Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Proč je špatná krevní koagulace a co s tím dělat??
2 Embolie
Co je plicní ateroskleróza - příčiny, diagnostika a léčba nemoci
3 Tachykardie
Co nám říká srdeční frekvence a jak správně vypočítat vaši zónu srdeční frekvence?
4 Leukémie
Hlavní metody léčby hemoroidů
5 Leukémie
Příčiny, příznaky, léčba krvácení hemoroidy
Image
Hlavní // Vaskulitida

Hemoragický šok


Použijte aktuální navigaci na stránce

Hemoragický šok (GS) je kritický stav těla spojený s akutní ztrátou krve, což má za následek krizi makro- a mikrocirkulace, syndromu selhání více orgánů a více systémů. Z patofyziologického hlediska jde o krizi mikrocirkulace, její neschopnost zajistit dostatečný metabolismus tkání, uspokojení potřeby tkání pro kyslík, energetické produkty, odstranění toxických metabolických produktů.

Tělo zdravého člověka může obnovit autokemodilaci a redistribuci krve v cévním loži až 20% BCC (přibližně 1 000 ml). Při ztrátě krve více než 20–25% mohou tyto mechanismy odstranit nedostatek bcc. Při masivní ztrátě krve zůstává přetrvávající vazokonstrikce hlavní „ochrannou“ reakcí těla, v jejímž rámci je udržován normální nebo blízký krevní tlak, krevní zásobení mozku a srdce (centralizace krevního oběhu), ale v důsledku oslabení krevního toku ve svalech vnitřních orgánů, včetně ledviny, plíce, játra.

Dlouhodobě stabilní vazokonstrikce, jako ochranná reakce těla, nejprve nějakou dobu udržuje krevní tlak v určitých mezích, v budoucnu, s progresí šoku a při absenci adekvátní terapie, přispívá ke stálému vývoji závažných mikrocirkulačních poruch, tvorbě „šokových“ orgánů a rozvoji akutního selhání ledvin a další patologické stavy.

Závažnost a rychlost poruch v GS závisí na době trvání arteriální hypotenze, vzestupném stavu orgánů a systémů. Se stoupající hypovolémií vede krátkodobá hypoxie při porodu k šoku, protože je spouštěcím mechanismem hemostázy.

Klinika hemoragického šoku

Hemoragický šok se projevuje slabostí, závratěmi, nevolností, suchostí v ústech, ztmavnutím očí, zvýšením ztráty krve - ztrátou vědomí. V souvislosti s kompenzačním redistribucí krve se její množství ve svalech snižuje, pokožka se projevuje bledostí kůže se šedým nádechem končetiny chladnou, vlhkou. Snížení průtoku krve ledvinami se projevuje snížením produkce moči, následně s narušenou mikrocirkulací v ledvinách, s rozvojem ischémie, hypoxie a tubulární nekrózy. Se zvyšující se ztrátou krve se zvyšují příznaky respiračního selhání: dušnost, poruchy dýchacího rytmu, agitovanost, periferní cyanóza.

Rozlišují se čtyři stupně závažnosti hemoragického šoku:

  • Závažnost I je pozorována s deficitem 15%. Obecný stav je uspokojivý, kůže je bledá, mírná tachykardie (až 80-90 tepů / min) krevní tlak do 100 mm Hg, hemoglobin 90g / l, centrální žilní tlak je normální.
  • Závažnost II - nedostatek bcc až 30%. Celkový stav střední závažnosti, stížnosti na slabost, závratě, ztmavnutí očí, nevolnost, bledá, studená kůže. Krevní tlak je 80-90 mm Hg, centrální žilní tlak je nižší než 60 mm Hg, tachykardie je až 100-120 tepů / min, diuréza je snížena, hemoglobin je 80 g / la nižší.
  • K závažnosti III dochází s BCC deficitem 30-40%. Obecný stav je vážný. Je zde ostrá inhibice, závratě, bledá kůže, acrocyanóza, krevní tlak pod 60-70 mm Hg, pokles CVP (20-30 mm Hg a méně). Je pozorována hypotermie, častý puls (130 - 140 úderů / min), oligurie..
  • IV závažnost je pozorována s deficitem bcc vyšším než 40%. Podmínka je velmi vážná, vědomí chybí. Krevní tlak a centrální žilní tlak nejsou stanoveny, puls je pozorován pouze na krčních tepnách. Dýchání mělké, rychlé, s patologickým rytmem, výrazné mobilní buzení, hyporeflexie, anurie.

Léčba hemoragického šoku

  • Rychlé a spolehlivé zastavení krvácení.
  • Doplnění bcc a udržování makro-, mikrocirkulace a adekvátní perfuze tkání pomocí řízeného hemodiluce, krevní transfúze, reokorektorů, glukokortikoidů atd.;
  • Umělá plicní ventilace při mírné hyperventilaci s pozitivním tlakem na konci výdechu (prevence „šokových plic“)
  • Léčba syndromu diseminované intravaskulární koagulace, poruch acidobazické rovnováhy, metabolismu bílkovin a vody a elektrolytů, korekce metabolické acidózy;
  • Anestezie, terapeutická anestézie, antihypoxická ochrana mozku;
  • Udržování adekvátní diurézy na úrovni 50-60 ml / h;
  • Udržování srdce, jater;

Odstranění příčiny krvácení je hlavním bodem v léčbě hemoragického šoku. Výběr způsobu zastavení krvácení závisí na jeho příčině. Při léčbě je velmi důležitá rychlost kompenzace ztráty krve a včasná chirurgická léčba. Při II. Stupni závažnosti je hemoragický šok absolutní známkou chirurgického zastavení krvácení.

Infuzní léčba hemoragického šoku by měla být prováděna ve 2–3 žilách: s krevním tlakem v rozmezí 40–50 mm Hg. rychlost volumetrické infuze by měla být 300 ml / min při krevním tlaku 70-80 mm Hg. - 150-200 ml / min se stabilizací krevního tlaku na 100-110 mm Hg infuze se provádí kapáním pod kontrolou krevního tlaku a hodinového výdeje moči.

Poměr koloidů a krystalů by měl být 2: 1. Infuzní terapie zahrnuje: reopoliglyukin, volek, erytromas, nativní nebo čerstvě zmrazenou plazmu (5-6 lahví), albumin, Ringer-Lockův roztok, glukózu, panangin, prednison, corglycon, 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​trisamin k úpravě metabolické acidózy. S hypotenzivním syndromem - zavedení dopaminu nebo dopaminu. Objem infuze by měl překročit odhadovanou krevní ztrátu o 60-80%, současně se provede krevní transfúze v množství nejvýše 75% krevní ztráty, když je nahrazena současně, a poté zpomalena krevní transfúze v menších dávkách.

Pro odstranění vazospazmu po odstranění krvácení a odstranění nedostatku bcc se používají blokátory ganglionu s léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve (reopoliglyukin, trental, compliance, zvonkohry). Je nutné používat glukokortikoidy ve velkých dávkách (30-50 mg / kg hydrokortizonu nebo 10-30 mg / kg prednisolonu), diuretika, mechanická ventilace.

K léčbě syndromu DIC pomocí GSH se používá čerstvě zmrazená plazma, inhibitory proteázy - kontracal (trasilol) při 60-80000 OD, gordox při 500-600000 OD. Dicinon, etamzilát a androxon snižují křehkost kapilár, zvyšují funkční aktivitu krevních destiček. Aplikujte srdeční glykosidy, imunokorektory, vitamíny, podle indikací - antibiotická terapie, anabolika (nerobol, retabolil), esentiale.

Úmrtnost na hemoragický šok závisí na době eliminace krvácení, míře ztráty krve a provedení opatření intenzivní péče. V současné době tvoří asi 15% všech případů.

Po intenzivní terapii mají rehabilitační terapie a terapeutická cvičení velký význam..

Autohemodiluce je

Příčinou hemoragického šoku je akutní ztráta krve jakéhokoli původu, zejména trauma, chirurgický zákrok, poškození orgánů a tkání patologickým procesem. Nejčastější krvácení z gastrointestinálního traktu (u 85% vředové etiologie) a porodnické-gynekologické krvácení.

Ve své čisté formě jsou masivní ztráty krve a hemoragický šok relativně vzácné, častěji jsou spojeny s traumatickým, septickým nebo jiným typem šoku nebo jsou součástí traumatického, septického nebo jiného typu šoku jako projev závažných poruch oběhu.

Patogeneze hemoragického šoku

U mladých zdravých lidí nezpůsobuje ztráta krve 500–750 ml nebo až 10% bcc významné hemodynamické změny.
Akutní deficit bcc (více než 20-25%) vede ke snížení žilního návratu a v důsledku toho ke snížení srdečního výdeje a krevního tlaku. V reakci na arteriální hypotenzi způsobují vysokotlaké baroreceptory aortálního oblouku aktivaci sympathoadrenálního systému uvolněním katecholaminů do krve (koncentrace adrenalinu se může zvýšit dvakrát, norepinefrin 6krát). Adrenalin působící na P-adrenergní receptory způsobuje tachykardii, křeče tepen a žil, které obsahují 70% BCC. Křeče krevních cév kůže, podkožní tkáně, gastrointestinálního traktu mohou do vaskulárního lůžka poskytnout až 500-600 ml krve. Norepinefrin, ovlivňující a-adrenergní receptory, způsobuje křeče malých cév - arteriol a žil, které určují OPSS. Kvůli srdeční hyperdynamii, generalizaci vazospazmu a zvýšení OPSS, redistribuci krve je zajištěn srdeční výdej k udržení normálního krevního oběhu mozku a srdce.

Snížení krevního tlaku v kapilárách a pokles hydrostatického tlaku vede k toku intersticiální tekutiny do krevního řečiště (autohemodiluce) při počáteční rychlosti 100 ml / h. V budoucnu se rychlost příjmu tekutin zpomalí s obnovením BCC na normální během 18-48 hodin. Tento proces je dvoufázový. V první fázi (omezené časem krvácení) vstupuje do krevního řečiště tekutina bez bílkovin, která je rychle vylučována ledvinami. Ve druhé fázi (po 2-24 hodinách) je objem plazmy obnoven intercelulární tekutinou obsahující protein. Autohemodilution, tělo je schopné nezávisle doplnit až 30% BCC. Klinicky se autohemodiluce projevuje extracelulární hypohydratací (redukce kožního turgoru, zatažení očních bulíků).
Vasokonstrikce vyvolaná hyperkatecholémií vede k velkému počtu nežádoucích účinků.

1. Křeč ledvinových cév proti hypovolémii a arteriální hypotenzi snižuje perfuzi této cévy a klinicky se projevuje oligurií.
2. Vaskulární křeče poruch kůže a mikrocirkulace se klinicky projevují bledou kůží a mramorovaným vzorem kůže..
3. Vasospasmus v gastrointestinálním traktu způsobuje nekrózu sliznice žaludku a dvanáctníku s tvorbou tzv. „Stresových“ vředů.

4. Zúžení krevních cév kůže, podkožní tkáně, svalů způsobuje vývoj hypoxie tkáně, což vede k akumulaci podoxidovaných metabolitů, acidóze a poškození buněčných membrán endotelu. Porušení propustnosti endotelu, zvýšení hydrostatického tlaku přispívá k přechodu kapalné části krve do interstitia ak tvorbě agregátů červených krvinek (kalový syndrom), což predisponuje k rozvoji syndromu ICE v budoucnosti.
5. Mikroemboly vytvořené v cévách, včetně krevních destiček a leukocytů, s průtokem krve vstupujícím do plicní cirkulace, způsobují mikrotrombózu spasmodických cév v plicích, porušují poměry ventilace-perfuze, což je předpokladem pro rozvoj syndromu respirační tísně.
6. Porušení mikrocirkulace způsobené hyperkatecholémií, kromě změny reologie krve, vede k její akumulaci v kapilárách a vypíná značné množství tekutiny z krevního řečiště, což vede k jevu patologického ukládání („sekvestrace“). Základem „sekvestrované“ krve jsou buněčné agregáty, kapičky tuku, aktivní polypeptidy, kyselé metabolity a další produkty buněčné destrukce. Obrazně řečeno, takové „krvavé jezero“ se rychle promění v bažinu, protože stáza a acidóza připravují cestu pro intravaskulární koagulaci - DIC.

Diagnóza hemoragické hypovolémie není zpravidla obtížná. Při vyšetření pacienti zaznamenali různé stupně závažnosti bledosti kůže a sliznic, častý malý puls, pokles krevního zásobení do podkožní žilní sítě, sklerální cévy a pokles krevního tlaku. Určité potíže se objevují při určování objemu ztráty krve a stupně šoku v případě vývoje obrazu hypovolémie bez arteriální hypotenze..

Hemoragický a hypovolemický šok

Obecná informace

Hypovolemický šok je patologický stav, který se vyvíjí pod vlivem poklesu objemu cirkulující krve v krevním řečišti nebo nedostatku tekutiny (dehydratace) v těle. Výsledkem je snížení objemu mrtvice a stupně naplnění srdečních komor, což vede k rozvoji hypoxie, perfuze tkání a metabolické poruchy. Hypovolemický šok zahrnuje:

  • Hemoragický šok, jehož základem je akutní patologická ztráta krve (plná krev / plazma) v množství přesahujícím 15–20% celkového BCC (cirkulujícího objemu krve).
  • Hemoragický šok, který se vyvíjí v důsledku těžké dehydratace způsobené nezvratným zvracením, průjem, rozsáhlými popáleninami.

Hypovolemický šok se vyvíjí hlavně s velkými ztrátami tekutin v těle (s patologickým uvolněním stolice, ztrátou tekutiny potem, nezkrotným zvracením, přehřátím těla, ve formě jasně nepostřehnutelných ztrát). Podle vývojového mechanismu je to blízko k hemoragickému šoku, až na to, že tekutina v těle je ztracena nejen z vaskulárního krevního řečiště, ale také z extravaskulárního prostoru (z extracelulárního / intracelulárního prostoru)..

Nejběžnější v lékařské praxi je hemoragický šok (GS), což je specifická reakce těla na ztrátu krve, vyjádřená jako komplex změn s vývojem hypotenze, hypoperfuze tkání, syndromu s nízkým uvolňováním, hemokoagulačních poruch, zhoršené propustnosti cévní stěny a mikrocirkulace, selhání více systémů / více orgánů.

Spouštěcím faktorem GSH je patologické akutní krvácení, které se vyvíjí, když jsou velké krevní cévy poškozeny v důsledku otevřeného / uzavřeného traumatu, poškození vnitřních orgánů, gastrointestinálního krvácení, patologií během těhotenství a porodu..

K fatálnímu výsledku s krvácením dochází častěji v důsledku vývoje akutního kardiovaskulárního selhání a mnohem méně často v důsledku ztráty funkčních vlastností krví (zhoršený metabolismus kyslík-uhlík, přenos živin a metabolických produktů)..

Ve výsledku krvácení jsou důležité dva hlavní faktory: objem a rychlost ztráty krve. Předpokládá se, že akutní současná ztráta cirkulující krve na krátkou dobu v množství asi 40% je neslučitelná se životem. Existují však situace, kdy pacienti ztratí značné množství krve v důsledku chronického / periodického krvácení a pacient nezemře. Důvodem je skutečnost, že s malými jednorázovými nebo chronickými ztrátami krve kompenzační mechanismy v lidském těle rychle obnovují objem / rychlost krve v krevním oběhu a vaskulární tón. To znamená, že schopnost udržovat / udržovat životně důležité funkce určuje rychlost implementace adaptivních reakcí.

Existuje několik stupňů akutní ztráty krve:

  • I stupeň (bcc deficit až 15%). Klinické příznaky prakticky chybí, ve vzácných případech - ortostatická tachykardie, index hemoglobinu více než 100 g / l, hematokrit 40% a vyšší.
  • II. Stupeň (deficit 15-25%). Ortostatická hypotenze, krevní tlak se snížil o 15 mm Hg nebo více, ortostatická tachykardie, srdeční frekvence se zvýšila o více než 20 / minutu, hemoglobin v 80-100 g / l, hematokrit 30-40%.
  • III stupeň (bcc deficit 25-35%). Existují známky periferní discirkulace (těžká bledost kůže, chladné končetiny na dotek), hypotenze (systolický krevní tlak 80-100 mm Hg), srdeční frekvence vyšší než 100 / minuta, respirační frekvence vyšší než 25 / minuta), ortostatický kolaps, snížená diuréza (méně 20 ml / h), hemoglobin v rozmezí 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
  • IV stupeň (bcc deficit více než 35%). Je zde snížené vědomí, hypotenze (systolický krevní tlak menší než 80 mm Hg), tachykardie (srdeční frekvence 120 / min nebo více), respirační frekvence více než 30 / min, anurie; hemoglobin méně než 60 g / l, hematokrit méně než 20%.

Stanovení stupně ztráty krve může být provedeno na základě různých přímých a relativních ukazatelů. Mezi přímé metody patří:

  • Kalorimetrická metoda (vážení rozlité krve kolorimetricky).
  • Gravimetrická metoda (radioizotopová metoda, polyglucinolový test, stanovení barvivy).

Nepřímé metody:

  • Index algovského šoku (určený speciální tabulkou podle poměru srdeční frekvence a systolického tlaku).

Na základě laboratorních nebo klinických ukazatelů, z nichž nejdostupnější jsou:

  • Specifickou gravitací krve, hemoglobinu a hematokritu.
  • Změnou hemodynamických parametrů (krevní tlak a srdeční frekvence).

Velikost ztráty krve během zranění lze určit přibližně lokalizací zranění. Předpokládá se, že objem ztráty krve během zlomení žeber je 100 až 150 ml; se zlomeninou humeru - na úrovni 200 - 500 ml; tibie - od 350 do 600 ml; boky - od 800 do 1500 ml; pánevní kosti do 1600 - 2 000 ml.

Patogeneze

Mezi hlavní faktory vývoje hemoragického šoku patří:

  • Závažný nedostatek BCC s rozvojem hypovolémie, což vede ke snížení srdeční produkce.
  • Snížená kapacita kyslíku v krvi (snížené dodávání kyslíku do buněk a zpětný transport oxidu uhličitého. Také trpí proces dodávání živin a odstraňování metabolických produktů).
  • Poruchy hemokoagulace, které způsobují poruchy mikrovaskulatury - prudké zhoršení reologických vlastností krve - zvýšená viskozita (zahušťování), aktivace systému srážení krve, aglutinace krevních buněk atd..

V důsledku toho dochází k hypoxii, často smíšeného typu, kapilární nedostatečnosti, která způsobuje dysfunkci orgánů / tkání a narušení těla. Na pozadí narušené systémové hemodynamiky a snížení intenzity biologické oxidace v buňkách jsou zapnuty (aktivovány) adaptační mechanismy zaměřené na zachování životních funkcí těla.

Adaptační mechanismy zahrnují především vazokonstrikci (vazokonstrikci), ke které dochází v důsledku aktivace sympatického spojení neuroregulace (sekrece adrenalinu, norepinefrinu) a působení humorálních hormonálních faktorů (glkokortikoidy, antidiuretický hormon, ACTT atd.).

Vasospasmus pomáhá snižovat kapacitu cévního krevního oběhu a centralizuje proces krevního oběhu, který se projevuje snížením rychlosti průtoku krve v játrech, ledvinách, střevech a cévách dolních / horních končetin a vytváří předpoklady pro další zhoršení funkcí těchto systémů a orgánů. Současně zůstává přísun krve do mozku, srdce, plic a svalů účastnících se dýchání na dostatečné úrovni a v posledním otočení je přerušen..

Tento mechanismus bez výrazné aktivace jiných kompenzačních mechanismů u zdravého člověka je schopen nezávisle neutralizovat ztrátu asi 10-15% BCC.

Vývoj výrazné ischemie velké tkáňové tkáně podporuje hromadění podoxidovaných produktů v těle, poruchy v systému zásobování energií a rozvoj anaerobního metabolismu. Jako adaptivní reakci na progresivní metabolickou acidózu lze uvažovat o zvýšení katabolických procesů, protože přispívají k úplnějšímu využití kyslíku různými tkáněmi.

Relativně pomalu se vyvíjející adaptivní reakce zahrnují redistribuci tekutiny (její pohyb do vaskulárního sektoru z intersticiálního prostoru). Takový mechanismus je však realizován pouze v případech pomalu se vyskytujícího drobného krvácení. Méně účinné adaptivní reakce zahrnují zvýšení srdeční frekvence (HR) a tachypnoe.

Rozvíjející se srdeční / respirační selhání vede v patogenezi akutní ztráty krve. Objemové krvácení vede k decentralizaci systémového oběhu, k neúměrnému snížení kyslíkové kapacity krevního a srdečního výdeje, ireverzibilním metabolickým poruchám, „šokovému“ poškození orgánů s rozvojem vícečetných selhání orgánů a smrti.

Při patogenezi hypovolemického šoku je nutné vzít v úvahu roli vyvíjející se nerovnováhy elektrolytů, zejména koncentraci sodných iontů ve vaskulárním loži a extracelulárním prostoru. V souladu s jejich plazmatickou koncentrací se izolují izotonický typ dehydratace (při normální koncentraci), hypertonický (zvýšená koncentrace) a hypotonický (snížená koncentrace). Kromě toho je každý z těchto typů dehydratace doprovázen specifickými změnami v osmolaritě plazmy, jakož i extracelulární tekutinou, která má významný vliv na povahu hemocirkulace, stav vaskulárního tónu a fungování buněk. A to je důležité vzít v úvahu při výběru léčebných režimů..

Klasifikace hemoragického šoku

Klasifikace hemoragického šoku je založena na postupném vývoji patologického procesu, podle kterého se rozlišují 4 stupně hemoragického šoku:

  • Šok prvního stupně (kompenzovaný reverzibilní šok). Kvůli malému množství krevní ztráty, která je rychle kompenzována funkčními změnami v činnosti kardiovaskulární aktivity.
  • Šok druhého stupně (subkompenzovaný). Vývoj patologických změn není plně kompenzován.
  • Šok třetího stupně (dekompenzovaný reverzibilní šok). Jsou vyjádřena porušení v různých orgánech a systémech..
  • Šok čtvrtého stupně (nevratný šok). Vyznačuje se extrémním útlakem životně důležitých funkcí a vývojem nevratného selhání více orgánů..

Příčiny

Nejčastější příčinou hemoragického šoku jsou:

  • Zranění - poranění (zlomeniny) velkých kostí, poranění vnitřních orgánů / měkkých tkání s poškozením velkých cév, tupá zranění s roztržením parenchymálních orgánů (játra nebo slezina), roztržení aneuryzmy velkých cév.
  • Nemoci způsobující ztrátu krve - akutní žaludeční / duodenální vředy, cirhóza jater s křečovými žilami jícnu, srdeční infarkt / plicní gangréna, Mallory-Weissův syndrom, maligní nádory na hrudi a gastrointestinálních buňkách, hemoragická pankreatitida a další onemocnění s vysokým rizikem ruptury krve plavidla.
  • Porodnické krvácení v důsledku prasknutí zkumavky / mimoděložní těhotenství, oddělení / prezentace placenty, vícenásobné těhotenství, císařský řez, komplikace při porodu.

Příznaky

Klinický obraz hemoragického šoku se vyvíjí v souladu s jeho stádii. Klinicky se objevují příznaky ztráty krve. Ve fázi kompenzovaného hemoragického šoku, vědomí zpravidla netrpí, pacient si všimne slabosti, může být poněkud vzrušený nebo klidný, kůže bledá a na dotek studené končetiny.

Nejdůležitějším příznakem v této fázi je desolace safénních žilních cév v pažích, které se zmenšují a stávají se filiformními. Puls slabého plnění, rychlý. Krevní tlak je obvykle normální, někdy zvýšený. Periferní kompenzační vazokonstrikce je způsobena nadprodukcí katecholaminů a vyskytuje se téměř okamžitě po ztrátě krve. Na tomto pozadí se současně u pacienta vyvíjí oligurie. Současně lze vyloučené množství moči snížit na polovinu nebo i více. Centrální žilní tlak prudce klesá, což je způsobeno snížením žilního návratu. Při kompenzovaném šoku acidóza často chybí nebo je lokální a mírná.

Ve fázi reverzibilního dekompenzovaného šoku se příznaky poruch oběhu nadále prohlubují. Na klinickém obraze, který se vyznačuje příznaky kompenzovaného šokového stadia (hypovolémie, bledost, hojný chlad a vlhký pot, tachykardie, oligurie), působí hypotenze jako hlavní kardinální příznak, což ukazuje na narušení mechanismu kompenzace krevního oběhu. Právě ve fázi dekompenzace začínají poruchy oběhu orgánů (ve střevě, játrech, ledvinách, srdci, mozku). Oligurie, která se ve kompenzační fázi vyvíjí v důsledku kompenzačních funkcí, v této fázi vzniká na základě poklesu hydrostatického krevního tlaku a poruch toku krve ledvinami.

V této fázi se projevuje klasický klinický obraz šoku: acrocyanóza a ochlazování končetin, zvýšená tachykardie a výskyt dušnosti, tupé srdeční zvuky, což ukazuje na zhoršení kontraktility myokardu. V některých případech dochází ke ztrátě samostatné / celé skupiny pulzních třesů v periferních tepnách a vymizení s hlubokým dechem srdečních zvuků, což ukazuje na extrémně nízký žilní návrat.

Pacient je inhibován nebo je ve stavu prostrace. Dýchavičnost se rozvíjí. Syndrom DIC je diagnostikován. Na pozadí nejvýraznější vazokonstrikce periferních cév nastává přímý výtok do žilní soustavy arteriální krve prostřednictvím otevírajících se arteriovenózních zkratů, což umožňuje zvýšit saturaci žilní krve kyslíkem. V této fázi je acidóza důsledkem zvyšování hypoxie tkáně.

Fáze nevratného šoku se kvalitativně neliší od dekompenzovaného šoku, ale je to fáze ještě výraznějších a hlubších porušení. Vývoj stavu nevratnosti se projevuje jako čas a je určován akumulací toxických látek, smrtí buněčných struktur a výskytem příznaků selhání více orgánů. V této fázi zpravidla chybí vědomí, puls na periferních cévách není prakticky určen a arteriální tlak (systolický) je na úrovni 60 mm Hg. Umění. a níže je obtížné určit, srdeční frekvence 140 / min., dýchání je oslabeno, rytmus je narušen, anurie. Účinek infuzní-transfuzní terapie chybí. Trvání této fáze je 12-15 hodin a končí smrtí..

Testy a diagnostika

Diagnóza hemoragického šoku je stanovena na základě vyšetření pacienta (přítomnost zlomenin, vnějšího krvácení) a klinických symptomů odrážejících přiměřenost hemodynamiky (barva a teplota kůže, změny srdeční frekvence a krevního tlaku, výpočet indexu šoku, stanovení hodinového výdeje moči) a laboratorních testů, včetně: stanovení CVP, hematokrit, CBS krev (indikátory acidobazického stavu).

Zjistit fakt ztráty krve při vnějším krvácení není obtížné. Ale s jeho nepřítomností a podezřením na vnitřní krvácení je třeba vzít v úvahu řadu nepřímých příznaků: s plicním krvácením - hemoptýza; v případě žaludečních a duodenálních vředů nebo střevní patologie - zvracení "kávových základů" a / nebo meleny; v případě poškození parenchymálních orgánů - napětí břišní stěny a tupost nárazového zvuku v břiše atd. V případě potřeby jsou předepsána instrumentální vyšetření: ultrazvuk, rentgen, MRI, laparoskopie, jsou předepsány různé konzultace.

Je třeba mít na paměti, že hodnocení objemu ztráty krve je přibližné a subjektivní, a při jeho nedostatečném posouzení můžete vynechat přijatelný čekací interval a čelit skutečnosti již rozvinutého obrazu šoku..

Léčba

Léčba hemoragického šoku se podmíněně doporučuje rozdělit do tří fází. První fází je urgentní péče a intenzivní péče až do udržení hemostázy. Nouzová péče o hemoragický šok zahrnuje:

  • Zastavení arteriálního krvácení pomocí dočasné mechanické metody (použití krouceného / arteriálního škrtidla nebo lisování tepny na kost nad ránu nad místem poranění / rány, použití svorky na krvácející cévu) se stanovením času postupu. Nanesení těsného aseptického obvazu na povrch rány.
  • Posouzení stavu vitální aktivity těla (stupeň deprese vědomí, stanovení pulsu přes centrální / periferní tepny, ověření průchodnosti dýchacích cest).
  • Posun těla oběti do správné polohy s mírným snížením horní části těla.
  • Imobilizace zraněných končetin pomocí improvizovaného materiálu / standardních pneumatik. Oteplování oběti.
  • Adekvátní lokální anestézie 0,5–1% roztokem Novocaine / Lidocaine. V případě rozsáhlého traumatu s krvácením - zavedení Morfinu / Promedolu 2-10 mg v kombinaci s 0,5 ml roztoku atropinu nebo antipsychotik (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) nebo narkotických analgetik (Ketamin, Analgin), s pečlivým monitorováním dýchání a hemodynamiky.
  • Vdechnutí směsí kyslíku a oxidu dusného.
  • Adekvátní infuzní-transfuzní terapie, která umožňuje obnovit krevní ztráty a normalizovat homeostázi. Terapie po ztrátě krve začíná instalací katétru do centrální / hlavní periferní žíly a odhaduje objem ztráty krve. Pokud je nutné zavést velký objem tekutin a roztoků nahrazujících plazmu, lze použít 2 - 3 žíly. Pro tento účel je vhodnější použít krystaloidní a polyionicky vyvážená řešení. Z roztoků krystaloidů: Ringer-Lockeho roztok, izotonický roztok chloridu sodného, ​​Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Z koloidu: Gekodez, Poliglyukin, Reoglyuman, Reopoliglyukin, Neohemodez. Pokud je účinek slabý nebo chybí, zavedou se syntetické koloidní náhrady plazmy s hemodynamickými účinky (Dextran, Hydroxyethyl škrob v objemech 800 - 1 000 ml. Absence tendence normalizovat hemodynamické parametry je indikací pro intravenózní podání sympatomimetik (fenylefrin, dopamin, norepinecortefrefin) a účel Dexamethason, Prednisone).
  • Při těžkém hemodynamickém poškození musí být pacient převeden na ventilátor.

Druhá / třetí fáze intenzivní péče o hemoragický šok jsou prováděny ve specializované nemocnici a jejich cílem je korekce hemické hypoxie a přiměřené zajištění chirurgické hemostázy. Hlavními léky jsou složky krve a přírodní koloidní roztoky (protein, albumin).

Intenzivní terapie se provádí za sledování hemodynamických parametrů, acidobazického stavu, výměny plynů, funkce životně důležitých orgánů (ledviny, plíce, játra). Velký význam má úleva vasokonstrikce, kterou lze použít jako léky s mírným účinkem (Eufillin, Papaverin, Dibazol) a léky s výraznějším účinkem (Clonidin, Dalargin, Instenon). V tomto případě jsou dávky léčiv, způsob a rychlost podávání zvoleny na základě prevence arteriální hypotenze.

Algoritmus pro pohotovostní péči o hypovolemický šok je schematicky uveden níže.

Příznaky a příznaky hemoragického šoku - jak poskytnout pacientovi první pomoc, stadia a léčbu

V lékařské terminologii je hemoragický šok kritickým stavem těla s velkou ztrátou krve, která vyžaduje pohotovostní péči. V důsledku toho se krevní zásobování orgánů snižuje a dochází k mnohonásobnému selhání orgánů, které se projevuje tachykardií, bledostí kůže a sliznic, jakož i poklesem krevního tlaku. Bez včasné pomoci není pravděpodobnost úmrtí velmi vysoká. Přečtěte si více o tomto stavu a předlékařských opatřeních více.

Co je to hemoragický šok

Tento koncept odpovídá stresovému stavu těla s prudkým poklesem objemu krve cirkulující ve vaskulárním lůžku. V podmínkách zvýšeného žilního tónu. Zjednodušeně to lze popsat takto: soubor reakcí těla při akutní ztrátě krve (více než 15-20% z celkového množství). Několik důležitých faktorů o tomto stavu:

  1. Hemoragický šok (GSH) podle ICD 10 kóduje R 57.1 a vztahuje se k hypovolemickým podmínkám, tj. dehydratace. Důvod je ten, že krev je jednou z životně důležitých tekutin, které podporují tělo. K hypovolémii také dochází v důsledku traumatického šoku, nejen hemoragického.
  2. Hemodynamické poruchy při nízké ztrátě krve nelze považovat za hypovolemický šok, i když je to asi 1,5 litru. To nevede ke stejným závažným důsledkům, protože jsou zahrnuty kompenzační mechanismy. Z tohoto důvodu je za hemoragický považován pouze šok s náhlou ztrátou krve.

U dětí

Všeobecná nemocnice pro děti má několik funkcí. Patří sem skutečnost, že:

  1. Může se vyvinout v důsledku nejen ztráty krve, ale také dalších patologií spojených s podvýživou buněk. Kromě toho je tento stav u dítěte charakterizován závažnějšími příznaky..
  2. Nezvratná může být ztráta pouhých 10% objemu cirkulující krve, když u dospělých je i čtvrtina snadno kompenzovatelná.

Někdy se hemoragický šok vyskytuje iu novorozenců, což může být spojeno s nezralostí všech systémů. Dalšími příčinami jsou poškození vnitřních orgánů nebo pupečních cév, oddělení placenty a intrakraniální krvácení. Příznaky u dětí jsou podobné jako u dospělých. V každém případě je takový stav u dítěte nebezpečným signálem.

V těhotenství

Během těhotenství se ženské tělo fyziologicky přizpůsobuje mnoha změnám. Včetně zvýšení objemu cirkulující krve nebo BCC o přibližně 40%, aby se zajistil průtok krve děložní placentou a příprava na krevní ztráty během porodu. Tělo normálně toleruje snížení jeho množství o 500-1000 ml. Závisí však na výšce a hmotnosti těhotné ženy. Pro ty, kteří jsou v těchto parametrech menší, bude ztráta 1000-1500 ml krve těžší.

V gynekologii musí být také koncept hemoragického šoku. Tento stav může nastat při masivním krvácení během těhotenství, při porodu nebo po něm. Důvody jsou následující:

  • nízká nebo předčasně odlupovaná placenta;
  • prasknutí dělohy;
  • připevnění pupeční šňůry;
  • porodní trauma;
  • atonie a hypotenze dělohy;
  • přírůstek a pevné připojení placenty;
  • obrácení dělohy;
  • porucha srážení.

Příznaky hemoragického šoku

V důsledku patologického narušení mikrocirkulace krve dochází k narušení včasného příjmu kyslíku, energetických produktů a živin do tkání. Začne se hladovět kyslík, který roste v plicním systému co nejrychleji, díky čemuž se dýchání zrychlí, dušnost a vzrušení. Kompenzační redistribuce krve vede ke snížení jejího množství ve svalech, což naznačuje bledá kůže, chladné a mokré končetiny.

Spolu s tím dochází k metabolické acidóze, kdy dochází ke zvýšení viskozity krve, která se postupně okysluje akumulovanými toxiny. V různých stádiích může být šok doprovázen dalšími příznaky, například:

  • nevolnost, sucho v ústech;
  • silné závratě a slabost;
  • tachykardie;
  • snížení průtoku krve ledvinami, které se projevuje hypoxií, tubulární nekrózou a ischemií;
  • ztmavnutí očí, ztráta vědomí;
  • snížení systolického a žilního tlaku;
  • pustina safénových žil v náručí.

Příčiny

Hemoragický šok nastává se ztrátou 0,5-1 litru krve spolu s prudkým poklesem bcc. Hlavním důvodem jsou zranění způsobená otevřeným nebo uzavřeným cévním poškozením. Krvácení může také nastat po operaci, s kolapsem rakovinných nádorů v poslední fázi onemocnění nebo perforací žaludečního vředu. Obzvláště často je hemoragický šok zaznamenán v oboru gynekologie, kde je důsledkem:

  • mimoděložní těhotenství;
  • předčasné oddělení placenty;
  • poporodní krvácení;
  • smrt plodu;
  • zranění genitálního traktu a dělohy při porodu;
  • embolie plodové vody.

Klasifikace hemoragického šoku

Při určování stupně hemoragického šoku a celkové klasifikaci tohoto stavu se používá komplex paraklinických, klinických a hemodynamických parametrů. Hlavními hodnotami jsou šokový index Algover. Podle toho se rozlišuje několik fází kompenzace, tj. schopnost těla obnovit ztrátu krve a závažnost stavu u GSH obecně se specifickými příznaky.

Fáze kompenzace

Příznaky projevu závisí na stadiu hemoragického šoku. Obecně se přijímá rozdělení na 3 fáze, které jsou určeny stupněm mikrocirkulace a závažností cévního a srdečního selhání:

  1. První fáze nebo kompenzace (syndrom nízkých emisí). Ztráta krve je zde 15-25% z celkového objemu. Tělo distribuuje tekutinu v těle a přenáší ji z tkání do vaskulárního lože. Tento proces se nazývá autohemodiluce. Pokud jde o příznaky, pacient je při vědomí, může odpovědět na otázky, ale má bledost, slabý puls, chladné končetiny, nízký krevní tlak a zvýšení srdečních kontrakcí na 90 až 110 tepů za minutu.
  2. Druhá fáze, nebo dekompenzace. V této fázi se již začínají objevovat příznaky nedostatku kyslíku v mozku. Ztráta je již 25-40% bcc. Známky, zhoršené vědomí, vzhled potu na obličeji a těle, prudký pokles krevního tlaku, omezení močení.
  3. Třetí fáze, nebo dekompenzovaný nevratný šok. Je to nezvratné, když je stav pacienta již velmi závažný. Osoba je v bezvědomí, jeho kůže je bledá s mramorovaným nádechem a krevní tlak nadále klesá na minimum 60-80 milimetrů rtuti. nebo dokonce neurčeno. Kromě toho puls není cítit na ulnární tepně, je mírně cítit pouze na karotidě. Tachykardie však dosahuje 140 - 160 úderů za minutu..

Šokový index

K oddělení fází GSH dochází podle takového kritéria, jako je šokový index. Rovná se poměru pulsu, tj. srdeční frekvence, na systolický tlak. Čím nebezpečnější je stav pacienta, tím vyšší je tento index. U zdravého člověka by neměla překročit 1. V závislosti na závažnosti se tento indikátor mění následovně:

  • 1,0 - 1,1 - světlo;
  • 1,5 - střední;
  • 2,0 - těžký;
  • 2,5 - extrémně těžké.

Vážnost

Klasifikace závažnosti GS je založena na šokovém indexu a množství ztracené krve. V závislosti na těchto kritériích se rozlišují:

  1. První snadný stupeň. Ztráta je 10 - 20% objemu, její množství nepřesahuje 1 litr.
  2. Druhý střední stupeň. Ztráta krve může být od 20 do 30% v rozmezí do 1,5 litru.
  3. Třetí vážný stupeň. Ztráty jsou již kolem 40% a dosahují 2 litrů.
  4. Čtvrtý je nesmírně přísný. V tomto případě ztráta již přesahuje 40%, což je více než 2 litry v objemu.

Hypovolemický šok. Hemoragický šok

Terminologie

Můžete také najít termín „oligemie“ (osvětlená anémie), ale je zastaralý: Mezinárodní klasifikace nemocí odkazuje konkrétně na „hypovolémii“ a v rubrice endokrinních a metabolických poruch: „snížení objemu tekutin“.

Hypovolemie jako taková je velmi nebezpečná: s prodlouženým deficitem objemu cirkulující krve (BCC) jsou tkáně ve stavu chronického nedostatku kyslíku - což je spojeno s nevratnými změnami a funkční nedostatečností nejdůležitějších orgánů..

Hypovolemický šok je však na rozdíl od skutečné hypovolémie zvláštním, vždy naléhavým, rychle se vyvíjejícím a přímo ohrožujícím životním stavem, který je jednou z tzv. Kardiovaskulárních katastrof. Tyto stavy (viz například „Kardiogenní šok“, „Anafylaktický šok“, „Infekční toxický šok“) jsou charakterizovány řadou běžných klinických a patofyziologických funkcí; nepředvídatelná dynamika v reakci na terapeutický zásah; vysoká úmrtnost, i když je pomoc poskytována včas a kompetentně. Obecně platí, že pojmy „šok“ a „katastrofa“ nejsou v žádném případě nadsázkou.
Okamžitě stanoví, že hemoragický šok, tj. kvůli ztrátě krve to v současné době většina autorů považuje za zvláštní případ hypovolemického šoku, takže diskuse níže bude o druhém; následující platí pro obě možnosti.

Příčiny

Přísně řečeno, důvodem vzniku hypovolemického šoku není snížení objemu krve jako takové, ale nepřiměřený nedostatek jeho kapalné frakce - plazmy (viz „Klinický krevní test“). Rozhodujícím patogenetickým významem navíc není měřítko, ale míra zvýšení schodku.

Klinické situace, které jsou nejnebezpečnější z hlediska rychlé hypovolémie s rizikem její transformace do šokového stavu:

  • masivní masivní ztráta krve (polytrauma, intenzivní krvácení v zažívacím traktu, volumetrická chirurgie, krvácení v porodnictví a gynekologii atd.);
  • nedostatečně silná imunitní odpověď na akutní infekční a zánětlivý proces (septický šok);
  • dehydratace při cukrovce nebo v důsledku nezvratného zvracení nebo průjmu (např. při akutních střevních infekcích);
  • ztráta velkého množství plazmy během tepelných poranění (rozsáhlých popálenin), pankreatitidy, střevní obstrukce atd.;
  • kongestivní hromadění velkého množství krve v kapilárách (zejména s traumatickým šokem).

, ty. nepodmíněný reflex přesměrování všech dostupných zdrojů na přívod krve do mozku (aby byla zajištěna maximální šance na jeho přežití) zvyšuje ischémii jiných orgánů.

Při hypovolemickém šoku se po stadiu relativní kompenzace vytvoří zvláštní patologický uzavřený cyklus, který může být velmi obtížný rozbít, nebo ve stadiu nevratných nekrotických změn životně důležitých orgánů je to již nemožné: pokles krevního tlaku - snížení koronárního krevního zásobení myokardu - nedostatek kontraktilní aktivity a pumpovací funkce srdečního svalu - snížení ejekce levé komory do velkého okruhu krevního oběhu - pokles krevního tlaku. V podobném začarovaném cyklu, inhibice mozkového vasomotorického centra a cerebrovaskulárního růstu obecně.

Symptomatologie

V počátečních fázích vývoje hypovolemického šoku je pacient v mdloby, cítí obecnou slabost, nevolnost, žízeň; vyskytuje se tachykardie; kůže je bledá, s cyanotickým odstínem, roste se zvyšující se hypoxií a viditelné přesné mikrohemoragie s vývojem DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, roztroušená trombóza). Jedna nebo druhá duševní porucha může být pozorována například agitovanost, panika nebo naopak anosognosie (nedostatečné porozumění závažnosti symptomů, „popření nemoci“), které jsou rychle nahrazeny příznaky hlubokého útlaku vyšší nervové aktivity. Těžká bradykardie, neúspěšný pokles krevního tlaku, nedostatek vědomí, DIC, kóma jsou typické a prognosticky extrémně nepříznivé příznaky terminálního stadia hypovolemického šoku (jako ve skutečnosti jakéhokoli jiného šokového stavu).

Je třeba poznamenat, tato zvláštní obtížnost a nebezpečí hypovolemického šoku je dána skutečností, že se zpočátku vyvíjí na pozadí konkrétní léze, patologického procesu nebo stavu (viz výše); v takových případech se jednotlivá porušení navzájem potencují a rychle vedou k fatálnímu selhání více orgánů.

Diagnostika

Léčba

Cílem nouzového stavu je primární eliminace tkáňové hypoxie a obnovení hemodynamiky, udržení životaschopnosti mozku, myokardu a plic. Souběžně s zastavením krvácení (pokud existuje) a / nebo chirurgickým zákrokem (pokud je to nutné a naléhavé) se katétrují centrální žíly, podávají se roztoky nahrazující plazmu, sympatomimetické aminy (dopamin, norepinefrin atd.), Podle indikací je indikována mechanická ventilace. Pokud je možné rozbít „začarované kruhy“ charakteristické pro jakýkoli šok a odstranit pacienta ze stavu šokové hypovolémie, další ošetření je určeno diagnostickými výsledky a provádí se na příslušném oddělení.

Hemodiluce

Reakce, které se vyvíjejí v reakci na snížení bcc, vedou ke snížení objemového průtoku krve v tkáních a vývoji kompenzačních mechanismů zaměřených na korekci sníženého průtoku krve. Jedním z těchto kompenzačních mechanismů je hemodiluce - vstup extravaskulární extracelulární tekutiny do vaskulárního lože. U hemoragického šoku je pozorováno progresivní hemodiluce, které se zvyšuje se závažností šoku. Hematokrit je indikátorem hemodiluce.

Normálně je u dospělého objem extracelulární tekutiny 20% tělesné hmotnosti, to znamená, že u osoby s tělesnou hmotností 70 kg je 14 l [G. Ryabov, 1982]. Složení extracelulární tekutiny je téměř stejné jako složení plazmy a liší se pouze nižším obsahem proteinu.

Mechanismus hemodilúce po akutní ztrátě krve je pravděpodobně spojen s Starlingovou hypotézou: pokles hydrostatického tlaku v kapilárách v důsledku hypotenze a vazokonstrikce arteriol vede ke změně tlakového gradientu, v důsledku čehož tekutina z extracelulárního prostoru vstupuje do intravaskulárního kapilárního lože.

Moore (1965) zjistil, že u dobrovolníků po exfuzi krve v objemu 10–20% byla počáteční míra doplňování plazmy během prvních 2 hodin vysoká (90–120 ml / h) a činila 40–60 ml / h do 6. hodiny a pak klesá. Objem plazmatického objemu byl dokončen mezi 30. a 40. hodinou.

V následujících hodinách po krvácení začne játra aktivně produkovat bílkoviny, které se uvolňují do krve a zvyšují onkotický tlak. Procesy tvorby krve jsou aktivovány, ale nedostatek červených krvinek je doplňován relativně pomalu, rychlostí 15-50 ml / den [Offenstadt, Pinta, 1982], což dokládá počet retikulocytů.

Při ztrátě krve až 15% BCC je načasování doplňování hmoty červených krvinek 2-3 týdny, s výraznějším krvácením tento proces trvá až několik měsíců.

"Infuzní-transfuzní terapie akutní ztráty krve",
E.A. Wagner, V.S. Z rohů

Hemoragický šok


Hemoragický šok je jednou z forem hypovolemického šoku, při kterém těžká ztráta krve vede k narušení procesu dodávání kyslíku do tělesných tkání. Snížení perfuze tkání vede k nedostatku kyslíku a živin na buněčné úrovni. Pokud není možné uspokojivě uspokojit potřebu buněčného kyslíku, jsou buňky a tělo ve šoku.

Na vícebuněčné úrovni je stanovení šoku obtížnější, protože ne všechny tkáně a orgány zažijí stejné množství kyslíkové nevyváženosti charakteristické pro danou klinickou poruchu. Existuje mnoho možných faktorů výskytu hemoragického šoku, například pronikající rána do břicha, porodnické krvácení, gastrointestinální krvácení.

Lidské tělo je schopné kompenzovat významnou ztrátu krve pomocí různých neurologických a hormonálních mechanismů. Moderní pokroky v léčbě zranění umožňují pacientům přežít, i když jsou tyto adaptivní kompenzační mechanismy přetíženy.

Navzdory tomu zůstává vysoká úmrtnost na hemoragický šok jedním z globálních zdravotních problémů: každoročně zemře na krvácení a šokový stav, který vyvolává, asi 1,9 milionu lidí. Z toho asi 1,5 milionu úmrtí bylo spojeno s fyzickými zraněními. Úmrtnost mezi pacienty, kterým se podaří přežít stav hemoragického šoku, je navíc poměrně vysoká..


Patofyziologie

Reakce těla na akutní ztrátu cirkulujícího krevního objemu jsou dobře studovány a popsány. Teleologicky jsou tyto reakce systematickým odběrem krve cirkulující v těle z méně životně důležitých orgánů. Přidělený objem krve může být použit k udržení fungování nejdůležitějších orgánů.
Těžká ztráta krve způsobuje snížení srdečního výdeje a pulsního tlaku. Tyto změny jsou rozpoznávány baroreceptory v aortálním oblouku a síni. Se snížením cirkulačního objemu krve způsobují nervové reflexy zvýšení sympatického odtoku do srdce a dalších orgánů. Reakcí je zvýšení srdeční frekvence, vazokonstrikce a redistribuce krevního toku z některých méně životně důležitých orgánů, jako je kůže, gastrointestinální trakt a ledviny..

Současně dochází k multisystémové hormonální reakci na akutní ztrátu krve. Dochází k přímé stimulaci hormonu uvolňujícího kortikotropin. To nakonec vede k uvolňování glukokortikoidů a beta-endorfinů. Vasopressin se uvolňuje ze zadní hypofýzy a způsobuje zadržování vody v distálních tubulích. Renin je uvolňován juxtamedulárním komplexem v reakci na snížení středního arteriálního tlaku, což vede ke zvýšení hladin aldosteronu a nakonec k resorpci sodíku a vody.

Hyperglykémie se také obvykle vyskytuje na pozadí akutní ztráty krve. To je způsobeno zvýšením glukoneogeneze a glykogenolýzy způsobené glukagonem a růstovým hormonem. Cirkulující katecholaminy inhibují uvolňování a aktivitu inzulínu, což vede ke zvýšení hladiny glukózy v plazmě.

Kromě těchto globálních změn dochází k mnoha reakcím specifickým pro jednotlivé orgány těla. Mozek má pozoruhodnou autoregulaci, která udržuje konstantní průtok krve mozkem v široké škále systémových průměrných hodnot krevního tlaku. Ledviny mohou tolerovat 90% snížení celkového krevního toku po krátkou dobu. Při výrazném snížení krevního oběhu střevní průtok krve prudce klesá v důsledku intrarenální vazokonstrikce. Včasná a vhodná resuscitace může zabránit poškození jednotlivých orgánů, protože adaptivní mechanismy přispívají k ochraně životně důležitých funkcí těla..

Epidemiologie

Hemoragický šok je tolerován různě, v závislosti na stavu těla a do jisté míry věku pacienta. Velmi mladí a velmi starší lidé jsou náchylnější k časné dekompenzaci po velké ztrátě krve.

Děti mají nižší celkový objem krve. V důsledku toho riskují ztrátu proporcionálně většího procenta krve s ekvivalentním objemem krvácení ve srovnání s dospělými. Ledviny dětí do 2 let nejsou zralé; mají otupenou schopnost koncentrovat solut. Malé děti nemohou udržet oběh krve tak efektivně jako starší děti. Kromě toho se povrchová plocha malých dětí zvyšuje v poměru k tělesné hmotnosti. To přispívá k rychlým ztrátám tepla a způsobuje časnou podchlazení, které může vést ke koagulopatii..

Starší lidé mohou mít určité fyziologické změny a patologie, které mohou vážně narušit jejich schopnost kompenzovat akutní ztrátu krve. Ateroskleróza a snížení elastinu způsobují, že arteriální cévy jsou méně elastické, což vede k tuposti cévní kompenzace, ke snížení vazodilatace arteriálního srdce. To může vyvolat výskyt anginy pectoris nebo srdečního infarktu se zvýšením potřeby kyslíku v myokardu. U starších pacientů je méně pravděpodobné, že se vyvinou tachykardie v reakci na snížení objemu krve v důsledku snížení beta-adrenergních receptorů v srdci a několika dalších faktorů. Kromě toho jsou pacienti související s věkem často léčeni různými kardiotropickými léky, které mohou otupit normální fyziologickou odpověď na šok. Mezi ně patří beta adrenergní blokátory, nitroglycerin, blokátory vápníkových kanálů.

Ledviny také podléhají věkové atrofii a u mnoha starších pacientů je clearance kreatininu významně snížena, pokud je sérový kreatinin téměř normální. Tyto změny srdce, krevních cév a ledvin mohou vést ke včasné dekompenzaci po ztrátě krve. Všechny tyto faktory v kombinaci se současnými nemocemi ztěžují léčbu starších pacientů s hemoragickým šokem..


Klinický obrázek

K diagnostice hemoragického šoku nestačí žádný jediný symptom nebo symptom. Někteří pacienti mohou hlásit únavu, celkovou letargii nebo bolest dolní části zad (prasknutí aneuryzmatu břišní aorty). Ostatní mohou být převezeni do nemocnice sanitkou s nejasnou diagnózou..

Je velmi důležité získat jasné informace o typu, množství a trvání krvácení. Mnoho diagnostických testů a léčebných rozhodnutí je založeno na znalosti toho, kolik ztráty krve došlo v daném časovém období..

Pokud došlo ke krvácení doma nebo na poli, je užitečné odhadnout, kolik krve bylo ztraceno..

Pro krvácení gastrointestinálního traktu je důležité určit, zda krev protéká konečníkem nebo orálně. Všechny případy odtoku jasně červené krve z konečníku by měly být považovány za závažné krvácení, dokud nebude prokázáno jinak..

Krvácení v důsledku traumatu také není vždy snadné odhalit. Pleurální prostor, břišní dutina, mediastinum a retroperitoneální prostor jsou místa, kde může být obsaženo dostatek krve, která způsobí smrt při krvácení.

Externí krvácení způsobené traumatem může být významné a zdravotnický personál jej může podceňovat. Roztržené rány na hlavě jsou známé tím, že způsobují velké podceňované ztráty krve. Více otevřených zlomenin může snadno vést ke ztrátě několika jednotek krve.


Vyšetření

Fyzické vyšetření pacientů s hemoragickým šokem je řízený proces. Takové vyšetření má často zásadní význam při určování zdroje krvácení a umožňuje vám posoudit míru ztráty krve..

Výraznými klinickými ukazateli hemoragického šoku jsou zpravidla přítomnost abnormálních fyziologických ukazatelů, jako je hypotenze, tachykardie, snížená močení a změna duševního stavu. Tyto výsledky představují sekundární účinky selhání oběhu, a nikoli primární etiologickou událost. Kvůli kompenzačním mechanismům, účinku věku a používání některých léků mají někteří pacienti v šoku normální krevní tlak a puls. U pacienta s odizolováním by mělo být provedeno úplné fyzické vyšetření.

Celkový pohled na pacienta ve šokovém stavu může být velmi dramatický..

Kůže může mít bledě popelavou barvu, obvykle se potí. Pacient se může zdát zmatený nebo ustaraný..

Nejprve se puls zrychlí a poté se sníží se snižujícím se pulsním tlakem. Během kompenzovaného šoku může být systolický krevní tlak normální.

Spojovky oka jsou kontrolovány na bledost (příznak chronické anémie). Krev je kontrolována z nosu a hltanu.

Hrudník je naslouchán a perkusován, aby diagnostikoval přítomnost hemotoraxu.

Vyšetření dutiny břišní odhaluje známky intraabdominálního krvácení, jako je nadýmání, bolest na palpaci. Boky jsou vyšetřeny na ekchymózu, což je příznak retroperitoneálního krvácení. Ruptura aortální aneuryzmy je jedním z nejčastějších stavů, které u pacientů způsobují hemoragický šok. Příznaky, které mohou být spojeny s rupturou, jsou hmatná pulzující hmota v břišní dutině, zvýšení šourku v důsledku retroperitoneálního sledování krve, špinění dolních končetin a snížení pulsu femuru.

Konečník je vyšetřen. Pokud je detekována krev, je třeba zkontrolovat vnitřní nebo vnější hemoroidy. Ve vzácných případech jsou zdrojem významného krvácení, zejména u pacientů s portální hypertenzí..

Pacienti s vaginálním krvácením podstoupí kompletní pánevní vyšetření. Těhotenské testy jsou vyžadovány k vyloučení mimoděložního těhotenství..

Zranění pacienti by měli být vyšetřováni systematicky pomocí principů primárního a sekundárního vyšetření. Oběti mohou mít více zranění, které vyžadují pozornost současně. Krvácení mohou doprovázet i jiné typy šokových stavů, jako je neurogenní šok..

Počáteční vyšetření je povrchní studie, která je zaměřena na identifikaci známek život ohrožujících patologických stavů pacienta.

Počáteční inspekce může proběhnout takto:

  • Pro vyhodnocení dýchacích cest se zeptejte na jméno pacienta. Pokud je odpověď jasně vyjádřena, jsou dýchací cesty otevřené.
  • Hrtan a dutina ústní se kontrolují na krev nebo cizí předměty.
  • Krk je vyšetřen na hematomy nebo abnormality průdušnice..
  • Plíce jsou naslouchány a perkusovány na známky pneumotoraxu nebo hemotoraxu..
  • Radiální a femorální pulzy jsou hmatatelné pro stanovení jejich síly a frekvence.
  • Rychlá kontrola povrchů těla se provádí, aby se vyloučily jakékoli vnější zdroje krvácení.
  • Je provedeno obecné neurologické vyšetření. Podle programu Advanced Trauma Life Support (ATLS) vám „miniaturní“ neurologické vyšetření umožňuje klasifikovat úrovně fungování vědomí pacienta podle toho, zda je pacient v pohotovosti, reaguje na hlas, reaguje na bolest atd. (určeno měřítkem AVPU).
  • Během vyšetření je třeba dbát na udržování termoregulace těla pacienta. K tomu lze použít přikrývky a externí ohřívače..


Sekundární vyšetření je důkladné vyšetření pacienta od hlavy až k patě, jehož účelem je identifikovat traumatická zranění.
Může být provedeno podle následujícího algoritmu:

  • Na hlavě se zkoumají krvácející rány. Jakékoli aktivní krvácení z pokožky hlavy by mělo být zastaveno před dalším vyšetřením..
  • Ústa a hltan jsou kontrolovány na krev.
  • Břicho je vyšetřeno a prohmatáno. Protahování, palpační bolest a externí ekchymóza jsou příznaky intraabdominálního krvácení.
  • Pánev je hmatná. Krepitus nebo nestabilita může být známkou zlomeniny pánve, která může vést k život ohrožujícímu krvácení v retroperitoneálním prostoru.
  • Zlomeniny dlouhých kostí se projevují lokalizovanou bolestí během palpace a krepitem na kostech v místě zlomeniny. Všechny zlomeniny dlouhých kostí by měly být opraveny a imobilizovány fixačními obvazy, aby se zabránilo trvalému krvácení. U zlomenin femuru je riziko velké ztráty krve velmi vysoké. Takové zlomeniny by měly být okamžitě imobilizovány překrytím..
  • Jsou nutné další diagnostické testy zaměřené na detekci intratorakálního, intraperitoneálního nebo retroperitoneálního krvácení..

Příčiny

Hemoragický šok je způsoben snížením objemu cirkulující krve a narušením systému dodávání kyslíku do buněk těla. Mezi nejčastější klinické etymologie patří pronikající rány a tupá zranění, gastrointestinální krvácení a porodnické krvácení.

Diferenciální diagnostika

  • Hloupé poranění břicha
  • Pronikající poranění břicha
  • Zlomení placenty
  • Akutní gastritida
  • Akutní pankreatitida
  • Ampulární karcinom
  • Dysplazie tlustého střeva
  • Angiosarkom
  • Aortální disekce
  • Nezhoubné nádory žaludku
  • Nezhoubný novotvar tenkého střeva
  • Nádory žlučovodů
  • Poranění žlučových cest
  • Poranění močového měchýře
  • Poranění hrudníku
  • Rakovina Vater
  • Tamponáda srdce
  • Rakovina tlustého střeva
  • Colon polypy
  • Distribuční šok
  • Krvácení dělohy
  • Mimoděložní těhotenství
  • Ezofagitida
  • Hemangioblastom
  • Hemolytická anémie
  • Hemoliticko-uremický syndrom
  • Hemofilie
  • Hemoroidy
  • Hemothorax
  • Jaterní hemangiomy
  • Okamžité reakce z přecitlivělosti
  • Imunitní trombocytopenická purpura (ITP)
  • Zánětlivé onemocnění střev
  • Perforace střeva
  • Roztržení myokardu
  • Roztržení ovariální cysty
  • Poranění slinivky břišní
  • Pronikající poranění hrudníku
  • Pronikající poranění hlavy
  • Pronikající poranění krku
  • Peptický vřed
  • Peritonitida a břišní sepse
  • Portální hypertenze
  • Renální arterie Aneurysma
  • Renální zranění
  • Septický šok
  • Divertikulóza tenkého střeva
  • Roztržení sleziny
  • Toxický šok
  • Krvácení horní části gastrointestinálního traktu


Laboratorní výzkum

Laboratorní testy zpravidla nepomáhají s akutní ztrátou krve. Je to proto, že hodnoty se neliší od normálu, dokud nedojde k redistribuci intersticiální tekutiny do krevní plazmy. K tomu dojde během 8-12 hodin. Mnoho komplikací je výsledkem nahrazení velkého množství autologní krve resuscitačními tekutinami..

Hodnoty hemoglobinu a hematokritu zůstávají nezměněny oproti původní hladině poprvé po akutní ztrátě krve.
Neexistuje absolutní prahová hladina hematokritu nebo hemoglobinu, při které je indikována krevní transfuze..

Krevní transfúze může být pozastavena, dokud se neobjeví závažné klinické příznaky, nebo dokud stupeň ztráty krve nedosáhne úrovně, při které je krevní transfuze jasně nutná.

U pacientů se závažným srdečním onemocněním je vyšší riziko ischemie myokardu s anémií. V takových případech by měla být zahájena krevní transfúze, pokud hladina hemoglobinu klesne pod 7 mg / dl..

Vyšetření arteriálních krevních plynů je pravděpodobně nejdůležitější laboratorní test u pacienta se závažným hemoragickým šokem.

V raných fázích šoku je acidóza nejlepším ukazatelem kyslíkové nerovnováhy na úrovni tkáně. Hodnoty složení plynu v krvi s pH 7,30-7,35 nejsou normální, ale v akutních podmínkách tolerantní. Mírná acidóza pomáhá uvolňovat kyslík v periferních tkáních a neovlivňuje hemodynamiku.

Předpokládá se, že pH pod 7,25 může narušovat účinek katecholaminů a způsobit hypotenzi, která nereaguje na inotropní léčiva. Moderní studie však nenalezly důkazy tohoto jevu..

Metabolická acidóza je známkou zhoršené normální dodávky nebo spotřeby kyslíku a vyžaduje nouzovou resuscitaci.

Koagulační studie obvykle poskytují normální výsledky u většiny pacientů se závažným krvácením. Mezi významné výjimky patří pacienti užívající warfarin, heparin s nízkou molekulovou hmotností nebo protidoštičkové látky nebo pacienti se závažným selháním jater.

V některých případech jsou nutné testy primární a sekundární hemostázy. Hlavní problémy se sekundární hemostázou určují protrombinový čas (PVT) a aktivovaný parciální tromboplastinový čas.

Nejlepší test funkce krevních destiček je doba krvácení. Tento test je obtížné provést u pacienta s akutním krvácením..

Alternativou je tromboelastografie (TEG), která je přinejmenším rovnocenná a možná lepší než analýza času krvácení. Tento test je analýzou všech složek srážení krve a je široce používán při ortotopické transplantaci jater, srdeční chirurgii a traumatu..

Studie elektrolytů obvykle nepomáhají v akutních situacích.

Obsah sodíku a chloridu se může významně zvýšit zavedením velkého množství izotonického chloridu sodného. Hyperchloremie může způsobit neionogenní štěrbinovou acidózu a výrazně zhoršit stávající acidózu.

Hladiny vápníku mohou klesat rychlou transfúzí velkých objemů krve. Podobně se hladiny draslíku mohou zvýšit s velkými objemy krevní transfuze..

Krevní močovina, kreatinin a dusík jsou obvykle v normálních mezích, pokud není přítomno žádné předchozí onemocnění ledvin..
Při předepisování jodovaného kontrastu u pacientů se zvýšenou hladinou kreatininu je třeba postupovat opatrně, protože to může kromě chronického selhání ledvin způsobit nefropatii..

U pacientů s aktivním krvácením by měly být připraveny 4 jednotky hmoty erytrocytů (PRBC) a 4 jednotky čerstvě zmrazené plazmy (FFP). Destičky mohou být také použity, pokud je zapotřebí transfuze destiček..

Lékařské zobrazování

Cílem vizuálních studií je identifikovat zdroj krvácení. Pro mnoho typů těžkého krvácení neumožní terapeutické intervence, jako je výzkumná laparotomie, komplexní diagnostické studie.

Rentgen hrudníku

Rentgen hrudníku vám umožňuje diagnostikovat hemotorax, který vypadá jako rozsáhlý výpadek v jednom nebo obou polích plic.

Hemotoraxy dostatečně velké, aby způsobily šok, se obvykle uvádějí jako úplné vymizení pleurálního prostoru.

Rentgenové snímky břišní dutiny

Rentgenové snímky břicha zřídka pomáhají. Na jednoduchém filmu obvykle není hemoperitoneum (intraperitoneální krvácení) vidět.

X-ray někdy vypadá jako matné sklo, což ukazuje na velké množství intraperitoneální tekutiny, ale tento příznak není spolehlivý.

CT vyšetření

Počítačová tomografie (CT) je citlivá a specifická pro diagnostiku intrathorakálního, intraperitoneálního a retroperitoneálního krvácení. CT je skvělý pro diagnostiku krvácení v těchto dutinách..

Ultrazvuk rychle vytlačí počítačovou tomografii jako diagnostický test k detekci krvácení v dutinách hlavního těla. Možnosti tohoto testu pro zkoumání retroperitoneálního prostoru jsou však omezené. Vyšetření retroperitoneálních dutin zůstává předmětem počítačové tomografie.

Esophagogastroduodenoscopy

Esophagogastroduodenoscopy (endoskopie) je hlavní test pro detekci akutního krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Tento test umožňuje provést přesnou diagnózu..

Před zákrokem vypláchněte žaludek velkou žaludeční sondou, abyste odstranili co nejvíce sraženin.

Aortoenterologické píštěle jsou zřídka diagnostikovány a jsou obvykle způsobeny erozí aortální aneuryzmy do dvanáctníku. EGD může diagnostikovat tento problém, ale frekvence falešně negativních výsledků je v těchto případech velmi vysoká..

Kolonoskopie

Kolonoskopie se používá k diagnostice akutního krvácení dolního gastrointestinálního traktu.

Předpokládá se, že tento test je obtížné provést v akutním prostředí a nemusí správně určovat zdroj ztráty krve v případě intenzivního krvácení..

Ačkoli existují nějaké zkušenosti s terapeutickými zásahy, jako je kauterizace pro akutní arteriovenózní malformační krvácení, tyto metody se často nepoužívají..

Ultrazvuk

Ultrazvuk je užitečný diagnostický nástroj pro intraperitoneální krvácení u pacientů s traumatickým zraněním..

Cílené ultrazvukové vyšetření pacientů s traumatem (FAST) skutečně nahradilo diagnostické peritoneální výplachy jako preferovaný test pro detekci intraperitoneální tekutiny u traumatických pacientů.

FAST vyšetření zahrnuje 4 anatomické obrazy perikardu, břicha a pánve, jejichž studium vám umožní identifikovat volnou intraperitoneální tekutinu.

Noční ultrazvuk mohou provádět radiologové, chirurgové a pohotovostní lékaři, kteří mají speciální výcvik a certifikaci.

Angiografie

Angiografie je velmi užitečná pro diagnostiku akutního krvácení různého původu..

Při nízkém gastrointestinálním krvácení je angiografie jedním z nejlepších testů pro lokalizaci zdroje krvácení. Angiografie obvykle umožňuje detekovat krvácení, které je nejméně 1-2 ml / min. K určení míst krvácení se provádějí selektivní angiogramy celiakálních, vynikajících mezenterických a dolních mezenterických tepen. Nejlepší čas na provedení vyšetření je období aktivního krvácení. Po určení zdroje ztráty krve lze emboloterapii použít jako prostředek k zastavení krvácení. Pokud se emboloterapie nepoužívá, identifikace místa krvácení umožní omezenou resekci střev, pokud je to nutné..

Angiografii lze použít k diagnostice a léčbě těžkého krvácení zlomeninami pánve. Ačkoli většina krvácení v důsledku těžkých zlomenin pánve je žilního původu, významné arteriální krvácení je někdy diagnostikováno, což je účinně léčeno embolizací.

Těžké poškození jater je vážným problémem traumatického chirurga v důsledku těžké ztráty krve a obtíží při rychlém získání chirurgické kontroly. Mnoho vážných poškození jater je v současnosti diagnostikováno a léčeno angiografickou embolizací. Angiografie je stále více považována za intervenci první linie (před laparotomií) pro závažné poškození jater v centrech, která jsou vybavena pro rychlou angiografii a angiografickou intervenci. Podobné metody lze použít k diagnostice a léčbě poškození jiných vnitřních orgánů, jako jsou slezina a ledviny..

Angiografii lze použít při diagnostice masivní hemoptýzy neznámé etiologie. Selektivní angiografie bronchiálních tepen v kombinaci se selektivním plicním angiogramem prostřednictvím samostatné žilní katetrizace pomáhá lokalizovat krvácení.

Role angiografie při krvácení horního gastrointestinálního traktu je omezenější. Hemobilia je vzácnou příčinou krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Pokud je pozorována krev pocházející z vodní ampule, měla by být provedena angiografie k lokalizaci a kontrole zdroje krvácení..

Jaderné skenování

Diagnostické metody nukleární medicíny se používají ke studiu lokalizace gastrointestinálního krvácení..

Skenování pomocí značených červených krvinek pomáhá odlišit krvácení od horního a dolního gastrointestinálního traktu.

Dokončení testu trvá značné množství času, je však velmi citlivé a může detekovat krvácení rychlostí 0,5 ml / min..

Postupy

Diagnostická peritoneální výplach je postup na lůžku, při kterém se provádí malá střední laparotomie a katétr se zavádí přímo do břišní dutiny. Transdermální metody jsou dostupné, ale představují zvýšené riziko poškození základních tkání..

Účelem diagnostického peritoneálního výplachu je identifikovat významné intraabdominální krvácení nebo poškození dutých orgánů.

Pokud je aspirováno více než 5 ml krve, výsledek testu se považuje za pozitivní a obvykle se indikuje laparotomie..

Pokud krev nevdechuje, vnese se do břišní dutiny 1000 ml teplého Ringerova roztoku s laktátem a poté se nechá odtéct do vaku pro intravenózní infuzi. Obsah balení se kontroluje v laboratoři. Počet červených krvinek nad 10 000 na μl se považuje za minimální pozitivní výsledek testu..

Mezi další podmínky, které činí výsledky testů pozitivní, patří následující:
Počet leukocytů je více než 500 / μl;
Vysoké hladiny amylázy, lipázy nebo bilirubinu;
Přítomnost částic, které mohou pocházet z intraluminálního zdroje.

Centrální žilní katétr

Centrální žilní katétr je považován za doplněk k periferním katetrům velkého průměru (16 nebo 14).

Průchod katétru je nepřímo úměrný délce a přímo úměrný průměru. Dlouhé malé kalibrové katétry, jako je standardní trojitý lumen katétr, budou poskytovat výrazně menší objem než krátké velké kalibry, jako je periferní žilní katétr.

Odvodnění hrudníku

Počáteční léčba hemotoraxu zahrnuje zavedení hrudního katétru s velkým průměrem pro drenáž nebo otevřenou torakotomii. U většiny pacientů s hemotoraxem stačí torakotomie.

Chirurgické vyšetření s otevřenou torakotomií je povinné v případě neustálého krvácení. Diagnóza je diagnostikována v přítomnosti více než 1500 ml krve při počátečním odtoku hrudního katétru nebo v případě odtoku krve více než 200 ml / h po dobu 2-4 hodin.

Léčba

Hlavní léčba hemoragického šoku spočívá v co nejrychlejším zastavení krvácení a kompenzaci ztráty tekutin.

Při kontrolovaném hemoragickém šoku, kdy byl zdroj krvácení zablokován, je kompenzace tekutin zaměřena na normalizaci hemodynamických parametrů. V případě nekontrolovaného hemoragického šoku, s dočasným zastavením krvácení v důsledku hypotenze, vazokonstrikce a tvorby sraženiny, je ošetření tekutinou zaměřeno na obnovení radiálního pulsu..

Pokud je doba evakuace kratší než 1 hodina (obvykle zranění ve městě), provede se nouzová evakuace do chirurgického zařízení po zajištění respirační funkce. V tomto případě byste neměli trávit drahocenný čas zavedením intravenózního katétru.

Pokud očekávaná doba evakuace přesáhne 1 hodinu, zavede se intravenózní katétr a do těla se před evakuací zavede tekutina. Resuscitace by měla být prováděna před nebo současně s diagnostickými testy..

Krystaloid je hlavní tekutina, se kterou se provádí resuscitace. Při prvních známkách hemoragického šoku je třeba do těla oběti okamžitě vstříknout 2 litry izotonického roztoku chloridu sodného nebo Ringerův roztok s laktátem. Zavádění tekutiny by mělo pokračovat, dokud se hemodynamika pacienta nestabilizuje. Protože krystaloidy rychle vytékají z vaskulárního prostoru, zvyšuje každý litr tekutiny objem krve o 20-30%; proto musí být vstříknuto 3 l tekutiny, aby se zvýšil intravaskulární objem o 1 l.

Koloidy obnovují objem krve v poměru 1: 1. V současnosti dostupné koloidy zahrnují lidský albumin nebo hypertonický solný roztok..

Kombinace dextranu a hypertonického solného roztoku může být užitečná v situacích, kdy infúze velkých objemů tekutin může být nebezpečná, například u starších lidí se srdečními poruchami.

Pokud je to možné, měly by být infuze krve a krystaloidů dodávány prostřednictvím tekutého předehřívače.

Chirurgická intervence

Akutní, život ohrožující krvácení v břišní nebo hrudní dutině je indikací k operaci.
Retroperitoneální krvácení je obtížné kontrolovat rychle, zpravidla je léčeno bez chirurgického zákroku.

Těžké krvácení z horní části gastrointestinálního traktu je nejčastěji léčeno esofagogastroduodenskopií (EGD) s možností kauterizace zdroje krvácení a zavedení adrenalinu. Selhání endoskopické léčby je obvykle indikací k chirurgickému zákroku..

Těžké vaginální krvácení vyžaduje včasný zásah gynekologa. Mimoděložní těhotenství se léčí okamžitým chirurgickým zákrokem. Zrušení placenty je nouzové a vyžaduje okamžitý císařský řez.


Následná léčba v nemocnici

Následná léčba je určena dalším průběhem hemoragického šoku.

Pacienti s hemoragickým šokem jsou ohroženi akutní tubulární nekrózou, akutním poškozením plic, poškozením plic spojeným s krevní transfúzí, infekcemi (hlavně nozokomiálními a spojenými s chirurgickými místy nebo trvalými katétry) a syndromem vícečetných orgánů s přidruženým rizikem smrti.


Komplikace

Hlavní komplikací je smrt..

Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) progredující do syndromu vícečetného selhání orgánů (SPON) komplikuje případy přibližně 30–70% pacientů s hemoragickým šokem přežívajícím po počáteční resuscitaci.


Předpověď

Pokud se neléčí, má hemoragický šok za následek smrt. I přes včasnou lékařskou péči zůstává riziko smrti dost vysoké.
Mezi další faktory patří prognóza se schopností těla resuscitovat a také s povahou onemocnění nebo zranění, které vedlo ke vzniku šoku..

Top