Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
Přehled mozkových a krčních cév
2 Embolie
Nová generace vaskulárních přípravků pro mozek
3 Tachykardie
Jak změřit puls? Algoritmus akcí a doporučení
4 Embolie
Proč se objevují žíly v náručí, diagnóza, co dělat
5 Cukrovka
Sérum močovina
Image
Hlavní // Cukrovka

Beta-blokátory 3. generace v léčbě kardiovaskulárních chorob


Není možné si představit moderní kardiologii bez drog skupiny beta-blokátorů, z nichž je v současnosti známo více než 30 položek.

Není možné si představit moderní kardiologii bez drog ze skupiny beta-adrenobloků, z nichž je v současnosti známo více než 30 položek. Nutnost zahrnout beta-blokátory do léčby kardiovaskulárních chorob (CVD) je zřejmá: v posledních 50 letech kardiologické klinické praxe zaujaly beta-blokátory silné postavení v prevenci komplikací a ve farmakoterapii arteriální hypertenze (AH), ischemické choroby srdeční (CHD) a chronické srdeční selhání (CHF), metabolický syndrom (MS), stejně jako některé formy tachyarytmií. Tradičně v nekomplikovaných případech začíná léčba hypertenze léky beta-blokátory a diuretiky, které snižují riziko infarktu myokardu (MI), cévní mozkové příhody a náhlé kardiogenní smrti.

Koncept zprostředkovaného působení léčiv prostřednictvím tkáňových receptorů různých orgánů navrhl N.?Langly v roce 1905 a v roce 1906 H.?Dale to v praxi potvrdil.

V 90. letech bylo zjištěno, že beta-adrenergní receptory jsou rozděleny do tří podtypů:

Schopnost blokovat účinek mediátorů na myokardiální beta1-adrenergní receptory a oslabující účinek katecholaminů na adenylát cyklázy kardiomyocytové membrány se snížením tvorby cyklických adenosinmonofosfátů (cAMP) určují hlavní kardioterapeutické účinky beta-blokátorů.

Antiischemický účinek beta-blokátorů je vysvětlen snížením potřeby kyslíku v myokardu v důsledku snížení srdeční frekvence (HR) a srdeční frekvence, ke kterým dochází, když jsou blokovány betablokátory myokardu.

Beta-blokátory současně poskytují zlepšenou perfuzi myokardu snížením konečného diastolického tlaku v levé komoře (LV) a zvýšením tlakového gradientu, který určuje koronární perfuzi během diastoly, jejíž trvání se zvyšuje v důsledku snížení srdeční frekvence..

Antiarytmický účinek beta-blokátorů, založený na jejich schopnosti snížit adrenergní účinek na srdce, vede k:

Beta-blokátory zvyšují práh fibrilace komor u pacientů s akutním infarktem myokardu a lze je považovat za prostředek prevence fatálních arytmií v akutním období infarktu myokardu.

Antihypertenzivní účinek beta-blokátorů je způsoben:

Přípravky ze skupiny beta-adrenergních blokátorů se liší v přítomnosti nebo nepřítomnosti kardioioselektivity, vnitřní sympatetické aktivity, membránové stabilizace, vazodilatačních vlastností, rozpustnosti v lipidech a vodě, účinku na agregaci destiček a také na trvání účinku.

Účinek na beta2-adrenergní receptory určuje významnou část vedlejších účinků a kontraindikací jejich použití (bronchospasmus, zúžení periferních cév). Charakteristikou kardioioselektivních beta-blokátorů ve srovnání s neselektivními je velká afinita k beta1-receptorům srdce než k beta2-adrenergním receptorům. Proto při použití v malých a středních dávkách mají tyto léky méně výrazný účinek na hladké svaly průdušek a periferních tepen. Je třeba mít na paměti, že míra kardioioselektivity není u různých léků stejná. Index ci / beta1 až ci / beta2, který charakterizuje stupeň kardioioselektivity, je 1,8: 1 pro neselektivní propranolol, 1:35 pro atenolol a betaxolol, 1:20 pro metoprolol, 1:75 pro bisoprolol (Bisogamma). Je však třeba si uvědomit, že selektivita je závislá na dávce, klesá se zvyšující se dávkou léčiva (obr. 1)..

V současné době lékaři rozlišují tři generace léků s beta-blokačním účinkem..

I generace - neselektivní beta1- a beta2-adrenergní blokátory (propranolol, nadolol), které spolu s negativními cizími, chrono- a dromotropními účinky mají schopnost zvýšit tón hladkých svalů průdušek, cévní stěny, myometria, což významně omezuje jejich použití v klinické praxi.

II generace - kardioioselektivní beta1-adrenergní blokátory (metoprolol, bisoprolol) mají díky své vysoké selektivitě pro beta1-adrenergní receptory myokardu lepší snášenlivost při dlouhodobém používání a přesvědčivou důkazní základnu pro dlouhodobou prognózu života při léčbě hypertenze, ischemické choroby srdeční a CHF.

V polovině 80. let se na světovém farmaceutickém trhu objevily beta-blokátory generace III s nízkou selektivitou pro beta1,2 adrenergní receptory, ale s kombinovanou blokádou alfa-adrenergních receptorů.

Léky 3. generace - celiprolol, bucindolol, karvedilol (jeho generický protějšek se značkou Carvedigamma®) mají další vazodilatační vlastnosti v důsledku blokády alfa-adrenoreceptorů, bez interní sympatomimetické aktivity.

V letech 1982-1983 se ve vědecké lékařské literatuře objevily první zprávy o klinických zkušenostech s karvedilolem v léčbě CVD..

Řada autorů odhalila ochranný účinek beta-blokátorů generace III na buněčné membrány. To je zaprvé způsobeno inhibicí lipidových peroxidačních procesů (LPO) membrán a antioxidačním účinkem beta-blokátorů a zadruhé snížením účinku katecholaminů na beta receptory. Někteří autoři připisují membránově stabilizující účinek beta-blokátorů ke změně vodivosti sodíku skrz ně a inhibici peroxidace lipidů..

Tyto další vlastnosti rozšiřují vyhlídky na použití těchto léků, protože neutralizují negativní účinek na kontraktilitu myokardu, metabolismus uhlohydrátů a lipidů, charakteristický pro první dvě generace, a současně poskytují zlepšenou perfúzi tkáně, pozitivní účinek na hemostázu a úroveň oxidačních procesů v těle.

Karvedilol je metabolizován v játrech (glukuronidace a sulfatace) pomocí cytochromového enzymového systému P450, za použití enzymové rodiny CYP2D6 a CYP2C9. Antioxidační účinek karvedilolu a jeho metabolitů je způsoben přítomností karbazolové skupiny v molekulách (obr. 2)..

Metabolity karvedilolu - SB 211475, SB 209995 inhibují LPO 40–100krát aktivněji než samotné léčivo a vitamin E - asi 1000krát.

Použití karvedilolu (Carvedigamma®) při léčbě IHD

Podle výsledků řady dokončených multicentrických studií mají beta-blokátory výrazný antiischemický účinek. Je třeba poznamenat, že antiischemická aktivita beta-blokátorů je srovnatelná s aktivitou antagonistů vápníku a dusičnanů, ale na rozdíl od těchto skupin beta-blokátory nejen zlepšují kvalitu, ale také zvyšují délku života pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Podle výsledků metaanalýzy 27 multicentrických studií, kterých se zúčastnilo více než 27 tisíc lidí, selektivní beta-blokátory bez interní sympatomimetické aktivity u pacientů s akutním koronárním syndromem v anamnéze snižují riziko re-MI a úmrtnosti na infarkt o 20% [1]..

Avšak nejen selektivní beta-blokátory pozitivně ovlivňují povahu průběhu a prognózu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Ukázalo se také, že neselektivní beta-blokátor karvedilol je velmi účinný u pacientů se stabilní anginou pectoris. Vysoká antiischemická účinnost tohoto léčiva je způsobena přítomností další alfa1 blokující aktivity, která přispívá k dilataci koronárních cév a kolaterálů v post-stenotické oblasti, což znamená zlepšenou perfuzi myokardu. Kromě toho má karvedilol prokázaný antioxidační účinek spojený se zachycením volných radikálů uvolňovaných během ischemie, což určuje jeho další kardioprotektivní účinek. Současně carvedilol blokuje apoptózu (programovanou smrt) kardiomyocytů v ischemické zóně, přičemž udržuje objem funkčního myokardu. Jak je ukázáno, metabolit karvedilolu (BM 910228) má nižší beta-blokující účinek, je však aktivním antioxidantem, blokuje peroxidaci lipidů, „zachycuje“ OH - aktivní volné radikály. Tento derivát si zachovává inotropní reakci kardiomyocytů na Ca ++, jejíž intracelulární koncentrace je v kardiomyocytu regulována Ca ++, sarkoplazmatickou pumpou pro retikulum. Proto je karvedilol účinnější při léčbě ischemie myokardu inhibicí škodlivého účinku volných radikálů na lipidy membrán subcelulárních struktur kardiomyocytů [2]..

Díky těmto jedinečným farmakologickým vlastnostem může karvedilol překonat tradiční beta1-selektivní adrenergní blokátory, pokud jde o zlepšení perfúze myokardu a pomůže udržet systolickou funkci u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Jak ukazuje Das Gupta a kol., U pacientů s LV dysfunkcí a srdečním selháním, které se vyvinulo v důsledku onemocnění koronárních tepen, monoterapie karvedilolem snížila plnicí tlak a zvýšila ejekční frakci LV (EF) a zlepšila hemodynamické parametry, aniž by byla doprovázena vývojem bradykardie [3]..

Podle výsledků klinických studií u pacientů s chronickou stabilní anginou pectoris karvedilol snižuje srdeční frekvenci v klidu a při fyzické námaze a také zvyšuje PV v klidu. Srovnávací studie karvedilolu a verapamilu, kterých se účastnilo 313 pacientů, ukázala, že ve srovnání s verapamilem karvedilol ve větší míře snižuje srdeční frekvenci, systolický krevní tlak a součin krevního tlaku s maximálním tolerovaným pohybem. Karvedilol má navíc příznivější toleranční profil [4].
Důležité je, že karvedilol se zdá být účinnější při léčbě anginy pectoris než konvenční beta1-blokátory. Ve tříměsíční randomizované multicentrické dvojitě zaslepené studii byl karvedilol přímo srovnáván s metoprololem u 364 pacientů se stabilní chronickou anginou pectoris. Užívali karvedilol 25–50 mg dvakrát denně nebo metoprolol 50–100 mg dvakrát denně [5]. Zatímco obě léčiva vykazovala dobré antianginální a antiischemické účinky, karvedilol významně zvýšil dobu do deprese ST segmentu o 1 mm během cvičení než metoprolol. Tolerance karvedilolu byla velmi dobrá, a co je důležité, se zvýšením dávky karvedilolu nedošlo k žádným výrazným změnám v typech nežádoucích účinků.

Je pozoruhodné, že karvedilol, který na rozdíl od jiných beta-blokátorů nemá kardiodepresivní účinek, zlepšuje kvalitu a délku života pacientů s akutním infarktem myokardu (CHAPS) [6] a po infarktu ischemickou dysfunkcí LV (CAPRICORN) [7]. Slibná data byla získána z pilotní studie Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotní studie účinků karvedilolu na MI. Toto byla první randomizovaná studie, která porovnávala karvedilol s placebem u 151 pacientů po akutním infarktu myokardu. Léčba byla zahájena do 24 hodin od objevení bolesti na hrudi a dávka byla zvýšena na 25 mg dvakrát denně. Hlavními koncovými body studie byly funkce LV a bezpečnost léčiv. Pacienti byli pozorováni po dobu 6 měsíců od počátku onemocnění. Podle údajů se výskyt závažných srdečních příhod snížil o 49%.

Ultrazvuková data od 49 pacientů se sníženým LVEF byla získána během studie CHAPS.

A. M. Shilov *, doktor lékařských věd, profesor
M.V. Melnik *, doktor lékařských věd, profesor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA je. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinika moskevského institutu kybernetiky v Moskvě

Účinek beta-blokátorů na srdce a hypertenze - jak to funguje

Existuje mnoho různých léků k léčbě kardiovaskulárních onemocnění, ale beta-blokátory jsou považovány za nejúčinnější..

ve většině případů se používají k léčbě hypertenze, ale mají šanci léčit i jiné srdeční choroby. Je velmi důležité zvážit individuální přístup k výběru léků, protože tyto léky nejsou univerzální.

Co jsou adrenergní blokátory

Beta blokátory jsou populární léky používané při léčbě kardiovaskulárních patologií. Mnoho lidí se zajímá o to, co to je a jaký je jejich obecný princip jednání..

Účelem adrenergních blokátorů ze skupiny alfa nebo beta je neutralizovat adrenalinové receptory srdce a krevních cév. Jinými slovy, tyto látky jsou připraveny „vypnout“ receptory, které v normálním stavu reagují s určitou reakcí na norepinefrin a adrenalin..

Proto jsou vlastnosti adrenergních blokátorů zcela v rozporu s vlastnostmi těchto hormonů.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Beta blokátor realizuje svůj účinek blokováním B1 a B2 adrenergních receptorů, které jsou zodpovědné za strukturální a funkční vlastnosti a distribuci v tkáních těla. V srdci, pankreatu a ledvinách převládají adrenergní receptory typu B1.

Betaadrenergní blokátory, jejichž mechanismus účinku je založen na blokování určitých receptorů, vážou B1 adrenergní receptory a inhibují účinek adrenalinu a norepinefrinu. Blokátory adrenergních bloků Beta 1.2 jsou zodpovědné za:

  1. Snižte srdeční frekvenci.
  2. Snížení síly srdečních kontrakcí.
  3. Potlačení vodivosti (dropropropický efekt).
  4. Automatismus kardiovaskulárního systému (batmotropický efekt).

Vzhledem k tomu, že beta blokátory blokují adrenalinové receptory, snižuje se tím potřeba myokardu v kyslíku. Díky své schopnosti blokovat mají tyto léky antiarytmické vlastnosti..

Kromě toho normalizují krevní tlak, a proto se často používají při léčbě hypertenze. Blokování adrenergních blokátorů B2 ovlivňuje:

  1. Zvýšený tón hladkého svalstva v průduškách.
  2. Kontrakce dělohy během těhotenství.
  3. Kontraktilní působení v buňkách gastrointestinálního traktu (může být doprovázeno nevolností a průjmem).

Stojí za zvážení, že léky poskytované skupinou působí na metabolismus lipidů a uhlohydrátů, zvyšují syntézu glykogenu v játrech.

Klasifikace blokátorů beta

Beta blokátory určené k léčbě hypertenze a různých srdečních chorob jsou klasifikovány podle následujících ukazatelů:

  1. Podle typu expozice 1,2 blokátorům adrenergie.
  2. Schopností rozpustit se ve vodném médiu a lipidech.
  3. Z generace drog.
  4. Přítomností vnitřní sympatomimetické aktivity.

Selektivita je důležitým ukazatelem v klasifikaci beta-blokátorů. Spočívá zejména v blokování pouze receptoru typu B1, zatímco B2 nemá žádný účinek.

Léky s touto schopností mají mnohem menší seznam vedlejších účinků a kontraindikací.

Selektivita také znamená schopnost vybrat, působit na receptor selektivním způsobem. Pokud užíváte beta blokátory ve velké dávce, může to vést k blokování B2 receptorů, což zase vyvolá vedlejší účinky.

Adrenergní blokátory, jejichž klasifikace bude podrobněji diskutována níže, mohou být také vybaveny schopností interní sympatomimetické aktivity, což významně snižuje projevy vedlejších účinků.

Tyto léky nejsou vhodné pro každého, protože srdeční frekvence zůstává stejná a za určitých okolností se naopak může zvýšit.

Blokátory tohoto typu se často používají jako součást komplexní terapie srdečních chorob. To vše je třeba vzít v úvahu při výběru léku..

Kardioselektivní

Beta blokátory, které mohou být selektivní i neselektivní, se od sebe primárně liší možností selektivního působení na receptory. Selektivní působí na receptory B1, přičemž receptory B2 zůstávají neporušené. Neselektivní léky tuto schopnost nemají.

Selektivní beta 1 adrenergní blokátor působí hlavně na receptory typu B1, ale k tomuto účinku dochází pouze v případě, že se lék používá v dávkách za účelem prevence.

S rostoucí dávkou tato funkce selektivních léků zmizí. Dokonce i vysoce selektivní lék ve vysoké dávce začíná blokovat oba receptory.

Selektivní a neselektivní blokátory jsou účinným způsobem snížení krevního tlaku. S touto funkcí se vyrovnávají stejně, ale u selektivních léků jsou vedlejší účinky mnohem slabší.

V přítomnosti dalších nemocí (zejména chronických) dávají lékaři přednost selektivním lékům, protože je lze snáze kombinovat s jinými léky.

Léky této skupiny zahrnují Metoprolol, Bisoprolol a Atenolol. Je přísně zakázáno předepisovat léky z těchto skupin samostatně, protože samoléčení může výrazně zhoršit průběh patologického procesu..

Lipofilní

Klasifikace blokátorů tohoto typu není postavena na selektivitě, ale na jejich schopnosti rozpustit se. Blokátory lipofilního typu se rozpouštějí v mastném prostředí a hydrofilní blokátory ve vodném prostředí.

Na tom závisí také jejich schopnost vstřebat se v zažívacím traktu. Hydrofilní nejsou v játrech zpracovávány, proto se vylučují močí, jejich vzhled zůstává nezměněn. Hydrofilní blokátory mají delší účinek, protože v těle zůstávají déle.

Blokátory lipofilního typu překonávají bariéru mezi centrálním nervovým systémem a oběhovým systémem mnohem lépe. Právě tato překážka plní ochranné funkce proti intoxikaci a škodlivým mikroorganismům.

Mnoho lékařů tvrdí, že blokátory lipofilního typu několikrát snižují úmrtnost u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Mohou však způsobovat vedlejší účinky centrálního nervového systému (například nespavost, úzkost nebo deprese)..

Hydrofilní

Blokátory tohoto typu se rozpustí v mastném prostředí. Nejsou zpracovány játry a jsou vylučovány několikrát rychleji než lipofilní.

Mezi léky se sympatomimetickou aktivitou patří „Atenolol“ a „Nadolol“. Vedlejší účinky jejich podávání jsou špatně vyjádřeny, ale prakticky se nepoužívají při léčbě srdečních chorob, protože se dává přednost silnějším lékům.

Stojí za zvážení, že vedlejší účinky chybí nebo jsou slabě vyjádřeny, pouze pokud není překročena doporučená terapeutická dávka. Jinak se mohou nežádoucí účinky vyskytnout poměrně silně.

Poslední generace

Nejnovější generace léků nejlépe zvládne onemocnění kardiovaskulárního systému, zatímco takové beta blokátory jen zřídka způsobují vedlejší účinky.

Tyto léky mají vysoký index selektivity, a proto jsou považovány za nejbezpečnější pro tělo. Čím vyšší je index selektivity, tím méně vedlejších účinků bude vyjádřeno. Jejich užívání bez lékařského předpisu je však zakázáno.

Který beta blokátor je lepší

Mezi léky ze skupiny adrenergních blokátorů je docela obtížné vybrat nejlepší, protože léky této skupiny nejsou univerzální a liší se od sebe navzájem.

Výběr léku závisí na typu a stadiu onemocnění, věku pacienta a jeho obecném stavu. Lékaři izolují nejnovější generaci drog.

Ale i tyto léky jsou vhodné k léčbě ne každého onemocnění. Správně vybrat adrenergní blokátor je možný až po vyšetření.

Aplikace pro onemocnění kardiovaskulárního systému

Adrenergní blokátory se používají především při léčbě různých onemocnění kardiovaskulárního systému. Neexistuje univerzální léčebný režim a trvání léčby.

U různých patologií se budou léky a dávkovací režimy lišit.

Chronické srdeční selhání

Pacienti s chronickým srdečním selháním (CHF) jsou často léčeni adrenergními blokátory. Tyto léky zlepšují fungování celého systému a snižují zátěž srdce a také jej chrání před toxickými účinky. Adrenergní blokátory eliminují arytmický syndrom.

Při léčbě srdečního selhání se používají hlavně léky ze skupiny metoprololu a bucindololu, protože zvyšují hustotu srdečního svalu. Při léčbě Metoprololem je doporučená počáteční dávka 5 mg, pro butucindolol 1,2 mg. Postupné zvyšování dávky.

Poruchy srdečního rytmu

Porucha srdečního rytmu vyžaduje povinné ošetření a k tomu se často používají adrenobloky. Univerzální drogou je v tomto případě amiodaron. Může být použit k úlevě od akutního útoku a může být užíván nepřetržitě.

Tento lék se používá pro anginu pectoris, srdeční arytmie (atriální flutter). Při akutním záchvatu srdečního selhání je naléhavé vzít 1 tabletu tohoto léku. Neustálý průběh administrace pomůže zabránit dalším útokům.

Infarkt myokardu

Adrenergní blokátory se používají po infarktu myokardu a někdy tomu zabránit. Ve většině případů se používají ke snížení rizika druhého infarktu..

Adrenergní blokátory po infarktu myokardu pomáhají snižovat bolest a nepohodlí. Po infarktu normalizují fyzický a emoční stav pacienta..

Dávku a délku léčby volí lékař individuálně..

Hypertonické onemocnění

Adrenergní blokátory se často používají při léčbě hypertenze, jejich účinek je založen na snížení krevního tlaku.

S hypertenzí lze předepsat léky z jakékoli skupiny adrenergních blokátorů. Důvodem je skutečnost, že doprovodná onemocnění a celkový stav pacienta ovlivňují výběr léku..

Používají se hlavně hydrofilní adrenergní blokátory. Mohou být selektivní i neselektivní.

Mnoho pacientů dává přednost selektivním blokátorům adrenergie, ale nejsou vhodné pro všechny typy hypertenze. Při příliš vysokém krevním tlaku, který často roste, nedávají požadovaný výsledek.

Kontraindikace

Vedlejším účinkem je mnohem méně výrazný nástup užívání selektivních blokátorů adrenergie, ale i kontraindikace. Časté zahrnují poruchy periferního oběhu (při léčbě těmito léky se stav zhoršuje):

  • diabetes mellitus 1. typu;
  • AV blokáda;
  • astma bronchiálního typu;
  • nízký krevní tlak (klinicky významný);
  • chronická obstrukční plicní nemoc;
  • ateroskleróza v cévách dolních končetin.

Pokud existují kontraindikace, je nutné vybrat lék z jiné skupiny. Alternativní možnost lze vybrat pouze ve spojení s lékařem.

Seznam drog

Mnoho lidí se zajímá, které drogy patří do skupiny beta blokátorů. Beta blokátory zahrnují pilulky, které blokují adrenalinové receptory..

Nejúčinnější jsou selektivní léky a nemají téměř žádné vedlejší účinky. V tomto případě zahrnují Bisoprolol, Propranolol. "Bisoprolol", "Carvedilol", "Propranolol" jsou neselektivní léky, které se používají při léčbě mnoha kardiovaskulárních chorob. Všichni pacienti mohou tyto léky snadno snášet, ale při překročení terapeutické dávky se mohou objevit vedlejší účinky.

"Nebivolol" je srdeční selektivní lék, který se často používá k léčbě onemocnění koronárních tepen. Při užívání léků z této skupiny je nutné striktně dodržovat dávku předepsanou lékařem.

Po provedení všech nezbytných diagnostických postupů může pacientovi takové léky předepsat pouze odborník!

Vybavení recepce

Adrenoreceptory se používají při léčbě hypertenze, ischemické choroby srdeční, srdečního selhání a dalších onemocnění kardiovaskulárního systému. Pro účinnost terapie je velmi důležité sledovat uvedené dávkování, které je pro každého pacienta individuální.

Léky v této skupině začnou brát v průměru 5 mg denně, v případě potřeby postupně zvyšovat dávku. Během útoku může být dávka vyšší o dalších 5 mg, ale je vhodné se vyhnout předávkování.

Adrenergní blokátory mohou být použity nejen jako dlouhodobá terapie, ale také pro jedinou úlevu od symptomů útoku. V takovém případě vezměte 1 tabletu.

Druhou tabletu lze užít po 20–30 minutách a poté, když se útok nezastaví. Pokud to nepřinese správný výsledek, musíte okamžitě zavolat sanitku.

zjištění

Aby se zabránilo vysazení, je-li žena dlouhodobě užívána, je nutné příjem kompletně ukončit a postupně snižovat předepsané dávkování. Adrenoreceptory snižují riziko recidivujícího infarktu myokardu, proto je třeba je brát pravidelně, podle všech doporučení lékaře.

Při léčbě kardiovaskulárních chorob pomocí adrenergních blokátorů je velmi důležité vzít v úvahu etapu a typ patologie. Závisí na tom adrenoblocker, které skupiny by se mělo vzít..

Teprve po provedení přesné diagnózy si můžete vybrat komplex léčby, který bude zahrnovat adrenergní blokátory. Terapie zpravidla trvá docela dlouho..

B adrenergní blokátory

Adrenergní blokátory jsou látky, které blokují adrenergní receptory. V souladu s různými typy adrenergních receptorů se tato skupina látek dělí na:

3) a-, p-blokátory.

a-blokátory

a1-Blokátory

Na a1-adrenobloky zahrnují prazosin (Prazosin; minipress, polpressin), terazosin (Terazosin; kornam), doxazosin (Doxazosin; tonokardin, cardura). Tyto léky rozšiřují arteriální a žilní cévy; nižší krevní tlak. Hladké svaly krku močového měchýře, prostaty a prostatické močové trubice jsou uvolněné. Prazosin působí 6 hodin, terazosin a doxazosin - 18-24 hodin.

Tyto léky se používají k hypertenzi. Kromě toho jsou účinné při retenci moči spojené s benigní hyperplázií prostaty..

Nežádoucí účinky α1-blokátory:

- mírná reflexní tachykardie;

- nazální kongesce (vazodilatace nosní sliznice);

Tamsulosin (Tamsulosin; omnik) blokuje hlavně α1A-adrenoreceptory a v tomto ohledu selektivně uvolňuje hladké svaly krku močového měchýře, prostaty a prostatické močové trubice; krevní tlak se významně nemění. U pacientů s benigní hyperplazií prostaty aplikujte tamsulosin perorálně pro retenci moči.

Alfuzosin (Alfuzosin; Dalphase) - a1-blokátor. Má výrazný relaxační účinek na hladké svaly trojúhelníku močového měchýře, močové trubice, prostaty. Lék je předepisován perorálně 1-2krát denně s benigní hyperplazií prostaty.

a2-Blokátory

Yohimbine (Yohimbine) - alkaloidní kůra stromu původem ze západní Afriky (Corynanthe yohimbe). V souvislosti s blokádou presynaptického α2-adrenergní receptory v centrálním nervovém systému yohimbin má centrální stimulační účinek, zejména zvyšuje sexuální touhu. Kvůli blokádě periferního α2-adrenergní receptor rozšiřuje krevní cévy, zvyšuje přísun krve do corpora cavernosa a zlepšuje erekci.

Yohimbin má antidiuretický účinek (pravděpodobně stimuluje sekreci antidiuretického hormonu).

Použijte yohimbine jako lék na impotenci. Přiřazení uvnitř 1-3 krát denně.

Nežádoucí účinky yohimbinu:

- určité snížení krevního tlaku;

a1-, a2-Blokátory

Fentolamin (Phentolamine) blokuje postsynaptický α1-adrenoreceptory a extrasynaptické α2-adrenergní receptory. Proto fentolamin snižuje stimulační účinek sympatické inervace a adrenalin a norepinefrin cirkulující v krvi na krevních cévách a způsobuje jejich expanzi.

Současně, fentolamin blokuje presynaptický α2-adrenergní receptory noradrenergních zakončení a zvyšuje uvolňování norepinefrinu. To omezuje vazodilatační účinek fentolaminu (obr. 32).

Obr. 32. Vliv fentolaminu na adrenergní inervaci krevních cév. Fentolamin blokuje presynaptický α2-adrenergní receptory a zvyšuje uvolňování norepinefrinu. Fentolamin blokuje postsynaptický α1-adrenergní receptory a inhibuje účinky norepinefrinu.

Fentolamin rozšiřuje arteriální a žilní cévy, snižuje krevní tlak a způsobuje těžkou tachykardii. Tachykardie se objevuje reflexivně a také díky zvýšenému uvolňování mediátoru - norepinefrinu - v srdci (spojeného s blokádou presynaptického α)2-adrenergní receptory) (obr. 33).

Obr. 33. Účinek fentolaminu na uvolňování norepinefrinu v srdci. Fentolamin blokuje presynaptický α2-adrenoreceptory a zvyšuje uvolňování noradrenalinu, který stimuluje p1-adrenergní receptory sinoatriálních buněk a zvyšuje srdeční frekvenci.

Fentolamin má výrazný hypotenzivní účinek u feochromocytomu (nádor nadledvin, který vylučuje nadměrné množství adrenalinu do krve). Na pozadí blokády α1- a α2-adrenoreceptor adrenalin vylučovaný nádorem dále snižuje krevní tlak stimulací β2-vaskulární adrenergní receptory (Obr. 34).

Pheochromocytoma je obvykle odstraněn chirurgicky. Fentolamin se používá k prevenci hypertenzních krizí před operací, během operace a v případech, kdy chirurgický zákrok není možný.

Kromě toho se fentolamin používá pro křeče periferních cév (Raynaudův syndrom, eliminace endarteritidy)..

Obr. 34. Porovnání hypotenzního účinku fentolaminu s esenciální hypertenzí a feochromocytomem. S feochromocytomem na pozadí blokády α1- a α2-adrenoreceptor stimuluje p2-adrenoreceptory a ještě nižší krevní tlak.

Vedlejší účinky fentolaminu:

- nazální kongesce (otok nosní sliznice způsobený vazodilatací);

- zvýšená sekrece slinných a žaludečních žláz;

U feochromocytomu se používají beta-blokátory ke snížení tachykardie po podání fentolaminu. Nemůžete jmenovat β-blokátory do fentolaminu, protože u feochromocytomu β-blokátory přispívají ke zvýšení krevního tlaku.

Prooroxan (Proroxan) blokuje centrální a periferní postsynaptickou α1-adrenoreceptory a presynaptické α2–Adrenoreceptory. Má hypotenzivní a sedativní účinky. Snižuje abstinenční příznaky v případě závislosti na opioidech, alkoholu. Propoxan se podává pod kůži nebo intramuskulárně s hypertenzními krizemi. Uvnitř předepsané pro prevenci hypertenzních krizí, s pohybovou nemocí.

β-blokátory

β-blokátory - léky první linie v léčbě:

1) tachyarytmie a extrasystoly;

3) arteriální hypertenze.

Současně jsou kontraindikovány u chronických obstrukčních plicních nemocí, obliterujících vaskulárních onemocnění, atrioventrikulárního bloku. Tyto látky snižují fyzickou aktivitu, způsobují dyslipidemii. β-blokátory se dělí na:

3) β-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

p1-, p2-blokátory

K β1-, p2-adrenergní blokátory (neselektivní β-blokátory) zahrnují propranolol, nadolol, penbutolol, timolol.

Propranolol (Propranolol; Anaprilin, Obzidan, Inderal) kvůli β blokádě1-adrenoreceptory:

1) inhibuje aktivitu srdce:

a) oslabuje srdeční kontrakce;

b) snižuje kontrakci srdce (snižuje automatizaci sinusového uzlu);

c) snižuje automatismus atrioventrikulárního uzlu a Purkinjových vláken (v srdečních komorách);

g) komplikuje atrioventrikulární vedení;

2) snižuje sekreci reninu juxtaglomerulárními ledvinovými buňkami.

V souvislosti s blokádou β2-adrenoreceptory:

1) omezuje krevní cévy (včetně koronárních cév);

2) zvyšuje tón hladkých svalů průdušek;

3) zvyšuje kontraktilní aktivitu myometria;

4) snižuje hyperglykemický účinek adrenalinu.

Propranolol lipofilen snadno proniká do centrálního nervového systému. Trvání účinku propranololu je asi 6 hodin. Lék je předepisován perorálně 3krát denně; retardované tobolky - 1krát denně. V naléhavých případech se propranolol podává intravenózně pomalu.

Indikace pro použití propranololu:

1) Angina pectoris; v souvislosti s oslabením a snížením srdečních kontrakcí propranolol snižuje spotřebu kyslíku srdcem s vazospastickou anginou, propranolol je kontraindikován.

2) Prevence infarktu myokardu. Po akutní fázi infarktu myokardu, kdy je pacient ve stabilním stavu, brání použití propranololu opakovaným srdečním infarktům a snižuje mortalitu pacientů (očividně pokles spotřeby srdečního kyslíku, redistribuce koronárního krevního toku ve prospěch ischemického myokardu; antiarytmický účinek).

3) Srdeční arytmie. Propranolol snižuje automatismus sinusového uzlu, automatismus a vodivost atrioventrikulárního uzlu, automatismus purkinjských vláken. Účinný u supraventrikulárních tachyarytmií: sinusová tachykardie, paroxysmální síňová tachykardie, fibrilace síní a flutter (pro normalizaci rytmu komorových kontrakcí). Může být použit pro komorové extrasystoly spojené se zvýšenou automatizací..

4) Arteriální hypertenze. Propranolol snižuje srdeční výdej (oslabuje a zpomaluje srdeční kontrakce) a při izolované systolické hypertenzi může při prvním použití snížit krevní tlak. Nejčastěji však při jediné aplikaci propranololu krevní tlak mírně klesá, protože blokováním β2-adrenergní receptory krevních cév, propranolol způsobuje vazokonstrikci a zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence.

Při systematickém podávání propranololu po dobu 1–2 týdnů je vazokonstrikce nahrazena jejich expanzí; krevní tlak je výrazně snížen. Vasodilatace je vysvětlena:

1) obnova baroreceptorového depresivního reflexu (oslabená u pacientů s hypertenzí);

2) inhibice centrálních sympatických vlivů na srdce a krevní cévy;

3) inhibiční účinek propranololu na sekreci reninu (p blok1-adrenoreceptory);

4) blokáda presynaptického p2-adrenoreceptory (uvolňování noradrenalinu sympatickými vlákny je sníženo).

Propranolol se také používá:

- s hypertrofickou kardiomyopatií;

- s thyrotoxikózou (symptomatická terapie);

- s esenciálním (rodinným) třesem (blok β2-adrenergní receptory kosterního svalu);

- pro prevenci migrény (zabraňuje expanzi a pulzaci mozkových cév);

- zmírnit abstinenční příznaky po pití alkoholu;

- s úzkostí, napětí (snižuje tachykardii).

Při léčbě feochromocytomu a-blokátory se propranolol používá po snížení krevního tlaku k eliminaci tachykardie způsobené a-blokátory. Nepoužívejte propranolol k a-blokátorům, protože s feochromocytomem propranolol zvyšuje krevní tlak (blokuje β2-adrenoreceptory krevních cév, eliminuje vazodilatační účinek adrenalinu).

Nežádoucí účinky propranololu:

- nadměrné oslabení srdečních kontrakcí (možné srdeční selhání);

- slabost při fyzické námaze, zvýšená únava;

- obtížné atrioventrikulární vedení (kontraindikováno v atrioventrikulárním bloku II - III stupňů);

- suché oči (snížená tvorba slzné tekutiny), xerophthalmia;

- pocit chladných končetin (zúžení periferních cév);

- zvýšený tón průdušek (u pacientů s bronchiálním astmatem se může vyvinout bronchospasmus);

- zvýšený tón a kontraktilní aktivita myometria;

- snížená tolerance glukózy, hypoglykémie (odstranění hyperglykemického účinku adrenalinu spojeného s aktivací β2-adrenoreceptory); propranolol zvyšuje účinek hypoglykemických látek.

Kromě toho je možná nevolnost, zvracení, průjem, křeče v břiše, ospalost, noční můry, deprese, dezorientace, halucinace, impotence, alopecie, kožní vyrážky. Propranolol zvyšuje plazmatické hladiny VLDL a snižuje HDL.

Použití propranololu je charakterizováno výrazným abstinenčním syndromem: s prudkým ukončením užívání léku, exacerbací koronární nedostatečnosti je možná arteriální hypertenze.

Propranolol je kontraindikován u srdečního selhání, syndromu slabosti uzlin, těžkých bradykardií, atrioventrikulárního bloku II - III stupňů, vazospastické anginy pectoris (Prinzmetal angina), periferního vazospazmu, bronchiálního astmatu a chronické obstrukční plicní choroby (cholerolitiáza). tlak; platí pouze na pozadí α-blokátorů), těhotenství. Propranolol zvyšuje účinek hypoglykemických látek používaných při cukrovce.

Nadolol (Nadolol; Korgard) se svým dlouhodobým účinkem liší od propranololu - až 24 hodin. Pro systematickou léčbu hypertenze, anginy pectoris je předepisován perorálně 1krát denně.

Timolol (Timolol) se používá k léčbě hypertenze, angina pectoris, k prevenci migrény. Droga je předepisována orálně 2krát denně.

Timolol maleát (Timolol maleát) se používá pro glaukom s otevřeným úhlem ve formě očních kapek 1-2 krát denně (timolol na rozdíl od propranololu nemá lokální anestetický účinek).

Snížení nitroočního tlaku působením timololu je spojeno se snížením produkce nitrooční tekutiny. Intraokulární tekutina se tvoří díky sekreci epitelových buněk ciliárního (ciliárního) těla a filtraci krevní plazmy endotelem krevních cév. Timolol:

1) bloky p2-adrenergní receptory epitelu ciliárního těla a snižují sekreci nitrooční tekutiny;

2) ve spojení s blokádou β2-adrenoreceptory krevních cév způsobují jejich zúžení a snižuje filtraci (tabulka 6).

Po instilaci roztoku timololu ve spojivkovém vaku se nitrooční tlak začne snižovat po 20 minutách, maximálního účinku se dosáhne po 2 hodinách; trvání akce - asi 24 hodin.

Tabulka 6. Léky používané pro glaukom

PřípravyVzděláváníOdtok vody
VylučováníFiltrace
Pilocarpine--
Adrenalin-
Timolol-
Dorzolamid 1--
Latanoprost 2--

1 Dorzolamid (Dorsolamid; Trisopt) inhibuje karboanhydrázu, která se podílí na tvorbě nitrooční tekutiny. Přiřazení ve formě očních kapek 1 kapka 3x denně.

2 Latanoprost (Latanoprost; xalatan) - přípravek prostaglandinu F2a; zvyšuje odtok intraokulární tekutiny choroidem oční bulvy (uveoscleral outflow). Přiřadit ve formě očních kapek 1 kapku v noci.

p1-Blokátory

p1-Adrenergní blokátory (cardioselektivní β-blokátory) - metoprolol, atenolol, talinolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, nebivolol - hlavně blok β1-adrenergní receptory a v menší míře β2-adrenoreceptory.

Protože β1-blokátory nemají absolutní specificitu pro β1-adrenergní receptory, jejich vedlejší účinky jsou obecně podobné vedlejším účinkům propranololu. Ve srovnání s neselektivními (neselektivními) β-blokátory však léky této skupiny:

- v menší míře zvýšit tón průdušek (s bronchiálním astmatem jsou stále kontraindikovány);

- snížit tón periferních cév;

- méně ovlivňují hladinu cukru v krvi.

V souvislosti s blokádou β1-adrenergní receptory, tyto látky oslabují a snižují srdeční kontrakce, snižují sekreci reninu.

Použijte β1-adrenergní blokátory anginy pectoris, srdeční arytmie, arteriální hypertenze.

Pro krátkodobou léčbu lze použít metoprolol (Metoprolol; betalok), talinolol (Talinolol; Cordanum), které trvají 6-8 hodin a jsou předepsány 3krát denně (uvolňování tablet metoprololu se zpožděným uvolňováním léku - retardované tablety, které jsou předepisovány 1krát za den).

Pro systematickou dlouhodobou léčbu se doporučuje používat atenolol, betaxolol, bisoprolol, nebivolol. Tyto léky jsou předepisovány jednou denně..

Atenolol (Atenolol; tenormin), na rozdíl od propranololu, je hydrofilní sloučenina, která špatně proniká hematoencefalickou bariérou, a proto má menší účinek na centrální nervový systém. Účinné 24 hodin. Používá se pro arteriální hypertenzi, anginu pectoris, infarkt myokardu, supraventrikulární tachyarytmie..

Betaxolol (Betaxolol; Lockren) je účinný po dobu asi 36 hodin. Používá se pro hypertenzi.

Ve formě očních kapek (1 kapka 2krát denně) se betaxolol (Betoptic droga) používá pro glaukom s otevřeným úhlem. Po instilaci roztoku betaxololu ve spojivkovém vaku se nitrooční tlak začne snižovat po 30 minutách, maximálního účinku se dosáhne po 2 hodinách; trvání akce - asi 12 hodin.

Bisoprolol (Bisoprolol; Concor) se používá pro arteriální hypertenzi, anginu pectoris, supraventrikulární arytmie, chronické srdeční selhání (společně s ACE inhibitory).

Nebivolol (Nebivolol; Nebilet) je kardio-selektivní β-blokátor s vazodilatačními vlastnostmi. Lék je racemát: D-isomer má p1-adrenergní blokující účinek a L-isomer je vazodilatátor (podporuje uvolňování NO z endotelu). Snižuje sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, celkový periferní vaskulární odpor, krevní tlak. Má antiagregační, antioxidační, antiaterosklerotické vlastnosti. Prakticky žádný účinek na tón bronchi, metabolismu lipidů a uhlohydrátů; žádný abstinenční syndrom. Nebivolol se předepisuje perorálně 1krát denně s arteriální hypertenzí (účinek se rozvine během 2-5 dnů) a anginou pectoris.

Esmolol (Esmolol; breviblock) - β1-krátkodobě působící blokátory adrenergů (t1/2 - 9 min). Po intravenózním podání se účinek projeví po 2 minutách a zastaví se po 15–20 minutách. Krátká doba působení je spojena s rychlou hydrolýzou esmolol erytrocytových cytosol esteráz. Roztok esmololu se podává intravenózně bolusem nebo kapáním v případě supraventrikulárních tachyarytmií (fibrilace síní, atriálních flutterů), včetně flirtování (fibrilace) nebo atriálních flutterů během nebo po chirurgických operacích (k normalizaci rytmu komorových kontrakcí)..

β-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou

P-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou, zejména pindolol (Pindolol; Wisken), se ve skutečnosti netýkají p-blokátorů. Tyto látky mírně stimulují β1- a β2-adrenergní receptory, to znamená částečné agonisty těchto receptorů. Protože parciální agonisté inhibují působení úplných agonistů, tyto látky oslabují účinek plných agonistů - norepinefrinu a adrenalinu na β-adrenergní receptory. V tomto případě vznikají stejné účinky jako při působení skutečných β-blokátorů. Čím silnější je vliv sympatické inervace, tím výraznější je blokující účinek těchto léků. Naopak, s nízkým tónem sympatické inervace nejsou tyto látky příliš účinné..

Praktický význam má to, že β-adrenergní blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou nezpůsobují nadměrnou bradykardii, v menší míře než neselektivní β-adrenergní blokátory, zvyšují bronchiální tón, periferní vaskulární tón a snižují účinek hypoglykemických látek.

Aplikujte β-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou u arteriální hypertenze a anginy pectoris.

K β1-adrenobloky s interní sympatomimetickou aktivitou zahrnují acebutolol a celiprolol.

Acebutolol (Acebutolol) - p1-blokátor s interní sympatomimetickou aktivitou. V klidu má malý vliv na sílu a frekvenci kontrakcí srdce. Když aktivace sympatických vlivů (fyzického nebo emočního stresu) snižuje sílu a frekvenci kontrakcí srdce, snižuje potřebu myokardu v kyslíku. Ve středních dávkách acebutolol významně neovlivňuje tón průdušek a periferních cév. Lék je předepisován perorálně 1-2krát denně pro arteriální hypertenzi, námahovou anginu, tachyarytmie a extrasystoly.

Celiprolol (Celiprolol) - p1-blokátor s interním sympatomimetickým a slabým α1-adrenergní blokující aktivita. Přiřaďte uvnitř 1krát denně arteriální hypertenzi.

a-, p-blokátory

Karvedilol (Carvedilol; Dilatrend) blokuje p1-, p2- adrenergní receptory a v menší míře a-adrenergní receptory.

V souvislosti s blokádou agadrenoreceptorů rychle snižuje krevní tlak a v souvislosti s blokádou β-adrenergních receptorů nezpůsobuje tachykardii.

Má antioxidační vlastnosti.

Carvedilol se předepisuje perorálně 1–2krát denně s arteriální hypertenzí, stabilní anginou pectoris a také se středně závažným chronickým srdečním selháním.

Nežádoucí účinky karvedilolu:

Kromě karvedilolu patří labetalol (Labetalol) do této skupiny drog.

Jaké jsou selektivní a neselektivní beta-blokátory a kdo jim předepisuje tyto léky

Betaadrenergní blokátory (β-adrenolytika) jsou léky, které dočasně blokují β-adrenergní receptory, které jsou citlivé na adrenální hormony (adrenalin, norepinefrin). Tyto receptory jsou lokalizovány v srdci, ledvinách, kosterních svalech, játrech, tukové tkáni a cévách. Léky se obvykle používají v kardiologii ke zmírnění příznaků onemocnění srdce a cév..

Jak blokátory receptoru adrenalinu působí

Mechanismus účinku β-blokátorů je spojen s dočasným blokováním adrenergních receptorů. Léky omezují účinky hormonů nadledvin snížením citlivosti cílových buněk. P-adrenergní receptory reagují na adrenalin a norepinefrin. Jsou v různých tělesných systémech:

  • myokard;
  • mastná tkáň;
  • játra
  • cévy;
  • ledviny;
  • bronchiální trubice;
  • svalová vrstva dělohy.

Blokování adrenergních látek vede k reverzibilnímu vypnutí receptorů citlivých na katecholaminy. Jedná se o bioaktivní látky, které v těle zajišťují intercelulární interakce. To vede k následujícím účinkům:

  • expanze vnitřního průměru průdušek;
  • snížení krevního tlaku;
  • expanze (vazodilatace) krevních kapilár;
  • snížená závažnost arytmie;
  • zvýšený návrat kyslíku z krvinek buňkami;
  • snížení srdeční frekvence (srdeční frekvence);
  • stimulace myometriálních kontrakcí;
  • snížení hladiny cukru v krvi;
  • snížení rychlosti vedení impulsů do myokardu;
  • zvýšená peristaltika zažívacího traktu;
  • zpomalení syntézy tyroxinu štítnou žlázou;
  • snížení spotřeby kyslíku v myokardu;
  • zrychlení rozkladu lipidů v játrech atd..
Adrenergní blokátory působící na beta-adrenergní receptory se používají hlavně při léčbě onemocnění kardiovaskulárního, respiračního a trávicího systému.

Klasifikace léčiv

P-adrenolytika jsou velká skupina léčiv, která se používají při symptomatické léčbě různých onemocnění. Jsou podmíněně rozděleny do 2 kategorií:

  • Selektivní beta-1-adrenergní blokátory jsou léčiva, která blokují β1-adrenergní receptory v ledvinách a myokardu. Zvyšují odolnost srdečního svalu k nedostatku kyslíku a snižují jeho kontraktilitu. Při včasném blokování adrenergie se snižuje zátěž kardiovaskulárního systému, což snižuje pravděpodobnost úmrtí na myokardiální nedostatečnost. Léky nové generace prakticky nezpůsobují nežádoucí účinky. Eliminují bronchospasmus a brání hypoglykémii. Proto jsou předepisovány lidem trpícím chronickými onemocněními průdušek, cukrovkou.
  • Neselektivní beta-blokátory - léky, které snižují citlivost všech typů β-adrenergních receptorů v bronchiolech, myokardu, játrech a ledvinách. Používají se k prevenci arytmií, snížení syntézy reninu ledvinami a ke zlepšení reologických vlastností krve. Beta-2-blokátory blokují tvorbu tekutin ve skléře oka, proto se doporučuje pro symptomatickou léčbu glaukomu.

Čím vyšší je selektivita adrenergních blokátorů, tím nižší je riziko komplikací. Léky nejnovější generace proto mnohem méně pravděpodobně vyvolávají nežádoucí účinky.

Selektivní adrenobloky inhibují výhradně receptory P1. Sotva ovlivňují receptory β2 v děloze, kosterních svalech, kapilárách, průduškách. Takové léky jsou bezpečnější, proto se používají při léčbě srdečních chorob se závažnými doprovodnými problémy..

Klasifikace léčiv v závislosti na rozpustnosti v lipidech a vodě:

  • Lipofilní (Timolol, Oxprenolol) - rozpustný v tucích, snadno překonává tkáňové bariéry. Více než 70% složek léčiva je absorbováno ve střevě. Doporučeno pro těžké srdeční selhání..
  • Hydrofilní (Sotalol, Atenolol) jsou v tucích mírně rozpustné, proto se vstřebávají ze střeva pouze o 30-50%. Produkty rozkladu adrenergních blokátorů se vylučují hlavně ledvinami, proto se při selhání ledvin používají opatrně.
  • Amfifilní (Celiprolol, Acebutolol) - snadno rozpustný v tucích a vodě. Při požití jsou absorbovány ve střevu o 55-60%. Léky schválené pro kompenzované selhání ledvin nebo jater.

Některé blokátory adrenergních látek mají sympatomimetický účinek - schopnost stimulovat β-receptory. Jiná léčiva mají mírný kapilární dilatační účinek..

Seznam beta-adrenergních blokátorů

Existují adrenomimetika, která mají komplexní účinek na orgány kardiovaskulárního systému. Metipranolol je hypotenzní látka ze skupiny beta adrenobloků, která nejen rozšiřuje kapiláry, ale také ovlivňuje kontraktilní aktivitu myokardu. Léky, které eliminují srdeční, plicní a jiné patologie, by proto měl vybírat výhradně lékař.

Selektivní a neselektivní beta-blokátory

Top