Kategorie

Populární Příspěvky

1 Leukémie
Norma lymfocytů v krvi dítěte podle věku v tabulce
2 Myokarditida
Co je to ergometrie kola
3 Leukémie
Čekanka zvyšuje nebo snižuje tlak?
4 Tachykardie
Norma obsahu železa v krvi a důvody poklesu hladiny stopových prvků
5 Leukémie
Krevní test na protilátky - typy (ELISA, RIA, imunoblotting, sérologické metody), norma, dekódování výsledků. Kde se mohu obrátit? Studijní cena.
Image
Hlavní // Embolie

Amenorea centrálního původu


Čas čtení: min.

Ústřední varianty amenorrhea sestávají z patologické práce mozkové kůry a subcortex, zatímco amenorrhea může být funkční nebo organická v přírodě nebo na pozadí vrozené anomálie. V některých případech mohou být funkční nebo mohou být spojeny s vlivem nepříznivých faktorů prostředí, stresových situací, mentálních šoků, neuroinfekcí, intoxikací..

Při funkčních poruchách se rozvíjí anorexie nervového původu, Itsenko-Cushingova choroba, gigantismus a hyperprolaktinémie. Jejich vývoj je ovlivněn ženským tělem chronického stresu, chronických infekcí, endokrinopatií, psychogenních stavů a ​​také léky - resirpin, opioidy, inhibitory MAO.

Změny centrálních struktur mozku anatomické povahy vedou k rozvoji Skienova syndromu a rozvoji hyperprolaktinémie. Nejčastěji jsou spojovány s přítomností hormonálně aktivních nádorů hypofýzy, prolaktinomu, hypofyzárního adenomu, poškození mozkového kmene během zranění nebo operací a účinkem záření na ně a jsou také spojeny s nekrózou hypofýzy nebo jejich vaskulární trombózou. Vrozená patologie vede velmi zřídka k rozvoji adipózní-genitální dystrofie..

Centrální amenorea je nepřítomnost menstruace, primární nebo sekundární, a je spojena s narušením funkční aktivity mozkové kůry a fungování subkortikální oblasti a struktur. Mezi primární formy patří organické léze nervového systému, psychogenní forma a absence menstruace na pozadí poškození hypotalamo-hypofyzární oblasti..

U schizofrenie se centrální amenorea vyskytuje téměř u jedné ze tří žen a týká se psychogenní amenorey centrálního původu, která zvyšuje pravděpodobnost rozvoje rakoviny prsu a sliznice dělohy. Nejčastěji se rychle vyvíjí s exacerbací psychogenního onemocnění.

Amenorea - nedostatek menstruace

Co je to amenorea? Toto je termín používaný k označení stavu charakterizovaného nepřítomností menstruace..

Při amenoreě ženskému tělu chybí nebo nejsou dostatečně výrazné vlnové cyklické změny, jejichž fyziologickým koncem je menstruace (pokud nenastane těhotenství).

Klasifikace amenorey

V gynekologii se používají následující klasifikace amenorey.

Pravda a nepravda

Je rozdělena především na:

Pravá amenorea

Vyznačuje se tím, že v těle nejsou žádné změny charakteristické pro menstruační cyklus nebo nejsou dostatečně vyjádřeny (menstruace chybí)..

Falešná amenorea

Tato rozmanitost je zaznamenána u žen na pozadí normálního menstruačního cyklu, který je doprovázen nedostatkem menstruace. Příčiny tohoto patologického stavu jsou:

  • solidní hymen,
  • cicatricialní zúžení vagíny kvůli nemocem zánětlivé geneze vaginy a dělohy.

Fyziologické a patologické

Kromě pravdivých a nepravdivých gynekologové zařazují amenoreu do následujících typů:

Fyziologická amenorea

Je charakteristická pro dívky, těhotné a kojící ženy a seniory.

Patologická amenorea

Vyskytuje se na pozadí celé řady morfologických a funkčních změn v těle, jakož i v důsledku škodlivých účinků faktorů prostředí.

Patogenetická klasifikace

Stále existuje patogenetická klasifikace amenorey.

V závislosti na narušení aktivity jednoho nebo více článků biologického řetězce „centrální nervový systém - hypofýza - vaječník - děloha“ je obvyklé rozlišovat čtyři formy amenorey:

  1. Amenorea centrálního původu.
  2. Hypotalamicko-hypofyzární amenorea.
  3. Ovarian Amenorrhea.
  4. Děložní amenorea.

Amenorea centrálního původu

Během válečných let byl v souvislosti se silnými negativními emocemi (strach, stres, zármutek atd.) Pozorován výskyt psychogenní amenorey..

Hypotalamicko-hypofyzární amenorea

Vyskytuje se u různých onemocnění hypotalamo-hypofýzy. V závislosti na stupni hypofyzární nedostatečnosti existuje odlišný stupeň anatomického nedostatečného vývoje a funkční nedostatečnosti vaječníků, a proto různý stupeň změn v myometrii a endometrii. Porážka hypofýzy může být doprovázena primární nebo sekundární amenoreou.

Ovarian Amenorrhea

Tato forma je pozorována s nedostatečnou funkcí vaječníků nebo v její úplné nepřítomnosti. V těle těchto žen je málo folikulárních hormonů a na začátku onemocnění se zvyšuje množství gonadotropních hormonů. Pokud dojde k zrání folikulů a netvoří se luteum v těle a nedochází k ovulaci, dochází k polyhormonální (folikulinogenní) amenoreě, která je nahrazena silným krvácením.

Děložní amenorea

Vyskytuje se s celou řadou patologií v děloze.

Příčiny amenorey

Příčiny amenorey mohou být:

  • hluboké nervózní šoky,
  • mentální přepracování,
  • těžká infekční onemocnění,
  • nutriční dystrofie;
  • nemoci těla s lokalizací patologického zaměření v ženském reprodukčním aparátu, jmenovitě:
    • s hnisavými procesy ve vaječnících,
    • s tuberkulózou a nádory dělohy;
  • endometriální trauma:
    • s hrubou kyretáží (když se odstraní nejen funkční, ale i bazální vrstva),
    • při kauterizaci děložní sliznice jodem a jinými kauterizačními látkami.

Za zmínku také stojí, že příčinou amenorey může být vystavení významným dávkám rentgenového záření a radia, jakož i po chirurgických zákrokech, doprovázených odstraněním dělohy nebo vaječníků..

Patogeneze amenorey

Mechanismus vývoje amenorey závisí na příčinách, které ji způsobují, a na vlastnostech tohoto organismu. Mnoho autorů se však domnívá, že bez ohledu na to, jak rozmanité jsou faktory, ovlivňují všechny centrální nervový systém, který je regulátorem všech tělesných funkcí..

Pokud je amenorea pozorována po dlouhou dobu, pak se trofická porucha postupně objevuje ve vaječnících, a pak v dalších částech reprodukčního aparátu: zmenší se velikost vaječníků, postupně se zastaví procesy zrání folikulů, ovulace a vývoj luteu v těle. V děloze dochází k atrofickým procesům svalové a mukózní vrstvy dříve než v pochvě a vnějších genitáliích. Má se za to, že stejný mechanismus pro rozvoj amenorey také nastává u obecných onemocnění těla a chronických intoxikací..

Někteří autoři zjistili, že toxiny ničí folikulární aparát vaječníků. U onemocnění hypofýzy dochází k amenoreě, protože produkce hypofyzárních gonadotropních hormonů, které stimulují aktivitu vaječníků, se snižuje nebo zastavuje..

Příznaky amenorey

Na klinickém obraze všech forem amenorey je mnoho běžných symptomů..

Příznaky primární amenorey

U pacientů trpících primární amenoreou se obvykle uvádí:

  • malá děloha,
  • kónický děložní čípek,
  • úzká vagina,
  • vaginální oblouky se zploštěly,
  • sporý vývoj ochlupení v podpaží,
  • vývoj mléčných žláz je zpomalen.

Příznaky sekundární amenorey

S krátkou sekundární amenoreou mohou změny genitálního aparátu chybět. S dlouhým průběhem nemoci v genitálním aparátu dochází ke změnám spojeným s trofickou poruchou. Tyto zahrnují:

  • snížená sekrece žláz,
  • atrofie sliznic a svalových prvků pohlavních orgánů,
  • změna tónu dělohy a vazivového aparátu,
  • zmenšení velikosti vaječníků atd..

Se sekundární amenoreou se mohou objevit následující:

  • bolesti hlavy,
  • podrážděnost,
  • rychlá únava,
  • pocit náhlého tepla v obličeji („horké záblesky“),
  • pocení je často pozorováno,
  • vysoký krevní tlak,
  • změna srdeční frekvence.

S děložní formou amenorey tyto jevy chybí.

Hypofýza je obvykle doprovázena metabolickými poruchami - úbytkem hmotnosti nebo obezitou (s největší akumulací tukové tkáně pozorované hlavně na kyčlích a pánvi), někdy s akromegalií.

Diagnóza amenorey

Diagnóza amenorey je založena na klinických a laboratorních studiích. Nejprve je nutné zjistit okolnosti, za kterých se menstruace zastavila. V případě primární amenorey je turecké sedlo rentgenováno za účelem vyloučení hypofýz, provádí se studie genitálií (vagina, děloha, přívěsky atd.)..

Při diagnostice amenorey se používá tzv. „Zorný jev“. Během normální aktivity vaječníků během období folikulárního zrání produkují žlázy děložní sliznice hojný hlen a 8. - 9. den cyklu se vnější otvor děložního hrdla zvětšuje a vyplňuje průhledným sklovitým hlenem. Při umělém osvětlení vypadá vnější hltan tmavě a připomíná žáka. V případě amenorey způsobené nedostatečností nebo nepřítomností folikulárního hormonu neexistuje „příznak žáka“.

Pro stanovení povahy amenorey je stanoven obsah pohlavních hormonů v moči. V závislosti na typu amenorey a její závažnosti se obsah hormonů v moči liší. S takzvanou psychogenní amenoreou se obsah folikulinových i gonadotropních hormonů snižuje.

U ovariální amenorey dochází ke snížení počtu folikulárních hormonů (estrogenů) a ke zvýšení obsahu gonadotropních hormonů.

U děložní formy amenorey je obsah pohlavních hormonů v moči stejný jako u normálního cyklu..

K objasnění diagnózy se někdy uchýlí ke studiu škrábání děložní sliznice. Nejčastěji jsou u amenorey zaznamenány atrofické sliznice dělohy.

Léčba amenorey

Léčba amenorey by měla být přísně individualizována a zaměřena na odstranění příčiny onemocnění.

Amenorea, která se objevuje po infekčních onemocněních, obvykle nevyžaduje hormonální léčbu. Menstruace je zpravidla obnovena během několika měsíců po uzdravení. Amenorea způsobená chronickými onemocněními vyžaduje odstranění tohoto onemocnění. Pokud je amenorea způsobena intoxikací, poslední.

Komplexní léčba

Při dlouhodobé primární amenoreě by mělo být provedeno komplexní ošetření, které sestává z obecných hygienických opatření, hormonální terapie, používání obecných posilujících látek, vitamínů a různých tepelných procedur. Komplexní ošetření posiluje tělo, normalizuje regulaci funkcí reprodukčního aparátu, obnovuje narušenou aktivitu endokrinních žláz.

Restorativní léčba

Jako obecná zpevňovací činidla se používají přípravky železa a aloe.

Předpokládá se, že aloe způsobuje hyperémii pánevních orgánů.

Hormonální terapie

Hormony zavedené do těla ženy mají buď substituci (nahrazení chybějících hormonů) nebo stimulační účinek. Princip hormonální terapie je reagovat na fyziologické hormonální vztahy v těle, takže hormony se obvykle používají v závislosti na formě a stupni amenorey.

U ovariální amenorey se provádí kombinovaná hormonální léčba nejprve folikulinem a poté hormonem produkovaným corpus luteum.

Progesteron způsobuje sekreční reakci endometria, snižuje citlivost dělohy na látky, které způsobují její kontrakci, přispívá k vytvoření podmínky pro oplodnění vajíčka a zachování těhotenství, stimuluje vývoj mléčných alveol.

Estrogenní látky se používají ve formě přírodních folikulárních hormonů (estradiol a estron) nebo ve formě syntetických drog (diethylstilbestrol a sinestrol). Hormon Corpus luteum se používá jako progesteronový lék.

Při primární amenoreě se estrogeny podávají intramuskulárně, aby stimulovaly růst pohlavních orgánů. Pokud se menstruace neobjeví, opakujte léčbu.

Se sekundární amenoreou u žen starších 40 let s mírnou podvýživou genitálií se používají estrogeny, ale v nižších dávkách a poté progesteron ve stejných dávkách..

Vitaminová terapie

Spolu s hormony se vitaminy B používají také při léčbě amenorey.1 a C. Vitamin B1, podle některých autorů reguluje funkci gonád.

Fyzioterapeutická léčba

Kromě obecné posilovací terapie a hormonální léčby se používají také klimatické účinky a různé tepelné procedury:

  • horké bahenní koupele s teplotami až 45-50 ° С,
  • aplikace,
  • diatermie o 20-30 sezeních trvajících 30 minut při proudu 1,5-2 A.

Tepelné procedury působí reflexivně a způsobují hyperémii pánevních orgánů.

Prognóza amenorey

Prognóza amenorey závisí na příčinách a trvání poruchy cyklu. U žen s primární amenoreou s velkým stupněm nedostatečného vývoje pohlavních orgánů nemusí léčba přinést pozitivní výsledky. Psychogenní formy amenorey, které existují na krátkou dobu, lze snadno léčit. Během léčby pohlavními hormony jsou normalizovány funkce nervového systému, hypofýzy a vaječníků. V případě dlouhodobé sekundární amenorey je nutná dlouhodobá hormonální léčba..

Centrální geneze

Amenorea centrálního původu zahrnuje dysfunkce mozkové kůry a subkortikálních struktur (hypothalamo-hypofýza amenorea). Porušení hypotalamo-hypofyzárního systému může být funkční, organické a důsledkem vrozené patologie. Amenorea centrálního původu je častěji funkční a zpravidla vzniká v důsledku expozice nepříznivým environmentálním faktorům. Mechanismy narušení jsou realizovány prostřednictvím neurosekrečních struktur mozku, které regulují tonickou a cyklickou sekreci gonadotropinů. Pod vlivem stresu dochází k nadměrné sekreci endogenních opioidů, které snižují tvorbu dopaminu, stejně jako ke snižování tvorby a sekrece gonadoliberinů, což může vést k amenoreě. S drobnými porušeními se počet anovulačních cyklů zvyšuje, objevuje se luteální fázová nedostatečnost.

Výskyt centrálních forem amenorey nejčastěji předchází psychologické trauma, neuroinfekce, intoxikace, stres, komplikované těhotenství a porod. Amenorea je pozorována u každého třetího pacienta se schizofrenií a maniodepresivní psychózou, zejména během exacerbace. Psychologický stres a infekční choroby přenášené v dětství jsou důležité. Fyzické přetížení spojené s výrazným emocionálně-volivním stresem může způsobit amenoreu s mentálními, astenoneurotickými, astenodepresivními nebo astenopochondriálními poruchami. Menstruace se náhle zastaví. Spolu s amenoreou, podrážděností, slzami, bolestmi hlavy, poruchou paměti, pracovní kapacitou, poruchou spánku.

Funkční poruchy hypotalamo-hypofyzárního systému vedou k rozvoji nervové anorexie, Itsenko-Cushingovy choroby, gigantismu a funkční hyperprolaktinemii. Itsenko-Cushingův syndrom (nemoc) je charakterizován zvýšenou tvorbou kortikoliberinu hypotalamem. Nepoměrná obezita je charakteristická ukládáním podkožní tukové tkáně na obličej, krk a horní část těla. U pacientů je obličej kulatý, cyanotický červený. Kůže je suchá, atrofická, má mramorový vzor a oblasti pigmentace a akné. Na hrudi břicho, boky, karmínově červené pruhy natahování. Gigantismus se také stává důsledkem hyperplazie eozinofilních hypofyzárních buněk se zvýšenou tvorbou růstového hormonu a laktogenních hormonů.

Hypertermie u pacientů s poškozením centrálního nervového systému

Zvýšená tělesná teplota je velmi kritickým příznakem u kriticky nemocných pacientů. Podle literatury má 26–70% dospělých pacientů přijatých na jednotku intenzivní péče zvýšenou tělesnou teplotu.

U pacientů s neuroresuscitačním profilem je frekvence ještě vyšší. Tělesná teplota> 38,3 ° С je tedy pozorována u 72% pacientů se subarachnoidálním krvácením v důsledku prasknutí aneurysmatu mozkové cévy (GM), tělesná teplota> 37,5 ° С - u 60% pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku (TBI).

Příčiny horečky se mohou lišit. U pacientů s primárním poškozením GM může být jednou z nich tzv. Centrogenní hypertermická reakce (nebo neurogenní horečka) (ve 4–37% případů traumatického poškození mozku (TBI)).

Klasifikace hypertermických stavů

Zvýšení tělesné teploty nad normální je kardinálním příznakem hypertermických stavů. Z hlediska kurzu patofyziologie je hypertermie typickou formou poruchy výměny tepla, ke které dochází v důsledku působení vysoké teploty okolí a / nebo narušení procesů přenosu tepla v těle; charakterizované narušením regulačních mechanismů tepla, které se projevuje zvýšením tělesné teploty nad normální hodnotu.

Neexistuje obecně přijímaná klasifikace hypertermie. V domácí literatuře hypertermické stavy zahrnují:

  • přehřátí těla (ve skutečnosti hypertermie),
  • úpal,
  • úpal,
  • horečka,
  • různé hypertermické reakce.

V anglické jazykové literatuře se hypertermické stavy dělí na hypertermii a horečku (pyrexie). Hypertermie zahrnuje tepelnou mrtvici, hypertermii vyvolanou léky (maligní hypertermie, maligní antipsychotický syndrom, serotoninový syndrom), endokrinní hypertermii (tyreotoxikóza, feochromocytom, sympathoadrenální krize). V těchto případech se tělesná teplota zvýší na 41 ° C a vyšší a tradiční antipyretická farmakoterapie je obvykle neúčinná.

Horečka je klasifikována podle dvou principů: infekční a neinfekční; mimo nemocnici a v nemocnici (48 hodin a později po přijetí do nemocnice). Tito pacienti se vyznačují méně výrazným nárůstem tělesné teploty a tradiční farmakoterapie je v tomto případě velmi účinná..

Tedy při podráždění neuronů termoregulačního centra, jakož i přidružených oblastí kůry a kmene GM, ke kterým dochází, když jsou poškozené části mozku poškozeny, se podle ruské literatury vyvíjí centrogenní hypertermická reakce (jedna z forem hypertermických reakcí) z hlediska zahraniční literatury - neurogenní horečka neurogenní horečka (neinfekční horečka).

Vliv zvýšené tělesné teploty na pacienty s neuroresuscitací

Je prokázáno, že hypertermické stavy jsou častější u pacientů s resuscitací s akutním poškozením mozku ve srovnání s pacienty na jednotkách intenzivní péče. Bylo také navrženo, že horečka u pacientů se všeobecnými resuscitačními odděleními může být užitečnou odpovědí na infekci a agresivní snížení teploty v tomto případě nemusí být pouze prokázáno, ale může být také doprovázeno zvýšeným rizikem úmrtí..

Jedna taková studie prokázala, že užívání antipyretik zvyšovalo úmrtnost u pacientů se sepsou, ale ne u neinfekčních pacientů. V kontrolované randomizované studii bylo 82 pacientů s různými zraněními (s výjimkou traumatického poškození mozku) a tělesnou teplotou> 38,5 ° C rozděleno do dvou skupin: jedna provedla „agresivní“ antipyretickou terapii (650 mg acetaminofenu (paracetamol) každých 6 hodin při tělesné teplotě) > 38,5 ° С a fyzické chlazení při tělesné teplotě> 39,5 ° С), pro ostatní - „vymizení“ (terapie byla zahájena pouze při tělesné teplotě> 40 ° С, byl podán acetaminofen a fyzické chlazení bylo prováděno až do dosažení teploty pod 40 ° C) S). Studie byla zastavena, když úmrtnost ve „agresivní“ terapeutické skupině byla 7 případů na jeden ve „rozhodující“ terapeutické skupině..

Existují však přesvědčivé důkazy, že u pacientů s poškozením mozku hypertermická reakce zvyšuje pravděpodobnost úmrtí. Ukázalo se, že úmrtnost se zvyšuje u pacientů s poraněním hlavy, cévní mozkovou příhodou, pokud mají zvýšenou tělesnou teplotu během prvních 24 hodin od okamžiku přijetí na oddělení kritických podmínek; ale u pacientů s infekcí centrálního nervového systému (CNS) nebyl takový vzorec nalezen.

Další studie zkoumala 390 pacientů s akutním cerebrovaskulárním onemocněním, analyzovala vztah mezi vysokou tělesnou teplotou a úmrtností, stupněm neurologického deficitu u přeživších a velikostí léze v GM. Ukázalo se, že pro každé zvýšení tělesné teploty o 1 ° C se relativní riziko nepříznivého výsledku (včetně fatálního) zvýší 2,2krát a hypertermický stav je spojen s velkými velikostmi místa léze GM.

Z 580 pacientů se subarachnoidálním krvácením (SAH) mělo 54% zvýšenou tělesnou teplotu a vykazovalo horší výsledky. Metaanalýza dat z 14 431 anamnéz pacientů s akutním poškozením GM (především mrtvice) spojila zvýšenou tělesnou teplotu s horším výsledkem pro každý hodnocený ukazatel. A konečně analýza 7 145 anamnéz pacientů s TBI (z toho 1 626 s těžkou TBI) ukázala, že pravděpodobnost nepříznivého výsledku (včetně fatálního) na výsledkové stupnici v Glasgow je vyšší u pacientů, kteří měli během prvních tří dnů zvýšenou tělesnou teplotu. bytí na jednotce intenzivní péče navíc trvání horečky a její stupeň přímo ovlivňují výsledek.

Existuje několik možných vysvětlení, proč hypertermické stavy zvyšují úmrtnost u pacientů s poškozením GM. Je známo, že teplota GM není jen o něco vyšší než vnitřní teplota těla, ale rozdíl mezi nimi se zvyšuje s tím, jak se zvyšuje. Hypertermie zvyšuje metabolické potřeby (zvýšení teploty o 1 ° C vede ke zvýšení metabolické rychlosti o 13%), což je škodlivé pro ischemické neurony.

Zvýšení teploty GM je doprovázeno zvýšením intrakraniálního tlaku. Hypertermie zvyšuje otoky, zánět v poškozené tkáni GM. Další možné mechanismy poškození GM: narušení integrity hematoencefalické bariéry, narušení stability proteinových struktur a jejich funkční aktivity. Při hodnocení metabolismu u 18 pacientů s SAH s hypertermií a indukovanou normotermií jsme zjistili snížení poměru laktát / pyruvát a menší počet případů, kdy laktát / pyruvát> 40 („metabolická krize“) u pacientů s normální tělesnou teplotou.

Vzhledem k vlivu zvýšené teploty na poškozený GM je velmi důležité rychle a přesně stanovit etiologii hypertermického stavu a zahájit řádnou léčbu. Samozřejmě, pokud existují důkazy, odpovídající antibakteriální léky jsou léky na záchranu života. Včasná a přesná diagnóza centrogenní hypertermie však může vyloučit pacienty z předepisování volitelných antibiotik a jejich komplikací..

Hypertermické stavy na jednotkách neurochirurgické intenzivní péče

Podle Badjatia N. (2009) má 70% pacientů s poškozením GM zvýšenou tělesnou teplotu během pobytu v intenzivní péči, a například mezi pacienty s obecnou resuscitací pouze 30–45%. Navíc pouze v polovině případů byla horečka (infekční příčina). Mezi pacienty na jednotkách neurochirurgické intenzivní péče (ICU) měli pacienti s SAH nejvyšší riziko rozvoje hypertermického stavu, a to jak horečka (infekční geneze), tak centrogenní hypertermická reakce (neinfekční geneze)..

Další rizikové faktory pro centrogenní hypertermii jsou GM ventrikulární katetrizace a délka pobytu na JIP. Z 428 neurochirurgických pacientů na JIP mělo 93% při hospitalizaci> 14 dní zvýšenou teplotu, 59% pacientů s SAH také mělo horečku nad febrilními čísly. Naopak u pacientů s SAH bylo nejvyšší riziko vzniku hypertermické reakce mezi pacienty s vysokou škálou Hunt & Hess, s intraventrikulárním krvácením a velkou aneuryzmou.

Neinfekční horečka

Ne všichni pacienti s vysokou tělesnou teplotou mají infekční etiologii jako příčinu horečky. U pacientů s JIP s neurochirurgickým profilem je detekována pouze v 50% případů horečka infekční příčina. V resuscitačních odděleních je nejčastější příčinou neinfekční horečky tzv. Pooperační horečka..

Další možné neinfekční příčiny horečky: léky, žilní tromboembolismus, nemutná cholecystitida. Horečka může způsobovat téměř jakékoli lék, ale mezi nejčastěji používané v podmínkách JIP: antibiotika (zejména beta-laktamy), antikonvulziva (fenytoin), barbituráty.

Horečka drog zůstává diagnózou vyloučení. Nejsou žádné charakteristické znaky. V některých případech je tato horečka doprovázena relativní bradykardií, vyrážkou, eozinofilií. Existuje dočasná souvislost mezi podáním léčiva a nástupem horečky nebo vysazení léku a zánikem horečky. Možné vývojové mechanismy: reakce přecitlivělosti, idiosynkratické reakce.

U 14% pacientů s diagnózou plicní embolie byla podle studie PIOPED (Prospektivní vyšetřování plicní embolie) pozorována tělesná teplota> 37,8 ° C. Horečka spojená s venózním tromboembolismem, obvykle krátkodobá, s nízkými teplotami stoupá, se zastaví po zahájení antikoagulační terapie. Hypertermie spojená s žilní tromboembolií je spojena se zvýšeným rizikem 30denní úmrtnosti..

U kriticky nemocného pacienta může také dojít ke spontánnímu ischemickému nebo zánětlivému poškození žlučníku. Okluze cystického kanálu, stagnace žluči, sekundární infekce může vést k gangréně a perforaci žlučníku. Diagnóza by měla být podezřelá u pacientů s horečkou, leukocytózou, bolestí v pravé hypochondrii. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) žlučníku má citlivost a specificitu> 80%, zatímco diagnostická hodnota spirální počítačové tomografie (CT) oblasti žlučníku je vyšší.

Centrogenní hypertermická reakce

Ani po důkladném vyšetření nebude u některých pacientů etiologie horečky prokázána. Geneze horečky u 29% pacientů s neurologickým JIP zůstává tajemstvím. Podle Oliveira - Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), z 92 vyšetřených pacientů s SAH mělo 38 horečnatou teplotu a u 10 (26%) z nich nebyl detekován infekční zdroj horečky. U pacientů s poraněním hlavy má 4–37% centrogenní hypertermii (po vyloučení jiných příčin).

Patogeneze centrogenní hypertermie není zcela objasněna. Poškození hypotalamu s odpovídajícím zvýšením hladiny PgE je základem vzniku centrogenní hypertermie. Studie na králících odhalila hypertermii a zvýšené hladiny PgE v mozkomíšním moku (CSF) po zavedení hemoglobinu do komor GM. To koreluje s mnoha klinickými pozorováními, ve kterých je intraventrikulární krev rizikovým faktorem pro rozvoj neinfekční horečky..

Centrogenní hypertermické reakce se také objevují na začátku léčby, což potvrzuje, že počáteční poškození je centrogenní. U pacientů s TBI jsou pacienti s difuzním axonálním poškozením (DAP) a poškozením čelních laloků ohroženi rozvojem centrogenní hypertermie. Pravděpodobně jsou tyto typy poranění hlavy doprovázeny poškozením hypotalamu. Studie mrtvol ukázala, že k poškození hypotalamu dochází u 42,5% případů TBI v kombinaci s hypertermií.

Předpokládá se také, že jednou z příčin centrogenní hypertermie může být tzv. Nevyváženost neurotransmiterů a neurohormonů zapojených do procesů termoregulace (norepinefrin, serotonin, dopamin). S nedostatkem dopaminu se vyvíjí perzistující centrogenní hypertermie.

Řada studií byla zaměřena na identifikaci neurochirurgických prediktorů ICU pro centrogenní hypertermii specifických pro pacienta. Jedním z těchto prediktorů je doba nástupu horečky. Pro neinfekční horečky je typický nástup brzkého přijetí pacienta na JIP.

Jedna studie tedy ukázala, že výskyt hypertermie v prvních 72 hodinách hospitalizace spolu s SAH jsou hlavními prediktory neinfekční etiologie horečky. Studie 526 pacientů zjistila, že SAH, intraventrikulární krvácení (IVH) způsobuje hypertermii během prvních 72 hodin od okamžiku přijetí na intenzivní péči, dlouhé období horečky - prediktory centrogenní hypertermie. Další studie spojila prodlouženou přítomnost na JIP, katetrizaci komor GM a SAH s neinfekční etiologií horečky. Autoři studie dospěli k závěru, že krev v komorách je přesto rizikovým faktorem, protože katetrizace komor GM se vyskytuje často s intraventrikulárním krvácením.

Diferenciální diagnostika

Při léčbě pacientů s neurologickou JIP je rozhodující schopnost rozlišovat mezi infekčními a neinfekčními příčinami horečky. Měl by být proveden důkladný průzkum zaměřený na identifikaci infekčního zdroje. Pokud je riziko infekce vysoké nebo je pacient nestabilní, měla by být antibiotická terapie zahájena okamžitě..

Jedním z možných nástrojů pro detekci infekční povahy horečky jsou biomarkery infekce séra. Procalcitonin, jeden z těchto markerů, byl široce studován jako indikátor sepse. Metaanalýza z roku 2007 (založená na 18 studiích) prokázala citlivost a specificitu testu prokalcitoninu> 71%.

Trvání antibiotické terapie zahájené po pozitivním testu prokalcitoninu by se mělo teoreticky snížit. Nedávná metaanalýza 1 075 případů (7 studií) tedy ukázala, že antibiotická terapie zahájená po pozitivním procalcitoninovém testu neovlivňuje mortalitu, ale trvání antibiotické terapie je výrazně zkráceno.

Také pro rozdíl mezi centrogenní hypertermií a infekční zánětlivou horečkou navrhujeme takový znak jako nevýznamný (41,1 ° C), který se vyskytuje u pacientů jednotek intenzivní péče neurochirurgického profilu, má zpravidla neinfekční etiologii a může být projevem centrogenní hypertermické reakce, maligní hypertermie, maligní antipsychotický syndrom, horečka drog. Kromě screeningu infekční geneze horečky by měla být vyloučena také geneze léku hypertermie.

Poměr teploty k srdeční frekvenci může být důležitým kritériem pro diferenciální diagnostiku hypertermických stavů. Zpravidla se srdeční frekvence zvyšuje se zvyšující se tělesnou teplotou (při zvýšení tělesné teploty o 1 ° C se srdeční frekvence zvyšuje přibližně o 10 tepů / min). Pokud je tepová frekvence nižší, než bylo předpovězeno při dané teplotě (> 38,9 ° C), pak dojde k relativní bradykardii, s výjimkou případů, kdy pacient dostává beta-blokátory, verapamil, diltiazem nebo má kardiostimulátor.

S ohledem na tato vylučovací kritéria relativní bradykardie u pacientů s jednotkami neurochirurgické intenzivní péče s hypertermií (s vysokým stupněm pravděpodobnosti) naznačuje její neinfekční genezi, zejména centrogenní hypertermickou reakci nebo horečku léčiva. Kromě toho je pouze ve vzácných případech pozorována relativní bradykardie u „teplotních“ pacientů jednotky intenzivní péče obecného profilu na pozadí vyvinuté nozokomiální pneumonie, pneumonie spojené s ventilátorem v důsledku vypuknutí nozokomiální legionelózy.

Horečka drog se vyskytuje přibližně u 10% pacientů na jednotce intenzivní péče. Jeho výskyt navíc nevylučuje možnost vzniku infekčního onemocnění nebo jiného stavu doprovázeného hypertermií. Tito pacienti klasicky vypadají „relativně dobře“ pro jejich teplotní čísla. Pacienti s horečkou na léky vždy vykazují relativní bradykardii, ale pokud je tělesná teplota

Příčiny, příznaky a způsoby léčení cévního mozkové příhody

Dobrý přísun krve do mozku je hlavní složkou jeho plného fungování. V případě porušení tohoto procesu nevyhnutelně dochází nejprve k drobným a někdy i nevratným selháním v práci tohoto těla. Jedním z projevů takových poruch je lékařská diagnóza - vaskulární geneze.

Vaskulární geneze

Vaskulární geneze není nezávislé onemocnění, ale pouze důsledek vývoje vaskulárních onemocnění. Zásobování mozku živinami a kyslíkem probíhá krví, která vstupuje do několika tepen. Kromě tepen je důležitý také žilní systém při transportu požadovaného množství krve do mozku. Vaskulární patologie, která způsobuje negativní změny v systému zásobování krví mozkem, se nazývá "vaskulární geneze".

Z povahy poškození mozku u pacienta mohou diagnostikovat:

  1. Organické nebo obecné patologické změny. Často jsou doprovázeny silnými bolestmi hlavy, až po závratě a nevolnost..
  2. Fokální patologie. Pokud jsou postiženy pouze určité oblasti mozku, u pacientů dojde k zcela odlišným příznakům nemoci. Například s malou fokální leukoencefalopatií vaskulárního původu má pacient lézi bílé hmoty, což zase vede k senilní demenci.

V závislosti na typu oběhových poruch mozku je obvyklé rozlišovat:

  1. Přechodné. V tomto případě je obvyklé mluvit o mozkových poruchách nebo malém fokálním vaskulárním původu. První způsobuje silné bolesti hlavy s nevolností až zvracením. Druhou příčinou je narušení pohybových funkcí orgánů, citlivost může být ztracena na určitých částech těla. Tento typ poruchy je reverzibilní a snadno léčitelný s úplným zotavením..
  2. Úzký průchod tepny. Taková patologie velmi ovlivňuje fungování části mozku spojené s touto tepnou. Často se zde pozorují ischemické patologie. Léčba může být dlouhá a komplexní, až po operaci.
  3. Roztržení aneuryzmy. Tento proces vede k krvácení do dutiny mozku, jehož důsledkem bude mrtvice, která může být hemoragická nebo ischemická..

Důvody, proč se vyvíjí cévní geneze mozku

Vzhledem k tomu, že tato patologie spočívá v nedostatečném přísunu krve do mozku, vyvstává otázka lékaře pro účinnou léčbu - co vedlo k vývoji tohoto onemocnění. Hypertonické jevy a rozvoj aterosklerózy krevních cév nejčastěji vedou k takové situaci, kdy se krev dostává do mozku.

V přítomnosti hypertenzní patologie u pacienta dochází k zahušťování stěn cév, což znamená, že jejich lumen je výrazně zúžený. Ve zvláště závažných případech někdy dochází k úplné stenóze cévy a proces krevního oběhu se může úplně zastavit.

V podmínkách poškození těla aterosklerózou, která se zase vyvíjí v důsledku selhání metabolismu tuků pacienta a objevením se cholesterolu na stěnách krevních cév, se normální průtok krve stává nemožným. To vede k nedostatečnému přísunu krve do mozku. V nejtěžších situacích se může krevní sraženina v důsledku rozpadu cholesterolových plaků vytvořit v kterékoli z krevních cév. Obvykle také způsobuje zablokování krevního oběhu - dochází k plnému nebo částečnému ohnisku cévního původu.

K rozvoji cévního původu navíc vedou další choroby:

  • aneuryzma tepen, které živí mozek;
  • systémové nemoci;
  • patologické poruchy v srdci;
  • diabetes;
  • jakýkoli typ anémie;
  • vegetativní-vaskulární dystonie;
  • osteochondróza, což vede k porušení paravertebrálních tepen.

Následující porušení v těle nejčastěji vedou k:

  • neustále nebo často rostoucí krevní tlak;
  • vysoká hladina glukózy v krvi;
  • zranění hlavy;
  • psychoemocionální přetížení pacienta;
  • špatné návyky - kouření, nadměrné pití alkoholu, přejídání;
  • muskuloskeletální poruchy.

Někdy dochází k poruchám v zásobování mozku krví v důsledku poruchy funkce nervového a endokrinního systému. Takové poruchy se mohou objevit s rozvojem chronického únavového syndromu..

Klasifikace nemocí

V moderní medicíně je obvyklé rozlišovat následující typy nedostatečného zásobování mozku krví:

  1. Binswangerova nemoc. Tento typ poruch oběhu vede k nedostatečnému přísunu krve do bílé hmoty mozku. S touto nemocí dochází k destrukci neuronů, což brzy povede k senilní demenci - demenci. Prvním alarmujícím příznakem jsou závažné poklesy tlaku během jednoho dne. Poté se paměť začne zhoršovat.
  2. Patologické procesy v hlavních cévách. Mezi taková porušení obvykle patří zúžení lumenů, silné ohyby, trombóza krevních cév, což vede k nedostatku cirkulující krve.
  3. Důsledky mikroúderů. Při blokování malých cév dochází k jasnému zhoršení výživy šedé nebo bílé hmoty v mozku. Tento proces nemůže projít pro osobu bez následků. Pacient může pociťovat obecné příznaky nemoci i poruchy pouze v určitých funkcích těla.

Příznaky vaskulárního původu

Projevy této choroby v první fázi velmi zřídka vyvolávají vážné obavy a vypadají jako mírná nevolnost na pozadí únavy nebo jiných nemocí.

První známky. Nejzřetelněji se problémy s mozkovými cévami začínají objevovat po zvýšené emoční nebo fyzické aktivitě. Vyvolávacími příznaky může být také dlouhodobý pobyt ve špatně větrané místnosti. Pacient začíná cítit:

  • bolest, hluk a těžkost v hlavě;
  • závrať;
  • poruchy spánku;
  • vysoká únava.

V této fázi je obvykle vyšetření vyloučeno z dystonie, neurózy nebo aterosklerózy. Teprve potom se objeví podezření na cévní genezi mozku.

Poruchy v mentální sféře. Porušení tohoto typu se začnou objevovat až po poměrně dlouhém vývoji nemoci. To lze vyjádřit v následujících projevech:

  1. Zvýšená podrážděnost. Tento příznak vyjadřuje nesnášenlivost hlasitých zvuků a jasného světla..
  2. Porucha spánku. Se snížením odtoku žilní krve se u pacienta vyvinou dlouhodobé a silné bolesti hlavy. Často se vyskytují závratě, které se zesilují prudkou změnou polohy těla. Spánek se prodlužuje a doba spánku je velmi krátká - ne více než čtyři hodiny. Tento stav vede ke zhoršení celkové pohody a rozvoji chronické únavy..
  3. Zhoršení mentálních funkcí. Při dlouhodobém selhání oběhu v bílé hmotě mozku začíná pacient snižovat paměť a schopnost účelově plánovat.
  4. Osobní změny. V průběhu progrese onemocnění má pacient jasnou změnu charakteru. Znaky hlavních postav se začnou projevovat velmi silně a všechno ostatní postupně odchází. V této fázi se u člověka rozvíjí úzkost, podezření a důvěra v jeho činy zmizí.

S vaskulárním původem všechny projevy související s poruchami duševní osobnosti velmi dobře reagují na léčbu, která se jasně liší od skutečných duševních chorob.

Rozdíly v bolesti hlavy

Jak bylo uvedeno dříve, toto onemocnění je téměř vždy doprovázeno bolestmi hlavy, které mohou mít významné rozdíly..

V případě přerušení dodávky arteriální krve do mozku se bolest vyskytuje v samostatném zaměření a pulzuje v přírodě se silným hlukem v uších. Intenzita záchvatu bolesti se postupně snižuje a stává se matnou, praskající bolest.

V případě zhoršeného krevního toku má pacient tupou závažnost v celé hlavě. Bolest se zjevně zhoršuje ráno, když je postavená nebo kašle.

Diagnóza nemoci

Toto onemocnění je velmi obtížné diagnostikovat v raných stádiích, zejména s jednoduchými změnami v mozku. Během vyšetření lékaři často nezjistí žádné významné odchylky od normy. Ale se zjevným porušením pohody se neklidněte. Je nutné pokračovat v podrobnějším zkoumání..

  • počítačová tomografie umožňuje vyšetřit krevní cévy na přítomnost vrozených nebo získaných vaskulárních patologií;
  • magnetická rezonance umožňuje sestavit úplný obraz o stavu cév;
  • magnetická rezonanční angiografie se provádí ke stanovení stavu šedé hmoty a přítomnosti malých fokálních změn v mozku vaskulárního původu;
  • Dopplerografie se provádí za účelem stanovení rychlosti průtoku krve;
  • elektroencefalografie diagnostikuje mozkovou strukturu nemocného;
  • Spektroskopie umožňuje analýzu procesů (biochemických) v mozkové tkáni.

Pokud má pacient zjevné funkční poruchy jiných orgánů, je poslán na konzultaci jiným úzkým odborníkům. Například, když se zhorší zrak, pacient jde k optometristovi.

Při provádění jakéhokoli vyšetření, existuje-li podezření na toto onemocnění, je pacientovi předepsáno podrobné vyšetření srdeční činnosti..

Léčebné metody

Pokud pacient velmi prohlásil dříve uvedená porušení v mozku, je podroben včasné hospitalizaci. Všechny lékařské postupy v tomto případě budou zaměřeny na rychlé odstranění vysokého intrakraniálního tlaku, jakož i na odstranění následků mrtvice nebo aterosklerózy. V druhém případě, když je průtok krve zastaven kvůli výskytu plaků v lumen cév, je chirurgický zásah často používán k odstranění zcela neprůchodných nebo těžce zasažených oblastí cév. Během rehabilitačního období jsou pacientům předepisována léčebná cvičení a striktní dieta s nízkým obsahem tuků.

V situacích, kdy existují jasné příznaky podvýživy mozku, ale není nutný chirurgický zásah, jsou pacientům předepsány lékové terapie:

  • ředidla krve (antikoagulancia);
  • léky k odstranění vasospasmu a obnovení normálního krevního oběhu;
  • prostředky na snižování krevního tlaku;
  • léky, které zlepšují mezibuněčný metabolismus a také pomáhají vytvářet novou vaskulární síť.

Všechny projevy vaskulárního původu rychle zmizí po odstranění základního onemocnění. Lidé s takovými problémy však vyžadují neustálé sledování. Vaskulární geneze, bohužel, může postupovat poměrně rychle a způsobit značné poškození psychiky pacienta, a důsledky mohou být velmi závažné.

Preventivní opatření

Preventivní opatření zaměřená na snížení rizika vzniku cévních onemocnění mozku by měla být zaměřena na prevenci jakýchkoli cévních onemocnění, která, progresivní, vedou k narušené mozkové cirkulaci.

Hlavní opatření, která může potenciální pacient přijmout, jsou:

  • racionální střídání práce a odpočinku;
  • dobrá fyzická aktivita odpovídající obecnému fyzickému stavu;
  • dieta s rizikem rozvoje aterosklerózy, cukrovky a srdečních chorob;
  • přísná kontrola krevního tlaku;
  • pravidelné preventivní prohlídky.

Všechny doporučené činnosti lze velmi snadno implementovat, je však třeba si uvědomit, že seriózní přístup k vaší každodenní pohodě je zárukou dlouhého a plného života.

Centrální geneze. Co je to centrální geneze

Zvažte definici „amenorey“ a možné příčiny jejího výskytu.

PRAVDA je porušení, ve kterém v reprodukčním systému žen neexistují žádné cyklické procesy; pravá amenorea se dělí na fyziologické a patologické:

Fyziologická amenorea je absence menstruace během puberty, během těhotenství, během laktace (laktace) a ve stáří;

Patologická amenorea - vyskytuje se u různých onemocnění ženského reprodukčního systému: léze centrálního nervového systému a hormonální poruchy (hypotalamus, vaječníky, hypofýza a nadledvinky), akutní a chronická infekční onemocnění (tuberkulóza, adenovirová infekce, septické stavy), těžké intoxikace (otrava těžkými kovy, alkohol, jedy v domácnosti), metabolické poruchy (podvýživa, anémie, intenzivní fyzická aktivita); Patologická amenorea může být zase primární a sekundární:

Primární patologickou amenoreou je absence menstruace u ženy, která dosáhla věku 16 let, nebo u ženy, která je nikdy neměla;

Sekundární patologická amenorea - nepřítomnost menstruace po dobu 3 nebo více období normálního menstruačního cyklu u ženy, která již dříve menstruovala;

FALSE je stav, při kterém dochází k cyklickým procesům v ženském reprodukčním systému, avšak nedochází k vnějšímu krvácení způsobenému psychogenními příčinami (falešné nebo imaginární těhotenství, emoční stres), mechanickou obstrukcí (infekce hymen, vagina; obstrukce cervikálního kanálu (cervikální) kanál); septum a adheze v děložní dutině); falešná amenorea se vyskytuje v důsledku zhoršeného vývoje ženských pohlavních orgánů a po reaktivních změnách v děložní sliznici (endometritida, endocervicitida, častá kyretáž stěn děložní dutiny, a to i během lékařských potratů).

I stupeň (mírný) - doba trvání není delší než 1 rok, neexistují žádné stížnosti, děloha je podle sondy mírně zvětšená - od 5 do 7,5 cm;

II. Stupeň (střední) - doba trvání amenorey je od 1 do 3 let. Objevují se vegetovaskulární poruchy (u 50% žen). Děloha je zvětšena, dutina dělohy v sondě je od 3,5 do 5,5 cm;

III. Stupeň (závažný) - doba trvání je více než 3 roky, výrazné klinické projevy, které nelze prakticky léčit;

Podle doby výskytu: primární amenorea (menstruace se nikdy nestala); sekundární amenorea (vyvíjí se po období normální menstruace (v důsledku potratu, zánětlivých procesů, nádorových procesů atd.);

Vzhledem k výskytu: amenorea centrální geneze (dochází v důsledku změn mozkové kůry, hypotalamu, hypofýzy); amenorea periferního původu (kvůli změnám v nadledvinách, štítné žláze, vaječnicích, děloze);

V závislosti na úrovni patologie: hypothalamic; hypofýza; vaječník; děložní; nadledvina; amenorea způsobená onemocněním štítné žlázy.

Amenorea je důsledkem dysfunkce mozkové kůry,

Amenorea způsobená poškozením subkortikálních struktur (hypothalamicko-hypofyzární amenorea); poruchy hypothalamicko-hypofyzárního systému mohou být:

(1) - funkční: chronický psychogenní stres, poruchy výživy, chronické infekce (časté bolesti v krku) a zejména neuroinfekce, endokrinní choroby, užívání léků, které poškozují zásoby dopaminu v centrálním nervovém systému (reserpin, opioidy, inhibitory monoaminooxidázy) a ovlivňují sekreci a metabolismus dopaminu ( haloperidol, metoclopramid);

(2) - organický (anatomický);

(3) - důsledek vrozené patologie.

Užívání léků (psychotropní léky, antihypertenziva, hormonální léky, prášky na spaní);

Těžká somatická nebo mentální patologie;

Aplazie endometrium nebo děložní synechie (Ashermanův syndrom);

Organické nádory a patologické změny v hypotalamo-hypofyzární oblasti;

Endokrinní a metabolické poruchy, dodatečně potvrzené výsledky hormonálních studií.

Hormonálně aktivní nádory hypofýzy: prolaktinom, smíšené adenomy hypofýzy vylučující prolaktin a ACTH;

Poškození hypothalamu a hypofýzy v důsledku nádoru (např. Kraniofaryngioma), trauma (trauma na bázi lebky, krvácení), bazální meningitida, granulom, retikulosa, chirurgický zákrok, expozice ozáření, infekční alergická a neuroreflexní léze hypothalamické oblasti u chronické tonsillitidy ;

Nekróza hypofýzy způsobená cévní trombózou hypofýzy nebo masivním poporodním nebo postaborčním krvácením.

Amenorea centrálního původu

Amenorea centrální geneze zahrnuje zhoršenou funkci obou spalniček mozku a subkortikálních struktur (hypothalamicko-hypofyzární amenorea). Porušení hypotalamo-hypofyzárního systému může být funkční, organické a důsledkem vrozené patologie.

Amenorea centrální geneze je častěji funkční a zpravidla vzniká vlivem nepříznivých environmentálních faktorů. Mechanismy narušení jsou realizovány prostřednictvím neurosekrečních mozkových struktur, které regulují tonickou a cyklickou sekreci gonadotropinů. Pod vlivem stresu dochází k nerozlišujícímu uvolňování známých opioidů, které snižují tvorbu dopaminu, a také ke snižování tvorby a vylučování gonadoliberinů, což může vést k amenoreě. S drobnými porušeními se počet anovulačních cyklů zvyšuje, objevuje se luteální fázová nedostatečnost.

Výskyt centrálních forem amenorey nejčastěji předchází duševní poranění, neuroinfekce, intoxikace, stres, komplikované těhotenství a porod. Amenorea je pozorována u každého třetího pacienta se schizofrenií a maniodepresivní psychózou, zejména během exacerbace. Psychologický stres a infekční choroby přenášené v dětství jsou důležité. Fyzické přetížení spojené s výrazným emocionálním a dobrovolným stresem může způsobit amenoreu s mentálními, astenoneurotickými, astenodepresivními nebo astenopochondriálními poruchami. Menstruace se náhle zastaví. Spolu s amenoreou je pozorována podrážděnost, slza, bolest hlavy, zhoršená paměť, pracovní kapacita a poruchy spánku. Během války, v důsledku nuceného hladovění, ženy výrazně zhubly, což vedlo k porušení hypotalamo-hypofyzární oblasti ak tzv. Amenoreě válečných. Tomu napomohl psychoemocionální stres..

Funkční poruchy hypotalamo-hypofyzárního systému vedou k rozvoji nervové anorexie, Itsenko-Cushingovy choroby, gigantismu a funkční hyperprolaktinemii. Příčiny funkčních poruch hypotalamo-hypofýzy:

■ chronický psychogenní stres;

■ chronické infekce (časté bolesti v krku) a zejména neuroinfekce;

■ užívání léků, které poškozují zásoby dopaminu v centrálním nervovém systému (reserpin, opioidy, inhibitory monoaminooxidázy) a ovlivňují sekreci a metabolismus dopaminu (haloperidol, metoklopramid).

Anatomické poruchy hypotalamo-hypofyzárních struktur, které vedou ke Skienovu syndromu a hyperprolaktinemii, jsou následující:

■ hormonálně aktivní nádory hypofýzy: prolaktinom, smíšené adenomy hypofýzy vylučující prolaktin a ACTH;

■ poškození nohy hypofýzy v důsledku zranění nebo chirurgického zákroku, vystavení záření;

■ nekróza hypofýzy, cévní trombóza hypofýzy.

Vrozená patologie hypotalamo-hypofyzárního systému může vést k adipózní genitální dystrofii.

Bez ohledu na příčiny poškození hypotalamicko-hypofyzární oblasti dochází k narušení produkce hormonu uvolňujícího hypotalamus gonadotropin, což vede ke změně sekrece FSH, LH, ACTH, CTT, TSH a prolaktinu. Tím může být narušena cyklicita jejich sekrece. V případě narušení hormonotvorné funkce hypofýzy vznikají různé syndromy. Snížená sekrece FSH a LH vede ke zhoršenému vývoji folikulů a následně k nedostatečné produkci estrogenů vaječníky. Sekundární hypostrogenismus je zpravidla doprovázen hyperandrogenismem, který zase přispívá k výskytu virilního syndromu, který je středně těžký u hypotalamo-hypofyzárních poruch.

Protože hypofýza je také zodpovědná za procesy výměny, s lézemi hypotalamo-hypofyzární oblasti má pacient charakteristický vzhled. Mají obezitu, obličej ve tvaru měsíce, tlustou zástěru, strie na břiše a boky, ale může také porazit nadměrná štíhlost se slabě vyjádřenými sekundárními pohlavními charakteristikami. Obezita a těžký úbytek hmotnosti v důsledku poruch hypothalamicko-hypofyzární oblasti zhoršují projevy hormonální dysfunkce.

Amenorea v anorexii nervosa vede k prudkému snížení sekrece gonadotropinů. Toto je často pozorováno s přetrvávající touhou zhubnout a bistro hubnout 15% nebo více. Taková patologie je běžná u dospívajících dívek, vyčerpávajících se stravou a fyzickou aktivitou, a může porazit nástup duševní choroby. Absence menstruace je jedním z prvních příznaků nástupu nemoci, což vede dívky k gynekologovi. Při vyšetření dochází k prudkému poklesu podkožního tuku u ženského typu. Sekundární příznaky se vyvíjejí normálně. Gynekologické vyšetření odhalí mírnou hypoplasii vnějších a vnitřních pohlavních orgánů. Pokračující úbytek tělesné hmotnosti může vést k bradykardii, hypotenze, podchlazení. V budoucnu se objeví podrážděnost, agresivita, kachexie s kompletní loterií chuti k jídlu a averzí k jídlu. Hypostrogenní stav spolu s nedostatkem výživy určuje predispozici pacientů k osteoporóze.

Itsenko-Cushingův syndrom (nemoc) se vyznačuje zvýšenou tvorbou kortikoliberinu hypotalamem. To zahrnuje aktivaci adrenokortikotropní funkce přední hypofýzy v důsledku hyperfilie bazofilních buněk a v důsledku toho hypertrofii a hyperfunkci nadledvin, abnormální tvorbu glukokortikosteroidů a androgenů. Výsledkem těchto hormonálních poruch je hyperkorticismus, který vede k hypokalemické acidóze, ke zvýšeným procesům glykoneogeneze, ke zvýšení hladiny cukru v krvi a v důsledku k steroidnímu diabetu. Toto onemocnění je pozorováno v každém věku. U dětí je Itsenko-Cushingova choroba doprovázena virilizací různých stupňů, u dospělých je na začátku onemocnění pozorována amenorea, poté se objevují známky virilizace. Nepoměrná obezita je charakteristická ukládáním podkožní tukové tkáně na obličej, krk a horní část těla. Pacienti mají zaoblenou, cyanotickou červenou tvář. Kůže je suchá, atrofická, má mramorovaný vzor a oblasti pigmentace a akné. Na hrudi, břiše, boky karmínově červené pruhy, které se táhnou.

Gigantismus se také stává důsledkem hyperplazie sesinofilních hypofyzárních buněk se zvýšenou tvorbou somatotropních a laktogenních hormonů. S nadprodukcí růstového hormonu je růst příliš vysoký, relativně proporcionální nebo nepřiměřený. Nadměrné zvýšení růstu je obvykle zaznamenáno v prepubertálním a pubertálním období v průběhu několika let. Časem se může vyvinout acromegaloidní zvětšení rysů obličeje. Od počátku nemoci, hypogonadismu, primární amenorey nebo předčasného zastavení menstruace.

Strukturální změny v hypofýze způsobené masivním poporodním krvácením nebo krvácením po potratu vedou ke Skienovu syndromu. Tím jsou detekovány nekrotické změny a intravaskulární trombóza v hypofýze. Hypofyzární ischemie také přispívá k fyziologickému snížení sekrece ACTH v postpartálním období. Intravaskulární trombóza také vede ke změnám v játrech, ledvinách a mozkových strukturách. Stupeň klinických projevů Shienova syndromu závisí na velikosti a umístění hypofyzární léze a v důsledku toho na nedostatečnosti jejích gonadotropních, tyrotropních, adrenokortikotropních funkcí. Toto onemocnění je často doprovázeno klinickým obrazem hypotyreózy štítné žlázy nebo vegetovaskulární dystonie hypotonického typu (bolesti hlavy, zvýšená únava, chilliness).

Při sběru anamnézy je objasněn vztah počátku onemocnění ke komplikovanému porodu nebo potratu. Diagnózu lze objasnit snížením hladin gonadotropinů, TSH, ACTH, jakož i zstradiolu, kortizolu, T3 a T4 v krvi..

Hyperprolaktinémie Výskyt amenorey hypothalamicko-hypofyzární geneze je často doprovázen prodlouženou sekrecí prolaktinu - hyperprolaktinémie. Prolaktin je jediný hormon přední hypofýzy, jehož sekrece je neustále potlačována hypotalamem a prudce stoupá po uvolnění hypofýzy z hypothalamické kontroly. Fyziologická hyperprolaktinémie je pozorována během těhotenství a laktace, u téměř zdravých žen během spánku, po fyzické námaze i během stresu. Hyperprolaktinémie je možná v důsledku poškození nitroděložních receptorů s častým poškrábáním sliznice dělohy, ručním vyšetřením stěn dělohy po porodu.

Ztiologie a patogeneze. Příčinou hyperprolaktinémie mohou být anatomické i funkční poruchy v hypotalamo-hypofyzárním systému. Kromě toho je produkce prolaktinu ovlivněna:

■ strogenní perorální antikoncepční přípravky obsahující strogen;

■ léky, které ovlivňují sekreci a metabolismus dopaminu (haloperidol, metoclopramid, sulpirid);

■ léky, které poškozují zásoby dopaminu v centrálním nervovém systému (reserpin, opioidy, inhibitory monoaminooxidázy);

■ stimulanty serotonergního systému (halucinogeneze, amfetaminy);

■ hypofunkce štítné žlázy.

Patogeneze hyperprolaktinémie je porušením tonické dopaminergní inhibiční kontroly sekrece prolaktinu způsobené hypotalamickou dysfunkcí. Ze známých látek inhibujících prolaktin je nejdůležitější dopamin. Snížení obsahu dopaminu v hypotalamu vede ke snížení hladiny faktoru inhibujícího prolaktin a ke zvýšení množství cirkulujícího prolaktinu. Neustálá stimulace sekrece prolaktinu vede nejprve k hyperplazii prolaktotrofů a poté se mohou tvořit mikro- a makro-hypofyzární adenomy.

U 30–40% žen s hyperprolaktinémií je zvýšena hladina adrenálních androgenů - dehydrosepiandrosteronu (DHA) a jeho sulfátu (DHA-S). Hyperandrogenismus v hyperprolaktinémii je vysvětlen obecnou hypotalamickou regulací prolaktinu a funkcí hypofýzy vylučující ACTH. Kromě toho se v čisté zóně spalniček nadledvin nachází receptor prolaktinu.

Mechanismus reprodukční dysfunkce na pozadí hyperprolaktinémie je následující. V hypotalamu je vlivem prolaktinu snížena syntéza a sekrece hormonu uvolňujícího gonadotropin, a tedy LH a FSH. V ováriích prolaktin inhibuje syntézu steroidů závislou na gonadotropinu, snižuje citlivost vaječníků na exogenní gonadotropiny.

Klinika. Hyperprolaktinémie se projevuje menstruačními nepravidelnostmi, jako je hypo-, oligo-, opso- a amenorea, a také neplodností..

U žen s hyperprolaktinémií je často pozorována galaktorea, která ne vždy koreluje s hladinami prolaktinu. Při normální hladině prolaktinu se může objevit také galaktorea, která je spojena s přecitlivělostí na prolaktinové receptory v mléčné žláze..

Jedná se o tzv. Asymptomatickou hyperprolaktinémii, při které se zvyšuje hladina biologicky aktivního prolaktinu. Asi 50% žen s hyperprolaktinémií hlásí bolesti hlavy a závratě, přechodné zvýšení krevního tlaku.

Diagnóza hyperprolaktinémie zahrnuje studium obecné a gynekologické anamnézy, podrobné obecné terapeutické vyšetření. Obzvláště pozoruhodný je stav zdokrinního systému, zejména štítné žlázy a nadledvinek..

Jedním z potvrzení hyperprolaktinémie je zvýšení hladiny prolaktinu v plazmě periferní krve. Záleží také na poměru gonadotropních a pohlavních hormonů. Pro diferenciální diagnostiku hyperprolaktinémie a zejména její přechodné formy je nutné prolaktin opakovaně určovat v dynamice. Nejinformativnější jsou funkční testy s agonistou dopaminu - parlodel a antagonistou dopaminu - cerucal. Funkční hyperprolaktinémie není doprovázena změnami v tureckém sedle na rentgenovém snímku, počítačovou tomografií a zobrazováním magnetickou rezonancí, když hladina prolaktinu klesne na 2000 mIU / l.

Aby se vyloučily anatomické změny v hypofýze, provádí se rentgenové vyšetření lebky, aby se zjistily změny v oblasti tureckého sedla. S hypofyzárním makroadenomem se zvětšuje velikost tureckého sedla, jeho spodní část je 2 - 3 kontury, jsou zde známky sklerózy tureckého sedla. Hladina prolaktinu v makroadenomu přesahuje 5000 mIU / L. S hypofyzárním makroadenomem je zaznamenána amenorea a galaktorea. Diagnóza hypofyzárního mikroadenomu je možná pomocí počítačové tomografie nebo nukleární magnetické rezonance. Hladiny prolaktinu v mikroadenomech se pohybují od 2 500 domME / l.

Léčba hyperprolaktinémie se provádí s ohledem na její formu. Pro léčbu funkční hyperprolaktinémie se široce používají agonisté dopaminu. Léčba začíná jmenováním * / 2 tablet parlodel denně během jídla, pak se každá dávka zvyšuje

2 dny na U2 tabletách, což přináší až 3-4 tablety denně pod kontrolou krevního prolaktinu a bazální teploty. Při obnově ovulačních menstruačních cyklů se dávka sníží na 1 tabletu denně a takové ošetření se provádí po dobu 6 až 8 měsíců. Plodnost je obnovena v 75–90% případů. V případě nedostatečnosti druhé fáze cyklu můžete navíc předepsat klomifen od 5. do 9. dne menstruačního cyklu, který stimuluje ovulaci. Nejnovější generace léků v léčbě hyperprolaktinémie zahrnuje norprolac a dostinex (1 mg týdně po dobu 3-

4 týdny). Jedná se o léky s trvalým uvolňováním s minimálními vedlejšími účinky.

V hypofyzárním mikroadenomu je terapie také prováděna parodeloidem nebo jeho analogy. Dlouhodobá léčba vyžaduje dystrofické změny v nádoru, jeho snížení až do úplného vymizení. Těhotenství během léčby u pacientů s hypofyzomem hypofýzy probíhá bezpečně. Během těhotenství je povinné pozorování neurologem a oftalmologem.

Makroadenom hypofýzy je indikací pro chirurgickou léčbu prováděnou neurochirurgem nebo radiační terapií.

Adipózní-genitální dystrofie je důsledkem vrozené patologie hypothalamicko-hypofyzární oblasti. Toto onemocnění je doprovázeno progresivní obezitou v důsledku narušení centrální regulace pocitu dyspepsie v důsledku poškození paraventrikulárních jader hypotalamu. Pokles hypofyzární gonadotropní funkce vede k nedostatečnému rozvoji reprodukčního systému (hypogonadismus). Infekční proces hypofýzy a adenom hypofýzy s hyperplázií hypofýzy zesílené hypofýzy může vést k hyperprodukci růstového hormonu a nadměrně vysokému růstu (relativně k proporcionálnímu nebo neúměrnému gigantismu)..

/ gynekologie 5 kurzová zkouška / g / Amenorea centrální geneze

Amenorea centrálního původu.

Já. Primární amenorea (nedostatek menstruace u dívek a starších, menstruace nikdy nebyla).

1. U organických lézí centrálního nervového systému: mozkové nádory, chronická meningoencefalitida, arachnoiditida, chronická serózní meningitida, epidemická encefalitida;

2. Psychogenní amenorea - spojená s negativními emocemi, mentální a fyzickou námahou;

3. Patologie hypothalamicko-hypofyzární oblasti:

- Adiposogenitální dystrofie je onemocnění spojené s intrauterinní infekcí, toxoplazmózou a infekcí v dětství a dospívání. Projevuje se obezitou s výrazným ukládáním tuku v pánvi a boky. Defekty ve vývoji kostry, hypoplasie pohlavních orgánů a amenorea;

- Laurens-Moon-Beadleův syndrom je dědičné familiární onemocnění způsobené genovými defekty. Je charakterizována kromě příznaků charakteristických pro adiposogenitální dystrofii, prudkou mentální retardaci a četné malformace;

- Hend-Schullerovo-křesťanské onemocnění je dědičné onemocnění charakterizované trpaslicovým růstem, sexuálním infantilismem, xanthomatózou, osteoporózou, diabetes insipidus, endoftalmy;

- Hypofýza kachexie (panhypopituitismus) - nemoc, která se vyskytuje s hypofunkcí celé hypofýzy a je charakterizována trpaslíkem (nanismem) se sexuálním infantilismem a amenoreou..

II. Sekundární amenorea (zastavení menstruace poté, co byli alespoň jednou):

1. Psychogenní amenorea - vyskytuje se v důsledku akutního nebo chronického emočního a psychického traumatu. Pod vlivem stresu dochází ke zvýšení uvolňování beta-endorfinů, neurotransmiterů třídy endogenních peptidů. To vede ke snížení tvorby dopaminu a ke snížení tvorby a uvolňování gonadoliberinů, což zase způsobuje snížení uvolňování gonadotropinů.

U psychogenní amenorey a sekundární amenorey jsou zaznamenány psychopatické poruchy, které často vedou k rozvoji astenoneurotického, astenodepresivního nebo astenoipochondriálního syndromu..

V hormonálních studiích je odhalena monotónní povaha krevního obsahu luteinizačních a folikuly stimulujících gonadotropinů, jejichž množství se mění v dolní hranici bazální hladiny. Obsah estradiolu v krvi je snížen, index karyopichesie se pohybuje od 25-30% a má také monotonický charakter. S prodlouženou psychogenní amenoreou se může velikost dělohy mírně snížit..

Diagnóza psychogenní amenorey je stanovena na základě typické anamnézy a klinického obrazu. Účast hypothalamických struktur je potvrzena pozitivním testem s gonadoliberinem. Léčba se provádí ve spojení s neuropsychiatrem. Povinné: normalizace životních podmínek, odstranění stresu. Používají se antidepresiva a antipsychotika (je třeba si uvědomit, že tyto léky zvyšují inhibici hypofyzární gonadotropní funkce, což vede k pomalejšímu zotavení menstruačního cyklu). Normalizace menstruační funkce a obnovení ovulačních cyklů nastává po zlepšení duševního stavu pacientů. Vitaminy A, E a B jsou také uvedeny..

2. Hypotalamická forma sekundární amenorey (amenorea na pozadí hubnutí) - vyvíjí se u dívek a mladých žen, které pro kosmetické účely používají dietu bez bílkovin.

Příčinou amenorey v tomto případě je nedostatečnost hypofyzární zóny hypotalamu kvůli infekčním toxickým účinkům v dětství a pubertě. Rozhodujícím faktorem může být psychoemocionální stres. Určitou roli hraje objem tukové tkáně - místo extragenosální syntézy estrogenu.

Klinický obraz této formy amenorey je charakterizován primárně snížením tělesné hmotnosti o 15-25% věkové normy, mírnou hypoplasií mléčných žláz, vnějšími a vnitřními pohlavními orgány. Prudký pokles a někdy i nedostatek chuti k jídlu, výkon a sociální aktivita jsou vysoké.

Diagnóza je nekomplikovaná kvůli typické historii a klinickému projevu. V hormonálních studiích je detekován pokles hladiny gonadotropních hormonů na spodní hranici bazální hladiny, index karyopichesie je snížen na 20-25%. při ultrazvuku dochází ke zmenšení velikosti dělohy při normální velikosti vaječníků. Léčba zahrnuje plnou frakční výživu, jmenování enzymatických přípravků, vitamíny (B1, B6, C a E), kyselinu glutamovou, infuzi nebo odvar valeriánu. Psychoterapie je velmi účinná. Menstruační cyklus se zpravidla obnovuje po dosažení tělesné hmotnosti, která splňuje věkové standardy, ale menstruační cyklus může být nestabilní.

3. Hypotalamicko-hypofyzární forma sekundární amenorey:

Hyperprolaktinémie je zvýšení tvorby prolaktinu v přední hypofýze a zvýšení jeho hladiny v krvi. Rozlišují se následující typy hyperprolaktinémie:

a. Fyziologická hyperprolaktinémie - pozorovaná během těhotenství a laktace;

b. Patologická hyperprolaktinémie - v důsledku toho se vyvíjí anatomické a funkční poruchy v systému "hypothalamus-hypofýza" a může se klinicky projevit různými poruchami hormonální, reprodukční funkce vaječníků a menstruačního cyklu.

Zvýšení hladin prolaktinu v jakékoli genezi způsobuje snížení tvorby a uvolňování gonadotropinů, zejména luteinizace, což vede ke zhoršení folikulogeneze, maturaci vajíček, anovulaci a ke snížení tvorby hormonů ve vaječnících..

Hlavní příčiny funkční hyperprolaktinémie :

Dysfunkce dopaminergních struktur hypotalamu a snížení tvorby dopaminu, hlavního inhibitoru syntézy prolaktinu;

Hypotyreóza, díky níž se zvyšuje tvorba a sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu, stimulátor syntézy prolaktinu;

Dlouhodobé užívání drog (psychotropních, antipsychotik, hormonů), antikoncepčních prostředků obsahujících estrogen a gestagen;

Chronické a akutní stresy;

Některé formy hyperandrogenismu;

Poranění a operace hrudníku;

Klinický obrázek funkční hyperprolaktinémie je často doprovázena sekundární amenoreou a galaktorou (častěji detekována pouze kompresí bradavek).

Hyperprolaktinémie je téměř vždy doprovázena změnami funkce vaječníků o jeden stupeň či jiný. Tyto poruchy se mohou projevit jako anovulace, nedostatečnost luteální fáze, nepravidelná menstruace nebo amenorea. Často se zaznamenává neplodnost a snížené libido..

U funkční hyperprolaktinémie způsobené hypotyreózou, slabostí, únavou, zpomalením mentálních reakcí, zimnicí, zácpou, ospalostí, suchou kůží, křehkými nehty, někdy se spontánní galaktorea může projevit jako první příznak latentní hypotyreózy.

Pro funkční hyperprolaktinémii v důsledku užívání psychotropních látek a antipsychotik je charakteristická univerzální obezita.

Gynekologické vyšetření u žen s amenoreou a galaktorou nebo s hyperprolaktinémií bez galaktorey má za následek hypoplasii dělohy, což je pokles karyopicnotického indexu na 20-30%. Žlázy mléčné žlázy na pozadí uvedených příznaků hypoestrogenismu nevykazují známky hypotrofie, dokonce i při jejich vyšetření je pozorována jejich hyperplázie, v některých případech i mírné prohloubení.

Organická hyperprolaktinémie způsobená hypofyzární tumor vylučující prolaktin - prolaktinom. Přidělit:

Mikroprolaktinomy - do průměru 10 mm;

Makroprolaktinomy - o průměru větším než 10 mm.

Pro sekundární amenoreu způsobenou prolaktinomem je charakteristická neplodnost (u všech žen) a amenorea-lactorrhea. Kromě příznaků hypoestrogenismu je porucha zraku charakteristická v důsledku komprese průniku optického nervu, jakož i změn v zorném poli a barevných polích vidění..

V klinické praxi se rozlišují tyto typy hyperprolaktinémie:

- Chiari-Frommelův syndrom - amenorrhea-lactorrhea spojená s těhotenstvím a porodem;

- Argons del Castillo syndrom - idiopatická amenorea-lactorrhea, nesouvisející s těhotenstvím, porodem a nádorem hypofýzy;

- Forbes-Albrightův syndrom - amenorea-lactorrhea nádorového původu.

a. RTG lebky - s prolaktinomem je zaznamenána lokální nebo celková osteoporóza stěn tureckého sedla s nezměněnou strukturou kostí lebečního klenby, nerovnoměrnost vnitřního obrysu jeho kostní stěny, zvýšení velikosti tureckého sedla;

b. Počítačová tomografie hypofýzy;

na. Hladina prolaktinu v krvi - u drtivé většiny pacientů s ne-nádorovou genezí nemoci hladina prolaktinu nepřesahuje 3 000 mU / l, u velké většiny pacientů s nádorovou genezí onemocnění hladina prolaktinu převyšuje 4 000 mU / l;

d. Vzorek s thyroliberinem (schopný stimulovat sekreci prolaktinu) - v případě normální reakce po i.v. úroveň se nemění;

d. Test s cerucalem (antagonista dopaminu) - 1-2 hodiny po iv podání 10 mg léčiv zdravým ženám dochází k 7-10násobnému zvýšení hladiny prolaktinu v krvi, s prolaktinomem - jeho hladina zůstává prakticky nezměněna, s funkční hyperprolaktinémií - zvyšuje se 1,5 až 2krát;

e. Test s parlodel (agonista dopaminu) - po jednorázovém perorálním podání léčiva v dávce 2,5-5 mg po dobu 2-4 hodin se normální obsah prolaktinu prudce snižuje, s nádorem nedochází k žádné reakci, s funkční hyperprolaktinémií se hladina prolaktinu snižuje na horní hranici normálu.

A) s prolaktinomem - odstranění nádorových nebo radiačních expozičních metod (implantace radioaktivního india-90, dálkové rentgenové záření, telegamoterapie);

B) Parlodel - stimuluje dopaminové receptory a zvyšuje jeho hladinu, obnovuje cyklickou sekreci gonadotropinů a ovariálních hormonů. Léčba přípravkem Parlodel je neúčinná s prodlouženou amenoreou po více než 10 let. Parlodel se používá pro funkční a organickou hyperprolaktinémii;

C) V případech, kdy parlodel není dostatečně účinný a nedochází k ovulaci nebo se během léčby po dobu 3–4 měsíců vyvine nedostatečnost vaječníkového corpus luteum. proti použití klomifenu. Při absenci účinku je léčivo kombinováno s chorionickým gonadotropinem.

D) Při hypotyreóze - hormony štítné žlázy (tyrein, trijodtyronin, tyrocomb), které blokují sekreci endogenního thyroliberinu, způsobují snížení uvolňování prolaktinu;

Hypogonadotropní amenorea - charakterizovaná nepřítomností nezávislé menstruace a neplodnosti, disproporcionality postavy, hypoplasie vnitřních a vnějších pohlavních orgánů, nízkými hladinami gonadotropinů a estradiolu v krvi, což odpovídá dolní hranici hodnot časné folikulární fáze, normálních koncentrací prolaktinu, testosteronu a kortikalis.

U některých pacientů s hypogonadotropní amenoreou je zaznamenána patologická dědičnost: neplodné manželství u příbuzných druhého až třetího stupně příbuzenství, později na mateřské menarche, rodiče nad 30 let, komplikované těhotenství a porod v matce. Historie častých bolestí v krku, tonzilektomie, stresových situací. Předpokládá se, že vrozená nedostatečnost hypotalamo-hypofyzárního systému je základem patogeneze..

Stupeň nedostatečnosti hypotalamo-hypofyzárního systému:

a) Mírný:

Hladina luteinizačního gonadotropinu v krvi je 3,6 až 9,3 IU / l;

Gonadotropin stimulující folikuly - 1,3-3,8 IU / l;

Estradiol - 25,7-75,3 nmol / l;

Test s progesteronem a luliberinem je pozitivní;

Klinicky nemocní pacienti se vyznačují poměrně proporční postavou, vyvinutou mléčnou žlázou s tukovou náhradou žlázové tkáně, radiologickými změnami v kostech lebky ve formě hyperplazmatizace hlavního sinusu, hyperostózou retrocliniformních procesů a zadním sedlem, turecké sedlo má normální velikost. Velikost dělohy a vaječníků odpovídá věku. Menarche později, po období oligoopsomenorrhea, vyvine perzistentní sekundární amenoreu;

b) Střední stupeň:

Luteinizační gonadotropin - 1,7 - 2,5 IU / l;

Gonadotropin stimulující folikuly - 1,1-1,6 IU / l;

Estradiol - 22,8-37,2 nmol / l;

Test s luliberinem je pozitivní;

Test s progesteronem je negativní;

Klinicky nemocní pacienti jsou charakterizováni nepřiměřenou postavou, mléčné žlázy jsou hypoplastické s tukovou náhradou žlázové tkáně, dochází k rentgenovým změnám v kostech lebky ve formě hyperplazace hlavního sinusu, hyperostózy retrocliniformních procesů a zadní části sedla, snížení velikosti tureckého sedla. Velikost dělohy a vaječníků odpovídá věku. U žen později než menarche a po 2-4 vzácných obdobích se vyvíjí přetrvávající sekundární amenorea.

Obnovení menstruační funkce s touto formou sekundární amenorey je marné;

Menstruační reakce je způsobena cyklickou hormonální terapií;

Použití menopauzálních gonadotropinů (pergonálních) v kombinaci s chorionickým gonadotropinem někdy umožňuje stimulaci ovulace a těhotenství;

Je možné stimulovat ovulaci a nástup těhotenství, když se používají přípravky syntetických analogů gonadoliberinů podávaných iv v takzvaném pulsujícím rytmu s intervalem 60 minut pomocí speciálního zařízení po dobu 2-3 týdnů (lék je účinný pouze s potenciálně aktivní hypofýzou);

Poporodní hypopituitarismus (Skienův syndrom).

Chcete-li pokračovat ve stahování, musíte shromáždit obrázek:

Centrální geneze

L.A. Ulitsky, M.L. Chukhlovina, E.P. Shuvalova, T.V. Belyaev, Petrohrad 2001.

Zvláštní pozornost si zaslouží tzv. Obvyklá nebo ústavní horečka. Skutečně existuje, zejména u mladých lidí (často mladých žen) s labilní autonomní nervovou soustavou a astenickou konstitucí v situacích s vysokým fyzickým nebo emocionálním stresem. V současné době jsou takové teplotní poruchy považovány za projevy cerebrálních autonomních poruch a jsou zahrnuty do obrazu autonomního dystonického syndromu (dysfunkce). Ten je považován za psycho-vegetativní syndrom. Je třeba zdůraznit, že syndrom autonomní dysfunkce se může vyvinout na pozadí klinických příznaků hypothalamické dysfunkce nebo bez ní. V prvním případě je monotónní subfebrilní stav častější v kombinaci s endokrinními a autonomními poruchami trvalé nebo paroxysmální povahy. Ve druhém případě dochází k termoregulačním poruchám bez známek poškození hypotalamu, hypertermie je charakterizována febrilními čísly. je ve své podstatě perzistentní. Avšak prokázat, že hypertermie je způsobena mozkovými autonomními poruchami. je to možné pouze po podrobném a trvalém vyšetření, s vyloučením dalších příčin dlouhodobého zvýšení tělesné teploty.

V současné době je obvyklé nazývat subfebrilní stav zvýšením tělesné teploty nejvýše 37,9 ° C, které trvá déle než 3 týdny.

Po prvních neúspěšných pokusech odhalit příčinu subfebrilního stavu je zcela nepřijatelné podezření na simulaci nemoci. Bohužel taková neopodstatněná podezření někdy vznikají. Mezitím naši učitelé také argumentovali: simulaci nelze předpokládat. to musí být prokázáno. V současné době se stále rozlišuje subfebrilní stav infekční a neinfekční etiologie. Příčinou mohou být nádory různé lokalizace, poškození diencefální oblasti mozku. systémová krevní onemocnění, difúzní onemocnění pojivové tkáně. S infekční povahou subfebrilního stavu je třeba nejprve vyloučit jednu nebo druhou infekční nozologickou formu, identifikovat nebo vyloučit plicní a extrapulmonální tuberkulózu a poté nasměrovat své úsilí k vyhledání fokální infekce..

A přesto mnoho terapeutů, jak ukazují zkušenosti, při absenci zjevné patologie z plic, mízních žláz a s normálním krevním obrazem k tomu činí unáhlené závěry. že pacient má subfebrilní stav „na nervové bázi“ a často jsou pacienti o tom přesvědčeni. V důsledku toho se pacient s perzistujícím subfebrilním stavem v některých případech stává pravidelným pacientem neurologa nebo psychoterapeuta.

Jaká onemocnění nervového systému mohou způsobit dlouhodobé subfebrilní stavy? Zaprvé se jedná o nemoci spojené s porážkou hypotalamu kvůli jeho nejdůležitější roli v termoregulaci. Je známo, že poškození hypotalamu je polyetiologické. Takže v případě traumatu v případě zlomeniny dna lebky může dojít k přímému poškození hypofýzy, s traumatickým extra-, subdurálním nebo intracerebrálním hematomem, ventrální přemístění hypotalamu vede k lokálnímu oběhovému poškození. Ta může ovlivnit supraoptická jádra. V tomto případě se vyskytuje přechodný diabetes insipidus spojený s horečkou centrálního typu..

Mezi nádory ovlivňujícími hypotalamus a vizuální chiasmus kompresí jsou nejčastější supraselární meningiomy. kraniofaryngiomy a nádory hypofýzy, které mohou také způsobit diabetes insipidus, duševní a emoční poruchy. a v některých případech centrální horečka.

S velkými aneuryzmy cév Willisova kruhu může, jako tvorba nádoru, komprimovat hypotalamus. V případech granulomatózní povahy bazální meningitidy (např. Tuberkulózy nebo syfilis) mohou být krevní cévy způsobené vaskulitidou zúženy, což vede k tvorbě zón s nedostatečným přísunem krve v hypotalamu.

Z výše uvedených údajů vyplývá, že existuje mnoho důvodů pro rozvoj centrální horečky, hypertermie, subfebrilního stavu - a přesto je to vzácné. Neurolog však musí použít všechny moderní výzkumné metody (včetně CT, MRI a ultrazvuku), aby vyloučil poškození hypotalamické oblasti. Pokud je toto vše provedeno a během dynamického pozorování není možné identifikovat příznaky primárního onemocnění CNS, neurolog má právo dojít k závěru, že v současné době není možné vysvětlit přítomnost přetrvávajícího subfebrilního stavu neurologickým onemocněním..

Aby bylo možné posoudit, jak plně byl pacient se subfebrilním stavem vyšetřen somaticky, musí neurolog znát jiné, neurologické příčiny perzistujícího subfebrilního stavu..

Diagnostické vyhledávání by mělo začít analýzou infekčních příčin: provést vyšetření zaměřené na identifikaci infekčních nozologických forem, plicní a extrapulmonální tuberkulózy a tzv. Fokální infekce s generalizací i bez ní.

Pokud jde o infekční nozologické formy. v první řadě je třeba vyloučit brucelózu (Wrightovy a Heddelsonovy reakce, imunologické metody, Burneův intrakutánní rytmus).

V případě přetrvávajícího subfebrilního stavu se doporučuje pacientovi ukázat optometristy, protože je nutné ověřit nepřítomnost chorioretinitidy, zejména pokud má pacient fotopsii a metamorfologii. Tyto příznaky v kombinaci se subfebrilním stavem nás nutí myslet na chronickou toxoplazmózu. Nemoc není tak vzácná, jak se běžně myslí..

Neurolog by měl pamatovat na to, že v případě manifestní formy toxoplasmózy se u pacientů vyskytují astenoneurotické potíže (celková slabost, únava, podrážděnost. Bolesti hlavy, ztráta paměti, poruchy spánku, bolest svalů a kloubů). Ženy mají v minulosti opakované potraty. Vedou sérologické testy a intradermální testy s toxoplasminem. Toto onemocnění postihuje lidi v každém věku, ale častěji mladé milovníky koček.

Neurolog si musí pamatovat potenciál infekce HIV, zejména pokud pracuje v prehospitálu.

Je třeba také poznamenat, že náležitá perzistence v diagnostice tuberkulózy u febrilních pacientů lékaři ambulantních služeb a terapeutických nemocnic není prokázána. Současně je třeba zvážit možnost tuberkulózy mezenterických uzlů a serózních membrán ve všech případech prodlouženého subfebrilního stavu. Horečka v těchto lokalizacích tuberkulózy je zvláště perzistentní a „hloupá“.

Je také známo, že jednou z příčin prodlouženého subfebrilního stavu mohou být helminthiasy (ascariasis, trichocephaliasis, diphyllobothriasis) a St. Petersburg a region jsou endemické. V některých případech je přetrvávající subfebrilní stav způsoben infekcí intra- a extrahepatického biliárního traktu, jakož i patologií močové struktury.

Fokální infekce si zaslouží zvláštní pozornost. Stačí říci, že granulomety vrcholů kořenů zubů jsou jednou z nejčastějších příčin prodloužených subfebrilních podmínek. Tito pacienti jsou zpravidla předáváni zubnímu lékaři a vracejí se k ošetřujícímu lékaři se závěrem: „ústní dutina je dezinfikována.“ Mezitím mohou granulomy a apikální abscesy ovlivnit zjevně zdravé, plné zuby. Aby nedošlo k opomenutí infekce, je nutné provést rentgenové vyšetření této oblasti a při absenci bolestivosti zubů během bicích se často neprovádí.

Někdy se může objevit chronická hnisavá sinusitida a frontální sinusitida dlouho bez výrazných klinických symptomů, ale v některých případech končí mozkovým abscesem. Je zřejmé, že je nutné důkladné, někdy opakované rentgenové vyšetření, aby se nevynechala příčina subfebrilního stavu a zabránilo se impozantním komplikacím..

Vzhledem k historii je třeba mít na paměti i možnost subfrenických, subhepatických, perirenálních abscesů, které není snadné rozpoznat. Jednou z běžných příčin přetrvávajících subfebrilních stavů je patologie ženských pohlavních orgánů a zejména děložních přívěsků. Zkušenost ukazuje, že v některých případech u žen může být dlouhodobý subfebrilní stav důsledkem různých druhů hormonálních poruch. V tomto ohledu se doporučuje doporučit takové pacienty ke konzultaci gynekologovi-endokrinologovi.

Je třeba zdůraznit, že v jakémkoli směru se provádějí studie příčin přetrvávajícího subfebrilního stavu, neměly by být povrchní a roztříštěné..

Zvýšená tělesná teplota je velmi kritickým příznakem u kriticky nemocných pacientů. Podle literatury má 26 až 70% dospělých pacientů přijatých na jednotku intenzivní péče zvýšenou tělesnou teplotu.

U pacientů s neuroresuscitačním profilem je frekvence ještě vyšší. Tělesná teplota> 38,3 ° С je tedy pozorována u 72% pacientů se subarachnoidálním krvácením v důsledku prasknutí aneurysmatu mozkové cévy (GM), tělesná teplota> 37,5 ° С - u 60% pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku (TBI).

Příčiny horečky se mohou lišit. U pacientů s primárním poškozením GM může být jednou z nich tzv. Centrogenní hypertermická reakce (nebo neurogenní horečka) (ve 4–37% případů traumatického poškození mozku (TBI)).

Klasifikace hypertermických stavů

Zvýšení tělesné teploty nad normální je kardinálním příznakem hypertermických stavů. Z hlediska kurzu patofyziologie je hypertermie typickou formou poruchy výměny tepla, ke které dochází v důsledku působení vysoké okolní teploty a / nebo narušení procesů přenosu tepla v těle; charakterizované narušením regulačních mechanismů tepla, které se projevuje zvýšením tělesné teploty nad normální hodnotu.

Neexistuje obecně přijímaná klasifikace hypertermie. V domácí literatuře hypertermické stavy zahrnují:

  • přehřátí těla (ve skutečnosti hypertermie),
  • úpal,
  • úpal,
  • horečka,
  • různé hypertermické reakce.

V anglické jazykové literatuře se hypertermické stavy dělí na hypertermii a horečku (pyrexie). Hypertermie zahrnuje tepelnou mrtvici, hypertermii vyvolanou léky (maligní hypertermie, maligní antipsychotický syndrom, serotoninový syndrom), endokrinní hypertermii (tyreotoxikóza, feochromocytom, sympathoadrenální krize). V těchto případech se tělesná teplota zvýší na 41 ° C a vyšší a tradiční antipyretická farmakoterapie je obvykle neúčinná.

Horečka je klasifikována podle dvou principů: infekční a neinfekční; mimo nemocnici a v nemocnici (48 hodin a později po přijetí do nemocnice). Tito pacienti se vyznačují méně výrazným nárůstem tělesné teploty a tradiční farmakoterapie je v tomto případě velmi účinná..

Tedy při podráždění neuronů termoregulačního centra, jakož i přidružených oblastí kůry a kmene GM, ke kterým dochází, když jsou poškozené části mozku poškozeny, se podle ruské literatury vyvíjí centrogenní hypertermická reakce (jedna z forem hypertermických reakcí) z hlediska zahraniční literatury - neurogenní horečka neurogenní horečka (neinfekční horečka).

Vliv zvýšené tělesné teploty na pacienty s neuroresuscitací

Je prokázáno, že hypertermické stavy jsou častější u pacientů s resuscitací s akutním poškozením mozku ve srovnání s pacienty na jednotkách intenzivní péče. Bylo také navrženo, že horečka u pacientů se všeobecnými resuscitačními odděleními může být užitečnou odpovědí na infekci a agresivní snížení teploty v tomto případě nemusí být pouze prokázáno, ale může být také doprovázeno zvýšeným rizikem úmrtí..

Jedna taková studie prokázala, že užívání antipyretik zvyšovalo úmrtnost u pacientů se sepsou, ale ne u neinfekčních pacientů. V kontrolované randomizované studii bylo 82 pacientů s různými zraněními (s výjimkou traumatického poškození mozku) a tělesnou teplotou> 38,5 ° C rozděleno do dvou skupin: jedna provedla „agresivní“ antipyretickou terapii (650 mg acetaminofenu (paracetamol) každých 6 hodin při tělesné teplotě) > 38,5 ° С a fyzické chlazení při tělesné teplotě> 39,5 ° С), pro ostatní - „vymizení“ (terapie byla zahájena pouze při tělesné teplotě> 40 ° С, byl podán acetaminofen a fyzické chlazení bylo prováděno až do dosažení teploty pod 40 ° C) S). Studie byla zastavena, když úmrtnost ve „agresivní“ terapeutické skupině byla 7 případů na jeden ve „rozhodující“ terapeutické skupině..

Existují však přesvědčivé důkazy, že u pacientů s poškozením mozku hypertermická reakce zvyšuje pravděpodobnost úmrtí. Ukázalo se, že úmrtnost se zvyšuje u pacientů s poraněním hlavy, cévní mozkovou příhodou, pokud mají zvýšenou tělesnou teplotu během prvních 24 hodin od okamžiku přijetí na oddělení kritických podmínek; ale u pacientů s infekcí centrálního nervového systému (CNS) nebyl takový vzorec nalezen.

Další studie zkoumala 390 pacientů s akutním cerebrovaskulárním onemocněním, analyzovala vztah mezi vysokou tělesnou teplotou a úmrtností, stupněm neurologického deficitu u přeživších a velikostí léze v GM. Ukázalo se, že pro každé zvýšení tělesné teploty o 1 ° C se relativní riziko nepříznivého výsledku (včetně fatálního) zvýší 2,2krát a hypertermický stav je spojen s velkými velikostmi místa léze GM.

Z 580 pacientů se subarachnoidálním krvácením (SAH) mělo 54% zvýšenou tělesnou teplotu a vykazovalo horší výsledky. Metaanalýza dat z 14 431 anamnéz pacientů s akutním poškozením GM (především mrtvice) spojila zvýšenou tělesnou teplotu s horším výsledkem pro každý hodnocený ukazatel. Nakonec analýza 7 145 anamnéz pacientů s TBI (z toho 1 626 s těžkou TBI) ukázala, že pravděpodobnost nepříznivého výsledku (včetně fatálního) na výsledkové stupnici v Glasgow je vyšší u pacientů, kteří měli během prvních tří dnů zvýšenou tělesnou teplotu. bytí na jednotce intenzivní péče navíc trvání horečky a její stupeň přímo ovlivňují výsledek.

Existuje několik možných vysvětlení, proč hypertermické stavy zvyšují úmrtnost u pacientů s poškozením GM. Je známo, že teplota GM není jen o něco vyšší než vnitřní teplota těla, ale rozdíl mezi nimi se zvyšuje s tím, jak se zvyšuje. Hypertermie zvyšuje metabolické potřeby (zvýšení teploty o 1 ° C vede ke zvýšení metabolické rychlosti o 13%), což je škodlivé pro ischemické neurony.

Zvýšení teploty GM je doprovázeno zvýšením intrakraniálního tlaku. Hypertermie zvyšuje otoky, zánět v poškozené tkáni GM. Další možné mechanismy poškození GM: narušení integrity hematoencefalické bariéry, narušení stability proteinových struktur a jejich funkční aktivity. Při hodnocení metabolismu u 18 pacientů s SAH s hypertermií a indukovanou normotermií jsme zjistili snížení poměru laktát / pyruvát a menší počet případů, kdy laktát / pyruvát> 40 („metabolická krize“) u pacientů s normální tělesnou teplotou.

Vzhledem k vlivu zvýšené teploty na poškozený GM je velmi důležité rychle a přesně stanovit etiologii hypertermického stavu a zahájit řádnou léčbu. Samozřejmě, pokud existují důkazy, odpovídající antibakteriální léky jsou léky na záchranu života. Včasná a přesná diagnóza centrogenní hypertermie však může vyloučit pacienty z předepisování volitelných antibiotik a jejich komplikací..

Hypertermické stavy na jednotkách neurochirurgické intenzivní péče

Podle Badjatia N. (2009) má 70% pacientů s poškozením GM zvýšenou tělesnou teplotu během svého pobytu v intenzivní péči, a například mezi všeobecnými resuscitačními pacienty pouze 30–45%. Navíc pouze v polovině případů byla horečka (infekční příčina). Mezi pacienty na jednotkách neurochirurgické intenzivní péče (ICU) měli pacienti s SAH nejvyšší riziko rozvoje hypertermického stavu, a to jak horečka (infekční geneze), tak centrogenní hypertermická reakce (neinfekční geneze)..

Další rizikové faktory pro centrogenní hypertermii jsou GM ventrikulární katetrizace a délka pobytu na JIP. Z 428 neurochirurgických pacientů na JIP mělo 93% při hospitalizaci> 14 dní zvýšenou teplotu, 59% pacientů s SAH také mělo horečku nad febrilními čísly. Naopak u pacientů s SAH bylo nejvyšší riziko vzniku hypertermické reakce mezi pacienty s vysokou škálou Hunt & Hess, s intraventrikulárním krvácením a velkou aneuryzmou.

Neinfekční horečka

Ne všichni pacienti s vysokou tělesnou teplotou mají infekční etiologii jako příčinu horečky. U pacientů s JIP s neurochirurgickým profilem je detekována pouze v 50% případů horečka infekční příčina. V resuscitačních odděleních je nejčastější příčinou neinfekční horečky tzv. Pooperační horečka..

Další možné neinfekční příčiny horečky: léky, žilní tromboembolismus, nemutná cholecystitida. Horečka může způsobovat téměř jakékoli lék, ale mezi nejčastěji používané v podmínkách JIP: antibiotika (zejména beta-laktamy), antikonvulziva (fenytoin), barbituráty.

Horečka drog zůstává diagnózou vyloučení. Nejsou žádné charakteristické znaky. V některých případech je tato horečka doprovázena relativní bradykardií, vyrážkou, eozinofilií. Existuje dočasná souvislost mezi podáním léčiva a nástupem horečky nebo vysazení léku a zánikem horečky. Možné vývojové mechanismy: reakce přecitlivělosti, idiosynkratické reakce.

U 14% pacientů s diagnózou plicní embolie byla podle studie PIOPED (Prospektivní vyšetřování plicní embolie) pozorována tělesná teplota> 37,8 ° C. Horečka spojená s venózním tromboembolismem, obvykle krátkodobá, s nízkými teplotami stoupá, se zastaví po zahájení antikoagulační terapie. Hypertermie spojená s žilní tromboembolií je spojena se zvýšeným rizikem 30denní úmrtnosti..

U kriticky nemocného pacienta může také dojít ke spontánnímu ischemickému nebo zánětlivému poškození žlučníku. Okluze cystického kanálu, stagnace žluči, sekundární infekce může vést k gangréně a perforaci žlučníku. Diagnóza by měla být podezřelá u pacientů s horečkou, leukocytózou, bolestí v pravé hypochondrii. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) žlučníku má citlivost a specificitu> 80%, zatímco diagnostická hodnota spirální počítačové tomografie (CT) oblasti žlučníku je vyšší.

Centrogenní hypertermická reakce

Ani po důkladném vyšetření nebude u některých pacientů etiologie horečky prokázána. Geneze horečky u 29% pacientů s neurologickým JIP zůstává tajemstvím. Podle Oliveira-Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), z 92 vyšetřených pacientů s SAH mělo 38 horečnatou teplotu a u 10 (26%) z nich nebyl detekován infekční zdroj horečky. U pacientů s poraněním hlavy má 4–37% centrogenní hypertermii (po vyloučení jiných příčin).

Patogeneze centrogenní hypertermie není zcela objasněna. Poškození hypotalamu s odpovídajícím zvýšením hladiny PgE je základem vzniku centrogenní hypertermie. Studie na králících odhalila hypertermii a zvýšené hladiny PgE v mozkomíšním moku (CSF) po zavedení hemoglobinu do komor GM. To koreluje s mnoha klinickými pozorováními, ve kterých je intraventrikulární krev rizikovým faktorem pro rozvoj neinfekční horečky..

Centrogenní hypertermické reakce se také objevují na začátku léčby, což potvrzuje, že počáteční poškození je centrogenní. U pacientů s TBI jsou pacienti s difuzním axonálním poškozením (DAP) a poškozením čelních laloků ohroženi rozvojem centrogenní hypertermie. Pravděpodobně jsou tyto typy poranění hlavy doprovázeny poškozením hypotalamu. Studie mrtvol ukázala, že k poškození hypotalamu dochází u 42,5% případů TBI v kombinaci s hypertermií.

Předpokládá se také, že jednou z příčin centrogenní hypertermie může být tzv. Nevyváženost neurotransmiterů a neurohormonů zapojených do procesů termoregulace (norepinefrin, serotonin, dopamin). S nedostatkem dopaminu se vyvíjí perzistující centrogenní hypertermie.

Řada studií byla zaměřena na identifikaci neurochirurgických prediktorů ICU pro centrogenní hypertermii specifických pro pacienta. Jedním z těchto prediktorů je doba nástupu horečky. Pro neinfekční horečky je typický nástup brzkého přijetí pacienta na JIP.

Jedna studie tedy ukázala, že výskyt hypertermie v prvních 72 hodinách hospitalizace spolu s SAH jsou hlavními prediktory neinfekční etiologie horečky. Studie 526 pacientů zjistila, že SAH, intraventrikulární krvácení (IVH) způsobuje hypertermii v prvních 72 hodinách od okamžiku přijetí na intenzivní péči, dlouhé období horečky - prediktory centrogenní hypertermie. Další studie spojila prodlouženou přítomnost na JIP, katetrizaci komor GM a SAH s neinfekční etiologií horečky. Autoři studie dospěli k závěru, že krev v komorách je přesto rizikovým faktorem, protože katetrizace komor GM se vyskytuje často s intraventrikulárním krvácením.

Diferenciální diagnostika

Při léčbě pacientů s neurologickou JIP je rozhodující schopnost rozlišovat mezi infekčními a neinfekčními příčinami horečky. Měl by být proveden důkladný průzkum zaměřený na identifikaci infekčního zdroje. Pokud je riziko infekce vysoké nebo je pacient nestabilní, měla by být antibiotická terapie zahájena okamžitě..

Jedním z možných nástrojů pro detekci infekční povahy horečky jsou biomarkery infekce séra. Procalcitonin, jeden z těchto markerů, byl široce studován jako indikátor sepse. Metaanalýza z roku 2007 (založená na 18 studiích) prokázala citlivost a specificitu testu prokalcitoninu> 71%.

Trvání antibiotické terapie zahájené po pozitivním testu prokalcitoninu by se mělo teoreticky snížit. Nedávná metaanalýza 1 075 případů (7 studií) tedy ukázala, že antibiotická terapie zahájená po pozitivním procalcitoninovém testu neovlivňuje mortalitu, ale trvání antibiotické terapie je výrazně zkráceno.

Také pro rozdíl mezi centrogenní hypertermií a infekční zánětlivou horečkou navrhujeme takový znak jako nevýznamný (41,1 ° C), který se vyskytuje u pacientů jednotek intenzivní péče neurochirurgického profilu, má zpravidla neinfekční etiologii a může být projevem centrogenní hypertermické reakce, maligní hypertermie, maligní antipsychotický syndrom, horečka drog. Kromě screeningu infekční geneze horečky by měla být vyloučena také geneze léku hypertermie.

Poměr teploty k srdeční frekvenci může být důležitým kritériem pro diferenciální diagnostiku hypertermických stavů. Zpravidla se srdeční frekvence zvyšuje se zvyšující se tělesnou teplotou (při zvýšení tělesné teploty o 1 ° C se srdeční frekvence zvyšuje přibližně o 10 tepů / min). Pokud je tepová frekvence nižší, než bylo předpovězeno při dané teplotě (> 38,9 ° C), pak dojde k relativní bradykardii, s výjimkou případů, kdy pacient dostává beta-blokátory, verapamil, diltiazem nebo má kardiostimulátor.

S ohledem na tato vylučovací kritéria relativní bradykardie u pacientů s jednotkami neurochirurgické intenzivní péče s hypertermií (s vysokým stupněm pravděpodobnosti) naznačuje její neinfekční genezi, zejména centrogenní hypertermickou reakci nebo horečku léčiva. Kromě toho je pouze ve vzácných případech pozorována relativní bradykardie u „teplotních“ pacientů jednotky intenzivní péče obecného profilu na pozadí vyvinuté nozokomiální pneumonie, pneumonie spojené s ventilátorem v důsledku vypuknutí nozokomiální legionelózy.

Horečka drog se vyskytuje přibližně u 10% pacientů na jednotce intenzivní péče. Jeho výskyt navíc nevylučuje možnost vzniku infekčního onemocnění nebo jiného stavu doprovázeného hypertermií. Tito pacienti klasicky vypadají „relativně dobře“ pro jejich teplotní čísla. Pacienti s horečkou na léky vždy vykazují relativní bradykardii, ale pokud je tělesná teplota horečka infekčního zánětlivého původu

Horečka infekční a zánětlivé geneze je nejčastější a vyvíjí se nepřímo prostřednictvím interleukinu-1 a prostaglandinů E v reakci na mikrobiální pyrogeny (bakteriální exo a endotoxiny, viry atd.) A neinfekční geneze (imunitní komplexy, produkty rozkladu tkání atd.).

Zásadní rozdíly v mechanismech vývoje horečky a normální termogeneze byly předpokládány po dlouhou dobu, ale vyjasnily se až po základní vědecké práci C. Liebermeister (1870), S.P. Botkin (1884), A.A. Likhacheva a P.P. Avrorova (1902), která přesvědčivě ukázala, že základem horečky jsou zvláštní změny v činnosti nervových center regulace přenosu tepla. Cílem těchto změn je přepnutí teplotní homeostázy na vyšší úroveň díky současnému zvýšení produkce tepla a omezení přenosu tepla. Podrobné dekódování patogeneze horečky bylo možné až po silném průlomu v imunologii a biochemii.

Bylo zjištěno, že fagocytární krevní buňky (neutrofily, monocyty) a tkáňové makrofágy jsou nedílnou součástí patogeneze horečky. Změna homeostázy těla během infekční invaze nebo neinfekčního zánětlivého procesu vede k aktivaci fagocytózy a ke zvýšení fagocytární syntézy biologicky aktivní látky, což vede ke zvýšení tělesné teploty - pyrogen leukocytů. Leukocytový pyrogen je skupina proteinů, mezi nimiž byly izolovány 2 aktivní polypeptidy. Posledně jmenované, na návrh J. Oppenheim (1979), se v současné době označuje jako interleukin-1 (IL-1). IL-1 je považován za jeden z klíčových mediátorů v patogenezi horečky a dalších procesů akutní fáze zánětu. IL-1 stimuluje sekreci prostaglandinů, amyloidů A a P, C-reaktivního proteinu, haptoglobinu, 1-antitrypsinu a ceruloplasminu. Pod vlivem IL-1 je zahájena produkce interleukinu-2 T-lymfocyty a je zvýšena exprese buněčných receptorů. Kromě toho dochází ke zvýšení proliferace B-lymfocytů, stimulaci sekrece protilátek a exprese membránového Ig receptoru. Za normálních podmínek nepřekračuje IL-1 hematoencefalickou bariéru. V případě narušení imunitní homeostázy (infekční nebo neinfekční zánět) však IL-1 dosáhne předoptické oblasti přední části hypotalamu a interaguje s neuronovými receptory termoregulačního centra. Aktivací cyklooxygenázy (COX), syntetizací prostaglandinů, zvýšením intracelulární hladiny cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP), je aktivita center výroby tepla a přenosu tepla přeskupena se zvýšením tvorby tepelné energie a snížením přenosu tepla. Zvýšené produkce tepla je dosaženo zlepšením metabolických procesů a kontraktilní termogenezí. Současně dochází ke zúžení cév kůže a podkožní tkáně, snižuje se rychlost periferního vaskulárního toku krve, což vede ke snížení přenosu tepla. Vzniká nová homeostáza s vyšší teplotou, která vede ke zvýšení tělesné teploty.

Nezánětlivá horečka

Horečka nezánětlivé geneze může být spojena s neurohumorálními poruchami, reflexní expozicí, autonomní a mediátorovou nerovnováhou. Současně se vyznačuje nezánětlivá horečka:

. centrální geneze (vývojové defekty a získané léze centrálního nervového systému);

. psychogenní (neuróza, mentální poruchy, emoční stres, expozice hypnóze atd.);

. reflexní původ (bolest s urolitiázou, cholelitiáza, podráždění pobřišnice atd.);

. endokrinní geneze (hypertyreóza, feochromocytom);

. geneze léčiva (enterální nebo parenterální podávání léčiv jako je kofein, efedrin, methylenová modř, hyperosmolární roztoky, antibiotika, difenin, sulfonamidy).

Každá z těchto variant horečky má specifické rysy patogeneze a klinického projevu. Hlavní příčinou patogeneze je často snížení přenosu tepla bez zvýšení produkce tepla. Tito pacienti mají zpravidla dobrou snášenlivost s hypertermií, nepřítomnost významných rozdílů mezi rektální a axilární teplotou. Kromě toho nedochází k řádnému zvýšení srdeční frekvence souběžně se zvýšením teploty. Je třeba zdůraznit, že horečka centrálního původu nezastavuje antipyretika. Antibakteriální a protizánětlivá terapie také nemá žádný účinek. Teplotní reakce centrální geneze se může spontánně normalizovat jako kompenzace narušených funkcí CNS a růstu dítěte. Poruchy vegetace, doprovázené horečkou, se nejčastěji vyskytují u dětí předškolního a školního věku, zejména v období puberty. V tomto případě teplota často stoupá během bdění, fyzické aktivity a emočního stresu. Období zvyšování teploty je sezónní (obvykle na podzim a v zimě) a může trvat několik týdnů až několik let. Po pubertě se teplota u většiny adolescentů zpravidla vrátí k normálu. Antipyretika pro horečku vegetativního původu se nepoužívají. Používají se sedativní přípravky, dobrý účinek se dosahuje fyzioterapeutickými cviky, masáží, akupunkturou, hypnoterapií, autogenním tréninkem.

Se zvýšením tělesné teploty v důsledku zvýšené tvorby hormonů (tyroxinu, katecholaminů), předávkování léky také nevyžaduje jmenování antipyretik. Teplota se obvykle během léčby základního onemocnění normalizuje.

Účinek horečky na tělo

Horečka infekčního původu se vyskytuje nejčastěji a vyvíjí se v reakci na expozici virům nebo bakteriím pyrogenů. V současné době se obecně uznává, že horečka u infekčních onemocnění je ochranná reakce, která se během evoluce vytvořila. Zvýšení tělesné teploty aktivuje metabolické procesy, funkce nervového, endokrinního a imunitního systému (produkce protilátek, zvýšení interferonu, stimulace fagocytární aktivity neutrofilů), zvýšení antitoxické funkce jater a zvýšení průtoku krve ledvinami. Většina patogenních virů ztrácí své virulentní vlastnosti při 39 ° C. V tomto ohledu nevyžadují původně zdravé děti s dobrou reaktivitou a přiměřenou reakcí na infekční proces se zvýšením teploty na 39 ° C jmenování antipyretik. Horečka, jako každá nespecifická ochranná a adaptivní reakce, s vyčerpáním kompenzačních mechanismů nebo s hyperergickou variantou, však může způsobit rozvoj patologických stavů. Současně je nezbytné zatěžované premorbidní pozadí. U dětí se závažnými onemocněními oběhových a dýchacích orgánů tedy může horečka vést k dekompenzaci těchto nemocí. U dětí s patologií CNS (perinatální encefalopatie s konvulzivními ekvivalenty, syndrom hematologických poruch, epilepsie atd.) Může horečka vyvolat vývoj záchvatů záchvatů. Neméně důležitý je v případě horečky věk dítěte. Čím je věk dítěte menší, tím je pro něj nebezpečnější rychle a výrazně zvýšit teplotu v důsledku vysokého rizika progresivních metabolických poruch, mozkového edému s transmineralizací a zhoršených životních funkcí.

Hypertermický syndrom se rozlišuje samostatně - patologická varianta horečky, u které je pozorováno rychlé a nedostatečné zvýšení tělesné teploty, doprovázené narušenou mikrocirkulací, metabolickými poruchami a postupně se zvyšující dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů. Vývoj horečky na pozadí akutních mikrocirkulačních a metabolických poruch, které jsou základem toxikózy (křeč následovaná dilatací kapilár, arteriovenózního posunu, koagulace destiček a erytrocytů, zvýšení metabolické acidózy, hypoxie a hyperkapnie, transmineralizace atd.) Vede ke zhoršení patologického procesu a patologickému procesu.. K dekompenzaci termoregulace dochází s prudkým nárůstem produkce tepla, nedostatečně sníženým přenosem tepla a absencí účinku antipyretik.

Mezi běžná terapeutická opatření pro febrilní reakce u dětí patří:

Odpočinek v případě špatného zdraví dítěte a horečka nad 38-38,5OS;

Pijte velké množství vody, abyste zajistili zvýšený přenos tepla v důsledku hojného pocení (dušené ovoce, slazený čaj, šípkový vývar);

Krmení v závislosti na chuti k jídlu (nenuťte dítě jíst násilím!). V tomto případě se doporučují hlavně uhlohydrátová jídla. Příjem čerstvého mléka by měl být omezen kvůli možné hypolaktasii ve výšce febrilního stavu;

Příjem kyseliny askorbové (věková norma může být zvýšena 1,5 - 2krát);

Sledování pravidelných pohybů střev (čištění klystýru vodou s pokojovou teplotou).

U růžového typu horečky je pro zvýšení přenosu tepla dítěte nutné svléknout a otřít vodou při pokojové teplotě. Nemá smysl otírat dítě vodkou nebo ledovou vodou, protože prudký pokles tělesné teploty vede ke křečím cév a snížení přenosu tepla..

Horečka do 38-38,5 ° C v nepřítomnosti toxikózy nevyžaduje medikační antipyretickou terapii. U ohrožených dětí jsou však možné různé komplikace na pozadí méně významného zvýšení teploty, což v nich určuje potřebu užívání antipyretik. Rizikovou skupinou pro rozvoj komplikací febrilních reakcí by měly být děti:

Ve věku 2 měsíců života v přítomnosti tělesné teploty nad 38 ° C;

S historií febrilních záchvatů;

S nemocemi centrální nervové soustavy;

S chronickou patologií oběhového systému;

S dědičnými metabolickými chorobami.

Podle doporučení odborníků WHO by měla být antipyretická terapie pro původně zdravé děti prováděna při tělesné teplotě nejméně 39–39,5 ° C. Pokud však dítě má horečku, bez ohledu na závažnost hypertermie, zhoršující se stav, zimnice, myalgie, špatné zdraví, bledá kůže a další projevy toxikózy („bledá horečka“) by měla být okamžitě předepsána antipyretická terapie.

Děti s rizikem vzniku komplikací způsobených horečkou vyžadují jmenování antipyretik i při subfebrilní teplotě (tabulka 1).

V případech, kdy klinická a lékařská anamnéza naznačuje potřebu antipyretické terapie, je vhodné se řídit doporučeními odborníků WHO, předepisováním účinných a bezpečných léků (léky volby). Paracetamol a ibuprofen jsou drogami volby pro děti s horečkou. Předpokládá se, že ibuprofen může být použit jako počáteční terapie v případech, kdy je podávání paracetamolu kontraindikováno nebo neúčinné (FDA, 1992). Domácí pediatrové však často používají kyselinu acetylsalicylovou a analgin jako počáteční antipyretickou terapii, která je kvůli závažným vedlejším účinkům v mnoha zemích buď zakázána pro použití u dětí mladších 12 let, nebo je obecně vyloučena z národních lékopisů.

Zaznamenali jsme výraznější a přetrvávající antipyretický účinek ibuprofenu ve srovnání se srovnatelnými dávkami paracetamolu. Delší uchování antipyretického účinku ibuprofenu je spojeno s jeho protizánětlivým účinkem, který zesiluje antipyretickou aktivitu. Předpokládá se, že toto zvyšuje a prodlužuje antipyretické a analgetické účinky ibuprofenu ve srovnání s paracetamolem, který má méně významnou protizánětlivou aktivitu. Ukázalo se, že při krátkodobém užívání ibuprofenu je riziko vzniku nežádoucích účinků stejně nízké jako u paracetamolu, což je považováno za minimálně toxické mezi všemi antipyretickými analgetiky..

Je třeba zvláště poznamenat, že aplikace antipyretik v průběhu kurzu je nepřijatelná bez vážného hledání příčin horečky. Současně se zvyšuje riziko diagnostických chyb (opomenutí příznaků závažných infekčních a zánětlivých onemocnění, jako je pneumonie, meningitida, pyelonefritida, apendicitida atd.). V případech, kdy dítě dostává antibiotickou léčbu, je také nepřijatelné pravidelné antipyretické podávání, protože může přispět k neodůvodněnému zpoždění při řešení otázky potřeby nahradit antibiotikem. Protože jedním z prvních a nejobjektivnějších kritérií účinnosti antimikrobiálních látek je snížení tělesné teploty.

Pokud je detekována „bledá horečka“, je vhodné kombinovat užívání antipyretik s vazodilatačními drogami (papaverin, dibazol, papazol). V tomto případě jsou jednorázové dávky antipyretik standardní (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Z vazodilatačních léků se často používá papaverin v jedné dávce 5 až 20 mg, v závislosti na věku. Pouze v případech, kdy perorální nebo rektální podání antipyretik první řady (paracetamol, ibuprofen) není možné, je indikováno parenterální podání analginu (metamizolu)..

Při přetrvávající horečce, doprovázené porušením stavu a příznaků toxikózy, jakož i s hypertermickým syndromem, se doporučuje parenterální podávání kombinace antipyretik, vazodilatačních a antihistaminik (nebo antipsychotik) v příslušných dávkách. Při intramuskulárním podání je přijatelná kombinace těchto léků v jedné stříkačce. Děti s hypertermickým syndromem a nepřetržitou „bledou horečkou“ by měly být hospitalizovány po pohotovostní péči.

Zavedení systému receptur pro použití léčiv ve zdravotnické praxi je zaměřeno na standardizaci a racionalizaci výběru a předepisování farmakologických léků. Přísné a důsledné provádění doporučení navržených Federal Formulary pro použití léčiv nejen předejde lékařským chybám, ale také optimalizuje farmakoterapii nejběžnějších patologických stavů, včetně horečky. Základní principy racionální terapeutické taktiky horečky u dětí, založené na dokumentech WHO a Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, jsou shrnuty a uvedeny níže..

Jmenování antipyretik je tedy indikováno pouze v případě infekční a zánětlivé horečky, kdy hypertermická reakce má nepříznivý účinek na stav dítěte nebo ohrožuje vývoj závažných komplikací. Použití antipyretik pro „nezánětlivé horečky“ by mělo být považováno za nepřiměřené a nepřijatelné.

Seznam literatury naleznete na webových stránkách http: //www.site

1. Tsybulkin E.B. Horečka // Ohrozující podmínky u dětí. - St. Petersburg: Special Literature, 1994. - S. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategie užívání antipyretik u dětí // Lékařský trh. - 1998. - č. 2 (29). - S. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Horečka u dětí. - M.: Medicína. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Klinický význam teplotní reakce u dětí. - M., 1992. - 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Horečka neznámého původu u malých a starších dětí // Pediatrics.-1981.-№8.- p.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Horečka u dětí: racionální volba antipyretik. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Patogeneze horečky // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Vlastnosti interleukinu -1 // Fed. Proc. - 1982. - č. 2 - R. 257 - 262.

9. Saper C. B., Breder C. D. Endogenní pyrogeny v CNS: role ve febrilní odpovědi // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - S. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec Dis. - 1984. - 6. - S. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogeneze // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - S. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Horečka, hypertermie // Patologické syndromy v pediatrii. - K.: Zdorovya, 1977. - P.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Akutní toxikóza v raném dětství. - L.: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetická terapie a prevence akutní infekční toxikózy u dětí. - M., 1997.-- 48 s.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Pediatric Pharmacology: Guide for Vachey. - L.: Medicine, 1987. - 496 s..

16. Řízení horečky u malých dětí s akutní infekcí dýchacích cest v rozvojových zemích / WHO / ARI / 93.90, WHO Ženeva, 1993.

17. Federální pokyny pro lékaře týkající se užívání léčivých přípravků (systém receptur): Vydání 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 s.

Nurofen (obchodní název)

(Boots Healthcare International)

Základní principy racionální terapeutické taktiky horečky u dětí

1. U dětí by se měla používat pouze bezpečná antipyretika.

2. Léčivou látkou pro horečku u dětí jsou paracetamol a ibuprofen.

3. Jmenování analginu je možné pouze v případě nesnášenlivosti léků podle výběru nebo, je-li to nutné, parenterálního podání antipyretika.

4. Předepisování antipyretik pro horečku nízké úrovně je indikováno pouze u ohrožených dětí..

5. Jmenování antipyretik u zdravých dětí s příznivou teplotní reakcí je indikováno na horečku> 39 ° C.

6. V případě „bledé“ horečky je indikována kombinace analgeticko-antipyretika + vazodilatační látka (podle indikací - antihistaminika).

7. Kurzové použití antipyretických analgetik s antipyretickým účelem je nepřijatelné.

8. Předepisování antipyretik pro „nezánětlivé horečky“ (centrální, neurohumorální, reflexní, metabolické, léky atd.) Je kontraindikováno..

Amenorea (z latiny - od negace a řeckých mužů - měsíc, rheo - teku), nedostatek menstruace u dívek ve věku 15 let nebo déle než 6 měsíců u místně reprodukčních žen. není nezávislá diagnóza, ale symptom určitých poruch v těle: fyziologický, biochemický, genetický nebo dokonce emocionální psychologický

PRIMÁRNÍ AMENORIE - menstruace nikdy nenastala ve věku 16 let a starších, s vývojovým narušením sekundárních sexuálních charakteristik a bez nich. To je méně obyčejné, 10% ve struktuře amenorrhea. SEKUNDÁRNÍ - nepřítomnost menstruace po jejich přítomnosti na pozadí vývoje sekundárních sexuálních charakteristik

FYZIOLOGICKÁ AMENOREA - u dívek před pubertou, - během těhotenství a laktace, - v postmenopauze. FALSE - cyklické procesy v systému hypothalamus-hypofýza-vaječník-děloha se normálně vyskytují a vnější menstruační průtok krve se nevyskytuje v důsledku zhoršeného odtoku (atresie pochvy, děložního hrdla, hymen) Hematokolpos, hematometr, hematosalpinx, „akutní břicho“. Chirurgické ošetření (pitva hymen nebo rozšíření cervikálního kanálu).

AMENOREA PATHOLOGICAL (TRUE) bez menstruace a cyklických změn v systému G-H-Y-M Nezávislé onemocnění Příznak gynekologické nebo extragenitální patologie IATROGEN po hysterektomii a totální ovariektomii s užíváním drog (agonisté gonadotropinu, antiestrogenová chemoterapie)

KLASIFIKACE AMENOREA V závislosti na úrovni poškození (vazby) neuroendokrinního systému centrální geneze (hypothalamohypofyziální) vaječník dělohy Podmíněno patologií nadledvinek Podmíněno patologií štítné žlázy

KLASIFIKACE AMENOREA Poškození každé z úrovní regulace menstruační funkce může mít různou genezi (charakter) Funkční organická vrozená patologie

Primární amenorea centrální geneze 1. Hypotalamická geneze - hypotalamický hypogonadismus: Colmenův syndrom; Pehkranets-Babinsky-Fröhlichův syndrom (adiposogenitální dystrofie); Hend-Schuller-křesťanská nemoc; Lawrence-Moon-Barde-Billův syndrom.

Primární amenorea centrálního geneského Colmenova syndromu Vývoj tohoto syndromu je způsoben mutací genu Kail. Zděděno autozomálně dominantním typem. Vrozené nebo sporadicky se vyskytující genové defekty vedou k izolované hypothalamické deficienci GN. WG a poškození čichového centra. Opožděné dozrávání skeletu, nedostatek sekundárních sexuálních charakteristik, hypoplasie vnitřních pohlavních orgánů, primární neplodnost. Anosmie pozorována.

PRIMÁRNÍ CENTRÁLNÍ GENESIS AMENOREA Pehkranets-Babinsky-Fröhlichův syndrom (adiposogenitální dystrofie) Vyvíjí se v důsledku traumatické nebo nádorové léze hypotalamu v prepubertálním období. Existuje léze ventromediálních a parabazálních jader hypotalamu. Je zde zpomalení růstu a sexuální vývoj, hypotalamická obezita. Ukládání tuku v břiše, obličeji, mléčných žlázách, což dívce dává ženskému vzhledu. U těžkých forem, ve věku 18 let, obezita nezmizí, je detekován nedostatečný vývoj genitálií (úzká vagina, malá děloha), sekundární sexuální charakteristiky jsou slabě vyjádřeny.

PRIMÁRNÍ CENTRÁLNÍ GENESIS AMENOREA Hend-Schuller-Christianova choroba Geneticky způsobená nemoc s autozomálně recesivním typem dědičnosti, která je založena na poškození hypotalamo-hypofyzární oblasti. Projevuje se nanismem, sexuálním infantilismem, exoftalmy, diabetes insipidus, xanthomatózou, zvětšenými lymfatickými uzlinami, změnami kostry.

Primární amenorea centrální geneze Lawrence-Moon-Barde-Beadleův syndrom Hereditární diencephalic-retikulární degenerace způsobená mnohočetnými genovými defekty je často familiární. Jádra hypotalamu podléhají degenerativním změnám, počet gangliových buněk klesá a na jejich místě roste glia. Klinika: hypogonadismus, retinitida pigmentosa, obezita, mentální retardace, mnohočetné vrozené malformace, retardace růstu, oligofrenie, snížené vidění, ztráta sluchu.

PRIMÁRNÍ AMENORAI CENTRÁLNÍ GENESISY 2. Geneze hypofýzy - hypogonadotropní hypogonadismus: hypofonní trpaslík; gigantismus; hypofyzární eunuchoidismus.

PRIMÁRNÍ AMENORAIS CENTRÁLNÍ GENESICE Hypofyzární dwarfismus Porážka adenohypofýzy v dětství. Toto onemocnění je charakterizováno nedostatečnou produkcí všech tropických hormonů hypofýzy s převládajícím deficitem STH. Růst a sexuální vývoj jsou zpožděny. Růst u dospělé ženy nepřesahuje 120 cm, tělesné proporce jsou zachovány, duševní vývoj není narušen, genitálie jsou ostře nedostatečně rozvinuté.

Primární amenorea centrální genézy Gigantismus Hyperprodukce GH hypofýzou a relativní nedostatečnost gonadotropních hormonů. Acidofilní hypofyzární adenom nebo, vzácněji, infekční proces, který se vyvíjí v dětství, před pubertou, vede ke zvýšené produkci STH. Vysoký růst, zachované proporce těla, sekundární sexuální charakteristiky nejsou dostatečně vyvinuté.

Primární amenorea centrální geneze hypofyzární eunuchoidismus Hyperostóza zadní části tureckého sedla se snížením objemu hypofýzy. Snížení hladiny gonadotropinů v krvi je způsobeno snížením hmotnosti hormonální tkáně hypofýzy. Eunuchoidní postava: nadměrné ukládání tuku v krku, mléčné žlázy, břicho, pánve, boky, hýždě; nedostatečný rozvoj mléčných žláz, stydkých pysků, vagíny, dělohy, nedostatek růstu vlasů na pubis a podpaží; bledá a suchá kůže. Velikost dělohy a vaječníků odpovídá věku 2-7 let.

DIAGNÓZA AMENOREA I CENTRÁLNÍ GENESIS Molekulární cytogenetická metoda Identifikace defektu genu Kail - Colmenův syndrom, Hend-Schuller-křesťanská choroba, defekty více genů - Lorens-Moon-Barde-Beadleův syndrom - diencefální-retikulární degenerace. Hormonální studie ↓ estrogen, ↓ progesteron, ↓ FSH, ↓ LH - vždy pozitivní gonadotropin, vždy, ↓ STG, ↓ TTG - Hend-Schuller-křesťanská nemoc, ↓ TTG - ↓ Lorens-Moon-Barde-Bidelův syndrom - ↓ hypofyzární trpaslík, STH - gigantismus RTG lebky Hyperostóza zadní části tureckého sedla - s hypofyzárním eunuchoidismem. Rozšíření vchodu, prohloubení dna, zvětšení velikosti a zničení tureckého sedla - s gigantismem. Definice zorných polí

ZÁSADY OŠETŘENÍ AMENORAI I CENTRÁLNÍ GENESICE U nádorů - RTG hypofýzy, při absenci účinku - chirurgická léčba. 2. Korekce poruch metabolismu lipidů. Strava s omezením tuků a uhlohydrátů, cvičení. 3. Hormonální terapie pohlavními steroidy od 12 do 13 let. Gonadotropiny Cyklická terapie estrogeny a gestageny Korinované orální antikoncepční prostředky Stimulace ovulace klostilbegitem 4. Substituční hormonální substituční terapie: tyreinin 0,05-0,2 g denně po dobu 5 dnů s přestávkami 2-3 dny; Analogy STH v případě její nedostatečnosti. 1.

PRIMÁRNÍ AMENOREA 4. LÉČIVÁ FORMA Rokytansky-Kustnerův syndrom děložní ageneze. 5. FALSE AMENOREA Vrozené malformace vnějších a vnitřních pohlavních orgánů. 6. AMENORA V CHOROBECH ADRENÁLNÍ A TYROIDNÍ ŽLÁZY: Vrozený adrenogenitální syndrom; Vrozená hypotyreóza.

Rokytansky-Kustnerův syndrom Toto vrozené onemocnění je malformace: nepřítomnost dělohy a vagíny, s normálním vývojem pohlavních žláz. Je způsobeno porušením organogeneze vnitřních pohlavních orgánů během nitroděložního vývoje. Fenotyp je ženský. Normální sexuální vývoj, sekundární sexuální charakteristiky jsou formovány správně a včas. Diagnóza: gynekologické vyšetření, nepřítomnost pochvy a dělohy, ultrazvuk, laparoskopie - nepřítomnost dělohy. Sexuální funkce může být obnovena po plastické operaci - vytvoření vagíny z kožní chlopně nebo střev. Reprodukční funkce nelze obnovit. Narození je možné s náhradou.

FALSE AMENOREA Vyskytuje se vrozenými malformacemi vnějších a vnitřních genitálních orgánů: aplazie vagíny (vrozená obstrukce vagíny v důsledku nepřítomnosti části nebo celého orgánu), atresie vagíny (přítomnost septum v pochvě o délce menší než 2 cm), atresie hymen (infekce hymen). Klinika se objevuje s nástupem menstruační funkce a je charakterizována tvorbou hematocoposu a hematometrů. S nástupem menarky se objevují akutní, cyklické bolesti břicha, bolestivé hematocolposis, hematometr - spastické. Diagnóza: vaginální sondování - určování hloubky spodní části vagíny; Ultrazvuk genitourinárního systému. Léčba: křížová pitva hymen s atresií; plastická chirurgie pro aplázii a atresii pochvy.

SEKUNDÁRNÍ AMENORAI CENTRÁLNÍ GENESICE 1. Hypotalamická geneze: psychogenní; s anorexií nervózou; s deficitem tělesné hmotnosti; s falešným těhotenstvím; s nadměrnou fyzickou námahou; neuro-endokrinní syndrom; Morgagniho-Stewart-Morelův syndrom.

PSYCHOGENICKÁ AMENOREA Stresová amenorea Vyskytuje se po emocionálně-psychologickém traumatu (akutním a chronickém). V tomto případě se uvolňují velké dávky ACTH, endorfinů a neurotransmiterů, což vede ke snížení syntézy a sekrece gonadoliberinů, a tedy gonadotropinů. Klinický astenoneurotický syndrom Asteno-depresivní syndrom Astenoipochondrický syndrom

PSYCHOGENICKÁ AMENOREA Vegetativní funkce jsou narušeny (anorexie, úbytek na váze, poruchy spánku ve formě časných ranních probuzení, snížené libido, bolest srdce, tachykardie, kolísání krevního tlaku, zácpa, suchá kůže a sliznice). Diagnóza: konzultace s neuropsychiatrem, hormonální studie (snížení hladiny LH a FSH, estradiol v krvi, test s pozitivním gonadotropinem). Léčba spočívá v normalizaci režimu práce a odpočinku, odstranění neuropsychického přetížení a stresu. Aplikujte sedativa, trankvilizéry, jak předepisuje neuropsychiatr.

NERVOUS ANOREXIE Je pozorována u mladých žen a dospívajících dívek s nestabilním nervovým systémem, po těžkém mentálním traumatu, duševním namáhání, kvůli samoléčbě s hladem, s nekontrolovaným užíváním drog, které snižují chuť k jídlu. Inhibice cyklické sekrece Hn nastává. WG. Klinika: existuje averze k jídlu, slabost, vyčerpání, snížení základního metabolismu. Hypotenze, podchlazení. Ošetření: vysoce kalorická, frakční výživa; vitaminová terapie (vitaminy A, C, skupina B); neurotropická léčiva (seduxen); psychoterapie. Pokud se po 3-4 měsících menstruace neobnoví, je předepsána cyklická hormonální terapie.

AMENOREA II V BODY MASS DEFICIENCY Vyvíjí se u dívek a mladých žen, které dodržují dietu s nízkým obsahem bílkovin. Prudké snížení tělesné hmotnosti o 10-15% vede k amenoreě, protože tuková tkáň je místem extragenosální syntézy estrogenu. S poklesem tělesné hmotnosti na 46 kg hypofyzární reakce na podávání gonadotropinů prudce klesá nebo mizí. Léčba: normalizace výživy, použití enzymatických přípravků (kreon, mezym, unienzym, slave), vitaminová terapie (vitamíny B, C, E), valeriánská infúze, psychoterapie.

AMENOREA II V EXTRÉMNÍCH FYZICKÝCH NÁKLADECH Častěji se vyvíjí u dívek, které se aktivně věnují sportu. Při výrazné fyzické námaze se uvolňují velké dávky ACTH, endorfinů a neurotransmiterů, což vede ke snížení syntézy a sekrece gonadoliberinů, a tedy gonadotropinů. Zpočátku se vyvíjí hypomenstruální syndrom, poté amenorea. Léčba spočívá ve snížení intenzity a frekvence fyzické aktivity.

ZÁSADY PRŮZKUMU I. Stížnosti. II. Anamnéza (obecná, gynekologická, genealogická). III. Celkové vyšetření s důrazem na následující typologické a biologické vlastnosti: růst, tělesná hmotnost, povaha ukládání tukové tkáně v případě obezity, typ těla, přítomnost nebo nepřítomnost somatických abnormalit a stigmatu, stav mléčných žláz, stav kůže a její přívěsky. IV. Speciální gynekologické vyšetření. V. Vyloučení těhotenství (s amenoreou): gynekologické vyšetření, ultrazvuk, imunologické testy, následné vyšetření po 2-3 týdnech.

ZÁSADY PRŮZKUMU VI. Klinické a laboratorní studie: 1. Obecné klinické testy (obecná analýza moči, krve, biochemická analýza krve, koagulace, glukóza v krvi, RW, Hbs. Ag, HIV). 2. Analýza vypouštění na flóru. 3. Nátěr pro onkocytologii. 4. Testy funkční diagnostiky ovariální aktivity: měření bazální teploty; hormonální kolpocytologie; studium fenoménu arborizace hlenu. 5. Stanovení hladiny FSH, LH, testosteronu, estrogenu, progesteronu a TSH v krvi. 6. Stanovení hladin prolaktinu v krvi. 7. Analýza moči na úrovni 17 -KS.

ZÁSADY PRŮZKUMU VII. Instrumentální vyšetřovací metody: 1. Radiografie tureckého sedla. 2. Definice zorného pole. 3. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). 4. Diagnostické kyretáž děložní dutiny. 5. Hysteroskopie. 6. Laparoskopie. Viii. Diagnostika úrovně hormonálních poruch - fázové hormonální testy

Amenorea centrálního původu (původu) se může projevovat různými způsoby, v závislosti na tom, které mozkové struktury a jak vážně ovlivněny. Tato skupina amenorey zahrnuje všechny její druhy způsobené poruchami v centrální nervové soustavě.

Co je to amenorea centrální geneze

Tento druh amenorey se také nazývá hypothalamicko-hypofýza, tj. Vznikající z jakékoli patologie v oblasti hypotalamu nebo hypofýzy. Jak víte, ženský neurohormonální systém se skládá z následujících vzájemně se ovlivňujících struktur: mozková kůra - hypothalamus - hypofýza - vaječníky - děloha. Porucha na kterékoli z těchto úrovní může způsobit amenoreu. Selhání na úrovni mozkové kůry - hypotalamus - hypofýza způsobuje centrální amenoreu.

Všechny typy amenorey centrálního původu lze rozdělit do dvou velkých skupin - funkční a organická. Funkční změny nastávají bez viditelné změny ve struktuře mozku. Na biochemické úrovni však dochází ke změnám pod vlivem různých faktorů: hladovění, mentální trauma, různá onemocnění (akutní infekce, časté exacerbace chronických chorob), intoxikace atd..

Organické druhy amenorey centrálního původu zahrnují druhy způsobené nemocemi a nádory v hypotalamu a hypofýze. Současně se v mozkové tkáni vyskytují strukturální poruchy, které vedou k výskytu řady příznaků, včetně amenorey.

Funkční amenorea centrálního původu

Se stresem, intoxikací, hladováním a dalšími obecnými účinky na mozkovou kůru dochází k funkčním změnám také v subkortikálních strukturách - hypotalamu a hypofýze. Všechno to začíná tím, že na povel mozkové kůry se zvyšuje produkce endogenních opioidů - látek, jejichž hlavním úkolem je vyhladit nepříjemné následky expozice mozku..

To vyvolává skutečnou řetězovou reakci: pod vlivem opioidů je sníženo množství dopaminového neurotransmiteru a sekrece hormonů hypotalamu, které regulují sekreci hypofyzárních hormonů. Zejména může být snížena produkce hormonu hypothalamického gonadotropinového rizlingu, který reguluje množství a cyklickou sekreci hypofyzárních gonadotropinových hormonů - folikuly stimulující (FSH - hormony první poloviny menstruačního cyklu) a luteinizační (LH - hormony druhé poloviny menstruačního cyklu).

A protože pod vlivem FSH a LH vajíčko nejprve zraje a poté opouští vaječník (ovulace), jakož i sekreci ženských pohlavních hormonů, které připravují dělohu na těhotenství, je menstruační cyklus narušen. Sliznice dělohy neroste, nezačne se vylučovat a poté se neroztrhne - menstruace chybí.

Funkční amenorea centrálního původu zpravidla zmizí po odstranění příčiny onemocnění. Ale s jeho dlouhým průběhem v hormonálním systému (obvykle ve vaječnících) se mohou objevit nevratné změny. Proto by měla být jakákoli amenorea léčena včas..

Organická amenorea centrálního původu

Organická amenorea centrálního původu je způsobena nemocemi a nádory hypotalamo-hypofýzy. V tomto případě je častěji postižena hypofýza. A protože hypofýza pomocí svých hormonů reguluje funkci všech ostatních endokrinních žláz, v závislosti na poloze léze a jejím stupni se mohou objevit určité příznaky nemoci, které zahrnují také amenoreu. Nejběžnějšími syndromy jsou Skien, Itsenko-Cushing a gigantismus..

U Skienova syndromu dochází ke změnám v hypofyzární tkáni na pozadí významného krvácení během porodu, umělého potratu nebo potratu. Kvůli nedostatku krevního zásobení (ischémie) v hypofýze může dojít k nekróze (tkáňová nekróza). Trombus do krevních cév v hypofýze může vést ke stejným poruchám. To způsobuje různé příznaky nemoci, které se projevují v různé míře v závislosti na velikosti a umístění hypofyzární léze. Mohou být ovlivněny struktury odpovědné za kontrolu pohlavních žláz, štítné žlázy a nadledvin. Proto se může objevit amenorea na pozadí dalších příznaků, například nedostatečné funkce štítné žlázy (slabost, snížená výkonnost, nízký krevní tlak). Může dojít k úplné porážce všech funkcí hypofýzy, v důsledku čehož se vyvíjí přetrvávající amenorea, snížení objemu genitálií a mléčných žláz, plešatost, poškození paměti, slabost, letargie, ztráta hmotnosti..

U některých organických lézí hypotalamu se zvyšuje sekrece hypotalamu hormonů, které regulují tvorbu hormonů hypofýzy zodpovědných za funkci nadledvin. To způsobuje nadměrnou tvorbu glukokortikoidů a mužských pohlavních hormonů. Výsledkem je amenorea, změny v mužském typu (včetně zvýšení tělesných vlasů), nepřiměřená obezita s ukládáním podkožního tuku na obličej, krk, horní polovina těla.

Top