Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Kolik drogy se drží v krvi
2 Tachykardie
Lidské krevní skupiny: jak se liší a proč by neměly být míchány
3 Leukémie
Po provedení krevního testu INR
4 Tachykardie
Moderní léky na snížení krevního tlaku
5 Embolie
Rychlost tepu u dospělého v závislosti na věku
Image
Hlavní // Leukémie

Defekt komorového septa u novorozence: rozsudek smrti nebo šance na uzdravení?


Lidské srdce má komplexní čtyřkomorovou strukturu, která se začíná tvořit od prvních dnů po početí.

Jsou však časy, kdy je tento proces narušen, kvůli čemuž se ve struktuře orgánu objevují velké a malé vady, které ovlivňují fungování celého organismu. Jeden z nich se nazývá defekt komorového septa, nebo zkráceně BC.

Popis

Defekt komorového septa je vrozená (někdy získaná) srdeční vada (CHD), která je charakterizována přítomností patogenní díry mezi dutinami levé a pravé komory. Z tohoto důvodu vstupuje krev z jedné komory (obvykle zleva) do druhé, čímž narušuje funkci srdce a celého oběhového systému.

Jeho prevalence je přibližně 3–6 případů na 1000 novorozenců, kteří nepočítají děti narozené s malými defekty septa, které se samy zastaví během prvních let života.

Příčiny a rizikové faktory

Zpravidla se v časných stádiích těhotenství vyvíjí defekt komorového septa plodu od přibližně 3. do 10. týdne. Za hlavní důvod se považuje kombinace vnějších a vnitřních negativních faktorů, včetně:

  • genetická predispozice;
  • virové infekce přenesené během období těhotenství (zarděnky, spalničky, chřipka);
  • zneužívání alkoholu a kouření;
  • užívání antibiotik, která mají teratogenní účinky (psychotropní léky, antibiotika atd.);
  • expozice toxinům, těžkým kovům a záření;
  • silný stres.

Klasifikace

Interventrikulární defekt septa u novorozenců a starších dětí může být diagnostikován jako nezávislý problém (izolovaný defekt), stejně jako nedílná součást jiných kardiovaskulárních chorob, například pentad Cantrell (klikněte sem a přečtěte si o nich).

Velikost vady se odhaduje na základě její velikosti s ohledem na průměr aortálního otvoru:

  • defekt do velikosti 1 cm je klasifikován jako malý (Tolochinov-Rogerova choroba);
  • velké vady se považují za 1 cm nebo ty, které jsou větší než polovina velikosti aorty.

Nakonec, podle umístění díry v přepážce, je DMZhP rozdělena do tří typů:

  • Svalová vada interventrikulárního septa u novorozence. Díra je umístěna ve svalové části, mimo vodivý systém srdce a chlopní a při malých velikostech se může samostatně uzavřít.
  • Membranózní. Defekt je lokalizován v horním segmentu přepážky pod aortální chlopní. Obvykle má malý průměr a zastaví se sám, jak dítě roste.
  • Nadgrebnevy. Je považován za nejsložitější typ defektu, protože díra je v tomto případě umístěna na okraji vylučovacích cév levé a pravé komory a spontánně se uzavírá velmi zřídka.

Nebezpečí a komplikace

Při malé velikosti díry a normálním stavu dítěte nepředstavuje mozkomíšní mozek zvláštní nebezpečí pro zdraví dítěte a vyžaduje pouze pravidelné sledování odborníkem.

Velké vady jsou odlišnou záležitostí. Jsou příčinou srdečního selhání, které se může vyvinout ihned po narození dítěte.

CSD může navíc způsobit následující závažné komplikace:

  • Eisenmengerův syndrom jako důsledek plicní hypertenze;
  • vznik akutního srdečního selhání;
  • endokarditida nebo infekční zánět intrakardiální membrány;
  • mrtvice a krevní sraženiny;
  • narušení chlopňového aparátu, což vede k tvorbě chlopňových srdečních vad.

Příznaky

Velké defekty interventrikulárního septa se objevují v prvních dnech života a vyznačují se následujícími příznaky:

  • modrá kůže (hlavně končetiny a obličej), zintenzivňující se během pláče;
  • zhoršená chuť k jídlu a problémy s krmením;
  • pomalý vývoj, zhoršený přírůstek hmotnosti a růst;
  • neustálá ospalost a únava;
  • edém lokalizovaný v končetinách a břiše;
  • poruchy srdečního rytmu a dušnost.

Malé defekty často nemají výrazné projevy a jsou určeny poslechem (hrubý systolický šelest je slyšet v hrudi pacienta) nebo jinými studiemi. V některých případech je u dětí tzv. Srdeční hrb, tj. Výčnělek hrudníku v srdci.

Pokud nebyla nemoc diagnostikována v kojeneckém věku, pak s rozvojem srdečního selhání u dětí ve věku 3–4 roky se objevují potíže se silným srdečním rytmem a bolestí na hrudi, vyvíjí se tendence k krvácení z nosu a ztráta vědomí.

Kdy navštívit lékaře

CSF, stejně jako jakékoli jiné srdeční onemocnění (i když je kompenzováno a nezpůsobuje pacientovi nepříjemnosti), vyžaduje neustálé sledování kardiologem, protože situace se může kdykoli zhoršit.

Aby nezmeškali alarmující příznaky a dobu, kdy lze situaci napravit s minimálními ztrátami, je velmi důležité, aby rodiče pozorovali chování dítěte od prvních dnů. Pokud spí příliš mnoho a příliš dlouho, je často zlobivý a nemá žádnou váhu, je to vážný důvod pro konzultaci s pediatrem a dětským kardiologem..

Různé příznaky CHD jsou podobné. Další informace o příznacích vrozených srdečních vad, takže vám neunikne jediná stížnost..

Diagnostika

Mezi hlavní diagnostické metody pro rakovinu prsu patří:

  • Elektrokardiogram. Studie určuje míru ventrikulárního přetížení, jakož i přítomnost a závažnost plicní hypertenze. Kromě toho lze u starších pacientů zjistit příznaky arytmie a poruchy srdečního vedení..
  • Fonokardiografie. S pomocí FCG je možné opravit vysokofrekvenční systolický šelest ve 3 - 4 intercostálním prostoru vlevo od hrudní kosti.
  • Echokardiografie. Echokardiografie umožňuje identifikovat díru v interventrikulárním septu nebo podezření na její přítomnost na základě poruch oběhu v cévách.
  • Ultrazvuk. Ultrazvukové vyšetření hodnotí funkci myokardu, jeho strukturu, stav a průchodnost, jakož i dva velmi důležité ukazatele - tlak v plicní tepně a množství krevního výtoku.
  • Roentgenografie. Na rentgenech hrudních orgánů je vidět nárůst plicního vzoru a pulzace kořenů plic, výrazné zvýšení velikosti srdce.
  • Testování pravých dutin srdce. Studie umožňuje identifikovat zvýšený tlak v plicní tepně a komoře a také zvýšenou okysličování žilní krve.
  • Pulzní oxymetrie. Metoda určuje stupeň saturace kyslíkem v krvi - nízké hodnoty jsou známkou závažných problémů s kardiovaskulárním systémem.
  • Srdeční katetrizace. S jeho pomocí lékař posoudí stav srdečních struktur a určí tlak ve svých komorách.

Léčba

Drobné defekty septa, které nevykazují výrazné příznaky, obvykle nevyžadují žádné zvláštní ošetření, protože samotné jsou zpožděny o 1-4 roky života nebo později.

V obtížných případech, kdy díra není zarostlá po dlouhou dobu, přítomnost defektu ovlivňuje pohodu dítěte nebo je příliš velký, jde o chirurgický zákrok.

Při přípravě na chirurgický zákrok se používá konzervativní léčba k regulaci srdeční frekvence, normalizaci krevního tlaku a podpoře funkce myokardu..

Chirurgická korekce rakoviny prsu může být paliativní nebo radikální: paliativní operace se provádějí u kojenců s těžkou hypotrofií a mnohočetnými komplikacemi, aby se připravila na radikální zásah. V tomto případě lékař vytváří umělou plicní stenózu, což výrazně usnadňuje stav pacienta.

Radikální operace, které se používají k léčbě rakoviny prsu, zahrnují:

  • šití patogenních otvorů švy ve tvaru U;
  • plastické vady používající náplasti vyrobené ze syntetické nebo biologické tkáně, prováděné pod dohledem ultrazvuku;
  • chirurgie s otevřeným srdcem je účinná u kombinovaných defektů (například tetralogie Fallota) nebo velkých otvorů, které nelze uzavřít jedinou náplastí.

Toto video hovoří o jedné z nejúčinnějších operací proti rakovině:

Prognózy a prevence

Malé defekty interventrikulárního septa (1 - 2 mm) mají obvykle příznivou prognózu - děti s tímto onemocněním netrpí nepříjemnými příznaky a nezaostávají ve vývoji od svých vrstevníků. S významnějšími defekty doprovázenými srdečním selháním se prognóza výrazně zhoršuje, protože bez vhodné léčby mohou vést k závažným komplikacím a dokonce i smrti.

Preventivní opatření k prevenci rakoviny prsu by měla být dodržována i ve fázi plánování těhotenství a porodu dítěte: zahrnují udržování zdravého životního stylu, včasnou účast na prenatální klinice, odmítnutí špatných návyků a samoléčení.

Navzdory závažným komplikacím a ne vždy příznivým prognózám nelze diagnózu „defektu komorového septa“ považovat za trest pro malého pacienta. Moderní léčebné metody a úspěchy srdeční chirurgie mohou výrazně zlepšit kvalitu života dítěte a co nejvíce jej prodloužit.

LCV (defekt komorového septa) u novorozenců a dospělých

Lidské srdce sestává ze 4 komor, jejichž formování, a poté sloučení do jedné, začíná téměř okamžitě po početí. V nepříznivých podmínkách se proces pokazí, ve struktuře hlavního orgánu se objevují malé a působivější nedostatky. Jeden z nich je zcela běžný - interventrikulární defekt sept. Navrhuje se podrobně prostudovat jeho původ, příznaky, diagnostické a korekční metody..

Popis vady, frekvence výskytu, vliv na krevní oběh

Porušení integrity septa mezi levou a pravou komorou je vrozená anomálie srdce, je tvořena během prvních 2-3 měsíců vývoje plodu. Pro 1 000 novorozenců na světě existuje 8-9 dětí s podobnou patologií. V procentech odpovídá počet ŽMP 18–24% všech CHD (vrozené srdeční vady). Vada se projevuje ve formě díry o velikosti 1 až 30 mm, která je umístěna kdekoli v přepážce. Obvykle se vyznačuje malou velikostí a kruhovým obrysem, avšak při lokalizaci v membránové zóně připomíná poměrně velké oválné okno..

V době komorové kontrakce skrz mezeru v přepážce mezi nimi je krev vypouštěna zleva doprava, což vytváří přetížení pravé komory a malého (plicního) kruhu krevního oběhu. Při systematickém nesprávném výboji se patologie zhoršuje a zcela mění fungování kardiovaskulárního systému.

  1. Srdce pociťuje zvýšený stres, pumpuje krev - v důsledku toho se vytváří jeho nedostatečnost.
  2. Dochází ke zvýšení kapacity pravé komory a později její stěny rostou (hypertrofie). Konečným výsledkem je expanze plicní aorty, díky které žilní krev vlévá do plic podél jejího kanálu..
  3. V oběhovém systému plic se zvyšuje tlak, což způsobuje chronickou hypertenzi v tomto orgánu a poté spastické jevy v tepnách - takže se dýchací orgán chrání před nadměrnou krví.

Když je levá komora uvolněná, do ní se dostane část venózní krve zprava, což vede k hypertrofii levé komory a hypoxii vnitřních orgánů..

Reference: Vrozená srdeční choroba, charakterizovaná defektem v interventrikulárním septu, je podle ICD-10 (mezinárodní klasifikátor nemocí) označen kódem Q21.0..

Klasifikace JMP

Patologická perforace v přepážce, která dělí komory, je klasifikována podle několika kritérií.

Vzhledem k původu a nuancím průběhu defektů jsou defekty rozděleny do 3 skupin:

  • vrozené srdeční onemocnění CHD,
  • jeden z prvků kombinované srdeční choroby - opravená transpozice velkých cév nebo tetralogie Fallota,
  • komplikace po infarktu myokardu.

Při posuzování rozměrových parametrů okna se obvykle porovnává s průměrem největší tepny pacienta:

  • Malý (MJP) - méně než jedna třetina průměru aorty. Taková mezera umožňuje o 25% více krve proudit z levé komory do pravé komory, než je obvyklé.
  • Střední (SJP) - je polovina lumen aorty. Když krev prochází tímto poškozením, tlak v obou komorách se liší o 50%.
  • Velký (BJP) - shoduje se s aortou v průměru nebo ji překračuje. Komorový tlak se vyrovnává.

V místě lokalizace se rozlišují tyto typy defektů srdečního septa.

  • V oblasti membrány - 80% všech případů. Obvodové, membránové a konvenční defekty jsou fixovány v membránové zóně (membráně), často se šíří na vstup, výstup nebo septální část přepážky mezi komorami. Stává se, že okno je detekováno pod aortální chlopní nebo septickým listem trikuspidální srdeční chlopně. S tímto uspořádáním často dochází k aneuryzmatům (zvětšení) membránové oblasti, v důsledku kterých se často stahují díry - částečně nebo úplně.
  • Svalnatý, trabekulární 15-20%. Díra je ze všech stran obklopena svalovou tkání, může být umístěna v kterémkoli sektoru svalové části MJP, obvykle se spontánně uzavře.
  • V oblasti přiváděcího traktu (atrioventrikulární kanál). Patologie vstupní sekce je umístěna pod bodem připojení prstenců atrioventrikulárních chlopní. Často spojené s Downovým syndromem.
  • V oblasti výtokového traktu - 5%. Subaortální, epigastrické, plicní, infundibulární defekty se nacházejí pod ventily kónické nebo výstupní části MZHP. Tato odrůda je často doprovázena vývojem aortální nedostatečnosti způsobené prolapsem (poklesem) chlopní jeho chlopně (obvykle té pravé).

Jednotlivé defekty se častěji zaznamenávají, ale vyskytují se i skupinové defekty (zejména svaly)..

Příčiny abnormální struktury septa

Patologie interventrikulárního septa je položena v prenatálním období kvůli abnormální tvorbě srdce u plodu. Je to kvůli nemoci, špatné stravě a hygieně během těhotenství. Rizikové faktory pro vrozené srdeční vady jsou:

  • infekční onemocnění nastávající matky - SARS, plané neštovice, zarděnky, spalničky, herpes, toxoplazmóza, chlamydie,
  • další onemocnění - Sjögrenova nemoc, systémový lupus erythematodes, fenylketonurie, diabetes mellitus jsou zvláště nebezpečné,
  • užívání nelegálních drog v prvním trimestru těhotenství - antibakteriální a antimikrobiální látky, léky na epilepsii a hypertenzi, hormonální léky,
  • užívání alkoholu a drog,
  • genetická predispozice - CHD od rodičů je zděděno ve 3–5% případů, riziko očekávání dítěte s JMP je zvýšeno v rodinách, kde již jsou děti s abnormálním srdečním svalem,
  • špatná environmentální situace,
  • časná toxikóza těhotných žen,
  • nedostatek stravy vitamínů a minerálů, podvýživa,
  • hyperglykémie,
  • tyreotoxikóza (patologie štítné žlázy),
  • těhotenství po 40 letech v kombinaci s hormonálními změnami souvisejícími s věkem,
  • vysoký fyzický a psychoemocionální stres.

Příznaky vad

Vady mezikomorového septa u dětí i dospělých se projevují v závislosti na oblasti poškození. Pokud je minimální, pacient si nevšimne odchylek. Velké interventrikulární okno vyvolává mnoho nepříjemných a život ohrožujících příznaků. Jsou seskupeny podle věkových kategorií..

Příznaky VSD u novorozenců

V nepříznivých podmínkách má plod jeden ze dvou typů defektů: malá velikost ve svalovém sektoru (Tolchinov-Rogerova choroba) nebo objemnější a výraznější v oblasti membrány. Každá varianta má charakteristické projevy..

Tolchinov-Rogerova choroba

S menší vadou se dítě narodí v očekávané době, aniž by došlo k odchylkám v intelektuálním a tělesném vývoji. Někdy se svalová neoplastická hypertrofie u novorozence projevuje pouze ve formě systolického šelestu, zachyceného v oblasti srdce. Pokud je to možné, zněl vlevo od hrudní kosti, v mezikontálním prostoru III-IV, dává prostor mezi lopatkami. Při poslechu (při poslechu pomocí stetoskopu) je zvuk cítit i v malé vzdálenosti od těla. U některých dětí je systolický šelest nevýrazný, slyšitelný pouze při ležení a mizení při fyzické námaze. Srdeční selhání není typické pro Tolchinov-Rogerovu chorobu.

Těžká vada MJP u novorozenců

V zásadě se plod vyvíjí normálně, i když je hypotrofie zaznamenána přibližně ve 40% případů: v pediatrii se tento termín týká zpoždění v intrauterinním vývoji. Akutní projevy DMC se objevují od prvních dnů života dítěte:

Test: Co víte o lidské krvi?

  • systolický šelest - chvění je pozorováno v mezikontálním prostoru III-IV (vlevo), hluk je přenášen doprava za sternum, doleva, dozadu, často přes hrudník,
  • selhání oběhu - jeho příznakem je tachykardie, stejně jako dušnost, která nastává při sání, a poté se stává konstantní a způsobuje únavu dítěte,
  • namodralá barva kůže,
  • neustálý pláč, úzkost, porucha spánku,
  • časté akutní respirační infekce horních cest dýchacích, zánět v dolních částech - kongestivní rales, bronchitida, pneumonie (satelitní onemocnění),
  • vývojové zpoždění - u 67% pacientů.

U mnoha dětí s velkým oknem v MJP již srdeční hrb roste již v kojeneckém věku (hrudník vyčnívá), je slyšet patologická pulsace nad žaludkem. V důsledku zvýšeného objemu krve v plicních cévách stoupá tlak, takže jejich stěny jsou často poškozeny.

Příznaky patologie MJP u dětí starších než jeden rok

Ihned po narození dítě roste a vyvíjí se rychleji, asi za 1,5 roku v důsledku relativní kompenzace zmizí dušnost a tachykardie a zvyšuje se aktivita. Dítě znatelně přibírá na váze, méně ho znepokojují průvodní nemoci. Hlubší vyšetření však ukazuje na přítomnost následujících negativních příznaků DMC u dětí ve věku 2–3 roky:

  • srdeční hrb ve středu hrudní kosti (u 2/3 pacientů),
  • systolická pulsace mezi 3. a 4. žebrem vlevo od hrudní kosti, zatímco podél jejího levého obrysu je slyšet hrubý systolický šelest,
  • mírně zvětšené srdce v průřezu a v horním směru.

U řady malých pacientů auskulturní poslechová metoda také detekuje diastolické šelesty, což ukazuje na relativní nedostatečnost plicní aortální chlopně (volné uzavření jejích chlopní). Tyto zvuky jsou dvou typů:

  • Graham-Still - kvůli nadměrnému průtoku krve v plicní tepně a růstu hypertenze v ní, uslyšenému mezi 2 a 3 žebry na levé straně, se vzdává základně srdečního svalu,
  • Flint - způsobuje mitrální stenózu, ke které dochází v důsledku zvýšení objemu levé síně v důsledku průchodu velkého množství krve skrz otvor v septum, hluk je nejvíce slyšet v Botkinově bodě a vyzařuje do horní části srdce.

Příznaky vady u dospělých

U dospělých je pro tuto nemoc typický klinický obraz DMS:

  • systolická šelest na levé a pravé straně hrudní kosti - její závažnost je určena velikostí okna a úrovní plicní hypertenze,
  • diastolická šelest - v přítomnosti nedostatečnosti plicní tepny,
  • systolodiastolický šelest - v případě perforace sinusové aneuryzmy Alsava,
  • vlhký kašel,
  • bolest v oblasti srdce,
  • arytmie,
  • dušnost i při nepřítomnosti fyzické aktivity.

Nemoc u dospělých probíhá stejným způsobem jako v dětství. Při malých velikostech nezpůsobí vada příliš velké poškození těla, pokud osoba podstoupila plnou terapii. Pokud je rozsah patologie rozsáhlý, je léčen chirurgicky v raném dětství, a proto se v době zralosti stává lidské zdraví relativní normou.

Diagnostika

Poté, co jste si všimli vnějších známek defektu srdečního septa, měli byste kontaktovat pediatra, terapeuta nebo kardiologa. Po auskultaci lékař nasměruje pacienta k diagnostice hardwaru, aby učinil konečný závěr o jeho stavu a učinil předpověď pro budoucnost. Zde jsou hlavní typy diagnózy rakoviny prsu.

  • Elektrokardiogram. S jeho pomocí se ukáže, jak jsou komory přetížené a zvýšená plicní hypertenze. U dospělých pacientů může EKG vykazovat příznaky arytmie a abnormální elektrické vodivosti srdce.
  • Echokardiografie. Echokardiografická metoda se používá k detekci děr v septu na základě údajů o zhoršeném průtoku cév.
  • Fonokardiografie. To vám umožní slyšet vysokofrekvenční systolický šelest mezi 3 a 4 žebry na levé straně hrudní kosti.
  • Roentgenografie. Rentgen hrudníku ukazuje, že kořeny plic pulzují a srdce se zvětšuje.
  • Ultrazvuková diagnostika. Obrázek umožňuje analyzovat strukturu, průchodnost a fungování myokardu. Druhým cílem ultrazvuku je stanovit ukazatele tlaku v plicní aortě a objemy krevního výboje.
  • Pulzní oxymetrie. Studie je nezbytná pro stanovení úrovně saturace kyslíkem v krvi: pokud je nízká, existuje podezření na závažné porušení činnosti kardiovaskulárního systému..
  • Testování správných srdečních komor. Podle jeho výsledků je stanoveno, zda je tlak v komoře a plicní aorte normální, jaká je úroveň okysličování žilní krve.

Kromě toho lékař pomocí speciálního katétru zkontroluje strukturu srdce a změří tlak ve svých komorách..

Taktika a metody léčby vady

Volba ve prospěch terapeutické nebo chirurgické metody závisí na tom, kde se defekt nachází, jak je narušena hemodynamika, jaký je klinický průběh onemocnění a další prognóza. Důležitý je individuální přístup: zkušený lékař vždy řídí reakci pacienta na léky a postupy.

Konzervativní léčba

Účelem použití léků pro defekt interkomorového septa srdce u novorozenců a starších dětí je zajistit odtok krve z plic, snížit hromadění tekutin v plicních alveolech (vyhnout se otokům) a obecně snížit objem cirkulující krve. K dosažení těchto cílů jsou předepsány následující skupiny léků.

  1. Diuretika - furosemid (Lasix). Pomáhají snižovat množství krve v cévách a zmírňují plicní edém. Pro děti se předepisují tablety od 2 do 5 mg na kilogram hmotnosti. Užívejte jednou denně, nejlépe před obědem.
  2. Srdeční glykosidy - digoxin, strofantin. Jejich úkolem je aktivovat kontrakce srdce pro efektivní čerpání krve. Dávkování: v prvních 3 dnech léčby - v dávce 0,01 mg / kg hmotnosti 0,05% roztoku strophanthinu nebo 0,03 mg / kg digoxinu. Čtvrtý den se dávka snižuje 4-5krát.
  3. Kardiometabolika - "Cardonate", "Fosfhaden", "Cocarboxylase". Navrženo pro zlepšení přísunu kyslíku do buněk a normalizaci metabolismu. Tobolka Cardonate dítěte se podává ve zředěné formě: před použitím se její obsah nalije do slabě sladké vody (asi půl šálku) a promíchá se. Užívejte jednou denně po jídle, doba podávání se pohybuje od 3 týdnů do 3 měsíců.
  4. Antispasmodics - "Eufillin." Předepsáno pro bronchospasmus a plicní edém, dušnost. 2% roztok aminofylinu se používá pro intravenózní injekci nebo mikroklyster. Dávkování - 1 ml na každý rok života.

Konzervativní léčba zmírňuje stav pacienta, zmírňuje příznaky a vytváří časový odstup pro čekání na spontánní nechirurgické uzavření karcinomu prsu.

Chirurgická intervence

Jedním z faktorů určujících potřebu a výběr typu operace je věk dítěte. V prvním trimestru života je indikací chirurgického zákroku velká velikost okna, příznaky srdečního selhání. Když je dítě šest měsíců, lékař analyzuje úroveň plicní hypertenze a rozhodne o vhodnosti operace výběrem jedné z následujících taktik.

  • Srdeční katetrizace. Minimálně invazivním postupem je zavedení katétrové sondy do femorální tepny a její rozšíření na místo defektu pod kontrolou rentgenového přístroje. Síťová náplast je transportována katétrem, aby se uzavřel patologický lumen v septu. Síť je postupně zarostlá pojivovou tkání a pevně uzavírá otvor. Katetrizace je povolena ve vzdálenosti nejméně 3 mm od defektu k okraji prsu, ve věku nad 12 měsíců a tělesné hmotnosti nad 10 kg..
  • Radikální provoz. Vada je „šitá“ nebo je na ni okamžitě umístěna hustá náplast, která nakonec vyroste v „nativní“ tkáň srdečního svalu. Procedura se provádí na otevřeném srdci s připojením kardiopulmonálního bypassu. Chcete-li propojit, vzít syntetické materiály nebo připravit autograft - excise kus tkáně pacientova vlastního perikardu. Po uzavření BC se hemodynamika normalizuje.
  • Paliativní (střední) operace. Ve skutečnosti se jedná o poloviční opatření, které vám umožňuje uměle snižovat clearance plicní aorty, aby se snížil tlak v plicích a odstranily další závažné příznaky, čímž se zajistí normální vývoj dítěte. Chirurg provádí zúžení tepny obléknutím speciální hedvábnou nití. Doporučení pro přechodný postup se uvádějí, pokud je radikální intervence kontraindikována (dočasně nebo trvale).

Důležité: Po dosažení jednoho roku věku existuje možnost spontánního zavření okna. Pokud je v té době plicní hypertenze dítěte nízká a jeho fyzický stav je uspokojivý, měla by být operace odložena do věku 5 let..

Komplikace a předpovědi

Pokud díra v interventrikulární stěně nepřesáhne 3 - 10 mm, srdce pracuje téměř bez narušení, aniž by dalo člověku nepříjemné pocity. Podle slavného pediatra Komarovského, malá jediná vada v interventrikulárním septu u novorozence s vysokou mírou pravděpodobnosti (25-40%) poroste sama o 4-5 let.

Větší okna nebo vícečetná zranění vyžadují okamžitou léčbu, jinak příznaky vady nabývají charakteru komplikací. Hlavním je Eisenheimerův syndrom - v důsledku systematické plicní hypertenze, cévní sklerózy, perzistentní dušnosti a cyanózy s dalším fatálním důsledkem srdečního a respiračního selhání. Další komplikace jsou možné:

  • protrahovaná septická endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdečního svalu,
  • městnavé srdeční selhání,
  • chronická kongestivní pneumonie,
  • stenóza (poškození stěn) plicní tepny,
  • mrtvice - v důsledku zvýšeného krevního tlaku v plicní cirkulaci, spasmodický krevní tok s tvorbou blokád,
  • změny v chlopňovém systému a vývoj sekundárních chlopňových srdečních chorob.

Při úplné absenci lékařské péče může dítě se závažnými defekty v septum zemřít před dosažením věku 6 měsíců. Pokud je léčba nebo operace prováděna správně a včas, pacient žije dlouho a neustále je sledován kardiologem. Neléčené onemocnění s rozvojem komplikací snižuje střední délku života na 25-27 let.

Defekt komorového septa

Defekt komorového septa je vrozená intrakardiální anomálie charakterizovaná přítomností zprávy mezi pravou a levou komorou. Defekt interventrikulárního septa se projevuje dušností, zpožděním ve fyzickém vývoji, rychlou únavou, bušení srdce, přítomností „srdečního hrbu“. Instrumentální diagnostika defektu komorového septa zahrnuje EKG, echokardiografii, rentgen hrudníku, ventriculografii, aortografii, srdeční katetrizaci a MRI. U defektů interventrikulárního septa se provádí radikální (uzavření defektu) a paliativní (zúžení plicních tepen) intervence.

ICD-10

Obecná informace

Defekt komorového septa (DMS) je díra v přepážce oddělující levé a pravé komorové dutiny, jejichž přítomnost vede k patologickému obtoku krve. V kardiologii je interventrikulární defekt septa nejběžnějším vrozeným srdečním onemocněním (9–25% všech CHD). Frekvence kritických stavů s interventrikulárním defektem sept se pohybuje kolem 21%. Při stejné frekvenci se vyskytuje vada u novorozených chlapců a dívek.

Defekt v interventrikulárním septu může být jedinou intrakardiální anomálií (izolovaný DMS) nebo může vstoupit do struktury komplexních defektů (tetralogie Fallota, obyčejný arteriální kmen, transpozice velkých cév, atresie trikuspidální chlopně atd.). V některých případech může být interventrikulární septum úplně nepřítomný - tento stav je charakterizován jako jediná srdeční komora.

Příčiny defektu komorového septa

Nejčastěji je defekt v interventrikulárním septu důsledkem narušení embryonálního vývoje a je vytvářen u plodu s porušením pokládání orgánů. Proto je interventrikulární defekt septa často doprovázen dalšími srdečními defekty: otevřený ductus arteriosus (20%), defekt septa síní (20%), aortální koarktace (12%), aortální stenóza aorty (5%), aortální nedostatečnost (2,5–4, 5%), nedostatečnost mitrální chlopně (2%), méně často - abnormální plicní žilní drenáž, stenóza plicní tepny atd..

Ve 25–50% případů je defekt komorového septa kombinován s malformacemi lokalizace extracardiacu - Downova nemoc, abnormality ledvin, rozštěp patra a rozštěp rtu.

Přímé faktory způsobující porušení embryogeneze jsou škodlivé účinky na plod v prvním trimestru těhotenství: onemocnění těhotné ženy (virové infekce, endokrinní poruchy), intoxikace alkoholem a drogami, ionizující záření, patologické těhotenství (těžká toxikóza, hrozba spontánního potratu atd.). Existují důkazy o dědičné etiologii defektu komorového septa. Získané defekty komorového septa mohou být komplikací infarktu myokardu.

Vlastnosti hemodynamiky v případě interventrikulárního defektu sept

Interventrikulární septum tvoří vnitřní stěny obou komor a je přibližně 1/3 plochy každé z nich. Interventrikulární septa je reprezentována složkami membrány a svalů. Svalová část se zase skládá ze 3 částí - přítoku, trabekulární a odtokové (infundibulární).

Interventrikulární septum spolu s dalšími komorovými stěnami se účastní kontrakce a relaxace srdce. U plodu je plně tvořen 4. až 5. týdnem embryonálního vývoje. Pokud k tomu z nějakého důvodu nedojde, zůstává v interventrikulárním septu defekt. Hemodynamické poruchy v případě interventrikulárního defektu septa jsou způsobeny zprávou levé komory s vysokým tlakem a pravé komory s nízkým tlakem (normální v období systoly, tlak v levé komoře je 4 až 5krát vyšší než v pravé).

Po narození a zavedení krevního toku ve velkých a malých okruzích krevního oběhu v důsledku defektu v mezikomorovém přepážce dochází k levo-pravému výtoku krve, jehož objem závisí na velikosti díry. S malým objemem posunované krve zůstává tlak v pravé komoře a plicních tepnách normální nebo se mírně zvyšuje. Avšak s velkým průtokem krve defektem do plicní cirkulace a jejím návratem do levých částí srdce se vyvíjí objemové a systolické přetížení komor.

K výskytu plicní hypertenze přispívá významné zvýšení tlaku v plicním oběhu s velkými defekty interventrikulárního septa. Zvýšení plicní cévní rezistence způsobuje vývoj průtoku krve z pravé komory do levé komory (reverzní nebo křížový bypass), což vede k arteriální hypoxémii (Eisenmengerův syndrom)..

Dlouhodobá praxe kardiocirkulací ukazuje, že nejlepších výsledků při uzavírání defektu komorového septa lze dosáhnout vypuštěním krve zleva doprava. Proto se při plánování operace pečlivě zohledňují hemodynamické parametry (tlak, odpor a objem výboje).

Klasifikace defektů komorového septa

Velikost defektu interventrikulárního septa se odhaduje na základě jeho absolutní velikosti a porovnání s průměrem aortálního otvoru: malý defekt je 1-3 mm (Tolochinov - Rogerova choroba), průměr je přibližně 1/2 průměru aortálního otvoru a velký je stejný nebo větší než jeho průměr.

Vzhledem k anatomickému umístění defektu existují:

  • perimembranous defekty interventricular septum - 75% (inflow, trabecular, infundibular) je lokalizováno v horní části septum pod aortální chlopní, může být spontánně uzavřen;
  • svalové defekty interventrikulárního septa - 10% (přítok, trabekulární) - se nacházejí ve svalové části septa, ve značné vzdálenosti od chlopně a vodivých systémů;
  • epigastrické defekty interventrikulárního septa - 5% - se nacházejí nad supraventrikulárním hřebenem (svalový svazek, který odděluje dutinu pravé komory od jejího výtokového traktu), spontánně se nezavírají.

Příznaky defektu komorového septa

Klinické projevy velkých a malých izolovaných defektů interventrikulárního septa jsou odlišné. Malé defekty interventrikulárního septa (Tolochinov-Rogerova choroba) mají průměr menší než 1 cm a nacházejí se v 25–40% z celkového počtu všech VSD. Projevují se mírnou únavou a dušností během cvičení. Fyzický vývoj dětí zpravidla není narušen. Někdy mají mírný klenutý výčnělek hrudníku v oblasti srdce - „hrb srdce“. Charakteristickým klinickým příznakem malých defektů interventrikulárního septa je auskultace přítomnosti hrubého systolického šelestu v oblasti srdce, která je zaznamenána již v prvním týdnu života.

Velké defekty interventrikulárního septa o velikosti větší než 1/2 průměru aortálního otvoru nebo větší než 1 cm se objevují symptomaticky již v prvních 3 měsících života novorozenců, což vede k 25 až 30% případů k rozvoji kritického stavu. U velkých defektů interventrikulárního septa, hypotrofie, dušnosti při fyzické námaze nebo v klidu je zaznamenána zvýšená únava. Potíže při krmení jsou charakteristické: přerušované sání, časté odtržení hrudníku, dušnost a bledost, pocení, orální cyanóza. Historie většiny dětí s defektem komorového septa je časté respirační infekce, protahovaná a opakující se bronchitida a pneumonie..

S rostoucím srdečním selháním mají tyto děti ve věku 3–4 let potíže s palpitacemi a bolestmi v srdci, mají sklon ke krvácení z nosu a mdloby. Přechodná cyanóza je nahrazena konstantní orální a acrocyanózou; narušeno konstantní dušností v klidu, orthopnea, kašel (Eisenmengerův syndrom). Přítomnost chronické hypoxie je indikována deformací prstů prstů a nehtů („paličky“, „brýle na hodinky“)..

Vyšetření odhalí „hrb srdce“, vyvinutý v menší či větší míře; tachykardie, rozšíření hranic srdeční tuposti, hrubá intenzivní pansystolická šelest; hepatomegalie a splenomegalie. Ve spodních částech plic jsou slyšitelné kongesce.

Diagnostika defektu komorového septa

Metody instrumentální diagnostiky interventrikulárního defektu septa zahrnují EKG, FCG, rentgen hrudníku, echokatetr, srdeční katetrizaci, angiookardiografii, ventriculografii.

Elektrokardiogram pro defekt komorového septa odráží ventrikulární přetížení, přítomnost a závažnost plicní hypertenze. U dospělých pacientů lze zaznamenat arytmie (extrasystol, fibrilace síní), poruchy vodivosti (blok větví pravého svazku, syndrom WPW). Fonokardiografie zachycuje vysokofrekvenční systolický šelest s maximem v mezikontálním prostoru III-IV nalevo od hrudní kosti.

Echokardiografie umožňuje identifikovat defekt v interventrikulárním septu nebo podezření na charakteristické hemodynamické poruchy. Rentgen hrudních orgánů s velkými defekty interventrikulárního septa odhaluje nárůst plicního vzoru, zvýšenou pulsaci kořenů plic, zvětšení velikosti srdce. Testování pravých dutin srdce odhaluje zvýšení tlaku v plicní tepně a pravé komoře, možnost katétru do aorty a zvýšené okysličení žilní krve v pravé komoře. Aortografie se provádí za účelem vyloučení souběžné CHD.

Diferenciální diagnostika interventrikulárního defektu septa se provádí s otevřeným atrioventrikulárním kanálem, běžným arteriálním kmenem, aorto-plicním septálním defektem, izolovanou stenózou plicní arterie, aortální stenózou, vrozenou mitrální nedostatečností, tromboembolismem.

Léčba defektu komorového septa

Asymptomatický průběh defektu interventrikulárního septa s jeho malou velikostí umožňuje zdržet se operace a provádět dynamické sledování dítěte. V některých případech je možné spontánně uzavřít defekt komorového septa do 1–4 let věku nebo později. V ostatních případech je indikováno chirurgické uzavření interventrikulárního defektu sept, obvykle poté, co je dítě ve věku 3 let.

S rozvojem srdečního selhání a plicní hypertenze se provádí konzervativní léčba pomocí srdečních glykosidů, diuretik, inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin, kardioiotických antioxidantů.

Srdeční chirurgická léčba interventrikulárního defektu septa může být radikální a paliativní. Radikální operace zahrnují šití malých defektů interventrikulárního septa švy ve tvaru U; plast velkých defektů se syntetickou (teflonovou, dacronovou atd.) náplastí nebo biologickou (konzervovaný xenoperikard, autoperikard)); Rentgenová endovaskulární okluze defektu komorového septa.

U kojenců s těžkou podvýživou, velkou levostrannou operací s obtokem krve a vícečetnými defekty je preferována paliativní chirurgie zaměřená na vytvoření umělé stenózy plicní tepny pomocí manžety. Tato fáze vám umožňuje připravit vaše dítě na radikální operaci k odstranění defektu komorového septa ve vyšším věku.

Průběh těhotenství s defektem komorového septa

Ženy s lehkým defektem v interventrikulárním septu jsou zpravidla schopny normálně vydržet a porodit dítě. S velkým defektem, arytmií, srdečním selháním nebo plicní hypertenzí se však riziko komplikací během těhotenství výrazně zvyšuje. Přítomnost Eisenmengerova syndromu je známkou potratu. Ženy s interventrikulárním defektem septa mají zvýšenou pravděpodobnost, že budou mít dítě s podobným nebo jiným vrozeným srdečním onemocněním.

Před plánováním těhotenství by se pacientka s vadou srdce (operovanou nebo ne) měla poradit s porodníkem-gynekologem, kardiologem, genetikem. Řízení těhotenství v kategorii žen s defektem komorového septa vyžaduje zvýšenou pozornost.

Prognóza defektu komorového septa

Přirozený průběh ventrikulární vady sept jako celek nám neumožňuje doufat v příznivou prognózu. Délka života pro tuto vadu závisí na velikosti vady a průměrech kolem 25 let. S velkými a středními vadami umírá před věkem 6 měsíců 50–80% dětí. nebo 1 rok od srdečního selhání, kongestivní pneumonie, bakteriální endokarditida, srdeční arytmie, tromboembolické komplikace.

Ve vzácných případech CSD významně neovlivňuje délku a kvalitu života. Spontánní uzavření interventrikulárního defektu septa je pozorováno u 25-40% případů, zejména s jeho malou velikostí. I v tomto případě by však pacienti měli být pod dohledem kardiologa kvůli možným komplikacím systému vedení srdce a vysokému riziku infekční endokarditidy..

Hypertrofie myokardu - příznaky a příznaky. Léčba hypertrofické kardiomyopatie levé srdeční komory

S asymptomatickým průběhem může toto onemocnění vést k náhlé zástavě srdce. Je to děsivé, když se to stane navenek zdravým mladým lidem zapojeným do sportu. Co se stane s myokardem, proč vznikají takové důsledky, ať už je léčena hypertrofie - zbývá vidět.

Co je to hypertrofie myokardu

Jedná se o autozomálně dominantní onemocnění, které prozrazuje dědičné příznaky genových mutací, ovlivňuje srdce. Je charakterizováno zvýšením tloušťky stěn komor. Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) má klasifikační kód podle ICD 10 č. 142. Toto onemocnění je častěji asymetrické, levá srdeční komora je náchylnější k poškození. Když k tomu dojde:

  • chaotické uspořádání svalových vláken;
  • léze malých koronárních cév;
  • vytváření míst fibrózy;
  • obstrukce krevního toku - překážka pro vypuzování krve z atria v důsledku přemístění mitrální chlopně.

S velkým zatížením myokardu způsobeným nemocemi, sportem nebo špatnými návyky začíná ochranná reakce těla. Srdce se musí vypořádat s přeceňovanými objemy práce, aniž by se zvýšilo zatížení na jednotku hmotnosti. Začne kompenzace:

  • zvýšená produkce proteinu;
  • hyperplázie - zvýšení počtu buněk;
  • zvýšení svalové hmoty myokardu;
  • zahušťování stěn.

Patologická hypertrofie myokardu

Při dlouhodobé práci myokardu při zatížení, které se neustále zvyšuje, dochází k patologické formě HCMP. Hypertrofované srdce je nuceno se přizpůsobit novým podmínkám. Zesílení myokardu nastává rychlým tempem. V této situaci:

  • zaostávající za růstem kapilár a nervů;
  • je narušena dodávka krve;
  • vliv nervové tkáně na změny metabolických procesů;
  • opotřebení myokardiálních struktur;
  • poměr velikosti změny myokardu;
  • dochází k systolické diastolické dysfunkci;
  • repolarizace je narušena.

Hypertrofie myokardu u sportovců

K abnormálnímu vývoji myokardu - hypertrofii - u sportovců dochází nepostradatelně. Při vysoké fyzické námaze srdce pumpuje velké objemy krve a svaly se přizpůsobují těmto podmínkám a zvětšují se. Hypertrofie se stává nebezpečnou, vyvolává mozkovou příhodu, srdeční infarkt, náhlou srdeční zástavu, při absenci stížností a symptomů. Nemůžete náhle ukončit školení, aby nedošlo k komplikacím.

Hypertrofie myokardu má 3 typy:

  • výstřední - svaly se úměrně mění - typické pro dynamické aktivity - plavání, lyžování, běh na dlouhé vzdálenosti;
  • koncentrická hypertrofie - komorová dutina zůstává nezměněna, myokard se zvyšuje - je zaznamenán ve hře a ve statické formě;
  • smíšené - vlastní třídám se současným využitím klidu a dynamiky - veslování, jízda na kole, bruslení.

Hypertrofie myokardu u dítěte

Výskyt patologií myokardu od okamžiku narození není vyloučen. Diagnóza v tomto věku je obtížná. Hypertrofické změny v myokardu jsou často pozorovány v období dospívání, kdy buňky kardiomyocytů aktivně rostou. Zhušťování přední a zadní stěny nastává až 18 let, poté se zastaví. Komorová hypertrofie u dítěte se nepovažuje za samostatné onemocnění - je to projev četných onemocnění. Děti s HCMP mají často:

  • srdeční choroba;
  • myokardiální dystrofie;
  • hypertenze
  • angina pectoris.

Příčiny kardiomyopatie

Je obvyklé oddělit primární a sekundární příčiny hypertrofického vývoje myokardu. První jsou ovlivněny:

  • virové infekce;
  • dědičnost;
  • stres
  • konzumace alkoholu;
  • fyzické přetížení;
  • nadváha;
  • toxická otrava;
  • změny v těle během těhotenství;
  • užívání drog;
  • nedostatek stopových prvků v těle;
  • autoimunitní patologie;
  • podvýživa;
  • kouření.

Sekundární příčiny hypertrofie myokardu vyvolávají tyto faktory:

  • nedostatečnost mitrální chlopně;
  • arteriální hypertenze;
  • srdeční vady;
  • neuromuskulární onemocnění;
  • nevyváženost elektrolytů;
  • parazitické procesy;
  • plicní nemoci;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • stenóza aorty;
  • narušení metabolických procesů;
  • defekt komorového septa (MJP);
  • nedostatek kyslíku v krvi;
  • endokrinní patologie.

Hypertrofie levé komory

Hypertrofie častěji postihuje stěny levé komory. Jednou z příčin LVH je vysoký tlak, který způsobuje, že myokard pracuje ve zrychleném rytmu. Kvůli vznikajícímu přetížení se zvětší velikost levé komory a MJP. V této situaci:

  • pružnost myokardu je ztracena;
  • krevní oběh zpomaluje;
  • normální srdeční funkce je narušena;
  • hrozí nebezpečí ostrého zatížení.

Kardiomyopatie levé komory zvyšuje potřebu kyslíku a živin v srdci. Během instrumentálního vyšetření je možné pozorovat změny LVH. Objeví se syndrom nízké emise - závratě, mdloby. Mezi příznaky doprovázející hypertrofii:

  • angina pectoris;
  • tlakové poklesy;
  • žal;
  • arytmie;
  • slabost;
  • vysoký krevní tlak;
  • necítím se dobře;
  • dušnost v klidu;
  • bolest hlavy;
  • únava
  • lehký tep.

Hypertrofie pravé síně

Zvětšení stěny pravé komory není nemoc, ale patologie, která se objevuje s přetížením v tomto oddělení. Vyskytuje se v důsledku příjmu velkého množství žilní krve z velkých cév. Příčinou hypertrofie může být:

  • vrozené vady;
  • defekty meziobratlové přepážky, ve které krev vstupuje současně do levé a pravé komory;
  • stenóza;
  • obezita.

Hypertrofie pravé komory je doprovázena příznaky:

  • hemoptysis;
  • závrať;
  • noční kašel;
  • mdloby
  • bolest na hrudi;
  • dušnost bez námahy;
  • nadýmání;
  • arytmie;
  • příznaky srdečního selhání - otoky nohou, zvětšená játra;
  • selhání vnitřních orgánů;
  • cyanóza kůže;
  • těžkost v hypochondrii;
  • rozšíření žil na břiše.

Hypertrofie interventrikulárního septa

Jedním z příznaků vývoje nemoci je hypertrofie MJP (interventrikulární septum). Hlavní příčinou této poruchy jsou genové mutace. Hypertrofie septum provokuje:

  • ventrikulární fibrilace;
  • fibrilace síní;
  • problémy mitrální chlopně;
  • ventrikulární tachykardie;
  • porušení odtoku krve;
  • srdeční selhání;
  • srdeční selhání.

Dilatace srdečních komor

Hypertrofie interventrikulárního septa může vyvolat zvýšení vnitřního objemu srdečních komor. Tato expanze se nazývá dilatace myokardu. V této poloze nemůže srdce vykonávat funkci pumpy, jsou zde příznaky arytmie, srdeční selhání:

  • rychlá únava;
  • slabost;
  • dušnost;
  • otoky nohou a paží;
  • poruchy rytmu;

Hypertrofie srdce - příznaky

Nebezpečí onemocnění myokardu u asymptomatických po dlouhou dobu. Při fyzické prohlídce je často diagnostikována náhodou. S rozvojem nemoci mohou být příznaky hypertrofie myokardu:

  • bolest na hrudi
  • poruchy srdečního rytmu;
  • dušnost v klidu;
  • mdloby
  • únava
  • namáhavé dýchání;
  • slabost;
  • závrať;
  • ospalost;
  • otok.

Formy kardiomyopatie

Je třeba poznamenat, že onemocnění je charakterizováno třemi formami hypertrofie, přičemž se bere v úvahu gradient systolického tlaku. Všichni společně odpovídají obstrukčnímu typu HCMP. Vyčnívat:

  • bazální obstrukce - klidový stav nebo 30 mmHg;
  • latentní - stav je klidný, méně než 30 mm Hg - je charakterizován neblokující formou HCMP;
  • labilní obstrukce - spontánní intraventrikulární gradientní oscilace.

Hypertrofie myokardu - klasifikace

Pro usnadnění práce v medicíně je obvyklé rozlišovat mezi těmito typy hypertrofie myokardu:

  • obstrukční - v horní části přepážky, po celé oblasti;
  • neblokující - příznaky jsou mírné, diagnostikované náhodou;
  • symetrický - ovlivněny jsou všechny stěny levé komory;
  • apikální - svaly srdce se zvětšují pouze shora;
  • asymetrický - ovlivňuje pouze jednu zeď.

Excentrická hypertrofie

U tohoto typu LVH dochází k expanzi komorové dutiny a současně k rovnoměrnému proporcionálnímu zpřísnění myokardiálních svalů způsobenému růstem kardiomyocytů. Při obecném zvýšení hmotnosti srdce zůstává relativní tloušťka stěny nezměněna. Excentrická hypertrofie myokardu může ovlivnit:

  • interventrikulární septum;
  • vrchol;
  • boční stěna.

Soustředná hypertrofie

Koncentrický typ nemoci je charakterizován zachováním objemu vnitřní dutiny se zvýšením hmotnosti srdce v důsledku rovnoměrného zvýšení tloušťky stěny. Pro tento jev existuje jiné jméno - symetrická hypertrofie myokardu. Existuje onemocnění v důsledku hyperplazie organel myokardiálních buněk vyvolané vysokým krevním tlakem. Takový vývoj událostí je charakteristický pro hypertenzi.

Hypertrofie myokardu - stupně

Pro správné posouzení stavu pacienta s HCMP nemocí byla zavedena zvláštní klasifikace s ohledem na zahušťování myokardu. Podle toho, jak moc se velikost stěny zvětšuje kontrakcí srdce, se v kardiologii rozlišují 3 stupně. V závislosti na tloušťce myokardu se stupně stanoví v milimetrech:

  • mírný - 11-21;
  • průměr - 21-25;
  • prohlásil - přes 25.

Diagnóza hypertrofické kardiomyopatie

V počátečním stádiu, s mírným rozvojem hypertrofie stěny, je velmi obtížné tuto nemoc identifikovat. Diagnostický proces začíná průzkumem pacienta, objasnění:

  • přítomnost patologií u příbuzných;
  • smrt jednoho z nich v mladém věku;
  • minulé nemoci;
  • skutečnost radiační expozice;
  • vnější značky během vizuální kontroly;
  • hodnoty krevního tlaku;
  • ukazatele v krevních testech, moč.

Najde nový směr - genetická diagnostika hypertrofie myokardu. Pomáhá stanovit parametry GKMP potenciální hardware a radiologické metody:

  • EKG - určuje nepřímé příznaky - poruchy rytmu, hypertrofie oddělení;
  • X-ray - ukazuje zvětšení obrysu;
  • Ultrazvuk - vyhodnocuje tloušťku myokardu, zhoršený průtok krve;
  • echokardiografie - opravuje místo hypertrofie, porušení diastolické dysfunkce;
  • MRI - dává trojrozměrný obraz srdce, nastavuje stupeň tloušťky myokardu;
  • ventriculography - zkoumá kontraktilní funkci.

Jak léčit kardiomyopatii

Hlavním cílem léčby je vrátit myokard do optimální velikosti. Činnosti zaměřené na to se konají v komplexu. Hypertrofie může být vyléčena při včasné diagnóze. Důležitou roli v systému obnovy myokardu hraje životní styl, který zahrnuje:

  • dieta;
  • odmítnutí alkoholu;
  • odvykání kouření;
  • ztráta váhy;
  • vyloučení drog;
  • omezení soli.

Léková léčba hypertrofické kardiomyopatie zahrnuje použití léků, které:

  • snížení tlaku - ACE inhibitory, antagonisté receptoru angiotensinu;
  • regulovat poruchy srdečního rytmu - antiarytmika;
  • léky s negativním ionotropním účinkem uvolňují srdce - beta-blokátory, antagonisté vápníku ze skupiny verapamilu;
  • tekutina stažená - diuretika;
  • zlepšit svalovou sílu - ionotropika;
  • s hrozbou infekční endokarditidy - antibiotická profylaxe.

Účinnou metodou léčby, která mění průběh excitace a kontrakce komor, je dvoukomorový kardiostimulátor se zkráceným atrioventrikulárním zpožděním. Složitější případy - těžká asymetrická hypertrofie MJP, latentní obstrukce, nedostatek účinku drogy - vyžadují regresi účasti chirurgů. Zachraňte život pacienta:

  • instalace defibrilátoru;
  • implantace kardiostimulátoru;
  • transortická septální myektomie;
  • excize části interventrikulárního septa;
  • transkatetrická septová ablace alkoholu.

Kardiomyopatie - léčba lidovými léky

Na doporučení ošetřujícího kardiologa můžete hlavní chod doplnit o bylinné prostředky. Alternativní léčba hypertrofie levé komory zahrnuje použití bobule kalina bez tepelného ošetření při 100 g denně. Je užitečné konzumovat lněná semínka, která mají pozitivní vliv na srdeční buňky. Doporučit:

  • vzít si lžíci semen;
  • přidat vroucí vodu - litr;
  • držet ve vodní lázni po dobu 50 minut;
  • odfiltrovat;
  • nápoj denně - dávka 100 g.

Při léčbě HCMP má ovesná infuze dobré recenze pro regulaci fungování srdečních svalů. Léčivé přípravky na předpis vyžadují:

  • oves - 50 gramů;
  • voda - 2 sklenice;
  • zahřát se na 50 stupňů;
  • přidá se 100 g kefíru;
  • zalijeme šťávu z ředkviček - půl sklenice;
  • promíchat, stát 2 hodiny, kmen;
  • dát 0,5 lžíce. Miláček;
  • dávkování - 100 g, třikrát denně před jídlem;
  • kurz - 2 týdny.
Top