalezená během vyšetření krku je stlačena podél horního okraje jedním prstem, poté je z druhého prstu vytlačena krev a stlačena na dně. Poté, pokračujícím ve stlačování horního okraje žíly prstem, uvolněte prst, který vymačkal spodní okraj žíly, krev okamžitě naplní žílu, která začne pulzovat synchronizací s komorovou systolí. Pokud chybí trikuspidální chlopně nebo je-li mírně vyjádřena, jugulární žíla se plní pomalu a ne pulzuje. Pulzace krční žíly se při inspiraci zesiluje, protože během inspirace více krve vstupuje do pravé komory a lze ji intenzivněji redukovat. Při zadržování dechu zmizí pulzace cervikálních žil.

    U pacientů s výraznou nedostatečností trikuspidální chlopně je často možné vidět pulzaci varixů dolních končetin, protože tito pacienti mají selhání žilní chlopně.

    U pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně se zvyšuje centrální žilní tlak. Chcete-li prokázat, že je zvýšena, můžete udělat následující. Pacient by měl ležet na zádech, zatímco tělo a hlava by měly být zvednuty v úhlu 45 °. Poté změřeno (svisle.) Vzdálenost mezi čarou vedenou přes horní okraj oteklé krční žíly a úhlem Louis (úhel mezi rukojetí a tělem hrudní kosti). Pokud je tato vzdálenost větší než 45 mm, má pacient v pravém atriu zvýšený venózní tlak.

    Při vyšetřování pacienta s nedostatečností trikuspidální chlopně s rozvinutým selháním pravé komory je detekován edematózní syndrom různé závažnosti. Edém se obvykle nachází v nohou, nohách, stehnech, se závažným edematózním syndromem - v křížové kosti, genitáliích, břišní stěně. Extrémním projevem výrazného edematózního syndromu jsou ascites..

    2.3 Inspekce a prohmatání srdce

    Při vyšetření a palpaci srdeční oblasti je často stanovena difúzní pulsace, hlavně vyjádřená v epigastriu, v důsledku hypertrofie a dilatace pravé komory. Někdy je otřes hrudní kosti, synchronní s kontrakcemi srdce. U mnoha pacientů lze pozorovat systolickou retrakci a diastolický výčnělek přední stěny hrudníku (prekordiální zóna) spojenou se snížením objemu pravé komory během systoly. Někdy je stanoven příznak Broadbentu - systolické zatažení dolních žeber, doprovázené výčnělkem mezikostálních mezer na zadní a boční stěně levé poloviny hrudníku (příznak je způsoben sacím účinkem pravé komory v systole). Při pohmatu oblasti srdce je někdy difuzní a zesílený srdeční impuls nalevo od hrudní kosti nebo v oblasti dolní hrudní kosti způsoben zvětšenou a hypertrofovanou pravou komorou (levá komora je obvykle tlačena zpět pravou komorou). Systolické „otřesy koček“ se někdy určují podél pravého okraje sternum v mezikostálním prostoru IV-V (palpační ekvivalent systolického šelestu tricuspidální nedostatečnosti).

    2.4 Bicí srdce

    Při nárazu je dilatace pravé síně určena posunem pravé hranice relativní tuposti srdce směrem ven z pravého okraje hrudní kosti. Významné rozšíření levého okraje relativní otupělosti srdce je možné v důsledku přemístění levé komory zvětšenou pravou komorou nebo v důsledku významného zvýšení levé komory v důsledku kombinace s mitrální nedostatečností nebo aortálními srdečními vadami.

    2.5 Auskultace srdce

    S auskultací srdce lze pozorovat oslabení srdečního zvuku I na vrcholu v důsledku neúplného uzavření ventilů trikuspidální chlopně, a proto lze pozorovat významné snížení intenzity trikuspidální složky tónu I. Oslabení tónu II na plicní tepně se zpravidla také stanoví v souvislosti se snížením kontraktility myokardu pravé komory a poklesem množství krve vstupující do plicní cirkulace. Hlasitost II tónu na plicní tepně však ne vždy klesá. Pokud trikuspidální chlopňová nedostatečnost (obvykle relativní) komplikuje průběh mitrální nebo aortální vady, plicní srdeční choroby různých etiologií a dalších onemocnění doprovázených závažnou plicní hypertenzí, může důraz na II tón na plicní tepně přetrvávat, nebo alespoň nedojde k oslabení II..

    U mnoha pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně je slyšet patologický pravý komorový třetí tón v důsledku distribuce stěn pravé komory, když z ní vstupuje krev z přeplněného pravého atria na začátku diastole. Pravý komorový třetí tón je nízkofrekvenční, krátce znějící tón, někdy získává rachotící zabarvení a může být docela hlasitý. Tón pravé komory III je nejlépe slyšet poblíž levého okraje hrudní kosti v jeho dolní části nebo v epigastriu. S významnou dilatací pravé komory může být slyšet hlasitý pravý komorový III tón téměř v celé precardiální zóně, protože téměř celé je obsazeno zvětšenou pravou komorou. Charakteristickým rysem pravého komorového tónu III je zvýšení jeho objemu během inspirace. Pravý komorový tón III je lepší poslouchat zvonovitého trychtýře stetofonendoskopu. Patologický tón pravé komory III na pozadí tachykardie vytváří auskulturní obrázek protodiastolického cvalu rytmu, který ukazuje na závažné selhání pravé komory.

    Je-li trikuspidální nedostatečnost způsobena prolapsem trikuspidální chlopně, pak převážně v epigastrické oblasti nebo na dolním okraji hrudní kosti vlevo, je slyšet systolické kliknutí (kliknutí) podobné systolickému kliknutí, které je slyšet při prolapsu mitrální chlopně nejlépe v hrotu srdce..

    Hlavní auskultační známkou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je systolický šelest, který má následující charakteristické rysy:

    o Nejlepší poslouchá podél levého okraje hrudní kosti v mezikontálním prostoru III-IV-V, někdy je punctum s maximálním hlukem v epigastriu nebo nad xiphoidním procesem. V některých případech (s výraznou dilatací pravé komory, když zabírá téměř celou prekordiální oblast), je nejlépe slyšet systolický šelest ve V intercostálním prostoru podél středové klavikulární linie nebo dokonce doleva, tj. V oblasti, kde se obvykle určuje „apikální impuls levé komory“. V této situaci je obtížné určit, zda je systolický šelest způsoben mitrální nebo tricuspidální nedostatečností. B, X. Vasilenko (1983) doporučuje, aby se na trikuspidální chlopni objevil systolický šelest, pokud je slyšen mezi xiphoidním procesem a vrcholem srdce a není přítomen mezi vrcholem a axilární oblastí. Lze obrazně říci, že systolická šelest trikuspidální nedostatečnosti je slyšet kdekoli v precardiální zóně, kde je hmatný pravý komorový impuls;

    o se provádí podél levého okraje hrudní kosti do III a někdy i do žebra II a se závažnou trikuspidální nedostatečností na žebro I a dokonce na pravou klíční kost; s těžkou dilatací pravé komory může být provedena vlevo ke středové klavikulární linii do oblasti V intercostálního prostoru a může zde být dokonce, jak je uvedeno výše, hlasitější (to vyžaduje diferenciální diagnostiku se systolickým šelestem mitrální regurgitace);

    o má nejčastěji měkké, foukané zabarvení, malý objem systolického šelestu je způsoben nízkotlakým gradientem mezi pravou komorou a pravou síní; nicméně, s hrubými morfologickými změnami tricuspidální chlopně, to může být docela hlasité, hudební;

    o zvyšuje se ve výšce inspirace (příznak Rivero-Corvalla), což je způsobeno zvýšením během inspirace objemu a průtoku regurgitantní krve z pravé komory do pravé síně. Současně, podle Maise (1984), přibližně 2 /3 případy s nezletilými a v '/3 v případech těžké trikuspidální regurgitace není pozorována amplifikace systolického šelestu; To je způsobeno skutečností, že za těchto podmínek se objem regurgitantní krve a rychlost toku krve vracející se do pravé síně během inspirace nezvyšují tak, aby způsobily zvýšení objemu systolického šelestu. Absence zvýšeného systolického hluku při inspiraci u 25-30% pacientů se závažnou tricuspidální nedostatečností byla potvrzena barevnou a pulzní dopplerografií;

    o obvykle zabírá celou systolu nebo většinu systoly, začíná současně s I tónem (sousedí s ní), ustupuje na konec systoly (tedy systolický šelest s trikuspidální nedostatečností má podobu jako systolický šelest s mitrální regurgitací).

    Je důležité si uvědomit, že systolický šelest trikuspidální nedostatečnosti je zesílen nejen inhalací, ale také po fyzické námaze, inhalací amylnitritu, když je detekován hepato-jugulární reflux, a také v případě, že pacient v poloze na zádech ohýbá nohy a přitiskne si kolena k hrudi nebo zdravotnický personál bude udržovat nohy ve zvednuté poloze. Všechny tyto manipulace zvyšují žilní návrat krve do srdce a tím přispívají ke zvýšení objemu systolického šelestu tricuspidální nedostatečnosti. Zejména výrazně zvýšený systolický šelest při tlaku na játra v kombinaci s hlubokým dechem.

    Valsalvův test v době jeho provádění (tj. Přímo ve fázi napětí, namáhání) vede ke snížení intenzity a trvání systolického šelestu tricuspidální nedostatečnosti, ale intenzita systolického šelestu se po ukončení napínání okamžitě vrátí k původnímu. Systolická šelest trikuspidální nedostatečnosti ve svislé poloze oslabuje.

    Dříve bylo naznačeno, že diferenciální diagnostika mitrální a trikuspidální nedostatečnosti je někdy velmi obtížná, protože hluk trikuspidální regurgitace může být hlasitý na obvyklém místě projekce apikálního impulsu (toto místo je obsazeno zvětšenou pravou komorou)..

    V tabulce jsou uvedeny rozdílné diagnostické rozdíly mezi systolickými šelestmi tricuspidu a mitrální regurgitace. 1.

    Pokud se u pacienta s mitrální nebo aortální srdeční chorobou vyvine tricuspidální nedostatečnost, pak s auskultací spolu s výše uvedenými známkami nedostatečnosti tricuspidální chlopně se stanoví zvukové příznaky odpovídající vady.

    Tab. 1. Diferenciální diagnostické rozdíly v systolickém šelestu s tricuspidální a mitrální regurgitací

    2.6 Puls a krevní tlak

    Nedostatečnost trikuspidální chlopně nemá žádné charakteristické rysy. Při těžkém srdečním selhání může mít pulz malou amplitudu (špatné plnění) v důsledku malého objemu mrtvice. Krevní tlak může být snížen v důsledku sníženého srdečního výdeje.

    2.7 Vyšetření břišních orgánů

    Při vyšetřování břicha je stanoven velmi důležitý příznak „houpání“ - pulzace jater, ne synchronní s pulzací pravé komory. Pokud umístíte jednu ruku do oblasti srdce a druhou do oblasti jater, můžete jasně cítit nesynchronní pohyb (zvedání) rukou, který vyvolává dojem houpání.

    Pulzace jater je vysvětlena skutečností, že regurgitační vlna, ke které dochází při kontrakci pravé komory, je přenášena skrze pravou síň a poté skrze dolní dutou venu do jaterních žil, což způsobuje systolickou pulzaci jater. Při srdeční kontrakci je přirozeně nejprve viditelná pulzace dilatační pravé komory a později pulzace jater.

    Někdy je stanovena pouze systolická pulsace jater nebo „jaterní Friedreichsův puls“, tj. Pulsace jater po každém srdečním rytmu.

    U pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně je detekován abdominálně-jugulární nebo hepato-jugulární reflux, což naznačuje zvýšení centrálního venózního tlaku a stagnaci v žilách velkého kruhu krevního oběhu. Abdominálně-jugulární reflux je detekován následovně. Doktorova dlaň s prsty od sebe vzdálenými (aby se zabránilo lokálnímu tlaku) je umístěna na přední břišní stěně v pupeční oblasti, poté je na tuto zónu aplikován tlak po dobu 10 s, a je nutné začít s malým tlakem a postupně ji zvyšovat, dokud nebude nepříjemná (ale ne dokud bolest, při níž jsou výsledky testu zkreslené). Výsledkem testu je ještě větší otok krční žíly a její horní hranice se posouvá ještě více nahoru. Pokud došlo k pulzaci krční žíly, pak se to zesílilo. Pokud krční žíla na krku pacienta nebyla viditelná, může se po testu stát patrným. Při stanovení jaterního refluxu jater (Pleschův test) se v oblasti zvětšené jater provádí tlak s dlaní lékaře, interpretace výsledků je stejná jako u břišního jugulárního testu. Při provádění břišních jugulárních a břišních jaterních testů se zvyšuje žilní návrat krve do srdce, což vede ke zvýšení centrálního žilního tlaku a ještě většímu otoku cervikálních žil.

    Je třeba poznamenat, že abdominálně-jugulární a jaterní jugulární refluxy jsou pozorovány nejen s těžkou nedostatečností trikuspidální chlopně, ale také v jakýchkoli jiných situacích doprovázených stagnací v žilách plicní cirkulace a zvýšeným centrálním žilním tlakem (například při srdečním selhání v důsledku restriktivní kardiomyopatie hydr. ).

    S rozvojem těžkého srdečního selhání se detekuje ascites (zvýšení objemu břicha, příznak hlasování, tupý zvuk nárazu ve svazích břicha).

    Játra u pacientů s trikuspidální nedostatečností chlopně a kongescí ve velkém kruhu krevního oběhu se zvětšuje, zpřísňuje (s krátkou žilní kongescí - měkkou), hrana je zaoblená, s prodlouženou žilní kongescí, srdeční fibróza jaterních forem, je hustá, může se mírně zmenšovat, hrana je naostřená.

    2.8 Vyšetření plic

    S rozvojem těžkého srdečního selhání je možný vývoj bilaterálního hydrotoraxu, který se projevuje tupým zvukem během nárazu plic, respektive polohy tekutiny, nepřítomností vezikulárního dýchání nad tupou zvukovou zónou.

    3. Laboratorní údaje a instrumentální studie

    3.1 Laboratorní údaje

    Výsledky laboratorních testů jsou samozřejmě způsobeny základním onemocněním, které způsobilo rozvoj trikuspidální chlopně. Při závažném srdečním selhání, ke kterému dochází při zvýšení jater nebo jeho fibrózy, biochemický krevní test odhalí hyperbilirubinémii, hypoalbuminémii, hypothrombinémii, je možné mírné zvýšení aktivity transamináz, méně často alkalické fosfatázy. Tyto změny jsou nespecifické a odrážejí porušení funkční schopnosti jater.

    3.2 Centrální žilní tlak

    Centrální žilní tlak - obvykle se zvyšuje, zejména s vývojem selhání pravé komory.

    Při nedostatečnosti trikuspidální chlopně obvykle dochází k odchylce elektrické osy doprava a jsou zaznamenány známky pravé hypertrofie myokardu a pravé komory.

    Hypertrofie myokardu pravé síně je charakterizována vysokofrekvenčními P vlnami se špičatým vrcholem ve svodech II, HI, aVF, V, někdy V2.

    Elektrokardiografické příznaky hypertrofie myokardu pravé komory jsou:

    o zvýšení amplitudy R vlny ve svodech V, - V2 a amplituda S vlny ve svodech V5-PROTI6, RPROTI1 > 7 mm, s RPROTI1 + SPROTI5 (Sproti6)> 10,5 mm; často ve vedení V, komorový komplex má podobu rSR '(rSr');

    o posun ST intervalu směrem dolů a výskyt negativní asymetrické T vlny ve svodech III, aVF, V, - V2;

    o rotace srdce kolem podélné osy ve směru hodinových ručiček (pravá komora vpřed), o čemž svědčí posun přechodové zóny (tj. hrudník, ve kterém jsou amplitudy zubů R a S stejné) doleva, k vodičům VPROTI5_PROTI6;

    o zvýšení doby vnitřní odchylky nad pravou komorou (ve V) o více než 0,03 s (doba vnitřní odchylky je doba od začátku komplexu QRS po vrchol R vlny nebo do jejího druhého vrcholu, pokud je rozdělena).

    Elektrokardiogramový diagram pro hypertrofii myokardu pravé síně a pravé komory je uveden na Obr. 1.

    Při kombinované mitrálně-trikuspidální srdeční chorobě lze detekovat příznaky hypertrofie myokardu levé síně, s mitrálně-aortální trikuspidální srdeční chorobou lze detekovat kombinované příznaky hypertrofie myokardu jak síní, tak obou komor. Je někdy obtížné identifikovat jasné příznaky hypertrofie pravé komory, protože je lze vyrovnat příznaky hypertrofie myokardu levé komory..

    Fonokardiografie - zaznamenává hlavní auskulturní příznaky nedostatečnosti trikuspidální chlopně, uvedené v části „Auskultace srdce“. Na fonokardiogramu zaznamenaném v xiphoidním procesu nebo vlevo na dolním okraji hrudní kosti se zaznamenává pokles amplitudy tónu I (ne u všech pacientů), patologický tón pravé komory III po 0,14-0,18 s po II tónu a hlavní příznak trikuspidální nedostatečnosti - systolický šelest, „vázaný“ k tónu I, častěji pansystolický, ve tvaru stuhy nebo zmenšující se, zesílený inspirací.

    V mitrální regurgitaci je někdy obtížné rozlišit systolický šelest trikuspidální nedostatečnosti od systolického šelestu (rozdílné diagnostické rozdíly mezi nimi jsou uvedeny v tabulce 1)..

    3.5 Rentgenové vyšetření srdce a plic

    Hlavní radiologickou známkou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je zvýšení pravé síně a pravé komory. Při zkoumání v přední projekci vytváří oblouk zvětšené pravé síně pravý nebo tupý úhel s bránicí. Při zkoumání srdce s kontrastním jícnem můžete vidět posun jícnu doleva, což je vysvětleno tlakem levé síně, přemístěným pod vlivem zvětšené pravé síně. Někdy je vrstvení zvětšené pravé komory na levém obrysu srdečního stínu a velká amplituda pulzace levého obrysu v důsledku výrazných výkyvů v objemu pravé komory v systole a diastole.

    Obr. 1. Schéma elektrokardiogramu pro hypertrofii myokardu pravé síně a pravé komory

    Při výrazném rozšíření pravé komory může být retrosternální prostor zúžen.

    Stín rozšířené spodní vena cava je někdy patrný. Zvýšení levého srdce je určeno kombinací nedostatečnosti trikuspidální chlopně a mitrální nebo aortální vady. Zda bude zaznamenáno zvýšení levé síně nebo levé komory, závisí na typu mitrální nebo aortální vady (viz příslušné oddíly).

    Příznaky plicní stázy nejsou výrazné, když se analyzují rentgenové snímky plic pacienta s mitrální stenózou před a po rozvoji nedostatečnosti trikuspidální chlopně, je patrný ostrý kontrast mezi těžkým žilní kongescí v plicích před nástupem trikuspidální insuficience po vývoji trikuspidální chlopně po vývoji trikuspidální chlopně. To se vysvětluje fenoménem „hemodynamického uvolňování“ plicní cirkulace u pacientů s nedostatečností trikuspidální chlopně. Ve vážných případech mitrální stenózy však v některých případech mohou výrazné příznaky plicní hypertenze (expanze a otok plicní tepny, expanze kořenů plic) přetrvávat i s rozvojem trikuspidální nedostatečnosti.

    Echokardiografické vyšetření primární (organické) trikuspidální chlopně může odhalit patologii chlopňového aparátu: komisurální komisi (zvláště charakteristická pro revmatickou horečku), vegetaci na chlopních chlopně (s infekční endokarditidou), myxomatózní degeneraci hrbolku, přemístění trikuspidální chlopně do dutiny pravé komory Ebstein). U pacientů s relativní tricuspidální nedostatečností nejsou detekovány hrubé změny chlopní a subvalvulárních struktur, ale je jasně definována výrazná expanze vláknitého tricuspidálního prstence.

    Při jednorozměrné a dvourozměrné echokardiografii je detekována dilatace a hypertrofie pravé síně a pravé komory, vyboulení síňového septa do levé síně v důsledku vysokého tlaku v pravé síni.

    Při dvourozměrné echokardiografii jsou detekovány příznaky diastolického přetížení pravé komory, paradoxní pohyb interventrikulárního septa, systolická pulsace dolní duté žíly.

    Nejcennějším v diagnostice trikuspidální nedostatečnosti je Dopplerova echokardiografie, včetně barevného Dopplerova mapování. Pomocí těchto metod je možné identifikovat a vyhodnotit závažnost následujících projevů trikuspidální regurgitace:

    o pronikání toku regurgitace z pravé komory v době její systoly do pravé síně;

    o reverzní systolický krevní tok v nadřazené a dolní vena cava;

    o pulzace jaterních žil.

    Rovněž byla vyvinuta metoda kontrastní echokardiografie se zavedením kontrastního média do periferní žíly, která umožňuje identifikaci průtoku krve z pravé komory do pravé síně a naopak.

    Dopplerova echokardiografie také umožňuje určit systolický tlak v pravé komoře a poté, s vědomím velikosti centrálního venózního tlaku a maximální rychlosti regurgitačního proudu (V), můžete vypočítat tlak v plicní tepně (viz odpovídající manuály pro echokardiografii).

    Za použití Dopplerovy echokardiografie se rozlišují 4 stupně tricuspidální regurgitace a podle toho tricuspidální nedostatečnost:

    o I stupeň - regurgitační proud je stěží znatelný (může to být normální);

    o II. stupeň - regurgitační paprsek se zaznamenává na dálku
    2 cm od trikuspidálního ventilu;

    o III. stupeň - regurgitační proud se stanoví ve vzdálenosti více než 2 cm od trikuspidální chlopně;

    o IV stupeň - regurgitační tok je zaznamenáván po velké délce v dutině pravé síně.

    JEJÍ. Gogin a kol. (2003) uvádějí následující klasifikaci trikuspidální nedostatečnosti na základě barevné dopplerovské echokardiografie (tabulka 2).

    Tab. 2. Klasifikace tricuspidální nedostatečnosti na základě barevné dopplerovské echokardiografie (EE Gogin et al., 2003)

    3.7 Srdeční katetrizace

    Katetrizace srdečních dutin se provádí s nedostatečnou informativitou echokardiografie, jakož i pro měření tlaku v srdečních dutinách a pro posouzení závažnosti trikuspidální nedostatečnosti. Někdy to usnadňuje diagnostiku mitrálních a aortálních malformací v kombinaci s nedostatečností trikuspidální chlopně..

    Charakteristickým znakem tricuspidální nedostatečnosti je výrazná vlna V a strmý pokles Y na tlakové křivce v pravé síni a pokles vlny A a X během těžké tricuspidální regurgitace je vyhlazen. Tlaková křivka v pravé komoře připomíná tlakovou křivku v pravé síni. Konečný diastolický tlak pravé komory je výrazně zvýšen.

    3.8 Aktuální a předpověď

    Průběh a prognóza těžké trikuspidální chlopně je nepříznivá, pokud se vyvíjí na pozadí těžkých mitrál, malformací aorty, arteriální hypertenze, kardiomyopatií a dalších závažných onemocnění. Doba kompenzace nedostatečnosti trikuspidální chlopně je obvykle krátká. Těžké srdeční selhání výrazně snižuje délku života pacientů.

    1. Okorokov L.N. Diagnóza onemocnění vnitřních orgánů: T.9. Diagnostika onemocnění srdce a cév. Vydavatel: Lékařská literatura. 2005 rok.

    Publikováno na stud.wiki

    Podobné dokumenty

    Organické a funkční selhání trikuspidální chlopně. Klinické projevy tohoto onemocnění. Výskyt trikuspidální chlopně u pacientů s vysokou plicní hypertenzí. Vyšetření a palpace srdce, auskultace.

    prezentace [337,4 K], přidáno 16. 8. 2015

    Etiologie, patogeneze, hemodynamika, patomorfologie, komplikace, diagnostika, prognóza, způsoby léčby a prevence nedostatečnosti organických trikuspidálních chlopní. Obecná charakteristika hlavních typů komplexních (vícerozměrných) srdečních vad.

    Abstrakt [24,5 K], přidáno 09/09/2010

    Analýza srdeční tuposti a šíření systolického šelestu v případě nedostatečnosti trikuspidální chlopně. Vlastnosti objektivních a doplňkových studií, klinické formy, průběh a komplikace nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

    Abstrakt [121,4 K], přidáno 05/07/2010

    Klinické příznaky diagnózy aortální stenózy, její etiologie a léčba. Pojetí a podstata nedostatečnosti trikuspidální chlopně, její etiologie, symptomatologie, diagnostika, prevence a léčba. Vlastnosti prevence recidivy revmatismu.

    Abstrakt [112,6 K], přidáno 05/07/2010

    Hlavní příznaky abnormalit trikuspidální chlopně srdce v raném věku. Vrozená stenóza a atrézie trikuspidální chlopně. Schéma úplné transpozice velkých plavidel. Valenulární aortální stenóza, zásady její chirurgické léčby.

    Abstrakt [271,5 K], přidáno 13.5.2010

    Organická tricuspidální nedostatečnost. Příčiny, patogeneze, patologické změny, příznaky, diagnostika, diferenciální diagnostika. Stav kaudálních obratlů, žeber, kopyt. Průběh, prognóza, léčba a prevence nemoci.

    seminární práce [122,4 K], přidáno 10/28/2014

    Etiologie a patogeneze nedostatečnosti aortální chlopně - druhé nejčastější srdeční onemocnění po mitrálním vyšetření. Klinické projevy vady. Příznaky aortální insuficience jsou „doprovodným“ snižujícím se systolickým šelestem. Metody prevence srdečních chorob.

    Abstrakt [45,8 K], přidáno 09/09/2010

    Analýza významu revmatismu v původu srdečních chorob. Obecné vlastnosti, vlastnosti, typy, etiologie a symptomatologie nedostatečnosti bicuspidální chlopně. Podstata mechanismu kompenzace a dekompenzace v případě nedostatečnosti mitrální chlopně.

    Abstrakt [157,5 K], přidáno 03/05/2010

    Stížnosti na mírnou bolestivost v gastroduodenální zóně a chuť hořkosti v ústech. Trávicí a břišní orgány. Nervový systém a smyslové orgány. Dýchací systém. Léčba, výsledek, strava. Tělesná výchova.

    anamnéza [31,4 K], přidáno 03/30/2015

    Vrozené nebo získané vady standardní architektury lidského srdce. Nedostatek mitrálních, aortálních a tricuspidálních chlopní. Stenóza mitrální chlopně. Léčba všech získaných srdečních vad. Otevřený ductus arteriosus.

    prezentace [2,9 M], přidáno 11/19/2015

  • Top