Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Prášky na snížení hladiny cukru v krvi
2 Cukrovka
Technika kultivace krve
3 Cukrovka
Sérové ​​železo v krevním testu
4 Vaskulitida
ALT a AST v krevním testu
5 Cukrovka
Léky na snížení cukrovky pro diabetes: seznam, popis, pokyny
Image
Hlavní // Leukémie

Léčba hemostatických poruch


Hemostáza je systém organismů, který udržuje normální reologické vlastnosti krve (viskozita, tekutost), reguluje jeho koagulaci, tvorbu krevních sraženin a rozklad.

Porušení hemostázy, koagulopatie, se projevuje zvýšením nebo snížením koagulace krve a může způsobit trombózu, krvácení, komplikace těhotenství, ischemii a srdeční infarkty. Kompletní diagnostiku a léčbu patologií systému srážení krve lze provést v Lékařském středisku pro ženy na Tagance, specializovaném zdravotnickém zařízení s moderní experimentální laboratoří.

Náklady na léčení nemocí srážení krve *

  • 4 000 R Počáteční konzultace s hemostasiologem
  • 1 000 hemostasiogramu + RKMF
  • 1 000 Р 1 300 Р hemostasiogram (koagulogram)
  • Odběr krve 300 Р

Výpočet nákladů na ošetření Všechny ceny

* Pacienti starší 18 let jsou přijímáni.

Příčiny hemostázových patologií

Poruchy hemostázy jsou získány a dědičné. Snížená koagulace krve je druh imunitní odpovědi těla, která se projevuje tvorbou protilátek proti krevním destičkám v reakci na vystavení chemickým látkám (alkohol, aspirin), viry, ionizující záření kostní dřeně, nedostatek kyseliny listové nebo hormonální poruchy.

Hypokoagulace může být také způsobena genetickými defekty ve tvorbě koagulačních faktorů 8, 9 a 11, což je příčina onemocnění, jako je hemofilie.

Zvýšená koagulace, hyperkoagulace, jsou způsobeny generalizovanými infekcemi, sepse, operacemi kyčelních kloubů, selháním ledvin, předčasným oddělením a ručním oddělením placenty a také vstupem prokoagulačních drog do krve - perorálními antikoncepčními a protinádorovými přípravky.

Specialisté

Porodník-gynekolog, specialista na klinickou hemostaziologii, profesor, lékař lékařských věd, akademik Ruské akademie věd, viceprezident Ruské společnosti porodníků a gynekologů, čestný profesor na vídeňské univerzitě (Rakousko)

Porodník-gynekolog, hematolog, hemostasiolog, kandidát lékařských věd

Klasifikace nemocí koagulace

Koagulopatie jsou klasifikovány porušením mechanismů koagulace krve na patologii koagulace (hemoragická diatéza, von Willebrandova choroba) a cévní hemostáze (trombocytopenie)..

Porucha může být lokální, jako je hluboká žilní trombóza (DVT), nebo může být generalizována. Jednou z nejzávažnějších generalizovaných poruch koagulačního systému je DIC, v posledním, čtvrtém stadiu, u kterého se u člověka vyvine úplná nekoagulace.

Vrozené genetické patologie hemostázy zahrnují AFS syndrom, nedostatek antitrombinu a C, S proteinů, mutace Leidenova faktoru (G1691A) a protrombinové geny (G2021A).

Jaká jsou nebezpečná onemocnění hemostázy

Zvýšená koagulabilita způsobuje tendenci k recidivě trombózy - ucpávání lumenu krevních cév krevními sraženinami a související ischemická a hemoragická mrtvice, infarkt myokardu, tromboembolismus.

U pacientů se sníženou koagulací je pravděpodobnější hemoragická mrtvice, riziko krvácení při rozsáhlé operaci a poporodní období.

Největší nebezpečí pro patologii hemostázy je však pro těhotné ženy, které jsou příčinou 80% případů obvyklého potratu, narušení děložního průtoku krve a předčasného porodu až 34 týdnů..

Jak identifikovat poruchy v hemostatickém systému

V LCA jsou poruchy hemostázy diagnostikovány zkoumáním fyzikálních vlastností krve, její koagulační dynamiky (test APTT, tromboelastogram), kvantifikací komplexů fibrinu (D-dimer, RKMF test) a identifikací polymorfismů genů odpovědných za koagulabilitu.

Základní analýzou, kterou předepisuje hemostasiolog, je-li podezření na sklon k trombóze nebo zvýšené krvácení, je hemostasiogram (koagulogram)..

Jak je léčena hemostáza?

K léčbě genetické trombofilie, syndromu APS a prvních dvou stadií syndromu diseminované intravaskulární koagulace se používají léky na bázi heparinu a a-blokátory. Při hemoragických komplikacích, krvácení po operacích a zraněních se používají inhibitory proteolýzy a prokoagulanty..

Bezpečný a účinný léčebný režim pro patologie krevního koagulačního systému může předepsat pouze kvalifikovaný hemostasiolog s rozsáhlými zkušenostmi v lékařské praxi. 6 nejlepších hemostaziologů z Moskvy je vám k dispozici v MLC na Zemlyanoy Val, můžete si domluvit schůzku pomocí telefonního čísla uvedeného na webových stránkách.

Hemostatické poruchy

Typy hemostazopatií: 1. Hemoragické syndromy - charakterizované tendencí ke krvácení, opakovaným krvácením - spontánním nebo po menším zranění.

2. Trombofilní stavy - charakterizované zvýšenou tendencí k trombóze a koagulaci krve.

3. Trombohemoragický syndrom, další název - diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), je charakterizován fázovými poruchami v hemostatickém systému. Zpočátku generalizovaná trombóza a koagulace způsobené nadměrnou aktivací, poté vyčerpání koagulačních faktorů, antikoagulační systém, krevní destičky, což vede k neschopnosti koagulovat - hemoragický syndrom.

Hemoragické syndromy se dělí v závislosti na postižené části hemostatického systému při vazopatii, trombocytopatii, koagulopatii.

Vasopatie - hemoragické poruchy hemostázy způsobené dědičným nebo získaným poškozením cévní stěny. Nejběžnější jsou Randu-Oslerova choroba a hemoragická vaskulitida.

Randyu-Oslerova choroba (hereditární telangiektázie, hemoragická angiomatóza) je způsobena dědičnou, vaskulární endoteliální méněcenností přenášenou autozomálně dominantním typem. Plavidla jsou rozšířená, protáhlá, zranitelná. Na kůži a sliznicích tělangiektázie, které jsou snadno poraněny a způsobují masivní krvácení. Obecné hemostatické testy se nemění, povaha krvácení je angiomatická.

Léčba. Krvácení se zastaví hlavně tamponádou s trombinem, hadroxonem nebo hemofibrinem.

Hemoragická vaskulitida (Shenlein-Genochova choroba, kapilární toxikóza) - vasopatie postihující hlavně cévy kůže, velké klouby, břišní dutinu a ledviny. Vyskytuje se v důsledku přenosných infekčních chorob; zavedení vakcín, séra; chlazení; nesnášenlivost léků.

Patogeneze onemocnění je spojena s ukládáním cirkulujících imunitních komplexů na cévní stěně, což vede k poškození endotelu, tvorbě ložisek zánětu, diapedéze červených krvinek, mikrotrombóze a DIC v případě zobecněného procesu..

Klinický obraz. Rozšířená klinika hemoragické vaskulitidy se vyznačuje vysokou tělesnou teplotou (až do 38 - 40 ° C), leukocytózou s posunem doleva, malou špičkou, někdy spojujícími hemoragické vyrážky na kůži, artralgií nebo artritidou velkých kloubů, abdominálním a renálním syndromem. Kožní vyrážky jsou umístěny na extensorových povrchech končetin, mají erytematózní, papulární nebo urtikarny charakter, poté se stávají hemoragickými. Klinicky existují kožní kloubní formy, břišní a úplné.

Abdominální syndrom se může objevit společně s hemoragickými vyrážkami na kůži, ale je často nezávislý, projevuje se jako náhle se vyvíjející střevní kolika, zvracení s příměsí krve a krvavé stolice. Nadýmání, citlivost k hmatu, určité napětí v břišní stěně jsou zaznamenány.

Vážnou komplikací je poškození ledvin typem difúzní glomerulonefritidy.

Léčba. V mírných formách je předepsána desenzibilizační terapie a antispasmodika.

V těžkých formách: kortikosteroidy, korekce DIC.

Trombocytopatie - hemostatické poruchy mohou být způsobeny snížením počtu krevních destiček nebo jejich dysfunkcí.

Trombocytopenie - dědičné nebo získané formy patologie v důsledku snížení počtu krevních destiček pod 100 x 10 9 / L. Zděděné formy jsou velmi vzácné, například Wiskott-Aldrichův syndrom, spojené se zvýšenou destrukcí destiček.

Existují dva hlavní mechanismy vzniku trombocytopenie: nedostatečné vzdělání nebo zvýšená destrukce. Nedostatečná tvorba destiček je častým společníkem leukémie, rakoviny, aplastické anémie, myelofibrózy, nedostatku vitaminu B12 a kyselina listová.

Zvýšená destrukce je zpravidla spojena s imunitní cytolýzou. Autoimunitní cytolýza je základem trombocytopenie u idiopatické trombocytopenické purpury (ITP, starým názvem je Verlhofova choroba). Původ heteroimunitní trombocytopenie (haptenic) je spojen s léky, které hrají roli haptenů. Trombocytopenie může nastat kvůli masivní ztrátě krve, používání některých léků (například heparin).

Patogeneze krvácení je způsobena porušením rezistence a propustnosti krevních cév v důsledku nedostatečné trofické funkce krevních destiček.

Klinicky se trombocytopenie projevuje krvácením dásní, nosu, krvácením z ledvin a dělohy, petechiální vyrážkou, několika modřinami různých velikostí na kůži.

Diagnóza je založena na typické klinice krvácení kapilárním typem, trombocytopenie, pozitivních endoteliálních testů, prodloužení doby krvácení.

Léčba. Jsou uvedeny prednison, askorutin, vitamin C, hemofobin, dicinon, hadroxon, kyselina epsilon-aminokapronová. V případě těžké autoimunitní trombocytopenie s neúčinností splenektomie se používají imunosupresiva - vinkristin, 6-merkaptopurin, cyklofosfamid.

Trombocytopatie - porušení hemostázy způsobené vrozenou dědičnou nebo získanou horší destičkou.

Patogeneze krvácení může být spojena s dědičným porušením adheze destiček v důsledku: a) patologie kolagenového receptoru destiček (GP Ia), b) von Willebrandova faktoru (GP Ib) - (Bernard-Sullierova choroba), c) von Willebrandova faktoru (von Willebrandova choroba se označuje jako koagulopatie) ).

Dědičná porucha agregace destiček je způsobena nedostatkem / defektem receptoru fibrinogenu (GP IIb-IIIa) nebo sníženým obsahem fibrinogenu v krevních destičkách (Glanzmannova trombastenie)..

Poruchy v aktivaci a / nebo sekreci krevních destiček jsou způsobeny narušenou syntézou a uvolňováním krevních destiček z destiček.

Získaná trombocytopatie se vyvíjí hlavně díky:

Porušení funkce adheze-agregace krevních destiček - vlivem screeningu receptorů destiček nebo fosfolipidů membrán (s urémií, cirhózou, nádory a parazitárními chorobami);

· Spotřeba a strukturální poškození destiček pomocí DIC;

Blokáda destiček bílkovinami (paraproteinemická hemoblastóza);

· Škodlivé účinky léků. V zásadě je změna funkce destiček spojena s narušením tvorby tromboxanu A2, (kyselina acetylsalicylová, butadion (fenylbutazon), methindol, reopyrin atd.), zvýšení hladiny cAMP v krevních destičkách, narušený transport iontů Ca2+.

Klinicky se trombocytopatie projevuje krvácením, stejně jako u trombocytopenie, nicméně počet trombocytů je v tomto případě obvykle v rámci normálu nebo nad ním. Pozitivní krvácení.

Koagulopatie je porušení koagulace v důsledku nedostatku nebo strukturální vady jakéhokoli koagulačního faktoru. Koagulopatie podle původu se dělí na dědičné a získané.

Hemofilie je recesivně dědičné onemocnění spojené s chromozomem X (hemofilie A je narušením syntézy faktoru VIII nebo antihemofilního globulinu A), vánočním onemocněním (hemofilie B je narušením syntézy faktoru IX nebo antihemofilního globulinu B), autosomálně recesivně dědičným onemocněním je hemofilie C, v důsledku narušení syntézy faktoru XI nebo antihemofilního globulinu C. Hemofilie A a B se vyskytuje u mužů, ženy jsou dirigenti nemoci; hemofilie C postihuje obě pohlaví. Mezi dědičné koagulopatie představuje hemofilie A 68-79%, hemofilie B - 6-13%, hemofilie C - 1-2%. Nedostatek faktorů vede ke zpomalení tvorby krevní sraženiny (krevní sraženiny), která by měla zastavit krvácení z makrovláken (průměr více než 100 mikronů).

Klinický obraz. Krvácení a krvácení byly zaznamenány od dětství (dlouhodobé krvácení z pupeční rány, subkutánní, intramuskulární, intraartikulární hematomy, krvácení po úrazech a operacích). Závažnost klinických projevů závisí na stupni nedostatku faktoru VIII. Pokud v krvi chybí faktor VIII, dochází ke spontánnímu krvácení a závažným komplikacím. Při koncentraci přibližně 5% normy spontánní krvácení obvykle nedochází. Opakované krvácení v kloubech, intramuskulární a intramuskulární hematomy (krvácení typu hematomu) vedou k chronické artróze, kontrakturám, svalové atrofii. V důsledku krvácení a častých transfuzí se vyvíjejí imunitní syndromy: objevují se protilátky proti faktorům VIII a IX (inhibiční forma hemofilie), sekundární revmatoidní syndrom, renální amyloidóza a autoimunitní anémie. Byla to hemofilie, kterou trpěl dědic ruského trůnu, Carevič Alexej. V královské rodině je hemofilický gen vysledován od anglické královny Viktorie (1819-1901) a jejího potomstva.

Lee-White doba koagulace je více než 12 minut, částečná doba tromboplastinu je více než 50 sekund. při normě 35-45 sekund.

Léčba: Kompenzace nedostatku faktoru během operací nebo krvácení. Faktory VIII a IX se v současnosti získávají biotechnologickými prostředky..

Nedostatek faktoru IX (hemofilie B) je klinicky nerozeznatelný od nedostatku faktoru VIII. Důvodem je skutečnost, že oba faktory jsou zapojeny do koagulace ve stejné fázi..

Von Willebrandova choroba (angiohemofilie, atrombocytopenická purpura, hemoragická kapillaropatie) je dědičná kombinovaná hemoragická hemostáza, která se vyskytuje u mužů a žen. Zděděno autozomálně dominantním typem.

Von Willebrandova choroba se vyskytuje s frekvencí přibližně 1: 1000. Klinicky závažné formy jsou mnohem méně časté. Toto onemocnění je charakterizováno abnormálním von Willebrandovým faktorem a snížením aktivity prokoagulačního faktoru VIII: C. Tyto dva proteiny různého původu a různých funkcí v hemostáze jsou součástí jednoho velkého komplexu a narušení syntézy von Willebrandova faktoru ovlivňuje aktivitu faktoru VIII: C (antihemofilní globulin). Kvůli nedostatku von Willebrandova faktoru je narušena adheze destiček a koagulace krve. Proto mají pacienti krvácení podle mikrocirkulačního typu (krvácení do kůže, sliznic, nazální, dásní, ledviny, gastrointestinální krvácení, menorágie) a makrocirkulace (intermusulární a subkutánní hematomy, krvácení v kloubech). Klinické projevy jsou obvykle minimální, dokud je trauma nebo chirurgický zákrok nezvýší. Test na čas krvácení je ostře pozitivní.

Léčba je zaměřena na korekci krevních hladin von Willebrandova faktoru. Během krvácení se podává 1-2 dávky kryoprecipitátu jednou denně nebo každý druhý den. Při anémii se provádí krevní transfuze.

Získané koagulopatie se vyvíjejí díky:

- narušená syntéza v játrech faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X);

- nedostatek vitamínu K;

- nadměrné podávání antikoagulancií;

- tvorba autoprotilátek proti koagulačním faktorům.

Trombofilní stavy (trombofilie, tromboembolická nemoc) -

patologické stavy těla, charakterizované zvýšenou tendencí k trombóze. Trombofilie je rozšířená patologie. Podle některých autorů trpí nějaká forma trombofilie asi 40% dospělé populace..

Projevy trombofilie jsou mnohočetné a opakující se trombózy různé lokalizace, často vznikající po fyzickém stresu, chirurgickém zákroku, traumatu, v souvislosti s těhotenstvím. Narušení průtoku krve při tvorbě krevní sraženiny může vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Důsledky trombofilie jsou hluboká žilní trombóza, infarkt myokardu, mozková mrtvice, plicní tromboembolismus, které často vedou k smrti. Placentární vaskulární mikrotrombóza může vést k podvýživě vajíčka a spontánnímu potratu.

Lze rozlišit dvě hlavní skupiny trombofilií..

1. Trombofilie způsobená porušením buněčného složení a reologií krve:

- srážení krve, nadbytek jednotných prvků;

- změna tvaru červených krvinek (srpkovitá anémie);

- zvýšení viskozity plazmy

2. Trombofilie způsobená primárními hemostatickými poruchami. Tato skupina zahrnuje stavy způsobené nadbytkem prokoagulancií nebo nedostatkem antikoagulancií.

K rozvoji trombózy přispívají další faktory: věk, obezita, maligní nádory, křečové žíly, hormonální terapie.

Porušení hemostatického systému

Hemostázový systém je složitý, vícesložkový a plní mnoho funkcí, z nichž nejdůležitější jsou zastavení krvácení, udržování krve v tekutém stavu, účast na hojení poškození orgánů a tkání.

Zahrnuje koagulační faktory, biologické molekuly, krevní destičky, cévní stěny a neurohumorální mechanismy, které regulují práci těchto faktorů. Porušení hemostatického systému může nastat, když dojde k selhání jedné nebo více součástí. V důsledku toho je narušena rovnováha mezi koagulačními a antikoagulačními mechanismy s vývojem určitých důsledků pro tělo.

Příčiny hemostatických poruch

Přidělené získané a vrozené. Získané podmínky zahrnují:

  • zásah do antigenní struktury destiček v důsledku virových činidel, určitých léčiv, autoimunitních procesů;
  • poškození červené kostní dřeně ionizujícím zářením, nádorovým procesem, chemikáliemi;
  • narušení propustnosti cévní stěny v důsledku snížení syntézy kolagenu;
  • onemocnění jater, která vedou ke snížení produkce různých faktorů koagulace krve;
  • nedostatek vitaminu K.

Trombocytopenie, von Willebrandova choroba, změny v genech, které kódují syntézu krevních koagulačních faktorů, dědičná hypofibrinémie patří mezi vrozené příčiny hemostatických poruch.

Příznaky hemostatických poruch jsou do značné míry závislé na tom, která komponenta je ovlivněna. Pokud je výhoda na straně koagulačních faktorů, pak často chybí výrazný klinický obraz. Pacienti se obvykle obávají obecné malátnosti (bolesti hlavy, slabosti, únavy), což pro ně není vždy příležitost vyhledat lékařskou pomoc. U cévní trombózy se objevují charakteristické příznaky hemostatických poruch. V takových případech se může vyvinout srdeční infarkt, mozková mrtvice, plicní tromboembolie a DIC. Tyto podmínky mají za následek vážné následky pro tělo a často způsobují smrt.

V případě porušení hemostatického systému, který vedl k aktivaci antikoagulačních složek, se objevují následující příznaky:

  • zvýšené krvácení z dásní;
  • určit krvácení na kůži (petechiae);
  • výskyt modřin bez zjevného důvodu;
  • v rozporu s integritou pokožky se krev na dlouhou dobu nezastaví.

Krvácení může být nejen vnější, ale také vnitřní. Nemohou být vždy rozpoznány předem, což může mít také vážné důsledky pro tělo..

Diagnostické metody pro poruchy hemostatického systému

K identifikaci patologie lze použít následující metody:

  • stanovení času krvácení (podle Duke, podle Ivy, podle Lee - White);
  • obecný krevní test se vzorcem;
  • stanovení agregace destiček;
  • protrombinový čas (PTV) a protrombinový index (PTI);
  • aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) atd..

V závislosti na specifických poruchách hemostázového systému může lékař předepsat jednotlivé ukazatele i komplexní studii - koagulogram. Zahrnuje ukazatele jako PTV, PTI, APTT, stanovení hladiny fibrinogenu a D-dimerů atd..

Za účelem potvrzení nebo vyvrácení dědičné povahy porušení hemostatického systému je předepsáno genetické testování. Můžete to projít v Genomed Medical and Genetic Centre.

Systém a typy hemostázy - testy na porušení a mutace genů, normální ukazatele

Životaschopnost organismu závisí na mnoha procesech, které v něm probíhají. Jeden z biologických systémů, který udržuje tekutý stav krve, se nazývá hemostáza. Tento proces je zodpovědný za plné zásobování všech orgánů výživou a kyslíkem. Hemostáza - co to je, jaké jsou možné mutace tohoto systému, jak se provádí analýza a její dekódování? Odpovědi na tyto otázky lze nalézt u hemostaziologa.

Hemostatický systém

Hemostáza je komplexní fyziologický proces, díky kterému se krev po zranění zastaví a udržuje se její objem v těle. Je nemožné pochopit, co je hemostáza, aniž bychom studovali její hlavní příznaky:

  1. Poskytuje koagulaci krve pro poškození cév.
  2. Odpovědný za rozpuštění krevních sraženin a krevních sraženin.
  3. Udržuje tekutý stav krve.

Druhy hemostázy

Rozlišují se tři typy hemostázy: cévní destička, koagulace, fibrinolýza. V závislosti na síle krvácení vede jeden nebo druhý mechanismus k tvorbě krevní sraženiny. Různé hemostázy jsou součástí práce současně, jsou ve stavu konstantní interakce, vzájemně se doplňují od začátku tvorby trombu až po jeho úplné rozpuštění.

Cévní destička

Hemostáza destiček je zaměřena na zastavení krvácení z malých cév. Primární reakce sestává z fází:

  1. Cévní křeč.
  2. Připojení destiček na poškozené místo.
  3. Akumulace destiček.
  4. Nevratná agregace destiček.
  5. Stahování trombocytů trombocytů - vytvoření těsnění, které vám umožní zastavit krev v cévách s nízkým krevním tlakem.

Koagulace

Tento mechanismus poskytuje zastavení krve v cévách, pro které primární hemostáza není dostatečná. Během koagulačního koagulačního mechanismu se trombocyt trombocytů změní na konečnou hemostatickou zátku, která uzavře defekt v cévě. Sekundární hemostáza zajišťuje úplné zastavení krve v tepnách, žilách a arteriol, trombóza pokračuje během několika minut.

Fibrinolýza

Mechanismus je zodpovědný za rozdělení fibrinových vláken na rozpustné komplexy, obnovuje vaskulární průchodnost a udržuje normální hustotu krve. Fibrinolytický systém sestává z plasminu, aktivátorů plasminogenu, inhibitorů. Fibrinolýza může být enzymatická a neenzymatická, může procházet vnější a vnitřní aktivační cestou. Tento proces využívá schopnost leukocytů ničit a trávit patogeny, odstraňovat trombózu a odstraňovat její zbytky..

Hemostatické poruchy

Problémy srážení se mohou objevit v důsledku požití virů, léků, které stimulují imunitní odezvy, nedostatku kyanokobalaminu a kyseliny listové, genetických faktorů a hormonálních poruch. Riziko selhání hemostázy se zvyšuje po mrtvicích a srdečních záchvatech, chemoterapii u pacientů s rakovinou, při použití orální antikoncepční metody.

Mezi běžné příznaky hemostázy patří výskyt modřin a malých skvrn na kůži, prodloužené krvácení během řezů a alokace abnormálního množství tekuté tkáně po operaci. Poruchy hemostázy způsobují hemoragickou diatézu, hyperkoagulační-trombotický stav, koagulopatii, trombofilii. V závislosti na diagnostických výsledcích se k léčbě onemocnění používá hormonální terapie, patogenetická a symptomatická léčba.

Studium hemostatického systému

Koagulogram nebo studie systému pro zastavení krve je komplexní a komplexní analýza. Před testem může osoba po dobu 8-12 hodin pít pouze vodu. Lékař odebere vzorek krve na hemostasiogram ve zkumavkách obsahujících citrát sodný. Tento prvek zabraňuje koagulaci tekuté pojivové tkáně. Analýza se provádí v následujících případech: těhotenství, vyšetření před operací, patologie koagulace a jiná onemocnění.

Hemostázový test

Koagulogram pomáhá provádět následující studie:

  1. APTT - test vnitřní koagulační cesty.
  2. Protrombinový test - studium vnějšího mechanismu hemokoagulace.
  3. Trombinový časový test - rychlost přeměny fibrinogenu na fibrin.
  4. Fibrinogen - test k určení množství proteinu, ze kterého se fibrin tvoří.
  5. Test na antitrombin III - kontrola hlavního enzymu, který inhibuje tvorbu krevní sraženiny.
  6. Stanovení hladiny trombinémie - test na intravaskulární koagulační systém.
  7. Studie fibrinolytické aktivity - tento test ukazuje rychlost rozpouštění strukturního základu krevní sraženiny.

Dešifrování

Písmeno D je indikátor ukazující, zda je zvýšena srážlivost krve, tento parametr by měl být menší než 248 ng / ml. Indikátor APTT určuje rychlost srážení krve, jeho norma je 24-35 sekund. Snížený počet výsledků testu naznačuje výskyt tromboticko-hemoragického stavu, který může způsobit DIC nebo PE. Zvýšení normy naznačuje, že krev se dobře nevytváří.

Prothrombin indikuje kvalitu krevní srážlivosti, jeho norma je v rozmezí 78-142%. Indicator TV - protrombin time, známka poslední srážlivosti krve. Jeho norma je 11-18 sekund. Ukazatel antitrombinu III určuje hladinu proteinu v krvi, která narušuje koagulační proces. Ideální hodnota je 71-115%. Analýza by měla ukázat nepřítomnost lupusového antikoagulantu.

Hemostáza během těhotenství

Během těhotenství dochází k hyperkoagulačnímu syndromu - krevní koagulace je rychlejší než obvykle, tělo se snaží chránit před ztrátou krve. U těhotných žen byly stanoveny zvláštní ukazatele hemostázy, jejichž nadbytek je plný negativních důsledků pro nastávající matku a její dítě. Během těhotenství by krev měla být darována na hemostázi třikrát.

Příliš silná krev může způsobit narušení průtoku krve placentou, v důsledku čehož dítě nedostane dostatek živin. Možná výskyt abnormalit ve vývoji plodu až do blednutí těhotenství. Tato studie má zvláštní význam, pokud jsou pozorovány křečové žíly, hypertonicita dělohy, gestóza a jiné těhotenské komplikace. Odchylky v hemostáze mohou způsobit následnou neplodnost.

Hemostasiogram: testy na hemostázu - o čem mluví, kdo je předepsán, jak brát

Hemostasiogram je krevní test, který určuje, jak krev koaguluje. Studie hemostatického systému se používá k diagnostice onemocnění jater, sleziny, krve, kostní dřeně. Mutace hemostázy spojené s dědičnými a genetickými poruchami jsou méně časté..

Co je hemostasiogram?

Hemostasiogram - jaký druh studia to je? Krevní test určuje ukazatele odpovědné za proces koagulace krve - krevní destičky, plazmatické proteiny. Celek těchto buněk a proteinů se nazývá hemostatický systém. Jedná se o složitý proces, který probíhá v několika fázích..

Hemostáza je nutná k udržení tekutého stavu krve. U zranění se hemostáza mění a zastavuje krvácení vytvářením krevní sraženiny. Poškození cév a krvácení spouští koagulační kaskádu. Zahrnuje několik fází:

  • vazba destiček a tvorba zátek v místě poškození - primární hemostáza;
  • aktivace plazmatických proteinů a tvorba fibrin - koagulační hemostázy, sekundární;
  • impregnace destičkové zátky fibrinem a vytvoření trombu, který ucpává poškozenou stěnu cévy.

Pokud se krevní sraženiny v těle vytvářejí bezdůvodně, je aktivován proces jejich destrukce, fibrinolýza. Jedná se o antikoagulanty rozpouštějící fibrin..

Hemostáza se liší v závislosti na vnitřních procesech v těle a faktorech prostředí. Je to ovlivněno:

  • věk a pohlaví;
  • výživové prvky;
  • přítomnost špatných návyků;
  • brát léky;
  • chronická onemocnění;
  • zranění
  • těhotenství.

Analýza hemostasiogramů je nutná u pacientů s chronickými kardiovaskulárními chorobami, cirhózou a onkologií. Provádí se u těhotných žen v rámci přípravy na chirurgický zákrok, aby sledoval léčbu antikoagulanty.

Co může analýza hemostázy říci?

Hemostasiologické studie poskytují informace o hemostatických poruchách. Podle výsledků analýzy hemostasiolog určuje, jaké riziko má pacient - nadměrné krvácení nebo krevní sraženiny. Studie hemostatického systému je důležitá před chirurgickými zákroky, aby bylo možné posoudit riziko komplikací a připravit se na ně předem..

Koagulační systém je řízen určitými geny. Pokud dojde k mutacím, vyvinou se poruchy krvácení - ve směru krvácení nebo trombózy. Takové mutace se nazývají polymorfismus genu pro hemostázy..

  • vrozené, zděděné, se projevují častěji v raném dětství, méně často během těhotenství nebo při léčbě hormonálními drogami;
  • získané - antifosfolipidový syndrom, autoimunitní onemocnění.

Polymorfismus vede k vysokému riziku trombózy, těhotenských komplikací, potratu.

Jaký je rozdíl mezi hemostasiogramem a koagulogramem?

Neexistuje žádný rozdíl v hemostasiogramu a koagulogramu. Toto je stejná studie koagulačního systému..

Indikace pro jmenování:

  • křečové žíly;
  • tromboflebitida;
  • mozkové mrtvice a infarkty;
  • plicní embolie;
  • příprava na provoz;
  • stav po operaci;
  • plánování těhotenství;
  • těhotenské komplikace;
  • sledování léčby hormony, antikoagulanty;
  • nemoc jater.

Hemostasiogram a koagulogram mají nepatrný rozdíl. Koagulogram ukazuje stupeň koagulace krve - vysoký nebo nízký. Hemostasiogram ukazuje samotný proces koagulace, kde přesně dochází k porušení.

Příprava na hemostasiogram

Analýza hemostázy vyžaduje pečlivou přípravu. Vzhledem k tomu, že je ovlivňováno výživou, drogami, musí se před studií dodržovat následující pravidla:

  • v předvečer dárcovství krve vylučujte z potravy tuky a bílkoviny;
  • vyjmout alkohol, sladké nápoje;
  • pokud je to možné, zrušte všechny léky;
  • pokud není možné léčbu zrušit, informujte svého lékaře;
  • přestat kouřit;
  • omezit fyzickou aktivitu.

Ženy by neměly podstoupit krevní testy na hemostázu během menstruace.

Pravidla pro provádění krevního testu na hemostázu

Vezměte hemostasiogram na prázdný žaludek. Žilní krev je odebrána pro výzkum. Dokonce i proces odběru krve má vliv na hemostasiogram, proto se používají speciální zkumavky, vakuteyner. Studie se provádí na speciálním přístroji - analyzátoru hemostázy.

Dekódování hemostasiogramových indikátorů

Hemostasiogram je dešifrován hematologem. Krevní hemostáza je podporována destičkami a plazmatickými proteiny. Destičky jsou zodpovědné za hemostázu destiček, proteiny - za plazmatickou hemostázu. Oba tyto procesy probíhají současně, v případě porušení jednoho nebo obou má člověk sklon ke krvácení nebo trombóze..

Standardní hemostasiogram zahrnuje:

  • destičky;
  • INR;
  • fibrinogen;
  • plazminogen;
  • trombinový čas;
  • APTTV.

Destičky jsou krevní destičky, které se tvoří v kostní dřeni. Jejich funkcí je detekovat cévní poškození a uzavřít je vytvořením krevní sraženiny. Norma destiček je 180-360 * 109 / litr. Snížení je riziko krvácení. Zvýšení - riziko trombózy.

Plasminogen je protein tvořený v játrech. Odpovědný za poslední fázi hemostázy - rozpuštění trombu. Normálně je to 80-120%. Během těhotenství je pozorováno zvýšení. Snížení - u DIC dědičné choroby.

APTT - aktivovaný trombinový čas. To je doba, během níž se ve zkumavce s krví a přidaným roztokem chloridu vápenatého vytvoří sraženina. Normální je 25,4-36,9 sekund. Zvyšuje se při nedostatečné koagulaci. Snížení v DIC.

INR, nebo protrombin - indikátor, který indikuje začátek tvorby krevní sraženiny. Norma je 0,8-1,15. U hereditárních poruch srážlivosti, DIC, je pozorováno zvýšení. Snížení naznačuje zvýšené riziko trombózy.

Trombinový čas je indikátorem konečné fáze tvorby trombu. To je doba, během níž se fibrinogen mění na fibrin. Norma je 14-20 sekund. Prodloužení času naznačuje riziko krvácení a zkrácení označuje riziko trombózy.

Fibrinogen - z něj se vytvoří fibrin, který fixuje krevní sraženinu. Norma údržby je 2-4 g / litr. Hladiny fibrinogenu se zvyšují během těhotenství, dlouhodobého užívání hormonálních kontraceptiv, hypotyreózy a akutních infekcí. Je doprovázeno vysokým rizikem trombózy. Snížení fibrinogenu je pozorováno u DIC, onemocnění jater, doprovázené rizikem krvácení.

Testy na mutace genu pro hemostázy zahrnují:

  • G2021OA - zodpovědný za protrombinové proteiny, mutace je spojena s vysokým rizikem trombózy, potratu;
  • G1691A - zodpovědný za 5. koagulační faktor; mutace vede k úmrtí plodu;
  • FGB G455A - zodpovědný za fibrinogen, mutace vede k rozvoji tromboflebitidy;
  • PAI-1 4G / 5G - zodpovědný za plasminogen, mutace je doprovázena rizikem narušení placenty, potratu.

Testování na polymorfismus je nezbytné u těch, kteří jsou zatíženi dědičností pro poruchy koagulace. Analýza se také doporučuje, pokud v normálních studiích nebyly zjištěny odchylky, ale existují příznaky poruch srážení.

  • homozygotní - genová mutace byla přenesena z obou rodičů, což je nebezpečnější varianta;
  • heterozygotní - mutace byla přenášena z jednoho rodiče, méně nebezpečná.

Pouze genetik dokáže výsledek dešifrovat.

Pokročilý krevní obraz pro hemostázu

Rozšířená hemostasiogram obsahuje další kritéria:

  • studium funkce agregace destiček;
  • D-dimery;
  • Proteiny C a S;
  • antitrombin.

Rozšířený hemostasiogram poskytuje více informací o koagulačním systému. Je předepsán pro diagnostické potíže i pro těhotné ženy.

D-dimer je součástí fibrinu, který se objevuje během jeho rozkladu. Proto lze podle počtu D-dimerů posoudit přítomnost krevních sraženin v cévách. Norma je menší než 286 ng / ml. Zvýšení D-dimeru je pozorováno u DIC, hluboké žilní trombózy, plicní embolie, infekčních a onkologických onemocnění, po úrazech a operacích.

Antitrombin je antikoagulant plazmatického proteinu. Zabraňuje trombóze. Normální částka je 80-125%. Zvýšení indikátoru je známkou zvýšeného krvácení. Snížení - vysoké riziko trombózy.

Protein C inhibuje koagulaci krve. Norma je 70 až 140%. Jeho aktivita je zvýšena proteinem S. Počet klesá s genetickými poruchami, onemocněními jater. Doprovázeno vysokým rizikem trombózy.

Proč je důležité mít během těhotenství hemostasiogram?

U těhotných žen je nutný hemostázový test. Tento postup vám umožní včas identifikovat těhotenské komplikace a také určit způsob doručení. Při normálním těhotenství je třeba provést analýzu jednou za trimestr.

Častější změna je nutná za následujících podmínek:

  • zatížená porodnická anamnéza - krvácení u předchozích porodů, komplikace předchozích těhotenství;
  • dědičné riziko krevních sraženin;
  • vysoký krevní tlak;
  • otok
  • detekce bílkovin v moči.

Pokud žena dostává antikoagulancia, je nutné podstoupit výzkum. Těhotným ženám je předepsána krev na prodloužený hemostasiogram.

Zvýšená koagulace naznačuje vysoké riziko krevních sraženin během porodu nebo po porodu. Nízká srážlivost je riziko krvácení z práce. Hemostasiogram ukazuje stav koagulačního systému, odhaluje porušení procesu koagulace krve. Hemostasiogram je předepsán k posouzení rizika krvácení nebo tromboembolismu. Používá se také ke kontrole léčby hormonálními léky nebo antikoagulanty. K vyšetření se odebírá venózní krev, používají se ukazatele hemostázy.

Hemostáza během těhotenství

Dnes je předepsán záhadný (a drahý) hemostázový test pro téměř všechny těhotné ženy. Je to opravdu důležité? Jak dešifrovat výsledky sami? Kde mohu tyto testy provést v Novosibirsku a kolik to stojí? Julia SKVORTSOVA, lékařka laboratorní diagnostiky na expertní laboratoři hemostázy na klinice Pasman, nám pomohla najít odpovědi na tyto a další otázky..

Co je hemostáza?

Analýza hemostázy je jednou z nejrozumitelnějších těhotných studií. Co to je a proč je to tak důležité?

Hemostáza (z lat. Haema - krev, stáza - stop) je systém srážení krve, který nás chrání před vážnou ztrátou krve. Například si uříznete luk ostrým nožem a stisknete prst. Stává se to, je to v pořádku. Krev z prstu nejprve jde silně, pak zhoustne, vše neochotně teče a nakonec se zastaví. Hemostázový systém pracoval - v místě poškozených cév se krev začala srážet a krvácení se zastavilo.

Pro těhotnou ženu je velmi důležité, aby tento mechanismus fungoval správně, protože ji bude chránit při porodu. V průběhu těhotenství však může koagulace překročit normu a potom se „ochránce“ stává hrozbou.

Komentář odborníka

Hemostázový systém je nejsložitější a nejjemnější mechanismus vyrovnávající koagulační a antikoagulační procesy. Analýza stavu hemostatického systému - otázka položená přírodou ohledně příčiny krvácení nebo trombózy, hrozby potratu.

Hemostáza a těhotenství

Během těhotenství se aktivita systému srážení krve neustále zvyšuje. To je normální: tělo se připravuje na nadcházející porod a chrání se před možnou ztrátou krve. Proto pro těhotné ženy existují zvláštní standardy pro ukazatele srážení krve. Jejich přebytek však může mít negativní důsledky. Když je krev příliš tlustá, může být narušen průtok krve placentou a potom dítě nedostane správnou výživu. V tomto případě je možné vývojové zpoždění a dokonce i blednutí těhotenství.

Je důležité včas sledovat stav hemostatického systému a v případě porušení přijmout opatření, která umožní vyhnout se komplikacím a bezpečně vydržet dítě. Hemostasiogram se zpravidla provádí během těhotenství třikrát. Pokud vám lékař tento test předepíše, má smysl se ho na to zeptat..

Pokud je hemostasiogram vyžadován bez selhání:

  • pokud již došlo k potratům;
  • existuje-li hrozba potratu (hypertonicita dělohy)
  • jestliže došlo k gestóze nebo jiným těhotenským komplikacím.

Komentář odborníka

Během těhotenství se hemostatické poruchy nevyskytují náhodně - tělo zažívá zátěž na všechny adaptační mechanismy (v každodenním životě tato situace nevyvolává těhotenství, ale stres, nedostatek spánku, infekce). Již v prvním trimestru se tělo začíná připravovat na porod. Složení krve se mění, jeho tekutost se zlepšuje.

Navíc, někdy je hladina hemoglobinu mylná pro anémii, je předepsán přípravek železa. Kritériem správné diagnózy je nízký nebo normální průměrný objem červených krvinek (MCV). Nepřiměřené podávání přípravku železa může vést k hemosideróze (nadbytek železa) ve fetálních tkáních a následné imunodeficienci u dítěte.

Současně se vyvíjí fyziologická hyperkoagulace - zvyšuje se koncentrace rozpustných komplexů fibrin-monomer, z nichž se tvoří sraženiny - krevní sraženiny, které zastavují krvácení, ucpávají cévy, když je během porodu odmítnuta placenta. Důvody mohou být také různé - dědičné nebo získané faktory vyvolávají během těhotenství hyperkoagulaci.

Nejmenší nerovnováha v těle těhotné ženy vede k nerovnováze v interakci mezi koagulačními a antikoagulačními procesy, často ve směru patologické hyperkoagulace - dochází ke změnám průtoku krve, časnému stárnutí placenty, jinak se zvuky srdce a matky a dítěte mění na EKG.

Hemostáza před těhotenstvím

Aby se předešlo komplikacím spojeným se zvýšenou koagulací krve během těhotenství, je vhodné provést přípravu na mutace genů hemostázy (v případě potřeby konzultovat genetiku) a hemostasiogramu při přípravě na těhotenství. V některých případech lékaři jednoduše vydávají doporučení k pečlivému sledování stavu hemostatického systému během těhotenství a někdy předepisují preventivní léčbu.

Hemostasiogram ve fázi plánování je nutný, pokud tam byly:

  • trombotické komplikace do 50 let u blízkých příbuzných (srdeční infarkt, mrtvice, trombóza hlubokých žil atd.);
  • křečové žíly u ženy a / nebo jejích blízkých ženských příbuzných;
  • obvyklý potrat (dvě nebo více anamnéz těhotenství nebo potratu).

Komentář odborníka

Někdy je nutné monitorovat stav hemostatického systému ještě před těhotenstvím - existuje-li v anamnéze tendence k trombóze. Nejdostupnějším markerem trombózy je D-dimer. V případě dědičných poruch je rozumnější předvídat výskyt příznaků intravaskulární depozice trombinu („vysoký D-dimer“).
V případě potřeby se v období přípravy na těhotenství používají hepariny s nízkou molekulovou hmotností (LMWH). To se děje v případech:

  • zatížená osobní nebo rodinná historie tromboembolismu;
  • perzistentní migréna během hormonální substituční terapie při kombinované perorální antikoncepci;
  • ověřená trombofilie;
  • APS syndrom (VAC pozitivní);
  • hyperhomocysteinémie (> 15 μmol / l).

Doporučuje se přinejmenším jediné hodnocení podrobné hemostázy, mluvíme-li o vztazích v tomto jedinečném systému, v budoucnu stačí kontrolovat jednotlivé klíčové pozice, ve kterých bylo zjištěno porušení.

Jak dešifrovat hemostasiogram?

Rozluštěním výsledků by se samozřejmě měl zabývat pouze lékař, ale někdy dny (a dokonce i hodiny) v očekávání konzultace způsobují úzkost v nastávajících matkách. Pochopit tedy obecně v pořadí, zda hemostasiogram někdy znamená pouze jeho vlastní ujištění. Je důležité vzít v úvahu, že některá data nemusí být normální s úplně normálním průběhem těhotenství, takže nemusíte zvonit ani poplach.

Hemostasiogram cheat sheet:

APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas) - ukazuje čas koagulace krve. Jeho norma je 24-35 sekund. U těhotných žen je APTT zkrácena na 17-20 s.

TB (trombinový čas) je posledním krokem v koagulaci krve. Jeho norma je 11-18 sekund.

D-dimer je zodpovědný za proces trombózy. Normálně méně než 248 ng / ml. U těhotné ženy by měla postupně růst. Znepokojujícím faktorem může být prudký skok v tomto ukazateli..

Fibrinogen. Normálně 2,0 až 4,0 g / l. Po prvním trimestru se obsah fibrinogenu postupně zvyšuje. V předvečer porodu toto číslo dosáhne 6 g / l.

Antikoagulant Lupus. Normálně by neměla být produkována u těhotné ženy.

Protrombin. Norma je 78-142%. Zvýšení tohoto ukazatele u těhotných žen může být varovným signálem..

Antitrombin III. Norma je 71-115%. Tento protein inhibuje koagulaci krve. Silné snížení tohoto ukazatele (o 50% z dolní hranice normy nebo více) může znamenat riziko trombózy.

Destičky. Norma je 150 - 400 tisíc / μl. U zdravých těhotných žen lze pozorovat pokles počtu krevních destiček (až o 130 tisíc / μl).

Komentář odborníka

Hemostasiogramové indikátory jsou rozděleny na indikátory koagulace a hemostázy destiček.

  • Protrombinový čas (protrombin podle rychlého, mezinárodně normalizovaného poměru) - tento ukazatel je rigidní konstanta a jeho změny ve směru hypokoagulace u těhotné ženy jsou vždy alarmující (nalezené v patologii jater a antifosfolipidovém syndromu, méně často nedostatek faktoru X (vrozený nebo získaný).
  • APTT - aktivovaný parciální tromboplastinový čas se zvyšuje s nedostatkem koagulačních faktorů, léčba hepariny.
  • Trombinový čas odráží konečnou fázi koagulace.
  • Rozpustné komplexy fibrin-monomer (RFMC) jsou „cihly“, z nichž se může tvořit volný trombus, a produkt degradace trombotických hmot se nazývá D-dimery. Kromě D-dimeru (výsledek fibrinolýzy) je fibrinolytickým systémem plazminogen. Aktivita systému se odráží v indikátoru - XIIa-dependentní fibrinolýza. Když je systém inhibován, tento indikátor se zvyšuje a koncentrace plasminogenu se nejprve zvyšuje (mobilizace adaptačních mechanismů), a pak se snižuje.

Hlavními fyziologickými antikoagulanty určenými k udržení krve v tekutém stavu jsou antitrombin III a protein C. Zvýšení jejich aktivity také odráží latentní posun hyperkoagulace a napětí v adaptačních mechanismech, po kterých může následovat vyčerpání, trombóza a krvácení (konzumní koagulopatie). Hemostáza destiček je velmi výmluvná (studie agregace destiček). Tyto ukazatele hrají velkou roli při hodnocení rizika žilní trombózy, a to iu těhotných žen..

Obecně jsou těhotné ženy vystaveny riziku žilní trombózy 0,42% a v období po porodu 3,5%. Zvýšení trombogenního rizika při estrogen-gestační terapii zůstává jednou z hlavních příčin úmrtnosti matek. Ve 30–80% případů je žilní trombóza asymptomatická, ale vede k plicní embolii, což je 20% úmrtí žen při porodu. Prevence komplikací v rizikové skupině se provádí nízkomolekulárními hepariny po dobu 4-6 týdnů po porodu.

Porucha hemostázy: léčba

Pokud jste podle výsledků analýzy stavu hemostatického systému zjistili odchylky, je to příležitost obrátit se na úzkého specialistu - hemostasiologa. Dobrá zpráva - taková porušení jsou zpravidla opravována léky, které vám odborník doporučí. Nejčastěji se takzvané hepariny s nízkou molekulovou hmotností (Fraksiparin, Kleksan) používají ke korekci zvýšené koagulace krve. Neprostupují placentární bariérou a nemohou mít na dítě negativní dopad. Vypořádávají se však s problémem nadměrné viskozity krve!

Další jemnost je spojena s příjmem heparinů s nízkou molekulovou hmotností: jedná se o injekce, které se doporučuje umístit do žaludku. Tyto injekce nejsou vůbec bolestivé, jsou vyrobeny z malé stříkačky s malou jehlou (hepariny s nízkou molekulovou hmotností se prodávají okamžitě v injekčních stříkačkách), ale pro mnohé se průběh „fraxiparinu“ stává skutečným testem. Zde je několik tipů, které vám pomohou podat injekci podle všech pravidel, ne horší než profesionální sestra:

Vyberte místo vpichu (2-3 cm vpravo nebo vlevo od pupku) a místo vpichu ošetřte alkoholem.

Vezměte stříkačku do pravé ruky. Vidíš, jak je malý? S jeho pomocí lze provést pouze subkutánní injekci, délka jehly nestačí pro jinou.

Levou rukou složte kůži na břicho.

Držte jehlu ukazováčkem a zadejte ji pod úhlem 45 ° do základny kožního záhybu do hloubky 2/3 délky jehly.

Stiskem pístu palcem pomalu vstoupíte do drogy.

Na místo vpichu připojte čistý bavlněný tampon navlhčený alkoholem. Hotovo, můžete vydechnout!


Komentář odborníka

Hlavní skupiny léků, které jsou bezpečné pro těhotné a nenarozené děti, jsou disagreganty (aspirin, dipyridamol), hepariny s nízkou molekulovou hmotností (LMWH) a heparinoidy (sulodexid).
Kyseliny listové se obvykle používají před 15. týdnem těhotenství, alergie jsou možné později.
Při dlouhodobém používání heparinů s nízkou molekulovou hmotností se mohou vyvinout komplikace, a poté se po 12 týdnech těhotenství může uvolnit Wessel duet f (sulodexid) a fondaparinux Na se stává lékem volby. Existují kontraindikace při jmenování NMH. Současně byly objeveny jejich nové jedinečné vlastnosti - schopnost adsorbovat AFS protilátky a zabránit jejich vazbě na cílové buňky. LMWH mají také protizánětlivé účinky.

Jak odebrat krev na hemostázu

Tato analýza se prakticky neliší od ostatních, které musí být pravidelně podávány těhotným ženám. Před analýzou nemůžete jíst osm hodin, takže je lepší ji naplánovat brzy ráno a vzít si sendviče a termosku s sebou na občerstvení po dodání.

Komentář odborníka

Odběr krve z žíly na hemostázi se příliš neliší od konvenčního odběru krve. Krev je odebírána ráno, na lačný žaludek z ulnární žíly jehlou se širokou vůlí, je povolena pouze krátkodobá aplikace turniketu, je důležité nejíst tučné potraviny den předtím. Preferovaný plot ve vakuteynery.
Neexistuje nic zbytečného než ošetření krve po 3 hodinách od okamžiku odběru, aniž by bylo upřesněno, jaké léky pacient dostává, a aniž by se braly v úvahu příznaky, klinický obraz choroby (druhý dává správný směr pro další diagnostické vyhledávání)..

Kde se hemostázy testují v Novosibirsku?

Přestože je analýza velmi důležitá pro sledování stavu těhotné ženy, není ve všech laboratořích našeho města provedena komplexní analýza, která zahrnuje všechny ukazatele potřebné pro přesnou diagnózu specialistky. Nezapomeňte se poradit se svým lékařem, kterou laboratoř doporučuje..
Komentář odborníka:

V Novosibirsku existuje řada hemostázových laboratoří, které provádějí výzkum na vysoké profesionální úrovni: laboratoř regionálního diagnostického centra, TsLD, INVITRO, hemostázová laboratoř NIIPK, regionální nemocnice a mnoho dalších.
Klíčem k spolehlivým přesným výsledkům je instrumentální základna položená v laboratoři. Na klinice Pasman se provádí výzkum na koagulometru SISMEX, chronologickém agregometru využívajícím hemostázové laboratorní technologie Ústřední vědecké výzkumné laboratoře Altai State Medical University.

Příklady nákladů na výzkum hemostatického systému u těhotných žen v laboratořích Novosibirsku (ceny se mohou lišit v závislosti na složení studie):

  • Invitro Komplexní studie hemostatického systému s interpretací 3 320 rublů + odběr krve - 150 rublů.
  • "Clinic Pasman": Hemostasiogram 2800 rublů. Diagnóza hemostatických poruch u těhotných žen (specializovaná analýza) 7600 rublů.
  • "Clinic Meshalkina": od 3000 rublů., V závislosti na složení studie
Top