Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Špatné žíly
2 Tachykardie
Pokud během menstruace
3 Embolie
Bilirubin v krvi je snížen - co to znamená?
4 Myokarditida
Léčba angiosklerózy sítnice
5 Tachykardie
Laparoskopická operace u varikokély: zda důvěřovat laparoskopii?
Image
Hlavní // Vaskulitida

HYPERTENSIVNÍ CHOROBA A PREGNANNOST


Zvýšení krevního tlaku během těhotenství je běžnou příčinou předčasného porodu a perinatální úmrtí plodu. Kromě toho byl podle WHO ve 20–30% případů úmrtnosti matek zvýšen krevní tlak, což ukazuje na významné místo hypertenze u řady komplikací těhotenství a porodu. Správné měření krevního tlaku neznamená jediné, ale 2-3-násobné měření s intervalem 5-10 minut, aby se vyloučilo náhodné zvýšení. Diastolický tlak není určován zmizením tónů, ale jejich tlumením, což odpovídá přímému měření diastolického krevního tlaku. Podle WHO: HELL 160/95 se zvýšila, 140/90 - 159/94 přechodová zóna. U těhotných žen je však již 140 zvýšeno as hypotenzí je již zvýšen systolický krevní tlak o 30% a diastolický krevní tlak o 15%, vzhledem k nepříznivému vlivu vysokého krevního tlaku na těhotenství a perinatální patologii.

Hypertenze (GB) již zpravidla existuje před těhotenstvím a projevuje se během ní, protože těhotenství je stresový stav, doprovázený řadou neurotických projevů, včetně vazomotorických reakcí. Předpokládá se, že v prvním trimestru těhotenství je krevní tlak nestabilní, klesá od 13 do 20 týdnů, zvyšuje od 28. U GB však depresivní a presorický účinek těhotenství na cévní tonus nemá určité vzorce.

Podle Shekhtmana a Velvetové existuje u GB 6 variant změn krevního tlaku během těhotenství:

  • 8% pokles krevního tlaku v polovině těhotenství;
  • 25,7% krevního tlaku je trvale vysoké nebo normální během těhotenství;
  • 23,6% krevního tlaku se zvyšuje na začátku nebo v polovině těhotenství a zůstává tak až do porodu;
  • 10,6% krevního tlaku v posledních týdnech těhotenství stoupá;
  • 15,1% krevního tlaku se snižuje na začátku nebo v polovině těhotenství a zůstává tak;
  • 17% krevního tlaku během těhotenství kolísalo bez jakéhokoli vzoru.

Lze tedy konstatovat, že pouze u 15,1% těhotných žen s hypertenzí se krevní tlak ve druhé polovině těhotenství snížil, v ostatních případech zůstal krevní tlak stejný nebo zvýšený. Těhotenství zhoršuje průběh GB, což přispívá ke zvýšení a stabilizaci krevního tlaku. Ve 24% případů byly pozorovány ostré exacerbace všech stádií GB během těhotenství a postupovaly podle typu krizí. Na pozadí pohody - bolesti hlavy, závratě, palpitace, nevolnost, zvracení, tinnitus, blikající mouchy, červená horní dermografie.

Po krizi může dojít k proteinurii, ale na rozdíl od preeklampsie nedochází k otokům. Během těhotenství s hypertenzí ve 30% byla na EKG stanovena hypertrofie levé komory, u mnoha těhotných žen byly odhaleny mozkové příznaky - bolesti hlavy v týlní oblasti, závratě; neurotické příznaky - excitabilita, palpitace, kardialie, labilní krevní tlak, pocení, zrudnutí obličeje. V 50% změn ve fundusu - angiopatie. Neexistuje žádná retinopatie, kdy je nutné těhotenství ukončit. Fundus neodráží vždy závažnost GB, ale v dynamice vám umožňuje vyhodnotit účinnost léčby. U GB je průtok krve ledvinami snížen a může docházet k mikroproteinurii (bílkovina menší než 0,5 g / l), není narušena koncentrace v ledvinách a nedochází k chronickému selhání ledvin.

Na pozadí GB je průběh těhotenství ve 40% komplikován pozdní těhotenskou toxikózou (PTB) a zdá se brzy - ve 24–26 týdnech převládá hypertenzní příznak se středním edémem a proteinurií. V této souvislosti se frekvence pozdních potratů a předčasných porodů zvyšuje na 15% a potrat byl vyžadován u 6%. Intrauterinní fetální smrt u pacientů s GB do 35 týdnů se vyskytla u 6%, 7% - perinatální úmrtnosti. PTB na pozadí hypertenze se vyskytuje ve druhé polovině, protože dochází ke zvýšení periferní vaskulární rezistence se snížením minutového objemu krve, což vede k dekompenzaci hemocirkulace - fetální hypoxii a hypotrofii, rozvoji fetoplacentální nedostatečnosti proti PTB a ještě závažnějšímu poškození plodu. GB je příčinou placentární abrupce a diseminované intravaskulární koagulace (DIC) s afibrinogenemií, příčinou eklampsie a při II. Stupni II GB cerebrovaskulární příhoda.

Vzhledem k vysokému riziku pro matku a plod je u GB nutné určit její míru, aby se vyřešila otázka možnosti nést těhotenství. Podle Schechtmana s extragenitální patologií je třeba rozlišovat tři stupně rizika v závislosti na stadiu nemoci, průběhu, účinku na zdraví ženy a plodu.

V 1. stupni rizika jsou těhotenské komplikace minimální ve formě předčasného porodu a PTB ne více než 20%, těhotenství zřídka - ne více než 20% - zhoršuje průběh nemoci. Pro GB je to první fáze, krize jsou vzácné a angina je vzácná. Typicky je PTB 20% a předčasný porod 12%. Těhotenství je přijatelné.

Při 2. stupni rizika - závažném - míra komplikací dosahuje 20-50%, významná - více než 20% - frekvence pozdních spontánních potratů, perinatální úmrtnost dosahuje 20%. Pro GB je to fáze IIA. Současně je PTB pozorována u 50%, předčasný porod - 20%, předporodní smrt - 20%. Existují hypertenzní krize, těžká koronární nedostatečnost, progresivní PTB, vysoký stabilní krevní tlak - indikace k potratu.

U 3. stupně rizika jsou těhotenské komplikace více než 50%, perinatální úmrtnost je více než 20%, těhotenství zřídka končí těhotenstvím, je nutné ho přerušit. Jedná se o IIB, GB III. Fáze a maligní GB. Nebezpečí urémie, cerebrovaskulární nehody, koronární nedostatečnosti, placentárního přerušení atd. Existuje velké nebezpečí pro život matky a vysoká perinatální úmrtnost, která vyžaduje okamžité ukončení těhotenství..

Při povoleném těhotenství by těhotenství-gynekologka a terapeutka měla být těhotenství sledována alespoň 1krát týdně..

Hospitalizace: až 12 týdnů na vyřešení problému možnosti nést, se zvýšením krevního tlaku o více než 149/90 během týdne, hypertenzní krize, počáteční formy PTB, angina pectoris nebo srdeční astma, příznaky dysfunkčního plodu a 3–4 týdny před porodem.

Léčba hypertenze během těhotenství: způsob práce a odpočinku; omezení soli na 5 gramů denně; antihypertenziva.

Z 9 skupin antihypertenziv během těhotenství s nejmenším účinkem na plod lze použít pouze 5:

  • antispasmodika: dibazol, papaverin, ne-spa, aminofylin a lépe parenterálně a zastavit krizi, a ne na dlouhou léčbu;
  • saluretika s hypotenzními a diuretickými účinky, krátkodobé cykly 1–2 dny po 1–2–3 týdnech: hypothiazid 25–50–100 mg, furasemid a uretrit jsou nevhodné pro dlouhodobou léčbu, používají se během krizí kvůli krátkodobému působení. Saluretika se používají s přípravky obsahujícími draslík a sympatholytika a methyldopa (aldonát, dopegy), které zesilují působení saluretik a zadržují draslík a vodu. Jsou možné i natriuretika (aldocton, veroshpiron), ale jejich hypotenzní účinek během těhotenství je nízký;
  • sympatolytika (oktadin, isobarin, comeline, salotensin) působí slabým terapeutickým účinkem a jsou nebezpečná při ortostatickém kolapsu, proto je lze použít pouze v nemocnici a v kombinaci (například se saluretiky). Nelze je používat 2 týdny před císařským řezem - nebezpečí zhroucení během operace;
  • methyldopové přípravky (aldomet, dopegyt) regulují centrální a periferní část vaskulárního tónu, nezachovávají sodík a vodu, je to možné u saluretik;
  • deriváty klonidinu (clenidin, hemitin) - lze použít centrální mechanismus ke snížení krevního tlaku a srdeční frekvence;
  • Přípravky Raufalfia (reserpin, rusedil, raunatin) - hypotenzní a sedativní účinky. Vedlejší účinky - rýma, arytmie, bradykardie, zadržování sodíku a vody. U novorozenců dochází k narušení polykání a sání, nazální kongesci, bradykardii, depresi, takže je to nemožné v posledních týdnech těhotenství a po porodu. Požádejte o krizi po dobu 2 dnů;

# blokátory ganglionů (pentamin, arfonad, benzohexonium) - inhibují vedení impulsu v sympatických a parasympatických gangliích, a proto snižují tón nejen tepen, ale také žil, což vede ke snížení průtoku krve do srdce a ke snížení srdečního výdeje, zejména s ortostatickým kolapsem žíly. U ženy mohou být závratě, atony močového měchýře a střeva. Plod má zvýšenou sekreci bronchiálních žláz - je nebezpečný a může dojít k atonii močového měchýře a střevní obstrukci. Blokátory ganglionů jsou možné pouze v naléhavých případech a pro krátkodobé a rychlé snížení krevního tlaku při porodu;

# Betaadrenergní blokační látky (fentalamin, tropafen) jsou účinné pro zvýšené uvolňování katecholaminů, ale je to vzácné během těhotenství s GB, proto je jejich terapeutický účinek nízký. Tropafen je možný s krizí;

# beta-adrenergní blokátory (deriváty propramedonu - obzidan, inderal, trazikor atd.) snižují srdeční výdej a vylučování reninu, a tím snižují krevní tlak. Způsobují zvýšení kontrakcí dělohy - riziko potratů, neměly by se používat při porodu kvůli poklesu srdeční produkce, při dlouhodobém používání mohou inhibovat srdeční činnost plodu.

V případě hypertenzních krizí zadejte Rosedil s lasixem, hemotonem, síranem hořečnatým, dibazolem, papaverinem, aminofylinem a v závažných případech blokátory ganglionů po dobu 2 dnů. Sedativa - seduxen. Léčba hypertenze obecně vyžaduje kombinaci antihypertenziv, která se navzájem posilují a potencují, což snižuje dávku každého ze 2-3 léčiv. Ze sedativ, která jsou nezbytná při léčbě GB, můžete Valerian, mateří. Elenium je kontraindikováno během prvních 3 měsíců těhotenství kvůli škodlivému účinku a seduxen by měl být používán pouze proto, že způsobuje střevní obstrukci a respirační depresi. Bromidy jsou také kontraindikovány kvůli depresi centrální nervové aktivity plodu a chromozomálním abnormalitám, barbituráty inhibují respirační centrum plodu.

Při léčbě hypertenze u těhotných žen by měla být široce používána fyzioterapie. V případě emoční nedostatečnosti je indikována galvanizace „límečkové“ zóny a endonazální. Ke zlepšení průtoku krve ledvinami, zejména s PTB, se mikrovlnná terapie centimetru a decimetru pohybuje v oblasti ledvin. Ke stejnému účelu se používá pulzní ultrazvuk..

Elektroanalgie přispívá k regulaci narušených kortikálně-subkortikálních vztahů, normalizuje funkci vyšších autonomních center, včetně vazomotorů. Elektroanalgie je ukázána v počátečních stádiích GB a pro prevenci PTB. Při porodu by měla být posílena antihypertenzní terapie, dibazol, papaverin, aminofylin by měl být podáván parenterálně po 2–3 hodinách, s nedostatečným účinkem malé blokátory ganglionů: pentamin, arfonad při kontrole krevního tlaku.

Dodávka je optimální přirozenými způsoby. S krevním tlakem nad 160 - vypnutí.

Zobrazen císařský řez:

  • s předčasným oddělením normálně umístěné placenty;
  • odchlípení sítnice, cerebrovaskulární příhoda;
  • intrauterinní asfyxie plodu;
  • podmínky, které ohrožují život matky a plodu.

Arteriální hypertenze během těhotenství

Zvýšení krevního tlaku je dnes rozšířené. Obzvláště významná klinická hodnota arteriální hypertenze získává během těhotenství v důsledku vysoké četnosti jejího výskytu v tomto stavu.

V tomto případě lze zvýšení krevního tlaku považovat za nezávislé onemocnění i za komplikaci těhotenství, bez ohledu na to je však rizikovým faktorem pro mateřskou i perinatální morbiditu a úmrtnost.

Předpokládá se, že zvýšení krevního tlaku je zaznamenáno přibližně u jedné třetiny z celkového počtu těhotenství a lze jej považovat za příčinu přibližně čtvrtiny všech úmrtí matek.

Je třeba si uvědomit, že taktika řízení u těchto pacientů se v poslední době výrazně nezměnila, zejména kvůli skutečnosti, že navzdory obrovskému množství lékařských pozorování zůstávají příčiny tohoto stavu během těhotenství do značné míry nejisté..

Na druhé straně, etické úvahy, které jsou v tomto případě zvláště důležité, omezují možnosti plánování a provádění randomizovaných klinických hodnocení, které jsou dnes zlatým standardem důkazů, s cílem vyvinout a použít nové terapeutické taktiky a opatření.

Základem pro zvážení hypertenze během těhotenství je, jak již bylo uvedeno, skutečnost výskytu tohoto stavu před těhotenstvím. Rozumí se, že onemocnění má zpravidla více či méně chronický průběh, může být doprovázeno poškozením cílových orgánů, zejména ledvin, ale jako takové může být diagnostikováno v jakémkoli stadiu sledování pacienta - před a během, a po těhotenství.

V jiném případě je hypertenze komplikací těhotenství (preeklampsie, eklampsie) s významnou proteinurií (více než 0,3 g / den.).

Preeklampsie jako komplikace těhotenství může být dále kombinována s již existující arteriální hypertenzí a může se projevit jak v progresivním zvyšování hladiny proteinurie, tak ve zvyšujících se známkách zhoršené funkce cílových orgánů..

A konečně je zde stav jako gestační hypertenze, definovaný jako přetrvávající, ale mírný nárůst krevního tlaku, který se poprvé objevuje po 20. týdnu těhotenství.

Pokud je v případě předchozí hypertenze podstatou problému vysoký krevní tlak, pak je komplikací, jako je eklampsie, složitý patogenetický proces, který se zdá být založen na systémové endoteliální dysfunkci, která je důsledkem narušení krevního oběhu placentou. Kromě hypertenzního a křečového syndromu zahrnuje narušení krevního oběhu v životně důležitých orgánech a poruchy krevního srážení..

Praxe ukazuje, že zvýšení krevního tlaku během těhotenství není samo o sobě významnou patologií a vyskytuje se ve velkém počtu případů normálního těhotenství..

Mírné zvýšení tlaku lze v tomto případě považovat za prvek obecného procesu přizpůsobení ženského těla stavu těhotenství a přípravy na nadcházející porod, jakož i fyziologický mechanismus pro udržení požadované úrovně fetoplacentálního krevního toku. Na druhé straně je však známo, že v prvních dvou trimestrech těhotenství lze pozorovat dokonce fyziologickou hypotenzi.

Zvýšení krevního tlaku až na 140/90 mm RT. Umění. pravděpodobně by nemělo být hodnoceno jako projev patologie, ale spíše jako indikace pro pečlivější pozorování a hloubkové vyšetření.

Prvkem hemodynamického hodnocení u této skupiny pacientů je převládající pozornost na hladinu diastolického tlaku, která je podle odborníků více konzistentní se skutečným tlakem v arteriálním systému.

V závislosti na podmínkách, za kterých je pacient vyšetřen, může být diagnóza arteriální hypertenze stanovena buď na základě jednou změřeného diastolického tlaku rovného nebo vyššího než 110 mm Hg. Art., Nebo na základě dvojitého měření rovného 90 mm RT. Umění. nebo překročení této úrovně. Je možné hovořit o těžké arteriální hypertenzi, pokud jsou indikované indikace rovny nebo vyšší než 120 a 110 mm Hg. Umění. resp.

Tato klasifikace hladin krevního tlaku obecně odpovídá obecně přijímanému přístupu, s jediným rozdílem, že „mírná arteriální hypertenze“ během těhotenství zahrnuje zvýšení systolického krevního tlaku o 140-159 mm Hg. Umění. (odpovídá 1. stupni standardní klasifikace) a diastolický - v rozsahu 90–109 mm RT. Umění. (odpovídá 2. stupni klasifikace hypertenze). Hodnoty jakéhokoli tlaku nad specifikovanými limity jsou považovány za „závažnou arteriální hypertenzi“.

Použití takového rozdělení hladin hypertenze má klinické opodstatnění a je vysvětleno významným zvýšením rizika komplikací v přítomnosti těžké hypertenze u pacienta. Je důležité, aby tato klasifikace byla stejná, bez ohledu na to, zda je chronická, arteriální hypertenze, gestační nebo jejich kombinace.

Závažnost arteriální hypertenze během těhotenství není hodnocena samostatně, ale může být použita, pokud byla stanovena před těhotenstvím.

Rizikové faktory hypertenze během těhotenství jsou do značné míry podobné rizikovým faktorům jejího vývoje u běžné populace, mají však také své vlastní specifické rysy..

Zaprvé je to přítomnost hypertenzních komplikací během předchozích těhotenství a také rodinná anamnéza tohoto druhu patologie.

Za druhé, to jsou rysy současného těhotenství - první těhotenství, pozdní těhotenství, vícenásobné těhotenství a také dlouhý interval po předchozím těhotenství.

Zatřetí se jedná o obecně přijímané rizikové faktory pro hypertenzi, jako je diabetes mellitus a obezita, jakož i pro nemoci přímo související s tvorbou hypertenze: metabolický syndrom, onemocnění ledvin, doprovodná patologie kardiovaskulárního systému.

Význam kontroly krevního tlaku u těhotných žen je způsoben skutečností, že její zvýšení vede ke vzniku řady patologických stavů, které mají nepříznivou klinickou prognózu..

Zejména přítomnost perzistující hypertenze zvyšuje riziko rozvoje chronické placentární nedostatečnosti s opožděným vývojem plodu, placentárním poškozením a potratem a je také spojena se zvýšením perinatální úmrtnosti.

Kromě poruch během těhotenství a porodu může vysoký krevní tlak vést k významným patologickým stavům, které nesouvisejí s těhotenstvím, jako je například porušení mozkové cirkulace a oddělení sítnice. Je třeba také poznamenat, že přítomnost arteriální hypertenze během těhotenství zvyšuje pravděpodobnost metabolického syndromu a kardiovaskulárních onemocnění u těchto žen..

Chronická hypertenze zahrnuje přítomnost vysokého krevního tlaku:

  • před těhotenstvím;
  • jeho vzhled v období kratším než 20 týdnů těhotenství;
  • jeho zachování více než 12 týdnů po narození.

Základem chronické hypertenze je zpravidla esenciální nebo jakákoli symptomatická hypertenze. Na rozdíl od chronické gestační arteriální hypertenze zahrnuje výskyt vysokého krevního tlaku po 20 týdnech těhotenství a jeho zmizení do 12 týdnů po porodu.

I mírná chronická nebo gestační arteriální hypertenze představuje zvýšené riziko vzniku cerebrovaskulárních komplikací a zhoršeného normálního těhotenství. Kromě toho se v krátké době může proměnit v podmínky, které přímo ohrožují zdraví a život plodu i matky.

Závažnější formou průběhu těhotenské hypertenze je preeklampsie, která se vyznačuje arteriální hypertenzí v kombinaci s proteinurií vyšší než 0,3 g / den. Je důležité si uvědomit, že údaje o nízké proteinurii nejsou považovány za patologický jev v těhotenství. V některých případech to může být způsobeno tím, že pacient trpí chronickou infekcí močových cest, což vyžaduje odpovídající korekci.

Závažný průběh preeklampsie může vést k tvorbě selhání ledvin a více orgánů, neurologických poruch u těhotné ženy a narušení vývoje plodu. Současně není výskyt otoků považován za symptom preeklampsie, protože podle zveřejněných údajů doprovázejí průběh od poloviny do tří čtvrtin všech těhotenství.

Mírná závažnost preeklampsie odpovídá mírnému zvýšení krevního tlaku (v souladu s výše uvedenou klasifikací), proteinurii až 5 g / den. v kombinaci s minimálními důsledky pro růst a vývoj plodu.

Naproti tomu těžká preeklampsie zahrnuje těžkou hypertenzi, proteinurii nad 5 g / den, oligurii, zvýšenou hladinu kreatininu nad 90 μmol / l, trombocytopenii, hemolýzu, zvýšenou aktivitu jaterních enzymů, přítomnost neurologických příznaků (bolesti hlavy, poškození zraku), zvracení a významné porušení v procesu růstu a vývoje plodu. Jako komplikace preeklampsie lze označit selhání ledvin, odchlípení sítnice, cévní mozkovou příhodu a abrazi placenty s ohrožujícími důsledky pro plod..

Riziko preeklampsie je určeno mnoha různými faktory, je však poměrně obtížné předpovědět její výskyt. Mezi nejvýznamnější rizikové faktory patří hypertenze před těhotenstvím a preeklampsie během předchozích těhotenství..

Rodinná historie také hraje významnou roli spolu s individuální genetickou predispozicí. Příliš mladá těhotná žena nebo těhotenství ve věku nad čtyřicet let, stejně jako mnohočetné těhotenství, jsou spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje této komplikace..

Predispozice k preeklampsii je spojena s přítomností chronických chorob u těhotné ženy, jako je diabetes mellitus, renální patologie, obezita, poruchy krevního koagulačního systému a také arteriální hypertenze jakéhokoli původu před těhotenstvím..

Ještě závažnějším stavem spojeným s arteriální hypertenzí u těhotných žen je eklampsie, která se projevuje kromě příznaků preeklampsie různých neurologických příznaků a křečového syndromu, které nejsou spojeny s jinými známými nemocemi, jako je mrtvice nebo epilepsie..

Je třeba mít na paměti celou řadu příznaků, které mohou projevovat eklampsii. Patří sem především změna celkového stavu pacienta, zvýšená podrážděnost nebo letargie, bolesti hlavy, parestézie, záškuby obličejových svalů. Projevy eklampsie mohou být také břišní nebo retrosternální lokalizační bolest, dušnost a cyanóza..

Přeeklampsie a eklampsie se zpravidla vyvíjejí na pozadí existující chronické hypertenze, přičemž podle různých zdrojů se váží jedna až tři čtvrtiny všech případů chronické hypertenze. Diagnóza těchto stavů v tomto případě bude komplikována existujícím vysokým tlakem a částečně stávajícím poškozením cílových orgánů u lidí s hypertenzí.

Nejvýznamnější příznaky přidání preeklampsie k existující chronické arteriální hypertenzi lze považovat za významné zvýšení proteinurie, prudké zvýšení krevního tlaku nebo náhlé potíže s jeho kontrolou. Ostré příznaky selhání ledvin nebo nedostatečnosti jiných orgánů a systémů nejsou jen příznaky preeklampsie, ale také příznaky nepříznivé prognózy..

Z pohledu kardiologa by vyšetření těhotné pacientky s podezřením na arteriální hypertenzi mělo sledovat následující cíle.

  • Zaprvé, potvrzení skutečnosti o přítomnosti hypertenze a stanovení její míry.
  • Za druhé, definice hypertenze jako chronické nebo gestační a vyloučení nebo diagnostika hypertenze nebo symptomatické hypertenze jako zdroje chronické hypertenze.
  • Zatřetí, identifikace příznaků možné preeklampsie nebo rýžových faktorů jejího vývoje, jakož i identifikace známek poškození cílových orgánů a souvisejících klinických stavů..
  • Začtvrté, definice prognózy, vývoj taktiky řízení pacientů a jmenování léčby. Nezbytným faktorem při vyšetření je hodnocení plodu, které provádí odborník.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody by měly zahrnovat obecné testy krve a moči, biochemickou analýzu s hodnocením úrovně aktivity jaterních enzymů a koagulogram. Pokud je podezření na patologii ze srdce, je vhodné zaregistrovat elektrokardiogram av některých případech provést ultrazvukové vyšetření srdce a velkých cév.

Při posuzování prognózy je vhodné vzít v úvahu jak zvýšení tlaku (střední nebo závažné), tak přítomnost poškození cílového orgánu (hypertrofie levé komory, poškození ledvin) a související klinické stavy (cévní mozková a kardiovaskulární patologie, diabetes, metabolický syndrom, onemocnění periferních tepen) ) Komplexní posouzení prognózy umožňuje diferencovaný přístup k výběru taktiky řízení a porodnické péče u těchto pacientů.

Cílem léčby je:

  • snížené riziko komplikací;
  • normální průběh těhotenství;
  • optimalizace dodávek.

U chronické arteriální hypertenze se známkami zvýšeného rizika komplikací může být léčba lékem zahájena při hladině krevního tlaku 140/90 mm Hg. Art., Počínaje 150/95 mm RT. Čl., Pokud nebyly zjištěny žádné známky zvýšeného rizika.

Pokud dojde k gestační hypertenzi, měla by být léčba zahájena i při mírném zvýšení tlaku, aby se snížilo riziko dalšího přechodu k preeklampsii. Obecně je největším rizikem pro zdraví matky a plodu závažná arteriální hypertenze jakékoli geneze, stejně jako preeklampsie při jakékoli hladině krevního tlaku..

Léčba hypertenzních stavů se provádí ambulantně nebo lůžkově, v závislosti na stavu pacienta. Indikací pro hospitalizaci je závažná arteriální hypertenze a preeklampsie jakéhokoli stupně.

Je zřejmé, že pacienti se střední hypertenzí v kombinaci s dalšími rizikovými faktory jsou také žádoucí, aby byli hospitalizováni pro důkladnější vyšetření a pozorování v nemocničním prostředí. Hlavní a nezbytnou podmínkou pro antihypertenzní terapii je kontrola plodu.

Preventivní orientace terapeutických opatření pro chronickou a gestační arteriální hypertenzi je dána skutečností, že v této fázi může adekvátní antihypertenzní terapie zlepšit stav matky i plodu. Naproti tomu preeklampsie s antihypertenzní léčbou nemá vždy tendenci úplně zvrátit..

Tomuto stavu je tedy snazší zabránit než léčit. To však v žádném případě nesnižuje význam užívání antihypertenziv vzhledem k tomu, že jejich jmenování v každém případě snižuje riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací s prudkým zvýšením krevního tlaku a zhoršením stavu pacienta..

Preeclampsia i mírné závažnosti vyžaduje hospitalizaci a sledování stavu, zatímco její závažný průběh zahrnuje řešení problému nouzového porodu během stabilizace těhotné ženy, protože porod je nejúčinnějším způsobem zastavení tohoto stavu bez ohledu na těhotenství..

Předpokládá se, že v případech těžké preeklampsie a dalšího zvýšení jejích příznaků by mělo být dodání provedeno do 24 hodin od okamžiku, kdy se stav zhorší. Kombinace preeklampsie s již existující chronickou hypertenzí zpravidla prognózu zhoršuje a vyžaduje použití kombinované hypotenzní terapie.

V tomto ohledu je třeba poznamenat, že množství antihypertenzní léčby v tomto případě nebude určováno ani tak dalšími riziky, jako je její klinická účinnost. Začátek antihypertenzní terapie s preeklampsií by měl být co nejdříve, i při mírném zvýšení krevního tlaku..

Výběr léků pro léčbu arteriální hypertenze u těhotných žen je určen stupněm ohrožení, které představuje pro matku a plod, a také závažností teratogenního účinku léků. Je známo, že absolutně bezpečné léky neexistují, ale je známo mnoho léků, jejichž účinek na plod je minimální.

Léky volby pro prodlouženou antihypertenzní terapii jsou methyldopa (až 2,0 g / den) a prodloužený nifedipin (až 120 mg / den)..

Beta blokátory se obecně v terapeutických dávkách osvědčily jako docela bezpečné léky, s výjimkou propranololu a atenololu. Labetalol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol by pravděpodobně měly být preferovány. Dávka by měla být zvolena individuálně v závislosti na dosaženém účinku..

Z diuretik jsou thiazidová považována za nejbezpečnější, lze použít furosemid, ale pouze podle indikací v případech výrazného snížení renální funkce.

K naléhavému snížení krevního tlaku se doporučuje použít síran hořečnatý 25% z 20 ml, krátkodobě působící nifedipin (10 mg), hydralazin, labetalol (do 50 mg iv), klonidin (0,15 mg). Nitroglycerin lze použít v naléhavých případech, častěji s příznaky akutního selhání levé komory při prudkém zvýšení krevního tlaku.

Následující léčiva jsou kontraindikována pro použití u těhotných žen: diuretika šetřící draslík, diltiazem, ACE inhibitory, antagonisty receptoru angiotensinu, reserpin.

V období po porodu by pacienti s arteriální hypertenzí měli být sledováni nejméně dva dny, je povoleno mírné zvýšení tlaku. Pokud hypertenze přetrvává déle než tři měsíce po porodu, měla by být diagnóza přezkoumána, aby se zjistilo, zda existuje hypertenze nebo symptomatická arteriální hypertenze..

Důležitou otázkou je, do jaké míry může arteriální hypertenze, ke které došlo během těhotenství, ovlivnit kardiovaskulární riziko v budoucnosti. Dostupné údaje naznačují, že tito pacienti mají tendenci k rozvoji arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční a cerebrovaskulárních komplikací a v budoucnu potřebují pravidelnější sledování modifikovatelných rizikových faktorů..

Těhotné ženy s arteriální hypertenzí tedy mají zvýšené riziko vzniku různých komplikací, vyžadují systematické sledování a včasnou léčbu, jakož i sledování v období po porodu..

Klasifikace arteriální hypertenze v těhotenství

  • chronická hypertenze
  • hypertonická nemoc
  • symptomatická hypertenze
  • gestační hypertenze
  • preeklampsie / eklampsie
  • preeklampsie / eklampsie v přítomnosti chronické hypertenze

NA. Tsibulkin, S.D. Mayanskaya, A.I. Abdrakhmanova

Těhotná arteriální hypertenze: diagnostika, taktika řízení a léčebné přístupy

Arteriální hypertenze (AH) se vyskytuje u 4–8% těhotných žen [6, 7, 8]. K hypertenzi patří celé spektrum různých klinických a patogenetických stavů: hypertenze, symptomatická hypertenze (renální, endokrinní), gestóza. Podle toho, hypertenze

Arteriální hypertenze (AH) se vyskytuje u 4–8% těhotných žen [6, 7, 8]. K hypertenzi patří celé spektrum různých klinických a patogenetických stavů: hypertenze, symptomatická hypertenze (ledvin, endokrinní), gestóza. Podle WHO je hypertenzivní syndrom druhou příčinou úmrtnosti matek po embolii [20, 31], což představuje 20–30% případů ve struktuře úmrtnosti matek [1, 7]. Míra perinatální úmrtnosti (30–100 0/00) a předčasného porodu (10–12%) u těhotných žen s chronickou hypertenzí je významně vyšší než u těhotných žen bez hypertenze [8]. AH zvyšuje riziko oddělení normálně lokalizované placenty, může být příčinou cévní mozkové příhody, odchlípení sítnice, eklampsie, masivního koagulopatického krvácení v důsledku narušení placenty [7, 20].

Až donedávna se věřilo, že hypertenze je u lidí mladších 30 let relativně vzácná. V posledních letech však při zkoumání populace byly hodnoty zvýšeného krevního tlaku (BP) zjištěny u 23,1% lidí ve věku 17–29 let [2]. Časný výskyt hypertenze je navíc jedním z faktorů určujících nepříznivou prognózu onemocnění v budoucnosti [9]. Je důležité, aby frekvence detekce pacientů s hypertenzí reverzibilitou byla významně nižší než při hromadném screeningu populace. Důvodem je skutečnost, že významná část lidí, zejména v raných stádiích nemoci, se cítí dobře a nenavštěvuje lékaře. To zjevně do jisté míry vysvětluje skutečnost, že mnoho žen se o jejich vysokém krevním tlaku učí pouze během těhotenství, což velmi komplikuje diagnostiku a léčbu takových pacientů..

Fyziologické vlastnosti kardiovaskulárního systému v závislosti na vyvíjejícím se těhotenství někdy vytvářejí situaci, kdy je obtížné odlišit fyziologické změny od patologických.

Hemodynamické změny během fyziologického těhotenství jsou adaptací na koexistenci matky a plodu, jsou reverzibilní a jsou způsobeny následujícími důvody [7, 10]:

  • posílení metabolických procesů zaměřených na zajištění normálního fungování plodu;
  • zvýšení cirkulačního objemu krve (BCC);
  • vzhled přídavného placentárního oběhového systému;
  • postupné zvyšování tělesné hmotnosti těhotné ženy;
  • zvýšení velikosti dělohy a omezená pohyblivost bránice;
  • zvýšený nitrobřišní tlak;
  • změna polohy srdce v hrudi;
  • zvýšené hladiny estrogenu, progesteronu, prostaglandinů v krvi.

Fyziologická hypervolémie je jedním z hlavních mechanismů zajišťujících udržení optimální mikrocirkulace (transport kyslíku) v placentě a v životně důležitých orgánech matky, jako jsou srdce, mozek a ledviny. Hypervolémie navíc umožňuje některým těhotným ženám při narození ztratit až 30–35% objemu krve, aniž by došlo k závažné hypotenzi. Objem krevní plazmy u těhotných žen vzrůstá přibližně od 10. týdne, poté rychle roste (až přibližně do 34. týdne), po kterém vzestup pokračuje, ale pomaleji. Objem červených krvinek roste současně, ale v menší míře než objem plazmy. Protože procento zvýšení plazmatického objemu převyšuje nárůst objemu červených krvinek, dochází na jedné straně k tzv. Fyziologické anemii těhotných žen a na druhé straně k hypervolemickému ředění, které vede ke snížení viskozity krve..

V době narození dosahuje viskozita krve normální úrovně.

Systémový krevní tlak se u zdravých žen mírně liší. Při normálním těhotenství se systolický krevní tlak (SBP) a diastolický krevní tlak (DBP) zpravidla snižují v trimestru II o 5-15 mm RT. Umění. Důvodem těchto změn je tvorba placentární cirkulace během těchto období těhotenství a vazodilatační účinek řady hormonů, včetně progesteronu a prostaglandinů E, způsobujících snížení celkové periferní vaskulární rezistence (OPSS).

Během těhotenství je pozorována fyziologická tachykardie. Srdeční frekvence (HR) dosahuje svého maxima ve třetím trimestru těhotenství, když je o 15–20 tepů / min vyšší než srdeční frekvence u těhotné ženy. Normální srdeční frekvence v pozdním těhotenství je tedy 80–95 tepů / min a je stejná pro spící i probouzející se ženy..

V současné době je známo, že srdeční výdej (MOS) se zvyšuje přibližně o 1–1,5 l za minutu, zejména během prvních 10 týdnů těhotenství a do konce 20. týdne dosahuje průměrně 6–7 l za minutu. Na konci těhotenství začne MOS klesat.

U fyziologicky se vyskytujícího těhotenství dochází k významnému snížení SPS, které je spojeno s tvorbou děložního oběhu s nízkou rezistencí, jakož i s vazodilatačním účinkem estrogenu a progesteronu. Snížení OPSS, stejně jako snížení viskozity krve, usnadňuje hemocirkulaci a snižuje zátěž srdce.

Individuální hladina krevního tlaku u těhotných žen je tedy určena interakcí hlavních faktorů:

  • snížení OPSS a viskozity krve zaměřené na snížení krevního tlaku;
  • zvýšení Bcc a MOS, zaměřené na zvýšení krevního tlaku.

V případě nerovnováhy mezi těmito skupinami faktorů krevní tlak u těhotných žen přestává být stabilně normální.

Klasifikace AH

AH u těhotných žen je heterogenní koncept kombinující různé klinické a patogenetické formy hypertenzních stavů u těhotných žen.

V současné době je klasifikace předmětem diskuse, protože neexistují žádná společná kritéria a znaky klasifikace hypertenze během těhotenství [4, 5], neexistuje jediný terminologický základ (například tento termín se používá k označení stejného procesu v Rusku a v mnoha evropských zemích). preeklampsie, v USA a Velké Británii - preeklampsie, v Japonsku - toxémie).

Bylo navrženo více než 100 klasifikací hypertenzních stavů v těhotenství. Zejména Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10), všechny podobné projevy související s těhotenstvím jsou sloučeny do 2. porodnické jednotky. V Rusku jsou všechna onemocnění šifrována přesně v souladu s touto klasifikací, i když v důsledku odlišné terminologie, šifrování v souladu s ICD-10 způsobuje neshody mezi odborníky.

Pracovní skupina pro vysoký krevní tlak v těhotenství v roce 2000 vyvinula stručnější klasifikaci hypertenzních stavů během těhotenství [20], která zahrnuje následující formy:

  • chronická hypertenze;
  • preeklampsie - eklampsie;
  • preeklampsie překrývající se s chronickou hypertenzí;
  • gestační hypertenze: a) přechodná hypertenze těhotných žen (v době porodu nedochází k žádné gestóze a tlak se vrací do normálu do 12. týdne po porodu (retrospektivní diagnóza)); b) chronická hypertenze (zvýšení tlaku po porodu přetrvává (retrospektivní diagnóza)).

Chronickou hypertenzí se rozumí hypertenze, která byla přítomna před těhotenstvím nebo diagnostikována před 20. týdnem těhotenství. Hypertenze se považuje za stav s SBP rovným nebo vyšším než 140 mm Hg. Umění. a DBP - 90 mm RT. Umění. Hypertenze diagnostikovaná poprvé během těhotenství, která po narození nezmizí, se také klasifikuje jako chronická..

Syndrom gestózy specifické pro těhotenství obvykle nastává po 20. týdnu těhotenství. Je určována zvýšenou hladinou krevního tlaku (gestační zvýšení krevního tlaku), doprovázenou proteinurií. Gestační zvýšení krevního tlaku určuje SBP nad 140 mm Hg. Umění. a DBP nad 90 mm Hg. Umění. u žen, které měly normální tlak do 20. týdne. V tomto případě je proteinurie považována za koncentraci proteinu v moči 0,3 g denně nebo více při analýze denního vzorku moči. K diagnostice proteinurie lze použít metodu testovacího proužku. V případě použití je nutné získat dva vzorky moči s rozdílem 4 nebo více hodin. Pro analýzu se používá průměrná část moči nebo moči získaná katetrem. Vzorek se považuje za pozitivní, pokud množství albuminu v obou vzorcích dosáhne 1 g / l.

Dříve vzestup GARDEN o 30 a DBP o 15 mm RT. Umění. Doporučilo se to považovat za diagnostické kritérium, i když absolutní hodnoty krevního tlaku pod 140/90 mm RT. Umění. Někteří autoři to nepovažují za dostatečné kritérium, protože dostupné údaje ukazují, že ženy v této skupině nezvyšují počet nepříznivých výsledků. Většina odborníků nicméně vyžaduje zvláštní pozornost ženám v této skupině, které mají nárůst SBP o 30 a DBP o 15 mm Hg. Umění, zejména za přítomnosti současné proteinurie a hyperurikémie [20].

Diagnostika

Podle doporučení WHO by měl být krevní tlak měřen po 5 minutách odpočinku v sedu na obou rukou pomocí vhodné manžety.

Mezi nejčastější chyby při měření krevního tlaku patří: jediné měření krevního tlaku bez předchozího odpočinku, použití nesprávné velikosti manžety („manžetový“ hyper- nebo hypotenze) a zaokrouhlování čísel. Měření by se mělo provádět na obou rukou. Hodnota SBP je určena prvním ze dvou po sobě následujících auskulturních tónů. V případě selhání auskultace může dojít k podcenění počtu krevního tlaku. Hodnota DBP je určena fází V korotkovských tónů. Měření krevního tlaku by mělo být prováděno s přesností 2 mm RT. Umění, které je dosaženo pomalým uvolňováním vzduchu z manžety tonometru. Při různých hodnotách se skutečný krevní tlak považuje za více [4]. Měření u těhotných žen je lepší než v sedu. V poloze vleže v důsledku komprese dolní duté žíly mohou být hodnoty krevního tlaku zkreslené..

Jediné zvýšení krevního tlaku ≥ 140/90 mm RT. Umění. registrováno u přibližně 40–50% žen. Je zřejmé, že náhodné jednorázové měření krevního tlaku pro diagnózu hypertenze u těhotných žen zjevně nestačí. Kromě toho je všeobecně známý jev tzv. „Hypertenze bílého pláště“, tj. Vysoký krevní tlak měřený ve zdravotnickém zařízení (krevní tlak v kanceláři) ve srovnání s ambulantním (domácím) měřením. Přibližně 30% těhotných žen s AH registrovaných v ordinaci lékaře během denního sledování krevního tlaku (BPM) dostalo normální průměrný denní krevní tlak [4]. Doposud nebyla otázka prognostického významu fenoménu „hypertenze bílého pláště“ zcela vyřešena. V současné době většina vědců věří, že odráží zvýšenou reaktivitu cévní stěny, což zase zvyšuje riziko kardiovaskulárních chorob. Role SMAD u těhotných žen rovněž není zcela definována. Kromě diagnózy „hypertenze bílého pláště“, hodnocení účinnosti léčby prokázanou hypertenzí, lze tuto metodu použít k predikci vývoje preeklampsie. Krevní tlak obvykle klesá v noci u pacientů s mírnou gestózou a chronickou hypertenzí, ale při těžké gestóze může být cirkadiánní rytmus krevního tlaku zvrácen s maximálním krevním tlakem ve 2 hodiny ráno [16]..

Avšak vzhledem ke složitosti této techniky, vysokým nákladům na vybavení a existenci dalších alternativních metod pro předpovídání preeklampsie se lze domnívat, že SMAD není zahrnut do skupiny povinných (screeningových) metod pro vyšetření těhotných žen s vysokým krevním tlakem. Lze ji však úspěšně použít pro jednotlivé indikace.

Antihypertenzní terapie u těhotných žen s hypertenzí

Dlouhodobé podávání antihypertenziv těhotným ženám s chronickou hypertenzí je předmětem debaty. Snížení krevního tlaku může zhoršit děložní placentární průtok krve a ohrozit plod [16, 25, 30]. Během posledních více než 30 let bylo provedeno sedm mezinárodních studií, během nichž bylo provedeno srovnání skupin žen s mírnou chronickou hypertenzí těhotných žen pomocí různých schémat řízení (s jmenováním antihypertenzní terapie a bez farmakologické korekce hypertenze) [11]. Léčba nesnížila výskyt vrstvené preeklampsie, předčasného porodu, abrazi placenty nebo perinatální mortality ve srovnání se skupinami, kde nebyla terapie provedena [20]..

Některá centra v USA v současné době nechávají ženy s chronickou hypertenzí, které přestaly užívat antihypertenziva pod přísným dohledem [32, 36]. U žen s hypertenzí, která se vyvinula v průběhu několika let, s poškozením cílových orgánů, s použitím vysokých dávek antihypertenziv, by měla terapie pokračovat [25]. Zprávy o zkušenostech s pozorováním pacientů s těžkou chronickou hypertenzí bez adekvátní antihypertenzní terapie v prvním trimestru popisují úbytek plodu v 50% případů a významnou úmrtnost matek.

Odborníci pracovní skupiny pro vysoký krevní tlak v těhotenství, 2000, zvažují následující kritéria pro předepisování léčby: CAD - od 150 do 160 mm Hg. Art., DBP - od 100 do 110 mm Hg. Umění. nebo léze cílových orgánů, jako je hypertrofie levé komory nebo selhání ledvin [20]. Existují další ustanovení týkající se kritérií pro zahájení antihypertenzní terapie: s krevním tlakem vyšším než 170/110 mm Hg. Umění. [15, 24] (s vyšším krevním tlakem se zvyšuje riziko abrupce placenty, bez ohledu na původ hypertenze) [18]. Předpokládá se, že léčba hypertenze nízkými počty počátečního krevního tlaku „odstraňuje“ tak významný marker gestózy, jako je zvýšený krevní tlak. Čísla normální hypertenze navíc poskytují obraz falešné pohody [14, 22]. Evropské pokyny pro diagnostiku a léčbu těhotných žen s hypertenzí nabízejí následující taktiku řízení pro těhotné ženy s různými typy hypertenze [28]..

  • AH před těhotenstvím bez poškození cílových orgánů je neléková terapie krevního tlaku 140–149 / 90–95 mm Hg. Svatý.
  • Gestační arteriální hypertenze, která se vyvinula po 28 týdnech těhotenství - léková terapie s krevním tlakem 150/95 mm RT. Svatý.
  • Pre-těhotenská hypertenze s poškozením cílových orgánů, pre-těhotenská hypertenze s překrývající se preeklampsií, preeklampsie, gestační hypertenze, která se vyvinula před 28. týdnem těhotenství - léková terapie pro krevní tlak 140/90 mm Hg. Svatý.

Základní principy lékové terapie pro těhotné ženy: prokázaná účinnost a prokázaná bezpečnost [13].

V Rusku neexistuje klasifikace léčiv podle bezpečnostních kritérií pro plod. Je možné použít kritéria americké klasifikace léčiv a potravinářských výrobků Správa potravin a léčiv (FDA - 2002).

Kritéria klasifikace fetální bezpečnosti FDA (2002):

A - studie u těhotných žen neodhalily riziko pro plod;

C - zvířata našla riziko pro plod, ale nebyla u lidí identifikována, nebo v experimentu neexistuje žádné riziko, ale lidé nemají dostatečný výzkum;

C - u zvířat byly zjištěny vedlejší účinky, ale u lidí není dostatečný výzkum. Očekávaný terapeutický účinek léku může odůvodnit jeho jmenování, navzdory potenciálnímu riziku pro plod;

D - lidé prokázali riziko pro plod, ale očekávané přínosy jeho použití pro nastávající matku mohou překročit potenciální riziko pro plod;

X je nebezpečný lék pro plod a negativní účinek tohoto léku na plod přesahuje potenciální přínos pro nastávající matku.

Navzdory skutečnosti, že škála léčiv používaných při léčbě hypertenze u těhotných žen je poměrně široká (methyldopa, beta-blokátory, alfa-blokátory, antagonisty vápníku, myotropní antispasmodika, diuretika, klonidin), výběr lékové terapie pro těhotnou ženu je velmi odpovědný a obtížný případ, který vyžaduje přísné zvážení všech kladů a záporů tohoto zacházení [32].

Methyldopa

Tento lék je třídou B podle klasifikace FDA. Mnoho klinických lékařů ho upřednostňuje jako lék první volby na základě zpráv o stabilitě uteroplacentálního krevního toku a fetální hemodynamiky, jakož i na základě 7,5 let pozorování u omezeného počtu dětí, které nemají žádné zpožděné nepříznivé účinky na vývoj po jmenování methyldopy během těhotenství. jejich maminky [27].

  • nezhoršuje uteroplacentální průtok krve a fetální hemodynamiku;
  • nepředkládá matkám zpožděné nepříznivé účinky na vývoj dětí po jmenování během těhotenství;
  • snižuje perinatální úmrtnost;
  • bezpečné pro matku a plod.
  • nedoporučuje se používat v týdnech 16–20 (možný účinek na obsah dopaminu ve fetálním nervovém systému);
  • netolerance: 22% má depresi, sedaci, ortostatickou hypotenzi.

Adekvátní a přísně kontrolované studie na jiných skupinách antihypertenziv během těhotenství nebyly provedeny. I když kombinujeme výsledky výzkumu do metaanalýzy, neexistuje jasný důkaz o účinnosti a bezpečnosti antihypertenziv během těhotenství..

β-blokátory

Většina publikovaných materiálů o antihypertenzivní terapii u těhotných žen pochází ze studií účinků adrenergních blokátorů, včetně β-blokátorů a α-β-blokátorů labetalolu. Předpokládá se, že β-blokátory předepsané v časném těhotenství, zejména atenolol, mohou způsobit retardaci růstu plodu [19]. Žádný z těchto léků však neměl závažné vedlejší účinky; ačkoliv k tomu, aby se to potvrdilo s naprostou jistotou, chybí zdlouhavé následné sledování [24, 29].

Výhodou β-blokátorů je postupný nástup hypotenzivního účinku, který se vyznačuje snížením frekvence proteinurie, nedostatkem vlivu na BCC, nedostatkem posturální hypotenze, snížením frekvence syndromu respirační tísně u novorozence.

Nevýhodou β-blokátorů je snížení hmotnosti novorozence a placenty v důsledku zvýšené rezistence cév, když jsou předepsány v časných stadiích těhotenství..

V souladu s klasifikací FDA patří atenolol, metoprolol, timolol oxprenolol, propranolol, labetolol do třídy C, pindolol, acebutolol do třídy B.

Dadelszen provedl v roce 2000 „čerstvou“ metaanalýzu klinických studií s betablokátory a učinil velmi zajímavé závěry. Vnitřní retardace růstu není způsobena účinkem β-blokátorů, ale snížením krevního tlaku v důsledku antihypertenzní léčby jakýmkoli lékem. Všechna antihypertenziva rovněž ve srovnání s placebem snížila riziko vzniku těžké hypertenze dvakrát. Při vzájemném srovnání různých antihypertenziv nebyly zjištěny žádné výhody týkající se účinku na sledované parametry (vývoj těžké hypertenze, úmrtnost matek a perinatální úmrtí) [30]..

α-blokátory se používají k léčbě hypertenze u těhotných žen, ale adekvátní a přísně kontrolované studie u lidí nebyly provedeny [21]. Při omezeném nekontrolovaném použití prazosinu a β-blokátoru u 44 těhotných žen nebyly zjištěny žádné nepříznivé účinky. Použití prazosinu v trimestru III u 8 žen s hypertenzí neodhalilo klinické komplikace po 6-30 měsících, děti se normálně vyvinuly [3].

Výhody této skupiny léků jsou následující:

  • účinné snížení krevního tlaku (používá se v kombinaci s beta-blokátory);
  • neovlivňují bcc;
  • nedostatek nepříznivých účinků (podle výsledků klinických studií u malého počtu žen).
  • prudké snížení krevního tlaku;
  • možné ortostatické reakce;
  • nedostatek adekvátních a přísně kontrolovaných studií na lidech.

V souladu s klasifikací FDA patří prazosin, terazosin do třídy C, doxazosin patří do třídy B. V naší zemi se podle pokynů Farmaceutického výboru Ruské federace a-blokátory nepoužívají k hypertenze u těhotných žen..

Antagonisté vápníku. Zkušenost s použitím antagonistů vápníku je omezena jejich účelem, zejména ve třetím trimestru těhotenství. Multicentrická prospektivní kohortová studie o užívání těchto léků v prvním trimestru těhotenství však neprokázala teratogenitu [12]. Nedávná multicentrická randomizovaná studie s pomalu se uvolňujícím nifedipinem ve druhém trimestru neodhalila pozitivní ani negativní účinky léku ve srovnání s neléčenou kontrolní skupinou [23, 29].

Výhody antagonistů vápníku:

  • fetální hmotnost u žen užívajících nifedipin je vyšší než u žen užívajících hydralazin;
  • včasné užívání snižuje výskyt závažných gestóz a dalších komplikací u matky a plodu (v řadě studií s nifedipinem v trimestru II však nebyly zjištěny pozitivní ani negativní účinky léčiva ve srovnání s kontrolní skupinou, která nebyla léčena);
  • absence embryotoxicity (podle výsledků klinických studií) u lidí;
  • protidestičkový účinek;
  • při použití v prvním trimestru těhotenství absence teratogenních účinků (nenalezeno ve studiích).

Nevýhody antagonistů vápníku:

  • embryotoxicita antagonistů vápníku u zvířat;
  • rychlý pokles krevního tlaku může vést ke zhoršení uteroplacentálního krevního toku (proto je lepší brát nifedipin k úlevě od hypertenzní krize u těhotných žen než sublinguálně);
  • vedlejší účinky: otok nohy, nevolnost, epigastrická závažnost, alergické reakce.

Podle klasifikace FDA patří nifedipin, amlodipin, felodipin, nifedipin SR, isradipin, diltiazem do třídy C.

Diuretika (hypothiazid 25–100 mg / den). Názory na použití diuretik v těhotenství jsou kontroverzní. Zájem lékařů je do značné míry pochopitelný. Je známo, že preeklampsie je spojena se snížením objemu plazmy a prognóza plodu je horší u žen s chronickou hypertenzí, u nichž nedošlo ke zvýšení bcc. Dehydratace může narušit uteroplacentální cirkulaci.

Na pozadí léčby může dojít k poruchám elektrolytů, ke zvýšení hladiny kyseliny močové (což znamená, že tento ukazatel nelze použít ke stanovení závažnosti gestózy) [17]. U žen užívajících diuretika nedochází od začátku těhotenství ke zvýšení BCC na normální hodnoty. Z tohoto důvodu se z důvodu teoretických obav obvykle diuretika obvykle nepředepisují. Metaanalýza devíti randomizovaných studií zahrnujících více než 7 000 jedinců, kteří dostávali diuretika, odhalila tendenci snižovat vývoj otoků a / nebo hypertenze s potvrzenou absencí zvýšení nežádoucích účinků na plod. Navíc, pokud je jejich použití odůvodněné, projevují se jako bezpečná a účinná látka, která mohou významně zesílit účinky jiných antihypertenziv, a během těhotenství nejsou kontraindikována, s výjimkou případů sníženého průtoku krve dělohy (gestóza a retardace intrauterinního růstu). Někteří odborníci se domnívají, že těhotenství není kontraindikací pro užívání diuretik u žen s esenciální hypertenzí, která předcházela početí nebo se projevila před polovinou těhotenství. Údaje o použití diuretik ke snížení krevního tlaku u těhotných žen s hypertenzí však nejsou dostatečné.

V souladu s klasifikací FDA náleží hypothiazid do třídy B. Podle pokynů farmaceutického výboru Ruské federace je však hypotothid kontraindikován v prvním trimestru těhotenství, ve druhém a třetím trimestru je předepsán podle přísných indikací.

Klonidin - střední α2-adrenomimetikum má omezení použití během těhotenství, a pokud je užíván v období po porodu, je třeba se vyvarovat kojení. Lék nemá oproti beta-blokátorům žádné výhody. Poruchy spánku byly zjištěny u dětí, jejichž matky dostávaly klonidin během těhotenství. Při použití v časném těhotenství byla zjištěna embryotoxicita [4].

Myotropická antispasmodika se v současné době nepoužívají pro rutinní terapii. Jsou předepisovány pouze v mimořádných situacích - s hypertenzní krizí [18]. Hydralazin (apressin) s dlouhodobým užíváním může způsobit: bolesti hlavy, tachykardii, retenci tekutin, syndrom podobný lupusu. Diazoxid (hyperstat) s dlouhodobou léčbou může způsobit zadržování sodíku a vody v matce, hypoxii, hyperglykémii, hyperbilirubinémii a fetální trombocytopenii. Nitroprusid sodný může při dlouhodobém používání způsobit otravu kyanidem [16].

Inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) jsou kontraindikovány v průběhu těhotenství kvůli vysokému riziku retardace intrauterinního růstu, rozvoji kostní dysplázie se zhoršenou osifikací lebeční klenby, zkrácení končetin, oligohydramnios (oligohydramnios), novorozenecké selhání ledvin nebo renální selhání ledvin) ), smrt plodu [20].

Ačkoli neexistují žádné kumulované údaje týkající se použití antagonistů receptoru angiotensinu II, jejich nepříznivé účinky budou zřejmě podobné účinkům ACE inhibitorů, proto je třeba se vyhnout podávání těchto léků [16]..

Léčba akutní těžké hypertenze u těhotných žen

Někteří odborníci zvyšují DBP na 105 mm Hg. Umění. nebo vyšší se považuje za indikaci pro zahájení antihypertenzivní terapie [20], jiní považují za možné upustit od antihypertenzní terapie až do 110 mm Hg. Umění. [15, 18]. Existují důkazy, že pokud počáteční diastolický krevní tlak nepřekročil 75 mm Hg. Čl., Ošetření by mělo být zahájeno již při zvýšení na 100 mm RT. Umění. [šestnáct].

Řada léčiv používaných při léčbě akutní těžké hypertenze u těhotných žen zahrnuje hydralazin (počínaje intravenózně 5 mg nebo intramuskulárně 10 mg). Pokud to není dostatečně účinné, opakujte po 20 minutách (od 5 do 10 mg v závislosti na reakci; pokud je dosaženo požadovaného krevního tlaku, opakujte podle potřeby (obvykle po 3 hodinách), pokud nemá žádný účinek na celkovou dávku 20 mg intravenózně nebo 30 mg intramuskulárně, použijte jiné činidlo ); labetalol (začněte dávkou 20 mg intravenózně; pokud je účinek nedostatečný, předepište 40 mg o 10 minut později a 80 mg každých 10 minut 2krát více, maximální dávka je 220 mg; pokud nedosáhnete požadovaného výsledku, předepište další lék; nepoužívejte u žen s astmatem a srdečním selháním); nifedipin (začněte s 10 mg na os a opakujte po 30 minutách, pokud je to nutné); nitroprusid sodný (vzácně se používá, pokud výše uvedené léky nemají žádný účinek a / nebo pokud se vyskytnou známky hypertenzní encefalopatie; začněte s 0,25 mg / kg / min až maximálně 5 mg / kg / min; účinek otravy fetálním kyanidem se může objevit při léčbě, která trvá déle) 4 h).

Náhlá a těžká hypotenze se může vyvinout s jmenováním některého z těchto léků, zejména nifedipinu s krátkodobým účinkem. Konečným cílem snížení krevního tlaku v nouzových situacích by měla být postupná normalizace..

Při léčbě akutní hypertenze je intravenózní způsob podání bezpečnější než perorální nebo intramuskulární podávání, protože je snazší zabránit náhodné hypotenzi zastavením intravenózní infúze, než zastavit střevní nebo intramuskulární absorpci léků [20]..

Z výše uvedených léků pro zmírnění hypertenzní krize u těhotných žen je v současné době ve farmaceutickém výboru Ruské federace registrován pouze nifedipin. V pokynech pro tento lék je však těhotenství uvedeno jako kontraindikace jeho použití.

Problém arteriální hypertenze u těhotných žen tedy ještě zdaleka není vyřešen a vyžaduje společné úsilí porodnic, klinických farmakologů a kardiologů..

Literatura
  1. Arias F. Těhotenství a vysoce riziková práce: Per. z angličtiny M.: Medicína. 1989,654 s.
  2. Ardamatskaya T.N., Ivanova I.A., Bebeshko S. Ya. Prevalence a rysy průběhu arteriální hypertenze u mladých lidí. Moderní aspekty arteriální hypertenze: sborník All-Russian Scientific Conference. St. Petersburg, 1995.S. 28
  3. Informace o léčivých přípravcích pro zdravotnické pracovníky. Vydání 2. Léky působící na kardiovaskulární systém. USP DI. Ruské vydání / ed. M. D. Mashkovsky: Per. z angličtiny M.: RC „Pharmedinfo“, 1997. 388 s.
  4. Kobalava Zh. D., Serebryannikova K. G. Arteriální hypertenze a související poruchy během těhotenství // Srdce. 2002. č. 5. S. 244–250.
  5. Kobalava J. D. Aktuální problémy arteriální hypertenze. Č. 3,45 s.
  6. Savelyev G.M. Porodnictví. M.: Medicína. 2000.S. 816.
  7. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktická porodnictví. M.: Medicine, 1989.S. 109.
  8. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Průvodce praktickou porodnicí. M.: MIA LLC, 1997.436 s.
  9. Williams G. Kh., Braunwald E. Hypertenze vaskulárního původu // Internal Medicine / ed. E. Braunwald, C. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf, a kol.: Per. z angličtiny: při 10 obj. M: Medicine, 1995. V. 5. P. 384-417.
  10. Shekhtman M.M. Průvodce extragenitální patologií u těhotných žen. M.: Triad, 1999,815 s.
  11. Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D. J. Antihypertenzivní léková terapie pro mírnou až střední hypertenzi během těhotenství (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library, 1. vydání, 2002.
  12. Bortolus R., Ricci E., Chatenoud L., Parazzini F. Nifedipin podávaný v těhotenství: účinek na vývoj dětí po 18 měsících // British Journal of Porstetrics and Gynecology. 2000; 107: 792–794.
  13. Bucher H., Guyatt G., Cook R., Hatala R., Cook D., Lang J., Hunt D. Vliv doplňování vápníku na těhotenství indukovanou hypertenzi a preeklampsii: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií // JAMA. 1996, 275 (14), 1113 - 1117.
  14. Butters L., Kennedy S., Rubin P. C. Atenolol v esenciální hypertenzi během těhotenství // BMJ. 1990; 301: 587-589.
  15. Cunningham F. G. Časté komplikace těhotenství: hypertenzní poruchy v těhotenství // In: Cunningham F. G., redaktor. Williamsova porodnictví. Stamford, CT.: Appleton a Lange. 1997: 693–744.
  16. DeCherney A. H., Nathan L. A Lange lékařská kniha. Současná porodnická a gynekologická diagnostika a léčba. 9. vydání. McGraw-Hill. 2003; 338.
  17. Duley L., Henderson-Smart D. J. Snížený příjem soli ve srovnání s normální dietní solí nebo vysoký příjem v těhotenství (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / 2. vydání, 2000.
  18. Duley L., Henderson-Smart D. J. Drugs pro rychlou léčbu velmi vysokého krevního tlaku během těhotenství (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / Issue 1, 2000.
  19. Easterling T. R., Brateng D., Schmucker B., Brown Z., Millard S. P. Prevence preeklampsie: randomizovaná studie s atenololem u hyperdynamických pacientů před nástupem hypertenze // Obstet. Gynecol. 1999; 93: 725–733.
  20. Gifford R. W., srpen P. A., Cunningham G. Pracovní skupina Zpráva o vysokém krevním tlaku v těhotenství. Červenec. 2000; 38.
  21. Hala D. R., Odendaal H. J., Steyn D. W., Smith M. Nifedipin nebo prazosin jako druhé činidlo pro kontrolu časné těžké hypertenze v těhotenství: randomizovaná kontrolovaná studie // BJOG. 2000; 107: 6: 759–765.
  22. Laupacis A., Sackett D. L., Roberts R. S. Jako hodnocení klinicky užitečných měření důsledků léčby // N. Engl. J. Med. 1988; 318: 1728-1733.
  23. Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Použití nifedipinu u hypertenzních onemocnění těhotenství. Farmakoterapie Annals Levin A. C., Doering P. L., Hatton R. C. Použití nifedipinu u hypertenzních těhotenství // Annals of Pharmacotherapy. 1994; 28 (12): 1371–1378.
  24. Magee L. A., Duley L. Orální beta-blokátory pro mírnou až střední hypertenzi během těhotenství (Cochrane Review) // In: The Cochrane Library / 1. vydání, 2002.
  25. Mulrow C. D., Chiquette E., Ferrer R. L., Sibai B. M., Stevens K. R., Harris M., Montgomery K. A., Stamm K. Zvládání chronické hypertenze během těhotenství. Rockville, MD, USA: Agentura pro zdravotnický výzkum a kvalitu. Evidence zpráv // Tech. 2000: 1-208.
  26. Ross-McGill H., Hewison J., Hirst J., Dowswell T., Holt A., Brunskill P., Thornton J. G. Sledování domácího krevního tlaku v anténách: pilot randomizovaný kontrolovaný pokus // BJOG. 2000; 107: 2: 217–221.
  27. Rudnicki M., Frolich A., Pilsgaard K., Nyrnberg L., Moller M., Sanchez M., Fischer-Rasmussen W. Srovnání hořčíku a methyldopy pro kontrolu krevního tlaku u těhotenství komplikovaných hypertenzí // Gynekologické a porodnické Vyšetřování. 2000; 49: 4: 231-235.
  28. Pracovní skupina pro řízení kardiovaskulárních chorob během těhotenství v Evropské kardiologické společnosti. Odborný konsensuální dokument o léčbě kardiovaskulárních chorob během těhotenství // Eur. Srdce J. 2003; 24: 761-781.
  29. Vermillion S. T., Scardo J. A., Newman R. B., Chauhan S. P. Randomizovaná, dvojitě zaslepená studie orální nifedipinu a intravenózního labetalolu u hypertenzních těhotenství // American Journal of Porstetrics & Gynecology. 1999; 181: 4: 858–861.
  30. Von Dadelszen P., Ornstein M. P., Bull S. B., Logan A. G., Koren G., Magee L. A. Pád středního arteriálního tlaku a omezení růstu plodu při těhotenské hypertenzi: metaanalýza // The Lancet. 2000; 355: 87–92.
  31. Mezinárodní kooperativní studie WHO o hypertenzních poruchách těhotenství. Geografická variabilita výskytu hypertenze v těhotenství // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988; 158: 80–83.
  32. Yeo S., Steele N. M., Chang M. C., Leclaire S. M., Ronis D. L., Hayashi R. Vliv cvičení na krevní tlak u těhotných žen s vysokým rizikem gestačních hypertenzních poruch // Žurnál reprodukční medicíny. 2000; 45: 4: 293–298.

A. L. Vertkin, doktor lékařských věd, profesor
O. N. Tkacheva, doktor lékařských věd, profesor
L. E. Murashko, doktor lékařských věd, profesor
I.V. Tumbaev
I. E. Mishina
MGMSU, TsAGiP, IvGMA, Moskva, Ivanovo

Top