Kategorie

Populární Příspěvky

1 Embolie
AST a ALT jsou zvýšené při biochemickém krevním testu - co to znamená
2 Cukrovka
Zvýšené eozinofily u dítěte v krvi - co to znamená
3 Myokarditida
Hemoroidy po užití antibiotik
4 Leukémie
Role železa v lidském těle. Rostlinné potraviny bohaté na železo. Denní sazba
5 Vaskulitida
6 časných příznaků vysoké hladiny cukru v krvi
Image
Hlavní // Cukrovka

Myokarditida


Myokarditida (myokarditida) - zánět srdečního svalu. U zvířat je obvyklé rozlišovat následující klinické formy myokarditidy: akutní a chronické podél průběhu, fokální a difúzní podle rozsahu patologického procesu a primární a sekundární podle původu.

Etiologie. Akutní myokarditida u zvířat vzniká především jako sekundární patologický proces ve formě komplikací infekčních, parazitárních, gynekologických, chirurgických a nepřenosných nemocí (onemocnění nohou a úst, maligní katarální horečka, antrax, nakažlivá pleuropneumonie, pasteurelóza, mytí, erysipelas prasat, karnezma,, anaplasmóza, theilerióza, mykózy, endometritida, mastitida, traumatická perikarditida atd.).

Patogeneze. V srdečním svalu se zánětlivý proces vyvíjí u infekčních onemocnění v důsledku senzibilizace těla nemocného zvířete a následné alergické reakce. V důsledku expozice různým mikroorganismům a jejich toxinům myokardu se vytvářejí autoantigeny, v reakci na akci, kterou tělo nemocného zvířete produkuje autoprotilátky. Opakovaná expozice konkrétní infekci a dalším faktorům vede k zánětlivé reakci v myokardu.

Zánětlivý proces se vyvíjí v hlavní látce myokardu, intersticiální tkáni. Produkty vytvořené během zánětu způsobují podráždění receptorového aparátu srdce a způsobují rozvoj tachykardie a arytmie. Výsledný patologický proces se může také rozšířit do systému vedení srdce, dosáhnout svazku Jeho, což vede k nekonzistentnosti v práci oddělení srdce. V případě dalšího rozvoje zánětlivého procesu v intersticiální tkáni srdečního svalu as nástupem proteinové nebo tukové degenerace svalových vláken dochází ke snížení kontraktility srdečního svalu, což vede ke snížení krevního tlaku, výskytu otoků a oslabení pulsu..

Všechny tyto změny vedou k narušení krevního oběhu v těle zvířete, krevní stáza se objevuje v játrech, střevech a plicích. Současně se u nemocného zvířete vyvinou syndromy poškození ledvin s fenoménem urémie a žloutenky. Dochází k prudkému zhoršení celkového stavu nemocného zvířete..

Klinický obraz. Klinický obraz myokarditidy u nemocného zvířete závisí na období jeho vývoje a závažnosti průběhu základního onemocnění u zvířete. Nemocné zvíře během klinického vyšetření je depresivní, tělesná teplota je obvykle zvýšena. Zaznamenáváme pokles nebo úplný nedostatek chuti k jídlu. Účinnost a produktivita těchto zvířat prudce klesá.

V počátečním období vývoje akutní myokarditidy si veterinář všimne tachykardie, velké vlny extrasystoly, plného pulsu, bolesti v oblasti srdce po hmatu, auskultace se zesílenou a někdy i bušení srdeční frekvence, srdeční frekvence dosahuje 80 až 100 tepů za minutu, Zvuky srdce, zejména první, jsou zesíleny. Krev a krevní tlak u zvířete se zvýšily.

V počátečním stádiu vývoje akutní myokarditidy na elektrokardiogramu (EKG) jsme zaznamenali prudký nárůst P, R a zejména T vln, zkrácení PQ a QT intervalů a někdy posun ST segmentu. Tyto změny informují veterináře o intenzivnější a intenzivní práci srdce, když je myokard u nemocného zvířete relativně málo poškozen. Při vyšetřování zvířete trpícího myokarditidou ve druhém období onemocnění, kdy již máme dystroficko - degenerativní změnu v srdečním svalu, obvykle zaznamenáváme všechny hlavní příznaky kardiovaskulárního selhání: cyanóza viditelných sliznic, dušnost, otoky a auskultace srdce, výraznější rytmické poruchy Tepová frekvence. Poruchy srdečního rytmu u nemocného zvířete se častěji projevují ve formě komorové extrasystoly, fibrilace síní a flutteru a v některých případech ve formě blokády větveného bloku svazku, částečného nebo dokonce úplného atrioventrikulárního bloku. S auskultací srdce je srdeční rytmus oslaben, první tón je zesílen a je často rozdvojený nebo rozdělený. Její bifurkace nebo štěpení je způsobeno hlavně zapojením systému srdečního vedení do patologického procesu nebo výraznější funkční slabostí jedné z srdečních komor. Pokud jsou destruktivní změny v myokardu hluboké, všimneme si během auskultace rytmus cvalu, embryokardie, hluchoty a oslabení srdečních zvuků. Slabé a tupé zvuky srdce informují veterináře o difúzní degeneraci srdečního svalu.

V důsledku dilatace jedné nebo druhé komory s relativní nedostatečností atrioventrikulárních chlopní, jakož i v důsledku snížení tónu a rozšíření svalových prstenců aorty nebo plicní tepny se u nemocného zvířete objevují funkční endokardiální zvuky. Vyvíjející se srdeční selhání způsobuje pokles arteria a zvýšení žilního krevního tlaku a zpomalení průtoku krve.

Při odstraňování elektrokardiogramu ve druhém období vývoje akutní myokarditidy zaznamenáváme významné snížení zubů komplexu QRS. Při dekódování elektrokardiogramu se tento komplex zvětšuje a deformuje, T vlna získává velkou šířku, zatímco PQ a QT intervaly se prodlužují, často se posune segment ST.

Při diagnostice myokarditidy u zvířat by měl veterinární lékař vždy pamatovat na to, že myokarditida vede k narušení funkcí plic, jater, ledvin, zažívacích orgánů, což se u zvířat projevuje jako dušnost, cyanóza nebo žloutenka viditelných sliznic a kůže, zmenšuje se diuréza. objevují se poruchy trávení. Vždy existuje porucha nervového systému.

Průběh onemocnění u zvířete závisí hlavně na závažnosti a trvání základního onemocnění a trvá od několika dnů do několika týdnů. V závažných případech akutní myokarditida u zvířete končí buď ochrnutím srdce a smrtí zvířete, nebo myokardiofibrózou (myokardioskleróza), což vede k úplné ztrátě produktivity a výkonnosti pacienta..

Patologické změny. Patologické změny v myokarditidě závisí na převládající jedné nebo druhé složce zánětlivé reakce. Při pitvě rozlišují mezi alternativní, exsudativní a proliferativní (produktivní) myokarditidou. Každá z nich může být fokální nebo difúzní, s průběhem - akutní nebo chronická.

Alterativní myokarditida je doprovázena poškozením svalové tkáně srdce, dystrofickými a nekrotickými procesy. Srdeční sval se stává ochablý, matný, šedavě červený („tygří srdce“), srdeční dutiny se zvětšují.

Exsudativní myokarditida se vyskytuje u infekčních chorob a intoxikací. Povaha exsudátu je seriózní a hnisavá..

Z vizuálního hlediska je obtížné odlišit serózní myokarditidu od obecných patologických procesů, jako jsou dystrofie a oběhové poruchy..

S hnisavou myokarditidou v srdečním svalu najdeme četné vředy. V počátečním stádiu jsou malé, obklopené načervenalým okrajem a poté se zvětšují a kondenzují..

Purulentní myokarditida se často vyskytuje u skotu, když je srdeční sval poškozen cizím předmětem, s traumatickou perikarditidou. U hlubokých ran v důsledku zavedení purulentní hniloby mikroflóry je srdeční sval nejprve impregnován hemoragií a poté purulentně-fibrinózní exsudát. Zanícené ohnisko v srdečním svalu se změní na absces, který je zapouzdřen během dlouhodobého průběhu onemocnění. Srdcová tobolka je pigmentovaná, v dutině srdeční košile můžete někdy najít cizí těleso (drát, hřebík atd.).

Produktivní myokarditida je u zvířat doprovázena proliferací intersticiálních buněk myokardu. Produktivní myokarditida se vyskytuje u zvířat s chronickým průběhem infekční anémie koní a řadou dalších infekčních a alergických chorob zvířat. V tomto případě je proces proliferace v myokardu fokální nebo difúzní. Vizuálně v srdečním svalu najdeme oblasti šedavé barvy, měkké nebo husté textury. Produktivní myokarditida u zvířat končí myokardiofibrózou a myokardiosklerózou.

Myokarditida je diagnostikována na základě anamnézy (předcházející primární nemoci) a charakteristických příznaků poškození srdce. Pro diagnostiku veterinární lékaři používají charakteristické ukazatele funkčního testu, když po cvičení (zapojení, běh) pokračuje puls v klidovém stavu zvířete po dobu dalších 3-5 minut, což ukazuje na zvýšenou excitabilitu srdečního svalu při myokarditidě. Na EKG v akutním průběhu dochází k prudkému nárůstu napětí zubů a zkrácení intervalů, u chronické myokarditidy se napětí zubů snižuje. V hematologické studii najdeme neutrofilní leukocytózu a zrychlenou ESR.

Diferenciální diagnostika. Veterináři myokarditidy se musí odlišovat od perikarditidy, endokarditidy a myokardózy. Suchá (fibrinózní) perikarditida se odlišuje od myokarditidy charakteristickým hlukem perikardiálního tření během auskultace a efuzní (exsudativní) perikarditida se vyznačuje svým charakteristickým syndromem srdečního tamponády a v mnoha případech šokujícím šumem. Endokarditida se liší od myokarditidy přítomností přetrvávajících endokardiálních zvuků během auskultace..

Prognóza myokarditidy u zvířete ve většině případů závisí na povaze a závažnosti základního onemocnění. Pokud je léčba myokarditidy zahájena včas a je prováděna komplexně, pak může nemoc skončit v uzdravení zvířete. Často se stává, že zvíře nezemře na základní onemocnění, ale na závažnou formu myokarditidy.

Léčba. Nemocnému zvířeti je poskytován úplný odpočinek v dobře větraných a středně chladných místnostech. Strava by měla sestávat ze snadno stravitelných uhlohydrátů a vitamínových krmiv (zelená tráva, vitamínové seno, travní moučka, krmná řepa, mrkev, masožravci dostávají mléko a tvaroh, lean maso, zeleninu a ovoce). Omezte chalupu sůl a vodu. S myokarditidou infekčního a invazivního původu izolují nemocná zvířata a používají biologické produkty a specifické látky. Pokud je myokarditida způsobena bakteriálním infekčním onemocněním, pak se používají použitá antibiotika, včetně moderních sérií cefalosporinů..

Vzhledem k silné excitabilitě myokardu v počátečním stádiu onemocnění je užívání srdečních léčiv kontraindikováno. V této fázi onemocnění jsou nemocná zvířata léčena chladem v oblasti srdce, subkutánním podáváním kyslíku (5-10 l velkých zvířat a 0,5l malých zvířat), valeriánskou tinkturou a gáforem. Jak se onemocnění vyvíjí a při chronickém průběhu myokarditidy se používá ke zmírnění příznaků kardiovaskulární nedostatečnosti 40% roztok glukózy, 20% roztok kofeinu, přípravky s obsahem stříhanthu 0,05% roztok, Černá Hora, květ lilie z údolí, menthol a adrenalin. S výskytem otoku podkožní tkáně je předepsán 10% roztok chloridu vápenatého, intravenózní glukóza s kyselinou askorbovou, hexamethylenetetramin, diuretika nebo theobromin. Dobrý výsledek lze získat z novokainové blokády hvězdného uzlu. V léčbě myokarditidy najdou místo hormonální přípravky - kortikosteroidy: adrenokortikotropní hormon, kortizon, prednisolon. V případě, že u nemocného zvířete diagnostikujeme revmatickou myokarditidu, je nemocnému zvířeti v průběhu léčby navíc předepsán salicylový lék (aspirin, amidopyrin atd.). K oslabení senzibilizace srdečního svalu se používají antialergická léčiva: difenhydramin, tavigil, suprastin a další. Při detekci příznaků poruchy srdečního rytmu u nemocného zvířete používáme novokainamid, kordaron, kokarboxylázu. Když zvíře vyvine septické komplikace, zavedeme intravenózně hexamethylenetetramin s 40% roztokem glukózy, alkoholickým roztokem gáforu s glukózou. K prevenci dystonie pankreatu a atonie střeva používáme projímadla a karlovarskou sůl. Postupně se uvádějí do provozu obnovená pracovní zvířata.

Cílem prevence by mělo být odstranění infekčních, invazivních chorob a odstranění lokálních ložisek bakteriální infekce v těle zvířete..

Onemocnění myokarditidy a jeho hlavní příznaky

Etiologické faktory myokarditidy

Zánětlivé poškození srdečního svalu, které vede k narušení funkce hlavní pumpy kardiovaskulárního systému v lidském těle, se nazývá myokarditida.

Tato nemoc je zaznamenána u mužů častěji než u žen.

Nejčastěji jsou příčiny myokarditidy infekční: bakterie, viry, houby, prvoky. V tomto případě jsou kardiomyocyty poškozeny samotnými mikroorganismy i jejich toxiny. Zejména u myokarditidy způsobené záškrtu bacilem jsou buňky srdečního svalu ve větší míře ovlivněny toxinem corynebacter.

Nemoc může být výsledkem expozice komponentám vlastního imunitního systému osoby, nedostatečně projevující svou ochrannou funkci. Tento jev se vyskytuje u vaskulitidy, kolagenózy.

Protilátky začnou cirkulovat v krvi a vykazují svou aktivitu proti myosinové bílkovině vlastních kardiomyocytů. V tomto případě je myokarditida sekundárním projevem základního systémového onemocnění..

Toto onemocnění se někdy vyvíjí na pozadí alergické reakce na určité léky, sérum a vakcíny. Projevy myokarditidy se zaznamenávají asi den po zavedení alergenu do těla.

Akutní myokard se může objevit také při intoxikacích (účinek lithia, kokainu, katecholaminů, antracyklinů) a vystavení radioaktivnímu záření. V některých případech zůstává etiologie onemocnění neznámá. Poté mluví o vývoji idiopatické myokarditidy.

Předpokládá se, že bez ohledu na příčinu myokarditidy je výchozím bodem ve vývoji patologie destabilizace imunitní odpovědi. Myokard je také náchylnější k zánětlivým změnám, pokud v minulosti již došlo ke zranění.

Klinické příznaky infekčního zánětu srdečního svalu

Téměř každá infekce je doprovázena poškozením srdečního svalu. Ale změny jsou zpravidla malé, neprojevují se symptomaticky a rychle zmizí po zastavení základního onemocnění.

Zánět myokardu v polovině případů se zaznamenává po lézích virových lézí dýchacích cest.

První příznaky myokarditidy se obvykle zaznamenávají 14 dní po ARVI.

Ale někdy se u lékaře objeví myšlenka na zánětlivou lézi srdečního svalu, když se ve výšce infekčního onemocnění, které se vyskytuje s horečkou a obecnou intoxikací, projeví známky poškození myokardu, od drobných změn na elektrokardiogramu, které byly náhodně detekovány během rutinního vyšetření, až po závažné srdeční selhání..

Projev nemoci závisí na několika faktorech:

  1. od závažnosti patologického procesu
  2. z prevalence zánětu;
  3. z lokalizace léze.

I malá oblast poškození myokardu, zachycující strukturu dirigentského systému, může vyvolat náhlou smrt v důsledku rozvoje nekontrolované arytmie..

Pokud má srdeční myokarditida mírný průběh, není symptomatologie specifická: horečka, slabost, únava, pocení.

S průměrnou mírou kurzu jsou spojeny tachykardie (rychlý srdeční rytmus), dušnost, srdeční bolest - bolest v srdci, nezávislá na fyzické aktivitě, extrasystole.

V případě závažného průběhu jsou příznaky myokarditidy způsobeny dilatací (patologickou expanzí) srdečních komor. Tento jev je doprovázen rozvojem kardiovaskulární nedostatečnosti s oběhovými poruchami, které se projevují dušností a otokem dolních, pak horních končetin, zvětšením jater a hromaděním tekutin v břišní dutině - ascites.

Lze zaznamenat narušení vedení nervového impulsu a změny v normálním srdečním rytmu: extrasystol, fibrilace síní, tachykardie.

Náhlá srdeční smrt v důsledku těžkých arytmií je výsledkem nejtěžšího projevu myokarditidy.

Chronická myokarditida je důsledkem akutní formy onemocnění. V tomto případě může být pozorována aktivní forma doprovázená poruchou levé komory a perzistentní se zachováním srdeční funkce v počátečních stádiích.

V některých případech získává myokarditida příznaky srdečního infarktu. Vyskytují se bolesti na hrudi a ve výsledcích elektrokardiografické studie a biochemické analýzy krve se vyskytují charakteristické příznaky infarktu myokardu.

Vlastnosti neinfekční myokarditidy

Průběh onemocnění lze izolovat v případě toxického poškození srdečního svalu nebo v důsledku nesprávného fungování imunitního systému (autoimunitní a alergické změny v myokardu).

Někdy, když se příčiny myokarditidy stanou poruchami fungování imunitního obranného systému, jsou odhaleny známky autoimunitního poškození jiných orgánů: klouby, kosterní svaly, pleura.

Projevuje se ve formě artritidy, bolesti kloubů, pohrudnice, myalgie, změn ve struktuře podkožní tkáně.

Příznaky myokarditidy neznámé etiologie

Idiopatická myokarditida má závažné příznaky a obtížnou dlouhodobou léčbu. Je vždy doprovázeno srdečním selháním..

Tkáň ve středu ložiska zánětlivého poškození myokardu je zničena a nahrazena jizvou, což vede k těžké kardioskleróze. Velikost srdce se rychle zvyšuje díky dilataci jeho komor.

Trombi se často tvoří ve zvětšených dutinách. Mohou se dostat do krevního řečiště a mohou blokovat lumen cév a vést k smrti buněk a tkání orgánů přijímajících potravu z tohoto oběhového spojení..

Nemoc je často doprovázena poruchami v normálním rytmu a vedením elektrického impulsu podél struktur srdce.

Fyzikální výsledky myokarditidy

Diagnóza začíná vyšetřením pacienta pomocí palpace, bicích a auskultací.

Vzhled pacienta může odrážet příznaky obecné intoxikace: ztráta hmotnosti, matná kůže, haggardova tvář.

Pokud je nemoc důsledkem systémové léze pojivové tkáně, pak se projevy této patologie často nacházejí na povrchu kůže (u SLE, sklerodermie)..

Pokud se vyvine srdeční selhání, je hmatná hrana jater často nalezena pod okrajem bočního oblouku a na končetinách zůstávají stopy po stlačení způsobené otoky..

Hranice perkusí srdce (poklepáním) se nacházejí v normálních mezích nebo je lze rozšířit.

Auskultace (naslouchání) nemusí odhalit patologii, ale když se na patologickém procesu podílejí velké oblasti myokardu, je detekováno oslabení prvního srdečního zvuku, systolický šelest na vrcholu, v důsledku vývoje nedostatečnosti bicuspidální chlopně, někdy se objeví 3 tóny.

Při stagnujících procesech v plicích můžete slyšet mokré sípání..

Pokud zánět zachytí srdeční vak, je v důsledku vyšetření možné poslouchat odpovídající hluk perikardiálního tření. Tento charakteristický zvuk vzniká v důsledku tření zasažených perikardiálních listů proti sobě se kontraktilní aktivitou srdce..

K tomu dochází v důsledku skutečnosti, že zánět vytváří depozity fibrinu na povrchu perikardu a obvykle je dutina srdeční košile naplněna tekutinou, která snižuje tření.

Pomocné metody pro diagnostiku nemoci

K potvrzení diagnózy jsou nutné další testy a studie. Obecné a biochemické krevní testy na myokarditidu zaznamenávají vysokou hladinu ESR.

Leukocytóza je detekována pouze ve čtvrtině případů. Zvyšuje se obsah MV frakce kreatinfosfokinázy, C-reaktivního proteinu, aspartátové aminotransferázy.

Imunologická analýza vám umožní posoudit hladinu protilátek proti buněčným složkám infekčních agens a proti proteinu vlastních buněk myokardu. Tato metoda také může stanovit přítomnost a úroveň imunitních komplexů.

Elektrokardiografie detekuje pokles napětí, výskyt negativní T vlny, nárůst segmentu ST.

Mohou být detekovány rytmické poruchy komorového nebo supraventrikulárního původu. Často se objevují známky narušeného vedení impulsu (blokáda nohou svazku jeho, a dokonce i AV blokáda různých stupňů). Někdy můžete najít elektrokardiografický obrázek infarktu myokardu.

ECHO-KG doplňuje diagnostiku.

Výsledky průzkumu ukazují:

  • snížení kontraktility srdečního svalu, projevující se hypokinezí a akinézií jednotlivých ložisek; dilatace komor, zejména levé komory
  • snížení srdeční produkce
  • 15 procent parietálních trombů.

V případě nedostatečnosti mitrální chlopně jsou vizualizovány projevy regurgitace (zpětného lití) krve z levé komory do komory síně, s expanzí dutiny druhé. Absolutně normální hodnoty v tomto postupu však nevylučují diagnózu myokarditidy..

Rentgen hrudníku zachycuje zvětšený srdeční stín, pokud je postižena velká oblast myokardu. Při městnavém srdečním selhání jsou viditelné odpovídající změny v plicích..

Používají se také molekulární biologické studie. Polymerázová řetězová reakce pomáhá identifikovat infekční agens.

Nejspolehlivější diagnózou je histologické vyšetření biopsie myokardu.

Tato metoda detekuje degeneraci kardiomyocytů a zánětlivý infiltrát. Tato metoda je invazivní, navíc ani při opakovaných studiích není vzorek biopsie vždy vystaven odstranění z postižené oblasti srdečního svalu..

Proto ji používají ve specifické situaci, kdy má nemoc obzvláště závažný průběh a je nutná přesnější diagnostika.

Režim léčby myokarditidy

V případě mírného až těžkého onemocnění je indikována hospitalizace. Omezte fyzickou aktivitu, klid je důležitý, výhodnější je výběr postele. Potřebujete vyváženou stravu se sníženým obsahem soli, obohacenou o proteiny a vitamíny.

Léčba myokarditidy sestává ze čtyř vazeb, které ovlivňují etiologický faktor, patogenezi onemocnění, symptomy, metabolické procesy v kardiomyocytech.

Cílem etiotropické terapie je eliminovat její příčiny. Zahrnuje antibiotika pro bakteriální původ choroby a antivirová léčiva, pokud se patogen stává virovou infekcí..

Velmi důležitým bodem je rehabilitace ložisek s chronickými infekcemi mimo kardiální lokalizaci: zkažené zuby, angína, zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha.

Myokarditida zahrnuje také patogenetickou léčbu nezbytnou k blokování základních mechanismů vývoje patologického procesu.

Odkazuje to na:

  • protizánětlivá terapie pomocí nesteroidních protizánětlivých léčiv. Dávkování a doba trvání kurzu se stanoví individuálně;
  • použití imunosupresiv. V případě těžké myokarditidy s tendencí k progresi onemocnění se předepisují glukokortikosteroidy;
  • použití antihistaminik. Tato léčiva brání uvolňování histaminu ze žírných buněk imunitního systému. Tím se sníží projev zánětlivé reakce.

Jeho závažnost závisí na závažnosti příznaků myokarditidy. V případě rozvoje arytmie, srdečního selhání je předepsána vhodná terapie; jsou přijata opatření k prevenci trombózy.

Ke zlepšení metabolických procesů v myokardu se používají ATP, karboxyláza, riboxin, mildronát, vitamíny, draslík, vápník a hořčík..

Předpověď

V některých případech pacienti nemají podezření, co je to myokarditida srdce, ačkoli ji mají v anamnéze, protože je asymptomatická a prochází beze stopy. Myokarditida mírné až střední závažnosti obvykle končí úplným uzdravením.

U těžkých forem provázených srdečním selháním vykazuje polovina pacientů během terapie pozitivní dynamiku, ve čtvrtině je proces srdeční činnosti stabilizován a ve zbytku dochází k dalšímu poklesu funkcí kardiovaskulárního systému.

Prognóza je nepříznivá pro zvláštní typy myokarditidy: idiopatická, záškrtu, septická. Pravděpodobnost úmrtí má vysoké procento, protože zvažují možnost transplantace srdce. Po transplantaci orgánů je možné opakované poškození myokardu.

Prevence

Ke snížení pravděpodobnosti rozvoje myokarditidy pomůže:

  • léčba chronických zánětlivých procesů v těle;
  • včasné očkování;
  • řádné a vhodné používání antibiotik a jiných drog;
  • používání ochranných prostředků ve styku s lidmi infikovanými infekčními chorobami.

Včasná diagnóza a správná taktika léčby pomohou vyhnout se vážným následkům nemoci. Nesnažte se zvládnout myokarditidu sami, čímž ohrožujete svůj život.

Myokarditida

Obecná informace. Co je to myokarditida srdce??

Myokarditida je chápána jako zánětlivý proces, který ovlivňuje svalovou membránu myokardiálního srdce infekčně alergické, infekční nebo revmatické povahy. Reumatická myokarditida může být akutní nebo chronická. Tomuto onemocnění často předchází předchozí infekce (angína, záškrtu, chřipka, šarlatová horečka atd.). U revmatické myokarditidy jsou možné relapsy nemoci. Jak se komplikací vyvine srdeční selhání, mají pacienti zvýšené riziko vaskulárního tromboembolismu.

Výskyt myokarditidy přesahuje statistická čísla kvůli latentnímu průběhu a pozdní diagnostice. Ve 4–9% případů jsou příznaky zánětlivého procesu v srdečním svalu diagnostikovány pouze pitvou během postmortemového vyšetření. U mladých lidí způsobuje myokarditida smrt v 17–21% případů, v průměru 1–7% pacientů umírá na akutní myokarditidu. Na pozadí myokarditidy se vyvíjejí život ohrožující rytmické poruchy a srdeční selhání. Toto onemocnění se nejčastěji týká mladých lidí (ve věku 30–40 let). Muži jsou nemocní méně často než ženy, ale často mají nemoc vážnou a vyskytují se s komplikacemi. Kód myokarditidy pro MKB-10: I40.0.

Patogeneze

Ve většině případů je myokarditida doprovázena perikarditidou a endokarditidou. Zánětlivý proces málokdy ovlivňuje pouze myokard. Svalová vrstva může být poškozena expozicí toxinům cirkulujícím v krvi, alergenům a infekčním agens..

Imunitní poruchy u myokarditidy postihují všechny části imunitního systému:

Pod vlivem infekčního antigenu začíná mechanismus autoimunitního poškození kardiomyocytů. Ve svalových vláknech se tvoří dystrofické změny, v intersticiální tkáni se vyvíjejí proliferativní a exsudativní reakce..

V důsledku zánětlivého procesu roste pojivová tkáň, což vede k rozvoji kardiosklerózy. U myokarditidy je pumpovací funkce myokardu významně snížena. Tento proces může být nevratný a může vést k selhání oběhu, poruchám v rytmu a vedení srdce, vést k postižení a dokonce ke smrti.

Klasifikace

Podle mechanismu výskytu a vývoje se myokarditida dělí na:

  • toxický-alergický (s urémií, tyreotoxikózou, alkoholickým srdečním onemocněním);
  • imunitní, alergický (transplantace, sérum, infekční alergie, myokarditida se systémovými nemocemi, léky);
  • infekční a infekční toxický (s Coxsackie viry, chřipkou, šarlatou, záškrtu);
  • myokarditida Abramova Fidlera (idiopatická); příčina vývoje myokarditidy Abramov Fidler není známa.

Prevalence procesu je klasifikována:

  • fokální myokarditida;
  • difúzní myokarditida.

Tok je klasifikován do:

  • akutní myokarditida;
  • subakutní;
  • chronický (opakující se, progresivní).

Podle závažnosti se myokarditida dělí na:

  • plíce;
  • střední závažnost;
  • těžký.

Klasifikace podle povahy zánětu:

  • exsudativní-proliferativní (dystrofické, vaskulární, zánětlivé-infiltrativní, smíšené);
  • alternativní (dystroficko-nekrobiotická).

Je obvyklé rozlišovat několik patogenetických stadií nemocí, které jsou nejčastější:

  • infekční toxický;
  • dystrofický;
  • imunologický;
  • myokardiosclerotic.

Podle převládajících klinických příznaků existují:

  • asymptomatický
  • pseudokoronární nebo bolest;
  • dekompenzováno (charakteristické je oběhové rušení);
  • tromboembolická;
  • arytmický;
  • pseudo ventil;
  • smíšený.

Příčiny

Hlavní příčiny myokarditidy jsou infekční choroby:

  • bakteriální (stafylokoky, salmonely, rickettsie, chlamydie, streptokoky, záškrty);
  • virové (Coxsackie, viry hepatitidy B a C, herpes, adenoviry, chřipka);
  • parazitární (echinokoky, trichinely);
  • houbové (candida, aspergillus).

Myokarditida se vyskytuje ve závažné formě se šarlatovou horečkou, záškrtu, sepse, šarlatové horečce. Vysoká kardiotropicita je charakteristická pro viry, které způsobují zánět myokardu v 50% případů.

Myokarditida se může objevit na pozadí onemocnění pojivové tkáně:

Myokarditida může také nastat pod vlivem negativních účinků toxických drog, alkoholu, ionizujícího záření. U idiopatické myokarditidy neznámého původu je charakteristický závažný progresivní průběh.

Příznaky srdeční myokarditidy

Klinický obraz onemocnění závisí na lokalizaci zaměření zánětu, stupni poškození srdečního svalu, závažnosti a progrese zánětlivého procesu v myokardu. Příznaky myokarditidy u dětí jsou podobné jako u dospělých. Na pozadí onemocnění se snižuje srdeční arytmie a kontraktilita myokardu. Na rozdíl od revmatické myokarditidy začíná infekční alergická forma na pozadí určité infekce nebo bezprostředně po onemocnění. V prvních stádiích může být zánětlivý proces asymptomatický, latentní a sotva vyjádřený, lehké příznaky.

Stížnosti pacientů:

  • nadměrná únava i po minimální fyzické aktivitě;
  • bolest nebo paroxysmální bolest v srdci, za hrudní kost;
  • dušnost při lezení po schodech, chůze obvyklým tempem;
  • pocit přerušení práce srdce;
  • zvýšené pocení;
  • zřídka - bolest kloubů.

Tělesná teplota u pacientů je buď normální, nebo subfebrilní. Myokarditida je charakterizována snížením krevního tlaku, zvýšením velikosti srdce, selháním oběhu.

U pacientů s myokarditidou je kůže bledá, v některých případech s mírně namodralým nádechem. Pulz může být arytmický, rychlý nebo naopak příliš vzácný (bradykardie). Charakteristickým znakem rostoucího srdečního selhání je otok děložních cév. Změny se týkají intrakardiálního vedení. I při malých lézích se život ohrožující arytmie mohou vyvinout a vést k smrti. Takové poruchy rytmu, jako je fibrilace síní, supraventrikulární extrasystole, znatelně zhoršují hemodynamiku a zvyšují progresi srdečního selhání..

Klinický obraz myokarditidy je nejčastěji selektivní a projevuje se pouze část výše uvedených příznaků. U každého třetího pacienta je nemoc téměř asymptomatická. U myokarditidy, která se vyvinula na pozadí onemocnění pojivové tkáně, jakož i virové etiologie, je často diagnostikována perikarditida. Idiopatická myokarditida je charakterizována závažným, často maligním průběhem, který vede ke kardioiomegálii, srdečnímu selhání a závažným poruchám v rytmu a vedení srdce.

Testy a diagnostika

Diagnóza myokarditidy má určité potíže, z velké části je to kvůli neexistenci specifických diagnostických kritérií. Hlavní opatření pro diagnostiku myokarditidy jsou uvedena níže.

Historie. Při fyzickém vyšetření pacienta můžete věnovat pozornost bušení srdce a specifickým projevům dekompenzovaného srdečního selhání:

  • otok dolních končetin;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • kongestivní plíce;
  • nadměrné otoky krčních žil.

Elektrokardiogram. Opravuje porušení vedení, vzrušení, arytmie. U myokarditidy nejsou změny EKG specifické a jsou podobné jiným kardiovaskulárním a endokrinním onemocněním..

Echokardiografie. Ultrazvuková diagnostika může detekovat pokles čerpací funkce srdce - ejekční frakce, expanze dutin a srdečních komor, zhoršená diastolická funkce.

Rentgen plic. Studie odhaluje kongestivní plíce a zvětšené srdeční komory.

Biochemická a obecná analýza krve, imunologické testy. Nejsou přísně specifičtí, ale odhalují zvýšený C-reaktivní protein, zvýšení hladiny sialových kyselin, zvýšení aktivity kardiospecifických enzymů, pozitivní reakci na inhibici migrace lymfocytů a zvýšení titru protilátek na srdeční sval. Imunologické ukazatele jsou indikativní pouze při dynamickém pozorování.

Výsev krve a diagnostika PCR. Identifikujte hlavní původce choroby.

Scintigrafie myokardu. Radioizotopová studie ukazuje oblast a oblast zánětlivého procesu v myokardu. Fyziologická metoda výzkumu je založena na sledování přirozené migrace krvinek leukocytů do ložisek hnisání a zánětu.

Endomyokardiální biopsie. Provádí se sondováním srdečních dutin a zahrnuje studium vzorků biopsie myokardu na histologické úrovni. Druhou biopsií můžete vyhodnotit dynamiku a výsledek zánětu..

MRI a radioizotopové vyšetření srdce. Identifikuje oblasti nekrózy a poškození myokardu.

MRI srdce s kontrastem. Citlivost metody je 70-75% a poskytuje úplnou vizualizaci zánětu a otoků v myokardu.

Léčba myokarditidy

V případě podezření na akutní myokarditidu by měl být pacient hospitalizován na kardiologickém oddělení. Léčba myokarditidy u dětí je podobná léčbě u dospělých. Soulad s klidem na lůžku po dobu 4-8 týdnů a úplným omezením fyzické aktivity. Výše uvedená opatření jsou nezbytná k obnovení normální velikosti srdce a dosažení kompenzace koronárního oběhu.

Léčba myokarditidy zahrnuje 4 hlavní oblasti:

  • patogenetický;
  • etiologický;
  • metabolický
  • symptomatický.

Správně vybraná etiologická terapie umožňuje potlačit zaměření infekčního zánětu v těle pacienta. Po identifikaci patogenu se provede test citlivosti na antibiotika, aby se maximalizoval dopad na patogenní mikroorganismy. Virová akutní myokarditida vyžaduje jmenování antivirových léků.

Předpokladem pro úspěšnou terapii je včasná identifikace a rehabilitace ložisek zánětu, které mohou podpořit patologický proces:

Léky

Po antibakteriální, antimikrobiální nebo antivirové terapii se provádí mikrobiologická léčba..

Patogenetická terapie zahrnuje jmenování imunosupresivních, antihistaminik a protizánětlivých léků. Potřeba použití NSAID je stanovena individuálně. Dávky a délka léčby stanoví ošetřující lékař.

Kritéria pro dokončení léčby jsou klinické a laboratorní příznaky nedostatku zánětu v těle. Glukokortikosteroidní hormony jsou předepisovány pouze pro progresivní, závažnou myokarditidu. Antihistaminika blokují zánětlivé mediátory.

Za účelem korekce metabolických procesů v myokardu je předepsáno:

Symptomaticky předepisovaná antihypertenziva, antiarytmika, antikoagulancia (prevence tromboembolie).

Postupy a operace

Hlavní postupy a operace pro myokarditidu:

  • Mimotelová membránová oxygenace. Tato metoda umožňuje nasycení krve kyslíkem vrácením do membránového okysličovadla. Krev není obohacena pouze kyslíkem, ale také vyčištěna, po které opět vstoupí do žilního lože.
  • Intraaortická kontrapulze balónu. Tato operace spočívá v instalaci speciální plechovky z polyuretanu s objemem 15–50 ml do hrudní aorty pod oblastí výtoku subclaviánské tepny vlevo. Balón nainstalovaný tímto způsobem umožňuje udržovat čerpací funkci srdce nafouknutím do diastoly a pádem do systoly. Chirurgie je považována za minimálně invazivní, provádí se v lokální anestezii a plechovka se zavádí femorální tepnou a dodává se na místo určení speciálním katétrem.
  • Umělé komory. Pomocná zařízení, která vám umožňují simulovat práci komor se závažným srdečním selháním. Podstatou operace je uvolnění vlastní komory, protože krev z atria vstupuje do plicní tepny nebo aorty.

Prevence

Hlavní opatření k prevenci myokarditidy:

  • očkování proti poliomyelitidě, zarděnkám, spalničkám, příušnicím, chřipce;
  • prevence kousnutí klíšťaty;
  • včasná rehabilitace infekčních ložisek v těle;
  • prevence kontaktu s infekčními pacienty.

Po myokarditidě by měli být pacienti registrováni u kardiologa a každé 3 měsíce navštěvovat zdravotnické zařízení, přičemž by měli dodržovat doporučený režim a aktivitu.

Myokarditida u dětí

Nejčastější příčinou vývoje vrozené a získané myokarditidy u kojenců a malých dětí jsou enteroviry, adenoviry, některé typy chřipkového viru Koksaki a ECHO a řada virů dětské obrny. Literatura popisuje případy virové myokarditidy u příušnic, planých neštovic, zarděn, infekce virem Epstein-Barr.

Vrozená myokarditida u dětí se může objevit na pozadí:

Tento rozptyl je vysvětlen nedokonalostí imunitního systému novorozenců a malých dětí, vysokou srdeční senzitivitou virů a predispozicí k rozvoji tohoto onemocnění..

Nejnebezpečnější pro děti u bakteriální myokarditidy jsou:

Spirochetózní myokarditida se vyskytuje také u získané a vrozené viscerální leptospirózy a syfilidy, s houbovými (aktinomykóza, aspergilóza, kandidóza), parazitárními (Chagasova choroba, toxoplazmóza, trichinóza), s intracelulárním chlamydialem a mykoplazmou. Jednou z variant infekční myokarditidy neznámé etiologie je Kawasakiho choroba s akutním srdečním selháním, myokarditida a koronaryitida. Patologie může ovlivnit děti všech věkových kategorií, a to i v prvních měsících života dítěte.

Myokarditida. Etiologie, patogeneze, klasifikace, klinika, diagnostika.

Myokarditida - fokální nebo difúzní zánět myokardu způsobený častěji infekčními, méně často neinfekčními agens, do procesu se mohou zapojit kardiomyocyty a intersticiální tkáň.

Reprodukční proces v myokardu vede ke zhoršeným funkcím: kontraktilita, automatismus, excitabilita a vedení.

Podle nosologické příslušnosti: primární (izolované) a sekundární (symptomatické) - jako projev systémového zab

Infekční: - virový (Coxsackie A a B, ECHO, chřipka A a B, poliomyelitida, Epstein-Barr, HIV); - bakteriální, rickettsiální, spirochetózní: beta-hemolytický streptokok, korynebakteriální difterie, mykoplazmatický mnemonium, q-horečka, nemoc - protozoální: Chagasova choroba, gondia toxoplasma; metazoická: trichinóza, echinokokóza; fungální: kandidóza

Neinfekční: - alergický - toxický (kokain, antidepresiva, s feochromocytomem (uvolňování katecholaminů))

Patogenezí: - infekční - toxický - alergický - smíšený

Podle umístění: - parenchymal - intersticiální

Pokud jde o prevalenci: - fokální - difúzní

Kurz: - akutní - subakutní - chronický

Výsledky: - zotavení - myokarditida kardioskleróza - dilatační kardiomyopatie

Patogeneze

Při infekční myokarditidě je poškození myokardu způsobeno 3 mechanismy: přímou invazí mikrobů do srdeční tkáně, expozicí toxinů myokardu (záškrtu, šarlatovou horečkou) a poruchami imunity. U virové myokarditidy dochází k poškození kardiomyocytů v důsledku replikace viru a v důsledku buněčných imunologických reakcí v důsledku změn ve struktuře buněčné membrány nebo v důsledku protilátek proti virovým složkám. Přetrvávání viru v myocytech může způsobit autoimunitní oblasti.

Alergická myokarditida byla způsobena vývojem okamžitých a zpožděných hypersenzitivních reakcí v myokardu.

U akutní myokarditidy je charakteristická přítomnost fokálních nebo difúzních zánětlivých buněčných infiltrátů, jevů ničení kardiomyocytů a intersticiálního edému.

U chronické myokarditidy, infiltrace char, ale náhrady a intersticiální fibrózy, oblasti destrukce svalových vláken, hypertrofie kardiomyocytů.

Klinika

Předchozí ARI - myokarditida se vyvíjí během nebo po inf zabití v období od několika dnů do 4 týdnů.

Klinické možnosti: nízký příznak, pseudo-chlopně, pseudokoronární, dekompenzace, arytmická, tromboembolická, smíšená.

Stížnosti: slabost, únava, palpitace, dušnost při námaze, nepohodlí nebo tupé bolesti v oblasti srdce spojené se zhoršeným srdečním vedením: palpitace, přerušení, pocit blednutí, zastavení.

V těžkých případech: dušnost v klidu, exacerbace v horizontální poloze, periferní edém, někdy synkopální stavy (kvůli narušení atrioventrikulárního vedení nebo paroxyzmy arytmie)

S fokální myokarditidou: klinika nemusí být přítomna, pozoruje se pouze ism na EKG poslední části komorového komplexu, laboratorní indikátory aktivního vosp. Některé vykazovaly pouze poruchy srdečního rytmu.

Difuzní myokarditida:
vyjádřený klín se projevil ve formě městnavého srdečního selhání, m. kardiogenní šok, těžký rytmus a poruchy vedení.

20% bolesti anginy pectoris

DS Fyzikální údaje: Fokální myokarditida: tachykardie zemřela, krátká systolická šelest na vrcholu srdce

Difuzní myokarditida: příznaky stagnace v obou kruzích krevního oběhu: acrocyanóza, orthopnea, kongesce v plicích, otok jarmálních žil, hepatomegalie, periferní edém, časté arytmické pulsy, zvětšené srdce, hluchý 1. tón, cvalný rytmus, hluk, regurgitace. Laboratorní údaje: - leukocytóza nebo leukopenie - zvýšení CR B, kyseliny sialové, alfa2 a gama globulinů, některé mají zvýšenou enzymatickou aktivitu, důkaz poškození myokardu: LDD, AsAt, kreatin fosfokináza - zhoršená buněčná imunita, zvýšená ur - imunoglobuliny, CEC - ECG ism: snížení amplitudy P, R, T vlny, deprese nebo zvýšení ST segmentu, porucha rytmu a vodivosti: sinusová tachykardie, síňový a komorový extrasystol - echokardiografie: normální nebo zemřelá na dysfunkci LV ve formě mírné dilatace, snížení systolické exkurze stěn a ejekčních frakcí - bakteriologický a virologický výzkum - endomyokardiální biopsie - MRI

- scintigrafie Diagnostická kritéria: Velká: městnavé srdeční selhání nebo kardiogenní šok Morgagni-Adams-Stokesův syndrom Kardiomegálie

Patologické změny EKG (rytmus, vodivost, repolarizační procesy) Zvýšení enzymů myokardu v krevním séru Malé: tachykardie Zmírnění 1 tónu Rytmus cvalu Laboratoř potvrzení přenosu virové choroby

Léčba Hospitalizace, Postel, Léčba: - etiologická - Patogenní (NSAID, glukokortikoidy)

- Symptomatické (srdeční glykosidy, diuretika, ACE inhibitory)

ogre fyzického tepla, a e antivir, inhibovat apf, NSAID, kortikosteroidy, interferon, imunoglobulin in in.

2) Chronická cholecystitida, cholangitida. Etiologie, patogeneze, klinické příznaky, diagnostika, léčba v akutní fázi a ve fázi remise.

Chronická cholecystitida - chronický zánět sliznice žlučníku.

Častěji jsou ženy nemocné, zejména ty, které trpí plností. Určitou roli při výskytu nemoci hraje dědičná predispozice, nadměrná výživa, metabolické poruchy, oběhové poruchy žlučníkové stěny, sedavý životní styl.

Chronický zánětlivý proces ve žlučníku a žlučových cestách je často sekundární a vyvíjí se na pozadí dyscholie a dyskineze. Chronická cholecystitida je mnohem méně běžná - důsledek akutní cholecystitidy..

Infekční proces ve žlučníku je obvykle bakteriální, méně často virový. Z bakterií jsou patogeny nejčastěji způsobeny zástupci autoflory - Escherichia coli, stafylokoky, enterokoky, proteiny, které častěji vstupují do žlučníku a střev (vzestupná cesta), méně často - lymfogenní a hematogenní.

Existují nespočetné (převládající) a nevyčíslitelné (velmi vzácné) formy chronické cholecystitidy.

Klinika.

Nejběžnějším příznakem cholecystitidy je bolest v pravé hypochondrii. Bolesti jsou bolestivé, naléhavé, tupé, horší po jídle studené, mastné, smažené potraviny, kořeněná jídla, sodovky, těžké váhy.

Běžně se bolesti stávají paroxysmální - dochází k útoku na jaterní koliku. Mezi problémy chronické cholecystitidy patří: slabost, únava, podrážděnost, bolesti hlavy, pocení, nauzea, hořkost v ústech, snížená chuť k jídlu, méně často - zvracení, říhání, zácpa nebo nestabilní stolice..

Může existovat forma kardiagie, extrasystoly, kardialie.

Syndrom intoxikace, teplota.

Objektivní vyšetření jazyka je pokryto bílým nebo hnědým květem, na palpaci žlučníku je bolest. Následující příznaky mohou být pozitivní: příznak Kera (bolest na palpaci žlučníku, horší při inhalaci), Ortnerův příznak (bolest při klepání na pravý obloukový oblouk), příznak Obraztsova-Murphy (zvýšená bolest při vdechnutí při vložení do pravé hypochondrium), příznak Musssi-Georgievsky (příznak phrenicus) - bolest při stlačení mezi nohami pravého hrudníku, ale klavikulárního mastoidu atd..

Chronická cholecystitida se může objevit při periodických exacerbacích typu akutní cholecystitidy, záchvaty jaterní koliky a také latentní průběh.

Chronická cholecystitida může být komplikována rozvojem cholangitidy - zánětem intrahepatálních žlučových cest. V tomto případě se objeví horečka, někdy se zimnicí, bolest v pravé hypochondrii se zesiluje, objeví se žloutenka. V periferní krvi - výrazné zánětlivé změny.

Při diagnostice chronické cholecystitidy se používají anamnéza, charakteristické obtíže pacienta, data z objektivního výzkumu, laboratorní a instrumentální metody výzkumu. Laboratorní studie

Obecný krevní test - leukocytóza s posunem leukocytového vzorce doleva, ESR. Biochemický krevní test Hyperbilirubinémie (v 90% případů)

Zvýšený obsah alkalické fosfatázy (v 90% případů)

Krevní test na sterilitu. Zvláštní studie jsou zaměřeny na identifikaci jakékoli možné patologie žlučových cest Cholangiografie - diagnostická metoda volby Perkutánní transhepatální cholangiografie nebo endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie. Ultrazvuk odhaluje kameny ve žlučníku a určuje velikost společného žlučovodu, deformace, ztluštění stěn, ale kameny ve společném žlučovodu lze diagnostikovat v méně než 15% případů.

Studium obsahu dvanáctníku, bakteriologické vyšetření žluči.

Diferenciální diagnóza Akutní cholecystitida Jaterní absces Hepatitida Akutní pankreatitida Akutní apendicitida Renální kolika Cholangiokarcinom (zejména po 60 letech).

Strava č. 5, která zcela vylučuje mastná a smažená jídla, nejlépe převahu rostlinných potravin. Doporučujeme minerální vody ze zdrojů: Essentuki, Jermuk, Zheleznovodsk, Borjomi, Izhevsk. Lahve s minerální vodou se otevírají předem, aby plyn mohl uniknout, a zahřívají se ve vodní lázni - pánvi s vodou. V období exacerbace - širokospektrální antibiotika ve středních terapeutických dávkách předepsaných lékařem. Pro bolest - antispasmodika (papaverin, no-spa, atropin, přípravky belladonna). Cholagogue, stimulující sekreci žluči jaterními buňkami, se užívá 20–30 minut před jídlem: chologon, allochol, cholenzym, lyobil, holosas, plameny, extrakt stigmatu kukuřice. Cholekinetika je přírodní karlovarská sůl, sorbitol, xylitol, mannitol (dříve se rozpustí v 50 až 100 ml teplé vody), holagol, cholecystokinin (pankreosimin). Pokud jsou do procesu zapojeny játra, k lékům se přidávají vitaminy skupiny B, kyselina askorbová, karlsil, základy. Léčba sanatoriem je indikována bez exacerbace, cirhózy

3) Kardiogenní šok. Klasifikace, klinika, pohotovostní péče o pravý kardiogenní šok.

Skutečný kardiogenní šok: • adekvátní úleva od bolesti; • sympatomimetika; • fibrinolytika a heparin; • dextrany s nízkou molekulovou hmotností (reopoliglyukin); • normalizace KShchS; • pomocná cirkulace (kontrapulsace).

Známky kardiogenního kolapsu: bledý,studená mokrá pokožka, inhibice, adynamie, ↓ krevní tlak (pod 90 a 60 mm Hg), oligurie. Pomoc. V případě reflexního kolapsu (vyvíjí se na pozadí anginálního stavu) je nutná adekvátní neuroleptanalgézie. Dále by měl být podán 1 ml 1% intravenózního roztoku mesatonu, v případě bradykardie 0,5-1 ml 1% intravenózního roztoku atropinu. V případě arytmického kolapsu (hemodynamika se zhoršuje) je indikována nouzová úleva tachyarytmií. Přednost pro elektroimpulsní terapii. Při lékařském zastavení tachyarytmie by mělo být k antiarytmikům přidáno 0,5 ml 1% roztoku mesatonu..Kardiogenní šok-vedoucím patogenetickým mechanismem je kontraktilita myokardu. Jak šok postupuje, ICE se vyvíjí.Pomoc. Po adekvátní neuroleptanalgezii (narkotický analgetikum fentonil + neuroleptický droperidol) se intravenózně injikuje 200 ml reopoliglyukinu, 200 ml 4% roztoku bikarbanátu sodného a 10 000 jednotek heparinu. Při absenci účinku se podávají dopaminová sympatomimetika. 5 ml 4% roztoku dopaminu se zředí ve 400 ml 5% roztoku glukózy, začněte s podáváním několika kapkami za minutu, dokud se nedosáhne pozitivního hemodynamického účinku. V nepřítomnosti dopaminu se norepinefrin podává 1 ml 0,2% roztoku ve 200 ml 5% roztoku intravenózní glukózy.

Hlavní obtíže při léčbě pravého kardiogenního šoku spočívá v patogenezi - zemřelo 40% nebo více levého srdečního myokardu. Jak může být zbývajících 60% nuceno pracovat v režimu dvojí zátěže, pokud je hypoxie, nevyhnutelný společník jakéhokoli šokového stavu, sama o sobě silným stimulátorem srdce? Tento problém je složitý a stále není zcela vyřešen. Je logické zahájit léčbu srdečními glykosidy, ale v experimentu a na klinice bylo prokázáno, že jejich účinnost s touto patologií je minimální. Hormony. Jejich minimální a spíše krátkodobý klinický účinek lze zjistit pouze při použití submaximálních dávek na úrovni 2 000 až 3 000 mg prednisolonu nebo jeho analogů. Co může skutečně pomoci pacientovi přežít akutní fázi skutečného kardiogenního šoku? Jedinou skupinou léčiv, která mají v této patologii určitý pozitivní účinek, jsou sympatomimetika. Léky této skupiny mají specifický účinek na kardiovaskulární systém: zvyšují tón krevních cév v mikrocirkulačním systému (což vytváří další odpor vůči srdci!) A stimulují beta receptory srdce, což způsobuje rozvoj pozitivních inotropních a chronotropních účinků. Hlavním úkolem lékaře při užívání léků této skupiny je vybrat takovou dávku a takové léčivo, že se pozitivní účinek na srdce překrývá s negativním účinkem na mikrocirkulační systém. Léčivem volby při léčbě pravého kardiogenního šoku je dopmin (dopamin, dopamin). Je to sympatomimetický amin, který je v těle zjevně předchůdcem norepinefrinu. Dopmin v malých dávkách stimuluje srdeční beta receptory a způsobuje znatelný inotropní účinek se zvyšováním UO, ale bez zvýšení srdeční frekvence. Potřeba kyslíku v myokardu se zvyšuje s použitím malých dávek dopminu, ale současně je zcela kompenzována zvýšením koronárního průtoku krve. Účinek dopminu na krevní cévy je zcela odlišný od působení jiných sim patomimetik. V malých dávkách rozšiřuje krevní cévy ledvin (prevence předčasné formy akutního selhání ledvin) a střev, zatímco tón jiných krevních cév, jako jsou kůže a žíly, zůstává nezměněn. Celkový odpor periferní cirkulace mírně klesá, ale tachykardie se nevyvíjí, protože zvýšený objem srdce kompenzuje snížení rezistence.

Číslo lístku 23

1) Symptomatická vaskulární arteriální hypertenze. Klasifikace, vazorenální hypertenze, vyšetřovací metody, diagnostika, léčba.

.Symptomatická arteriální hypertenze Termín „symptomatická (sekundární) arteriální hypertenze“ (SAG) kombinuje všechny patologické stavy, které se vyskytují při vysokém krevním tlaku (BP), příčinně spojené s jakýmkoli onemocněním nebo poškozením systémů a orgánů zapojených do regulace krevního tlaku. Hromadné průzkumy populace ukázaly, že asi 95% lidí s vysokým krevním tlakem trpí hypertenzí (GB), a pouze asi 5% - hypertenze je jedním z příznaků jiných nemocí.
Klasifikace SAG: I. systolická hypertenze s ↑ pulsním tlakem: 1) s aterosklerózou aorty, aortální nedostatečností, bradykardií. 2) na základě hyperkinetického oběhového syndromu (neurocirculační dystonie, hypotyreóza atd.) II. Systolicko-diastolický 1) ledviny: renovaskulární a parenchymální; 2) endokrinní: primární hyperaldosteronismus, feochromocytom a Cushingův m; 3) s zab-x centrálního nervového systému: cévní, zánětlivý zab-ya mozku, nádory, třes a diencephalický syndrom; 4) se zavedením léčiv: glukokortikoidy a antikoncepční prostředky. drogy; 5) s jiným zab-x: koarktace aorty a pravá polycythemia (erythremia). Vyšetření a diagnóza: feochromocytom: hodnocení kliniky (↑ krevní tlak do 280-300 / 180-200; bolest hlavy, strach, hojný pot, tachykardie, ostré blednutí / zarudnutí kůže, anginální bolest, bolest břicha, nauzea, zvracení, žaludek). tachykardie, ventrikulární fibrilace.) laboratoř v krizové krizi: hyperglykémie, neutrofie leukocytóza, ↑ tělesná teplota. + stanovení katecholaminů denně v moči, + CT, aortografie. Cushing's C: charakteristická klinika: nadměrné ukládání tuku v oblasti obličeje, krku, trupu, měsíční obličeje, suchá, ztenčená kůže, na obličeji a v oblasti hrudníku jsou purpurově cyanotické. Hypertrichóza na obličeji, zádech. Mírné podlitiny, osteoporóza, polycytémie, hyperglykémie, hypokalémie, deprese, euforie. HELL dosahuje velmi vysokých čísel. Stanovte kortizol denně v moči (více než 250 mcg). Primární hyperaldosteronismus: 1) diastolová hypertenze je výraznější, nedochází k otokům, dochází k polyurii, polydipsii a svalové slabosti. 2) laboratoř: hyperkalémie, hypernatremie, metabolická alkalóza. signifikantně zvýšil aldosteron v plazmě a moči. 3) plazmatický renin je snížen a nedostatek Na ho nezvyšuje. 4) CT, MRI. Renální hypertenze: Renovas.: Mladý nebo starý; přítomnost hypertenze, špatně reagující na terapii, systolický šelest v mezogastriu vpravo nebo vlevo od pupku; s iv urografií, snížení ledvin, zpoždění v kontrastu. Ultrazvuk: asymetrie ve velikosti ledvin, dopplerografie: snížený průtok krve ledvinami. Parenchymal: rozpoznávání renálních tkáňových lézí a stanovení nemoci nemoci.

Vaorenální hypertenze je onemocnění způsobené zúžením renálních tepen. Příčinou jejich poškození může být ateroskleróza (nejčastěji), fibromuskulární dysplazie a nespecifická arteritida. Klinicky se vasorenální hypertenze projevuje stabilní a velmi vysokou arteriální hypertenzí. U mladých lidí je vazorenální hypertenze relativně častá, zejména u fibromuskulární dysplazie a arteritidy. Charakteristickým rysem tohoto typu hypertenze je extrémní odolnost. Hypertenze má často maligní průběh. V současné době lze považovat za prokázané, že hlavním výskytem hypertenze při zúžení renálních tepen je snížení pulsního a perfuzního tlaku. Za těchto podmínek dochází ke zvýšené sekreci reninu, která se tvoří v juxtaglomerulárním aparátu ledvin. Poté se zapne systém renín - angiotensin - aldosteron, který hraje rozhodující roli ve vývoji nemoci. Kromě toho je při výskytu hypertenzinu známo snížení produkce depresivních a vazodilatačních látek (prostaglandiny, chininy atd.) Ledvinami. Diagnóza vazorenální hypertenze je založena na důkladném obecném klinickém vyšetření pacienta pomocí řady instrumentálních technik. Klinický obraz se skládá z trojice příznaků: ginertenze, progresivního přetížení levé srdeční komory a zhoršené funkce ledvin. Je třeba poznamenat, že klinický obraz nemá znaky charakteristické pouze pro vazorenální hypertenzi. Pro stanovení předběžné diagnózy jsou důležitá následující anamnestická data a klinické příznaky: neúčinnost konzervativní terapie nebo pouze krátkodobý a nevýznamný účinek ce při vysokém krevním tlaku, mladí nebo střední pacienti s přetrvávající vysokou arteriální hypertenzí, maligní průběh hypertenze, přetrvávající a přetrvávající povaha hypertenze u lidí nad 40 let se známkami aterosklerózy v jiných vaskulárních bazénech, systolický šelest v projekci renálních tepen. Výrazné změny v moči zpravidla chybí; funkční schopnost ledvin je zachována.

Vazorenální hypertenze je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku zúžení renálních tepen. Vyskytuje se u 3–5% pacientů trpících arteriální hypertenzí, a zejména často postihuje mladé a střední lidi. Etiologie a patogeneze: příčiny poškození renálních tepen: ateroskleróza, nespecifická aorto arteriitida, fibrosvalová dysplazie, trombóza a embolie, komprese tepen tumory atd. Ateroskleróza je na prvním místě s frekvencí (40–65%), druhá - fibrosvalová dysplazie (15–30%), ve třetí - nespecifické aortoarteritidě (16–22%). Tyto patologické procesy vedou ke snížení pulsního tlaku v ledvinách, čímž způsobují hyperplázii juxtaglomerulárních buněk. Ten za těchto podmínek vylučuje velké množství reninu, což přispívá k tvorbě angiotensinu, který má silný vazopresorický účinek. Určitý význam ve vývoji vazorenální hypertenze je také spojen se snížením některých látek potlačujících depresi a vazodilataci, které mohou tvořit ledviny (prostaglandiny, kininy atd.)..

Klinika a diagnostika: pacienti si stěžují na bolesti hlavy, bolesti v srdci, závratě, tinnitus, pocit návaly horka, těžkost v hlavě, rozmazané vidění, palpitace. Ateroskleróza a nespecifická aortoarteritida často ovlivňují jiné vaskulární bazény, takže pacienti mohou mít příznaky v důsledku kombinované lokalizace patologického procesu. Krevní tlak se prudce zvyšuje. Systolický tlak je u většiny pacientů nad 200 mm Hg. Art. A diastolický 100 mm RT. Umění. a vyšší. Hypertenze je perzistentní a prakticky neodpovídá na konzervativní terapii. Hranice srdce jsou prodlouženy doleva, zesílení apikálního impulsu. Důraz na tón II je určen na aortu. U některých pacientů je při projekci abdominální aorty a renálních tepen slyšet systolický šelest.

Toto onemocnění je charakterizováno rychlým progresivním průběhem vedoucím k narušené mozkové cirkulaci, těžké retinové angiopatii, koronárnímu a renálnímu selhání.

Pro diagnózu má velký význam vylučovací urografie a radioizotopová renografie. Na řadě urogramů je možné detekovat zpomalení kontrastu cév postižené ledviny, které drží kontrastní látku déle než zdravá ledvina. Ten je často velký. Při izotopové renografii je zaznamenáno zpomalení odstraňování izotopu na straně léze. Při nejasné diagnóze se používá biopsie ledvin, stanovení reninové aktivity v periferní krvi a v krvi tekoucí z ledvin a angiografie cév ledvin. V případě aterosklerotické léze je na angiogramu pozorováno charakteristické zúžení úst a počáteční část renální tepny na 1,5–2 cm. V případě nespecifické aortoarteritidy je zúžení rozsáhlejší, zatímco postihuje břišní aortu a její viscerální větve. U fibro muskulární dysplazie je zúžení lokalizováno ve střední a distální ledvinové tepně; V tomto případě se oblasti rozpínání střídají se zónami prstencového zúžení a angiografický obrázek má charakteristický vzhled, připomínající řetězec s korálky. Ošetření: pouze chirurgické.

U izolovaných aterosklerotických lézí renálních tepen se obvykle provádí trans-aortální endarteriektomie; odstranit změněnou intimu společně s aterosklerotickým plakem, čehož se dosáhne otočením tepny do lumenu aorty.

U fibro muskulární dysplazie se provádí resekce postižené oblasti tepny, následuje autoplastika se segmentem velké safénové žíly nebo tepny (vnitřní iliakální nebo hluboká femorální tepna). S malým rozsahem léze se změněná část tepny resekuje replantací pařezu do aorty podle typu end-to-side, nebo se obnoví průchodnost cévy end-to-end anastomóza.

Léčba vazorenální hypertenze v důsledku nespecifické aortoarteritidy je obtížná. Zpravidla je nutné provádět korekční operaci nejen na renálních tepnách, ale také na aortě. Proto se častěji používá resekce renálních tepen protetiky. V přítomnosti zmenšené ledviny, poškození intrarenálních větví, staré trombózy renální tepny a jejích větví se provádí nefroektomie.

2) Plicní srdce, klasifikace, etiologie, patogeneze, klinika, diagnostika, léčba.

plicní srdeční choroba - stav charakterizovaný přetížením a hypertrofií a / nebo dilatací pravého srdce v důsledku plicní hypertenze.

Bronchopulmonální (COPD, BA, pneumokonióza)

Cévní (primární plicní hypertenze, periarteritida nodosa a jiná vaskulitida, trombóza a tromboembolismus plicní tepny a jejích větví)

Poruchy dýchacího ústrojí Thoraco v důsledku patových změn v pohyblivosti gr.cl (kyphoscoliosis, pleurální fibróza, neuromuskulární onemocnění, ankylozující spondylitida)

S proudem: akutní (min, hodiny), subakutní (dny, týdny), xp (měsíce, roky)

Odškodnění: kompenzováno, dekompenzováno.

Patogeneze: s obstrukcí doprovázenou hypoventilací v alveolárním vzduchu se parciální tlak kyslíku snižuje a zvyšuje se oxid uhličitý; postupující alveolární hypoxie způsobuje křeč plicních arteriol a zvýšení tlaku v malém kruhu (alveolo-kapilární reflex Euler-Lillestrand); dlouhotrvající křeč vede k morfologickým změnám vaskulární stenózy v podobě jejich zesílení a zúžení lumenu, což vede k trvalému zvyšování tlaku v malém kruhu. Jak se vyvíjí plicní srdce, kromě tlaku pankreatu (odpor) se zvyšuje i jeho objemová zátěž, což vede k jeho hypertrofii a dilataci.

Klinika: tachykardie, acrocyanóza, otok děložního hrdla, zvětšený játra, periferní a břišní edém. Epigastrická pulsace (v důsledku zvýšení pankreatu), expanze absolutní a relativní tuposti srdce doprava; důraz na 2 tóny nad plicní tepnou, zeslabení 1 tónu nad tricuspidální chlopní.

Diagnostika: ECG: odchylka elektrické osy srdce doprava, P-pulmonale (přítomnost vysoké špičaté P vlny ve vodičích 11, 111, aVF); neúplná blokáda pravého bloku větví;

Léčba: etiologický - zaměřený na léčbu zab-i, která způsobuje plicní hypertenzi. Patogenetika - ke snížení plicní hypertenze (kyslíková terapie, aminofylin, vazodilatátory, dusičnany, blokátory Ca-anal - nefedipin, heparin ke zlepšení mikrocirkulace.

Probíhá léčba základního onemocnění (eliminace pneumotoraxu, trombolytická léčba nebo chirurgický zánět plicní embolie, léčba bronchiálního astmatu atd.), Jakož i opatření zaměřená na eliminaci respiračního selhání. Podle indikací se používají bronchodilatancia, expektorancia, respirační analeptika, kyslíková terapie. Dekompenzace chronického plicního srdce u pacientů s bronchiální obstrukcí je indikací pro kontinuální léčbu glukokortikoidy (prednison atd.), Pokud jsou účinné. Za účelem snížení plicní arteriální hypertenze v případě chronického plicního srdce lze použít aminofylin (iv, v čípcích); v raných stádiích - nifedipin (adalat, corinfar); ve fázi oběhové dekompenzace - dusičnany (nitroglycerin, nitrosorbid) pod kontrolou obsahu kyslíku v krvi (hypoxémie se může zvýšit). S rozvojem srdečního selhání je indikována léčba srdečními glykosidy a diuretiky, která je prováděna s velkou opatrností vzhledem k vysoké citlivosti myokardu na toxický účinek glmcosidů proti hypoxii a hypokapsii v důsledku respiračního selhání. U hypokalémie se používá panangin, chlorid draselný.
Pokud se diuretika používají často, mají léky šetřící draslík (triampur, aldacton atd.) Výhody.
Aby se zabránilo rozvoji komorové fibrilace, nelze intravenózní podávání srdečních glykosidů kombinovat se současným podáváním aminofylinu a přípravků vápníku (antagonisté účinku na heterotopický automatismus myokardu). V případě potřeby se Korglikon podává iv kapáním nejdříve 30 minut po skončení podávání aminofylinu. Ze stejného důvodu by se intravenózní srdeční glykosidy neměly podávat na pozadí intoxikace adrenergními agonisty u pacientů s bronchiální obstrukcí (astmatická socha atd.). Podpůrná léčba digoxinem nebo isolanidem u pacientů s dekompenzovaným chronickým plicním srdcem je zvolena s ohledem na snížení tolerance vůči toxickému účinku léků v případě zvýšení respiračního selhání.

3) Prevence aterosklerózy, role genetických, metabolických, environmentálních rizikových faktorů, možnost jejich korekce.

Rizikové faktory: nelze korigovat - věk, pohlaví, dědičnost.

Opravitelné: arteriální hypertenze, kouření, nevyvážená výživa, nadměrná tělesná hmotnost, nedostatek fyzické aktivity.

Částečně korigovatelné: hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie, vysoká hladina lipoproteinů, nedostatečnost lipoproteinů o vysoké hustotě, postmenopause, sd.

Prevence aterosklerózy vyžaduje, pokud je to možné, úplné odstranění kontrolovaného RF nebo maximální snížení jejich počtu. Během léčby musí být ateroskleróza přenesena z progresivní fáze do stabilizační fáze a poté zvrátit vývoj. Frekvence stanovení metabolismu lipidů u každé osoby je také důležitá, a to i při absenci klinických projevů. ateroskleróza Primární prevence se obvykle provádí u zdravých jedinců a je zaměřena na eliminaci řízené RF a změnu obvyklého způsobu života (změna stravy, úprava hyperlipidémie, obezita, hypertenze, cukrovka, odvykání kouření, zvýšení dynamické FN, psychorelaxace). Primární prevence aterosklerózy je nákladná a řeší problém na celostátní úrovni (například v Běloruské republice je změna obvyklé dominance tuku a brambor v potravě) prováděna u zdravých lidí bez přítomnosti diagnostikované aterosklerózy, aby se zabránilo jejímu rychlému nástupu. Hladiny OXC a HPSLP se stanovují pravidelně (1-2krát ročně). Primární prevence aterosklerózy se provádí podle Framinghamova algoritmu a cílových hladin lipidů. Sekundární prevence aterosklerózy je prováděna u konkrétních pacientů s aterosklerózou a jejím cílem je omezit její klinické projevy a komplikace (například léčba onemocnění koronárních tepen, hypertenze), prevence jejích exacerbací, inhibice patologického procesu v různých tepnách a jeho zpětný vývoj. U pacientů s klinickými projevy aterosklerózy existuje vysoké riziko vzniku komplikací. Jakýkoli projev aterosklerotické vaskulární léze je indikací pro začátek sekundární prevence. Často se provádí na pozadí léčby..

Jsou uvedeny změny životního stylu, roční sledování celého spektra krevních lipidů pro primární nebo sekundární dyslipidemii (v důsledku nutričních vad, přítomnosti souběžné patologie nebo dlouhodobého používání progestinů, GCS, (3-AB a diuretika).) Aspekty sekundární prevence: • kontrola krevního tlaku (cílová - méně než 140/90 mm Hg) a terapeutická korekce životního stylu (TLC) - odvykání kouření, strava, dynamická FN, korekce tělesné hmotnosti na optimální úroveň pro daný věk a výšku; • dosažení cílové hladiny krevních lipidů (CHC, HLDPL), HPSLP) se statiny: U pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo s jinými projevy aterosklerózy (vysoké riziko) je snížení hladiny HLDPL menší nebo rovno 2,6 mmol / l, • dlouhodobé podávání protidestičkových látek (aspirin 75 mg / den, klopidogrel 75 mg / den), (inhibitory 3-AB a ACE blokující systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Aktivita posledně jmenovaného podporuje příznivé účinky na rozvoj aterosklerózy (stimulací zánětlivé odpovědi) tepny hladkého svalstva a oxidace HPLC). Většina pacientů s ischemickou chorobou srdeční má šanci žít dlouho, pokud je hlavní pozornost zaměřena na léčbu aterosklerózy, bez ohledu na místo její maximální závažnosti. Velké klinické studie tedy ukázaly, že snížení hladin cholesterolu a snížení cholesterolu vedlo k významnému snížení rizika srdečních chorob a celkové úmrtnosti. Ve Spojených státech za posledních 30 let vedlo snížení průměrné hladiny celkového cholesterolu u zdravé populace o 0,4 mmol / l (na 5,3 mmol / l) k 50% snížení úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Top