Kategorie

Populární Příspěvky

1 Tachykardie
Rozdíl mezi srdečním infarktem a mrtvicí je příčinou a podobnými příznaky, diagnózou, léčebnými metodami
2 Myokarditida
Tablety pro intrakraniální tlak u dospělých - přehled léků s pokyny, indikací a cenou
3 Leukémie
Zdraví adrenalinu
4 Myokarditida
Karotický trombus
5 Leukémie
Funkce a možné příčiny patologií segmentovaných neutrofilů
Image
Hlavní // Leukémie

Životnost bílé krvinky: životní cyklus, vzdělávání a ničení


Bílé krvinky nebo bílé krvinky jsou komponenty, které chrání tělo před infekčními agens. Hrají důležitou roli při ochraně imunitního systému identifikací, ničením a odstraňováním patogenů, poškozených buněk (jako jsou rakovinné buňky) a jiných cizích látek z těla. Bílé krvinky se tvoří z kmenových buněk kostní dřeně a cirkulují v krvi a lymfatické tekutině. Jak se formují a jak probíhá jejich životní cyklus? Jaká je životnost bílých krvinek?

bílé krvinky

Lymfocyty jsou nejčastějším typem bílých krvinek, které mají kulovitý tvar s velkými jádry a malým množstvím cytoplazmy. Existují tři hlavní typy: T buňky, B buňky a přirozené zabíječské buňky. První dva typy jsou kritické pro specifické imunitní odpovědi. Přírodní zabíječské buňky poskytují nespecifickou imunitu.

Tvorba bílých krvinek

V kostní dřeni se v podstatě tvoří bílé krvinky, některé zrají v lymfatických uzlinách, slezině a brzlíku. Životnost leukocytů se pohybuje od několika hodin do několika dnů. Produkce krevních buněk je často regulována tělními strukturami, jako jsou lymfatické uzliny, slezina, játra a ledviny. Nízký počet bílých krvinek může být spojen s onemocněním, vystavením záření nebo poškozením kostní dřeně. Vysoká může znamenat přítomnost infekčního nebo zánětlivého onemocnění, anémie, leukémie, stresu nebo rozsáhlého poškození tělesných tkání..

Jaké další typy krvinek existují?

Kromě bílých krvinek existují i ​​červené krvinky nazývané krevní destičky. Tyto buňky mají bikonkávní tvar a jsou zaneprázdněny transportem kyslíku do buněk a tkání těla krevním oběhem. Transportují také oxid uhličitý do plic. Destičky jsou pro koagulační proces životně důležité a jsou nezbytné k tomu, aby se zabránilo ztrátě krve..

Životnost bílých krvinek

Jaká je životnost bílých krvinek v krvi? Můžeme říci, že bílé krvinky žijí rychle a umírají mladí. Mají relativně krátký životní cyklus - od několika dnů do několika týdnů. To však neznamená jejich křehkost a nespolehlivost. Celá síla je v číslech: jedna kapka krve může obsahovat 7 až 25 tisíc bílých krvinek současně. Toto číslo se může zvýšit, pokud je přítomna infekce..

Život granulocytů po opuštění kostní dřeně je zpravidla 4 až 8 hodin, pokud cirkulují v krvi, a 4 až 5 dní, pokud se pohybují tkáněmi. Během těžké infekce je celková životnost bílých krvinek často snížena na několik hodin. Lymfocyty vstupují do oběhového systému neustále, spolu s odtokem lymfy z lymfatických uzlin a jiné lymfoidní tkáně. Po několika hodinách přicházejí z krve zpět do tkáně, pak se vracejí do lymfy, a tedy oběhují. Životnost leukocytů se může lišit od několika týdnů do několika měsíců, vše záleží na potřebě těchto buněk tělem.

Ochrana před infekcemi

Krev se skládá z několika složek, včetně červených krvinek, bílých krvinek, krevních destiček a plazmy. Zdravý dospělý má mezi 4 500 a 11 000 bílých krvinek na krychlový milimetr krve. Bílé krvinky, také nazývané bílé krvinky nebo bílé krvinky, jsou buněčnou složkou krve, která chrání tělo před infekcemi a nemocemi tím, že polykají cizí materiály a ničí infekční agens, včetně rakovinných buněk, a také produkují protilátky.

Abnormální nárůst počtu bílých krvinek se nazývá leukocytóza, zatímco abnormální pokles jejich počtu se nazývá leukopenie. Počet bílých krvinek se může zvýšit v reakci na intenzivní fyzickou námahu, křeče, akutní emoční reakce, bolest, těhotenství, porod a některé další bolestivé stavy, jako jsou infekce a intoxikace. Jejich počet se může snižovat v reakci na určité typy infekcí nebo léků nebo v kombinaci s určitými stavy, jako je chronická anémie, podvýživa nebo anafylaxe..

Složité chemické složení

Chemické dráhy používané bílými krvinkami jsou složitější než cesty stejných červených krvinek. Bílé buňky obsahují jádro a jsou schopné produkovat ribonukleovou kyselinu a také syntetizovat protein. Zároveň nepodléhají buněčnému dělení (mitóze) v krvi, ačkoli někteří si tuto schopnost zachovávají. Bílé buňky jsou seskupeny do tří hlavních tříd: lymfocyty, granulocyty a monocyty, z nichž každá má své vlastní vlastnosti a vykonává mírně odlišné funkce..

Důležitá součást krevního systému

Bílé krvinky jsou důležitou součástí krevního systému, který se také skládá z červených krvinek, krevních destiček a plazmy. Přestože tvoří pouze asi 1% veškeré krve, jejich účinky jsou významné: jsou nezbytné pro dobré zdraví a ochranu před nemocemi. Můžeme říci, že se jedná o imunitní buňky. V jistém smyslu jsou neustále ve válce s viry, bakteriemi a dalšími „cizími útočníky“, které ohrožují vaše zdraví.

Když je napadena konkrétní oblast, bílé krvinky mají sklon ničit škodlivou látku a předcházet nemoci. Bílé krvinky jsou produkovány uvnitř kostní dřeně a jsou uloženy v krevních a lymfatických tkáních. Protože délka života lidských leukocytů je malá, mají některé typy velmi krátkou životnost - od jednoho do tří dnů. Kostní dřeň je proto zapojena do jejich stálé reprodukce.

Typy bílých krvinek

Monocyty. Mají delší život než mnoho bílých krvinek a pomáhají ničit bakterie..

Lymfocyty Vytvářejí protilátky, které chrání před bakteriemi, viry a jinými potenciálně škodlivými útočníky..

Neutrofily. Zabíjejí a tráví bakterie a houby. Jsou nejpočetnějším typem bílých krvinek a první obrannou linií proti infekcím..

Basofily. Tyto malé buňky vylučují chemikálie, jako je histamin a marker alergického onemocnění, které pomáhají kontrolovat imunitní reakci těla..

Eosinofily. Napadají a zabíjejí parazity, ničí rakovinné buňky a pomáhají s alergickými reakcemi..

Čím větší, tím lepší?

I přes veškerou schopnost bojovat s nemocemi může být příliš mnoho bílých krvinek špatným znakem. Například člověk trpící leukémií, rakovinou krve, může mít až 50 000 bílých krvinek v jedné kapce krve. Všechny jeho prvky (červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky) pocházejí z hematopoetických kmenových buněk a kostní dřeně, jakož i z pupeční šňůry novorozených dětí. V průměru obsahuje tělo dospělého člověka asi 5 litrů krve, která se skládá hlavně z plazmy (55–60%) a krevních buněk (40–45%). Průměrná délka života červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček, jakož i jejich struktura a složení jsou různé, ale všechny hrají důležitou roli ve fungování těla.

Počet červených krvinek a bílých krvinek v krvi může sloužit jako indikátor některých nemocí. Leukopenie může být způsobena faktory, které mohou narušovat funkci kostní dřeně. Stav charakterizovaný nízkým počtem červených krvinek se obvykle nazývá anémie, včetně nedostatku železa a nedostatku vitaminu B12. Toto onemocnění může narušit schopnost krve přenášet kyslík, což se může projevit zvýšenou únavou, dušností a bledostí. Očekávaná délka života leukocytů, krevních destiček a červených krvinek, jejich vzhled, složení a funkce jsou radikálně odlišné, ale všechny hrají důležitou roli. Snížení nebo významné zvýšení jejich počtu tedy může vést k různým zdravotním problémům..

Životnost červených krvinek a bílých krvinek

Průměrná délka života červených krvinek, bílých krvinek, krevních destiček, jak jsme opakovaně zmínili, je jiná. První z nich jsou nejudržitelnější. Červené krvinky žijí asi 120 dní, zatímco životnost leukocytů v lidské krvi může být v průměru 3 až 4 dny. A toto množství lze výrazně snížit v případě těžké infekce..

Měl by být sledován počet bílých krvinek

Lékaři doporučují pravidelně kontrolovat počet bílých krvinek. Pokud jejich počet zůstává vysoký nebo nízký po dlouhou dobu, může to znamenat zhoršení zdraví. Pokud jde o červené krvinky, je jejich délka života tři až čtyři měsíce. Bílé krvinky jsou v tomto ohledu výrazně nižší. Přesto je to důležitá součást ochrany těla před infekčními a cizími látkami. Množství a stav krve můžete zkontrolovat pomocí speciálních laboratorních testů.

Poruchy bílých krvinek

Mezi hlavní poruchy bílých krvinek patří následující patologické stavy:

Neutropenie (neobvykle nízký počet neutrofilů).

Leukocytóza neutrofilů (abnormálně vysoký počet neutrofilů).

Lymphocytopenia (abnormálně nízký počet lymfocytů).

Lymfocytární leukocytóza (abnormálně vysoký počet lymfocytů).

Nejběžnější jsou poruchy neutrofilů a lymfocytů. Odchylky spojené s monocyty a eosinofily jsou méně časté a problémy spojené s bazofily jsou méně časté..

Zničení leukocytů

Očekávaná délka života leukocytů, krevních destiček a červených krvinek byla dostatečně studována, což nelze říci o procesech jejich ničení. Je známo, že všechny typy bílých krvinek po určité době oběhu v krvi vstupují do tkání. Nelze se vrátit zpět. V tkáních plní svou fagocytární funkci a umírají. Významným příspěvkem ke studiu bílých krvinek a jejich vlastností byli Ilya Mechnikov a Paul Erlich. První objevil a prozkoumal fenomén fagocytózy a druhý odhalil různé typy bílých krvinek. V roce 1908 vědci společně získali Nobelovu cenu za tyto úspěchy..

Kde leukocyty umírají na lidech? Lidské leukocyty. Druhy a vlastnosti bílých krvinek

Bílé krvinky v krvi lidského těla zaujmou čestné místo obránce. Jsou to buňky, které vždy vědí, kde imunitní obrana oslabuje a nemoc se začíná rozvíjet. Název těchto krvinek je bílý. Ve skutečnosti se jedná o zobecněné jméno pro konglomerát specifických buněk, které chrání tělo před nepříznivými účinky všech typů cizích mikroorganismů.

Jejich normální úroveň zajišťuje plné fungování orgánů a tkání těla. S fluktuacemi na úrovni buněk dochází k různým poruchám v jejich fungování, nebo jinak fluktuace na úrovni leukocytů charakterizují výskyt problému v těle.

Bílé krvinky jsou velké krvinky ve formě kuliček, které nemají barvu.

Pro referenci. Počet bílých krvinek je menší než počet červených krvinek.

Bílá těla jsou produktem červené kostní dřeně. Bílé buňky různých typů cirkulují v lidském těle a liší se strukturou, původem a funkcemi. Ale všechny jsou nejdůležitějšími buňkami imunitního systému a řeší jeden hlavní úkol - chránit tělo před vnějšími a vnitřními nepřátelskými mikroorganismy.

Bílá těla jsou schopna aktivně se pohybovat nejen oběhovým systémem, ale také proniknout stěnami krevních cév, prosakovat do tkání a orgánů. Leukocyty neustále sledují situaci v těle, když je zjištěno nebezpečí (výskyt cizích látek), rychle se ocitnou na správném místě, nejprve se pohybují krví a poté se samostatně pohybují pomocí pseudopodů.

Při hledání hrozby zachytí a stráví mimozemská těla. S velkým množstvím cizích těl pronikajících do tkání, bílých krvinek, absorbujících je, výrazně roste velikost a umírá. V tomto případě se uvolňují látky, které způsobují vznik zánětlivé reakce. Může se projevit otokem, zvýšením teploty.

Funkce bílých krvinek

Proces ničení cizích těl se nazývá fagocytóza a buňky, které jej provádějí, se nazývají fagocyty. Bílé krvinky ničí nejen cizí látky, ale také čistí tělo. Disponují zbytečnými prvky - zbytky patogenních mikroorganismů a rozpadlým bílým tělem.

Další funkcí krevních buněk je syntéza protilátek ničících patogenní prvky (patogenní mikroby). Protilátky mohou člověka učinit imunním vůči určitým nemocem, které dříve utrpěl..

Leukocyty také ovlivňují metabolické procesy a zásobování tkání nezbytnými hormony, enzymy a dalšími látkami..

Životní cyklus

Látky uvolňované při ničení bílých těl přitahují další bílé krvinky na místo pronikání nepřátelských mikroorganismů. Zničením těchto těl, jakož i dalších poškozených buněk v těle, bílé krvinky umírají ve velkém počtu..

Purulentní hmoty přítomné v zanícených tkáních jsou shluky mrtvých bílých těl.

Počet bílých krvinek

Norma leukocytů v krvi ve výsledcích analýzy je uvedena v absolutních hodnotách. Počet krevních buněk se měří v jednotkách na litr krve..

Pro referenci. Je třeba poznamenat, že obsah bílých krvinek v krvi není konstantní hodnota, ale může se lišit v závislosti na stavu těla a denní době. U zdravých dospělých se však tyto změny příliš neliší od normy..

Koncentrace těl se obvykle mírně zvyšuje v následujících případech:

  • po jídle;
  • Do večera;
  • po aktivní fyzické práci nebo duševním stresu.

Pro referenci. Norma hladiny bílých krvinek u lidí je 4-9 x109 / L. Vzhledem k celkovému množství krve v lidském těle můžeme říci, že existuje 20 až 45 miliard lymfocytů.

Normální úroveň bílého tauru:

  • U mužů je normální hodnota indikátoru 4,4-10x109 / L. V mužském těle je počet bílých těl méně náchylný k výkyvům než v jiných skupinách lidí.
  • U žen je tento ukazatel variabilnější, standardní hodnota je 3,3-10x1010 / l. Úroveň tohoto indikátoru se může lišit v závislosti na menstruaci a hormonálních hladinách..
  • U těhotných žen by indikátor až 12-15 x 109 / l neměl vyvolávat obavy, protože podobná hodnota se pro daný fyziologický stav považuje za normální..
    Zvýšená hladina indikátoru je vysvětlena reakcí imunitního systému matky na přítomnost plodu. Na vyšší úrovni těl musí být stav ženy pečlivě sledován kvůli vysokému riziku předčasného porodu.
  • Míra ukazatele u dětí závisí na jejich věkové kategorii.

Přečtěte si také téma.

Co je to plazmoforéza, jaká onemocnění léčí, náklady na výkon

Počet bílých krvinek

Pozornost! Bílé krvinky jsou obecným pojmem bílých krvinek. V lékařské komunitě je obvyklé izolovat pět typů bílých krvinek, z nichž každý je zodpovědný za svou část imunitní aktivity..

Pokud bílé krvinky významně překračují normu v jednom nebo druhém směru, pak to znamená přítomnost patologie. Decipher krevní test, obvykle s ohledem na leukocyt vzorec - procento různých typů bílých krvinek.

Leukocytová formule zdravého člověka:

Nyní, když vidíte údaje o složkách bílých krvinek ve výsledcích krevního testu, můžete nezávisle posoudit své zdraví.

Vysoký počet bílých krvinek

Je třeba si uvědomit, že zvýšené bílé krvinky v krvi jsou relativním jevem. Při obecném krevním testu je nutné vzít v úvahu pohlaví pacienta, jeho věk, povahu stravy a řadu dalších ukazatelů.

Leukocytóza obecně znamená existující zánětlivý proces v těle. Důvody zvyšování hladiny těl mohou být fyziologické a patologické..

Příčiny leukocytózy

Fyziologické zvýšení počtu bílých krvinek nevyžaduje léčbu. Může se vyskytnout v následujících případech:

  • těžká fyzická práce;
  • po jídle (po jídle může indikátor dosáhnout hodnoty 12 x 109 / l);
  • nutriční vlastnosti (některé složky masných výrobků mohou být tělem vnímány jako cizí protilátky);
  • období těhotenství, porodu;
  • příjem kontrastních koupelí;
  • po zavedení vakcíny;
  • období před menstruací.

Se zvýšenou hladinou bílých těl, která nejsou fyziologické povahy, je nutné provést vyšetření obecně nebo jiný krevní test 3-5 dnů po prvním vyloučení chyb. Pokud se počet bílých krvinek nesnižuje, stále existuje problém.

Zvýšené bílé krvinky, s výjimkou fyziologických příčin, ukazují na přítomnost jednoho nebo více z následujících důvodů:

  • bakteriální infekční choroby (angína, meningitida, pneumonie, pyelonefritida atd.);
  • virové infekce (mononukleóza, plané neštovice, virová hepatitida);
  • různé zánětlivé procesy (peritonitida, absces, apendicitida, infikované rány);
  • krevní nemoci (leukémie, anémie);
  • infarkt myokardu;
  • nádorová onemocnění;
  • otrava oxidem uhelnatým;
  • rozsáhlé popáleniny;
  • po užití některých drog.

Nízké krevní leukocyty

Důvody pro snížení úrovně tohoto ukazatele:

  • virová infekční onemocnění - chřipka, zarděnka, hepatitida.
  • tyfus, paratyphoid;
  • poruchy v práci kostní dřeně;
  • nedostatek řady vitamínů a prvků (železo, měď, vitamin B1, B9, B12);
  • radiační nemoc;
  • počáteční fáze leukémie;
  • anafylaktický šok;
  • brát řadu léků.

Musím zvýšit nebo snížit počet bílých krvinek

Pacienti se často zajímají o to, jak snížit nebo zvýšit počet bílých krvinek v krvi, když se jejich hladina odchyluje od normy. Existuje mnoho způsobů, jak toho dosáhnout, některé z nich jsou zbytečné a některé jsou pro zdraví prostě nebezpečné..

Důležité! Zvyšování nebo snižování hladiny těl nevyžaduje okamžité snížení na normální hodnoty. Je nezbytné důkladné vyšetření pacienta a identifikace příčin změny indikátoru. Po úspěšném odstranění (léčení) příčin odchylky se úroveň bílých těl vrátí k normálu.

Klasifikace leukocytů

Podle tvaru a struktury jsou krvinky rozděleny do 2 skupin:

  • granulární (granulocyty);
  • negranulární (agranulocyty).

Krev neustále cirkuluje v systému krevních cév. Plní velmi důležité funkce v těle: dýchací, transportní, ochranné a regulační, zajišťuje stálost vnitřního prostředí našeho těla.

Krev je jednou z pojivových tkání, která sestává z kapalné mezibuněčné látky, která má komplexní složení. Zahrnuje plazmu a buňky v ní suspendované nebo tzv. Tvořené krevní prvky: bílé krvinky, červené krvinky a krevní destičky. Je známo, že v 1 mm 3 krve jsou leukocyty od 5 do 8 tisíc, erytrocyty od 4,5 do 5 milionů a krevní destičky od 200 do 400 tisíc.

Množství krve u zdravého člověka je asi 4,5 až 5 litrů. 55-60% objemu je obsazeno plazmou a 40-45% celkového objemu zůstává na tvarovaných prvcích. Plazma je průsvitná nažloutlá kapalina, která obsahuje vodu (90%), organické a minerální látky, vitamíny, aminokyseliny, hormony, metabolické produkty.

Struktura bílých krvinek

červené krvinky

V krvi jsou přítomny červené krvinky a bílé krvinky. Jejich struktura a funkce se od sebe liší. Červené krvinky jsou buňky, které mají tvar bikonkávního disku. Neobsahuje jádro a většina cytoplazmy je obsazena proteinem zvaným hemoglobin. Skládá se z atomu železa a proteinové části, má komplexní strukturu. Hemoglobin nese kyslík v těle.

Červené krvinky se objevují v kostní dřeni z erytroblastových buněk. Většina červených krvinek má bikonkávní tvar a zbytek se může lišit. Například mohou být sférické, oválné, pokousané, ve tvaru kalíšku atd. Je známo, že tvar těchto buněk může být narušen v důsledku různých onemocnění. Každá z červených krvinek je v krvi od 90 do 120 dnů a poté zemře. Hemolýza je destrukce červených krvinek, ke které dochází hlavně ve slezině, stejně jako v játrech a cévách.

Destičky

Struktura bílých krvinek a krevních destiček je také odlišná. Destičky nemají jádro, jsou to malé buňky oválného nebo kulatého tvaru. Pokud jsou tyto buňky aktivní, pak se na nich vytvoří výrůstky, připomínají hvězdu. Destičky se objevují v kostní dřeni z megakaryoblastu. „Pracují“ pouze od 8 do 11 dnů, pak umírají v játrech, slezině nebo plicích.

Velmi důležité. Jsou schopni udržovat integritu cévní stěny, v případě poškození ji obnovit. Destičky tvoří krevní sraženinu a tím zastavují krvácení.

Lidská krev sestává z kapalné látky (plazmy) pouze 55-60% a zbytek jejího objemu připadá na podíl stejných prvků. Snad nejpřekvapivějším z nich jsou bílé krvinky..

Vyznačují se nejen přítomností jádra, zejména velkých velikostí a neobvyklou strukturou - jedinečná funkce přiřazená tomuto tvarovanému prvku je jedinečná. O ní, stejně jako o dalších vlastnostech bílých krvinek, bude pojednáno v tomto článku..

Jak vypadají bílé krvinky a jaký má tvar

Bílé krvinky jsou sférické buňky s průměrem až 20 mikronů. Jejich počet u lidí je od 4 do 8 tisíc na 1 mm3 krve.

Nebude možné dát odpověď na otázku, jaká je barva buňky - leukocyty jsou průhledné a většina zdrojů je stanovena jako bezbarvá, ačkoli granule některých jader mohou mít poměrně rozsáhlou barevnou paletu.

Rozmanitost typů bílých krvinek znemožnila sjednocení jejich struktury.

Kromě toho se rozlišují organely, které tvoří buňky.

Strukturální rys, který kombinuje tyto zdánlivě odlišné prvky, je schopnost aktivně se pohybovat.

Mladé buňky jsou produkovány z multipotentních kmenových buněk v kostní dřeni. Současně lze použít 7–9 divizí k vytvoření zdravé bílé krvinky a sousední klonová buňka nahradí rozdělenou kmenovou buňku. Tímto způsobem je zachována stálost populace.

Původ

Tvorba bílých krvinek může být dokončena:

Životnost

Každý typ bílé krvinky má svou vlastní životnost..

Kolik buněk zdravého člověka žije:

  • od 2 hodin do 4 dnů -
  • od 8 dnů do 2 týdnů - granulocyty;
  • od 3 dnů do 6 měsíců (někdy až několik let) - lymfocyty.

Nejkratší životnost monocytů je způsobena nejen jejich aktivní fagocytózou, ale také schopností vyvolat jiné buňky..

Z monocytu se může vyvinout:

K úmrtí bílých krvinek může dojít ze dvou důvodů:

  1. Přirozené „stárnutí“ buněk, tj. Dokončení jejich životního cyklu.
  2. Buněčná aktivita spojená s fagocytárními procesy - boj proti cizím tělesům.

Boj s bílými krvinkami s cizím tělem

V prvním případě je funkce ničení leukocytů přiřazena játra a slezině, někdy plicím. Produkty degradace buněk se přirozeně vylučují.

Druhý důvod je spojen s průběhem zánětlivých procesů.

Bílé krvinky umírají přímo „na bojovém stanovišti“, a pokud je jejich odstranění odtud nemožné nebo obtížné, tvoří produkty rozkladu buněk hnis.

Video - Klasifikace a význam lidských leukocytů

Běžnou funkcí, na které se podílejí všechny typy bílých krvinek, je ochrana těla před cizími tělesy.

Úkolem buněk je detekovat a zničit je v souladu se zásadou „protilátka-antigen“.

K ničení nežádoucích organismů dochází jejich absorpcí, zatímco hostitelská fagocytární buňka se výrazně zvětšuje, vnímá významné destruktivní zatížení a často umírá.

Místo smrti velkého počtu leukocytů je charakterizováno otoky a zarudnutím, někdy - hnisáním, horečkou.

Analýza jeho rozmanitosti pomůže přesněji naznačit roli konkrétní buňky v procesu boje o zdraví těla..

Takže granulocyty provádějí následující akce:

  1. Neutrofily - zachycují a tráví mikroorganismy, stimulují vývoj a dělení buněk.
  2. Eozinofily - neutralizují cizí bílkoviny v těle a jejich vlastních umírajících tkáních.
  3. Basofily - podporují koagulaci krve, regulují vaskulární permeabilitu krvinek.

Seznam funkcí přiřazených agranulocytům je rozsáhlejší:

  1. T-lymfocyty - poskytují buněčnou imunitu, ničí cizí buňky a patologické buňky tělesných tkání, působí proti virům a plísním, ovlivňují proces tvorby krve a kontrolují aktivitu B-lymfocytů.
  2. B-lymfocyty - podporují humorální imunitu, bojují s bakteriálními a virovými infekcemi vytvářením protilátkových proteinů.
  3. Monocyty - vykonávají funkci nejaktivnějších fagocytů, což bylo možné díky velkému počtu cytoplazmat a lysozomů (organely odpovědné za intracelulární trávení).

Pouze v případě koordinované a koordinované práce všech typů bílých krvinek je možné udržovat zdraví těla.

Bílé krvinky v lidské krvi hrají důležitou roli. Jejich nejdůležitějším úkolem je vytvořit ochrannou bariéru proti škodlivým účinkům přicházejícím z vnějšku do krve. Ne bez důvodu, když člověk onemocní, lékař podá doporučení k vyšetření krve. A již analýzou stavu všech krevních složek, včetně bílých krvinek, provede předběžnou diagnostiku. Ostatní laboratorní testy to obvykle potvrzují. Selhání kvantitativních ukazatelů krevních buněk může signalizovat samotný začátek nemoci nebo její aktivní stádium, proto je důležité znát roli bílých krvinek v těle.

Druhy krevních buněk

V krvi má člověk několik typů buněk:

Všechny zajišťují normální fungování oběhového systému těla a slouží jako ukazatele lidského zdraví. Každý druh má své vlastní vlastnosti..

Co jsou bílé krvinky? V překladu z řečtiny se jedná o bílé krvinky. Termín sám o sobě je zobecňující, protože skupina bílých krvinek je heterogenní. Patří sem bílé buňky různého kulatého (v klidu) nebo nepravidelného tvaru.

Jejich barva není zcela bílá, ale má narůžovělý, fialový nebo namodralý nádech. Mají své vlastní odrůdy a plní určitou funkci..

Poměr počtu různých typů buněk v lidské krvi podléhá určitým fyziologickým zákonům. V důsledku výpočtu jejich procentuálního poměru na 100 leukocytů dostává lékař leukocytový vzorec. Podle toho může odborník určit, který typ dominuje, a podle toho identifikovat patologii.

Mezi těmito třemi skupinami mají bílé buňky své vlastní vlastnosti. Nemají nezávislé zbarvení, ale na rozdíl od ostatních existuje jádro. Počet těchto krvinek se liší u lidí různého věku a u dospělých je menší než u dětí. Tento ukazatel se může měnit v různých denních dobách as odlišnou povahou výživy. Ženy a muži mají zhruba stejné. Jaká je funkce bílých krvinek v lidském těle?

K čemu jsou tyto krvinky??

Bílé krvinky slouží k provádění těchto životně důležitých funkcí:

  • vytvářet bariéry, které zabraňují mikrobům, virům a dalším infekcím vniknout do těla krví a tkáněmi;
  • přispívat k udržování stálé rovnováhy vnitřního prostředí člověka;
  • pomáhají regenerovat tkáně;
  • zajistit trávení pevných částic;
  • přispívat k tvorbě protilátek;
  • účastnit se procesů imunity;
  • ničit toxiny bílkovinného původu.

Jaké jsou funkce bílých krvinek? Vytvořte spolehlivou bariéru proti invazi bakterií a dalších negativních faktorů oběhovým systémem nebo tkání.

Tyto buňky jsou schopny procházet kapilárními stěnami a aktivně jednat v mezibuněčném prostoru, kde dochází k fagocytóze - ničení infekcí a bakterií. Tento proces má několik fází, v nichž jsou zapojeny různé buňky. Podle jejich množství v lidské krvi můžete určit, jaký je stav obranyschopnosti těla. Toto jsou důležité informace pro lékaře všech oborů..

Typy bílých krvinek

Protože leukocyty v krvi jsou charakterizovány různorodostí, jsou všechny typy leukocytů rozděleny do typů na základě těchto rozlišovacích znaků:

  • místo vzniku bílých krvinek;
  • životnost.

V závislosti na místě jejich vzniku jsou bílé krvinky: granulární (jejich druhé jméno je granulocyty; v jejich cytoplazmě existují různé typy granularity), které se tvoří v kostní dřeni, a negranulové (nazývají se také agranulocyty), jejichž místa vzniku nejsou pouze kosti mozek, ale také slezina, stejně jako lymfatické uzliny. Tyto skupiny se liší životností bílých krvinek: první z nich žije až 30 hodin, druhá od 40 hodin (v krvi) do 3 týdnů (v tkáních).

Taková klasifikace leukocytů a studium všech typů těchto buněk v těchto dvou skupinách umožňuje přesnější diagnostiku, což je zvláště důležité při závažných patologických stavech..

Bílé krvinky WBC lze detekovat automaticky a ručně. Zkratka wbc, derivát anglické fráze Bílé krvinky, což znamená „bílé krvinky“. Jedná se o velkou skupinu buněk, která zahrnuje pět podskupin, které poskytují spolehlivou ochranu lidského imunitního systému. Když lékař obdrží výsledky testů po ruce, může vidět stručný popis poměru každé skupiny k celkovému počtu leukocytů.

Charakteristiky, které na základě těchto údajů stanoví lékař, jsou důležitým krokem při určování nemoci a výběru metodiky léčby. Hranice bílých krvinek se mění s věkem.

Znalosti doktora o tom, co jsou bílé krvinky a jaké funkce, které vykonávají, mu pomáhají vidět obrázek nemoci, míru poškození orgánů a systémů a provést prognózu..

Co způsobuje změnu počtu leukocytů

Pokud jsou leukocyty v krvi v požadovaném množství, pak je to indikátor toho, že daná osoba nemá žádné patologie. Zdravý člověk má v 1 mm3 od 6 tisíc do 8 tisíc těchto krvinek. Kostní dřeň, kde se tvoří bílé krvinky, může být z různých důvodů poškozena.

Porušení jeho funkce může:

  • vystavení paprskům (záření);
  • brát určité léky.

Při léčbě některých nemocí, například onkologických, je člověk vystaven paprskům. Po dokončení úplného ozařování se však bílé krvinky tvoří pomaleji a v menším počtu. Pokud k tomu dojde, počet bílých krvinek v krvi pomůže lékaři okamžitě určit stupeň deprese. Na základě toho předepíše léčbu zaměřenou na doplnění počtu těchto důležitých buněk.

Snížení počtu bílých krvinek se nazývá leukopenie. Narušení fungování orgánů a systémů závisí na tom, jaké funkce bílých krvinek jimi přestaly vykonávat.

Pokud se u člověka vyskytne infekční nebo hnisavé onemocnění, například chřipka, hepatitida, záškrt, šarlatová horečka, apendicitida, peritonitida, lékař okamžitě zjistí z výsledků testů, že nemá dostatečnou produkci bílých krvinek.

Pokud osoba krvácí, pak se leukocytóza vyvíjí poměrně rychle - během 1-2 hodin. Dna (onemocnění kloubů) je také charakterizována takovým klinickým obrazem..

Navzdory skutečnosti, že je důležité leukocyty chránit tělo před pronikáním infekcí (a tím zvýšit počet bílých krvinek), u některých nemocí dochází v těle k nedostatku. Když imunitní systém pracuje špatně, tělo je na pokraji vyčerpání, počet bílých krvinek v krvi klesá.

Některé infekce, jako je tyfus, neštovice, malárie, spalničky nebo jiné závažné patologie (leukémie), ovlivňují imunitní systém tak agresivně, že jim nemůže odolat. V tomto případě je pacient ve vážném stavu a je mu diagnostikována leukopenie.

Pokud se bílé krvinky nemohou tvořit v dostatečném množství, je tělo postiženo chronickým onemocněním. Ano, a některé léky používané na alergie, stejně jako ovlivňující mentální procesy, antibiotika, protinádorová léčiva, mohou poskytnout stejný obrázek..

Opačný stav leukopenie - zvýšení počtu bílých krvinek v krvi - se nazývá leukocytóza. Na rozdíl od leukopenie to však není vždy patologie. V tomto případě se někdy říká, že osoba má fyziologický nárůst v počtu těchto buněk.

To se děje s takovými lidskými podmínkami:

  • před menstruací u žen;
  • po jídle;
  • během období emočního šoku;
  • u těhotných žen.

Existuje určitá závislost nárůstu počtu bílých krvinek od přehřátí na slunci nebo v horké lázni. Tento růst krevních buněk může být také vyvolán poškozením měkkých tkání. V tomto případě je přítomnost infekce volitelná.

Pokud osoba jedí maso, vstupují do tohoto těla cizí protilátky, které dříve byly v krvi zvířete, do lidského těla. Imunitní systém může reagovat zvýšením počtu ochranných buněk. Stejná situace je pozorována, když se na něco objeví alergická reakce. Protože jídlo přispívá k narušení složení krve, je jasné, proč se krevní test provádí ráno na lačný žaludek.

V takových případech se člověk nemusí obávat kvantitativního posunu v leukocytech, protože samotné tělo je schopno normalizovat hladinu leukocytů po chvíli.

Existuje však něco jako patologické zvýšení počtu bílých krvinek v krvi. Doktor činí tento závěr na základě toho, co testy ukazují.

Nadměrná tvorba leukocytů je vážným důvodem k okamžitému zahájení léčby, protože to naznačuje, že osoba má:

  • zánětlivá onemocnění způsobená hnisavou infekcí;
  • těžké popáleniny;
  • problémy s ledvinami
  • diabetická kóma;
  • přerušení sleziny;
  • infarkt;
  • zhoršená funkce plic;
  • diabetes;
  • onkologická nemoc.

U těchto závažných onemocnění je jejich funkce snížena na nulu, a to i přesto, že se jejich počet výrazně zvyšuje. Pouze výsledky analýz mohou ukazovat stav leukocytového vzorce, kde jsou zaznamenávány všechny kvantitativní údaje o každé složce krve.

V lidském těle se neustále vyskytuje leukopoéza (tvorba bílých krvinek). Ke stimulaci (podle indikací) se uchylují k různým drogám.

S poklesem funkcí prováděných buňkami u člověka se mohou objevit následující příznaky:

  • akumulace tepla v těle;
  • horečka;
  • problémy se zrakem;
  • špatný spánek;
  • zvýšené pocení;
  • únava;
  • bolest kloubů a svalů;
  • ztráta váhy.

Mnoho lidí, kteří se starají o své zdraví, budou schopni odpovědět na otázku, proč jsou zapotřebí bílé krvinky. Tyto bílé krvinky lze nazvat ochrannou bránou proti infekcím a bakteriím. Plnění jejich nejdůležitějších funkcí pomáhá člověku vyrovnat se s částí nemocí samostatně, aniž by se uchýlila k lékům. V závažnějších patologických případech pomáhají léky plnit své bílé krvinky..

Kde se vytvářejí a ničí lidské krevní destičky (který orgán produkuje)

Destičky jsou nejmenší červené krvinky. Každý by měl vědět, kde se tvoří destičky a jakou funkci vykonávají..

Role buněk v těle

Tyto částice hrají důležitou roli při tvorbě fibrinu, zásobují tělesné tkáně kyslíkem a podporují imunitu. Buňky plní funkci tvorby krevních sraženin, rychlost zastavení krvácení při poranění závisí na jejich počtu. Když je člověk poškrábán, tyto částice se začnou štěpit a přichytávat se k poraněným cévám, obnovit je a srážet krev.

Tento proces se nazývá agregace destiček. Lidské orgány, ve kterých jsou ničeny leukocyty a krevní destičky, jsou náchylné k zánětu. Krevní buňky aktivují imunitní systém, eliminují zaměření zánětu.

Který orgán produkuje

Destičky jsou produkovány kostní dření. Nejprve je megakaryoblast vytvořen v osobě, která vytváří síťový rámec. Poté zraje, distribuuje, zmenšuje se a odděluje z ní zralé částice..

Nemají jádro, ale v cytoplazmě je mnoho granulí s látkami, které přispívají k tvorbě koagulačních faktorů. Jejich hlavní funkcí je vývoj procesů pro připojení červených krvinek během tvorby a fixace krevní sraženiny. Životní cyklus těchto částic je od tří do šesti dnů. Rozpouštějí se v epitelu krevních cév a sleziny.

Existují 2 fáze koagulace krve:

  • Buněčný, který se provádí pomocí krevních destiček. Tvoří látky, které přitahují červené krvinky na místo vzniku krevní sraženiny a vylučují složky nezbytné pro srážení. Poté, co buňky plní svou funkci, začíná druhá fáze.
  • Protein, ve kterém se objevují koagulační faktory krve a pohybují se na místo prasknutí tepny a tvoří se krevní sraženina. Jejich aktivita závisí na množství, objemu a přítomnosti chronických onemocnění v těle.

Agregace těchto částic je důležitým ukazatelem pro vyhodnocení koagulačního systému. Agregační rychlost může být stanovena v laboratoři. Buňky krevních destiček jsou vytvářeny za účelem vyvolání procesů tkáňové opravy a regenerace..

Kde se zhroutí

K zastavení krvácení se destičky ničí a umírají. Kvůli viskozitě krve se vytvoří pufr, který drží krev uvnitř cévy. Tuto práci provádějí tyto částice. Jsou ve stavu připravenosti a mohou rychle plnit svou úlohu v případě hrozby ztráty krve. V důsledku velkého množství akumulace těchto částic dochází v blízkosti cévních stěn. Uvnitř nádob je skořepina sestávající z endotelu.

Pokud osoba nemá žádné poruchy nebo zranění, jsou tyto částice produkovány v endotelu. Z tohoto důvodu se krev pohybuje přes větvící se cévy. Takové krevní elementy okamžitě reagují na poškození cévy.

K jejich aktivaci dochází za následujících podmínek:

  • změny vaskulárního endotelu;
  • ateroskleróza;
  • zánět
  • nadměrná tvorba koagulačních prvků v játrech;
  • závažná onemocnění, která jsou doprovázena intoxikací.

Mechanismus se zapne, když se nejen snaží opravit poškození cévy, ale také udržuje požadovanou viskozitu a poskytuje možnost krevního oběhu za podmínek vysoké viskozity. To je jejich hlavní role..

Řetězec aktivace a produkce těchto těl v těle je následující:

  • přilepit se na místo poškození plavidla;
  • změnit svůj tvar;
  • na jejich povrchu je mnoho procesů;
  • vytvářejí tvar hvězdy;
  • jejich oblast se zvětšuje.

Buňky se hromadí v místě poranění cévy, čímž se vytvoří konglomerát, na kterém se usadí fibrinogen. Interaguje s buňkami a vytváří konečný trombus, který zastavuje ztrátu krve. V těle jsou mitochondrie, které dodávají buňkám energii díky redoxním reakcím.

Mitochondrie jsou potřebné pro rychlé zničení. Agregace destiček spustí řetězec procesů, které vedou k jejich přechodu do superaktivovaného stavu. Mitochondrie přijímá a akumuluje vápník, když jeho koncentrace stoupne nad kritickou úroveň, začíná proces destrukce destiček. Z mitochondrií stříkají vápník a kyslík. Kostra buňky je zničena, její objem se zvyšuje. Lipid se objevuje na vnější membráně zvětšeného objektu, což podporuje rychlou koagulaci.

Pravidelně by se měl provádět krevní test na množství těchto částic v těle, aby se zjistil jejich nedostatek a zabránilo se výskytu různých nemocí. Tvorba destiček je důležitým procesem v lidském těle, na kterém závisí správné fungování mnoha systémů..

Zničení leukocytů

Procesy ničení bílých krvinek byly studovány zcela nedostatečně. V přehledu krvetvorby Whitby poukazuje na to, že ze všech možných mechanismů destrukce leukocytů je v současnosti prokázán pouze význam plic a sleziny..

Navrhuje možnost jejich destrukce přímo ve vaskulárním loži a vylučování z těla močí, slinami atd. Řada klinických a experimentálních studií ukazuje na význam plic při sekvestraci leukocytů. Birman věří, že většina zadržených bílých krvinek je zničena v plicích. Zdá se, že i bílé krvinky vracející se z plic do periferní krve jsou méně plné a nestabilní. Tato tvrzení byla potvrzena pozdějšími pracemi Birmana, Kelly a Cordese. Při studiu změn v morfologickém složení krve v reakci na injekci adrenalinu Birman et al., Zaznamenali velmi rychlé zvýšení (o 52%) v počtu leukocytů v krvi získaných z levé komory a aorty. Současně byl průměrný nárůst počtu leukocytů v žilní krvi pouze 20% (žilní krev byla u pacientů často získána z pravé komory). Počty destiček prošly podobnými změnami. Hamilton a Horvas našli stejné vzorce ve změnách počtu bílých krvinek v krvi v reakci na injekci adrenalinu při práci s experimentálními zvířaty.

Krevní membrána varlat a spermatického kordu. Příznaky, příčiny a léčba

Studie experimentální agranulocytózy mohou do jisté míry potvrdit předpoklad plic při destrukci leukocytů. Hollingsvos a Finch, Möschlin a Schmidt pozorovali během histologického vyšetření orgánů králíků, kteří zemřeli na experimentální agranulocytózu, hromadění velkého počtu leukocytů v kapilárách plic. Dosse a Mopin (1957) ukazují, že když jsou králíci transfuzováni s leukocyty značenými P32, také se velmi rychle hromadí v kapilárách plic. Některé z leukocytů uvězněných v plicích jsou odstraněny spolu se sputem, ale většina z nich je pravděpodobně zničena v plicní tkáni nebo vstupuje do krevního řečiště v pozměněné formě a je rychlejší zničena jinými mechanismy..

v dětství převažuje lymfoidní tkáň, zatímco v dospělosti je obvykle pozorována nadváha myeloidní tkáně

Spolu s plícemi patří do sleziny určitá role při ničení bílých krvinek. Slezina zjevně mění bílé krvinky, když prochází otevřeným oběhovým systémem, takže se stávají méně plnými. Lze předpokládat, že část bílých krvinek je zničena přímo ve slezině. Erf a Frey, Wilard a Robbins et al. Pozorovali jsme neutrofilní fagocytózu s prvky slezinového retikuloendoteliálního systému. P. Sakharov (1936) navrhl, že slezina může produkovat specifické látky, které přispívají k ničení bílých krvinek.

Opisthorchiasis. Příznaky, příčiny a léčba Opisthorchiasis

Určitý počet bílých krvinek je z těla odstraněn gastrointestinálním traktem, ústní sliznicí a močovým traktem. U zdravých jedinců je průměrný počet leukocytů v 1 ml obsahu žaludku 230–260 prvků. Ale za fyziologických podmínek jsou tyto ztráty zanedbatelné. Při chronických zánětlivých onemocněních gastrointestinálního traktu se počet leukocytů v obsahu žaludku prudce zvyšuje (až na 1500-3000 v 1 ml). Zvýšení ztráty leukocytů nepříznivě ovlivňuje leukopoézu, protože je doprovázeno odstraněním významné části nukleových kyselin z těla, což jsou fyziologické stimulanty leukopoézy.

Vzhledem k možnosti trvalého poklesu leukocytů u zdravých lidí se považuje za správné považovat za leukopenie pouze případy, kdy počet leukocytů stabilně zůstal pod 4000.

Leukopenie je téměř obvykle způsobena granulocytopenií. Počet neutrofilních granulocytů v těchto případech obvykle nepřesahuje 50%. Kromě kvantitativního složení krevních leukocytů je jejich kvalitativní charakteristika, což ukazuje na jejich funkční užitečnost, také velmi důležitá pro posouzení účinnosti leukopoézy..

Počet leukocytů v krvi může kolísat v závislosti na různých vnějších vlivech (stravování, fyzické a nervové napětí, vystavení chladu)

Myxom srdce. Příznaky, příčiny a léčba myxomu srdce

Vzhledem k tomu, že funkce jednotlivých prvků buněčné krve se začaly studovat relativně nedávno a nejsou dostatečně popsány v příručkách, dovolili jsme si podrobněji se zabývat jak jednotlivými funkcemi neutrofilních granulocytů, tak popisem metod jejich studia..

Místo zničení bílých krvinek u lidí. Bílé krvinky. Dýchací funkce krve

Bílé krvinky. Jedná se o jaderné buňky bez polysacharidové membrány.

Velikosti - 9-16 mikronů

Normální množství je 4-9 * 10 v 9l

Vzdělávání probíhá v červené setrvačnosti, lymfatických uzlinách, slezině.

Leukocytóza - zvýšení počtu leukocytů

Leukopenie - snížení počtu bílých krvinek

Počet bílých krvinek = B * 4000 * 20/400. Spočítat na mřížce Goryaev. Krev se zředí 5% roztokem kyseliny octové zbarvené methylenovou modří, zředí se 20krát. V kyselém prostředí dochází k hemolýze. Další zředěná krev se umístí do počítací komory. Spočítejte počet na 25 velkých čtvercích. Počítání lze provádět v nerozdělených a rozdělených čtvercích. Celkový počet bílých krvinek bude odpovídat 400 menším. Zjistíme, kolik průměrných bílých krvinek na malý čtverec. Převést na krychlové milimetry (vynásobte 4000). Bereme v úvahu ředění krve 20krát. U novorozenců se množství v první den zvyšuje (10-12 * 10 na 9 l). O 5-6 let přichází na úroveň dospělého. Zvýšení počtu bílých krvinek způsobuje fyzickou aktivitu, příjem potravy, bolest, stresové situace. Množství se zvyšuje během těhotenství s chlazením. Jedná se o fyziologickou leukocytózu spojenou s uvolňováním více leukocytů do oběhu. Jedná se o redistribuční reakce. Denní fluktuace - méně leukocytů ráno, více večer. U infekčních zánětlivých onemocnění se počet leukocytů zvyšuje v důsledku jejich účasti na ochranných reakcích. Počet bílých krvinek se může zvýšit s leukémií (leukémie)

Obecné vlastnosti bílých krvinek

  1. Self-motility (pseudopodia formace)
  2. Chemotaxe (přibližující se k lézi se změněným chemickým složením)
  3. Fagocytóza (vstřebávání cizích látek)
  4. Diapedez - schopnost proniknout cévní stěnou

A. Neutrofily 47-72% (segmentované (45-65%), bodné (1-4%), mladé (0-1%))

Procento různých forem bílých krvinek je počet bílých krvinek. Počet krevních nátěrů. Zbarvení podle Romanovského. Ze 100 leukocytů bude počet těchto odrůd. Ve vzorci leukocytů se vyznačuje posun doleva (nárůst mladých forem bílých krvinek) a doprava (zmizení mladých forem a převaha segmentovaných forem). Posun doprava charakterizuje inhibici funkce červeného inertního mozku, když se netvoří nové buňky, ale pouze zralé formy. Ne příznivější. Vlastnosti funkcí jednotlivých forem. Všechny granulocyty mají vysokou buněčnou membránovou labilitu, adhezivní vlastnosti, chemotaxi, fagocytózu, volný pohyb.

Neutrofilní granulocyty se tvoří v červeném mozku a žijí v krvi po dobu 5-10 hodin. Neutrofily obsahují lysosamal, peroxidázu, hydrolytickou, nadoxidázu. Tyto buňky nejsou našimi specifickými obhájci proti bakteriím, virům, cizím částicím. Jejich počet s infekcí je věk. Chemotaxe je vhodná pro místo infekce. Jsou schopni zachytit bakterie s fagocytózou. Fagocytóza objevila Mechnikov. Absoniny, látky zvyšující fagocytózu. Imunitní komplexy, C-reaktivní protein, agregované proteiny, fibronektiny. Tyto látky pokrývají cizí látky a činí je „chutnými“ pro bílé krvinky. Při kontaktu s cizím předmětem - výstupkem. Pak je tato bublina oddělena. Potom se uvnitř sloučí s lysozomy. Dále, pod vlivem enzymů (peroxidáza, adoxidáza), dochází k neutralizaci. Enzymy štěpí cizího agenta, ale samotné neutrofily umírají.

Eosinofily. Fagocytují histamin a ničí ho enzymem histaminázy. Obsahují protein, který ničí heparin. Tyto buňky jsou nezbytné pro neutralizaci toxinů, zachycení imunitních komplexů. Eozinofily ničí histamin při alergických reakcích.

Basofily - obsahují heparin (antikoagulační účinek) a histamin (dilatační cévy). Žírné buňky, které obsahují receptory pro imunoglobuliny E. Účinnými látkami odvozenými od kyseliny arachidonové jsou faktory aktivace destiček, tromboxany, leukotrieny, prostoglandiny. Počet bazofilů se zvyšuje v závěrečném stadiu zánětlivé reakce (zatímco bazofily rozšiřují krevní cévy a heparin usnadňuje resorpci zánětlivého fokusu).

Agranulocyty. Lymfocyty jsou rozděleny do -

  1. 0-lymfocyty (10-20%)
  2. T-lymfocyty (40-70%). Kompletní vývoj v brzlíku. Tvoří se v červeném inertním mozku
  3. B lymfocyty (20%). Místem formace je červená kostní dřeň. Poslední fáze této skupiny lymfocytů se vyskytuje v lymfocytárních buňkách podél tenkého střeva. U ptáků dokončí vývoj speciální burzy v žaludku.

V krvi jsou také naši přirození obránci - lymfocyty. Lymfocyty jsou ústředním prvkem imunitních odpovědí těla, které jsou prováděny imunitním systémem..

Je rozdělena na specifickou a nespecifickou imunitu. Od narození máme nespecifický imunitní systém. Každá sekce obsahuje buněčnou a humorální imunitu. Nespecifický imunitní systém. Jedná se o proces vývoje imunitní odpovědi, včetně monocytů a makrofágů a zabíječských buněk (proti virům). Velmi důležitým momentem imunitní odpovědi jsou makrofágy. Vykazují proteiny cizích antigenů. Makrofágy zachycují fragment antigenů. A spojte je s proteinem MHC. Tento komplex - antigen + MHC-protein poskytuje prezentaci antigenu, který způsobuje specifickou imunitu.

Humorální imunita nespecifického systému zahrnuje cytokiny (látky tvořené monocyty a matsrofágy), komplementový systém (enzymatická kaskáda 20 plazmatických proteinů, které ničí nebo propíchávají stěny bakterií nebo komplexů antigen-protilátka), a lysozym, který enzymaticky ničí bakteriální buněčné stěny. Lysozym se také nachází ve slinách (díky tomu má sliny baktericidní vlastnosti)

Specifický imunitní systém

  1. Buněčná imunita zahrnuje T lymfocyty.-

A. Pomocníci T stimulují imunitní systém

B. T-supresory potlačují imunitní systém

B. T-zabijáci zabíjejí cizí buňky

Humorální imunita se skládá z protilátek tvořených plazmatickými buňkami získanými z B-lymfocytů..

Existují specifické receptory na B lymfocytech a antigen je připojen k B lymfocytům a když je připojen antigen, začíná produkovat imunoglobulin primárního typu M. Vzhled tohoto imunoglobulinu umožňuje tvorbu komplexu MHC proteinu a antigenový komplex s tímto proteinem je impulsem pro následnou tvorbu protilátek, ke kterým dochází v plazmatických buňkách. Lymfocyty migrují do lymfatických uzlin a dochází k další tvorbě protilátek. Pokud je to počáteční penetrace, pak reakce trvá 10-12 dní, ale pokud je znovu zavedena, pak paměťové buňky začnou bojovat v těle. Mezi bílými krvinkami jsou paměťové buňky, které mohou v našem těle žít roky a čekat, až se objeví stejný antigen a nemoc se rychleji zastaví 2-3 dny

Imunoglobuliny se dělí do 5 tříd IgG (85%) - ochrana proti mikroorganismům a jejich toxinům, IgM (primární globulin pro navázání antigenu), IgA (obsažené v tajemství slzné tekutiny, slin, gastrointestinálního traktu, chrání nás před viry), IgD ( tvoří se v bazofilech a žírných buňkách během alergických reakcí. Tento imunoglobulin se podílí na autoimunitních procesech. Například v štítné žláze), IgE (účastní se neutralizace toxinů a také odkazuje na axoniny, tj. stimuluje procesy fagocytózy). Monocyty jsou největší bílé krvinky. Tyto buňky se mohou proměnit v makrofágy. Mají výraznou fagocytózu. Mohou fagocytovat nejen bakterie a viry, ale také produkty rozkladu tkání udržují fagocytózu v kyselém prostředí, když neutrofily ztratí schopnost fagocytózy. Tyto buňky jsou schopné prezentovat antigeny lymfocytům pro specifické imunitní odpovědi..

Neustálá ztráta krvinek vyžaduje doplnění. Tvoří se z nediferencovaných kmenových buněk v červeném mozku. Z nichž vznikají tzv. Kolonie stimulující (CFU), které jsou předchůdci všech krevních linií. Z nich mohou vycházet jak bi, tak unipotentní buňky. Z nich dochází k diferenciaci a tvorbě různých forem červených krvinek a bílých krvinek..

Orthochromatické (ztrácí jádro a přechází do retikulocytů)

3. Reticulocyt (obsahuje zbytky RNA a ribozomů, tvorba hemoglobinu pokračuje) 25-65 * 10 * 9 l po 1-2 dnech přeměnit na zralé červené krvinky.

4. Červené krvinky - každou minutu se vytvoří 2,5 milionu zralých červených krvinek.

Faktory urychlující erytropoézu

  1. Erytropoetiny (tvořené v ledvinách, 10% v játrech). Urychlit procesy mitózy, stimulovat přechod retikulocytů do zralých forem.
  2. Hormony - somatotropní, ACTH, androgenní, hormonální kůra nadledvin, inhibují erytropoézu - estrogeny
  3. Vitaminy B6, B12 (vnější faktor krvetvorby, ale absorpce nastane, pokud se kombinuje s Castleovým vnitřním faktorem, který se tvoří v žaludku), kyselinou listovou.

Také potřebujete železo. Tvorba leukocytů je stimulována leukopoetiny, které urychlují dozrávání granulocytů a usnadňují jejich výstup z červené kostní dřeně. Tyto látky se vytvářejí při rozpadu tkáně v ložiscích zánětu, což zvyšuje zrání bílých krvinek. Existují interleukiny, které také stimulují tvorbu leukocytů. Růstový hormon a hormony nadledvin způsobují leukocytózu (zvýšení počtu hormonů). Thymosin je nezbytný pro zrání T-lymfocytů. V těle jsou 2 leukocytové rezervy - vaskulární - akumulace podél stěn krevních cév a rezervy kostní dřeně v patologických stavech, leukocyty jsou vypuzovány z kostní dřeně (30-50krát více).

Dýchací funkce krve.

Transport kyslíku a oxidu uhličitého U nižších zvířat může být tento proces prováděn jednoduchou difúzí, u mnohobuněčných zvířat existuje potřeba speciálních chemikálií, které transportní plyn a respirační pigmenty poskytují reverzibilní spojení s kyslíkem při jeho vysokém parciálním tlaku a návratu při nízkém. Charakteristikou všech respiračních enzymů je přítomnost proteinové a pigmentové části, která obsahuje atom kovu. Je to přijímač kyslíku.

  1. Hemoglobiny - Fe + 2
  2. Chloruruoriny - Fe + 2
  3. Hemarythriny - Fe + 2

Fe + 2 - dává těmto barvám červenou barvu

  1. hemocyanin Cu + 2 - modrá barva.

Podle svých vlastností má hemoglobin nejlepší přísadu kyslíku. Má největší kyslíkovou kapacitu. U mužů je norma 130 - 180 g / l, u žen 115 - 165 g / l

Každá molekula hemoglobinu se skládá z pigmentové a proteinové části. K dispozici jsou 4 podjednotky - 2 alfa a 2 beta proteinové řetězce. Každý řetězec obsahuje skupinu pigmentů. Alfa má 141 kyselinový zbytek, beta - 146. Kočku, tyto 4 podjednotky tvoří kvartérní hemoglobinovou strukturu. Prezentována je proestetická část - 4 pyrrolové kruhy, které jsou vzájemně propojeny pomocí methylových můstků - C-H. Ve středu struktury je atom železa (2+). Koordinační číslo železa je 6. Má možnost 6 vazeb. 4 - atomy dusíku, 1 - pro vazbu s odpovídajícím řetězcem globinu a jeden pro přidání kyslíku nebo jiných látek. V molekule je 96% globinu. Haem bere 4% a železo v hemoglobinu 0,335%

Hemoglobin může mít různé formy - A - 95-98% - dospělého hemoglobinu F - plod plodu (0,1-2%). Myoglobin - ve svalech. Abnormální hemoglobiny C, E, I, J, S. Mění aminokyselinové zbytky. U hemoglobinu S se glutamin v 6. poloze mění na valin. Vyvolává se anémie srpkovitých buněk. Množství hemoglobinu obsažené v dospělosti na 100% je 167 g / l. Zvyšuje se u novorozenců v důsledku zvýšeného obsahu červených krvinek u horských obyvatel. Ráno se hemoglobin více než večer snižuje po 2-3 hodinách po jídle as patologií (rozvíjí se anémie). Obsah hemoglobinu se stanoví na klinice kolorimetrickou metodou.

Stativ se 3 zkumavkami. Středně zkumavka a 2 standardní zkumavky obsahující roztok hematinu kyseliny chlorovodíkové. Ve zkumavce stanovíme obsah hemoglobinu v krvi, z tohoto důvodu se do zkumavky odebere 200 mm3. Do ní se zavede 20 mm3 krve. Hemoglobin přechází do roztoku. Po 5 sekundách se vytvoří hydrochlorid hematinu. Přidání destilované vody do zkumavky, dokud se barva neshoduje se standardními roztoky. Na stupnici stanovíme množství hemoglobinu v testované osobě.

Barevný indikátor (CPU) - 0,7-1,1

CPU = Hb g / l isp / Hb g / l N děleno standardem Er / l Isp / Er / l

Leukopoéza je proces tvorby bílých krvinek, sekvence buněčných transformací, ke kterým dochází v orgánech krvetvorby, obvykle se vyskytuje v hematopoetické tkáni kostní dřeně. Existují myelopoiesa - zrání granulocytů a monocytů a lymfopoéza - tvorba lymfocytů.

leukopoéza začíná v kostní dřeni kmenovou buňkou (třída I), která je schopná neomezené sebeobsluhy a může vést k procesu zrání jakékoli periferní krve (pluripotentní buňky). Pod vlivem hematopoetických růstových faktorů (faktory stimulující kolonie, interleukin-3, -6, -7, faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů) může dělení kmenových buněk vést k tvorbě částečně určených progenitorových buněk myelopoiesy (CFU-GEM) nebo lymfopoézy (třída II). Buňky třídy II tvoří unipotentní prekurzorové buňky nebo buňky vytvářející kolonie (třída III), které se diferencují striktně definovaným směrem: granulocytopoéza (CFU-GN, CFU-Ba, CFU-Eo), monocytopoiesa (CFU-M), B-lymfopoéza (CFU-M) CFU-B), T-lymfopoéza (CFU-T). Buňky třídy I, II a III jsou morfologicky nediferencovatelné, vypadají jako malé tmavé lymfocyty s velkým, intenzivně zbarveným hustým jádrem s úzkým lemem bazofilní cytoplazmy. Každá buňka vytvářející kolonie se diferencuje na dospělou bílou krvinku v určitém počtu stádií, což u různých typů bílých krvinek není stejné. Buňky třídy III se mění na výbuchy (třída IV). Myeloblasty mají velké kulaté jádro s jemnou síťovou strukturou chromatinu, jakož i 2-5 jader, úzký okraj cytoplazmy, který neobsahuje granule. Lymfoblasty mají na rozdíl od myeloblastů čistou perinukleární zónu, hrubší chromatinovou strukturu a 1-2 jádra. Buňky třídy V (zralé) procházejí různým počtem fází. V procesu zrání granulocytů (neutrofilů, eosinofilů a bazofilů) je jejich jádro zhutněno a podrobeno segmentaci. Specifické neutro-, eosino- nebo bazofilní granule se objevují v cytoplazmě během Wrightova barvení. Promyelocyt - největší z buněk (průměr do 25 mikronů) má velké množství azurofilní zrnitosti, v jádru jsou 1-2 jádra. Myelocyty (průměr 14-16 mikronů) - poslední buňka schopná dělení, v jádru nejsou žádná jádra. Metamyelocyt (průměr 12-15 mikronů) má zářezové jádro, cytoplazma obsahuje specifickou specifickou granularitu. V bodných leukocytech má jádro tvar zakřivené hůlky. Segmentované granulocyty jsou zralé buňky (třída VI), jejichž jádro se skládá z 2–4 segmentů.

Všechny fáze leukopoézy jsou regulovány humorálními faktory souvisejícími s cytokiny. Mezi hlavní patří kolonie stimulující (CSF) a hematopoetické faktory. CSF jsou od přírody glykoproteiny. Všechny podporují zrání a diferenciaci různých hematopoetických kolonií, počínaje pluripotentními nebo hematopoetickými kmenovými buňkami. Jedná se o tzv. Faktor kmenových buněk nebo faktor proteinového stylu (SCF nebo SF), granulocytový makrofág (GM-CSF), granulocytový (G-CSF) a makrofágový (M-CSF) kolonie stimulující faktor, erytropoetin, trombopoetin a další. Všechny faktory stimulující kolonie (CSF) jsou tvořeny stromálními prvky kostní dřeně, fibroblasty, endoteliocyty, makrofágy, jakož i některými typy T-lymfocytů. Předpokládá se, že fyziologická hladina těchto sloučenin v kostní dřeni je dosažena v důsledku působení slabých aktivačních impulzů vyplývajících z kontaktní interakce stromálních buněk. Ke zvýšené tvorbě CSF však může dojít také během imunitní odpovědi, ke které dochází pod vlivem různých antigenů. Stručný popis je uveden níže..

SCF je hematopoetický a tkáňový růstový faktor nebo stylový faktor (SF), který slouží jako ligand pro onkogen C-Kit a je produkován širokou paletou buněk - stroma kostní dřeně, fibroblasty, epiteliální buňky a vaskulární endotel. Existuje rozpustný a na membránu vázaný SCF. Účinek faktoru stylu je velmi rozmanitý. Tato sloučenina podporuje proliferaci a diferenciaci pSSC, jakož i progenitorových buněk různých hematopoetických bakterií. Synergismus byl odhalen působením SCF a IL-11 na kmenové buňky, jakož i s IL-2 na lymfocyty, zvané přirozené zabíječské buňky nebo NK lymfocyty. Navrhuje se, že SCF se tvoří lokálně v kostní dřeni a má účinek jako „kotevní faktor“, který podporuje působení jiných cytokinů na hematopoetické buňky.

Nedávno bylo zjištěno, že eozinofilní kolonie stimulující faktor (EO-CSF) ovlivňuje zrání eosinofilů a kolonie stimulující faktor žírných buněk ovlivňuje bazofily. Jejich vlastnosti však stále nejsou dostatečně srozumitelné..

Téměř všechny interleukiny jsou zapojeny do leukopoézy. Hlavním je IL-3, který je vylučován stimulovanými T-lymfocyty, monocyty, makrofágy, thymovými epiteliálními buňkami, keratinocyty, žírnými a dokonce i nervovými buňkami. Stimuluje hematopoetické progenitorové buňky, tj. je polypoetin. poskytuje růst a vývoj kolonií granulocytů a makrofágů, klíčků erytrocytů a megakaryocytů, žírných buněk lokalizovaných ve sliznicích, bazofilech, eozinofilech a také prekurzorů T a B lymfocytů. IL-3 má zvláště výrazný účinek na eozinofilopoézu, díky čemuž je označován jako eosinofilopoetický

Je třeba poznamenat, že většina cytokinů ovlivňuje procesy tvorby krve pouze tehdy, když působí společně v jednom souboru. Kromě toho stejný cytokin je schopen ovlivňovat různé cílové buňky. A konečně, často se účinek jednotlivých cytokinů významně mění nejen kvantitativně, ale také kvalitativně v přítomnosti dalších zástupců těchto nejdůležitějších hematopoetických regulátorů.

V těle tedy existuje jediný komplexně organizovaný systém pro regulaci krvetvorby, který zahrnuje úzce propojené vzdálené a místní kontrolní struktury. Působením různých extrémních faktorů na tělo dochází k postupné aktivaci jednotlivých vazeb jedné kaskády mechanismu regulace tvorby krve. Současně se spouštějí centrální neuroendokrinní mechanismy, které uplatňují svůj vliv prostřednictvím univerzálních systémů realizujících stres a omezujících stres. Současně je sympaticko-adrenální systém hlavním článkem, který má vegetativní účinek na hematopoézu. Pod jeho vlivem jsou zlepšeny procesy hematopoézy kostní dřeně a zvyšuje se „buněčnost“ krve.

12. Granulocytopoéza. Etapa. Faktory a regulační mechanismy.

Diferenciace a zrání buněk granulocytopoézy se vyskytuje v kostní dřeni, kde se z myelocytomického myelocytomu myelocytomu tvoří myelocytomální myelocytární buňky. Všechny tyto buňky se vyznačují schopností dělit se. Další zásobou vytvořenou v kostní dřeni jsou proliferující (zrající) buňky - metamyelocyty, bodné a segmentované granulocyty. Zrání buněk je doprovázeno změnou v jejich morfologii: pokles jádra, kondenzace chromatinu, zmizení jader, segmentace jádra, výskyt specifické granularity, ztráta bazofilii a zvýšení objemu cytoplazmy. Tvorba zralé granulonitidy z myeloblastu se provádí v kostní dřeni během 10-13 dnů. Regulace granulocytopoézy je zajištěna faktory stimulujícími kolonie: GM-CSF (faktor granulocytů a makrofágů) a G-CSF (faktor stimulující kolonie granulocytů), které působí až do konečného stadia zrání granulocytů.

Ve fázi pozdních myeloblastů a promyelocytů dochází k tvorbě primárních granulí (azurofilní zrnitost), jejichž specifickým markerem je myeloperoxidáza. V cytoplazmě myelocytů začíná tvorba specifické granularity (sekundární granule). Markery sekundárních granulí jsou laktoferrin, kationtový protein kathelicidie, protein vázající B12 a další faktory. Složení sekundárních granulí také zahrnuje lychocim, kolagenázu, metaloproteinázy. Počet dozrávajících granulí v buňce roste, jak dozrává, ve zralých segameonukleárních granulocytech je to 70 až 90%, zbývajících 10 až 30% je azurofilní zrnitost. Zralé granulocyty kostní dřeně tvoří rezervu kostní dřeně granulocytů asi 8,8 miliard / kg a mobilizují se v reakci na specifický signál v bakteriálních infekcích. Při opuštění kostní dřeně jsou granulocyty zcela diferencované buňky, které mají celou řadu povrchových receptorů a cytoplazmatických granulí se sadou mnoha biologicky aktivních látek.

Neutrofily tvoří 60-70% z celkového počtu bílých krvinek. Po uvolnění neutrofilních granulocytů z kostní dřeně do periferní krve některé z nich zůstávají ve volném oběhu ve vaskulárním loži (cirkulující bazén), zatímco jiné zaujímají parietální polohu a vytvářejí marginální pool. Zralý neutrofil cirkuluje po dobu 8 až 10 hodin, poté vstupuje do tkáně a tvoří významnou skupinu buněk. Průměrná délka života neutrofilních granulocytů v tkáních je 2-3 dny. Funkcí neutrofilů je účastnit se boje proti mikroorganismům prostřednictvím fagocytózy. Obsah granulí může zničit téměř všechny mikroby. Neutrofily obsahují četné enzymy (kyselé protenasy, myeloperoxidázy, lysozymu, laktoferinu, integrální fosfatázy atd.), Které způsobují bakteriolýzu a trávení mikroorganismů.

Eozinofily tvoří 0,5–5% všech bílých krvinek, cirkulují po dobu 6–12 hodin, poté vstoupí do tkání, poločas je 12 dní. Buňky obsahují významné množství granulí, jejichž hlavní složkou je hlavní alkalický protein, jakož i peroxidy s baktericidní aktivitou. V granulích je detekována kyselá fosfatáza, arylsulfatáza, kolagenáza, elastáza, glukuroididáza, katepsin, myeloneroxidáza a další enzymy. Eosinofily vykazují slabou fagocytární aktivitu a určují extracelulární cytolýzu, čímž se účastní anthelmintické imunity. Další funkcí těchto buněk je účast na alergických reakcích..

Basofily a žírné buňky jsou původem z kostní dřeně. Předpokládá se, že prekurzory žírných buněk opouštějí kostní dřeň a vstupují do tkání periferní krví. Diferenciace bazofilů v kostní dřeni trvá 1,5–5 dní. Růstovým faktorem bazofilů a žírných buněk je IL-3, IL-4. Zralé bazofily vstupují do krevního řečiště, kde je jejich poločas asi 6 hodin. Bazofily představují pouze 0,5% z celkového počtu bílých krvinek. Basofily migrují do tkání, kde umírají do 1-2 dnů po hlavní efektorové funkci. Granule těchto buněk obsahují histamin, chondroiginsulfáty A a C, heparin, serotonin, enzymy (trypsin, chymotrinsia, peroxidáza, RNAáza atd.). Basofily mají vysokou hustotu IgE receptorů na buněčné membráně, což zajišťuje nejen vazbu IgE, ale také uvolňování granulí, jejichž obsah určuje vývoj alergických reakcí. Basofily jsou také schopné fagocytózy. Žírné buňky jsou větší než bazofily, mají zaoblené jádro a mnoho granulí, jejichž složení je podobné granulím basofilů.

13. Agranulocytopoéza. Monocytopoéza. Etapa. Faktory a mechanismy regulace tvorby makrofágů. Druhy makrofágů (+ leukopoéza)

Monocyty a makrofágy jsou hlavními buňkami mononukleárního fagocytového systému (SMF) nebo makrofágového systému II. Mechnikov. Buňky integrované do tohoto systému tvoří jednu řadu diferenciace, včetně:

Soubor relativně nezralých buněk cirkulujících

v krvi (monocyty),

Poslední fází diferenciace jsou orgánové a tkáňové specifické makrofágy..

Rané progenitory mononukleárních fagocytů pocházejí z polypotentních hematopoetických kmenových buněk a jsou rychle se dělícím poolem progenitorových buněk granulomonocytopoézy - CFU-GM. Závazky CFU-GM vedou ke vzniku proliferující skupiny monoblastů a monoblasty vedou ke skupině promonocytů. Ty jsou nejčasnější morfologicky identifikované ve složení normálních SMF buněk kostní dřeně s vysokým proliferačním potenciálem.

Za fyziologických podmínek se promonocyty po 2-3 divizích diferencují na monocyty, které na rozdíl od buněk řady granulocytů neprocházejí stádiem zrání v kostní dřeni, ale okamžitě vstupují do krevního oběhu. Výsledkem je, že v kostní dřeni není významná rezerva monocytů, jejichž celkový počet nepřesahuje 1,5% všech jaderných prvků krvetvorby. Relativně malá část monocytů se diferencuje na makrofágy kostní dřeně.

Produkce monocytů je řízena celou skupinou růstových faktorů, z nichž některé (IL-3, GM-CSF a M-CSF) stimulují mitotickou aktivitu prekurzorů monocytů, jiné (PgE, INFa a inhibují buněčné dělení) Pravidelná migrace monocytů z krevního oběhu do tkáně zprostředkovaná expresí specializovaných adhezních molekul na monocytech a endoteliálních buňkách. Exprese těchto molekul je podporována prozánětlivými cytokiny IL-1, TNFa, IL-6, INF-y. Adheze monocytů k aktivovaným endoteliálním buňkám je zprostředkována povrchovými molekulami CD11a / CD18, VLA-4, ICAM-1, VCAM-1, následované šíření monocytů na povrchu endoteliálních buněk, penetrace mezi dvěma sousedními endotheliocyty, penetrace bazální membrány a výstup do tkání. Tento proces je běžným stadiem životního cyklu monocytů. Po opuštění krevního oběhu do tkání se monocyty diferencují na makrofágy specifické pro organismy a tkáně a nejsou schopné recyklace.

MAKROFAGES. Zralé makrofágy mají řadu společných morfologických znaků: významná velikost (průměr od 20-25 do 80 mikronů), oválné jádro s chromatinovou smyčkou a zbytky jader, široká cytoplazma bez jasných hranic s pseudopodií. Extravaskulární soubor buněk makrofágového systému výrazně převyšuje jejich obsah v krvi; největší počet makrofágů se nachází v játrech, slezině a plicích. Tkáňové makrofágy patří mezi dlouho žijící buňky, jejich životnost se počítá v měsících a letech. Pokud se nemobilizují do ohniska infekce nebo zánětu, zemřou migrací do sleziny nebo lymfatických uzlin. Plicní makrofágy opouštějí plíce dýchacími cestami. Soubor tkáňových makrofágů je aktualizován díky přílivu monocytů z krevního řečiště, pouze nevýznamná část (méně než 5%) makrofágů vykazuje schopnost jediného dělení.

Pod vlivem mikroprostředí a specializace funkcí získávají makrofágy orgánů a tkání výrazné morfologické a funkční vlastnosti, podle nichž se rozlišují dvě hlavní třídy buněk: makrofágy zpracovávající antigen (synonymum - profesionální fagocyty) a dendritické buňky prezentující antigen (synonymum - imunitní přístupové).

Třída profesionálních fagocytů zahrnuje volné makrofágy pojivové tkáně, podkožní tukovou vrstvu, serózní dutiny, alveolární makrofágy plic, fixované makrofágy v játrech, centrální nervový systém, kostní dřeň, slezinu a lymfatické uzliny, jakož i osteoklasty, epiteloidní buňky a obří multinukleární buňky ložisek zánětu. I přes ostré rozdíly v morfologických vlastnostech mají tyto buňky podobné cytochemické (alfa-naftylacetát-esteráza +, kyselá fosfatáza +, lysozym +) a imunofenotypické znaky (Fc-logG +, CD4 +, CD11 +, CD14 +), což potvrzuje jejich příslušnost ke společné linii. Hlavní funkcí profesionálních fagocytů je absorpce a destrukce invazivních mikroorganismů, poškozených, degenerujících a virem infikovaných buněk, imunitních komplexů a různých objektů organické a anorganické povahy, které vstoupily do těla. Funkce profesionálních fagocytů zahrnují také sekreci biologicky aktivních produktů (monokinů) a prezentaci antigenů lymfocytům, avšak v posledním případě jsou mnohem méně účinné než dendritické buňky..

Krevní monocyty v přítomnosti určitých faktorů (cytokiny GMCSF, TNFa a IL-4) se diferencují na dendritické buňky.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinův lymfom) je nádor krevního systému, ve kterém jsou nádorové buňky tvořeny ze zralých buněk lymfoidní tkáně (pravděpodobně z B lymfocytů). Počátek onemocnění je charakterizován specifickou lézí jedné skupiny lymfatických uzlin s postupným rozšířením nádorového procesu na další orgány (slezina, játra atd.). V postižených lymfatických uzlinách jsou určeny nádorové buňky Hodgkin a Reed-Berezovsky-Sternberg, což je charakteristický znak této choroby.


Průběh nemoci je relativně pomalý, ale bez vhodné léčby dochází k selhání mnoha vnitřních orgánů, což vede k smrti.

Ve struktuře všech lidských nádorových onemocnění tvoří Hodgkinův lymfom přibližně 1%. Frekvence výskytu tohoto onemocnění je 2 - 5 případů na 1 milion obyvatel ročně. Onemocnění může postihnout lidi všech věkových skupin, ale vyskytují se dva vrcholy - první - ve věku 20 až 30 let (což je rys lymfogranulomatózy) a druhý - ve věku nad 50 let (typické pro většinu nádorů). Muži jsou nemocní 1,5 až 2krát častěji než ženy.

  • Klinický obraz choroby byl poprvé popsán v roce 1832 Thomasem Hodgkinem, na jehož počest bylo pojmenováno.
  • U 80% absolutně zdravých lidí je pozorováno zvýšení submandibulárních lymfatických uzlin. Dlouhodobý nárůst v jiných skupinách lymfatických uzlin může být příznakem lymfogranulomatózy..
  • Při správném přístupu může být lymfogranulomatóza zcela vyléčena (remise lze pozorovat po celá desetiletí).
  • Japonci a afričtí Američané méně pravděpodobně získají lymfogranulomatózu než Evropané.

Co jsou bílé krvinky??

Struktura a funkce bílých krvinek

V závislosti na provedené struktuře a funkci rozlišují:

  • basofily;
Basofily
Velké bílé krvinky se podílejí na vývoji alergických a zánětlivých reakcí. Obsahují velké množství biologicky aktivních látek (serotonin, histamin a další), které se během ničení buněk uvolňují do okolní tkáně. To vede k lokální vazodilataci (a některým dalším reakcím), což usnadňuje přístup dalších bílých krvinek k místu zánětu..

Neutrofily
Tvoří 45 až 70% všech bílých krvinek. Neutrofily jsou schopné absorbovat cizí materiály malých rozměrů (fragmenty bakterií, hub). Absorbované částice jsou zničeny díky přítomnosti neutrofilů v cytoplazmě speciálních látek s antibakteriálním účinkem (tento proces se nazývá fagocytóza). Po absorpci a destrukci cizích částic neutrofil obvykle umírá a uvolňuje velké množství biologicky aktivních látek do okolních tkání, které mají také antibakteriální aktivitu a podporují zánětlivý proces..

Většinu většiny neutrofilů v periferní krvi obvykle představují zralé buňky, které mají segmentované jádro (segmentované formy). Nalezen je menší počet mladých neutrofilů, které mají protáhlé jádro, sestávající z jednoho segmentu (bodné formy). Tato separace je důležitá při diagnostice různých infekčních procesů, při nichž dochází k významnému nárůstu absolutního a procentního podílu mladých forem neutrofilů..

Monocyty
Největší periferní krevní buňky. Vznikají v kostní dřeni (hlavním hematopoetickém orgánu člověka) a cirkulují v krvi po dobu 2 až 3 dnů, po kterých přecházejí do tkání těla, kde se proměňují v další buňky zvané makrofágy. Jejich hlavní funkcí je vstřebávání a ničení cizích těles (bakterií, plísní, nádorových buněk), jakož i jejich vlastních bílých krvinek, které zahynuly v ohnisku zánětu. Pokud nelze škodlivé činidlo zničit, hromadí se kolem něj makrofágy ve velkém množství, čímž se vytvoří tzv. Buněčná stěna, která zabraňuje šíření patologického procesu v těle.

Lymfocyty
Lymfocyty představují 25 až 40% všech leukocytů v těle, ale pouze 2 - 5% z nich je v periferní krvi a zbytek je v tkáních různých orgánů. To jsou hlavní buňky imunitního systému, které regulují aktivitu všech ostatních bílých krvinek, a jsou také schopny vykonávat ochrannou funkci..

V závislosti na funkci rozlišují:

  • B lymfocyty. Po kontaktu s cizím činidlem tyto buňky začnou produkovat specifické protilátky, což vede k jeho destrukci. Část B-lymfocytů se mění v tzv. Paměťové buňky, které po dlouhou dobu (roky) ukládají informace o cizí látce a při opětovném zavedení do těla vedou k rychlé a silné imunitní reakci.
  • T lymfocyty. Tyto buňky se přímo podílejí na rozpoznávání a ničení cizích a vlastních nádorových buněk (T-ničitelé). Kromě toho regulují aktivitu jiných buněk imunitního systému, zvyšují (T-pomocníky) nebo oslabují (T-potlačující látky) imunitní odpovědi.
  • NK buňky (přírodní zabijáci). Jejich hlavní funkcí je ničení nádorových buněk jejich vlastního těla a buněk infikovaných viry.
Většina bílých krvinek je v krvi. V menším množství jsou tyto buňky obsaženy téměř ve všech tělesných tkáních. Dojde-li k patologickému procesu (infekce v těle, tvorba nádorových buněk), je okamžitě zničena určitá část bílých krvinek a z nich jsou uvolňovány různé biologicky aktivní látky, jejichž účelem je neutralizovat škodlivé činidlo.

Zvýšení koncentrace těchto látek vede ke skutečnosti, že ještě větší počet leukocytů začíná přicházet z krve do místa léze (tento proces se nazývá chemotaxe). Jsou také zahrnuty do procesu neutralizace škodlivého činidla a jejich destrukce vede k uvolňování ještě více biologicky aktivních látek. Výsledkem může být úplné zničení agresivního faktoru nebo jeho izolace, která zabrání dalšímu šíření v celém těle.

Kde se tvoří bílé krvinky??

Hematopoetické orgány jsou:

  • Játra. Hematopoéza v tomto orgánu začíná od 8 do 9 týdnů vývoje plodu. V játrech dochází ke tvorbě všech fetálních krevních buněk. Po narození dítěte je hematopoetická funkce jater inhibována, zůstávají však „spící“ ložiska hematopoézy, které mohou být u některých onemocnění reaktivovány.
  • Slezina. Od 11 - 12 týdnů nitroděložního vývoje hematopoetické buňky migrují z jater do sleziny, v důsledku čehož se v ní začnou tvořit všechny typy krvinek. Po narození dítěte je tento proces částečně inhibován a slezina se promění v orgán imunitního systému, ve kterém dochází k diferenciaci (konečnému zrání) lymfocytů.
  • Thymus (brzlík). Je to malý orgán umístěný v horní části hrudníku. K tvorbě brzlíku dochází na konci 4 týdnů vývoje plodu a po 4 - 5 týdnech do něj migrují hematopoetické buňky z jater, které se diferencují na T-lymfocyty. Po pubertě je zaznamenán postupný pokles velikosti a funkce brzlíku (věkem související involuce) a ve věku 40-50 je více než polovina brzlíku nahrazena tukovou tkání.
  • Lymfatické uzliny. V raných stádiích embryonálního vývoje hematopoetické buňky migrují z jater do lymfatických uzlin, které se diferencují na T-lymfocyty a B-lymfocyty. Jednotlivé lymfocyty v lymfatických uzlinách lze určit již po 8 týdnech vývoje plodu, ale k jejich masivní proliferaci dochází za 16 týdnů. Po narození osoby plní lymfatické uzliny také ochrannou funkci, která je jednou z prvních ochranných bariér těla. Když do lymfatické uzliny vniknou různé bakterie, viry nebo nádorové buňky, začnou zesílit tvorbu lymfocytů, jejichž cílem je neutralizovat hrozbu a zabránit jejímu dalšímu šíření v těle..
  • Červená kostní dřeň. Kostní dřeň je zvláštní látka umístěná v dutinách kostí (pánevní, hrudní, žebra a další). Čtvrtým měsícem nitroděložního vývoje se v něm začíná objevovat hematopoéza a po narození dítěte je to hlavní místo pro tvorbu krvinek.

Jak se tvoří bílé krvinky??

Kmenová buňka je poměrně velká. Jeho cytoplazma obsahuje jádro, ve kterém jsou umístěny molekuly DNA (kyselina deoxyribonukleová). DNA se skládá z mnoha podjednotek - nukleosidů, které mohou být navzájem spojeny v různých kombinacích. Pořadí a posloupnost interakcí nukleosidů v molekulách DNA určuje, jak se bude buňka vyvíjet, jakou strukturu bude mít a jaké funkce bude provádět..

Kromě jádra v kmenové buňce existuje celá řada dalších struktur (organoidů), které zajišťují udržování životně důležitých procesů a metabolismu. Přítomnost všech těchto složek umožňuje kmenové buňce, je-li to nutné, transformovat (diferencovat) na jakoukoli krevní buňku. Proces diferenciace nastává v několika po sobě jdoucích stádiích, v každém z nich jsou v buňkách pozorovány určité změny. Získáním specifických funkcí mohou změnit svou strukturu a tvar, zmenšit velikost, ztratit jádro a některé organoidy.

Z kmenových buněk se tvoří:

  • progenitorové buňky myelopoiesy;
  • lymfogenní progenitorové buňky.
Progenitorové buňky Myelopoiesis
Tyto buňky mají omezenější schopnost diferenciace. Jejich růst a vývoj probíhá v kostní dřeni a výsledkem je uvolnění převážně zralých buněčných prvků do krevního řečiště.

Z prekurzorových buněk myelopoiesy se tvoří:

  • Červené krvinky - nejpočetnější buněčné prvky krve přenášející kyslík v těle.
  • Destičky jsou malé krevní destičky, které se podílejí na zastavení krvácení v důsledku poškození cév..
  • Některé typy bílých krvinek - bazofily, eozinofily, neutrofily a monocyty.
Buňky prekurzorů lymfopoézy
Z těchto buněk v kostní dřeni se vytvářejí nezralé T-lymfocyty a B-lymfocyty, které se přenášejí do brzlíku, sleziny a lymfatických uzlin s průtokem krve, kde končí jejich diferenciační procesy.

Co je to lymfogranulomatóza??

V případě porušení popsaných mechanismů nebo v důsledku jiných neidentifikovaných důvodů není mutovaná buňka zničena. Tento proces je základem lymfogranulomatózy, ve které dochází k tvorbě nádorové buňky, pravděpodobně z mutovaného B-lymfocytu (podle některých vědců se nádor může tvořit z T-lymfocytů). Tato buňka má schopnost nekontrolovaného dělení, což vede k tvorbě mnoha jejích kopií (klonů).

Hlavní nádorové buňky v lymfogranulomatóze jsou Reid-Berezovsky-Sternbergovy buňky a Hodgkinovy ​​buňky, pojmenované po vědcích, kteří studovali toto onemocnění. Zpočátku nádorový proces začíná objevením těchto buněk v jedné z lymfatických uzlin těla. To způsobuje aktivaci řady ochranných reakcí - mnoho bílých krvinek (lymfocytů, neutrofilů, eozinofilů a makrofágů) migruje do lymfatických uzlin, jejichž účelem je zabránit šíření nádorových buněk v těle a jejich destrukci. Výsledkem popsaných procesů je vytvoření buněčné šachty kolem nádorových buněk a tvorba hustých vláknitých (cikatrických) kordů, které rostou v lymfatické uzlině a tvoří takzvaný granulom. V důsledku rozvoje zánětlivých reakcí dochází k významnému zvětšení velikosti lymfatické uzliny.

Jak nemoc postupuje, mohou nádorové klony migrovat do jiných lymfatických uzlin (které jsou umístěny téměř ve všech tkáních a orgánech), stejně jako do vnitřních orgánů samotných, což povede k rozvoji výše uvedených patologických reakcí v nich. Normální tkáň lymfatické uzliny (nebo jiného postiženého orgánu) je nakonec nahrazena proliferujícími granulomy, což vede k narušení její struktury a funkcí.

Příčiny lymfogranulomatózy

Bylo provedeno mnoho studií, jejichž účelem bylo zjistit vztah mezi lymfogranulomatózou a expozicí běžným onkogenům (faktory, které zvyšují riziko vzniku nádorových onemocnění) - ionizující záření a různé chemikálie, nebyly však získány spolehlivé údaje potvrzující existenci vztahu mezi nimi..


Dnes je většina vědců toho názoru, že infekční agens, jakož i různé poruchy imunitního systému těla, hrají důležitou roli ve vývoji lymfogranulomatózy.

Faktory, které zvyšují riziko rozvoje lymfohgranulomatózy, jsou:

  • virová onemocnění;
  • podmínky imunodeficience;
  • genetická predispozice.

Virová onemocnění

Jediným faktorem, jehož vliv na vývoj Hodgkinova lymfomu byl prokázán, je virus Epstein-Barrové, který patří do rodiny herpesvirů a způsobuje infekční mononukleózu. Virus primárně postihuje B-lymfocyty, což vede k jejich většímu dělení a ničení. Virus DNA se nachází v jádrech nádorových buněk Reid-Berezovsky-Sternberg u více než poloviny pacientů s Hodgkinovou chorobou, což potvrzuje její účast na nádorové degeneraci lymfocytů.

Imunodeficience

Riziko rozvoje Hodgkinova lymfomu je také mírně zvýšené u lidí, kteří užívají léky, které inhibují aktivitu imunitního systému (při léčbě nádorových onemocnění nebo transplantacích orgánů)..

Genetická predispozice

Příznaky lymfogranulomatózy

Projevy lymfogranulomatózy jsou:

  • oteklé lymfatické uzliny;
  • příznaky způsobené poškozením vnitřních orgánů;
  • systémové projevy nemoci.

Zvětšené lymfatické uzliny (lymfadenopatie)

V budoucnu se tento proces šíří shora dolů a ovlivňuje lymfatické uzliny hrudníku, břicha, pánevních orgánů, dolních končetin. Porážka periferních lymfatických uzlin obvykle není doprovázena zhoršením pohody pacienta, dokud se jejich velikost nezvýší natolik, že začnou komprimovat sousední tkáně a orgány, což povede ke vzniku odpovídajících příznaků.

Nejběžnějšími projevy zvětšení lymfatických uzlin s lymfogranulomatózou mohou být:

  • Kašel. Objevuje se při stlačování průdušek a objevuje se v důsledku podráždění receptorů proti kašli. Kašel je obvykle suchý, bolestivý, nekončí běžnými antitusickými léky.
  • Dušnost. Pocit nedostatku vzduchu může nastat v důsledku stlačení přímo z plicní tkáně nebo průdušnice a velkých průdušek, což zkomplikuje průchod vzduchu do plic a zpět. V závislosti na závažnosti stlačení dýchacího traktu může při fyzické námaze různé intenzity nebo dokonce v klidu dojít k dušnosti..
  • Porušení polykání. Zvětšené hilarové lymfatické uzliny mohou stlačit lumen jícnu a blokovat průchod potravy jím. Zpočátku je obtížné spolknout tuhé a drsné jídlo a nakonec (se silnou kompresí jícnu) - a tekuté jídlo.
  • Otok. Žilní krev z celého těla se shromažďuje v horní a dolní vena cava (z horní a dolní poloviny těla, v tomto pořadí), které proudí do srdce. Při mačkání vena cavy dochází ke zvýšení žilního tlaku ve všech orgánech, z nichž do něj proudí krev. Výsledkem toho je, že část tekutiny opouští vaskulární lože a impregnuje okolní tkáně a vytváří otoky. Kompresi vena cava se může projevit otokem obličeje, krku a rukou. Komprese dolní duté žíly je charakterizována otokem nohou a zvýšením vnitřních orgánů (játra, slezina) v důsledku zhoršeného odtoku krve z nich.
  • Špatné trávení. Stisknutí určitých částí střeva v něm vede k delšímu pobytu jídla, které se může projevit nadýmáním, zácpou, střídáním s průjmem (průjem). Kromě toho se může tím, že se stlačí cévy, které dodávají krev do střev střeva, vyvíjet jejich nekróza (smrt tkáně). To povede k akutní střevní obstrukci, která vyžaduje naléhavý chirurgický zásah..
  • Poškození nervového systému. Zcela vzácný jev s lymfogranulomatózou. Je to způsobeno hlavně kompresí míchy se zvětšenými lymfatickými uzlinami, což může vést k narušené citlivosti a motorické aktivitě v určitých částech těla (obvykle v nohou, pažích).
  • Poškození ledvin. Také poměrně vzácný příznak Hodgkinova lymfomu, způsobený zvýšením lymfatických uzlin bederní oblasti a kompresí renální tkáně. Pokud je postižena jedna ledvina, klinické projevy mohou chybět, protože druhá bude fungovat normálně. Při výrazné bilaterální proliferaci lymfatických uzlin mohou být postiženy oba orgány, což povede k rozvoji renálního selhání.

Příznaky způsobené poškozením vnitřních orgánů

Projevy poškození vnitřních orgánů mohou být:

  • Zvětšená játra (hepatomegálie). Porážka tohoto orgánu je pozorována u více než poloviny pacientů. Vývoj patologických procesů v játrech vede ke zvýšení jeho velikosti. Pěstování granulomů postupně vytlačuje normální jaterní buňky, což vede k narušení všech funkcí orgánů.
  • Zvětšená slezina (splenomegaly). Tento příznak se vyskytuje přibližně u 30% pacientů s lymfogranulomatózou a je charakteristický pro pozdní stádia onemocnění. Zvětšená slezina husté konzistence, bezbolestná a obvykle nezpůsobuje pacientovi žádné nepříjemnosti.
  • Hemopoéza v kostní dřeni. Při kolonizaci kostních dutin nádorovými buňkami může dojít k postupnému přemísťování normální tkáně červené kostní dřeně, což povede k narušení její hematopoetické funkce. Výsledkem tohoto procesu může být vývoj aplastické anémie, která je charakterizována snížením počtu všech buněčných prvků krve.
  • Poškození kosterního systému. Kromě narušené hematopoetické funkce kostní dřeně mohou nádorové metastázy vést k poškození samotné kostní tkáně. V důsledku toho je narušena struktura a síla kostí, která se může projevit bolestí v postižené oblasti a patologickými zlomeninami (vznikajícími působením minimálního zatížení). Nejčastěji postižená obratlová těla, sternum, pánevní kosti, vzácněji - žebra, dlouhé trubkovité kosti paží a nohou.
  • Poškození plic. To je zaznamenáno v 10 - 15% případů a je nejčastěji způsobeno klíčením patologického procesu ze zvětšených lymfatických uzlin. Zpravidla to není doprovázeno žádnými příznaky. V pozdních stádiích onemocnění s masivním poškozením plicní tkáně se může objevit dušnost, kašel a další projevy respiračního selhání..
  • Svědicí pokožka. Tento příznak je způsoben zvýšením počtu leukocytů ve všech lymfatických uzlinách a dalších orgánech. Když jsou tyto buňky zničeny, uvolní se z nich mnoho biologicky aktivních látek, z nichž některé (histamin) způsobují pálení a bolest v určité oblasti kůže. V pozdějších stádiích onemocnění může být svědění způsobeno také zvýšením koncentrace bilirubinu v krvi (dochází k narušení odtoku žluči z jater).
Uvedené příznaky jsou nejčastější a nejdůležitější z hlediska diagnostiky a léčby Hodgkinova lymfomu. Specifické granulomety s lymfogranulomatózou se však mohou tvořit téměř v jakémkoli orgánu člověka, což narušuje jeho strukturu a funkci, což se může projevovat s celou řadou symptomů.

Na základě uvedených projevů (a také po důkladném vyšetření pacienta) se rozlišují 4 stadia onemocnění, které jsou určovány počtem postižených lymfatických uzlin nebo jiných vnitřních orgánů. Stanovení stadia lymfogranulomatózy je nesmírně důležité pro správné jmenování léčby a předpovídání jejích výsledků.

V závislosti na stupni prevalence nádorového procesu existují:

  • I fáze. Je charakterizována porážkou jedné skupiny lymfatických uzlin nebo jednoho ne-lymfoidního orgánu (játra, plíce atd.). V této fázi klinické projevy onemocnění téměř vždy chybí a zvětšené lymfatické uzliny se mohou stát rutinním nálezem během rutinního vyšetření.
  • II fáze. Postiženo je několik skupin lymfatických uzlin nad nebo pod bránicí (respirační sval, který odděluje hrudník od břicha), a jsou stanoveny také granulomy v nelymfoidních orgánech. Klinické projevy onemocnění jsou častější než v první fázi..
  • III. Fáze. Je charakteristický nárůst mnoha skupin lymfatických uzlin na obou stranách bránice, stejně jako přítomnost mnoha granulomů v různých orgánech a tkáních. U velké většiny pacientů ve stadiu III jsou postiženy slezina, játra a kostní dřeň.
  • VI fáze. Je charakterizována lézí jednoho nebo více vnitřních orgánů nebo tkání s výrazným porušením jejich struktury a funkce. Zvýšení lymfatických uzlin v této fázi je stanoveno v polovině případů.

Systémové projevy nemoci

Systémové projevy lymfogranulomatózy mohou být:

  • Horečka. Je to jeden z nejkonkrétnějších projevů nemoci. Obvykle dochází ke zvýšení teploty podobného vlnám na 38 - 40 ° C, které je doprovázeno bolestmi svalů, zimnicí (pocit chladu a chvění) a může trvat až několik hodin. K poklesu teploty dochází poměrně rychle a je vždy doprovázeno hojným pocením. Obvykle se záchvaty horečky zaznamenávají jednou za několik dní, ale jak nemoc postupuje, interval mezi nimi se zkracuje.
  • Slabost a únava. Tyto příznaky se obvykle objevují ve stadiích III - IV onemocnění. Jejich výskyt je způsoben přímým růstem a vývojem nádorových buněk (které spotřebovávají velkou část živin z tělesných rezerv) a aktivací (s následným vyčerpáním) obranných systémů těla zaměřených na boj s nádorem. Pacienti jsou letargičtí, neustále ospalí, špatně tolerují jakoukoli fyzickou aktivitu, koncentrace pozornosti je často narušena.
  • Ztráta váhy. Patologický je považován za úbytek hmotnosti osoby o více než 10% původní tělesné hmotnosti po dobu 6 měsíců. Tento stav je charakteristický pro terminální stádia lymfogranulomatózy, kdy je tělo vyčerpáno a dochází k selhání mnoha vnitřních orgánů. Nejprve zmizí podkožní tuk v pažích a nohou, pak v břiše, obličeji a zádech. V terminálních stádiích dochází ke snížení svalové hmoty. Obecná slabost se prohlubuje až do úplné ztráty schopnosti péče o sebe. Vyčerpání rezervních systémů těla a zvýšení funkční nedostatečnosti vnitřních orgánů může vést k úmrtí pacienta.
  • Časté infekce. Kvůli narušení imunitního systému a všeobecnému vyčerpání ochranných rezerv je lidské tělo bezbranné vůči mnoha patogenním mikroorganismům v prostředí. Tento stav je zhoršován použitím chemoterapie a radioterapie (které se používají při léčbě onemocnění). S lymfogranulomatózou se mohou vyvinout virová onemocnění (neštovice způsobená virem herpes zoster), plísně (kandidóza, kryptokoková meningitida) a bakteriální infekce (pneumonie a další)..

Diagnostika lymfogranulomatózy

Diagnóza a léčba lymfogranulomatózy se provádí v nemocnici na hematologickém oddělení. Kromě důkladné studie příznaků onemocnění může hematolog předepsat řadu dalších laboratorních a instrumentálních studií k potvrzení nebo vyvrácení diagnózy..

Při diagnostice lymfohgranulomatózy se používají:

  • instrumentální vyšetřovací metody;
  • propíchnutí kostní dřeně;
  • histologické vyšetření lymfatických uzlin;
  • imunofenotypizace lymfocytů.

Kompletní krevní obraz (KLA)

Je důležité si uvědomit, že s lymfohgranulomatózou v periferní krvi neexistují žádné specifické změny, které by umožňovaly potvrdit diagnózu tohoto onemocnění, a proto je KLA předepisována především pro stanovení funkčního stavu různých orgánů a systémů těla.

Postup odběru krve
Biomateriál se užívá ráno na lačný žaludek. Před darováním krve k analýze je nutné zdržet se těžké fyzické námahy, kouření a pití alkoholu. Pokud je to možné, mělo by být vyloučeno intramuskulární podávání jakéhokoli léku..

Pro obecnou analýzu lze použít:

  • kapilární krev (z prstu);
  • deoxygenovaná krev.
Kapilární krev se odebírá takto:
  • Zdravotní sestra ve sterilních rukavicích dvakrát ošetřuje místo vpichu bavlněnou koulí namočenou v 70% roztoku alkoholu (aby se zabránilo infekci).
  • Pro propíchnutí kůže na laterálním povrchu prstu (kde je více rozvinutá kapilární síť) se používá speciální rozrývač jehly.
  • První kapka krve se odstraní suchým vatovým tamponem..
  • Do odměrné skleněné zkumavky se nasává požadované množství krve (zkumavka by se neměla dotýkat povrchu rány).
  • Po odběru krve se na místo vpichu aplikuje čistá vatová koule, navlhčená také alkoholem (po dobu 2 až 3 minut).
Odběr žilní krve se provádí následujícím způsobem:
  • Pacient sedí na židli a položí ruku na záda tak, aby loketní kloub byl v nejrozsáhlejší poloze.
  • Gumový turniket se nanáší 10 až 15 cm nad oblast ulnáru (to pomáhá naplnit žíly krví a usnadňuje postup).
  • Sestra určuje umístění žíly, ze které bude odebrána krev.
  • Místo vpichu je dvakrát ošetřeno vatou namočenou v 70% roztoku alkoholu..
  • Jednorázová injekční stříkačka propíchne kůži a safenózní žílu. Jehla by měla být umístěna v úhlu asi 30 ° k povrchu kůže, její špička by měla směřovat k rameni (toto zavedení jehly zabraňuje tvorbě krevních sraženin v žíle po zákroku).
  • Poté, co je jehla v žíle, sestra okamžitě odstraní škrtidlo a pomalu táhne píst stříkačky a sbírá několik mililitrů žilní krve (tmavě třešňová barva).
  • Po odebrání potřebného množství krve se v místě vpichu přitlačí alkoholový vatový tampon a jehla se odstraní.
  • Pacient je požádán, aby ohnul paži za loket (což pomáhá zastavit krvácení co nejdříve) a sedět na chodbě po dobu 10 - 15 minut, protože po zákroku jsou možné závratě.
Krevní test v laboratoři
Několik kapek získané krve se přenese na sklíčko, obarví se speciálními barvivy a zkoumá se pod mikroskopem. To vám umožní určit tvar a velikost buněk. Další část biomateriálu je umístěna ve speciálním hematologickém analyzátoru (tato zařízení jsou k dispozici ve většině moderních laboratoří), která automaticky určuje kvantitativní a kvalitativní složení studované krve.

Mikroskopické vyšetření krve s lymfogranulomatózou je neinformativní. Ve vzácných případech mohou být nádorové buňky detekovány v nátěru periferní krve..

Změny v obecné analýze krve s lymfogranulomatózou

Testovací indikátorCo to znamenáNormaMožné změny v lymfogranulomatóze
Počet červených krvinek
(Rbc)
Snížení počtu červených krvinek (anémie) lze pozorovat ve stadiích III-IV onemocnění v důsledku metastatického poškození červené kostní dřeně. Další příčinou anémie může být ozařování a chemoterapie používané při léčbě lymfogranulomatózy.Muži (M):
4,0 - 5,0 x 1012 / l.
Normální nebo snížená.
Ženy (F):
3,5 - 4,7 x 1012 / l.
Celková hladina hemoglobinu
(Hgb)
Hemoglobin je speciální protein-pigmentový komplex, který je součástí červených krvinek a zajišťuje přenos kyslíku v těle. Snížení koncentrace hemoglobinu lze pozorovat současně se snížením celkového počtu červených krvinek.M: 130 - 170 g / l.Normální nebo snížená.
W: 120 - 150 g / l.
Počet retikulocytů
(RET)
Reticulocyty jsou mladé formy červených krvinek, které se tvoří v kostní dřeni během krvetvorby. Po vstupu do krevního oběhu konečně dospěli do 24 hodin a proměnili se v zralé červené krvinky.

Pokud dojde k porušení hematopoézy v kostní dřeni, může se počet těchto buněk v krvi snížit.

M: 0,24 - 1,7%.Normální nebo mírně snížená.
W: 0,12 - 2,05%.
Počet krevních destiček
(Plt)
Destičky, stejně jako jiné krvinky, se tvoří v červené kostní dřeni, a proto se v pozdějších stádiích onemocnění může také snížit jejich koncentrace v krvi..180 - 320 x 109 / l.Normální nebo snížená.
Celkový počet bílých krvinek
(WBC)
Zvýšení celkového počtu leukocytů lze pozorovat již ve stadiu II nemoci. Tento ukazatel je však sám o sobě neinformativní, proto je nutné vyhodnotit rozšířený leukocytový vzorec, který zobrazuje procentuální poměr jednotlivých typů leukocytů.4,0 - 9,0 x 109 / l.Více než 4,0 x 10 9 / l.
Počet bazofilů
(BA)
Basofily migrují do nádorových buněk a vylučují biologicky aktivní látky, čímž podporují zánětlivý proces..0 - 1%.Více než 1%.
Počet eozinofilů
(EO)
Eozinofily se podílejí na ničení rakovinných buněk, jakož i na procesu čištění těla různých toxinů. S lymfogranulomatózou se počet eozinofilů zvyšuje s postupem onemocnění, zejména v přítomnosti systémových projevů..0,5 - 5%.Více než 5%.
Počet neutrofilů
(NEUT)
Samotný nádorový proces nevede k neutrofilii (zvýšení počtu neutrofilů v krvi). Koncentrace těchto buněk se může zvýšit v pozdních stádiích onemocnění, když dojde k narušení ochranných funkcí těla a ke spojení různých infekcí.Segmentované formuláře:Zvýšené ve stadiích III - IV nemoci. Často dochází ke zvýšení procenta stab forem (posun leukocytového vzorce doleva).
Stab formy:
Počet monocytů
(MON)
Monocyty (proměňující se v tkáňové makrofágy) se přímo podílejí na tvorbě granulomů, takže jejich koncentrace v krvi bude záviset na závažnosti a prevalenci nádorového procesu v těle.3 - 11%.Výrazně vyšší než obvykle.
Počet lymfocytů
(LYM)
Lymphogranulomatóza je charakterizována snížením celkového počtu lymfocytů v periferní krvi..

Důvody mohou být:

  • zhoršená hematopoéza v kostní dřeni (v důsledku metastázování nádorových buněk do ní).
  • zvýšená destrukce lymfocytů díky skutečnosti, že ochranné systémy těla zaměřené na destrukci nádorových buněk mohou také zničit normální lymfocyty.
19 - 37%.Výrazně snížena, zejména při dlouhém průběhu onemocnění.
Sedimentační rychlost erytrocytů
(ESR)
Rychlost sedimentace erytrocytů je doba, během které je krev umístěná ve zkumavce rozdělena do dvou vrstev - horní (plazma) a spodní (buněčné prvky).

Za normálních podmínek nesou vnější povrchy červených krvinek záporné náboje, v důsledku čehož se odpuzují. S lymfogranulomatózou v krvi se zvyšuje koncentrace určitých látek - tzv. Bílkoviny akutní fáze zánětu (fibrinogen, C-reaktivní protein, imunoglobuliny a další), což urychluje vazbu červených krvinek a jejich sedimentaci na dno zkumavky..

M: 3 - 10 mm / hod.Více než 15 mm / hod.
W: 5 - 15 mm / hod.Více než 20 mm / hod.

Obecný krevní test také obvykle určuje hematokrit (představující podíl buněčných prvků na celkovém objemu krve) a barevný indikátor (charakterizující saturaci červených krvinek hemoglobinem). U lymfogranulomatózy nejsou tyto ukazatele neinformativní. Jejich definice se používá k diagnostice doprovodných nemocí a komplikací..

Krevní chemie

Nejinformativní biochemické ukazatele pro lymfogranulomatózu jsou:

  • proteiny akutní fáze zánětu;
  • jaterní testy.
Proteiny akutní fáze zánětu
Prvním příznakem zánětlivého procesu v těle je výskyt proteinů akutní fáze v krvi. Tyto látky se tvoří v játrech, stejně jako v monocytech, neutrofilech a lymfocytech. Zlepšují krevní oběh v ohnisku zánětu a přispívají k aktivaci bílých krvinek, čímž zvyšují ochranné vlastnosti těla. Tyto proteiny navíc neutralizují různé toxické látky produkované při rozkladu buněk a zabraňují poškození zdravých tkání..

Proteiny akutní fáze detekované lymfogranulomatózou


Při lymfogranulomatóze se ve všech lymfatických uzlinách a dalších orgánech, do nichž migrují nádorové buňky, vyvíjí zánět. Koncentrace proteinů v akutní fázi se může zvýšit až desítky nebo dokonce stokrát, což ukazuje na závažnost zánětlivých procesů v těle a je nepříznivým prognostickým znakem.

Testy jater
Tento termín kombinuje skupinu testů, které vám umožní vyhodnotit funkční schopnosti jater. Většina bílkovin se tvoří v játrech, neutralizuje různé toxické látky a mnoho dalších reakcí nezbytných pro normální fungování těla. Těžké poškození jater je nepříznivým prognostickým znakem Hodgkinova lymfomu.

Jaterní testy na lymfogranulomatózu

IndexCo to znamenáNormaZměny lymfogranulomatózy
Celková hladina BilirubinuBilirubin je žlutý pigment vytvořený z hemoglobinu během ničení červených krvinek ve slezině. Zpočátku se vytvoří volný nebo nevázaný bilirubin, který se přenese do jater, kde se váže na glukuronovou kyselinu - vytvoří se vázaná frakce bilirubinu. V této formě je obsažen ve složení žluči, které prostřednictvím zvláštních žlučovodů vstupuje do střeva.

Zvýšení celkové hladiny bilirubinu může být způsobeno jak zvýšenou destrukcí červených krvinek, tak patologií jater nebo žlučových cest, takže je nezbytné stanovit každou z jejích frakcí samostatně.

8,5 - 20,5 umol / l.Obvykle se zvyšuje ve stadiích III - IV nemoci.
Nenavázaná bilirubinová frakceU lymfohgranulomatózy znamená zvýšení koncentrace nevázané frakce bilirubinu v krvi přítomnost nádorových metastáz v játrech. Současně se v orgánu vyvine mnoho granulomů, které vytlačují normální jaterní tkáň, což vede ke snížení jeho vazebné schopnosti.4,5 - 17,1 μmol / l.Více než 20 μmol / l.
Přidružená frakce BilirubinuHladina této frakce se zvyšuje, pokud existuje překážka pro odtok žluči z jater. V tomto případě dochází k vazbě bilirubinu s kyselinou glukuronovou, ale je nemožné ho odstranit z těla, v důsledku čehož přidružený bilirubin začne vstupovat do krve.0,86 - 5,1 umol / l.Může být několikrát vyšší než obvykle.
Hladiny alaninaminotransferázy (ALAT) a aspartátaminotransferázy (AsAT)AlAT a AsAT se nacházejí v jaterních buňkách (a některých dalších orgánech) a vstupují do krve pouze tehdy, jsou-li zničeny. Vývoj zánětlivých procesů a tvorba granulomů v játrech vede k masivní destrukci orgánových buněk, v důsledku čehož se velké množství těchto látek uvolňuje do krevního řečiště..M: až 41 jednotek / l.Může několikrát překročit normu, což je známkou akutního zánětlivého procesu v játrech.
W: až 31 jednotek / l.

Instrumentální výzkumné metody

  • radiografický průzkum;
  • ultrazvuková procedura;
  • endoskopické vyšetření.
Rentgenová radiografie
Toto je nejjednodušší metoda k detekci zvětšených lymfatických uzlin hrudníku a břicha a také ke zvýšení nebo stlačení vnitřních orgánů..

Podstata metody je následující - na jedné straně pacienta je rentgenová trubice, která je zdrojem rentgenového záření. Tyto paprsky, procházející lidským tělem, jsou částečně absorbovány tkání a orgánů, v důsledku čehož se na speciálním filmu vytvoří stínový obraz všech struktur, kterými procházejí..

Maximální stupeň absorpce záření má kostní tkáň, minimum je vzduch. Zvětšené lymfatické uzliny v rentgenovém paprsku jsou definovány jako ložiska stmívání nepravidelného tvaru a různých velikostí. Mohou stlačit a přemístit různé orgány (jícen, průdušnice, plíce a další), které budou vidět na rentgenovém snímku.

Počítačová tomografie (CT)
Tato metoda je založena na rentgenovém záření a na moderní počítačové technologii. Podstata CT je následující - pacient leží na speciálním zatahovacím stole počítačového tomografu a je umístěn uvnitř přístroje. Kolem toho se začne otáčet rentgenová trubice a speciální rentgenový přijímač, v důsledku čehož je mnoho snímků studované oblasti pořízeno z různých stran.

Po počítačovém zpracování obdržených informací lékař obdrží podrobné vrstvené obrázky zkoumané oblasti, na níž jsou jasně rozlišitelné velikosti každé skupiny lymfatických uzlin, tvar a rozměry vnitřních orgánů..

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk)
Tato metoda je založena na schopnosti tělesných tkání částečně odrážet zvukové vlny. Podstata této metody je následující - speciální senzor přístroje se aplikuje na povrch těla, obsahující speciální krystaly, které mohou přeměnit elektrické impulsy na zvukové vlny a naopak přeměnit zvukové vlny na elektřinu.

Zpočátku toto zařízení emituje část zvukových vln, které se šíří ve studované oblasti těla. Tkáně těla mají rozdílnou schopnost odrážet zvuk, v důsledku čehož se zvukové vlny různých frekvencí a intenzit vracejí do senzoru. Přijatá informace je zpracována počítačem a na monitoru zařízení se objeví obraz orgánů a struktur umístěných ve studované oblasti.

U lymfohgranulomatózy vám ultrazvukové vyšetření umožňuje prozkoumat velikost a tvar lymfatických uzlin, posoudit jejich složení a hustotu. Tato metoda navíc umožňuje zkoumat vnitřní orgány (játra, slezina), určit přítomnost nebo nepřítomnost metastáz, jejich počet.

Hlavní výhodou ultrazvuku je rychlost a bezpečnost použití. Moderní přístroje jsou tak kompaktní a snadno použitelné, že studie lze provést přímo v ordinaci lékaře. Samotný postup netrvá déle než 10 - 20 minut, po kterém můžete okamžitě analyzovat výsledky.

Endoskopické metody
Tato skupina zahrnuje řadu studií, jejichž principem je udržování endoskopu (dlouhá ohebná trubice s videokamerou na konci) v různých orgánech a dutinách. Tato metoda umožňuje vizuálně posoudit stupeň růstu určitých skupin lymfatických uzlin a závažnost komprese vnitřních orgánů..

Při diagnostice lymfohgranulomatózy se používá:

  • Bronchoskopie - zavedení endoskopu ústy a studium průdušnice, velkých a středních průdušek.
  • Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) - zavedení dlouhého endoskopu ústy a studium vnitřního povrchu jícnu, žaludku a dvanáctníku.
  • Kolonoskopie - zavedení endoskopu přes řiť a studium stěn tlustého střeva zevnitř.
  • Laparoskopie - zavedení endoskopu vpichem do přední břišní stěny a studium vnitřních orgánů a lymfatických uzlin břicha.
Je-li to nutné, může být během endoskopického vyšetření provedena biopsie, tj. Intravitální odstranění části zvětšených lymfatických uzlin nebo vnitřních orgánů, následované vyšetřením materiálu v laboratoři.

Propíchnutí kostní dřeně (sternální punkce)

Materiál se odebírá za sterilních podmínek. Proražení se provádí speciální jehlou, na které je ochranná deska, která zabraňuje příliš hlubokému zasunutí jehly a poškození vnitřních orgánů. Místo navrhované propíchnutí (obvykle horní třetina hrudní kosti) je dvakrát dezinfikováno 70% roztokem alkoholu a jodu. Poté se kůže a periostum propíchnou do hloubky 1-1,5 cm. Poté, co se ujistí, že je jehla v kostní dutině, začne lékař pomalu tlačit píst injekční stříkačky a brát 2-4 ml kostní dřeně.

Po zákroku je místo vpichu pokryto sterilní gázovou látkou namočenou v roztoku jódu a utěsněno adhezivní omítkou. Výsledný materiál je odeslán do laboratoře, kde je provedeno jeho mikroskopické vyšetření..

Je třeba poznamenat, že tato studie je informativní pouze v 10% případů, kdy nádor metastázuje do kosti, ze které je odebrána hmota kostní dřeně. V ostatních případech bude výsledek negativní.

Histologické vyšetření lymfatických uzlin

Biopsie lymfatických uzlin
Odběr materiálu (biopsie) se provádí za sterilních provozních podmínek, obvykle v lokální nebo celkové anestézii.

V závislosti na technice získávání materiálu existují:

  • Biopsie vpichu. Konglomerát lymfatických uzlin je propíchnut speciální dutou jehlou, zatímco určitý počet buněk se dostane do jehly.
  • Aspirační biopsie. Do lymfatické uzliny se vloží tenká jehla. Na jeho opačném konci je vytvořeno vakuum (pomocí speciálního přístroje nebo pravidelné stříkačky). Jehla se začíná odstraňovat postupně, zatímco tkáň lymfatických uzlin jde do stříkačky.
  • Mimořádná biopsie. Chirurgické odstranění skupiny lymfatických uzlin.
  • Endoskopická biopsie.
Histologické vyšetření materiálu
Ultathinové řezy se připravují ze získaného materiálu, který se obarví speciálními barvivy a zkoumá se pod mikroskopem. Důkazem lymfogranulomatózy je detekce velkých vícejaderných Reid-Berezovsky-Sternbergových buněk a jejich mladých předchůdců - Hodgkinových buněk, jakož i porušení struktury lymfatické uzliny a přítomnost specifických granulomů v ní, což je akumulace velkého počtu leukocytů kolem nádorových buněk..

V závislosti na histologické struktuře postižených lymfatických uzlin se rozlišují 4 varianty Hodgkinova lymfomu:

  • Klasická (lymfohistiocytární) varianta - charakterizovaná převahou lymfocytů v lymfatické uzlině.
  • Nodulární skleróza - charakterizovaná tvorbou pramenů pojivové tkáně, které pronikají do lymfatické uzliny a narušují její strukturu.
  • Smíšená buněčná varianta - charakterizovaná přítomností všech typů bílých krvinek, ložisek fibrózy a nekrózy (lokální nekróza tkáně lymfatických uzlin).
  • Lymfatická deplece - charakterizovaná úplnou náhradou lymfatických uzlin vláknitou tkání, přítomností velkého počtu nádorových buněk, jakož i snížením nebo úplnou nepřítomností normálních lymfocytů.
Stanovení histologické možnosti je důležité pro jmenování adekvátní léčby a predikci dalšího průběhu onemocnění.

Imunofenotypizace lymfocytů

Všechny buňky těla mají na svém povrchu soubor určitých látek zvaných antigeny. Každý typ buňky (včetně nádorových buněk) je charakterizován přesně definovanou sadou antigenů, jejichž stanovení nám umožňuje posoudit přítomnost těchto buněk v testovaném materiálu.

Markery lymfogranulomatózy jsou antigeny CD15 a CD30, které se objevují pouze na povrchu nádorových buněk. Jejich identifikace je následující - do testovaného materiálu je přidána sada speciálních protilátek, které mohou interagovat pouze s nádorovými antigeny. V přítomnosti nádorových buněk (a odpovídajících antigenů na jejich povrchu) se vytvoří silný komplex antigen-protilátka.

Protilátky jsou předem značeny speciální látkou, která následně odlišuje značené buňky od neznačených buněk. Ve druhé fázi studie se používá metoda průtokové cytometrie. Studovaný materiál je umístěn do speciálního přístroje, který zkoumá každou buňku na přítomnost nebo nepřítomnost specifické značky. Moderní průtokové cytometry mohou zkoumat tisíce buněk za sekundu, což vám umožní získat přesné výsledky za poměrně krátkou dobu..

Léčba lymfogranulomatózy

Při léčbě lymfogranulomatózy se používá:

  • radioterapie;
  • léčba léky (chemoterapie);
  • chirurgická operace.

Radioterapie

Podstatou radioterapie je lokální účinek ionizujícího záření (paprsky gama) na zaměření postižených lymfatických uzlin nebo jiných tkání, ve kterých jsou nádorové buňky a specifické granulomy. Záření, které prochází živými buňkami těla, způsobuje poškození na úrovni genetického aparátu (vede k mnoha mutacím DNA, které jsou neslučitelné s pokračující existencí a reprodukcí buňky). Nádorové buňky Reed-Berezovsky-Sternberg a Hodgkinovy ​​buňky jsou velmi citlivé na tento typ terapie, což vede k jejich rychlé smrti.

Pro lymfogranulomatózu je známo mnoho různých možností radioterapie, ale dnes je nejčastější metodou radiační ozařování ve tvaru pláště používané ve stadiích I - II nemoci. Jeho podstata spočívá ve současném ozáření submandibulárních, všech krčních a axilárních lymfatických uzlin, zvětšených lymfatických uzlin hrudníku, jakož i sousedních oblastí a orgánů, do kterých by mohly nádorové buňky migrovat.

Celý léčebný cyklus je 4 až 5 týdnů. Celková dávka záření je 36 Šedá (Šedá je měrná jednotka absorbované dávky ionizujícího záření). Obvykle se provádí 20 sezení, při nichž každá pacient dostane dávku 180 centi šedých (cGy). U velkých objemů lymfatických uzlin může být celková dávka zvýšena na 44 šedých.

Ve stadiích III a IV lymfogranulomatózy, kdy se nádorové buňky šíří po celém těle, je samotné použití radioterapie nevhodné a neúčinné. V tomto případě se provádí kombinace radiace a lékové terapie..

Léčba drogy

Dosud bylo vyvinuto několik účinných lékových režimů pro léčbu lymfogranulomatózy, které používají různé kombinace protinádorových léčiv. Průměrná léčebná kúra trvá v průměru 14-30 dní, během nichž je každé léčivo předepsáno v určitém čase a v určité dávce..

Chemoterapeutické režimy pro Hodgkinův lymfom

Schéma ABVD
(zkratka složená z prvních písmen použitých léků)
Název lékuMechanismus terapeutického působeníDávkování a podávání
AdriamycinAntibakteriální léčivo s protinádorovým účinkem. Mechanismus účinku je vázat se na DNA nádorových (i normálních) buněk a zastavit syntézu nukleových kyselin, což znemožňuje proces buněčného dělení. Kromě toho toto léčivo vede k tvorbě volných kyslíkových radikálů, které ničí buněčnou membránu a všechny organely, což vede k buněčné smrti.Intravenózně v 1. a 15. den léčebného cyklu v dávce 25 miligramů na 1 metr čtvereční povrchu lidského těla (mg / m2).
BleomycinProtinádorový účinek tohoto léku je způsoben jeho škodlivým účinkem na úrovni genetického aparátu. Vede k destrukci DNA, což znemožňuje další dělení nádorových buněk..Intravenózně, v den 1 a 15, v dávce 10 mg / m2.
VinblastinTento lék způsobuje destrukci speciálního tubulinového proteinu, který je nezbytný k udržení tvaru buňky a její normální funkce. Při nepřítomnosti tubulinu je normální dělení buněk nemožné..Intravenózně, v den 1 a 15, v dávce 6 mg / m2.
DacarbazineCytotoxické léčivo, které blokuje syntézu nukleových kyselin v buněčném jádru a zastavuje procesy dělení buněk.Intravenózně, v den 1 a 15, v dávce 375 mg / m2.
Schéma Beacopp
BleomycinIntravenózně, v den 8 kurzu, v dávce 10 mg / m2.
EtoposideBlokuje procesy buněčného dělení v důsledku destrukce DNA v buněčném jádru.Intravenózně od 1 do 3 dnů v dávce 200 mg / m2.
Adriblastin (Adriamycin)Mechanismus účinku je popsán výše..Intravenózně, 1. den kurzu, v dávce 25 mg / m2.
CyklofosfamidCytotoxické léčivo, které působí primárně na nádorové buňky. Naruší syntézu nukleových kyselin, blokuje tvorbu proteinů a buněčné dělení.Intravenózně v první den kurzu v dávce 650 mg / m2.
VincristineProtinádorový účinek tohoto léku je způsoben:
  • destrukce tubulinového proteinu;
  • narušení tvorby DNA a proteinů v buňce (ve vysokých dávkách).
Intravenózně, v den 8 kurzu, v dávce 1,5 - 2 mg / m2.
ProkarbazinTento lék se hromadí hlavně v nádorových buňkách, oxiduje a přeměňuje se na toxické látky - peroxidové radikály, které ničí buněčnou membránu a organely..Uvnitř, ve formě tablet, od 1 do 7 dnů kurzu. Užívejte 1krát denně v dávce 100 mg / m2.
PrednisoneHormonální lék, který inhibuje aktivitu imunitního systému těla a má také protizánětlivý účinek. Pokud je předepsána lymfogranulomatóza, aby se snížil zánět v postižených orgánech, což vede k eliminaci systémových projevů nemoci.Uvnitř, ve formě tablet, od 1 do 14 dnů kurzu. Užívejte 1krát denně v dávce 40 mg / m 2.

Ve stadiích I a II lymfogranulomatózy v nepřítomnosti systémových projevů onemocnění se obvykle používají 2 cykly ABVD v kombinaci s radioterapií. Při běžném nádorovém procesu (který odpovídá stádiu III - IV) se provádí 8 cyklů chemoterapie (podle jednoho ze schémat). Obvykle to vede k významnému zmenšení velikosti lymfatických uzlin, které jsou poté vystaveny radiační terapii..

Správné provedení výše popsané léčby vede k nástupu přetrvávající remise u většiny pacientů s Hodgkinovým lymfomem..

Příznaky účinnosti léčby jsou:

  • snížení a vymizení systémových projevů choroby;
  • zmenšení lymfatických uzlin (klinicky potvrzeno a CT);
  • normalizace poškozených funkcí dýchacích, trávicích a jiných tělesných systémů;
  • nepřítomnost nádorových buněk s několika následnými histologickými studiemi postižených lymfatických uzlin.
Zřídka existují formy lymfogranulomatózy, které jsou rezistentní na všechny standardní léčebné režimy. V tomto případě (stejně jako při výskytu relapsů) je předepsána tzv. „Záchranná chemoterapie“.

"Salvation chemoterapie" pro lymfogranulomatózu (schéma DHAP)

Název lékuMechanismus terapeutického působeníDávkování a podávání
CisplatinaProtinádorové léčivo, které se integruje do struktury buněčné DNA a modifikuje jej, což vede k prodloužené inhibici tvorby nukleových kyselin a buněčné smrti.Intravenózně, kapání, do 24 hodin. Předepisuje se první den kurzu v dávce 100 mg / m 2.
CytarabineLék je obsažen ve struktuře nukleových kyselin, což narušuje proces jejich tvorby.Intravenózně, kapání po dobu 3 hodin. Předepisuje se dvakrát první den kurzu, v intervalu 12 hodin, v dávce 2 g / m 2 (celková denní dávka - 4 g / m 2).
DexamethasonMechanismus účinku je stejný jako mechanismus prednisolonu (popsaný výše).Intravenózně, od 1 do 4 dnů kurzu, v dávce 40 mg / m2.

I po této léčbě je vysoká pravděpodobnost relapsu a další progrese nemoci s nejnepříznivějšími důsledky. V tomto ohledu se doporučuje radikální chemoterapie s použitím nejvyšších možných dávek protirakovinových léků. Cílem této léčby je zničit nádorové buňky, které jsou rezistentní na obvyklé dávky léků..

Nevyhnutným vedlejším účinkem radikální chemoterapie je smrt všech hematopoetických buněk v těle, takže transplantace kostní dřeně dárce je povinným konečným krokem v této léčbě..

Chirurgická operace

Obrovské konglomeráty lymfatických uzlin, které komprimují a narušují fungování sousedních orgánů, lze operativně odstranit. Lze také odstranit zvětšenou slezinu (splenektomii) a další vnitřní orgány, jejichž změny se staly nevratnými a představují přímé ohrožení života pacienta.

Prognóza pro lymfogranulomatózu

Prognóza pro lymfogranulomatózu je způsobena:

  • Fáze nemoci. Pokud je diagnóza stanovena ve stadiu I - II a komplexní léčba (chemoterapie + radioterapie) je kompletní, dojde k úplné remisi ve více než 90% případů. Pokud je léčba zahájena ve stadiích III - IV, je prognóza méně příznivá - remisi lze dosáhnout u 80% pacientů.
  • Histologická varianta nemoci. U lymfohistiocytické varianty a s nodulární sklerózou dochází k narušení struktury lymfatických uzlin, je však možné jejich úplné nebo částečné zotavení. U varianty se smíšenými buňkami a zejména s lymfoidní deplecí dochází k nevratným změnám v postižených lymfatických uzlinách a počet normálních lymfocytů v těle klesá, což je nepříznivý prognostický znak.
  • Porážka vnitřních orgánů a systémů. V přítomnosti metastáz ve vnitřních orgánech lze pozorovat porušení jejich struktury a funkce, což je často nevratné.
  • Přítomnost recidivy. Po radikální chemoterapii 10–30% pacientů onemocnění zhoršuje několik měsíců nebo let, což je nepříznivý prognostický znak.
  • Účinnost léčby. V přibližně 2 - 5% případů se vyskytují formy rezistentní na všechny typy terapie.
Top