Hlavní // Cukrovka

Druhy arytmií

I. Poškozená tvorba impulzů.

A. Poruchy automatismu v místě CA (nomotopické arytmie):

1. Sinusová tachykardie.

2. Sinusová bradykardie.

3. Sinusová arytmie.

4. Syndrom nemocných sinusů.

B. Ektopické (heterotopické) rytmy v důsledku převládající automatizace ektopických center:

1. Pomalé (nahrazující) skluzné komplexy a rytmy:

b) z AV spojení;

2. Zrychlené mimoděložní rytmy (neparoxysmální tachykardie):

b) z AV spojení;

3. Migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru.

B. Ektopické (heterotopické) rytmy, zejména v důsledku mechanismu opětovného vstupu excitační vlny:

b) z AV spojení;

2. Paroxysmální tachykardie:

b) z AV spojení;

3. Atriální flutter.

4. Fibrilace síní (fibrilace).

5. Flutter a blikání (fibrilace) komor.

P. Poruchy vodivosti.

1. Sinoatriální blok.

2. Předsíňový (interatriální) blok.

3. Atrioventrikulární blok:

c) III. stupeň (plný).

4. Intraventrikulární blokáda (blokáda větví jeho svazku):

a) jedna větev (jedno paprsek nebo monofascikulární);

b) dvě větve (dvoudílné nebo bifascikulární);

c) tři větve (tři paprsky / nebo trojúhelníkové).

5. Asystolie komor.

6. Syndrom předčasného komorového vzrušení:

a) Wolf-Parkinsonův-White syndrom (WPW);

b) syndrom zkráceného intervalu P-Q (R) (CLC).

III. Kombinované rytmické poruchy.

2. Ektopické rytmy s blokádou výstupu.

3. Atrioventrikulární disociace.

V praktické práci je také vhodné použít rozdělení všech arytmií na supraventrikulární (supraventrikulární) a komorové arytmie, jakož i poruchy vedení.

Elektrofyziologické mechanismy arytmií

Výskyt srdečních arytmií je vždy způsoben změnami elektrofyziologických vlastností srdečního svalu, zejména zhoršenou tvorbou a / nebo transmembránovým akčním potenciálem (TMPD) ve specializovaných a kontraktilních buňkách. Podle moderních konceptů jsou hlavní elektrofyziologické mechanismy arytmií:

1. Poruchy tvorby impulzů.

• Změna v normálním automatismu uzlu CA..

• Výskyt patologického automatismu specializovaných buněk vodivého systému a kardiomyocytů (mimoděložní aktivita).

• Spouštěcí (indukovaná) aktivita specializovaných a kontraktilních buněk (výskyt časné a pozdní depolarizace).

Impulzní vodivé impulsy.

• Jednoduchá fyziologická žáruvzdornost nebo její patologické prodloužení.

• Snížení maximálního diastolického klidového potenciálu a přeměna rychlé elektrické reakce na pomalou).

• Decrementální (rozpadající se) impulsní vedení, včetně nerovného.

• Porušení mezibuněčné elektrotonické interakce.

• Opětovný vstup excitační vlny (opětovný vstup).

3. Kombinované zhoršení tvorby impulzů a vedení.

• Hypopolarizace membrány + zrychlení diastolické depolarizace.

• Hypopolarizace membrány + posun prahového potenciálu směrem k pozitivním hodnotám.

PORUCHY VZDĚLÁVÁNÍ PULZU

Změny normální automatizace uzlu CA.

Ve specializovaných a kontraktilních srdečních buňkách, jak je známo, se vytvářejí dva hlavní typy PD. Myokard síní a komor, jakož i specializovaná vlákna systému His-Purkinje patří do tkání s tzv. „Rychlou reakcí“. Vyznačují se velmi vysokou mírou počáteční depolarizace (fáze O PD) v důsledku rychlého proudu sodíku (obr. 1, a).

Během následné dlouhodobé repolarizace buněčné membrány (fáze 1, 2, 3PD) existují dva vícesměrné iontové proudy: Ca2 + ionty vstupují do buňky přes pomalé vápníkové kanály a K ionty opouštějí buňku draslíkovými kanály +.

Ve fázi 2 PD je intenzita těchto vícesměrných proudů téměř stejná a transmembránový potenciál buňky se mění jen nepatrně (fáze "plató" PD). Během fáze konečné rychlé repolarizace (fáze 3 PD) se intenzita proudu vápníku významně snižuje a výstupní proud draslíku se stává maximálním. V důsledku ztráty iontů K + buňkou je počáteční polarizace buněčné membrány zcela obnovena: její vnější povrch se nabije pozitivně a vnitřní povrch - negativně. Během diastolické fáze 4 PD je taková buněčná polarizace podporována působením K + -Na + - nacoca.

V buňkách místa CA a sloučeniny AB chybí rychlé sodíkové kanály. Proto je depolarizace membrán těchto buněk téměř úplně určena pomalým vstupním proudem Ca2 +. Protože intenzita tohoto proudu je malá a jeho trvání dosahuje 5–10 ms, má fáze O PD u uzlových buněk relativně nízký sklon (buňky „s pomalou odezvou“) (obr. 1, b)

Dalším rysem buněk se „pomalou odezvou“ je jejich schopnost spontánně (spontánně) pomalu zvyšovat PP během fáze 4 PD. Proces spontánní diastolické depolarizace pokračuje, dokud není dosaženo prahové úrovně potenciálu, po které je zahájena fáze OA, tj. úplná spontánní depolarizace buněčných konců. Tato vlastnost buněk „pomalé odezvy“ je základem funkce automatismu.

Spontánní diastolická depolarizace je způsobena pomalými iontovými proudy: odcházející draslík a přítok sodíku a vápníku.

Vlastnost automatismu je vlastněna nejen buňkami místa CA a AV spojení, ale také specializovanými vlákny systému His-Purkinje a některými specializovanými vlákny síní. Za běžných podmínek je však rychlost spontánní diastolické depolarizace místa CA výrazně vyšší než centra automatizace druhého a třetího řádu. Proto v normě dominuje automatismus CA-uzlu, který, jak to bylo, „potlačuje“ automatismus všech základních center.

Frekvence spontánního výskytu PD v buňkách CA-uzlu, který při zachování sinusového rytmu určuje srdeční frekvenci, závisí na působení tří mechanismů:

• rychlost spontánní diastolické depolarizace (strmost nárůstu fáze 4 PD);

• úroveň membránového PP buněk CA-uzlů;

• hodnoty prahového excitačního potenciálu.

Čím vyšší je rychlost (strmost) spontánní diastolické depolarizace, tím rychleji membránový PP dosáhne prahové úrovně potenciálu a iniciuje další PD a vyšší frekvenci sinusového rytmu. Naopak, zpomalení spontánní diastolické depolarizace (snížení strmosti nárůstu) vede ke snížení sinusového rytmu..

Se zvýšením maximálních negativních hodnot membránového PP (membránová hyperpolarizace), ke kterému dochází například pod vlivem mediátora parasympatického neranu systému, acetylcholinu, je zapotřebí více času k dosažení prahového potenciálu a srdeční frekvence se snižuje. Naopak, s nižšími negativními hodnotami PP (membránová hypopolarizace) se frekvence sínového rytmu zvyšuje stejným tempem spontánní diastolické depolarizace (působení katecholaminů)..

Nakonec, s méně negativními hodnotami prahového potenciálu v buňkách CA-uzlu, je PD iniciována později a sinusový rytmus se zpomaluje. Vyšší záporné prahové hodnoty potenciálu jsou doprovázeny zvýšenou srdeční aktivitou.

1. Zvýšení sinusového rytmu může být způsobeno:

• zrychlení spontánní diastolické depolarizace buněk CA-uzlů (aktivace CAS, vysoká koncentrace katecholominů),

• snížení negativních hodnot PP (hypopolarizace buněčné membrány) nebo

• posun prahového potenciálu směrem k negativním hodnotám (ischémie, hypoxie, acidóza).

2. Zpomalení sinusového rytmu může být způsobeno:

• snížení rychlosti spontánní diastolické depolarizace buněk CA-uzlů (aktivace parasympatického nervového systému, snížení aktivity SAS),

• zvýšení negativních hodnot PP (hyperpolarizace buněčných membrán) nebo

• posun prahového potenciálu směrem k kladným hodnotám.

Klasifikace poruch srdečního rytmu

Činnost srdce je dána jeho hlavními funkcemi: automatizací, vzrušením, vedením a kontraktilitou. Automatismus srdce je charakterizován jeho schopností rytmicky stahovat pod vlivem impulsů vznikajících v sobě, bez jakékoli stimulace zvenčí. Tyto impulsy pro excitaci a kontrakci srdce se vytvářejí ve specializované svalové tkáni srdce, která zahrnuje sinusový uzel, skupiny vláken v síni, spodní část AV uzlu, systém His-Purkinje se zásadně liší od kontraktilní svalové tkáně svou schopností zpomalit spontánní diastolickou depolarizaci.

Jeho podstatou je postupné snižování klidového potenciálu na kritickou (prahovou) úroveň, po které nastane rychlá depolarizace. Specializované buňky s touto schopností jsou „automatické“ buňky, to znamená, že jsou schopny spontánně rytmicky vstoupit do stavu vzrušení a následně způsobit depolarizaci zbývajících svalových buněk srdce, které nemají vlastnost automatismu..

Nejvyšší rychlost spontánní diastolické depolarizace má sinoatriální uzel (CA uzel), a proto se za normálních podmínek stává kardiostimulátorem celého srdce. Nazývá se také středem automatizace prvního řádu. Z místa CA do His-Purkinjeho systému klesá rychlost spontánní diastolické depolarizace. Impulzy vznikající v SA uzlu, postupující dolů, jsou před a zabraňují vzniku spontánních impulsů v jiných oblastech specializované automatické tkáně, proto jiná centra automatizace hrají roli latentních, skrytých kardiostimulátorů. (kardiostimulátory 2 a 3 objednávky).

Arytmie

Srdeční arytmie zahrnují změny v normální frekvenci, pravidelnosti a zdroji excitace srdce, jakož i narušení spojení nebo sekvence mezi excitací síní a komor (N. B. Zhuravleva, 1990). Jinými slovy, termín „arytmie“ zahrnuje nejen porušení rytmické činnosti srdce, ale také všechna porušení automatismu, excitability, vedení a jejich kombinace..

Klinická a patogenetická klasifikace srdečních arytmií a poruch vodivosti (I. I. Isakov, M. S. Kushakovsky, N. B. Zhuravleva, 1984; N. B. Zhuravleva, 1990) zahrnuje:

I. Arytmie způsobené narušenou tvorbou impulsů

A. Poruchy automatizace místa CA (nomotopické arytmie):

1) Sinusová tachykardie

2) Sinusová bradykardie

3) Sinusová arytmie

4) Syndrom nemocných sinusů.

B. Ektopické (heterotopické) rytmy v důsledku převládající automatizace ektopických center:

1) Pomalé (nahrazující) skluzné komplexy a rytmy:

b) z AV připojení

2) Migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru

3) Zrychlené mimoděložní rytmy (neparaxismus tachykardie):

b) z AV připojení

B. Ektopické (heterotopické) rytmy, zejména nespojené s narušením automatismu (mechanismus opětovného vstupu excitační vlny a další).

b) z AV připojení

2) Paroxysmální tachykardie

b) z AV připojení

3) Fibrilace síní (fibrilace) - fibrilace síní

4) Atriální flutter

5) Komorový flutter a fibrilace (fibrilace)

II. Poruchy vodivosti

1. Sinoatriální blok

2. Předsíňový blok

3. Antrioventrikulární blok (3 stupně)

na). III. Stupeň (plný)

4. Intraventrikulární blokáda (blokáda větví paprsku GIS):

a) jedna větev (jedno paprsková nebo monofascikulární)

b) dvě větve (dvou paprskové nebo bifasikulární)

c) tři větve (třívrstvé nebo trojcestné)

5) komorová asystole

6) Syndromy předčasného komorového vzrušení:

a) Wolf-Parkinsonův-Whiteův syndrom (WРW)

b) syndrom zkráceného intervalu P - Q (CLC)

III. Kombinované rytmické poruchy

2) Ektopické rytmy s blokádou výstupu

3) Atrioventrikulární disociace

Sinusová tachykardie: vyznačuje se zvýšením sinusových impulsů až o 90 za minutu a více v důsledku zvýšené automatizace sinusového uzlu. K fyziologické tachykardii dochází při svalové práci, přehřátí, emoční stres. To je známé se zvyšující se teplotou. Když teplota stoupne o 1 °, počet srdečních kontrakcí se zvyšuje o 8-10 za minutu. Tachykardie se vyskytuje, když je vystavena určitým lékům, jako je kofein, adrenalin, atropin, a také když funguje funkce štítné žlázy, při různých infekčních onemocněních atd. Je to důležitý znak srdečního selhání..

Protože je kardiostimulátor sinusovým uzlem, nemění se na elektrokardiogramu pořadí zubů srdečního komplexu, ale jsou umístěny blízko sebe, doba trvání intervalů R-R je kratší než 0,67 sekund. (Obr. 2.12). Při sinusové tachykardii se všechny intervaly EKG snižují (v rámci normálních limitů), může se zvýšit amplituda T, U a U (nadměrné vystavení norepinefrinu), což společně se zkrácením intervalu TP ztěžuje stanovení úrovně kontury (v těchto případech se vezme úroveň kontury poloha bodu přechodu segmentu PQ (R) do komplexu (QRS). V některých případech může dojít ke snížení T vln (převaha adrenalinu). Při sinusové tachykardii frekvence sinusového rytmu obvykle nepřesahuje 150 za minutu, ale při fyzické námaze může přesáhnout 200 v min. a více. Při těžké sinusové tachykardii se může vlna P sloučit s předchozími zuby U, T a dokonce překrýt segment ST.

Obrázek 2.12. A - sinusová bradykardie, B - sinusová tachykardie,

B - sinusová arytmie.

Sinusová bradykardie. Je charakterizována snížením počtu sinusových impulsů a v důsledku toho i srdečních kontrakcí na 60 nebo méně za minutu. Mechanismus většiny sinusové bradykardie je v podstatě snížen na účinek na automatismus sinusového uzlu vagusového nervu. Ve fyziologických podmínkách je u trénovaných sportovců pozorován ve stavu spánku, s tlakem na oční bulvy. V patologii je sinusová bradykardie pozorována u myokarditidy, toxémie, různých typů žloutenky, břišní tyfy, myxedému, procesů vedoucích ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku (mozkový nádor, krvácení do mozku), pokud jsou vystaveny řadě léků (reserpin, digitalis, chinin)..

Na elektrokardiogramu se sekvence zubů v každém srdečním komplexu nemění, jsou umístěny ve stejných vzdálenostech od sebe, ale zřídka (obr. 12). Délka intervalů R-R je 1 sekunda. a více. Interval P-Q se zpravidla prodlužuje a může dosáhnout 0,20-0,21 s. P vlny se zmenšují v amplitudě, segment ST může být mírně zvýšen nad konturou, konkávní. T vlna se může zvýšit (rozšíření základny a zvýšení amplitudy). Při zachování normálního poměru T / U dochází ke zvýšení amplitudy U vlny (U vlna je menší než 1/3 vlny T).

Sinusová arytmie. Je charakterizován různými intervaly mezi kontrakcemi srdce, zatímco pulzy se vyskytují v sinusovém uzlu, ale ne ve stejných intervalech (obr. 12). nejčastěji je sinusová arytmie spojena s fázemi dýchání - respirační nebo cyklická: při inspiraci je rytmus častější než při výdechu a období respirační pauzy. Respirační arytmie se projevuje u dětí. Kromě toho se vyskytuje také u organických srdečních lézí. Respirační (cyklická) sinusová arytmie je často kombinována s sinusovou bradykardií. Necyklická sinusová arytmie neprokazuje spojení s fázemi dýchání a nezmizí, když je držena. Nes respirační sinusová arytmie musí být diferencována síňovým extrasystolem a sinoaurikulárním blokem (viz níže).

Na EKG se zaznamenávají intervaly R-R různých dob trvání, rozdíl je větší než 0,15 sekundy. Pořadí zubů v každém cyklu se nezmění.

Syndrom sinusového uzlu (SSS) charakterizovaný poklesem funkce automatismu sinusového uzlu a jeho schopností generovat impuls. Na EKG jsou zaznamenány periody sinusové bradykardie sinusové bradyarytmie, sinoaurikulárního bloku a fibrilace síní. V sinusovém uzlu může být blokáda impulsů - zastavení sinusového uzlu.

Rigidní sinusový rytmus je charakterizován neexistencí rozdílů v délce intervalů R-R (rozdíl je menší než 0,05 s, normální normální sinusový rytmus je charakterizován mírnou nepravidelností intervalů R-R, přičemž rozdíly mezi nimi leží v rozmezí 0,05 - 0,15 s). Pevný rytmus může nastat v důsledku poškození specializovaných buněk uzlu CA nebo porušení jeho neuro vegetativní regulace..

Srdeční choroba

iserdce

Arytmie podle typu: klasifikace

Arytmie je srdeční porucha charakterizovaná změnami rytmu, síly, frekvence a posloupnosti kontrakcí myokardu. Arytmické příznaky se obvykle projevují porušením hlavní činnosti myokardu, jako je automatismus, excitabilita a vedení. Obecně je nepravidelný srdeční rytmus charakteristický pro arytmii, včetně nepravidelných kontrakcí myokardu. Normální srdeční frekvence je asi 60-90 tepů / min.

Vývoju arytmických poruch předchází organické poškození myokardu v důsledku ischémie, srdečního infarktu atd. Arytmie a metabolické poruchy, nerovnováha ve vodě a solí, autonomní poruchy a léze intoxikace přispívají k výskytu. Je pozoruhodné, že běžné nachlazení nebo přepracování může vyvolat arytmické poruchy. K tomu přispívají arytmie a předchozí chirurgické zákroky na srdci. Zneužívání alkoholu také hraje významnou roli ve vývoji arytmie..

Různé arytmie

Všechny arytmie jsou sloučeny do společné klasifikace podle mezinárodních standardů. Trochu se liší svými příznaky, některé se vůbec neprojevují a jsou detekovány při náhodném lékařském vyšetření. Za nejnebezpečnější pro lidský život se považují stavy jako tachykardie, které jsou ve většině případů (více než 80%) příčinou náhlé srdeční smrti. Případy bradykardie jsou často doprovázeny náhlou a krátkodobou synkopou a podle statistik způsobují náhlou smrt v 15–17% případů. Mezi nejbezpečnější arytmické stavy se rozlišuje síňový extrasystol, který je často asymptomatický, aniž by způsoboval pacientovi potíže. Přítomnost takových arytmií často naznačuje, že pacient má srdeční onemocnění, jako je patologie štítné žlázy atd..

To je zajímavé! Arytmické projevy se mohou vyskytnout jako nežádoucí reakce při užívání některých léků v důsledku stresu nebo menopauzy..

Někdy arytmické stavy vznikají spontánně v důsledku emocionálních zážitků, reakcí na horečku atd. Takové arytmie obvykle nepředstavují žádné ohrožení zdraví a po normalizaci celkového stavu přecházejí samostatně. Pozornost si zaslouží arytmické poruchy, které trvají dlouhou dobu nebo se často opakují. Obecně se za obecně přijímanou považuje následující arytmická klasifikace:

1. Extrasystoly;
2. Fibrilace síní;
3. Komorová tachykardie;
4. Sinusová arytmie;
5. Blokáda myokardu;
6. Komorová fibrilace;
7. Atriální flutter;
8. Dysfunkce sinusových uzlů.

Všechny tyto typy srdečních arytmií mají své vlastní symptomatické rysy, etiologii, léčebné metody a prognózu..

Extrasystoly

Tato arytmická rozmanitost je charakterizována kontrakcemi srdečního svalu, zbavenými priority a počínaje komorami nebo síněmi, a nikoliv sinusovým uzlem (jak je normální). Extrasystole se týká běžných arytmických stavů a ​​vyskytuje se v různé míře u každé osoby, dokonce iu lidí, kteří nemají stížnosti na myokard. To je považováno za normální, ale v patologické formě je podobná arytmie diagnostikována přibližně u 75 pacientů ze 100 nad 50 let věku.

Neustále se opakující extrasystolické arytmie mohou vést k nevratným důsledkům, protože tato forma onemocnění stokrát zvyšuje riziko fibrilace síní nebo náhlé smrti myokardu.

Charakteristickými znaky extrasystolu jsou předčasné srdeční kontrakce párového nebo jediného charakteru, vyvolávající pocit úzkosti, blednutí srdce, silný šok a nedostatek vzduchu. Pokud se extrasystolické záchvaty často opakují nebo jsou trvalé, je vhodné okamžitě vyšetřit kardiologem. Konstantní extrasystolické paroxysmy přispívají ke snížení průtoku krve mozkem a koronárním oběhem, v důsledku čehož se mohou objevit angina pectoris a cerebrovaskulární problémy.

Fibrilace síní

Podobná arytmická rozmanitost se často nazývá fibrilace síní. Tato forma patologie je často důsledkem ischémie myokardu. Fibrilace síní je jednou z nejčastějších srdečních arytmií. Takový patologický stav může způsobit nejen ischemii, ale také různé patologie štítné žlázy. Fibrilace síní je charakterizována běžnými arytmickými příznaky, jako jsou:

• Přerušení činnosti myokardu spojené s různou intenzitou a rytmem kontrakcí;
• Bublinový pocit v hrudi;
• Mdloby;
• Rozmazané oči;
• Nedostatek vzduchu a dušnost;
• Obecná slabost;
• Pocit strachu;
• Bolest na hrudi.

Časté paroxysmy síní často projdou během několika minut bez použití jakéhokoli léku. Přestože nastává fibrilace síní, pacienty to obtěžuje po dlouhou dobu až několik týdnů. Takové podmínky, aby se předešlo komplikacím, vyžadují povinný zásah odborníka.

Komorová tachykardie

Komorová tachykardie je spojena se zrychlením kontraktilního rytmu myokardu vycházejícího z komor. Jednoduše řečeno, jde o stav charakterizovaný množstvím komorových impulsů s frekvencí až 100 tepů / min. Komorová tachykardie je charakterizována náhlým nástupem a koncem, s rytmickou frekvencí přibližně 160-200 úderů / min. Komorová tachykardie vede k zastavení řádného přísunu krve do myokardu, což snižuje objem krve vtlačené do těla. Komorová tachykardie je poměrně obtížná u pacientů se srdečními abnormalitami, které již mají..

Pokud rytmická frekvence překročí indikátor 220 tepů / min, pak mluvíme o komorovém flutteru (nebo fibrilaci).

Komorová tachykardie je nestabilní nebo přetrvávající. Nestabilní forma je rychlá a asymptomatická, proto je poměrně obtížné ji odhalit. Ačkoli u některých pacientů je doprovázena bolestmi na hrudi, mdloby, bušení srdce a závratě. Přetrvávající komorová tachykardie, kromě výše uvedených příznaků, je také doprovázena sníženou pulzací, kolísáním systolického tlaku. Zvýšené pocení, hypotonické příznaky, zhoršené vědomí, známky kardiogenního šoku. Možné spontánní zastavení toku krve.

Sinusová arytmie

Sinusová arytmie je stav, při kterém dochází ke koordinovaným srdečním stahům, ale v nestejných časových intervalech. Někdy podobná arytmická rozmanitost působí jako fyziologický stav vyvolaný přejídáním, hlubokým dýcháním, intenzivní fyzickou námahou nebo reakcí na intimitu. Jako příčiny patologie často slouží závislost na nikotinu nebo alkoholu, poruchy metabolismu solí, srdeční glykosidy, patologie dýchacího nebo endokrinního systému, myokardiální ischémie atd..

U sinusové arytmické formy jsou příznaky jako:

• Závratě a slabost;
• Nedostatek vzduchu a dušnost;
• Těžká únava;
• Pocit zastavení a poté rychlý srdeční rytmus, pocit blednutí, nerovnoměrná srdeční činnost.

Tento typ arytmie obvykle nezpůsobuje komplikace, ale lze jej kombinovat s nebezpečnými komplikacemi onemocnění, které jej způsobilo (například myokardiální nedostatečnost)..

Blokáda myokardu

Tyto typy arytmií se vyznačují absolutním zastavením nebo nějakým zpomalením průchodnosti impulzů prostřednictvím srdečních struktur. K rozvoji srdečního bloku může přispět jakákoli srdeční patologie, jako je kardioskleróza, angina pectoris, srdeční infarkt, atriální nebo komorová atrofie, myokarditida atd. Kromě toho mohou vrozené myokardiální vady, ateroskleróza, dědičná tendence, předávkování léky, menopauza, dysfunkce, často způsobit.

Důležité! Některé typy srdečního bloku mohou být pro pacienta velmi nebezpečné, protože zvyšují riziko akutního selhání myokardu nebo náhlé srdeční smrti.

Blokáda myokardu může být přechodná (nebo přechodná), opakovaně se objevující a procházející (přerušovaná), konstantní a postupující. Srdeční blokáda se také liší podle místa. Charakteristickými příznaky srdečního bloku jsou křeče, ztráta vědomí a periodické vymizení pulzace, snížená výkonnost a deprese..

Komorová fibrilace

Taková arytmická forma naznačuje přítomnost impulzního toku, který neustále a dezorganizuje z komor, což způsobuje jejich fibrilaci. V důsledku toho se komory již nemohou správně stahovat a pumpovat krev skrz tělo. Komorový flutter je život ohrožující stav, protože při absenci resuscitace během prvních 10 minut po napadení fibrilací bude pomoc poskytovaná později zbytečná. Kontraktilní frekvenční charakteristika komorového flutteru je 300 bpm. V takovém případě myokard není schopen vykonávat práci s pumpou, v důsledku čehož přestává řádné zásobování těla krví.

Pozornost! Komorová fibrilace označuje stavy, které vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc při kardiopulmonální resuscitaci a defibrilaci.

Klinický obraz tohoto stavu je způsoben úplným zastavením krevního oběhu. Proto je charakteristickou symptomatologií obrázek klinické smrti: pacient ztrácí vědomí, má nedobrovolné vyprázdnění střeva nebo močového měchýře, objevují se křeče. Žáci pacienta se rozšiřují a přestávají reagovat na světlo, dýchání a zastavení pulsu, difúzní cyanóza se vyvíjí, když se kůže modří..

Atriální flutter

Pro síňové flutter je charakteristická frekvence myokardiálních kontrakcí až 400 tepů / min. Takový stav je zpravidla doprovázen pravidelným a pravidelným síňovým rytmem. Atriální flutter je podporován hlavně organickými lézemi myokardu. Příčinou tohoto stavu je často operace srdečního svalu nebo štěpování koronárních tepen. Onemocnění mitrální chlopně, různé ischemické formy, kardiomyopatie, myokardiální nedostatečnost, chronická obstrukční plicní onemocnění mohou vyvolat atriální flutter..

Klinické příznaky atriálního flutteru jsou způsobeny stávajícími organickými lézemi srdce a frekvencí kontrakcí myokardu. Mezi nejčastější příznaky patří rychlý srdeční rytmus, těžká slabost, prudký pokles krevního tlaku, mdloby a závratě. Atriální flutter je charakterizován pulzací žil na krku, což je čtyřnásobek skutečné frekvence kontrakcí.

Dysfunkce sinusových uzlů

Takové arytmické poruchy jsou rytmické poruchy vyplývající z dysfunkce automatismu nebo jeho ukončení v sinusovém uzlu síní. Podobný stav v nezávislé, izolované formě je častější u starších osob, i když věk na počátek tohoto onemocnění nijak zvlášť neovlivňuje. Sinusová dysfunkce může být vyvolána srdečním infarktem, kardiosklerózou, myokarditidou, kardiomyopatií nebo kardiodystrofickými lézemi..

Důležité! Dysfunkce sinusových uzlů je nebezpečná, protože takový stav může vést k náhlé zástavě srdce.

U některých pacientů taková arytmie často prochází bez zjevných symptomů a neovlivňuje výkon pacienta. Někdy existují příznaky cerebrovaskulární nedostatečnosti, jako je poškození paměti, záchvaty, závratě, mdloby, jakož i známky myokardu a selhání ledvin, plicní edém. Obecně jsou příznaky obecně arytmické povahy, postupně se zvyšující a doprovázené tinnitem, náhlou slabostí, studeným potem a bledou pokožkou. Tento stav je často doprovázen mdloby, které mohou být způsobeny kašlem, neúspěšným otočením krku, pevnou kravatou nebo límcem. Takové mdloby obvykle odezní samy o sobě, ale s jejich prodlouženým průběhem potřebuje pacient odbornou pomoc.

Závěr podle typu arytmie

Jakýkoli typ arytmie je patologický stav, proto vyžaduje povinnou léčbu, jejíž základ je určen podle typu arytmických poruch a jejich závažnosti, jakož i podle celkového stavu pacienta. Každý arytmický stav vyžaduje přísně individuální přístup. Pacientovi jsou předepisována antiarytmika, antikoagulancia a antiagregační látky. Při neexistenci správného terapeutického účinku se pacient podrobuje kardioverzi, když se do hrudníku vstříkne dočasné anestetikum, a pak se tato oblast pomocí defibrilátorů vystaví proudu. V každém případě je samoléčba pro arytmické poruchy nepřijatelná.

Poruchy srdečního rytmu: co to je a jak je léčeno?

Normální srdeční aktivita se nazývá redukce v rozmezí 60-80 tepů za minutu. Impulzy musí jít v pravidelných intervalech. Taková práce je věnována kardiostimulačním buňkám. Pod vlivem určitých důvodů se mění jejich funkce. Porucha srdečního rytmu se projevuje ve formě různých možností. Když se objeví arytmie, jsou pacienti znepokojeni symptomy, jejichž závažnost je určena závažností stavu.

Klasifikace

Proč dochází k narušení rytmu srdce a co je to? Výrazem "arytmie" se rozumí změny doprovázené poruchou v posloupnosti a pravidelnosti kontrakcí myokardu. Frekvence úderů za minutu bude nestabilní.

Tepová frekvence se stává na rozdíl od sinusu. U zdravého člověka je běžně pozorován. Jakákoli příčina, která způsobuje arytmii, může vést k narušení životně důležitých funkcí, za které je zodpovědné srdce..

Nejrozšířenější klasifikace poruch rytmu podle Zhuravlevy a Kushavského od roku 1981. Zahrnuje následující patologii kardiovaskulárního systému:

1. Změna v automatismu v sinusovém uzlu (nomotopická arytmie):
   1. sinusová bradykardie;
   2. sinusová tachykardie;
   3. slabá vodivost sinusového uzlu;
   4. sinusová arytmie.
2. Ektopický rytmus (heterotopická arytmie):
   1. síňová srdeční frekvence;
   2. atrioventrikulární (nodulární) rytmus;
   3. disociace funkce atrioventrikulárního typu;
   4. idioventrikulární rytmus (ventrikulární);
   5. migrace supraventrikulárního kardiostimulátoru;
3. Poruchy rytmu spojené se změnou excitability myokardu:
   1. paroxysmální varianta tachykardie;
   2. extrasystole.
4. Poruchy rytmu podle typu změny vodivosti a excitability:
   1. komorová fibrilace (fibrilace, flutter);
   2. fibrilace síní (fibrilace síní);
   3. atriální flutter;
5. Porucha rytmu spojená se změnou vodivosti:
   1. meziobratlový blok
   2. sinoatriální blok.
6. Atrioventrikulární forma blokády:
   1. předčasné komorové vzrušení;
   2. blokády komor (větve svazku jeho).

Každá nemoc z uvedené klasifikace má své vlastní příčiny, léčbu. Příznaky poruch srdečního rytmu jsou vyjádřeny v závislosti na závažnosti stavu a terapii.

Příčiny poruchy srdečního rytmu

Když dojde k srdečnímu selhání, hlavní důležitost se přikládá hledání příčiny. Mnoho arytmií je podobných. Chcete-li pochopit, jaký typ poruchy má pacient, můžete použít komplexní vyšetření.

Endogenní faktory

Některé nemoci představují nebezpečí pro kardiovaskulární systém. Patří k nim následující příčiny poruchy srdečního rytmu:

1. Chronická onemocnění kardiovaskulárního systému. Když se objeví příznaky arytmie, hlavní význam se přikládá ischemickým procesům v myokardu, myokarditidě, srdečním infarktu, vrozeným a získaným defektům. U lidí po 40 letech hraje ateroskleróza důležitou roli. Ukládání cholesterolu ve formě plaků na stěnách krevních cév jim neumožňuje udržovat elasticitu.
2. Patologie nervového systému.
3. Metabolické poruchy ve formě hypokalémie nebo hyperkalémie.
4. Hormonální změny spojené s onemocněním štítné žlázy (hypotyreóza a tyreotoxikóza).
5. Poruchy srdečního rytmu jako jeden z projevů patologie rakoviny.

V některých případech si pacienti s glomerulonefritidou nebo pyelonefritidou také stěžují na přerušení práce srdce. Z tohoto důvodu je důležité si uvědomit, že patologie z jiných orgánových systémů může narušit normální rytmus..

Exogenní faktory

Některé faktory prostředí (nebo lidské činnosti) negativně ovlivňují tělo. Způsobují narušení srdečního rytmu, jehož příznaky nemusí člověka dlouhodobě obtěžovat. Mezi vnější faktory patří:

1. Věk nad 40 let. Nejčastěji lidé v této kategorii začínají cítit nepříjemné příznaky v oblasti srdce, které jsou charakteristické pro arytmii.
2. Intenzivní fyzická aktivita, silný stres.
3. Kouření tabáku, alkohol. Toxické látky nepříznivě ovlivňují krevní cévy a myokard.
4. Traumatická poškození mozku poškozují centrální nebo autonomní nervový systém. Jakýkoli příznak může mít negativní vliv na srdce..
5. Pití více než 3 šálků kávy se nedoporučuje. Kvůli obsahu velkého množství kofeinu je zaznamenáno zrychlení kontrakcí, zvýšení krevního tlaku. Změna stavu kardiovaskulárního systému může vést k arytmii.
6. Pod vlivem anestetik se zvyšuje zátěž na myokard. To se stává jedním z důvodů narušení jeho práce..

V některých případech nelze příčinu určit. Pokud faktor není zcela pochopen, pak je idiopatický. Predispoziční jevy jsou považovány za porušení režimu práce a odpočinku, obezity, sedavého životního stylu.

Dospělí i dospívající mohou onemocnět. Hlavní příčiny arytmií v raném věku jsou defekty, nemoci a špatná dědičnost. V pediatrii uveďte individuální doporučení v závislosti na věku.

Nemoci, ve kterých se vyskytují arytmie

Nejenom patologie kardiovaskulárního systému vede k dysfunkci srdce. Výskyt příznaků onemocnění je možný, pokud má pacient:

• ateroskleróza;
• myokarditida;
• vrozené vady struktury;
• dystrofické procesy v myokardu;
• infarkt;
• srdeční selhání;
• feochromocytomy;
• arteriální hypertenze;
• kýly při jícnovém otevření bránice;
• kardiomyopatie.

Arytmie je častější u pacientů, jejichž hlavním důvodem je dysfunkce kardiovaskulárního systému.

Myokarditida

U myokarditidy dochází k zánětu svalu. K tomu dochází po infekci kardiomyocytů. K narušení srdečního rytmu dochází pod vlivem toxických látek uvolňovaných mikroorganismy..

Klinický obraz závisí na stupni změny ve stěnách orgánu a závažnosti procesu. Nástup může být asymptomatický. Na základě údajů z patofyziologie způsobují arytmie i mírně postižené srdeční buňky.

Infarkt myokardu

Porušení krevního oběhu koronárních cév vede k nekróze myokardu. Na místním místě se vytvářejí ložiska, která přestávají být aktivní. V některých případech se při arteriálním křeči vyskytuje stejný výsledek. Správně zvolený algoritmus pohotovostní péče snižuje riziko komplikací.

Jedním z důsledků stavu po infarktu je porušení srdečního rytmu. Nekrotické oblasti v myokardu mohou být velké a malé.

Pheochromocytoma

Formace je nádor s lokalizací v nadledvinách. Nachází se v rané adolescenci a dospělosti. Buňky začnou produkovat velké množství katecholaminů. Patří mezi ně adrenalin a norepinefrin. Ve vzácných případech se nádor stává maligním. Tento typ buněk se šíří krevním řečištěm do dalších orgánů..

Pheochromocytoma vždy pokračuje se zvýšením krevního tlaku. Během krize vyvolané katecholaminy se dramaticky zvyšuje. V interiktálním období se stabilně drží vysokých čísel, nebo může klesat. S tvorbou i malého nádoru se srdeční rytmus mění. V prehospitální fázi je poskytována pomoc při normalizaci tlaku. Pacient je dopraven do nemocnice a po provedení vyšetření.

Projevy poruchy srdečního rytmu

Projevy a známky arytmie závisí na variantě nemoci podle klasifikace. Někteří pacienti se cítí uspokojivě a ve vzácných případech jsou v srdci nepříjemné příznaky. Dlouhý asymptomatický průběh negativně ovlivňuje myokard a takový stav je obtížné odhalit v rané fázi.

Atrioventrikulární blok

Pokud je narušena normální funkce atrioventrikulárního uzlu, dojde k nerovnováze mezi síní a komorami. Vedení impulsu je obtížné a srdeční tep je snížen. Frekvence myokardiálních kontrakcí je asi 25-45 za minutu. Charakteristické jsou následující příznaky:

• těžká slabost na pozadí bradykardie;
• dušnost;
• závrať;
• ztmavnutí v očích;
• mdloby

Atrioventrikulární blokáda je charakterizována epizodami ztráty vědomí. Blednutí trvá přibližně několik sekund.

Fibrilace síní (blikání)

Tato varianta arytmie je častější než ostatní. Byla jí přidělena ICD kód - I 48. Tepová frekvence může být až 600 tepů za minutu. Tento proces není doprovázen koordinovanou prací síní a komor. Pacienti popisují ostré zhoršení pohody. Některé z nich naznačují zápisy z těchto změn..

Všechno to začíná pocitem silného tlukotu srdce, přerušení a slabosti. Postupně se spojuje nedostatek vzduchu, pocit strachu a bolesti v oblasti hrudníku. Když dojde k fibrilaci síní, stav se dramaticky zhorší. Trvá to jen pár minut. Během této doby pocit, že „srdce brzy vyskočí z hrudi“, neodejde.

Syndrom slabosti uzlu

Tato varianta arytmie je spojena s poruchou tvorby impulsu v sinusovém uzlu a jejím dalším chováním v síni. Bradykardie se u zdravých lidí, kteří jsou sportovně vyškoleni, jeví jako normální.

Lidé se během práce srdce cítí pauzy a pulz je sklizen. U těžkého syndromu je zaznamenána tendence k mdloby, které předchází ztmavnutí očí nebo pocit tepla.

Extrasystole

Pod vlivem různých faktorů generuje systém srdečního vedení mimořádné kontrakce myokardu (extrasystoly). Jednotlivé projevy neohrožují život a lidé je jen zřídka pociťují. Když je jich mnoho nebo se stanou skupinou, pacienti si stěžují. Zažijí silný srdeční rytmus a mezi jednotlivými údery je pauza, kterou lidé popisují jako blednutí.

Patologická diagnostika

Než začnete léčit pacienta, provede se úplné vyšetření. Zahrnuje implementaci laboratorních a instrumentálních metod. Po obdržení posudku určí lékař další taktiku řízení pacienta v závislosti na individuálních charakteristikách.

Krevní test

Tato možnost průzkumu je jednou z nejdostupnějších metod. Zahrnuje parametry, které určují pravděpodobnost zánětlivého procesu. To lze provést hodnocením hladiny bílých krvinek v krvi a rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR). Je důležité studovat biochemickou analýzu. Složení elektrolytů hraje důležitou roli pro normální fungování myokardu. Nerovnováha draslíku a hořčíku v krevním řečišti vede k arytmii.

Lipidový profil

Tento typ vyšetření je nutný pro všechny pacienty. V případě poruchy rytmu je nutné posoudit stav cévní stěny. Na základě výsledků lékař zahájí léčbu. Pokud existuje velmi málo lipidů s vysokou hustotou a limity škodlivého cholesterolu překračují přípustné hodnoty, je nutná terapie.

EKG (elektrokardiografie)

Instrumentální metoda je považována za jednu z hlavních pro stanovení srdečních arytmií. Jakékoli poruchy, které se vyskytnou v myokardu, se projeví na filmu. Použitím elektrokardiografie (EKG) jsou detekovány následující:

1. Zdroj rytmu, jehož úkolem je generovat impulsy.
2. Tepová frekvence.
3. Porušení vedení z předsíní do komor.
4. Možné mimořádné kontrakce myokardu.
5. Komorová fibrilace nebo flutter.

S pomocí tohoto vyšetření bylo mnoho pacientů schopno detekovat změny, které se neprojevily.

Holter EKG

Pomocí moderní výzkumné metody je možné detekovat změny, které elektrokardiogram detekoval. Výhodou je držení po dobu 24 hodin. Po celou dobu je k pacientovi připojen senzor, který bere všechny ukazatele srdeční činnosti.

Pacientovi se doporučuje vést normální životní styl. Aby si nenechal ujít žádné maličkosti ohledně činnosti, je zahájen deník. Na svých stránkách subjekt zaznamená své zatížení, stres a další parametry, které lékař doporučí. Následující den se vrací ke svému kardiologovi, aby vyhodnotil výsledky..

Sledování událostí

Tato možnost výzkumu se provádí pomocí přenosného zařízení pro záznam elektrokardiogramů. Výhodnost metody spočívá v její aplikaci pouze v případě potřeby. Indikace jsou:

• bolest v srdci;
• bušení srdce
• pocit přerušení;
• pocit blednutí;
• výskyt závratě a ostré bolesti hlavy;
• předsynkopie.

Po zaznamenání dat ve správný čas může pacient pomocí zvukového senzoru předat informace svému lékaři telefonicky.

Běžecký pás Test

Během fyzické aktivity v normálním režimu nebo se silným stresem trpí pacienti bolestí. Někdy je obtížné vyhodnotit indikátor, a proto jsou předepsány zátěžové testy. Pacient stojí na běžícím pásu a lékař nastaví potřebné tempo..

Pokud nedojde ke změnám, změní se úhel sklonu, rychlost se zvýší. V případě bolesti, přerušení a jiných nepříjemných pocitů je postup ukončen a přijatá data jsou vyhodnocena. Po potvrzení poruchy srdečního rytmu je léčba předepsána.

Test náklonu

Tento postup je variací postupu popsaného výše. Jeho podstatou je provádění ortostatického zatížení. Před zahájením studie je pacient umístěn na speciální stůl. Upevňuje se pomocí popruhů a přenáší se z horizontální do vertikální. V procesu hodnocení následujících ukazatelů:

• krevní tlak
• Změny EKG;
• mozková hemodynamika.

Pokud se objeví mdloby, příčina se určí pomocí testu sklonu..

Echokardiografie (echokardiografie)

Studie umožňuje posoudit stav strukturních prvků srdce, hladinu krevního toku, krevní tlak v cévách. Existují-li změny související s věkem nebo infekčním onemocněním, lze zvážit i malé odchylky..

Metoda elektrofyziologického výzkumu

Pro posouzení stavu srdce je elektroda vložena nosním průchodem do jícnu (transesofágová echokardiografie). Pokud to není možné provést specifikovaným způsobem, postup se provádí intravenózně. Senzor vstupuje do dutiny a lékař vydá mírný impulz. Vyvolává útok arytmie.

Ultrazvuk štítné žlázy

Prezentovaná metoda je předepsána pro každého pacienta s arytmií. Příčinou tohoto stavu může být změna funkce štítné žlázy. Pokud ji má pacient sníženou, dojde k bradykardii a blokádě, což lze snadno detekovat pomocí EKG. S hypertyreózou jsou zaznamenány tachykardie a extrasystoly.

Léčba poruch srdečního rytmu

Výběr léčebné metody je založen na příčinách arytmie, klinických projevů, průvodních onemocnění. Obsahuje několik možností:

Při absenci účinku léčí srdeční arytmie srdeční chirurgové.

Medikační metoda

Pro výběr správného nástroje je provedeno komplexní přezkoumání. Pod kontrolou elektrokardiografie jsou vyhodnoceny výsledky léčby antiarytmiky. Předepsány jsou následující třídy léků (v závislosti na indikacích):

1. Přípravky stabilizující buněčné membrány (stupeň 1) - lidokain, chinidin, propafenon.
2. Betaadrenergní blokátory (stupeň 2) - Metoprolol, Atenolol.
3. Blokátory draslíkových kanálů (stupeň 3) - Amiodaron, Sotalol.
4. Blokátory vápníkových kanálů (stupeň 4) - Verapamil, Diltiazem.

Pacient je pod kontrolou lékaře, v případě potřeby musí provést testy. V závislosti na psychosomatice a postoji pacienta k jeho zdraví je předepsána konzultace s dalšími odborníky. Podle indikací mohou být vyžadovány další prostředky. Měli by dobře jít s arytmickými pilulky..

Léčba bez drog

Pokud je terapie úspěšně prováděna a stav se normalizuje, lze předepsat lidové léky. K tomu se používají léčivé byliny, které se mísí v určitém poměru. Široce používaný kořen kořene, meduňka, mateří a anýzu. Složky se spojí, nalijí do vroucí vody a trvají asi půl hodiny. Výsledná infuze se pak vezme v dávce ½ šálku třikrát denně.

Jednou z léčebných metod je správný životní styl a výživa. Je nutné opustit tabák, alkoholické nápoje a nezdravé jídlo. Pro udržení zdraví srdce se doporučuje pít vodu (1,5 - 2 litry denně). Pokud dojde k otoku, je tento problém vyřešen s lékařem.

Ve stravě by mělo být hodně čerstvé zeleniny a ovoce. Pro myokard jsou zvláště užitečné banány, sušené ovoce a pečené brambory. Jsou to více než jiná jídla bohatá na draslík, která je nezbytná pro práci srdce..

Při absenci dynamiky z domácí léčby je pacient předán k operaci. Nejběžnější a nejúčinnější jsou:

• kardioverze;
• výroba umělého kardiostimulátoru;
• ablace

Kardioverze je indikována u pacientů s komorovými arytmiemi. Metoda je založena na využití výboje elektřiny. Je důležité správně provést diferenciální diagnostiku. Pokud je forma poruchy vedení síní, bude postup kontraindikován. Je to kvůli vysoké pravděpodobnosti krevních sraženin..

Pokud se srdce nedokáže vypořádat s tímto problémem samo, je pod kůži nainstalován umělý kardiostimulátor. Když je detekováno zaměření arytmie, zavede se katétr, jehož úkolem je zničit - ablaci. Tato léčebná metoda vrátí pacienta do plného života..

Komplikace srdečního rytmu

Nebezpečí arytmie není pouze narušením průtoku krve v životně důležitých orgánech. Pokud se neléčí, jsou možné následky, které zahrnují:

1. Infarkt myokardu. Během útoku arytmie se srdce stahuje ve zrychleném rytmu a někdy koronární cévy nedokážou zvládnout zátěž.
2. Mrtvice. Tvorba krevních sraženin je spojena s porušením myokardu. Postupem času se tvoří sraženiny, které mohou proniknout do mozkových cév a vést v nich k oběhovým poruchám..
3. Komorová fibrilace. S tachykardií se vyvíjí komplikace, která se mění v blikání. Myokard ztrácí schopnost stahovat se a krev nevstupuje do orgánů přes cévy. Po několika minutách se srdeční aktivita zastaví a nastane klinická smrt. Pokud není poskytnuta včasná pomoc, jde o biologickou.

V některých případech existují pacienti s poruchou rytmu, která má fulminantní průběh. Uvedené důsledky onemocnění se rychle vyvíjejí a je nemožné pomoci v prehospitální fázi. Tato vývojová varianta označuje náhlou srdeční smrt..

Předpověď

Pro život a zdraví je prognóza příznivá pro včasnou diagnostiku a léčbu. Pokud jsou přítomny komplikace a souběžná patologie, pak se vyhodnotí na základě závažnosti, formy arytmie, dynamiky stavu po terapii.

Pacienti s rizikem narušení srdečního rytmu by si to měli zapamatovat a vyhnout se faktorům vyvolávajícím tento stav. Pokud se výše uvedené nepříjemné příznaky objeví, je nutné podstoupit komplexní prohlídku. Včasná léčba vám umožní udržovat zdraví a vyhýbat se komplikacím..