Kategorie

Populární Příspěvky

1 Vaskulitida
O čem může celkový krevní protein říci: norma, důvody pro jeho snížení a zvýšení
2 Cukrovka
Tromboflebitida dolních končetin
3 Myokarditida
Krvná strava, proč je strava důležitá, tabulky výživy
4 Embolie
Antikoagulancia - ředidla krve pro křečové žíly
5 Embolie
Tabletky na ředění krve: přehled léků s aspirinem a bez něj, léků staré a nové generace
Image
Hlavní // Myokarditida

Adamkevichova anatomie tepny


Přívod krve do míchy (synonymum pro mozkomíšní oběh (SC) je prováděna obratlovými tepnami - větev subclaviánské tepny, jakož i zadní mezikostní, bederní a laterální sakrální tepny míchy: bývalá mícha, nespárovaná, ležící v přední podélné fisální pupečníku tepna sousedící s posterolaterálním povrchem míchy, s četnými větvemi sahajícími od těchto tepen a mozkové hmoty.

Obr. 5. Schéma zdrojů krve do míchy

: 1 - aorta; 2 - hluboká krční tepna; 3 - přední radikulomedulární tepna zesílení děložního čípku; 4 - obratlová tepna; 5 - intercostální tepny; 6 - horní přídavná radikulomedulární tepna; 7 - velká přední radikulomedulární tepna (Adamkevichova tepna); 8 - dolní přídavná radikulomedulární tepna; 9 - iliopsoasová tepna; přerušované čáry označují hranice částí míchy (I - krční, II - prsní, III - bederní, IV - sakrální).

Bylo zjištěno, že několik horních děložních segmentů míchy dodává krev do přední a zadní míchy, vedoucí od tepen obratlů. Segmenty umístěné pod segmenty CIII-CIV přijímají krev radikulomedulárními tepnami. Každá taková tepna, přibližující se k povrchu míchy, se dichotomicky dělí na vzestupné a sestupné větve, které se spojují s podobnými větvemi nad a pod radikulomedomedulárními tepnami a tvoří přední a dvě zadní arteriální anastomotické úseky podél míchy (přední a zadní míchy).

Obr. 6 Schematické znázornění dodávky krve do segmentu míchy (příčný řez):

tečky označují periferní arteriální zónu, šikmé šrafování - centrální arteriální zónu, horizontální šrafování - zónu zásobování krve zadní míchy; 1 - překrývající se oblast centrální arteriální zóny a krevní zásobovací zóna zadní míchy; 2 - ponorné větve; 3 - přední míšní tepna; 4 - zadní míšní tepna.

Podél anastomotického traktu jsou oblasti s opačně směřovaným krevním tokem, zejména v oblastech rozdělení hlavního kmene radikulomedulární tepny na vzestupné a sestupné větve. Počet radikulomedulárních tepen zahrnuje od 2 do 27 (obvykle 4 - 8) předních tepen a od 6 do 28 (obvykle 15 - 20) zadních tepen. Existují dva extrémní typy struktury zásobující míchy míchy - hlavní a volné. V hlavním typu je malé množství radikulomedulárních tepen (3-5 přední a 6-8 zadní). U uvolněného typu existuje více takových tepen (6–12 předních a 22 nebo více zadních). Největší přední radikulomedulární tepny jsou umístěny ve střední krční míše (zesílení děložního čípku) a ve spodní hrudní nebo horní bederní oblasti (tepna bederního zahuštění nebo Adamkevichova přední přední radikulomedulární tepna). Adamkevichova tepna vstupuje do páteřního kanálu vedle jednoho z páteřních kořenů, obvykle vlevo. V 15–16% případů existuje velká přední radikulomedulární tepna, která doprovází kořen LV nebo SI a dolní přídavná radikulomedulární tepna zásobující segmenty epiconus a míchy.

Původy radikulomedulárních tepen na úrovni krku jsou hluboké krční tepny (méně často vertebrální tepny), zadní mezikostální tepny na hrudní úrovni, bederní tepny na bederní úrovni a laterální sakrální a iliakálně-bederní tepny ve sakrální úrovni. Přední radikulomedulární tepny dodávají krev do předního (ventrálního) 4/5 průměru míchy a větve zadních radikulomedulárních tepen dodávají zadní část průměru.

Zdroje
Rostlinné oleje: slunečnice, bavlník, kukuřice; jablková semena, ořechy (mandle, arašídy), vodnice, zelená listová zelenina, cereálie, luštěniny, vaječný žloutek, játra, mléko, ovesné vločky, sója, proso.

Systémová terapie jako účinný nástroj pro včasnou diagnostiku a léčbu autoimunitních onemocnění u lidí
Tématem této práce je léčba autoimunitních onemocnění člověka pomocí moderní systémové terapie. Je třeba poznamenat, že schopnost pracovat s fyzickou a ještě více.

Nezdravé léze zubů. Smalt hypoplasie. Klasifikace, etiologie, patogeneze. Moderní metody a prostředky prevence a léčby
Kromě zubního kazu, který je nejčastějším stomatologickým onemocněním, existuje i další různorodá patologie tvrdých tkání - nezhoubné léze zubů. Některé z těchto nemocí (s.

Adamkevichova anatomie tepny

Krevní oběh míchy se provádí v důsledku předních a zadních radiálně-medulárních tepen. Počet předních radiálně-medulárních tepen je zanedbatelný - od 2 do 5-6. Každá z nich se při přibližování k přední střední mezeře míchy dělí na vzestupné a sestupné větve. Spojující se tvoří přední páteřní tepnu.

Vaskulární systém míchy:

1 - aortální oblouk; 2 - subclaviánská tepna; 3 - stoupající tepna krku; 4 - obratlová tepna; 5 - hlavní tepna; 6 - hrudní aorta; 7 - intercostální tepny; 8 - břišní část aorty; 9 - bederní tepny; 10 - střední sakrální tepna; 11 - vnitřní iliální tepna; 12 - sestupná větev vertebrální tepny; 13 - obratlová páteřová tepna; 14 - přední radikulo-medulární tepna; 15 - velká přední radiálně-medulární tepna (Adamkevich); 16 - dolní přídavná radikulo-medulární tepna (Deprozh-Gotterona); 17 - sakrální tepny.

Mezi přední radikální-medulární tepny je největší průměr Adamkevichova tepna. Vstupuje do páteřního kanálu s jedním z kořenů od T4 do L5, častěji vlevo. Vaskularizaci nejhrudnějších lumbosakrálních segmentů provádí pouze Adamkevichova tepna. Toto oddělení zásobuje horní a dolní dodatečné radiálně-medulární tepny krví. Dolní dolní radikální-medulární tepna (Deprozh - Gotteronova tepna) dodává krev do kuželu a epikonu míchy. Zadní radikální-medulární tepny, které dosáhly bodu vstupu zadního kořene do míchy, jsou rozděleny na vzestupné a sestupné větve a společně tvoří dvě spárované zadní tepny. Počet zadních radiálně-medulárních tepen je větší než přední a pohybuje se od 6 do 16. Přední a dvě zadní míchy jsou propojeny horizontálními arteriálními kmeny, které jdou po povrchu míchy a tvoří kolem ní vaskulární koronový vaskulární kroužek. Oblasti přilehlé krve do různých tepen („kritické zóny“) jsou v nepříznivých podmínkách. Jsou umístěny na úrovni C4 a středních segmentů hrudi míchy.

V důsledku toho jsou po celé délce míchy rozlišeny dva hemodynamické zásobníky tepen: horní, na úrovni segmentů C1-C7, T1, T2, které přijímají krev z vertebrálních větví a subclaviánských tepen, a spodní, všechny segmenty míchy umístěné pod T2, jsou zásobovány segmentovou krví. větve aorty. Žíly míchy probíhají paralelně s tepnami, mají spojení s žilními plexy a skrze ně žíly tělních dutin. Regulace míchy a mozku se provádí pomocí tří mechanismů: myogenní, metabolický a neurogenní.

Etiologie. Mezi příčiny poruch míchy patří významné místo k patologii kardiovaskulárního systému, a to jak vrozené (koarktace aorty, křečové žíly, arteriovenózní, arteriální aneuryzma, cerebrospinální hypoplasie) a získané (ateroskleróza, zejména při kombinaci s arteriální hypertenzí, diabetes mellitus, diabetes mellitus), flebitida a další zánětlivé procesy v membránách míchy, srdeční choroby).

Běžnou příčinou oběhových poruch míchy mohou být procesy, které ovlivňují zevně krevní cévy: stlačení aorty a jejích větví nádory na hrudi nebo břiše; komprese radikální-medulární tepny a radikální žíly kýly v případě osteochondrózy meziobratlové ploténky. Příčinou spinální dyshemie může být trauma aorty nebo jejích větví při operacích na aortě nebo na orgánech umístěných v její blízkosti. Poruchy oběhu mohou být také důsledkem některých lékařských manipulací: epidurální blokáda, cerebrospinální anestézie. Provokujícími faktory jsou mírné zranění, fyzická námaha, náhlé pohyby, chlazení atd..

Patogeneze. V případě nedostatečného krevního oběhu v míše jsou nejzranitelnější oblasti sousedního krevního oběhu, i když v případě míchy jsou často ovlivněna zahušťování míchy, která jsou dobře zásobena krví. Okamžitou příčinou rozvoje poruch míchy je trombóza nebo embolie jedné z radikální-medulární tepny. Nedostatečná zásoba krve páteří může nastat při slabé činnosti srdce, srdeční arytmie. V některých částech míchy se mohou ischemické poruchy oběhu vyvíjet podle mechanismu loupežového syndromu.

Klinika. Rozlišujte mezi akutními a pomalu progresivními (chronickými) poruchami míchy. Akutní poruchy mají často ischemickou povahu. Mohou se vyskytnout jako přechodné poruchy nebo infarkt míchy..

Přechodné poruchy míchy jsou takové klinické formy, které se vyvíjejí akutně a jsou charakterizovány regresí fokálních neurologických příznaků během prvních 24 hodin po jejím vývoji. V některých případech mohou mírné organické neurologické příznaky zůstat po přechodné myelosemii v nepřítomnosti subjektivních dysfunkcí.

Klinika přechodných poruch míchy závisí na úrovni lézí a lokalizaci fokální ischémie. Porážka horní cévní pánve je doprovázena vývojem vertebrálního syndromu Unterharnscheidtů. U pacientů s cervikální osteochondrózou během náhlých otočení hlavy dochází k útoku s náhlou krátkodobou (2-3 minutovou) ztrátou vědomí. Je pozorována další významná slabost končetin, svalová hypotenze, která ustupuje po dobu 3-6 minut. V období mezi útoky si pacienti všimnou pocitu tíže, tupé bolesti a necitlivosti v krku a pažích. Útok je způsoben ischemií mozkového kmene, cervikálním zesílením míchy.

Pokud je ovlivněna horní cévní zásoba, dochází také k náhlému záchvatovému syndromu. Během zatáčky hlavy nebo při jejím házení zpět dochází k prudké svalové slabosti a pacient padá. Útok trvá od několika sekund do 1-2 hodin. Vědomí v tomto případě není ztraceno. Syndrom se vyskytuje na pozadí degenerativně-dystrofických lézí krční páteře a je způsoben přechodnou ischemií segmentů cervikálního zahuštění.

Přechodné poruchy míchy v dolní arteriální pánvi, zejména v loži Adamkevichovy tepny, jsou doprovázeny tzv. Myelogenní intermitentní klaudikací. Vyskytuje se většinou po fyzické námaze, dlouhém chůzi a projevuje se slabostí a necitlivostí dolních končetin, která je někdy doprovázena naléhavými nutkáním k močení, vyprázdnění nebo zadržení. Po krátkém odpočinku (5-10 minut) tyto jevy projdou.

K Caudogenní intermitentní klaudikaci dochází v případě přechodné ischemie v povodí Deprozh-Gotteronovy tepny. U pacientů se během chůze objevuje bolestivá parestézie ve formě brnění, znecitlivění v distálních částech dolních končetin, které se pak šíří do tříslovného záhybu a dále do perineum. V případě nadměrné chůze dochází k slabosti dolních končetin. Vývoj syndromu je spojen s ischemií koní ocasu. Vyskytuje se v přítomnosti bederní osteochondrózy nebo vrozeného zúžení míchy. Přechodné poruchy se často opakují a předcházejí přetrvávajícím.

Ischemická mícha (infarkt míchy) se vyvíjí akutně. Tomuto onemocnění může předcházet krátkodobá slabost končetin, přechodné smyslové poruchy ve formě znecitlivění, pálení, nepříjemné pocity ve svalech. Při inervaci krčních, bederních nebo sakrálních kořenů může docházet k bolesti, která sahá až k horním nebo dolním končetinám. Prekurzorem páteřního infarktu může být často dysurický jev: imperativní močení nebo krátkodobá retence moči. Vývoj infarktu míchy může být také bleskový: pacient padá, okamžitě dochází k narušení citlivosti, parézy a močení.

Klinický obraz ischemické míchy je polymorfní a závisí na umístění a prevalenci zaměření ischemie. Nejčastěji se infarkt vyvíjí v oblastech sousedního oběhu. Pokud je ovlivněna střední hrudní mícha, dochází k paralýze dolních končetin, jsou narušeny vodivé poruchy citlivosti z úrovně segmentů T5, T6, funkce pánevních orgánů. Pokud se v krční oblasti vyvine spinální infarkt, jsou pozorovány tetraplegie, citlivé poruchy a zhoršená funkce svěrače. Pokud je léze lokalizována na úrovni bederního zahušťování, dochází k pomalé dolní paraplegii se zhoršenou citlivostí na dolních končetinách, močovým poruchám. Páteřní infarkt je doprovázen trofickými poruchami, které se projevují rychlým rozvojem otlaků v křížové a hýždě, na zádech a patách. Tlakové vředy, stejně jako vznik pyelocystitidy, mohou být příčinou sepse, což ukazuje na nepříznivou prognózu onemocnění. S příznivým průběhem nemoci a snížením fenoménu ischémie lze neurologické symptomy zvrátit, i když ne úplně. Pacienti zůstávají přetrvávajícími zbytkovými účinky ve formě motorických a smyslových poruch..

Přechodné poruchy míchy a ischemický infarkt je třeba odlišit od ostatních onemocnění míchy: nádory, amyotropní laterální skleróza, syringomyelia, roztroušená skleróza, myelitida, dědičná onemocnění.

Hemoragické poruchy míchy zahrnují hematomyelii (krvácení do šedé hmoty) a hematorrhisii - krvácení do membrán obklopujících míchu..

Pomalu postupující (chronické) ischemické oběhové poruchy míchy, které jsou označovány jako discirkulační ischemická nebo vertebrogenní myelopatie, patří také k moderní klasifikaci vaskulárních onemocnění míchy. V tomto případě se mohou vyvinout určité klinické syndromy. Jedná se o amyotrofický syndrom, který je doprovázen parézou horních a dolních končetin, amyotropií, zášklbem fibril, často se tento proces rozšiřuje na svaly jazyka. Toto onemocnění připomíná chronickou formu poliomyelitidy nebo amyotropní laterální sklerózy. Pozorovány jsou také spasticko-atrofické a spastické syndromy, které jsou doprovázeny nižší spastickou paraparézou. V případě poruch oběhu v systému zadních páteřních tepen vznikají syndromy syringomyelia a zadního sloupce. U všech klinických forem myelopatie je převaha motorických poruch nad citlivou.

Léčba se provádí s ohledem na hlavní etiologický faktor a možné patogenetické mechanismy vývoje onemocnění.

V akutním období přechodných poruch míchy a ischemické míchy jsou předepisovány látky, které normalizují srdeční aktivitu, krevní tlak, zlepšují mikrocirkulaci a metabolismus neuronů tkáně míchy (rheosorbylakt, pentoxifylin, kázání, kavinton, dipyridamol, xantinol nikotinon, tsicorax). tropil (piracetam), cerebrolysin, aktovegin) zabraňují edému míchy (mannitol, furosemid, glycerin). Heparinizace se také provádí v malých dávkách (heparin - 5 000 IU 4krát denně subkutánně v pupeční oblasti) po dobu 7 dnů, poté 2 500 IU 4krát denně po dobu 5 až 7 dnů nebo heparin s nízkou molekulovou hmotností (fraksiparin, clexan). U pacientů s aortální lézí jsou léčebné taktiky dohodnuty s chirurgy. Povinný odpočinek postele. V období zotavení se používají anticholinesterázová léčiva (proserin, nivalin, neuromedin), léky, které snižují svalový tonus (midcalm, baklofen, meliktin, sirdalud), fyzikální metody léčby, masáže, fyzioterapeutická cvičení. Ve fázi reziduálních účinků cévní mozkové příhody se doporučuje léčebná lázeňská léčba s použitím bahenních aplikací a koupelí (Yevpatoriya, Khmelnik, Mironovka).

Prevence akutních poruch míchy má zabránit jejich vývoji a léčit nejběžnější onemocnění, která vedou k výskytu těchto poruch: ateroskleróza, arteriální hypertenze, osteochondróza, poranění míchy. Pacienti, kteří prodělali přechodné poruchy míchy, jsou podrobeni následnému sledování, zaměstnání, doporučuje se vyloučit fyzické přetížení.

Přívod krve míchy

Páteřní tepny

Z intrakraniální části obratlových tepen jsou vytvořeny tři sestupné cévy: jedna nepárová - přední páteřní tepna a dvě spárovaná - zadní páteřní tepny, které zásobují horní krční segmenty míchy.

Radikulární tepny

Zbytek míchy je dodáván z hlavních tepen kmenů umístěných mimo kraniální dutinu: extrakraniální segment obratlů, subklaviálních tepen, aorty a iliakálních tepen (obr. 1.7.11).

Tyto cévy dávají zvláštní větve - přední a zadní radikální-páteřní tepny, směřující do míchy spolu se svými předními a zadními kořeny. Počet radikulárních tepen je však výrazně nižší než kořeny páteře: přední - 2-6, zadní - 6-12.

Při přibližování se ke středové linii páteře je každá přední radikální-páteřní tepna rozdělena na vzestupné a sestupné větve, zatímco je vytvořen souvislý arteriální kmen - přední páteřní tepna, jejíž vzestupné rozšíření je přibližně od úrovně CIV je stejnojmenná větev stejných jmen obratlů.

Přední radikální tepny

Přední radikální tepny nemají stejný průměr, největší je jedna z tepen (Adamkevichova tepna), která vstupuje do páteřního kanálu s jedním z kořenů ThXII-L, ačkoli to může jít s jinými kořeny (od ThPROTI do LPROTI).

Nepárové přední radikální tepny, Adamkevichova tepna často jde doleva.

Přední radikální tepny dávají brázděné, brázděné-komisurální a ponorné větve.

Zadní radikální tepny

Zadní radikální tepny se také dělí na vzestupné a sestupné větve, které prochází navzájem a vytvářejí dvě podélné zadní spinální tepny na zadním povrchu míchy..

Zadní radikální tepny okamžitě tvoří ponorné větve..

Obecně lze říci, že po délce míchy lze v závislosti na možnostech zásobování krví rozlišit několik vertikálních kalů, ale nejčastěji jsou zde tři: dolní adamkevichská tepna (střední-dolní část hrudníku, stejně jako lumbosakrální), horní - větve intrakraniálních obratlových tepen (dolní krční a horní hrudník), dodávané z větví extrakraniální části obratle a dalších větví subclaviální tepny.

S vysokou polohou Adamkevichovy tepny se objevuje další tepna - tepna Deprozh - Gatheron. V těchto případech je celá hrudní a horní bederní mícha zásobena Adamkevichovou tepnou a nejvíce kaudální - další.

Pod míchou se také rozlišují tři pánve: střední (přední), zadní a periferní (obr. 1.7.12). Centrální bazén pokrývá přední rohy, přední komisi, základnu zadního parohu a přilehlé části přední a boční šňůry.

Centrální mísa je vytvořena díky přední páteřní tepně a pokrývá 4 /5 průměr míchy. Zadní nádrž je tvořena systémem zadních páteřních tepen. Toto je oblast zadních lan a zadních rohů. Třetí periferní pool je tvořen ponořitelnými větvemi perimedulární arteriální sítě, napájenými jak přední, tak zadní zadní míchou. Zabírá okrajové části předních a bočních šňůr..

Porušení dodávky krve do míchy

Když je centrální (přední) povodí vypnuto, dochází k syndromu akutní ischémie přední poloviny míchy - Preobrazhensky syndrom: poruchy vedení citlivosti povrchu, pánevní poruchy, paralýza. Charakter ochrnutí (ochablý v nohou nebo ochablý v rukou - spastický v nohách) závisí na úrovni zastavení krevního oběhu.

Vypnutí zadního bazénu je doprovázeno akutním narušením hluboké citlivosti, což vede k citlivé ataxii a mírné spastické paréze v jedné, dvou nebo více končetinách - Williamsonův syndrom.

Vypnutí periferního bazénu způsobuje spastickou parezi končetin a cerebelární ataxii (trpí spinocerebrální trakt). Materiál z webu http://wiki-med.com

Možný ischemický (atypický) Brown-Secarův syndrom, ke kterému dochází, když je centrální mísa jednostranně vypnuta. To je způsobeno tím, že v přední pánvi cévy dodávají pouze jednu polovinu míchy - vpravo nebo vlevo. Hluboká citlivost se proto nevypne.

Nejběžnějším syndromem ischémie ventrální poloviny míchy, zřídka dalších. Kromě výše uvedeného zahrnují syndrom ischémie průměru míchy. Tím se vytvoří obrázek podobný tomu, který je charakteristický pro myelitidu nebo epiduritidu. Neexistuje však žádné primární hnisavé zaměření, horečka, zánětlivé změny v krvi. Pacienti zpravidla trpí obecnými cévními onemocněními, častými srdečními záchvaty, přechodnými cerebrovaskulárními příhodami, anamnézou cévní mozkové příhody, známkami vaskulární demence..

Adamkevichův arteriální syndrom

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991–96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994. 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.

Podívejte se, co je syndrom Adamkevich Artery v jiných slovnících:

Adamkevichův arteriální syndrom - viz. Arteriální syndrom lumbálního zvětšení míchy... Velký lékařský slovník

Adamkevichův arteriální syndrom - viz. Arteriální syndrom, velké zvětšení míšní lumbální zvětšení míchy... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

Arteriální syndrom velkého radiálně-spinálního bederního ztluštění míchy - Syn.: Adamkevichův arteriální syndrom. Důsledek poruch oběhu v bazénu Adamkevichovy tepny vstupující do páteřního kanálu přes meziobratlové foramen spolu s jedním z dolních hrudních mích. Vypadá to, že je pomalý...... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

syndrom arterie zahuštění bederní míchy - (syndromum arteriae intumescentiae lumbalis medullae spinalis; syn. Adamkevich arteriální syndrom) kombinace periferní paraplegie dolních končetin s parestézií, poruchy povrchové citlivosti směrem dolů od 6. a 12. hrudního segmentu...

Syndrom okluze velké přední radikální-medulární tepny. Adamkevichův arteriální syndrom - Velká přední radikální medulární tepna vstupuje do páteřního kanálu s jedním z kořenů Th5 - L5 (nejčastěji Th11 - L1) a zajišťuje krevní zásobení až 80% průměru míchy. Klinický obraz je rozmanitý a závisí na vlastnostech...... Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

Syndrom arterie bederního zahuštění míchy - (syndromum arteriae intumescentiae lumbalis medullae spinalis; syn. Syndrom arterie Adamkevich) kombinace periferní paraplegie dolních končetin s parestézií, poruchy povrchové citlivosti dolů ze 6. a 12. hrudního segmentu...

Krevní oběh míchy - (synonymum pro cerebrospinální oběh) Bylo zjištěno, že několik horních děložních segmentů míchy dodává krev do předních a zadních míšních tepen sahajících od obratlů. Segmenty umístěné pod segmenty CIII CIV,...... Lékařská encyklopedie

Míchaná mrtvice - ICD 10 G95.1 Míchaná mrtvice je akutní porucha míchy s poškozením míchy a zhoršenou funkcí v důsledku obstrukce nebo přerušení toku krve. Má frekvenci asi 1% všech úderů [1]... Wikipedia

Adamkevichova anatomie tepny

1. Patologie a chirurgie hrudní a břišní aorty

Obr. 137. Selektivní arteriografie levé 12. intercostální tepny. Poslední fáze (14,7 s). Kapillarografie: kontrastující kužel míchy.

V posledních letech byl jasně prokázán význam aterosklerotických lézí aorty nebo jejích mezikostálních a bederních větví s uzavřením lumenu cévy v patogenezi změkčení hrudní a bederní míchy (viz str. 152). V tomto případě byly odhaleny určité vzorce, které spočívají v tom, že tento proces zpravidla převládá v povodí přední míchy. Současně zůstávají radikálně spinální tepny neporušené, ateromatózní plaky se nacházejí hlavně v aortě a stenóza je lokalizována v ústech nebo podél prvního centimetru kmene mezikostálních tepen.

Nejčastěji je nezměněná velká přední radikální tepna Adamkevicha odhalena angiograficky (v některých případech může být tenká) a vaskulární nedostatečnost je určena takovými nepřímými příznaky, jako je vývoj anastomotické sítě s vyplněním arteriálního plexu kužele a lumbosakrální radikální tepny. Na rozbitých angiogramech je obvykle jasně patrný kontrast anastomotické smyčky kužele a několika lumbosakrálních tepen podél 1., 2., 3. a 4. bederních kořenů. Někdy jsou plavidla naplněna na obou stranách, někdy je vysledována pouze jedna tepna. Během kapilární fáze jsou často detekovány cévy kužele míchy (Obr. 137).

Na profilovém obrázku jsou detekovány přímé známky stenózy intercostální nebo bederní tepny-

Obr. 138-139. Arteriografie a diagram 12. mezikontální tepny (obrázek profilu, abstrakce).

Větev, jejíž větev je velká přední radikální tepna, Adamkevich nebo tepna bederního zahuštění Lazorta (obr..

Střední míšní tepna se nejčastěji nemění a na úrovni anastomotické smyčky kužele se připojuje k zadní míchové tepně. Smyčka tak spojuje radikální lumbosakrální tepny.

Obr. 140. Aortální arteriografie (čelní obrázek). Identifikace úst interkstální nebo bederní tepny.

Aby bylo možné přesně určit stav úst v cévách na rozbitých (obr. 140) a profilových (obr. 141) obrázcích, je nutné vyplnit aortu nad ústy (to je velmi důležité pro identifikaci možného křeče v přítomnosti hrotu sondy v ústech tepny), aby se správně vyhodnotit stupeň zúžení úst a identifikovat aterosklerotický plak zadní plochy aorty, který se k ní rozšiřuje. Kontrast aorty také umožňuje detekovat aterosklerotické zúžení hrudní a bederní aorty, stejně jako stenózu nebo trombózu ve zbývajících mezikostech a bedrech, tepnách a tepnách

Vnitřní orgány (ledviny, mezenterika, celiakie).

Na základě kontrastu svalových tepen při naplnění intercostální tepny na opačné straně lze dosáhnout úplného uzavření ústní dutiny mezikostální tepny, ze které začíná velká přední radikální tepna Adamkevicha (obr. 142). Nepřítomnost jeho vizualizace s jistotou lze říci až po zaplnění všech mezirebálních a bederních tepen. V tomto případě je užitečné pořídit na každou tepnu krátkou sérii snímků, protože v důsledku přítomnosti stenózy v její počáteční části se může Adamkevichova tepna zaplnit pozdě.

Obr. 141. Arteriografie. Profil zastřelen. Sonda je umístěna pod ústa. Aterosklerotický plak blízko úst (šipka).

Diagnostická hodnota uvedených příznaků stenózy nelze vzhledem k frekvenci aterosklerotických změn u lidí středního věku považovat za absolutní; angiografická data musí být porovnána s klinickými a myelografickými: příliš unáhlený závěr nese riziko mylné představy o etiologii cévních poruch.

Přítomnost kompenzačního průtoku krve přední přední míchou může být stanovena jako vyplnění anastomotické smyčky

Obr. 142. Trombóza levé 3. bederní tepny, od které začíná Adamkevichova tepna (vlevo). Naplnění 2. pravé bederní tepny a revaskularizace pomocí retrosomatických anastomóz, které kombinují obě 3. bederní tepny (vpravo).

kónické a radikální lumbosakrální tepny (obr. 145, 146), jakož i kontrast k přední radikální-páteřní tepně horní hrudní oblasti a skutečné anastomóze mezi jeho sestupnou větev a vzestupnou větev velké přední radikální tepny Adamkevich (Obr. 147). Výskyt ataku klonických křečí v nohách, když je sonda pokročilá v ústech odpovídající mezikostální tepny, je známkou zvýšení ischemie v zóně přívodu krve studované tepny; útok je zastaven okamžitým zavedením Valium do sondy.

Arteriografické vyšetření aterosklerotické stenózy má v blízké budoucnosti velké vyhlídky. V první řadě by měl být vývoj metod pro kontrastování centrálních a sulco-kjmissurálních tepen. Dnes je nelze ve velké většině případů vidět na angiogramech; k identifikaci těchto cév je nutné zlepšit obraz a selektivně vyplnit velkou přední radikální tepnu Adamkevich. To by umožnilo kontrastovat Adamkevichovu tepnu na všech úrovních a identifikovat „avaskulární“ segmenty v profilových obrazech, určující oblasti intracerebrálního změkčení během parenchymální fáze.

Zavedení částic označených 131I do tepny, jejíž větev je velká přední radikální tepna, umožní studium-

Obr. 143. Naplnění pravé mezikontální tepny, jejích retro-somatických anastomóz a velké přední radikální tepny Adamkevich (znázorněno šipkami), vyčnívající z levé menchberberské tepny.

Obr. 144. Naplnění 12. levé mezikontální tepny, ze které se Adamkevichova tepna opouští (uprostřed). Nedostatek revaskularizace oběma sousedními tepnami; 1. bederní tepna (vlevo), 12. intercostální tepna (vpravo).

Obr. 145-146. Arteriografie 11. levé mezikontální tepny 11,9 a 14,6 s. Naplnění anastomotické smyčky kužele míchy a později dvou radiálních lumbosakrálních křížových tepen.

distribuce částic v jeho kaluži, zatímco podobnost páteřní a mozkové krve nám umožňuje doufat v identifikaci „avaskulárních zón“ jako důkazu segmentové nekrózy míchy.

Ve většině případů dosud zkoumaných tímto způsobem je většina kontrastního média ztracena v samotné intercostální tepně a pouze malé množství se dostane do Adamkevichovy velké přední radikální tepny. Vysoká přesnost superselektivního plnění této tepny zůstává neuskutečnitelná..

Stejný problém nastává se zavedením 133Xe za účelem stanovení místního průtoku páteře krví do cévy, ze které odchází radikálně-páteřní tepna. Většina látky přechází do obecného krevního řečiště a je obtížné stanovit křivku průtoku krve v cévním systému samotné míchy (viz str. 131)..

Závěr Selektivní spinální arteriografie umožňuje diagnostikovat aterosklerotickou stenózu v životě. V nedávné minulosti se to stalo v případech stenózy koronárních tepen a arteriálních větví do některých vnitřních orgánů a chirurgická léčba takové stenózy v současné době probíhá. Je možné, že v

Obr. 147. Anastomóza končí až do konce Adam-Kevichovy tepny (vlevo) s přední hrudní radiálně-spinální tepnou (vpravo) na úrovni přední cesty páteře.

Obr. 148. Kontrastní myelografie. Pseudoangiomatózní cévní obraz v případě stenózy aortálního isthmu.

V blízké budoucnosti bude zahájena chirurgická léčba aterosklerotických lézí cév míchy..

Kromě oklúzních aterosklerotických procesů může být paraplegie způsobena aortálními aneuryzma, ve kterých je uzavřena ústa nebo první centimetr mezikontální tepny (viz obr. 111). Před operací angiografie objasňuje polohu interkstální tepny, ze které začíná velká přední radikální tepna Adamkevich, ve vztahu k lokalizaci aortální léze.

Vrozené aortální abnormality

V případě stenózy aortálního otvoru odhalí angiografie proximální stenózu tepny, jejíž průměr je abnormálně zvětšený, takže můžete vidět pseudoaneurální nebo angiomatické obrázky radikální, radikálně-spinální a svalové tepny.

Obr. 149. Stenóza aortálního isthmu. Výrazné rozšíření tepny cervikálního zahuštění s výrazným zakřivením sestupné větve. Nedostatek kontrastu vzestupné větve (zpětný průtok krve).

Obr. 150. Arteriografie zvětšené 9. pravé mezikontální tepny zásobující dilatační a konvoluční zadní spinální tepnu (šipka), simulující angioma (stejný případ jako na obrázku 149).

žíly. Distální stenóza na angiogramech vidíte tenkou velkou přední radikální tepnu Adamkevich, která ukazuje určitý stupeň spinální ischémie (Obr. 151).

Je velmi pravděpodobné, že spinální komplikace v torakoabdominální aortografii jsou mnohem častější, než by se dalo očekávat od publikací. Páteřní komplikace způsobují poškození dvou radiálně-spinálních tepen: velké přední-

Adamkevich příhradová tepna během aortografie v bederní a dolní hrudní oblasti, stejně jako přední horní hrudní radikální-spinální tepny s aortografií na úrovni průdušek. Výskyt těchto komplikací je zjevně spojen se zavedením obrovských množství (50–60 ml) kontrastního média pod vysokým tlakem (5–7 kg) do úst tepen směřujících do míše nebo v její blízkosti: náhlá penetrace špičky katétru do úst intercostalu nebo bederní tepny, jejíž větev je radikální spermie, dochází v důsledku okamžitého automatického přenosu tlaku na katétr (viz str. 156).

Obr. 151. Arteriografie dilatační levé intercostální tepny zásobující Adamkevichovu tenkou tepnu (obráceně)

průtok krve?) (stejný případ jako na obr. 149).

Možnost uzavření radikálně spinálních tepen během kolísání tlaku vysvětluje nepředvídaný výskyt závažných komplikací. Proto, abychom se tomuto riziku vyhnuli, opustili jsme aortografii ve prospěch selektivní spinální arteriografie. V zásadě se vytváří paradoxní situace - libovolně vyplňujeme hlavní tepnu míchy, zatímco většina vědců hledá způsoby, jak tomu zabránit za každou cenu.

Naše metoda eliminuje komplikace selektivní arteriografie zavedením 3-4 ml kontrastního média ručně bez tlaku. Samozřejmě existuje určité riziko, že sonda uzavře ústa tepny, od které začíná velká přední radikální tepna Adamkevich; v takových případech se v nohou objevují klonické křeče, které se rychle odstraní zavedením valium do tepny.

Možnost záchvatů, i když velmi vzácných (10 až 500 arteriografie), vyžaduje při provádění selektivní arteriografie stále opatrnost: mechanické uzavření úst tepny samo o sobě může způsobit záchvaty před zavedením kontrastu (3 případy z 10); následný příjem kontrastního média pouze zvyšuje ischemický účinek mechanického faktoru. Během sériové studie by proto měla být sonda zasunuta do úst velmi pečlivě, pouze v poslední chvíli, a měla by být tam striktně časově omezena.

Při operacích aorty, zejména pokud jde o aneuryzma, je naprosto nezbytné nejprve stanovit úroveň výboje hlavních přivedených arteriálních kmenů míchy v hrudní a bederní oblasti, aby nedošlo k poranění. S výhradou tohoto-

Obr. 152-153. Aortální ektasie (vlevo). Umístění Adamkevichovy tepny a retro-matických anastomóz (vpravo) (Bamberger).

Obr. 154. Subklaviánská bilaterální arteriografie.

Pravá - trombóza vertebrální tepny na jejím začátku. Pouze sousední část

k ústům (šipka). Provádění hlubokých a vzestupných cervikálních tepen a společné

krční tepna vpravo; vlevo - levá subklaviánská arteriografie. Naplnění a

hluboké krční tepny. Nedostatek zaplnění vertebrální tepny.

frekvence pooperační paraplegie se snižuje a chirurgové operující plavidla jsou schopni produkovat

transplantace aorty s přihlédnutím ke všem etiologickým faktorům (obr. 152 a 153).

7. Jaká je tepna Adamkeviče?

Adamkevichova tepna je velká bederní radikální tepna, která začíná od aorty a vstupuje do míchy mezi T10 a L3. Dodává krev do bederních a dolních hrudních segmentů míchy. Tato tepna tvoří anastomózy s přední páteřní tepnou v dolní oblasti hrudníku - v této zóně je dělicí oblast (zóna přilehlé krve) míchy.

9. Co je myelopatie?

Myelopatie je jakýkoli patologický proces, který primárně postihuje míchu a způsobuje odpovídající neurologickou dysfunkci. Nejčastější příčiny myelopatie.

1. Vrozené malformace nebo abnormality zrání:

  • syringomyelia
  • defekty neurální trubice

3. Vertebrogenní léze míchy:

  • cervikální spondylóza
  • spondylitida
  • akutní disková kýla

4. Nádory míchy

5. Fyzikální účinky:

  • rozklad a resy nemoci (dekompresní nemoc)
  • elektrický šok
  • radiační myelopatie

7. Metabolické a nutriogenní (alimentární) poruchy:

  • zhoubná anémie
  • chronické onemocnění jater
  1. Paraneoplastické syndromy
  2. Arachnoiditida

10. Postinfekční autoimunitní poruchy:

  • akutní příčná myelitida
  • nemoci pojivové tkáně

11. Roztroušená skleróza

12. Epidurální infekce

13. Primární infekce (virus lidské imunodeficience [HIV])

14. Cévní onemocnění:

  • epidurální hematom
  • ateroskleróza, aneuryzma břišní aorty
  • malformace

KLÍČOVÁ FAKTA: KLINICKÁ ZNAČENÍ MYELOPATIE

  1. Bilaterální slabost nohou způsobená poškozením horních motorických neuronů (parapa-rez, paraplegie) nebo nohou a pažemi (tetraparéza, tetraplegie)
  2. Bilaterální narušení citlivosti s přítomností určité úrovně, která odděluje oblast s normální citlivostí od oblasti s narušenou citlivostí

10. Co je to Lermittův příznak?

  1. Lermittovým příznakem je pocit průchodu elektrického proudu po zádech, když je hlava nakloněna dopředu. Příznak je způsoben natahováním nebo podrážděním poškozených vláken v zadních sloupcích krční míchy..
  2. Může se vyskytnout při spondylogenní cervikální myelopatii, zánětlivých lézích míchy, například s roztroušenou sklerózou nebo subakutní kombinované degeneraci v důsledku nedostatku

Muži a ženy onemocní stejnou frekvencí ve věku od 30 do 70 let.

Během nemoci lze rozlišit několik fází:

· Fáze předchůdců (vzdálených a blízkých);

· Stupeň mrtvice;

· Fáze zpětného vývoje;

· Reziduální jevy fáze (pokud nejsou zcela obnoveny).

Zachycovači ischemické míchy jsou paroxysmy přechodných poruch páteře (myelogenní, kaudogenní nebo kombinovaná intermitentní klaudikace, přechodná bolest a parestézie v páteři nebo při projekci větvení určitých kořenů páteře, poruchy funkcí pánevních orgánů).

Míra výskytu cévní mozkové příhody se liší od náhlé (s embolií nebo traumatickou kompresí cév zásobujících míchu) až po několik hodin nebo dokonce dní.

Již bylo zmíněno, že páteřnímu infarktu často předchází bolest v páteři nebo podél jednotlivých kořenů.

Charakteristické je zastavení nebo významné snížení této bolesti po rozvoji myelosemie. K tomu dochází v důsledku přerušení průchodu bolestivých impulzů podél citlivých vodičů na úrovni ohniska ischémie míchy.

Klinický obraz ischemické míchy je velmi polymorfní a závisí na prevalenci ischémie jak podél délky, tak napříč míchou. V závislosti na rozsahu ischémie napříč míchou následující klinický obraz.

Když je horní přídavná radikulo-medulární tepna vypnutá, prudce se vyvíjí dolní paraparéza, disociovaná paranestezie s horní hranicí na segmentech Th I-L IV. Dochází k zadržování moči. Zpočátku kolenní a Achillovy reflexy obvykle mizí. Příznak Babinského je však vždy způsoben. V následujících 5-6 dnech získává nižší paraparéza vlastnosti centrálního (svalový tonus stoupá, oživují se hluboké reflexy). Senzorické poruchy jsou obvykle koncentrovány v horní části hrudní dermatomu. Ve zbytkové fázi, spolu se známkami poškození segmentů Th I-Thh IV, je někdy pozorováno vymírání hlubokých reflexů na rukou a hypotrofie malých svalů rukou. Světelné příznaky poškození periferního motorického neuronu jsou potvrzeny elektromyografií. Tyto příznaky lze považovat za vzdálené..

Syndróm vypínání Adamkevichovy tepny (tepna lumbálního zvětšení)

Klinický obraz je v tomto případě poměrně různorodý. Závisí to na stadiu nemoci. V akutní fázi mrtvice je vždy nalezena ochablá dolní paraparéza (paraplegie), disociovaná nebo zřídka totální paranestezie s horním okrajem kolísajícím od segmentu Th I-S I. Funkce pánevních orgánů (inkontinence nebo zadržování moči, stolice) vždy trpí. Často se lůžkoviny rychle připojí.

V budoucnu, se snížením ischemických příhod, mnoho symptomů podléhá opačnému vývoji. Někdy se obnovují jednotlivé segmentové reflexy nebo se objevují patologické stopové znaky. Úroveň poruch citlivosti je snížena. Její porušení je nerovnoměrné (na pozadí anestézie - oblasti osvícení). Pokud je zpočátku celková anestézie, pak se pocit kloubních svalů téměř vždy obnoví později. To je způsobeno rychlou kompenzací průtoku krve v bazénu zadních spinálních tepen. V této fázi reverzního vývoje, stejně jako v období reziduálních jevů, se klinický obraz individuálně liší v závislosti na umístění a velikosti ložisek ireverzibilní ischemie segmentů míchy. Jak ukazují klinická a anatomická pozorování, stupeň ischemických změn není v povodí vypnuté tepny stejný. Obvykle se spolu s oblastmi úplné nekrózy mozkové tkáně nacházejí zóny mírnější ischémie.

Ischemické změny se často vyskytují nejen v povodí uzavřené tepny, ale také v přilehlých částech míchy, které se projevují tzv. Vzdálenými (vzdálenými) příznaky. Například s blokádou Adamkevichovy tepny se někdy projeví známky poškození cervikálního zahuštění (periferní paréza paže, parestézie).

Vypnutí velké přední radikulo-medulární tepny Adamkevichu často vede k ischemii významného počtu segmentů míchy (například z Th IV do S V).

Při rozpoznávání ischemie míchy se berou v úvahu prekurzory ve formě myelogenní intermitentní klaudikace nebo přechodné parézy, dyscalgie, radikuloalgie atd. Rychlost vývoje nemoci (akutní nebo subakutní), absence příznaků zánětu nebo akutní komprese míchy jsou důležité. Podle klinického obrazu lze alespoň pravděpodobně přemýšlet o porážce jednoho nebo druhého vaskulárního bazénu. Častěji se to týká přední míchy a předních radikulo-medulárních kmenů, které ji tvoří v různých patrech míchy..

Podle charakteristik klinického obrazu je možné provést diferenciální diagnostiku mezi arteriálními a žilními radikulomyeloma-shemii.

Arteriální radikulomyeloischémie se vyvíjí ostře nebo subakutně obvykle po období prekurzorů a na pozadí hyperalgické krize s následným zastavením nebo výrazným snížením bolesti. Symptomové komplexy léze jsou převážně ventrální polovinou průměru míchy.

Velkou pomoc při diagnostice poskytují další výzkumné metody. Okluze aorty a jejích větví může být v některých případech potvrzena angiografií. Je třeba poznamenat, že oblasti aterosklerotické kalcifikace aortální stěny a jejích aneuryzmat se často vyskytují v laterálních spondylogramech. Určité informace o stavu míchy lze získat pomocí CT a MRI..

Kompresní faktory u pacientů jsou specifikovány pomocí spondylografie, myelografie nebo neuroimagingových technik (CT, MRI). Je třeba hovořit o komplikovanosti ischémie v případech nekonzistence úrovně lézí páteře s hranicí medulárního fokusu, jak je stanoveno klinickými údaji. Cenné je studium mozkomíšního moku. U jedné třetiny pacientů se vyskytuje nepřítomnost subarachnoidálního prostoru a normální složení mozkomíšního moku. Často však v akutní fázi míchy v tekutině dochází k významným změnám (zvýšení obsahu bílkovin z 0,6 na 2-3 g / la ještě vyšší, někdy je to v kombinaci s mírnou pleocytózou - z 30 na 150 buněk v 1 μl). Zejména změněná mozkomíšní tekutina porušuje venózní odtok. V akutní fázi mrtvice je možné detekovat subarachnoidální prostorový blok, který je způsoben edémem a zahuštěním samotné míchy. S opakovanými bedrovými vpichy po 1-2 týdnech. mozkomíšní tekutina obvykle normalizuje a neexistuje žádný blok subarachnoidálního prostoru.

Metody elektrofyziologického výzkumu mohou odhalit porušení inervace i takových svalů, u nichž není možné v běžné klinické studii najít známky poškození (dostatečná síla svalů, nedochází ke změně jejich tónu).

Ošetření se provádí několika směry. První z nich má za cíl zlepšit lokální krevní oběh tím, že zahrnuje kolaterály a zvyšuje rychlost průtoku v krvi: předepsat vazodilataci, venotonické látky, které zlepšují kardiovaskulární aktivitu, dekongestanty, antiagregáty, antihypoxanty.

Druhý směr terapeutických opatření zahrnuje odstranění okluzního procesu. S tromboembolickou povahou míchy jsou předepisována antikoagulancia a antiagregační látky. V případě kompresně vaskulárních poruch páteře je léčebná taktika zaměřena na eliminaci komprese. Nejčastěji se jedná o diskogenní onemocnění. Tito pacienti se používají jako ortopedické (husté lůžko, nošení korzetu, svalová masáž podél páteře, cvičení terapie) a fyzioterapeutická opatření. Při neúspěchu v lékařské a ortopedické léčbě jsou stanoveny indikace chirurgického zákroku. Provádí se také u pacientů s intra- a extravertebrálními nádory. O výběru metody a objemu operace rozhoduje individuálně neurolog a neurochirurg. Pro aortální léze jsou sledovány speciální taktiky terapeutických opatření (koarktace, aterosklerotická aneuryzma). Taktika by měla být stanovena ve spojení s cévními chirurgy.

Všichni pacienti, a to i v pooperačním období, jsou předepisováni nootropická léčiva, vitamíny a biostimulanty se spasticitou - svalové relaxancia.

Bez ohledu na použitou metodu patogenetické léčby je ve všech případech páteřního infarktu nutná zvláště pečlivá péče o pacienty, aby se předešlo proleženinám a urosepsis.

Adamkevichův arteriální syndrom v akutním stadiu je charakterizován ochablou spodní paraplegií, celkovou anestézií (s horní úrovní v zóně od DIV do LI) a porušením funkcí pánevních orgánů. Míra vývoje neurologických příznaků míchy je do značné míry dána povahou faktorů dekompenzujících chronickou cévní myelopatii.

Nejrychlejšími projevy jsou embolie míšních tepen a akutní komprese arteriálních kmenů v meziobratlových prostorech.

Diferenciální diagnostika akutních poruch oběhového míchy z rychle se rozvíjejících nádorů míchy je založena na charakteristických příznacích progresivní myelopatie, která předcházela mozkovým mrtvicím a obvykle se u nádorů nepozorovala..

Páteřní mrtvice nejsou doprovázeny známkami obecného infekčního procesu, ke kterému obvykle dochází u epidurálních hematomů; rychlost vývoje příznaků u posledně jmenovaných je obvykle pomalejší než u akutních poruch míchy.

Otoku meziobratlových plotének v hrudní páteři obvykle předchází bolestivý syndrom, který extrémně zřídka dominuje klinickému obrazu míchy. Symptomy posledně jmenovaného se někdy podobají trombózovému syndromu aortální bifurkace.

Páteřní mrtvice jsou léčeny podle stejných principů jako mozkový infarkt. Jmenování antikoagulancií je možné s výjimkou patologických procesů jiné povahy.

"Nouzový stav v neuropatologii", B.S. Vilensky

Domů »Analýzy» Adamkevichův arteriální syndrom. Vertebrogenní cévní myeloidní ischemie Adamkevichová anatomie léze

Vertebrogenní cévní myeloidní ischemie

Nejčastěji je myelonová ischémie vertebrálního původu způsobena osteochondrózou krční a bederní páteře. Vaskulární poruchy páteře se mohou vyskytovat jak akutně, jako je mozková příhoda (například s prolapsem disku), tak postupně, chronicky (s „proliferací“ zadních exostóz, hypertrofií žlutého vazu a postupnou kompresí cév)..

Vaskulární patologie se často projevuje přechodnými poruchami míchy, jejich mechanismus je obvykle reflexní. V patogenezi vaskulární myeloidní ischémie hraje zvláště důležitou roli zmenšení velikosti meziobratlových otvorů, kterými prochází radikulomedulární tepna. S osteochondrosou se disky zplošťují a usazují, což samo o sobě vede ke zúžení meziobratlové foramen.

Cévní tlak je podporován „uvolněním“ obratlů, patologickou pohyblivostí, nestabilitou (pseudospondylolistézou), která je důsledkem oslabení fixace vazivového aparátu páteře, zejména s cervikální osteochondrosou. Doprovodné reaktivní růsty kostní chrupavky s tvorbou osteofytů a neoartrózy dělají tyto díry ještě užšími.

Jakýkoli pohyb v postižené oblasti (a to i v případě, že je jeho fixace nedostatečná), který má za následek i minimální zúžení meziobratlových foramen, zvyšuje stlačení cév a kořenů, které zde procházejí.

Kromě přímého účinku na cévu s její kompresí a zhoršeným průtokem krve zpravidla existuje také reflexní složka - zúžení tepen v důsledku podráždění v úzkém loži. Projevuje se také jako přechodná vaskulární podřadnost. Radikulomedulární tepny a žíly jsou nejčastěji komprimovány s prolapsem dolních bederních disků.

S vertebrogenní cévní myeloidní ischemií tedy medulární patologie závisí na stavu hlavního procesu - obratlovců. Vaskulární patologie musí být v těchto případech posouzena s ohledem na kořenovou příčinu utrpení - patologii páteře. Přístup z tohoto pohledu do tohoto komplexního utrpení poskytne adekvátní patogenetickou terapii.

Porážka radikulomedulárních tepen zesílení děložního čípku

Nemoc se obvykle prudce vyvíjí po zranění s hyperextenzí hlavy (například s „zraněním potápěče“). Vyvíjejí se segmentové motorické a konduktivní smyslové poruchy, poruchy funkce pánevních orgánů. Ztráta vědomí není vždy pozorována. Poruchy pohybu mohou mít různou závažnost: od mírné parézy až po úplnou tetraplegii.

Trpí většinou povrchní typy citlivosti. Ve většině případů je zaznamenána dobrá regrese symptomů. Zbytkové účinky onemocnění se projevují hlavně periferní parézou distálních částí paže a lehkými pyramidálními znaky na nohou. Syndrom amyotropní laterální sklerózy se také může vyvinout s chronickou dekompenzací mozkomíšního oběhu v cervikálních segmentech.

Porážka velké přední radikulomedulární tepny Adamkevich

Vývoj klinického obrazu závisí na území míchy dodávané s touto tepnou u tohoto pacienta, na přítomnosti nebo nepřítomnosti dalších radikulárních tepen (Deprozh-Gotteronovy tepny), horní nebo dolní přídavné radikulomedulární tepny.

Přechodné poruchy oběhu v této tepně mají svou vlastní charakteristiku - rozvíjejí se syndrom „intermitentní klaudikace“ míchy (myelogenní syndrom intermitentní klaudikace), pocity těžkosti, slabosti v nohou, parestezie, která sahá až po perineum, dolní část těla a nutkání k močení.

To vše rychle zmizí při odpočinku. Tito pacienti nemají bolesti nohou a oslabují pulsaci periferních cév - patognomonické příznaky periferní intermitentní klaudikace (Charcotova choroba). Nejdůležitějším charakteristickým znakem je přítomnost náznaků periodické bolesti dolní části zad v anamnéze. Objektivní vyšetření zpravidla odhaluje vertebrální syndrom.

Komprese Adamkevichovy tepny se obvykle vyvíjí po zvedání závaží, dlouhém třepání a nepříjemném pohybu. Akutní vývoj dolní paraparézy až po plegii. Paralýza je pomalá. Nejprve se projevují ochablé ochrnutí, pak se mohou spojit příznaky spastické ochrnutí. Typy povrchové citlivosti jsou narušeny typem vodiče a někdy v akutním stádiu se hluboká citlivost snižuje.

Charakteristické jsou poruchy funkce pánevních orgánů centrálního nebo periferního typu. Časné trofické poruchy v podobě otlaků. Myotropie svalů nohou se rychle rozvíjí. Regrese příznaků je pozorována pomalu, dysfunkce pánevního svěrače jsou zvláště stabilní.

Porážka dolní dodatečné radikulomedulární tepny Deprozh-Gotterona

Přechodné poruchy oběhu v povodí této tepny se vyskytují jako myelogenní nebo jako kauzální intermitentní klaudikace (Verbistaův syndrom). Při chůzi se v nohou objevuje bolestivá parestézie, která sahá až k perineu. Poté se bolesti nohou spojí. Tyto obtíže jsou zvláště časté u jedinců s úzkými páteřními kanály..

Komprese další tepny, která je spojena s kořeny LV nebo SI, vyvine syndrom léze míchy různé závažnosti: od mírné paralýzy jednotlivých svalů po těžký epiconus syndrom s anestézií v anogenitální oblasti, hrubé pánevní a motorické poruchy - tzv. Paralyzující ischiasový syndrom (de Cez a kol.).

Obvykle na pozadí prodlouženého radiálního syndromu nebo jevů kaudogenní intermitentní klaudikace dochází k ochrnutí svalů nohou a hýždí. Častěji trpí skupina peronálních svalů (pacient nemůže stát a chodit po patách), méně často holenní kosti (nemůže stát a chodit po nohou); chodidlo visí nebo naopak má tvar paty chodidla. Hypotenze pokrývá svaly dolní končetiny, stehna, hýždě. Achillovy reflexy mohou vypadnout nebo zůstat.

Fascikulární záškuby svalů nohou se často pozorují. Charakteristickým je vývoj paréz v symetrických myotomech (LIV, LV, SI, SII), ke kterým dochází po vymizení radikální bolesti. V anogenitální oblasti se vyvíjejí smyslové poruchy. V tom se dynamika a povaha procesu liší od kompresních radikulomyelopatií s jejich asymetrickými lézemi a stabilitou radikální bolesti.

Proto se rozlišují dva mechanismy poškození kořene s vývojem parézy svalů nohou: kompresní radikulopatie a kompresně-ischemická radikulopatie.

Současně, podle údajů A. A. Skoromets a Z. A. Grigoryan, může syndrom 1-2 z myotomové paralýzy vzniknout z ischemie pouze kořene nebo v kombinaci s ischemií a odpovídajícími segmenty míchy. U radikální verze paralyzující ischias je patologický proces jednostranný.

S kompresně-vaskulární radikuloémií jsou jasně patrné příznaky lézí míchy se segmentální a konduktivní poruchou citlivosti. Paréza pokrývá širší oblast. Často existují bilaterální patologické stopové znaky, dokonce i se ztrátou Achillových reflexů.

Poškození zadní míchy

Ischemické poruchy v bazénu zadní míchy se častěji rozvíjejí v krční míchy, méně často v hrudníku, a ještě méně v bederní oblasti. Hlavní příznaky izolované léze zadní míchy jsou citlivé poruchy. Všechny druhy citlivosti trpí. Existují segmentální dysfunkce, prorioceptivní reflexy způsobené poškozením zadního rohu.

Citlivá ataxie se vyvíjí v důsledku narušení muskuloskeletálního pocitu. Zjistí se známky poškození pyramidálních traktů. Když jsou zadní spinální tepny poškozeny na úrovni cervikálních segmentů, vzniká zvláštní příznakový komplex díky zvláštnostem vaskularizace svazků Gaulle a Burdach.

Klinicky se vyznačuje ztrátou hluboké citlivosti v rukou s citlivou ataxií při zachování hluboké citlivosti v nohou. Toto je kombinováno se spastickou hemiparézou páteře, někdy se segmentálními dysfunkcemi..

Poruchy oběhu v různých cévních zásobách míchy vedou k ischémii různých zón v původním i napříč. V některých případech je ovlivněna pouze šedá hmota, v jiných šedá a bílá. Ischémie se může rozšířit na jednu nebo obě poloviny míchy po celé délce - na jeden nebo dva segmenty nebo na celou míchu.

V každém jednotlivém případě lokalizace léze určuje vývoj určitých klinických symptomů. Nejběžnější kombinace symptomů léze jsou kombinovány do samostatných kompresně-vaskulárních syndromů.

Top