Kategorie

Populární Příspěvky

1 Embolie
Retinální laserová koagulace: účinky PPLC
2 Myokarditida
Diacarb
3 Myokarditida
Chirurgická operace. Betlém.
4 Embolie
Analýza HCG pro stanovení těhotenství
5 Vaskulitida
Norma ukazatelů CTG během těhotenství
Image
Hlavní // Vaskulitida

Blokátory vápníkových kanálů


Blokátory vápníkových kanálů nebo antagonisté vápníku (AK) jsou léčiva, která inhibují vstup iontů vápníku do buněk vápníkovými kanály.

Vápníkové kanály jsou proteinové formace, kterými se ionty vápníku pohybují směrem k buňce a od ní. Tyto nabité částice se podílejí na tvorbě a vedení elektrického impulsu a také zajišťují kontrakci svalových vláken srdce a cévních stěn..
Antagonisté vápníku se aktivně používají při léčbě srdečních chorob, hypertenze a srdečních arytmií..

Mechanismus účinku

Tato léčiva zpomalují tok vápníku do buněk. Současně se rozšiřují koronární cévy, zlepšuje se průtok krve v srdečním svalu. Výsledkem je zlepšení dodávek kyslíku myokardem a odstraňování metabolických produktů z něj.

Snížením srdeční frekvence a kontraktility myokardu AK snižují srdeční potřebu kyslíku. Tato léčiva zlepšují diastolickou funkci myokardu, tj. Jeho schopnost relaxovat..
AK rozšiřuje periferní tepny, pomáhá snižovat krevní tlak.

Některé léky z této skupiny (verapamil, diltiazem) mají antiarytmické vlastnosti.
Tato léčiva snižují agregaci krevních destiček („lepení“) a brání tvorbě krevních sraženin v koronárních cévách. Vykazují antiaterogenní vlastnosti, zlepšují metabolismus cholesterolu. AK chrání buňky inhibicí peroxidace lipidů a zpomalením uvolňování nebezpečných lysozomálních enzymů do cytoplazmy.

Klasifikace podle chemické struktury

AK v závislosti na chemické struktuře jsou rozděleny do tří skupin. V každé skupině se rozlišují léky generací I a II, které se od sebe liší v selektivitě („zaměření“) akce a trvání účinku.

Klasifikace AK:
Deriváty difenylalkylaminu:

  • 1. generace: verapamil (isoptin, finoptin);
  • 2. generace: anipamil, gallopamil, falipamil.
  • 1. generace: Diltiazem (Cardil, Dilzem, Tilzem, Dilacor);
  • 2. generace: altiazem.
  • 1. generace: nifedipin (corinfarum, kordafen, kordipin, fenygidin);
  • 2. generace: amlodipin (norvask), isradipin (lomir), nikardipin (karden), nimodipin, nisoldipin (siskor), nitrendipin (bypress), riodipin, felodipin (plendil).

Deriváty difenylalkylaminu (verapamilu) a benzothiazepinu (diltiazem) působí na srdce a cévy. Mají antianginální, antiarytmický a hypotenzní účinek. Tyto prostředky snižují srdeční frekvenci.

Deriváty dihydropyridin dilatačních krevních cév mají antihypertenzní a antianginální účinky. Nejsou zvyklí léčit arytmie. Tyto léky způsobují zvýšení srdeční frekvence. Jejich účinek na anginu pectoris a hypertenzi je výraznější než v prvních dvou skupinách.

V současné době se široce používají deriváty generace dihydropyridinu II, zejména amlodipin. Mají dlouhou dobu působení a jsou dobře tolerovány..

Indikace pro použití

Angina pectoris

Verapamil a diltiazem se používají k dlouhodobé léčbě anginy pectoris. Nejčastěji se projevují u mladých pacientů s kombinací anginy pectoris se sinusovou bradykardií, arteriální hypertenze, bronchiální obstrukce, hyperlipidémie, biliární dyskineze, sklon k průjmu. Další indikací pro výběr těchto léčiv je vyhladění aterosklerózy cév dolních končetin a cerebrovaskulární nedostatečnost.

V mnoha případech je indikována kombinovaná terapie kombinující diltiazem a beta-blokátory. Kombinace AK s dusičnany není vždy účinná. Kombinace beta-blokátorů a verapamilu lze použít s velkou opatrností, aby se zabránilo možné těžké bradykardii, arteriální hypotenzi, zhoršení srdečního vedení a snížené kontraktilitě myokardu.

Infarkt myokardu

Použití diltiazemu u pacientů s malým fokálním infarktem myokardu („infarkt myokardu bez Q vlny“) lze považovat za vhodné, pokud nedochází k selhání oběhu a ejekční frakce přesahuje 40%.

Při transmurálním infarktu myokardu („s Q vlnou“) není AK zobrazena.

Hypertonické onemocnění

AK může způsobit zpětný vývoj hypertrofie levé komory, chránit ledviny, nezpůsobovat metabolické poruchy. Proto se široce používají při léčbě hypertenze. Zejména jsou uvedeny deriváty nifedipinu druhé generace (amlodipin).

Tato léčiva jsou zvláště indikována pro kombinaci arteriální hypertenze s námahovou anginou pectoris, poruch metabolismu lipidů, obstrukčních bronchiálních onemocnění. Pomáhají zlepšovat funkci ledvin při diabetické nefropatii a chronickém selhání ledvin..

Lék "Nimotop" je zvláště indikován pro kombinaci hypertenze a cerebrovaskulární nedostatečnosti. Pro arytmie a hypertenzi se zvláště doporučuje používat přípravky skupin verapamilu a diltiazemu.

Poruchy srdečního rytmu

Při léčbě arytmií se používají léky ze skupin verapamilu a diltiazemu. Zpomalují vedení srdce a snižují automatizaci sinusového uzlu. Tyto léky potlačují opětovný vstup do supraventrikulární tachykardie..

AK se používají k zastavení a prevenci útoků supraventrikulární tachykardie. Pomáhají také snižovat srdeční frekvenci během fibrilace síní. Tyto léky jsou také předepisovány k léčbě supraventrikulárního extrasystolu.

U komorových arytmií je AK ​​neúčinná.

Vedlejší efekty

AK způsobí vazodilataci. V důsledku toho se mohou objevit závratě, bolesti hlavy, zarudnutí obličeje, bušení srdce. V důsledku nízkého cévního tónu dochází k otokům na holeninách, kotnících, chodidlech. To platí zejména pro přípravky nifedipinu..
AK zhoršuje schopnost myokardu stahovat se (negativní inotropní účinek), zpomalit srdeční rytmus (negativní chronotropní účinek), zpomalit atrioventrikulární vedení (negativní dromotropní účinek). Tyto vedlejší účinky jsou výraznější u derivátů verapamilu a diltiazemu..

Při použití přípravků nifedipinu je možná zácpa, průjem, nevolnost a ve vzácných případech zvracení. Použití verapamilu ve vysokých dávkách u některých pacientů způsobuje těžkou zácpu.
Zcela zřídka se vyskytují vedlejší účinky na kůži. Projevují se zarudnutím, vyrážkou a svěděním, dermatitidou, vaskulitidou. Ve vážných případech se pravděpodobně vyvine Lyellův syndrom..

Abstinenční syndrom

Po náhlém zastavení příjmu AK se hladké svaly koronárních a periferních tepen stanou přecitlivělé na ionty vápníku. V důsledku toho se vyvinul křeč těchto plavidel. Může se projevit zvýšením záchvatů anginy pectoris, zvýšením krevního tlaku. Ve skupině verapamilu je abstinenční syndrom méně častý..

Kontraindikace

Vzhledem k rozdílům ve farmakologickém účinku léčiv se liší kontraindikace pro různé skupiny.

Deriváty verapamilu a diltiazemu by neměly být předepisovány na syndrom nemocného sinu, atrioventrikulární blok, systolickou dysfunkci levé komory, kardiogenní šok. Jsou kontraindikovány při hladině systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg. Art., Jakož i syndrom Wolf-Parkinson-White s anterográdním vedením podél další cesty.

Léky ze skupin verapamilu a diltiazemu jsou relativně kontraindikovány pro digitální intoxikaci, těžkou sinusovou bradykardii (méně než 50 úderů za minutu) a tendenci k těžké zácpě. Neměly by být kombinovány s beta-blokátory, nitráty, prazosinem, chinidinem a disopyramidem, protože v tomto případě existuje nebezpečí prudkého snížení krevního tlaku.

Antagonisté vápníku (blokátory vápníkových kanálů). Mechanismus účinku a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Antagonisté vápníku mají širokou škálu farmakologických účinků. Mají antihypertenzivní, antianginální, antiischemické, antiarytmické, antiaterogenní, cytoprotektivní a další účinky. Pro úplnější pochopení účinku antagonistů vápníku je třeba zvážit fyziologickou roli iontů vápníku..

Role vápenatých iontů

Ionty vápníku hrají důležitou roli při regulaci srdeční činnosti. Pronikají do vnitřního prostoru kardiomyocytů a vystupují do intercelulárního prostoru pomocí tzv. Iontových pump. V důsledku přílivu vápenatých iontů do cytoplazmy kardiomyocytu dochází ke kontrakci a v důsledku jejich výstupu z této buňky se uvolňuje (protahuje). Za zmínku stojí zejména mechanismy pronikání iontů vápníku sarkolemem do kardiomyocytů..

Tok vápníku iontů hraje důležitou roli při udržování doby změny akčního potenciálu, při generování stimulační aktivity, při stimulaci kontrakcí vláken hladkého svalstva, tj. Při zajišťování pozitivního inotropního účinku, jakož i pozitivního chronotropního účinku na myokard a extrasystol.

Na membránách kardiomyocytů, buněk hladkého svalstva a endoteliálních buněk cévní stěny se nacházejí napěťově závislé kanály typu L, T a R. Převážná část extracelulárních iontů vápníku proniká přes membrány kardiomyocytů a buněk hladkého svalstva přes specializované kanály vápníku (sodík-vápník, draslík-vápník, čerpadla draslík-hořčík), které jsou aktivovány v důsledku částečné depolarizace buněčných membrán, tj. Během změny akčního potenciálu. Proto tyto vápníkové kanály patří do skupiny na napětí závislých.

Objev příběhu

Jednou z nejdůležitějších skupin moderních antihypertenziv jsou antagonisté vápníku, kteří oslavují 52. narozeniny na kardiologické klinice. V roce 1961 byl verapamil vytvořen v laboratořích německé společnosti Knoll, zakladatele této mimořádně slibné skupiny vazoaktivních drog. Verapamil byl derivátem rozšířeného papaverinu a ukázalo se, že není pouze vazodilatačním činidlem, ale také aktivním kardiografickým činidlem. Verapamil byl zpočátku klasifikován jako beta-blokátor. Na konci 60. let však brilantní díla A. Fleckensteina odhalila mechanismus účinku verapamilu a zjistila, že potlačuje transmembránový proud vápníku. A. Fleckenstein navrhl název „antagonisté vápníku“ pro verapamil a související léky.

V následujícím textu byly diskutovány další termíny odrážející mechanismus působení antagonistů vápníku: „blokátory vápníkových kanálů“, „blokátory pomalých kanálů“, „antagonisty funkce vápníkových kanálů“, „blokátory vstupu vápníku“, „modulátory vápníkových kanálů“. Ale žádné z těchto označení nebylo dokonalé, neodpovídalo úplně různým stranám intervence syntetických antagonistů vápníku při distribuci toků iontů vápníku. Tato farmakologická činidla samozřejmě neovlivňují vápník jako takový - název „antagonisté“ je libovolný. Neblokují však kanály, ale pouze zkracují dobu a frekvenci otevírání těchto kanálů. Kromě toho jejich účinek není omezen na snížení příjmu vápníku v buňce, ale také ovlivňuje intracelulární pohyb iontů vápníku, jejich výstup z mobilních intracelulárních depot. Působení antagonistů vápníku je vždy jednosměrné a nemoduluje. Proto původní název - antagonisté vápníku (AK) - se všemi jeho konvencemi - potvrdil WHO v roce 1987..

V roce 1969 byl syntetizován nifedipin a v roce 1971 diltiazem. Léky, nově zavedené do klinické praxe, se začaly nazývat léky - prototypy nebo antagonisty vápníku první generace. Od roku 1963 se na klinikách používají antagonisté vápníku (verapamil) jako koronarolytická léčiva pro srdeční choroby, od roku 1965 - jako nová skupina antiarytmik, od roku 1969 - pro léčbu arteriální hypertenze. Takové použití AK bylo diktováno jejich schopností vyvolat relaxaci hladkých svalů cévní stěny, rozšířit odporové tepny a arterioly, včetně koronárních a mozkových kanálů, prakticky bez vlivu na tón žil. Verapamil a diltiazem snižují kontraktilitu myokardu a spotřebu kyslíku a také snižují srdeční automatismus a vodivost (potlačují supraventrikulární arytmie, inhibují aktivitu sínusových uzlů). Nifedipin má menší vliv na kontraktilitu myokardu a systém srdečního vedení, používá se k arteriální hypertenzi a periferním vaskulárním křečím (Raynaudův syndrom). Verapamil a diltiazem mají také antihypertenzivní účinky. Diltiazem ve své podstatě zaujímá mezipolohu mezi verapamilem a nifedipinem a částečně má vlastnosti obou. Žádná jiná třída antihypertenziv nezahrnuje zástupce s tak odlišnými farmakologickými a terapeutickými charakteristikami, jako jsou antagonisté vápníku..

Mechanismus účinku

Hlavním mechanismem hypotenzního účinku antagonistů vápníku je blokovat přítok iontů vápníku do buňky prostřednictvím pomalých vápníkových kanálů buněčných membrán typu L. To vede k řadě účinků, které určují periferní a koronární vazodilataci a snížení systémového krevního tlaku:

  • na jedné straně snížení citlivosti buněk na působení vazokonstrikčních činidel, retenčních faktorů sodíku, růstových faktorů, snížení jejich sekrece (renin, aldosteron, vasopresin, endothelin-I);
  • na druhé straně zvýšení intenzity tvorby silných vazodilatačních, natriuretických a protidoštičkových faktorů (oxid dusnatý (II) a prostacyklin).

Uvedené účinky antagonistů vápníku, jakož i jejich protidoštičkové a antioxidační vlastnosti, jsou základem antianginálního (antiischemického) účinku a pozitivního účinku těchto léků na funkci ledvin a mozku. Antagonisté vápníku z podskupiny fenylalkylaminů a benzothiazepinů mají antiarytmický účinek v důsledku blokování pomalých vápníkových kanálů a příjmu vápenatých iontů v kardiomyocytech, jakož i v buňkách sinus-atriálních a atrioventrikulárních uzlů.

Klasifikace

  • I generace: nifedipin, nicardipin.
  • Generace II: nifedipin SR / GITS, felodipin ER, nikardipin SR.
  • Generace IIB: benidipin, isradipin, manidipin, nilvadipin, nimodipin, nisoldipin, nitrendipin.
  • Generace III: amlodipin, lacidipin, lerkanidipin.
  • I generace: Diltiazem.
  • Generace IIA: Diltiazem SR.
  • I generace: verapamil.
  • Generace IIA: Verapamil SR.
  • Generace IIB: halopamil.

Údaj o jmenování:

  • IHD (prevence anginózních záchvatů napětí a odpočinku; léčba vazospastické formy anginy pectoris - Prinzmetal, varianta);
  • poškození mozkových cév;
  • hypertrofická kardiomyopatie (protože vápník působí jako růstový faktor);
  • prevence studeného bronchospasmu.

Antagonisté vápníku jsou zvláště indikováni u pacientů s vazospastickou anginou pectoris a epizodami bezbolestné ischemie..

Vedlejší efekty:

  • arteriální hypotenze
  • bolest hlavy
  • tachykardie v důsledku aktivace sympatického nervového systému v reakci na vazodilataci (fenigidin)
  • bradykardie (verapamil)
  • porušení atrioventrikulárního vedení (verapamil, diltiazem)
  • pastovité kotníky (edém tibie)
  • což je nejčastěji způsobeno užíváním fenygidinu
  • snížení kontraktility myokardu s možným rozvojem dušnosti nebo srdečního astmatu (v důsledku negativního inotropního účinku verapamilu, diltiazemu, velmi zřídka fenygidinu).

Jedním z v současné době nedostatečně rozvinutých aspektů užívání antagonistů vápníku je jejich vliv nejen na frekvenci záchvatů anginy angíny a na kvalitu života pacienta, ale také na pravděpodobnost fatálních a nefatálních srdečních komplikací u pacientů s anginou pectoris.

Přehled blokátorů pomalých kalciových kanálů 3. generace

Pomalé blokátory vápníkových kanálů - léky používané při komplexní léčbě a prevenci různých srdečních chorob.

Při pravidelném používání pacienti zaznamenávají významné zlepšení stavu, snížení intenzity symptomatických projevů.

Co jsou blokátory a proč by měly být užívány, by měli být známi všem srdečním pacientům.

Přehled blokátorů vápníkových kanálů

Blokátory vápníkových kanálů (BMCC) nebo antagonisté vápníku jsou proteinové látky, které zpomalují vstup ionizovaného vápníku vápníkovými kanály do buněčných struktur..

Kalcinované ionty se zdají být pozitivně nabitými buňkami, které jsou klíčové téměř ve všech biochemických procesech.

Po průniku do buněk stimulují vápníkové antagonisty aktivitu všech bioenergetických a metabolických procesů, implementaci fyziologických funkcí buněčných struktur.

Při správném použití se nabité částice aktivně podílejí na vedení elektrického pulzu a zajišťují přiměřenou kontraktilitu svalových struktur srdce.

Při překročení dávky se zvyšuje intenzita buněčného metabolismu, což přispívá ke zvýšení potřeby pojivové tkáně v kyslíku.

Reverzní mechanismus vyvolává ztenčení cévních stěn, snižuje svalový tonus a zlomek srdečního výdeje myokardu.

Proč jsou zapotřebí blokátory vápníkových kanálů

Antagonisté vápníku jsou součástí klasického léčebného režimu u kardiovaskulárních chorob, používají se ke zlepšení průtoku krve, pružnosti vláken myokardu a srdečních komor ak zastavení hypertenze..

Mechanismus účinku je následující: BMKK inhibují uvolňování buněk hladkého svalstva, obnovují rovnováhu kardiomyocytů. Je tedy zaznamenán jejich prospěšný účinek na tělo.

Dlouhodobé užívání se vyznačuje relaxací cévních stěn a normalizací krevního tlaku. Indikace přímého předepisování finančních prostředků ze skupiny blokátorů pomalých kalciových kanálů jsou:

  • funkční nedostatečnost srdečních struktur;
  • kardiomyopatie;
  • ischemická změna v srdeční tkáni;
  • infarkt;
  • komplikace endokarditidy, myokarditidy;
  • arytmie (nestabilní tachykardie, bradykardie).

Léky jsou předepisovány na bolest, srdeční choroby (tachykardie, hypertenze a srdeční infarkt vyžadují komplexní terapii). Při výběru antagonistů vápníku je třeba vzít v úvahu tvorbu léčiv. V době výroby emitujte:

  1. První generace. Léky se vyznačují vysokou biologickou dostupností, rychlou eliminací z těla a nedostatečným farmakologickým výběrem expozice.
  2. Druhá generace. Léky se vyznačují nejdelším trvajícím účinkem, dobrou absorpcí v těle.
  3. BMKK 3 (třetí) generace. Plně pronikněte do buněčné membrány, nahromaděte se uvnitř a poté postupně vyjměte z těla.

Blokátory pomalých vápníkových kanálů 3. generace (třetí generace odpovídá všem derivátům Nifedipinu) - prioritně při plánování léčebného procesu. K dosažení maximálního účinku stačí jedna dávka.

Terapeutická účinnost blokátorů vápníkových kanálů je způsobena uvolněním srdečních chlopní, snížením hypoxického syndromu u závažných patologií vnitřních orgánů nebo systémů, jakož i zrychlením koronárního průtoku krve.

Antagonisté vápníku se široce používají v nemocniční kardiologii, angiologii.

Složení BKK

Účinná látka se liší v závislosti na příslušnosti léčiva k chemické skupině. Pomocné složky, které určují druhovou strukturu léčiva, závisí na farmakologické formě.

Kromě léčiv obsahujících pouze blokátory vápníkových kanálů existují léky BKK s kombinovaným terapeutickým účinkem (který zahrnuje několik aktivních složek).

Dnes je známo pět čistých základních složek, které se používají při výrobě blokujících léků:

Blokátory vápníkových kanálů se vyrábějí v tabletách a roztocích. Ta se podává intravenózně (zřídka - intramuskulárně). Druhá možnost vyžaduje pomalou správu kapání, proto se používá ve stacionárních podmínkách.

Klasifikace

Klasifikace blokátorů vápníkových kanálů rozlišuje několik klíčových kritérií. Molekulární struktura rozlišuje následující skupiny:

  • difenylpiperaziny (zlepšení mozkové cirkulace);
  • dihydropyridiny (v malé míře nebo neovlivňují ejekční frakci myokardu);
  • benzodiazepiny (zvýšení průtoku krve, obnovení funkce myokardu, srdeční frekvence);
  • difenylalkylaminy (snižují aktivitu srdeční frekvence).

Dihydropyridiny jsou běžně předepisované léky kvůli pravidelnému zlepšování a transformaci molekulárního vzorce.

Antagonisté vápníku bez dihydropyridinu se rychle vylučují močí, vyžadují vícekrát denně.

Vzhledem k rozmanitosti chemických skupin existuje kritérium pro rozdíly v terapeutickém účinku. Tyto zahrnují:

  • expanze periferních arteriol;
  • zlepšení koronárního oběhu a průtoku krve;
  • snížení zátěže myokardu;
  • přímá inhibice vodivosti iontů vápníku.

Klasifikace pomáhá zjednodušit předepisování léků v závislosti na povaze klinického obrazu. Je téměř nemožné samostatně pochopit rysy jmenování drogy.

Účel CCL je určen údaji klinických studií, věkem a anamnézou pacienta.

Drogy související s BKK

Různé chemické skupiny naznačují variabilitu léčiv ve farmaceutickém průmyslu. Je důležité klasifikovat všechny lékárenské přípravky podle skupinové příslušnosti.

Dihydropyridiny - to je název skupiny léků, populární v terapeutické praxi. Léky jsou předepsány ke snížení krevního tlaku. Známé drogy jsou:

  1. Skupina Nifedipinů. Přímým účinkem je vazodilatace s častými krizemi hypertenze, angina pectoris jakékoli geneze. „Nifedipin“ „Diltiazem“ velmi zřídka vyvolává funkční srdeční selhání snížením zátěže na chlopně síní, myokardu.
  2. "Nikaripin" - lék zastavuje projevy anginy pectoris, skoky v krevním tlaku.
  3. „Felodipin“, „Amlodipin“. Nemají přímý vliv na funkční schopnost myokardu, mají prodloužený účinek až 50 hodin. Jsou předepisovány pro léčbu kardiomyopatie, vazospastické anginy pectoris..
  4. „Isradipin“, „Lerkanidipin“ - se používají pouze k atakům arteriální hypertenze, protože přímo ovlivňují cévní lumen.
  5. Nimodipin. Vyznačuje se selektivními účinky na cévní struktury mozku. Je předepsáno, aby se zabránilo sekundárním křečím. Nelze použít pro neurologické poškození mozku.

Zřídka se vyskytuje závažný komplex příznaků v důsledku dlouhodobého užívání. Otok dolních končetin, obtížně zastavitelný i při použití smyčkových diuretik, stejně jako bolesti hlavy, zvýšené návaly během menopauzy, jsou běžné.

Fenylalkylamin blokující léčiva se používají k přímému ovlivnění myokardu a systému vedení srdečních struktur obecně. Přiřazeno k léčbě arytmií a anginy pectoris. Léky na bázi verapamilu jsou považovány za populární..

Léčba verapamilem je při akutním srdečním selhání zbytečná. Všechny prostředky jsou vydávány do lékárny ve formě roztoků pro intravenózní nebo intramuskulární podávání, tablety. Důležité povinné pozorování odborníky. Při nesprávném použití je pravděpodobné riziko zvýšeného srdečního selhání, poruch srdečního rytmu.

Benzodiazepiny, které jsou součástí skupiny Diltiazem, významně se nacházejí někde mezi dihydropyridiny a léčivy fenylalkylaminové skupiny, mají protichůdný terapeutický účinek. Na jedné straně léky rozšiřují krevní cévy a snižují krevní tlak, na druhé straně mohou zhoršovat kontrakce srdečních svalů. Mezi hlavní patří drogy založené na "diltiazemu".

Jmenování „Diltiazem“ a jeho derivátů se používá ke zlepšení stavu nervového systému proti záchvaty. Tato léčiva jsou účinná v komplexní terapii, spolu s dalšími léky po úderech, srdečních infarktech a ischemické chorobě..

Deriváty "difenylpiperazinu" založené na "cinnizizinu" mají rozšiřující účinek na malé a velké cévy mozku. Účelem jmenování je obnova mozkového oběhu, snížení záchvatů hlavy při migrénách, poruchy vestibulární funkce. Populární od 1. generace jsou fondy založené na „Cinnarizine“, druhá generace - na základě „Flunarizin“.

Hlavní terapeutické účinky antagonistů vápníku

Hlavní vlastnosti antagonistů vápníku zajišťují dobré fungování kardiovaskulárních struktur mozku. Znatelně se snižuje krevní tlak. Všudypřítomnost v klinické praxi je způsobena následujícími terapeutickými účinky:

  • relaxace vaskulárních svalů hladkého svalstva;
  • snížení krevního tlaku na srdeční chlopně, komory, myokard;
  • obnova a normalizace mozkového, periferního nebo hlavního toku krve;
  • normalizace krevního oběhu v malém kruhu;
  • antihypertenzivní, vazodilatační účinek.

Současně se automatismus buněčných struktur sinusového uzlu zpomaluje, snižuje se riziko ektopických ložisek v srdečních tkáních, snižuje se rychlost impulsů podél atriventikulárního uzlu..

Jejich použití spolu s dalšími antihypertenzivy zvyšuje účinek BMCC, zlepšuje cévní vedení a kontraktilitu myokardu. Klasické schéma aplikace vypadá takto: blokátory + ACE inhibitory + diuretika a pomocná léčiva. Podobné schéma je použitelné pro chronické srdeční selhání, kardiomyopatii, stenózu krevních cév a tepen.

Doprovodné terapeutické účinky

Terapeutický účinek použití antagonistů vápníku není omezen na antihypertenzní a antiarytmické účinky. Současně mají přípravky BMCC následující účinky:

  • kardioprotektivní - prevence nekrotických změn v myokardiální tkáni;
  • diuretikum - výrazné snížení krevního tlaku v důsledku odstranění přebytečné tekutiny, prevence dilatace levé komory;
  • nefroprotektivní - snížení nebo odstranění křečí renálních cév, zlepšení průtoku krve ledvinami (zejména na pozadí funkční nedostatečnosti renálních struktur);
  • protidestičková - prevence adheze destiček, trombocytopenie, trombóza.

Blokátory vápníku zabraňují nadměrné akumulaci vápníku v cévách, mitochondriích, včetně rozvoje aterosklerózy. Nefroprotektivní účinek je zvláště důležitý u nefropatie způsobené diabetem.

Léky ze skupiny BMCC neovlivňují zvláště metabolismus, hormonální pozadí a endokrinní funkce. Nejsou k dispozici údaje o vlivu na rovnováhu elektrolytů v krevní plazmě, metabolismu uhlohydrátů a lipidů, neovlivňují tón bronchiálního stromu.

Účinek BCC není spojen s pohlavními poruchami, psychofyzickým vývojem, mentální aktivitou.

Interakce s jinými drogami

Činidla skupiny blokátorů s pomalým vápníkovým kanálem jsou často předepisována společně s dalšími léky ke zlepšení terapeutického účinku, včetně BKK.

Při navrhování režimu kombinované léčby je důležité porozumět následujícím aspektům:

  1. Diuretika (thiazid, smyčka), beta-blokátory, ACE inhibitory, antidepresiva, nitráty - zvýšený hypotenzní účinek.
  2. Nesteroidní protizánětlivá léčiva, anestetika, nepřímé antikoagulancia - zvýšená koncentrace BKK v krevní plazmě, riziko předávkování.
  3. Přípravky založené na "karbamazepinu" - zvýšený toxický účinek BKK.
  4. Srdeční glykosidy, přípravky na bázi „chinidinu“, „prokainamidu“ - riziko kritického snížení frakce srdečního výdeje, srdeční frekvence.

Nejlepší je považována za kombinaci beta-blokátorů s deriváty "dihydropyridinu" pro posílení antihypertenzních účinků. Současné užívání s alkoholem zvyšuje hypotenzní účinek, a to až do počátku bezvědomí a smrti pacienta. Čerstvě vymačkaná grapefruitová šťáva zvyšuje biologickou dostupnost léčiva.

Nebyl zjištěn žádný symptomatický vztah mezi užíváním hormonů štítné žlázy, vitamínů, enzymů, chondroprotektorů.

Pokud se při současném použití vyskytnou negativní reakce, musíte se poradit se svým lékařem a zjistit příčiny atypických příznaků.

Vedlejší efekty

Užívání léků ze skupiny blokátorů pomalých kalciových kanálů s řádným užíváním a kombinací s jinými léky málokdy vede k vedlejším účinkům, ale hodně záleží na individuálních vlastnostech těla, anamnéze. Přípravky BMCC mohou někdy vést k těmto jevům:

  • zvýšený intrakraniální tlak, dočasná bolest;
  • otok distálních končetin;
  • inhibice kontraktilní funkce srdečního svalu;
  • nestabilita srdeční frekvence;
  • alergické reakce (vyrážka typu kopřivky);
  • dyspeptické poruchy.

Aby se snížilo riziko nežádoucích účinků, postupné snižování dávky léků po ukončení léčby (pokud nemluvíme o celoživotní terapii).

Při náhlém zrušení, narušení srdečního rytmu, vasospasmu, může dojít k vážnému poškození struktur srdce. Vzhled nežádoucích následků je obvykle důsledkem nedostatečné terapie, která překračuje denní dávku.

Kontraindikace

Předepisování prostředků ze skupiny blokátorů vápníkových kanálů (stejně jako jiných léků) by mělo být odůvodněno mnoha klinickými kritérii. Relativní omezení užívání léků jsou:

  • individuální nesnášenlivost součástí;
  • akutní alergické reakce;
  • nestabilní projevy anginy pectoris;
  • komplikovaný infarkt, mrtvice;
  • šokové podmínky;
  • akutní fáze funkčního srdečního selhání;
  • terminální fáze selhání orgánů;
  • gestační období a kojení.

Pokyny pro použití mnoha blokátorů vápníku vylučují jejich použití v dětství, ale BMCC jsou v pediatrické kardiologické praxi široce předepisovány pro pacienty s zatíženou klinickou anamnézou.

zjištění

Blokátory vápníkových kanálů a léky z této skupiny jsou indikovány v mnoha klinických situacích, což je v zájmu pacientů při léčbě srdečních chorob.

Správná léčba významně ovlivňuje kvalitu života, předchází rizikům život ohrožujících stavů.

Každý pacient s kardiologickými patologiemi by měl vědět, jaké jsou tyto blokátory vápníkových kanálů, proč srdeční selhání přímo závisí na interakci proteinových frakcí s buněčnými kanály.

Léky 3. generace - blokátory vápníkových kanálů z tlaku

Vysoký krevní tlak je život ohrožující. Existuje několik typů léků pro boj s hypertenzí. Jedním z těchto účinných léků jsou blokátory vápníkového kanálu třetí generace..

Pro léčbu arteriální hypertenze v kombinaci s jinými činidly se nejčastěji předepisují blokátory vápníkových kanálů nejnovější generace, zkrátka BCC. Po dlouhou dobu používání se tato léčiva ukázala jako účinná při léčení srdečních a cévních onemocnění a také při prevenci mozkových mrtvic..

BCC je rozsáhlá skupina léků, jejichž principem účinku je blokovat pomalé vápníkové kanály myokardu.

Drogy 3. generace

BCC nejnovější generace se liší od předchozích zástupců v řadě dalších vlastností! Například sympatolytická a alfa-adrenolytická aktivita, trvání účinku atd..

Léky třetí generace zahrnují lerkanidipin, amlodipin, manidipin, lacidipin. Jejich farmakologické vlastnosti a mechanismus účinku jsou velmi důležité pro klinickou praxi léčby hypertenze..

Klasifikace BKK

Při léčbě arteriální hypertenze se používají 3 třídy BCC..

Třída drogSeznam léků a dávkování
Deriváty fenylalkylaminuVerapamil je předepsán pro perorální podání 120 mg třikrát denně
Deriváty dihydropyridinuMezi drogy v této skupině patří:

Nifedipin - 40 až 80 mg jednou denně

Isradipin, Amlodipin, Felodipin - od 2,5 do 10 mg jednou denně

Nikardipin - od 60 do 120 mg jednou denně

Nizoldipin - od 20 do 40 mg jednou denně

Deriváty benzothiazepinuDiltiazem - užívající 60 až 360 mg 3krát denně

Pro usnadnění režimu léků je často předepsán CCB s prodlouženým účinkem, který by se měl vypít pouze 1krát denně.

Tlakové blokátory

Pomalé blokátory vápníkových kanálů snižují příjem vápníku vápníkovými kanály typu L. Snížení koncentrace vápníku pomáhá uvolňovat hladké svaly stěny cévy a snižuje periferní odpor.

Výhody léků

Praxe ukázala, že blokátory vápníkových kanálů snižují krevní tlak:

  • snížit riziko vzniku onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • snížit pravděpodobnost vzniku mrtvice;
  • snížit pravděpodobnost smrti.

Aplikace u pacientů s hypertenzí

ß-blokátory a diuretika pro nekomplikovanou hypertenzi se nepovažují za nezbytná léčiva. Jsou však nezbytné pro migrény, anginu pectoris, tachykardii.

Nejčastěji jsou předepisovány pro starší pacienty, lidi s tmavou barvou pleti a také pro pacienty s nízkou aktivitou proteolytického enzymu v krevní plazmě.

Izolovaná systolická forma arteriální hypertenze je absolutní známkou použití BKK.

  1. jako nezávislý nástroj nebo v kombinaci s jinými léky pro léčbu hypertenze;
  2. pro léčbu izolovaných systolických forem hypertenze u starších pacientů;
  3. pro léčbu hypertenze, která je doprovázena bronchiálním astmatem, diabetes mellitus, dnou, onemocněním ledvin atd.;
  4. se stabilní anginou pectoris a vazospastickou anginou pectoris;
  5. s ischemií srdce s poruchami supraventrikulárního rytmu;
  6. s infarktem myokardu bez Q vlny;
  7. s ischemií, která je doprovázena bronchiálním astmatem, diabetes mellitus, dnou, onemocněním ledvin atd.;
  8. s ischemií v kombinaci s vysokým tlakem;
  9. s tachykardií;
  10. pokud existují kontraindikace pro použití ß-blokátorů.

Nejlepší lék

Amlodipinové tablety (Normodipin, Norvask, Veroamlodipin, Acridipine) patří do skupiny blokátorů vápníkových kanálů 3. generace a liší se v délce účinku.

Droga začíná působit jemně a postupně snižuje aktivní účinek. Taková jeho účinná vlastnost vám umožňuje kontrolovat krevní tlak během dne. Stačí užít jen 1 tabletu denně.

Hlavní indikace pro použití jsou arteriální hypertenze a angina pectoris. Amlodipin je předepisován starším pacientům bez úpravy dávky. Lze jej použít i v případech, kdy je hypertenze doprovázena bronchiálním astmatem, dnou, cukrovkou.

Dlouhodobé podávání amlodipinu přispívá k:

  • zlepšení endoteliální funkce;
  • snížení hmotnosti myokardu;
  • snížení původně zvýšené tvorby destiček.

Na rozdíl od jiných léků této skupiny Amlodipin nezvyšuje aktivitu sympatického nervového systému a neporušuje hormonální pozadí. Je považován za jeden z nejúčinnějších léků na snížení krevního tlaku..

Vedlejší efekty

Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou bolesti hlavy, otoky, návaly horka a zácpa. Někdy způsobuje BCC rozvoj nebo zesílení příznaků parkinsonismu a srdečního selhání.

Kontraindikace

Stejně jako všechny léky má BKK řadu kontraindikací:

Absolutní
  • I trimestru těhotenství;
  • období laktace;
  • arteriální hypotenze;
  • infarkt myokardu v akutní fázi;
  • systolická dysfunkce levé komory;
  • těžká aortální stenóza;
  • syndrom dysfunkce sinusových uzlin;
  • hemoragická mrtvice;
  • fibrilace síní.
Relativní
  • období těhotenství (u některých typů drog);
  • cirhóza jater;
  • kombinace s ß-blokátory a některými dalšími drogami;
  • sinusová bradykardie.

Blokátory vápníkových kanálů jsou primárně předepisovány pacientům s absolutní indikací k použití! Častěji v přítomnosti izolované systolické hypertenze, migrény, tachyarytmie.

Přípravky této skupiny jsou předepisovány s opatrností těm pacientům, u kterých je vysoké riziko vzniku srdeční ischémie nebo srdečního selhání. Jsou zahrnuty v léčbě rezistentní arteriální a parenchymální renální hypertenze..

KONTRAINDIKACE JSOU DOSTUPNÉ
POTŘEBA POTŘEBA POTŘEBA VAŠEHO DOKONČE

Autor článku Svetlana Ivanova, praktická lékařka

Blokátory vápníkových kanálů

Většina ruského trhu blokátorů vápníkových kanálů je tvořena dováženými. Požadavky na cinnizin a nifedipiny jsou téměř zcela splněny dovozem.

Vápníkové ionty jsou nezbytné pro udržení funkce srdce. Při vstupu do buňky aktivují ionty vápníku metabolické procesy, zvyšují spotřebu kyslíku, způsobují kontrakci svalů, zvyšují excitabilitu a vodivost. Ionty Ca2 + vstupují do buňky iontově selektivními vápníkovými kanály, které jsou umístěny ve fosfolipidové membráně srdečních buněk. Membrána odděluje cytoplazmu od intercelulárního média. Všechny kanály Ca2 + jsou rozděleny do dvou velkých skupin: na napětí a na receptor. V závislosti na vodivosti, době otevření, aktivaci nebo inaktivační rychlosti jsou Ca2 + kanály napěťově řízené rozděleny do čtyř typů: Ca2 + kanály citlivé na dihydropyridin, T2, N- a P-typy Ca2 +. Vápníkové kanály typu L jsou umístěny v kardiovaskulárním systému, které regulují vstup vápníku do vláken hladkého svalstva a přímo ovlivňují kontrakční proces. Po aktivaci kanály vytvoří okamžité iontově selektivní póry, kterými ionty Ca2 + pronikají do buňky ve směru koncentračního gradientu. To vede k rozdílu potenciálu, který se měří jako membránový potenciál mezi cytoplazmou a mezibuněčnou tekutinou. Pohyb iontů do a ven z buňky vrací membránový potenciál na původní úroveň..

Se zvýšeným zatížením srdce se vyrovnávací mechanismy nemohou vyrovnat s přetížením a vyvíjí se akutní srdeční selhání. Současně dochází k nadměrné akumulaci sodných a vápenatých iontů uvnitř buněk v srdečním svalu, narušené syntéze makroergních sloučenin, okyselení nitrobuněčného prostředí, následované narušenými procesy kontrakce a relaxace vlákniny srdečního svalu. To vede ke snížení síly a rychlosti kontrakce srdečního svalu, ke zvýšení zbytkového systolického objemu a diastolického tlaku a k expanzi srdečních dutin. A protože kontrakce buněk hladkého svalstva cév závisí na koncentraci Ca2 + v cytoplazmě, pokud potlačíme transmembránový vstup Ca2 + a jeho množství v cytoplazmě buňky, bude jeho připravenost na redukci snížena. Kritické zvýšení intracelulárního Ca2 + může vést k poškození buňky a její smrti v důsledku její nadměrné aktivace s nedostatečným zásobováním energií.

Blokátory vápníkových kanálů (CCB) snižují příjem Ca2 + přes vápníkové L kanály. Mechanismus účinku blokátorů vápníkových kanálů je založen na skutečnosti, že nevstupují do žádného antagonismu s ionty vápníku a neblokují je, ale ovlivňují jejich modulaci zvyšováním a / nebo snižováním doby trvání různých fází stavu (fáze 0 - uzavřené kanály, N1 a N2 - otevřené kanály), a tím mění proud vápníku.

V důsledku toho se snižuje zátěž myokardu a tón hladkých svalů tepen (vazodilatační účinek), snižuje se krevní tlak, mění se akční potenciální změny (ovlivňují vodivý systém srdce, normalizuje srdeční rytmus), snižuje se agregace krevních destiček (snižuje se riziko trombózy). vaskulární rezistence (OPSS). Blokátory vápníkových kanálů jsou proto široce používány v moderní medicíně.

Blokátory vápníkových kanálů nebo selektivní antagonisté vápníku jsou skupinou léčiv, která byla původně určena k léčbě anginy pectoris. První lék v této skupině, verapamil, který je derivátem známého papaverinu, byl syntetizován v Německu v roce 1962. Od konce 60. let - na počátku 70. let minulého století bylo zjištěno, že blokátory vápníkových kanálů mají nejen antianginální účinek, ale také mohou snižovat systémový krevní tlak. Od té doby se vápníkové antagonisty široce používají při léčbě hypertenze (přetrvávající vysoký krevní tlak). Blokátory vápníkových kanálů také dobře pronikají do mozkové tkáně a omezují vstup vápenatých iontů do nervových buněk, což vede k blokování mechanismů neuronální smrti (tzv. Apoptózy) závislých na vápníku při akutní mozkové ischemii. Toto ukazuje neuroprotektivní účinek blokátorů vápníkových kanálů.

Hlavní indikace pro použití blokátorů vápníkových kanálů jsou:

Hypertenze a symptomatická arteriální hypertenze (u hypertenzních krizí, ke snížení krevního tlaku; Angina pectoris, Prinzmetal angina (forma koronární nedostatečnosti charakterizovaná prodlouženým (až 1 hodinu) záchvaty bolesti). Kombinace anginy pectoris s bradykardií (zpomalení srdeční frekvence méně než 60 in) minuta), Angina pectoris, doprovázená supraventrikulárními arytmiemi, tachykardie (srdeční frekvence více než 100 tepů za minutu). Supraventrikulární (sinusová) tachykardie..

Rozsah CCB není omezen na kardiologii a angioneurologii. Existují další, „užší“ a méně známé indikace pro jmenování těchto léků. Patří mezi ně prevence studeného bronchospasmu a léčba koktání, protože dotyčné léky eliminují redukci spastické bránice. Cinnarizin má antihistaminické vlastnosti a lze jej použít pro alergické reakce bezprostředního typu - svědění kůže, kopřivka. Je třeba poznamenat, že v poslední době se BCC díky svým neuroprotektivním a psychotropním vlastnostem používá při komplexní léčbě Alzheimerovy choroby, Huntingtonovy chorey, senilní demence, alkoholismu.

Uvádíme nejdůležitější farmakologické účinky těchto léků v oblasti kardiodynamiky:

relaxace vaskulárního hladkého svalstva, což vede ke snížení krevního tlaku, ke snížení post- a předpětí na srdci, ke zlepšení koronárního a mozkového průtoku krve, mikrocirkulaci a ke snížení tlaku v plicním oběhu; s tím je spojena hypotenzivní a antianginální akce BKK; snížení kontraktility myokardu, které pomáhá snižovat krevní tlak a snižovat kyslíkovou potřebu srdce; tyto účinky jsou také nezbytné pro hypotenzní a antianginální působení; diuretický účinek v důsledku inhibice reabsorpce sodíku (podílí se na snižování krevního tlaku); relaxace svalů vnitřních orgánů (antispasmodický efekt); zpomalení automatizace buněk sinusového uzlu, potlačení ektopických ložisek v síni, snížení rychlosti impulsů podél atrioventrikulárního uzlu (antiarytmický efekt); inhibice agregace krevních destiček a zlepšení reologických vlastností krve, což je důležité pro léčbu nemoci nebo Raynaudova syndromu.

V různých CCB nejsou farmakologické vlastnosti jednotně vyjádřeny. Uvažované léky jsou rozděleny do 4 hlavních skupin s mírně odlišnými hemodynamickými účinky:

Dihydropyridiny fenylalkylaminy; Benzothiazepiny. Flunariziny.

Podskupina dihydropyridinů je rozdělena do 3 generací léčiv. Každá následující generace předčí předchozí generaci z hlediska účinnosti, bezpečnosti a farmakokinetických parametrů..

Klasifikace blokátorů vápníkových kanálů.

Podskupina Léky Stručný popis Generování dihydropyridinů I: Nifedipin s krátkodobým účinkem, Nifedipin retard (s dlouhodobým účinkem)

Generace II: nifedipin GITS (kontinuální), felodipin

Generace III: Amlodipin, Lacidipin, Nimodipin Tyto léky mají dominantní účinek na hladké svaly krevních cév, mají menší vliv na vodivý systém srdce a na kontraktilitu myokardu; nimodipin (nimotop) je charakterizován skutečností, že má převládající expanzivní účinek na cévy mozku a používá se v případech cévní mozkové příhody. vápník a na atrioventrikulárním uzlu, ve kterém je vstup iontů vápníku a sodíku důležitý pro rozvoj akčního potenciálu. Prakticky neovlivňují vodivý systém komor, také jasně snižují kontraktilitu myokardu a jejich účinek na cévy je slabě vyjádřen. Benzothiazepiny Diltiazem, Diltiazem retard Tyto léky přibližně ovlivňují srdce a krevní cévy, ale mírně slabší než skupina nifedipinů.

Flunariziny cinnarizin Léčiva této skupiny mají v terapeutických dávkách expanzivní účinek hlavně na cévy mozku, proto se používají hlavně pro cerebrovaskulární poruchy, migrény, vestibulární poruchy.

Podle délky antihypertenzního účinku lze antagonisty vápníku rozdělit do následujících skupin:

krátká akce (až 6-8 hodin) - frekvence podávání; 3-4 krát denně (verapamil, diltiazem, nifedipin a další); průměrná doba působení (8-12 hodin) - užívaná 2krát denně (isradipin, felodipin a další); dlouhodobě působící (až 24 hodin) - účinný, když se užívá 1krát denně (nitrendipin a retardované formy verapamilu, diltiazem, isradipin, nifedipin a felodipin); superlong akce - jejich antihypertenzivní účinek trvá déle než 24-36 hodin (amlodipin).

Nevýhodou krátkodobě působících lékových forem je jejich krátké trvání účinku a ostré změny v koncentraci krve, což vede ke zvýšenému riziku cévní mozkové příhody nebo infarktu myokardu. Všechny blokátory vápníkových kanálů jsou lipofilní, 90-100% absorbované v trávicím traktu a vylučovány játrem, avšak podle důležitých farmakokinetických parametrů, jako je biologická dostupnost a poločas v krevní plazmě, se od sebe významně liší.

Trvání léčiva Biologická dostupnost,% poločasu v plazmě, h Čas do dosažení maximální koncentrace v plazmě, h Krátkodobě působící Verapamil 10-30 4-10 1-2 Diltiazem 30-40 2-7 1-2 Nifedipin 23-30 2- 6 0,6 Průměrná doba působení Felodipinu 12-16 3-14 1,5 Isradipin 17-33 7-8 1,6 Lacidipin 3-52 7-8 1 Dlouhodobě působící retardin felodipinu 12-16 10-36 2-8 retapil verapamilu 10-30 12 1-2 retardér Nifedipinu 60-75 12 4 Amlodipin s dlouhodobým účinkem 60-80 35-52 6-12

Zdroj: Medication Guide.

Lék by měl být účinný, měl co nejméně vedlejších účinků a co nejlépe se vypořádat s nemocemi. Pokud léčivo splňuje všechny požadavky, které se na něj vztahují, považuje se za vysoce kvalitní..

Všechny blokátory vápníkových kanálů mají dostatečný počet vedlejších účinků, proto při výběru tohoto léku musíte být velmi opatrní, aby nedošlo k opačnému účinku.

Blokátory vápníkových kanálů by se měly používat systematicky, proto mají určité požadavky:

při monoterapii by léčivo mělo účinně snižovat krevní tlak, udržovat antihypertenzní účinnost; při delším používání, mají dlouhodobý účinek, zajišťují kontrolu krevního tlaku se zavedením 1-2 krát denně; být dobře tolerován; Nezpůsobuje abstinenční syndrom při náhlém zastavení jeho používání; nezpůsobují nežádoucí metabolické účinky (nepoškozují lipidy, uhlohydráty, metabolismus purinů, nenarušují rovnováhu elektrolytů); zlepšit ukazatele veřejného zdraví (snížit výskyt komplikací, úmrtnost); být relativně levný.

Blokátory vápníkových kanálů zcela nesplňují požadavky, každý lék má své výhody a nevýhody, které musí být před předepsáním léku pečlivě analyzovány. Tabulka 3 uvádí srovnávací popis nejběžnějších blokátorů vápníkových kanálů používaných v klinické praxi. Základní principy, které je třeba dodržovat při předepisování těchto léků, jsou uvedeny v tabulce 4. Během léčby však musí být vzaty v úvahu všechny faktory, které mohou mít nepříznivý účinek, zejména individuální nesnášenlivost tohoto léku a všechna související onemocnění..

Srovnávací vlastnosti přípravků blokujících vápníkové kanály.

Droga Nevýhody Výhody Nifedipin Vedlejší účinky jsou mnohem více než jiné blokátory vápníkových kanálů.

Příznaky spojené s vazodilatací (pocit návalů, pálení; tachykardie, arteriální hypotenze), bolest za hrudní kostí (někdy typu anginy pectoris) jsou časté, což vyžaduje okamžité vysazení léku;
možná bolest hlavy, poškození zraku, myalgie, parestézie v končetinách, krátkodobá změna zraku, únava, poruchy spánku.

V terapeutických dávkách neinhibuje vedení myokardu.

Téměř žádná antiarytmická aktivita.
Antihypertenzní účinek nifedipinu je zvláště výrazný u pacientů se zpočátku vysokým krevním tlakem.

Je schopen rychle snížit krevní tlak, zejména pokud je užíván pod jazykem.

Ambulance pro ambulantní úlevu hypertenzních krizí, snížení přechodného zvýšení krevního tlaku.

Díky vysoké účinnosti ve vztahu ke snižování krevního tlaku, rychlosti nástupu účinku a nízkým nákladům se nifedipin stal téměř lidovým léčivem pro léčbu některých forem anginy pectoris, arteriální hypertenze a řady kardiovaskulárních chorob. Amlodipin Maximální účinek amlodipinu lze očekávat za týden od začátku jeho podávání, protože po požití se pomalu vstřebává a postupně začíná působit, to znamená, že není vhodné pro rychlý pokles krevního tlaku. Vysoká biologická dostupnost.

Trvání účinku v důsledku jeho pomalého uvolňování z vazby na receptory.

Může být použit u pacientů s diabetes mellitus, bronchiálním astmatem a dnou. Má výrazný hypotenzní účinek ve vztahu k systolickému i diastolickému krevnímu tlaku. S rozvojem hypotenzivního účinku amlodipinu nedochází ke změně srdeční frekvence. Má velkou selektivitu pro koronární a mozkové cévy, prakticky bez inotropního účinku a vlivu na funkci sinusového uzlu a atrioventrikulárního vedení.

Pacienti dobře snášejí, bezpečné a účinné u pacientů s hypertenzí v kombinaci se závažným srdečním selháním. Lacidipin Nízká biologická dostupnost. Nedávno na trhu byl proveden malý klinický výzkum. Má pozvolný a prodloužený antihypertenzivní účinek. Felodipin Ve většině případů jsou nežádoucí účinky závislé na dávce a objevují se ihned po zahájení léčby.

Hlavním farmakodynamickým rysem léčiva je jeho silná vaskulární selektivita. Hladina svalové rezistence je zvláště citlivá na felodipin. Nimodipin Nejběžnější vedlejší účinky: hypotenze, tachykardie, pastovitost, zarudnutí obličeje; dyspeptické příznaky; poruchy spánku, zvýšená psychomotorická aktivita.

Na trhu je pouze dovážená droga. Milý. Nevhodné podávání (intravenózně). Prakticky neovlivňuje vodivost v uzlech AV a SA a kontraktilitu myokradu. Reflexivně zvyšuje srdeční frekvenci v reakci na vazodilataci. Blokuje vápníkové kanály v určitých oblastech mozku, má pozitivní vliv na schopnost učení a paměť (nootropický efekt). Účinně narušuje mozkový oběh. Verapamil Při použití vysokých dávek, zejména u predisponovaných pacientů, je možná těžká bradykardie, AV blokáda, arteriální hypotenze a výskyt příznaků srdečního selhání. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulární nedostatečností může nadměrný pokles krevního tlaku během antihypertenzní terapie vést k rozvoji infarktu myokardu nebo cerebrovaskulární nehody. S rychlým zaváděním / zaváděním v ojedinělých případech - kompletní příčný blok srdce, asystole, kolaps.
Verapamil může způsobit asymptomatický stupeň I atrioventrikulárního bloku nebo přechodnou bradykardii. Zvyšuje se antiischemický účinek s pravidelným příjmem verapamilu. U pacientů s normální komorovou funkcí není pozorována žádná ortostatická hypotenze nebo reflexní tachykardie, nezpůsobuje změny systolické srdeční funkce. Má účinný antiarytmický účinek u supraventrikulárních arytmií. Komorová kontraktilita je zpomalena třepotáním nebo fibrilací síní. Obnovuje sinusový rytmus s paroxysmální supraventrikulární tachykardií

Působení Verapamilu málokdy může vést k atrioventrikulární blokádě závažnosti II nebo III stupňů, bradykardii nebo ve vzácných případech k asystole. Diltiazem Schopnost rychle dosáhnout maximální koncentrace, působení léku také rychle prochází, riziko bradykardie.

Cinnarizin Téměř žádný účinek na krevní tlak.

někdy mírná ospalost, sucho v ústech, gastrointestinální poruchy; v těchto případech snižte dávku. Se závažnou arteriální hypotenzí. U některých starších pacientů se objevují (nebo zesilují) extrapyramidové příznaky. Zvyšuje účinky sedativ a alkoholu. Málo vedlejších účinků. Na trhu s těmito léky je nejlevnější.

Zvyšuje odolnost tkáně vůči hypoxii. Má přímý antispasmodický účinek na krevní cévy, snižuje jejich reakci na biogenní vazokonstrikční látky.

Zdroj: Medication Guide.

Tabulka 3. Základní principy jmenování blokátorů vápníkových kanálů.

Indikace k použití Název léku Dávkovací režim Hypertenze a symptomatická arteriální hypertenze.

Angina pectoris, Prinzmetal angina.

Kombinace anginy pectoris s bradykardií, atrioventrikulárního bloku, těžké arteriální hypertenze.

Raynaudova nemoc a syndrom. Léky ze skupiny nifedipinů. Nifedipin -5-10 mg 3-4krát denně, (pro úlevu hypertenzní krize - 5-10 mg pod jazykem; Nifedipin retarduje - 10-20 mg 2 r / s po jídle;

Nifedipin GITS- 60–90 mg 1 r / s.

Felodipin - 2,5 - 10 mg 1 r / s, dávka se zvyšuje postupně;

Amlodipin -2,5-10 mg 1 r / den (zvyšujte dávku postupně, maximální dávka je 10 mg denně);

Lacidipin - 2-4 mg 1 r / s, (počínaje 2 mg, po 3-4 týdnech s nedostatečným účinkem zvyšte dávku na 4-6 mg), lék lze užívat neomezeně dlouho;

Angina pectoris doprovázená supraventrikulárními arytmiemi, tachykardií.

Supraventrikulární (sinusová) tachykardie, extrasystol, flutter a fibrilace síní.

Kombinace paroxysmální supraventrikulární tachykardie, chronické fibrilace síní s arteriální hypertenzí. Za prvé, BPC ze skupiny verapamilu nebo diltiazemu.

Verapamil - 40–80 mg 3-4 r / s, s nedostatečným účinkem, 80–120 mg 3-4 r / s, léčba může trvat až 6-8 měsíců. Verapamil SR-120 mg 2 r / s nebo 240 mg 1 r / s;

Diltiazem - 60–90 mg 3 r / s, max. denní dávka - 360 mg (90 mg 4krát);

Diltiazem SR - 120 - 180 mg 1-2krát denně.

Akutní cerebrovaskulární příhoda Dihydropyridinové deriváty;

Nimotop je droga volby pro subarachnoidální krvácení. Cinarizine. Cinnarizin-25-75 mg 3 r / s.

Nimotop-30 mg 3p / s

Zdroj: drogové instrukce.

Současná situace a předpověď vývoje ruského trhu blokátorů vápníkových kanálů lze nalézt ve zprávě Akademie studií průmyslového trhu „Trh blokátorů vápníkových kanálů v Rusku“..

Akademie průmyslových studií trhu

Akademie průmyslových studií trhu poskytuje tři typy služeb souvisejících s analýzou trhů, technologií a projektů v průmyslových odvětvích - provádění marketingového výzkumu, vypracování studie proveditelnosti a podnikatelských plánů pro investiční projekty.

· Marketingový výzkum
· Studie proveditelnosti
· Obchodní plánování

Top