Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Špatná srážlivost krve - co to je, příčiny
2 Tachykardie
Průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách se zvyšuje: možné příčiny a terapie
3 Tachykardie
Glykosylovaný hemoglobin
4 Embolie
Lékařská embolie
5 Myokarditida
Testy na chudokrevnost
Image
Hlavní // Cukrovka

Monofázická křivka EKG


Infarkt myokardu s blokádou nohou svazku jeho a WPW.

Infarkt myokardu často vede ke vzniku blokády nohou svazku jeho a WPW. Pokud tyto změny nastanou akutně, pak mohou sami naznačovat vývoj infarktu myokardu. Vývoj infarktu na pozadí blokády nohou svazku His a WPW často komplikuje jeho diagnostiku a vyžaduje znalost vlastností jeho elektrokardiografického odrazu..

1. Infarkt myokardu s blokádou pravého bloku větví.

S touto kombinací jsou na EKG známky jak blokády pravé nohy, tak známky infarktu myokardu: zaznamená se patologická Q vlna.

Blokáda pravé nohy svazku Jeho zhoršuje průběh a prognózu infarktu myokardu.

1.1 Přední infarkty na pozadí blokády pravého bloku větví.

S předním infarktem septa se začnou zaznamenávat elektrody qR nebo QR do elektrod V1 - V3 místo rs (S) R1. Vlna q (V) ve V1-V2 je způsobena srdečním infarktem přední části interventrikulárního septa a vlny R a V1-V2 jsou způsobeny konečným buzením pravé komory v důsledku blokády pravé nohy. Čím větší infarkt myokardu, tím hlubší a širší Q vlna ve V1-V2. Komplex QRS je rozšířen (> = 0,12 s). Výška rozšířené R vlny u V1-V2 se obvykle zvyšuje, protože srdeční infarkt eliminuje reciproční vektor levé komory. V akutní fázi stoupá segment ST ve V1-V2 v oblouku nad isolinem; následně se vytvoří koronární T vlna, zatímco s nekomplikovanou blokádou pravé nohy je pozorována deprese ST ve V1-V2 s asymetrickou negativní T vlnou.

- Boční infarkt.

Při spojení s blokádou pravé nohy laterálního infarktu v elektrodách V5-V6 místo qRS se začne zaznamenávat QRS nebo QrS. Q ve V5-V6> = 15% R V5-V6 nebo Q ve V5-V6> 0,03 s. Hluboká a široká Q vlna je způsobena infarktem myokardu a široká S ve V5-V6 je způsobena blokádou pravého bloku větví svazku. Komplex QRS je rozšířen (> = 0,12 s). Při rozsáhlém transmurálním infarktu má QRS ve V5-V6 podobu QS. V akutní fázi srdečního infarktu je ST ve V5-V6 zvýšen ve formě monofázové křivky následované tvorbou koronární T vlny ve V5-V6..

- Infarkt přední stěny.

Kromě toho jsou příznaky blokády pravého bloku větví ve V1-V2 a V5-V6. Infarkt myokardu se projevuje ve V3-V4: Zaznamenává se QS nebo Qr (QR) V průběhu akutní fáze infarktu myokardu stoupá ST V3-V4 ve formě monofázické křivky s následnou tvorbou koronárních zubů ve V3-V4. (Viz EKG)

1.2 Infarkt zadní stěny s blokádou pravého svazku větví

S nekomplikovanou blokádou pravé nohy ve svodech III a aVF má EKG tvar rs (S) R1 se snížením v segmentu ST a negativním T. Při vývoji infarktu jsou rs (S) zuby v III a aVF nahrazeny patologickou vlnou Q. EKG ve svodech III a aVF má podobu qR nebo QR. Stejné EKG je často zaznamenáno ve V7-V9. Amplituda vlny R v těchto svodech se může zvýšit v důsledku absence protiopatření vektoru levé komory a R vlny se rozšířením v důsledku blokády rozšíří. V akutní fázi je segment ST ve svodech III a aVF a někdy ve V7-V9 zvednut nad obrys ve formě monofázové křivky; pak se vytvoří koronární zuby T. (viz EKG)

Reciproční změny ve V1-V2 jsou také charakteristické pro infarkt zadní stěny proti blokádě pravé nohy jeho svazku: první z vln R se zvyšuje a EKG získává formu Rs (S) R1. Současně se T vlna ve V1-V3 stává pozitivní, často velké amplitudy.

2. Infarkt myokardu s blokádou levého svazku větví

Elektrokardiografická diagnóza srdečního infarktu s blokádou levé nohy svazku Jeho je často obtížná a někdy nemožná. Přímé údaje ve většině případů chybí, diagnóza se stanoví podle mikroskopických znaků a elektrokardiografické dynamiky.

2,1 přední infarkt myokardu.

Diagnóza je založena na následujících příznacích:

2.01 Deformace komplexu QRS

1. Q vlna, i malé amplitudy, sotva vyjádřená v elektrodách V5-V6 a méně spolehlivě v I, aVL. V těchto elektrodách má komorový komplex tvar qR, což není typické pro blokádu levé nohy. U 5% srdečních záchvatů však může Q vlna ve svodech I a aL chybět.

2. Brzy (= 5 mm) ST ve svodech V1-V3.

6. Záporná T vlna v aVR.

7. Pokles segmentu ST ve V1-V3.

2.2 Infarkt zadní stěny levé komory.

1. EKG typu QS nejen ve svodu III a aVF, ale také ve svodu II.

2. Výrazné zoubkování QRS ve svodech II, III, aVF.

3. Q vlna předchází široké vlně R ve svodech II, III, aVF.

4. Brzy (= 5 mm) ST vzestup v II, III, aVF.

6. ST segment pod konturou s dominantními zuby S nebo QS ve svodech II, III, aVF.

7. Záporná T vlna ve svodech III, aVF, zejména pokud jsou kombinovány se záporným T ve svodech I a aVL.

8. Pozdní R v únosu aVR.

9. Negativní T vlna v aVR, zejména s elevací ST.

Monofázická křivka EKG

• Infarkt myokardu (MI) zadní stěny se vyskytuje v důsledku okluze pravé koronární tepny nebo obálky levé koronární tepny.

• Změny EKG v infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace, na rozdíl od MI přední lokalizace, se projevují hlavně ve vedeních na koncích.

• V akutní zadní MI je zaznamenána elevace ST segmentu a vysoká pozitivní T vlna (monofázická deformace ST segmentu) ve svodech II, III a aVF, zejména ve svodě III. S „čerstvým“ MI je často zaznamenána velká Q vlna.

• Při „starém“ infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace ve svodech II, III a aVF již neexistuje elevace ST segmentu a pozitivní T vlna. V lead III je zaznamenávána velká Q vlna a navíc špičková deprese T vlny a ST segmentu.

• Výsledek krevního testu na sérové ​​markery myokardiální nekrózy (aktivita kreatinkinázy a její MV frakce, koncentrace troponinu I nebo T) v akutním MI (STEMI) zadní stěny je pozitivní.

V infarktu myokardu (MI) zadní stěny je nekróza přesněji lokalizována nikoli v zadní, ale v bránici, tj. ve spodní stěně srdce. Dnes je však v Německu obvyklé hovořit o infarktu zadní lokalizace, i když je správnější říkat nižší, nebo bráničkový infarkt.

Příčinou infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace je okluze pravé koronární tepny nebo její větve nebo levé obálkové větve levé koronární tepny. Tyto dvě tepny a jejich malé větve dodávají krev do bránice srdce.

Příznaky EKG infarktu myokardu (MI) zadní stěny, na rozdíl od MI přední lokalizace, zahrnují následující.

Při infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace se změny EKG zaznamenávají hlavně pouze v přívodech z končetin, zejména v přívodech II, III a aVF. Důvodem je to, že diafragmatická stěna srdce, která je ovlivněna srdečním záchvatem, je umístěna níže, a proto jsou zaznamenávány změny v elektrické aktivitě srdce, které je s ní spojeno, především ve vedeních z končetin..

U hrudních elektrod (V1-V6) nejsou obvykle známky infarktu myokardu (MI) viditelné, pokud jsou lokalizovány v zadní stěně, s výjimkou případů, kdy se infarkt rozšíří také na přední nebo spíše boční stěnu.

Nejdůležitějším příznakem EKG akutního nebo „čerstvého“ infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace a infarktu myokardu (MI) přední lokalizace je změna segmentu ST. Takže ve svodech II, III a aVF je zaznamenána elevace segmentu ST a vysoká pozitivní T vlna (monofázová deformace), zatímco mezi segmentem ST a T vlnou není přímá známka (přímé znaménko MI). Vzhled asfyxiální T vlny je také možný..

Nejvýraznější změny infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace jsou zaznamenány v olově III. Čím větší je nárůst segmentu ST, tím méně času uplynulo od počátku MI. Při interpretaci EKG je třeba si uvědomit, že změny EKG a především elevace segmentů ST obvykle nejsou tak výrazné jako u MI přední lokalizace. Důvod spočívá v tom, že MI diafragmatické stěny srdce, i když je zakrytá elektrodami II, III a aVF, je od nich relativně daleko..

Na druhé straně, velká Q vlna, tj. hluboký a rozšířený, v naznačených přívodech je často zřetelně registrován již v akutním stadiu. V akutním stádiu není negativní T vlna s nebo bez deprese ST segmentu. Vlna R je často malá, ale může mít normální amplitudu..

V hrudníku vede infarkt myokardu (MI) zadní lokalizace v akutním i chronickém stádiu (tj. Se „starým“ MI), změny většinou chybí. Pokud však v těchto přívodech došlo k elevaci segmentu ST a pozitivní T vlně ve formě monofázové deformace, například u vodičů V5 a V6, lze předpokládat, že infarkt se rozšířil z bránice do přední, přesněji laterální stěny..

V akutním stádiu infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace na EKG lze často pozorovat nepřímé známky MI, konkrétně depresi ST a negativní T vlnu ve svodech V1-V4, které zaznamenávají elektrickou aktivitu protější stěny. U MI přední stěny nejsou nepřímé známky MI do takové míry vyjádřeny.

Při „starém“ infarktu zadní stěny ve svodech II, III a aVF se nejprve nezaznamená elevace segmentu ST a pozitivní T vlna, ale na EKG v těchto svodech je nutně hluboká a rozšířená Q vlna (nekrotická Q vlna).. Zaznamenává se také hluboká špičatá T vlna (koronární T vlna) a deprese ST segmentu..

Uvedené změny, především hluboká špičatá T vlna, jsou nejzřetelněji patrné v olově III a postupně se vyhlazují s postupujícím klinickým zlepšováním. Čím větší je hloubka T vlny ve svodech II, III a aVF, tím méně času uplynulo od počátku infarktu myokardu zadní stěny (fáze rané fáze II). T vlna T se „starou“ IM zadní stěny (fáze III) je tedy opět pozitivní, zatímco Q vlna je stále velká, R vlna je zpočátku malá. R-vlna se může znovu zvětšit během několika měsíců po začátku MI.

V případě infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace, spolu s ventrikulárními srdečními arytmiemi, na rozdíl od infarktu myokardu (MI) přední lokalizace, bradyarytmie (blok II a III AV bloku) se vyskytuje relativně často.

Věnujte pozornost výšce segmentu ST ve vedení vedeném ke spodní stěně LV (II, III, aVF).
V elektrodách umístěných diametrálně protilehlých ve stejné (přední) rovině (I a aVL) lze pozorovat vzájemné změny. Infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STEMI) zadní lokalizace (fáze I).
Akutní infarkt myokardu (MI) zadní lokalizace. Významné zvýšení ST segmentu a pozitivní T vlna, především u elektrod II, III a aVF, jsou příznaky infarktu myokardu zadní stěny (přímé příznaky infarktu myokardu).
Výrazná deprese ST segmentu a negativní T vlna ve svodech I, aVL a V2 jsou nepřímé známky infarktu myokardu (MI) zadní stěny. „Starý“ infarkt myokardu (MI) zadní stěny.
Rozšířená hluboká Q vlna a negativní T vlna ve svodech III a aVF, stejně jako malá Q vlna, ale negativní T vlna ve svodech II jsou příznaky infarktu myokardu zadní stěny.
Výskyt negativní T vlny ve svodech V5 a V6 naznačuje ischemii anterolaterální stěny.

EKG pro infarkt myokardu pravé zadní stěny

Výše popsané změny EKG jsou pozorovány, jak již bylo zmíněno, u tzv. MI zadní lokalizace, tj. v zásadě s nižším infarktem. Pokud je však infarkt skutečně lokalizován v zadní stěně, pak mluví o skutečném zadním MI. Výsledný vektor LV emf je směrován doleva a zdola nahoru a dopředu. Na EKG je zaznamenán neobvyklý obraz: vysoká R vlna ve svodech V1 a V2, deprese segmentu ST a negativní nebo pozitivní T vlna.

Charakteristiky EKG pro infarkt myokardu zadní (spodní) stěny:
• Okluze pravé koronární tepny nebo obálky levé koronární tepny
• Myokardiální nekróza spodní stěny
• V akutním stadiu: elevace ST segmentu a pozitivní T vlna ve svodech II, III a aVF
• V chronickém stadiu: hluboká negativní T vlna a velká Q vlna
• Pozitivní krevní test na kreatin kinázu a troponiny

Dávejte pozor na vysoké vlny R a deprese segmentu ST ve svodech V1-V3.

Monofázická křivka EKG

Ischemická choroba srdeční

Změny EKG u koronárních srdečních chorob jsou velmi rozmanité, ale lze je redukovat na elektrokardiografické známky ischemie myokardu, ischemické poškození a nekrózu srdečního svalu a jejich kombinace. Proto se podrobně zabýváme elektrokardiografickými příznaky těchto poruch.

Ischémie myokardu.

1) Různé elektrokardiografické známky ischémie myokardu jsou různé změny tvaru a polarity T vlny.

2) Vysoká T vlna v hrudních svodech naznačuje buď subendokardiální ischemii přední stěny, nebo subepikardiální, transmurální nebo intramurální ischémii zadní stěny levé komory (i když je normální, zvláště u mladých lidí, často zaznamenána vysoká pozitivní T vlna v hrudních elektrodách).

3) Negativní koronární T zuby v hrudních svodech naznačují přítomnost subepikardiální, transmurální nebo intramurální ischemie přední stěny levé komory.

4) Bifázické (+ - nebo - +) T vlny jsou obvykle detekovány na hranici ischemické zóny a intaktního myokardu.

Ischemické poškození.

1. Hlavním elektrokardiografickým znakem ischemického poškození myokardu je přemístění segmentu ST nad nebo pod isolinem.

2. Vzestup segmentu ST nahoru v hrudních svodech naznačuje přítomnost subepikardiálního nebo transmurálního poškození přední stěny levé komory.

3. Deprese segmentu ST v hrudních elektrodách naznačuje přítomnost ischemického poškození v subendokardiálních řezech přední stěny nebo transmurální poškození zadní stěny levé komory.

Nekróza.

1. Hlavním elektrokardiografickým příznakem nekrózy srdečního svalu je patologická Q vlna (s netransmurální nekrózou) nebo komplex QS (s transmurálním srdečním záchvatem).

2. Výskyt těchto patologických příznaků v hrudních svodech V1-V6 a (méně často) ve svodech I a aVL naznačuje nekrózu přední stěny levé komory.

3. Vzhled patologické Q vlny nebo komplexu QS ve svodech III, aVF a (méně často) II je charakteristický pro infarkt myokardu, zadní frenické (dolní) části levé komory.

4. Patologická Q vlna nebo QS komplex v dalších prsních elektrodách V7-V9 naznačuje nekrózu zadní bazální nebo posterolaterální části levé komory.

5. Zvětšená R vlna ve V1, V2 může být známkou zadní bazální nekrózy..

Mělo by se však říci, že někdy může být poněkud prohloubená Q vlna detekována nejen nekrózou konkrétní části srdečního svalu, ale také akutní ischemií nebo poškozením myokardu, těžkou hypertrofií nebo porušením intraventrikulárního vedení..

EKG se mění s útokem anginy pectoris. Snížení přísunu krve do myokardu a následný vývoj nedostatku kyslíku v srdečním svalu vede v první řadě k částečné změně v procesu repolarizace, což je nejvíce labilní. Na EKG jsou detekovány změny v T vlně, která se stává negativní, ostrá, symetrická, tzv. „Koronární“ vlna T. Je možná jakákoli jiná forma - zaoblená, bifázická, zploštělá. Může se jednat o posun segmentu ST pod obrys, který je založen na stejných repolarizačních poruchách jako základ inverze T vlny, častěji horizontální a šikmý posun segmentu ST směrem dolů přesahuje v levém hrudníku 0,5 mm.

K takovým změnám na elektrokardiogramu dochází během útoku anginy pectoris, rychle se normalizuje po zastavení útoku anginy pectoris.

Změny EKG u chronických srdečních chorob.

Při chronickém koronárním onemocnění srdce v srdečním svalu jsou v některých případech cicatrikálních změn v myokardu detekovány oblasti ischémie a ischemického poškození, jejichž odlišná kombinace vede k různým změnám EKG popsaným výše. Nejcharakterističtější z těchto elektrokardiografických změn je jejich relativní stabilita po mnoho měsíců až let. Výkyvy ve změnách v závislosti na stavu koronární cirkulace jsou však také časté.

Často, zejména u mladých pacientů s ischemickou chorobou srdeční, se EKG zaznamenané v klidu neliší od EKG zdravých lidí. V těchto případech se funkční elektrokardiografické testy používají pro elektrokardiografickou diagnostiku srdečních chorob. Nejčastěji používají test s dávkovanou fyzickou aktivitou na ergometru kola.

Změny EKG u infarktu myokardu.

Obr.2.26. Fáze infarktu myokardu.

Infarkt myokardu (MI) je nejzávažnější formou akutní koronární nedostatečnosti, která vede k nekróze části srdečního svalu. Místo poškození v infarktu myokardu však obvykle není kontinuální homogenní nekrotická hmota. Zahrnuje zónu nekrotické tkáně, která je umístěna ve středu ohniska, a zónu „peri-infarktu“, sestávající z zóny poškození podél obvodu nekrózy a zóny ischémie podél obvodu ohniska..

Elektrokardiograficky (obr. 2.26) existuje několik fází MI: ischemická, poškození, akutní (stadium nekrózy), subakutní, jízdní.

Ischemická fáze. To je spojeno s tvorbou ohniska ischémie, trvá pouze 15-30 minut. Je známo, že větve koronárních tepen jdou z perikardu do endokardu, to znamená, že endokard je v horších podmínkách zásobování krví a drobné poruchy v zásobování krví se projeví především v nejodlehlejších oblastech myokardu. Vyvíjí se subendokardiální ischémie, amplituda T vlny se zvyšuje nad lézí, stává se vysokou, špičatou (koronární). Ale tuto fázi není vždy možné zaregistrovat. Nárůst amplitudy T vlny je zjevně způsoben skutečností, že v době repolarizace existuje zvýšený potenciální rozdíl mezi pozitivně nabitými subepikardiálními vrstvami myokardu a ischemickými, negativně nabitými subendokardiálními vrstvami.

Stupeň poškození: Trvá od několika hodin do 3 dnů. Jak je uvedeno výše, vlna T reaguje na ischemii myokardu. Změna v segmentu S-T je odrazem zóny poškození. Normálně je segment S-T na isolinu a charakterizuje úplnou depolarizaci srdečního svalu, tj. Celý myokard je nabitý negativně a neexistuje žádný potenciální rozdíl. Pokud je myokard poškozen, má oblast poškození během buzení komor menší negativní potenciál než zdravý myokard, tj. Relativně pozitivní vzhledem k okolnímu úplně depolarizovanému myokardu. Proto se subepikardiální nebo transmurální poškození segment S-T posune směrem nahoru od isolinu. Při poškození subendokardu (a někdy se subendokardiální ischemií přední stěny) se segment S-T posune směrem dolů od isolinu. Během infarktu myokardu během stadia poškození se tedy v oblastech subendokardiální ischémie vyvíjí subendokardiální poškození, které se projevuje posunem intervalu S-T od dna k isolinu. Poškození a ischémie se rychle šíří transmurálně do subepikardiální zóny, interval S-T je posunut nahoru kupolí, T vlna klesá a přímo se spojuje s intervalem S-T.

Akutní stadium (stadium nekrózy). To je spojeno s tvorbou nekrózy ve středu léze a významnou oblastí ischémie kolem léze, trvá 2-3 týdny; Zóna poškození a ischémie se nazývá „peri-infarktová“ zóna. Tato fáze se může rozvinout do 1-2 hodin po začátku útoku, někdy po 3-5 dnech. Odraz nekrózy na EKG je patologická Q vlna se šířkou více než 0,04 sekundy a hloubkou větší než 2 mm, tj. Překračující velikost normálního zubu v odpovídajících elektrodách, jak bylo uvedeno v popisu normálního EKG: pokud je jeho amplituda větší než 25% amplitudy R vlny ve standardu III a v aVF, olovo a více než 15% amplitudy vlny R v levém hrudníku.

Ve zdravém srdci má elektrický potenciál depolarizační periody, zaznamenaný intrakardiálně, formu jedné negativní QS vlny, a na straně vnějšího povrchu srdce vypadá jako pozitivní gRS komplex, tj. Při průchodu excitační vlny z subendokardu do subepikardiálních vrstev myokardu se negativní intrakavitární potenciál transformuje na pozitivní. Podle teorie Wilson et al., V MI, je ohnisko nekrózy elektricky necitlivé a skrze ni jako „skrz otevřené okno“ je na povrch přenášen negativní intrakavitární potenciál. Vlna R se zcela snižuje nebo úplně zmizí, pak se vytvoří vlna QS, která indikuje přítomnost transmurálního MI, když nekróza zachytila ​​celou stěnu myokardu. Pokud vrstva živé tkáně zůstává nad oblastí MI, zaznamená se pokles amplitudy R. Kolem místa nekrózy je peri-infarktová zóna, ve které je rovněž zkreslen průběh depolarizace a repolarizace, které jsou funkčně vyloučeny z zóny aktivity. Elektrokardiograficky je přítomnost peri-infarktové zóny charakterizována výskytem jednofázové křivky. Na normální dvoufázové elektrokardiografické křivce jsou jasně odlišeny dvě fáze elektrického procesu - fáze depolarizace (první pozitivní odchylka ve formě QRS komplexu) a repolarizační fáze (druhá pozitivní odchylka ve formě T vlny). V monofázové křivce klasického typu je nemožné jasně rozlišit mezi po sobě jdoucími fázemi elektrického procesu. Q vlna nebo sestupné koleno R vlny bez jasné hranice prochází do vyvýšeného segmentu S-T - tzv. Křivka poškození proudu, ve které je také absorbována T vlna.

Tuto křivku popsal v roce 1920 Pardee. K posunu ST směrem nahoru dochází v důsledku přítomnosti poškozeného proudu, tj. Neustálého rozdílu potenciálu existujícího mezi zónou léze, která zůstává depolarizovaná a v klidu, a zdravou sousední svalovou oblastí, která je v klidu polarizovaná..

Kromě toho lze ve svodech z opačné strany vždy zaznamenat vzájemné změny, tj. Opak - nepřítomnost vlny Q, vysoké vlny R, pokles segmentu ST a vlny T svisle směřující nahoru.

Poté je místo nekrózy srdečního svalu omezeno na demarkační zónu a v samotné nekróze jsou opravné jevy, to je již začátek přechodu k subakutě.

Subakutní fáze. Subakutní fáze odráží změny v EKG spojené s přítomností nekrotické zóny, ve které jsou procesy opravy, resorpce a ischemické zóny. Zóna poškození již neexistuje. Příznaky fáze: Interval S-T na obrysu (pokud interval S-T neklesne na konturu déle než 3 týdny, lze očekávat aneuryzmu), T vlna je zpočátku negativní, symetrická, pak postupně klesá, stává se isoelektrická nebo slabě pozitivní. Mnoho pacientů zůstává navždy negativních. Absence dynamiky T vln indikuje konec subakutní fáze..

Jízdní kolo. Cikální stav je charakterizován zmizením příznaků ischémie EKG, ale přetrvávajícím zachováním cikatrických změn, které se projevuje přítomností patologické vlny Q. T vlna je pozitivní, hladká nebo negativní, nedochází k žádné dynamice jejích změn. Pokud je T vlna negativní, měla by být menší než 1/2 amplitudy zubů Q nebo R v odpovídajících svodech a neměla by přesáhnout 5 mm. Pokud je negativní T vlna hluboká, přesahuje 1/2 Q nebo R zubů nebo více než 5 mm, jedná se o známku doprovodné ischémie myokardu ve stejné oblasti. Cikální fáze pokračuje po celý život..

EKG - diagnostika lokalizace MI (lokální diagnostika MI).

Změny charakteristické pro akutní fázi MI jsou pozorovány u:

1) rozšířené MI přední stěny levé komory se zapojením přední části interventrikulárního septa, vrcholu a laterální stěny - do vodičů I, II, aVL, V1-V6;

2) IM předních, bočních stěn levé komory a vrcholu (anterolaterální) - v oddělení I, II aVL, V4-V6;

3) IM přední stěny levé komory - ve svodech V3-V4 a A (na obloze);

4) přední septální MI - ve svodech V1-V2, 3;

5) MI přední přepážky a přední stěny levé komory - ve svodech V1-V4 a A (na obloze);

6) apikální MI - v přívodech V4;

7) vysoký přední MI ve svodech V31-V25 (elektrody jsou umístěny v poloze V1-V5, ale ve druhém mezikontálním prostoru), navíc záporná T vlna ve svodu aVL; 8) vysoký anterolaterální MI ve svodech aVL, V24-V27, navíc je možný výskyt vysokých vln R a T ve svodech V1-V2 a snížení intervalu S-T ve svodech V1,2;

9) zadní frenický MI ve svodech II, III, aVF, D (na obloze), navíc je možné zvýšit vlny R ve svodech aVR, T ve V1-V3 a posunout interval S-T směrem dolů ve svodech V1-V3;

10) posterolaterální MI - ve svodech III, aVF, V5-V6, D (v nebi), navíc, vysoká T vlna ve svodech V1-V2, segment S-T je přemístěn ve svodech V1-V3; 11) zadní bazální infarkt myokardu - v olově D (na obloze), navíc zvýšení R vlny ve svodech V1-V3 a T ve V1-V2, posun segmentu S-T ve svodech V1-V3 od dna isolinu; 12) vysoký posterolaterální MI ve svodech I, II, aVL, V6, dále vysoké vlny R a T ve svodech V1-V2;

13) zadní septální MI - v olově V8-V9, dále v olovech V1-V3, vynechání vysoké vlny R, S-T segmentu;

14) vysoká boční MI v olově -aVL, navíc v olověch V1-V2 jsou možné vysoké zuby R a T, vynechání segmentu ST;

15) IM boční stěny - v přívodech V5-V6, I, II, aVL, I (na obloze).

Kardiologie

Samostudium kardiologie v prehospitálním stadiu. Od jednoduchých po složité.

  • Příručka EKG (autor Zudbinov Yu.I.). Kompletní teorie odstraňování EKG filmu, standardní možnosti, základní kardiopatologie, speciální případy.
  • ECG atlas (autor Abashin A.A.). Vynikající autorská sbírka „filmů“ s vysvětlením. Rutinní a vzácné případy.
  • Obecná kardiologie: Zvuky auskultace, technika rychlé analýzy EKG, funkce dekódování EKG s nainstalovaným kardiostimulátorem.

Monofázická křivka EKG

Akutní plicní srdce se vyvíjí s prudkým zvýšením tlaku v plicní cirkulaci, což vede k přetížení a dilataci pravé komory a síně. Vývoj akutního plicního srdce je nejčastěji způsoben tromboembolismem větví plicní tepny, těžkým astmatem, plicním edémem, pneumotoraxem, masivní pneumonií a dalšími plicními lézemi. Často se vyvíjí neúplná nebo úplná blokáda pravé nohy svazku Jeho. Q vlna, elevace segmentu ST a inverze T vlny u olova III mohou napodobovat obrazec infarktu zadní membrány myokardu, na rozdíl od kterého se obvykle u akutního plicního srdce nedetekují podobné změny ve vedení II a AVF..

Vyhledat údaje pro váš požadavek:

Přejít na výsledky vyhledávání >>>

Příznaky EKG q pozitivního a negativního infarktu myokardu

Ultrazvuk srdce je bezpečný postup, který pomáhá diagnostikovat fungování srdečního svalu. Pomocí ultrazvukových vln má specialista příležitost vyhodnotit anatomii a patologii odrazem srdce na monitoru. To znamená, že podle výsledků studie je možné stanovit, jak srdce a jeho složky fungují, zda existují známky onemocnění nebo jejich možnosti, jaké rozměry má orgán, tloušťka jeho stěn a frekvence šoků. Taková metoda může ukázat, zda na krevním svalu jsou krevní sraženiny, jizvy.

Kardiogram je zobrazen na papíře a může říci o elektrostatické aktivitě srdce, o tom, jaký je rytmus pulsu, je arytmie, jaké jsou číselné indikátory rytmu. Ultrazvuk se provádí pomocí speciálního ultrazvukového senzoru, všechny informace se zobrazují na monitoru, když vlny zachytí všechny indikátory a zobrazí je. Který z těchto postupů je lepší, je těžké říci, někdy se vzájemně doplňují.

Srdeční infarkt v jazyce odborníků je nekróza srdečního svalu, ke které dochází v důsledku nedostatečného přísunu krve do orgánu. Poškozuje všechny vrstvy myokardu. Na kardiogramu je pronikající léze odrazena charakteristickou křivkou a nazývá se Q srdeční infarkt. Vytvoří se Q vlna, která indikuje nepřítomnost elektroaktivity ve tkáni jizvy. Vlna Q se vytvoří během několika hodin nebo dnů po infarktu a přetrvává po dlouhou dobu. Při včasném lékařském zásahu a poskytnutí kyslíku v dostatečném množství kyslíku lze zabránit poškození..

U tohoto typu lézí jsou zaznamenána bodová zranění. Nekróza nezasahuje do činnosti srdečního svalu a je často přenášena na nohou. Na EKG je často po určité době detekována změna stavu tkání. Po mini-infarktu se Q-vlna netvoří. Léze je umístěna v levé komoře na vnitřní vrstvě.

Vlna Q kardiogramu se neukazuje a vyhlazení segmentu ST se stává důkazem porušení. Tyto stavy mohou být způsobeny anginálními záchvaty nebo mohou být vyvolány užíváním léků na arytmii. Střední část svalu je poškozená a vnější a vnitřní obal netrpí. Doktor zahrne inverzi T-vlny do popisu EKG, což bude negativní až 2 týdny. Segment ST nezmizí.

Nejzávažnější následky jsou pozorovány po infarktu předního septa a porušení přední stěny levé komory. Prognóza této formy onemocnění je negativní. V některých případech se výsledky EKG neshodují s dynamickým obrázkem. Například dešifrování ukazuje, že se vytvořila tkáň jizvy, ale ve skutečnosti takový proces ještě nezačal.

Druhou fázi je možné určit, ale ve skutečnosti byla tkáň jizvy již vytvořena do dvou měsíců, tj. Ukazuje kardiogram vždy infarkt? Ukazuje kardiogram přenos infarktu? Je kardiogram normální a infarkt? Ukáže EKG infarkt nebo mozkovou mrtvici?.

Líbí se vám článek? Sdílet s přáteli:. Výška, hmotnost, věk. Jak starý je Natalya Fateeva? Během let její herecké praxe, herečka. Život školního divadla zachytil mladou umělec, v 11 hrála ve hře. Řemesla z plastových lahví krok za krokem: z květináčů do báječné věže Myšlenka výroby užitečných. Dětství a rodina Little Misha ani nenapadlo stát se hercem. Jako romantik jsem o tom snil. Jak správně napsat žádost o neplacenou dovolenou O tom, jak sepsat odvolání k hlavě.

Tento web používá k ukládání dat soubory cookie. Pokračováním v používání webu dáváte souhlas s prací s těmito soubory. Zóna poškození v tomto období je konečně vytvořena, okraje se mohou zapálit. Segment ST přistupuje k obrysu. Místo nekrózy nevede elektrický impuls, proto jsou na EKG vyjádřeny Q vlny a negativní T vlny. Nejvíce postižené buňky odumírají, zbytek se obnoví.

Dochází ke stabilizaci nekrózy. Pojivová tkáň nemůže vést elektrický impuls. Q vlna na EKG zůstává. Ischémie postupně prochází, poškozená oblast není vidět. ST segment běží podél isolinu, T vlna je vyšší.

Známky anginy pectoris a ischemické choroby srdeční na EKG

Pokud obloukový vzestup ST ve V trvá dlouhou dobu a nevrací se k obrysu, pak to znamená vytvoření srdeční aneuryzmy. Diagnóza infarktu myokardu bez Q. EKG je hlavní metodou pro diagnostiku nepronikajícího infarktu myokardu. S jakoukoli MI v diagnostice EKG je nejcennějším faktem výskyt fokálních změn s následnou reverzní dynamikou. Tyto fokální změny zahrnují: Posun segmentu ST buď nahoru nebo dolů; Inverze T vlny; zmenšení velikosti vlny R. Q vlna s nepronikajícím infarktem myokardu chybí.

Kardiogram vždy ukazuje infarkt

Toto je poslední a nejtěžší část mého cyklu EKG. Orlova Infarkt lat. Důvody pro zastavení průtoku krve mohou být různé - od ucpávání trombózy, tromboembólie až po ostré křeče krevních cév. K infarktu může dojít v jakémkoli orgánu, například se jedná o infarkt mozku, mozkovou mrtvici nebo infarkt ledvin. Obecně se všechny srdeční infarkty dělí častěji na ischemické a hemoragické. Při ischemickém infarktu se průtok krve tepnou zastaví kvůli nějaké překážce as hemoragickou tepnou praskne a praskne s následným uvolněním krve do okolních tkání. Infarkt myokardu neovlivňuje srdeční sval náhodně, ale na určitých místech. Faktem je, že srdce dostává arteriální krev z aorty prostřednictvím několika koronárních koronárních tepen a jejich větví.

Vysoká T vlna na EKG

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna nejvyšší možná přesnost a soulad s fakty. Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Vezměte prosím na vědomí, že čísla v závorkách [1], [2] atd. EKG pro infarkt myokardu má vysokou diagnostickou hodnotu. Navzdory tomu jeho informační obsah není zcela.

EKG pro infarkt myokardu: znaky, fáze, dekódování

Atriální flutter je vzácná porucha srdečního rytmu. Jeho zdrojem je TLI a jako v případě fibrilace síní neexistují na EKG normální P vlny; namísto nich se zaznamenávají tzv. flutterové vlny F. Příčinou vzniku těchto vln, které se liší od blikajících vln v jejich pravidelnosti a stejné konfiguraci, je patologické vzrušení síní. Křivka flutteru síní má charakteristický tvar pilového zubu. Frekvence kmitání síní za minutu.

EKG obrázky pro ischemickou chorobu srdeční (CHD)

Infarkt myokardu - ischemická nekróza, ke které dochází, když koronární krevní tok nesplňuje potřeby myokardu. [Upravit překlad] Etiologie Moderní směrnice v kardiologii zvažují infarkt myokardu ve dvou etiologických verzích: nozologický - srdeční infarkt, jako forma exacerbace ischemické choroby srdeční, která je založena na koronární ateroskleróze a trombóze a syndromu infarktu myokardu, nespecifická aorto arteritida, bakteriální endokarditida, myokarditida, periarteritida nodosa, systémový lupus erythematodes, Kawasakiho syndrom, aneuryzma koronárních tepen a kalcifikace. Rizikové faktory infarktu myokardu, koronární aterosklerózy, dyslipoproteinémie, arteriální hypertenze, bazální hyperinzulinémie, diabetes mellitus, kouření, věk, mužské pohlaví, genotyp, nízká fyzická aktivita Mezi modifikované rizikové faktory patří také obezita, stres, použití ženských pohlavních hormonů, nízká fyzická aktivita. Z nemodifikovatelných rizikových faktorů pro ischemickou chorobu srdeční se rozlišuje věk, pohlaví, etnický původ a genetické faktory. Rizikové faktory fatálního infarktu myokardu. Velké velikosti infarktu myokardu. Přední lokalizace akutního infarktu myokardu u pacientů přijatých do nemocnice do 6 hodin od nástupu bolesti, v přítomnosti elevace segmentu ST a prodloužení trvání QRS W. Hathway, E.

Dynamika EKG s různými MI

Elektrokardiogram odráží elektrickou aktivitu srdce - zpracovávající údaje z takové studie, lze získat komplexní informace o práci systému srdečního vedení, jeho schopnosti stahovat, patologických ohnisek excitace a také průběhu různých nemocí. Prvním znakem, kterému by měla být věnována pozornost, je deformace komplexu QRST, zejména významné snížení R vlny nebo jeho úplná absence. Klasický obrázek EKG se skládá z několika sekcí, které lze vidět na jakékoli běžné páske.

Spolehlivá kritéria EKG pro infarkt myokardu

EKG pro infarkt má velký význam pro jeho diagnózu, zejména pro diagnózu lokalizace, velikost nekrózy, pro diferenciální diagnózu s nejasným obrazem, bolest jiné povahy a pro prognózu. Podle relativně nedávných studií je pozitivní QRS komplex, zaznamenaný ve standardních svodech, zrcadlovým obrazem negativního potenciálu vznikajícího v normě vnitřních vrstev myokardu t. Intracavitární negativní potenciál je přenášen buď nezměněný v negativním QRS komplexu nebo ve formě pozitivního, ale redukovaného nebo deformovaného komplexu QRS v důsledku částečné ztráty funkce depolarizace myokardu. Tato teorie vysvětluje hlavní odchylky od EKG během infarktu..

U pacientů s elevací ST segmentu v elektrodách je úmrtnost několikrát vyšší než u pacientů s elevací ST segmentu v elektrodách. Během infarktu myokardu s Q vlnou se EKG rozlišují čtyři stádia: akutní, akutní, subakutní a chronická jizva. V akutním stádiu infarktu myokardu vykazuje EKG výrazný vzestup v segmentu ST se vzestupnou konvexitou, spojující se se zvětšenou T vlnou, tzv. Monofázovou křivkou. Současně lze pozorovat depresi segmentu ST v recipročních elektrodách, jejichž výskyt naznačuje obrovský infarkt myokardu. V akutním stadiu je monofázická křivka zachována na EKG a objeví se patologická Q vlna, amplituda R vlny klesá nebo zmizí, QS vlna je zcela vytvořena.

Prevalence kardiovaskulárních chorob v posledních desetiletích rostla. Infarkt myokardu se stal hlavní příčinou úmrtí ve vyspělých zemích, jejich počet stále roste, nemoc se rychle stává mladší, zejména u mužů. Srdeční infarkt v jazyce odborníků je nekróza srdečního svalu, ke které dochází v důsledku nedostatečného přísunu krve do orgánu. Akutnímu stavu předchází onemocnění koronárních tepen, jehož příčinou je porážka nebo obstrukce koronárních tepen aterosklerotickými plaky.

Monofázická křivka pro ekg

monofázická vlna - (syn. monofázická křivka) změna komorového komplexu elektrokardiogramu, při níž sestupné koleno R vlny nespadá na isoelektrickou linii, ale mění plató na pozitivní T vlnu; charakteristika nejvíce akutního období...... Velký lékařský slovník

Elektrokardiografie - I Elektrokardiografie Elektrokardiografie je metoda elektrofyziologického vyšetření normální srdeční činnosti a patologie založená na zaznamenávání a analýze elektrické aktivity myokardu, která se šíří srdcem během srdce... Lékařská encyklopedie

Monofázická vlna - (syn. Monofázická křivka) změna komorového komplexu elektrokardiogramu, při níž sestupné koleno R vlny nespadá na izoelektrickou linii, ale stává se plató jako pozitivní T vlna; charakteristika nejvíce akutního období...... Lékařská encyklopedie

HEART ANEURISM - - patologický lokální výčnělek srdeční stěny v místě jejího ztenčení. V naprosté většině případů se aneuryzma srdce tvoří na vrcholu levé komory; zvláště rozlišovat aneuryzma interventrikulárního septa, který se otáčí do dutiny...... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

Menstruační cyklus - (lat. Menstruus měsíčně, měsíčně), pravidelné cyklické změny v těle ženy, opakované v pravidelných intervalech a externě projevující se menstruací. Změny spojené s menstruačním cyklem,...... Sexologická encyklopedie

Příznaky a důsledky rozsáhlého infarktu

Po mnoho let neúspěšně bojuje s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete se divit, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že berete každý den.

Infarkt představuje obrovskou hrozbu pro lidský život. Pokud je rozsáhlá, je situace ještě závažnější: je to způsobeno tím, že při normálním infarktu je průtok krve narušen pouze v části srdce a při rozsáhlém infarktu zůstává jeho velká plocha.

  • Pozadí choroby
  • Příznaky některých forem nemoci
  • Zobrazení
  • Diagnóza a důsledky
  • Jak zacházet

Důsledky masivního infarktu jsou velmi závažné. Stává se, že se změní životní styl člověka. Léčba a rehabilitace po útoku vyžadují lékařům i pacientům vážnou pozornost. Nejprve zvažte, proč se může vyvinout infarkt.

Naši čtenáři úspěšně použili ReCardio k léčbě hypertenze. Vzhledem k oblibě tohoto produktu jsme se rozhodli vám ho nabídnout.
Více zde...

Existuje několik důvodů pro rozvoj rozsáhlého infarktu. Stává se, že se patologie nevyvíjí kvůli jednomu faktoru, ale od totality.

  • jakákoli patologie srdce nebo oběhového systému (včetně trombózy koronárních tepen, jejich křeče atd.);
  • patologie ledvin;
  • podvýživa a obezita;
  • sedavý životní styl;
  • stres, nervové napětí, mentální trauma;
  • diabetes;
  • hypertenze;
  • kouření a alkoholismus;
  • přepracování.

Špatné návyky a špatný životní styl - správná cesta k infarktu

Některé důvody poukazují na skutečnost, že za své nemoci může někdy vinu člověk. Odmítnutí špatných návyků a péče o pohodu bude dobrou prevencí mnoha chorob, zejména rozsáhlého infarktu. Tyto akce jsou zahrnuty v rehabilitaci po útoku..

Existuje několik forem infarktu myokardu, které se liší projevy a symptomy..

Rozlišujeme čtyři typy infarktu myokardu:

  1. Angina forma. Je to velmi běžné. Člověk si stěžuje na nesnesitelné tlakové bolesti, které jsou lokalizovány za hrudní kost, ale mohou být pozorovány v levé polovině hrudníku. Bolest trvá déle než třicet minut. Ani nitroglycerin v boji proti němu nepomáhá. Bolestivé pocity se mohou objevit v krku, krku, lopatce, levé paži, dolní čelisti a v epigastrické oblasti. Pacient cítí strach a strach ze smrti. Dušnost a kašel jsou možné. Kůže je bledá, pot se hojně uvolňuje. Tlak zpočátku stoupá, ale asi po půl hodině klesá.
  2. Astmatická forma. Objevuje se v sedmi procentech. Nejčastěji se znovu stávají staří lidé, lidé s obezitou nebo ti, kteří mají infarkt. Dyspnoe je výrazná. Ne každý má bolesti.
  1. Gastralgická forma. Objevuje se ve třech procentech. V zásadě dochází k nekróze dolní nebo zadní dolní stěny levé komory. Pacienti si stěžují na bolest, která je někdy pociťována kontrakcemi, lokalizovanou v horní části břicha. To je doprovázeno zvracením, škytavkou, uvolněnou stolicí nebo nutkáním na ni.
  2. Mozková forma. Klinický obraz je charakterizován příznaky cévní mozkové příhody..
  3. Bezbolestná forma. Nejvíce postiženi jsou starší lidé, lidé, kteří pijí, kouří a zažívají nadměrné zatížení.
  4. Edematózní forma. Rychle se objeví otok. Možná vývoj ascitu.

Celkově lze příznaky rozsáhlého poškození myokardu popsat následovně: pro pacienta je obtížné se pohybovat, mluvit a myslet si, člověk se stává bezmocným, bolest náhle nastupuje a časem roste a šíří se, dochází k bledé pokožce, dochází k hojnému pocení, mdloby, mdloby, dušnosti. Ne všechny příznaky se mohou projevit okamžitě a společně u jedné osoby..

Při infarktu se některé části srdce stávají mrtvými. Z tohoto důvodu lze rozlišit několik projevů. Zvažte dva hlavní typy:

  1. Rozsáhlá léze zadní stěny. Srdeční infarkt se rychle šíří podél zadní stěny z jedné do druhé komory, díky čemuž je zachycena velká oblast. Navzdory tomu nejsou příznaky příliš výrazné, někdy se může objevit i bezbolestná forma. Je možná gastralgická forma, ve které je bolest žaludku, nevolnost a zvracení.
  2. Poškození přední stěny. Dochází k okluzi hlavního kmene levé koronární tepny nebo její větve. Komplikace mohou být komorová tachykardie nebo komorová extrasystole. Kromě toho se mohou vyskytnout poruchy rytmu. Poruchy vodivosti jsou poměrně perzistentní a dlouhodobé, protože dochází k nekróze buněk vodivého systému. Pokud infarkt zadní stěny zdvojnásobí úmrtnost, tento druh zvyšuje tento ukazatel: úmrtnost se, bohužel, zvyšuje 4krát.

Pokud dojde k rozsáhlému infarktu myokardu, je nutná okamžitá hospitalizace. Na lůžkovém oddělení bude provedena nezbytná diagnostika, která pomůže objasnit diagnózu a předepsat účinnou léčbu. Jedním opatřením je EKG. Projev rozsáhlého srdečního infarktu bude na EKG velmi patrný, protože budou viditelné četné změny.

K prokázání stavu srdce bude předepsán biochemický krevní test. Test pomůže identifikovat markery poškození myokardu. Kromě toho je předepsán ultrazvuk srdce, který společně s EKG ukáže oblasti, které nejsou zapojeny do kontrakcí. Jedná se o ohnisko infarktu, které může ovlivnit velké oblasti a tím je vyřadit z práce. Po stanovení diagnózy je nutná kompletní léčba a rehabilitace.

Komplikace, které způsobuje selhání myokardu, mohou být následující:

  • plicní otok;
  • prasknutí myokardu;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • srdeční selhání;
  • aneuryzma levé komory;
  • perikarditida;
  • Dresslerův syndrom;
  • tromboembolismus;
  • kardiogenní šok;
  • mitrální regurgitace;
  • srdeční selhání;
  • smrt.

První věcí, která je součástí léčby, je přísný pastelový režim, který trvá nejméně 24 hodin. Strava je velmi důležitá. Anestezie je často prováděna narkotickými analgetiky. Streptokináza se používá k rozpuštění krevní sraženiny, která způsobila zablokování tepny. Aby se zabránilo opakování této situace, může lékař předepsat aspirin nebo heparin. Možná budete muset provést nouzové štěpení koronární tepny nebo angioplastiku.

Po infarktu je důležité dodržovat některé zásady:

  • snížit spotřebu alkoholu;
  • přestat kouřit;
  • naučit se chodit na čerstvý vzduch;
  • dělat mírné cvičení;
  • dodržovat dietu;
  • brát potřebné léky;
  • postupujte podle rady lékaře.

To oslabí průběh nemoci a sníží riziko nových útoků..

Každý chce žít dlouho a srdeční choroby tuto možnost snižují. Mělo by být vynaloženo veškeré úsilí, aby životní styl výmluvně říkal, že život je člověku velmi drahý.

- zanecháte-li komentář, souhlasíte s Uživatelskou smlouvou

  • Arytmie
  • Ateroskleróza
  • Křečové žíly
  • Varicocele
  • Žíly
  • Hemoroidy
  • Hypertenze
  • Hypotenze
  • Diagnostika
  • Dystonia
  • Mrtvice
  • Infarkt
  • Ischémie
  • Krev
  • Operace
  • Srdce
  • Plavidla
  • Angina pectoris
  • Tachykardie
  • Trombóza a tromboflebitida
  • Čaj srdce
  • Hypertonium
  • Tlakový náramek
  • Normalife
  • Allapinin
  • Asparkam
  • Detralex

1) Akutní fáze srdečního infarktu (fáze poškození) trvá přibližně 3 hodiny až 3 dny. Nekróza a její odpovídající Q vlna se mohou začít tvořit, ale nemusí existovat. Pokud se vytvoří Q vlna, pak se výška R vlny v tomto elektrodu snižuje, často až do úplného vymizení (QS komplex s transmurálním infarktem). Hlavním rysem EKG akutního stadia infarktu myokardu je tvorba tzv. Monofázické křivky. Monofázická křivka sestává z elevace segmentu ST a vysoké pozitivní vlny T, které se spojují.

Posun segmentu ST nad konturou o 4 mm nebo více v alespoň jednom z 12 normálních svodů naznačuje závažnost poškození srdce.

3) Subakutní fáze trvá až 3 měsíce, někdy i déle. Zóna poškození zmizí v důsledku přechodu do zóny ischémie (proto je segment ST blízko isolinu), zóna nekrózy je stabilizována (proto je skutečná velikost infarktu posuzována právě v této fázi). V první polovině subakutní fáze se v důsledku expanze ischemické zóny negativní T vlna rozšiřuje a roste v amplitudě až do obří. Ve druhé polovině postupně vymizí ischémická zóna, která je doprovázena normalizací T vlny (její amplituda klesá, má tendenci stát se pozitivní). Dynamika změn T vlny je zvláště patrná na periferii ischemické zóny.

Pokud se elevace segmentu ST po 3 týdnech od infarktu myokardu nevrátí k normálu, doporučuje se provést echokardiografii (echokardiografii), aby se vyloučila srdeční aneuryzma (expanze sakrální stěny se zpomaleným průtokem krve).

4) Jízdní fáze infarktu myokardu. Toto je konečné stádium, ve kterém se v místě nekrózy vytvoří silná jizva pojivové tkáně. Není nadšený a nesnižuje se, proto se objevuje na EKG jako vlna Q. Jizva, jako každá jizva, zůstává po zbytek života, jízdní fáze infarktu trvá až do posledního srdečního stahu..

Fáze infarktu myokardu.

Jaké změny EKG se vyskytují v jízdní fázi? Jizevná zóna (a tím pádem Q vlna) se může do určité míry snížit kvůli:

1.kontrakce (zhutnění) tkáně jizvy, která spojuje nedotčené oblasti myokardu;

2. kompenzační hypertrofie (zvýšení) sousedních oblastí zdravého myokardu.

V jízdní fázi nejsou žádné zóny poškození a ischémie, proto je segment ST na isolinu a vlna T je pozitivní, redukovaná nebo vyhlazená. V některých případech je však v cicatricialním stadiu stále registrována malá negativní T vlna, která je spojena s neustálým podrážděním sousedního zdravého myokardu jizevnou tkání. V takových případech by T vlna v amplitudě neměla překročit 5 mm a neměla by být delší než polovina Q nebo R vlny ve stejném vodiči.

Pro snadnější zapamatování se doba trvání všech fází řídí pravidlem trojnásobku a zvyšuje se postupně:

Až 30 minut (fáze ischémie),

· Až 3 dny (akutní fáze),

Až 3 týdny (akutní fáze),

Až 3 měsíce (subakutní fáze),

Zbytkový život (jízdní kolo).

Obecně existují další klasifikace fází infarktu.

Poslední změna na této stránce: 2016-12-27; Porušení autorských práv na stránce

Top