Kategorie

Populární Příspěvky

1 Embolie
Krevní test na protilátky proti hlístům
2 Embolie
Intrakraniální tlak - příznaky a léčba u dospělých
3 Vaskulitida
Tankový vůz Volkswagen Caddy II ›Logbook› Zákeřný corvalol: zanedbaný řidič v Rechitsa prokazuje, že není drogově závislý. Lékaři pro něj, soud - ne
4 Vaskulitida
Srdeční choroby: seznam, příznaky, příznaky
5 Myokarditida
Ultrazvuk srdce
Image
Hlavní // Embolie

Farmakologická skupina - protidestičkové látky


Podskupinové přípravky jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Protidestičková činidla inhibují agregaci destiček a erytrocytů, snižují jejich schopnost přilnout a přilnout k endotelu krevních cév. Snižují povrchové napětí membrán erytrocytů, usnadňují jejich deformaci při průchodu kapilárami a zlepšují průtok krve. Protidestičková činidla mohou nejen zabránit agregaci, ale také způsobit disagregaci již agregovaných krevních destiček.

Používají se k prevenci tvorby pooperačních krevních sraženin, tromboflebitidě, vaskulární trombóze sítnice, cerebrovaskulární příhodě atd., A také k prevenci tromboembolických komplikací při srdečních onemocněních a infarktu myokardu.

Léky různých farmakologických skupin (organické dusičnany, blokátory vápníkových kanálů, deriváty purinů, antihistaminika atd.) Mají do určité míry inhibiční účinek na vazbu (agregaci) krevních destiček (a červených krvinek). Výrazný protidoštičkový účinek se projevuje pomocí NSAID, z nichž je kyselina acetylsalicylová hojně využívána pro prevenci trombózy..

Kyselina acetylsalicylová je v současné době hlavním představitelem protidestičkových látek. Má inhibiční účinek na spontánní a indukovanou agregaci a adhezi destiček, na uvolňování a aktivaci destičkových faktorů 3 a 4. Ukázalo se, že její antiagregační aktivita úzce souvisí s účinkem na biosyntézu, liberalizaci a metabolismus GH. Přispívá k uvolňování plavidel GHG endotelem, včetně PGI2 (prostacyklin). Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách, jednom ze tří hlavních mediátorů agregace a má také disagregační aktivitu. Kyselina acetylsalicylová kromě toho potlačuje aktivitu cyklooxygenázy, snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách.2 - prostaglandin s opačným typem aktivity (proaggregační faktor). Kyselina acetylsalicylová ve velkých dávkách také inhibuje biosyntézu prostacyklinu a dalších antitrombotických prostaglandinů (D2, E1 atd.). V tomto ohledu je kyselina acetylsalicylová předepisována v relativně malých dávkách (75–325 mg denně) jako protidestičková látka..

Antikoagulancia - ředidla krve pro křečové žíly

Aby se předešlo komplikacím varikózních žil ve formě trombózy a tromboflebitidy, předepisují se přípravky na ředění krve - antikoagulancia a antiagregační látky. Zpomalují srážení krve nebo zabraňují ulpívání destiček a tvorbě sraženin. Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti nežádoucích účinků by se léky měly používat opatrně a přesně podle indikací..

Jak jednají

Následující skupiny léků přispívají ke snížení viskozity krve:

Antikoagulancia

Zabraňte koagulaci - koagulaci krve. Existují takové typy:

  • Přímý (rychlá akce). Inhibujte aktivitu trombinu, enzymu zodpovědného za koagulaci krve a tvorbu krevní sraženiny. To zahrnuje heparin sodný a hepariny s nízkou molekulovou hmotností (nadroparin vápenatý, reviparin sodný, enoxaparin sodný), jakož i extrakt slin z pijavice pijavice.
  • Nepřímé (dlouhodobě působící) nebo antagonisté vitaminu K. Narušují fungování cyklu vitaminu K v játrech a snižují syntézu faktorů koagulace krve, které na něm závisí. Účinek se vyvíjí po latentním období. Tato skupina zahrnuje warfarin, dicumarin, neodicumarin, markumar, fenylin, syncumar.

Antiagreganty (disagreganty)

Zpomalte agregaci (lepení) krevních destiček a červených krvinek, snižte jejich schopnost přilnout (přilepit) k vnitřní vrstvě cévní stěny, čímž se sníží riziko trombózy. Zlepšují deformaci červených krvinek a jejich průchod kapilárami, zvyšují tekutost krve. Obzvláště efektivní v počátečních stádiích koagulace - při tvorbě primárního trombu.

Do té či oné míry je adhezi destiček zabráněno léky různých farmakologických skupin. S prevencí tromboflebitidy se však dává přednost těmto látkám:

  • Kyselina acetylsalicylová (aspirin) je nejoblíbenější a cenově dostupnou protidestičkou ze skupiny NSAID (nesteroidní protizánětlivá léčiva). K dosažení trvalého výsledku postačuje pravidelný příjem malých dávek látky. Má řadu vedlejších účinků, včetně rizika ulcerace nebo krvácení gastrointestinálního traktu.
  • Dipyridamol - kromě inhibice agregace destiček, lék rozšiřuje krevní cévy srdce a zlepšuje přísun kyslíku do orgánu, normalizuje krevní oběh (včetně periferních a mozkových). Při antitrombotické aktivitě je blízká kyselině acetylsalicylové, ale je lépe tolerována a nevede k žaludečním vředům..
  • Clopidogrel - mění strukturu krevních destiček a snižuje jejich funkčnost. Je to jediná látka, která se osvědčila jako účinná při trojité antitrombotické terapii kombinující aspirin, klopidogrel a antikoagulační warfarin.
  • Ticlopidin je silný inhibitor agregace a adheze destiček, prodlužuje dobu krvácení, zlepšuje cévní mikrocirkulaci a tkáňovou hypoxii. Používá se méně často než výše uvedené prostředky, zatímco současné užívání jiných léků na ředění krve je nežádoucí.
  • Pentoxifylin - vazodilatační činidlo, antiagregační činidlo a angioprotektor, zlepšuje okysličení a reologické vlastnosti krve, normalizuje mikrocirkulaci.

Důležité! Antikoagulancia a protidestičková činidla nemohou zničit již vytvořený trombus. Zabraňují jeho dalšímu růstu a zabraňují blokování krevních cév..

Přípravy

Hemostatika mají různé formy uvolňování:

Injekce

Obvykle se provádějí s přímo působícími antikoagulanty - heparin, nadroparin, pentosan polysulfát SP 54. Tato léková forma poskytuje nejrychlejší výsledek, ale používá se pouze v nemocnicích, tj. Není vhodná pro dlouhodobou ambulantní léčbu a prevenci trombózy..

Tablety

Určeno pro požití, s rozpuštěním skořápky léčiva dochází v žaludku, po kterém je účinná látka absorbována do krve. V některých případech se léky užívají několik měsíců, někdy po celý život. Protože léky zvyšují riziko krvácení, je důležité dodržovat dávkovací režim a interval příjmu. Délka kurzu je stanovena lékařem.

Pro primární a sekundární prevenci trombózy se nejčastěji používají:

  • kyselina acetylsalicylová - je součástí přípravků Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acekardol, Cardiomagnyl, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
  • Dipyridamol - Agrenox, Antistenocardin, Curantyl, Persantin, Trombonyl,
  • clopidogrel - Aggregal, Detrombe, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Thromborel,
  • ticlopidin - Aklotin, Vazotik, Ipaton, Tiklid,
  • warfarin - warfarex,
  • pentoxifylin - Agapurin, Vasonit, Pentilin, Pentoxify, Trental.

Lokální přípravky (masti, gely, krémy, spreje na nohy) účinně doplňují příjem tablet a tobolek av některých případech (s nezačínanými křečovými žilami) nahrazují orální terapii.

Ke zlepšení průtoku krve, odstranění žilních stáz a prevenci tromboflebitidy se používají následující:

  • heparin a heparinoidy - Venolife, Heparinová mast, Heparoid Zentiva, Lyogel, Lyoton, Trombless, Trombofob, Trombocid,
  • hirudin (pijavice) - Hirudo, Hirudoven, Dr. Ven, Sophia.

Další skupiny

V počátečních stádiích křečových žil lze na základě rostlinných složek předepsat venotonická léčiva ke zlepšení reologie krve a prevenci trombózy. Jsou užívány perorálně a používají se externě. Účinkem těchto látek je hlavně posílení stěn krevních cév a snížení jejich propustnosti, normalizace krevního oběhu a mikrocirkulace. Vykazují hemoragické vlastnosti:

  • escin (výtažek z kaštanů) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Aescusan,
  • troxerutin (derivát vitaminu P) - Venolan, Venorutinol, Ginkor Fort, Troxevasin, Phleboton,
  • diosmin (bioflavonoid) - Avenue, Vazoket, Venarus, Detralex, Flebodia, Fleboksar.

Vidíte nepřesnosti, neúplné nebo nesprávné informace? Vědět, jak vylepšit článek?

Chcete navrhnout související fotografie k publikování?

Pomozte nám vylepšit web! Zanechte zprávu a vaše kontakty v komentářích - budeme vás kontaktovat a společně zlepšíme publikaci!

Terapie protidestičkovými látkami a nesteroidními protizánětlivými léčivy. Poměr rizika k prospěchu

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), včetně kyseliny acetylsalicylové (ASA), se v současné době široce používají k úlevě od bolesti, snížení zánětu a nižší teploty..

Nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), včetně kyseliny acetylsalicylové (ASA), se nyní široce používají k úlevě od bolesti, snížení zánětu a nižší teploty. Kromě toho se nízké dávky ASA běžně používají k primární a sekundární prevenci kardiovaskulárních (CVD) a cerebrovaskulárních chorob. Toto je nejběžnější skupina drog používaných ve Spojených státech. Častěji se NSAID používají u starších pacientů. Průzkum u lidí nad 65 let ukázal, že 70% z nich používá NSAIDs nejméně jednou týdně a 34% z celkového počtu lidí, kteří užívají NSAID, je používá denně [1]. Mezi NSAID užívanými jednou týdně převládala ASA (60%). V roce 2004 bylo v USA vyrobeno více než 111 milionů NSAID, většinou ne pacientů s CVD, ale pacientů s artritidou a onemocněním pohybového aparátu [2]. V roce 1990 bylo ve Spojených státech identifikováno 37,9 milionů pacientů s artritidou, což představuje 15% populace v zemi. Očekává se, že do roku 2020 dosáhne růst 59,4 milionu, tj. O 57% ve srovnání s rokem 1990, v důsledku čehož se očekává zvýšení příjmu NSAID [1].

Mechanismus účinku NSAID je inhibice cyklooxygenázy, enzymu podílejícího se na tvorbě prostaglandinů z kyseliny arachidonové.

Existují dvě isoformy cyklooxygenázy - cyklooxygenáza-1 (COX-1) a cyklooxygenáza-2 (COX-2). COX-1 je přítomen téměř ve všech tkáních. V krevních destičkách zajišťuje přeměnu kyseliny arachidové na tromboxan a ve stěnách žaludku a střev je zdrojem mukózních ochranných cytoprotektivních prostaglandinů. COX-2 je normálně přítomen v mozku, kortikální vrstvě ledvin a v endoteliálních buňkách, což zajišťuje syntézu prostacyklinu [3]. V jiných tkáních je exprese genu COX-2 spojena se zánětem, bylo například detekováno zvýšení obsahu COX-2 v synoviální tekutině kloubů pacientů s revmatoidní artritidou..

Neselektivní NSAID inhibují obě isoformy COX. Předpokládá se, že hlavní terapeutický účinek těchto léčiv je zajištěn účinkem na COX-2, zatímco potlačení COX-1 přispívá k výskytu poškození sliznice gastrointestinálního traktu (GIT)..

Byly vytvořeny selektivní inhibitory COX-2 (coxiby), které nahrazují neselektivní NSAID, aby se dosáhlo stejné účinnosti s nižším výskytem gastrointestinálních vedlejších účinků. Inhibitory COX ovlivňují tvorbu důležitých regulátorů hemostázy - tromboxanu a prostacyklinu. Tromboxan se tvoří převážně v krevních destičkách, což způsobuje aktivaci destiček, vazokonstrikci a proliferaci buněk hladkého svalstva. V krevních destičkách se tvoří pouze COX-1, a proto látky, které inhibují COX-1, mohou ovlivnit syntézu tromboxanu v nich. Prostacyklin je produkován vaskulárními endoteliálními buňkami a je nejen inhibitorem aktivace destiček, ale má také vazodilatační účinek. Vaskulární endoteliální buňky mohou exprimovat obě izoformy COX. Aktivace těchto buněk zánětlivými stimuly a střihovým stresem z krevního toku vede k expresi COX-2. Produkce COX-2 je indukována v endoteliálních buňkách, což zase určuje úroveň syntézy prostacyklinu v těle [3].

Bylo zjištěno, že inhibitory COX-2 coxibu neovlivňují agregaci destiček, zatímco inhibují tvorbu prostacyklinu [3]. Na základě toho je pravděpodobné, že změna tromboxanu / prostacyklinu může přispět k trombóze. U zdravých jedinců je riziko trombózy malé, protože vaskulární endotel vylučuje další ochranné látky, zejména oxid dusnatý. Stává se však skutečným v přítomnosti různých doprovodných nemocí, u nichž se zvyšuje pravděpodobnost trombózy. V tomto ohledu britský výbor pro bezpečnost léčiv při nejbližší příležitosti doporučil přechod na alternativní (ne-COX-2 selektivní) léčbu pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulárním onemocněním, kteří jsou léčeni kterýmkoli z inhibitorů COX-2. Stejná doporučení týkající se použití selektivních inhibitorů COX-2 vydala FDA [4] s tím, že podle kontrolovaných klinických studií může být použití selektivních inhibitorů COX-2 spojeno se zvýšeným rizikem závažných kardiovaskulárních příhod..

ASA v kardioprotektivních dávkách hlavně ireverzibilně inhibuje COX-1, což způsobuje jeho acetylaci, a inaktivovaný enzym nelze doplnit do destiček bez jader. To je základ kardioprotektivního klinického účinku nízkých dávek ASA.

Mnoho lidí užívajících ASA v kardioprotektivní dávce trpí chronickou bolestí, a proto užívají jak tradiční NSAID, tak selektivní inhibitory COX-2. Průzkum pacientů užívajících selektivní inhibitory COX-2 ukázal, že více než 50% z nich užívá ASA [5]..

NSAID v kombinaci s ASA - riziko vzniku erozivních a ulcerativních lézí z gastrointestinálního traktu

Použití všech NSAID, včetně inhibitorů COX-2 a tradičních NSAID v kombinaci s ASA v kardioprotektivních dávkách, významně zvyšuje riziko peptického vředu. Proto by měla být gastroprotektivní terapie použita u pacientů se zvýšeným rizikem podle doporučení Konsensu ACCF (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology) / AHA (American Heart Association). U každého dvacátého pacienta při léčbě NSAID a ve stáří u 1 ze 7 pacientů se vyskytují různé nežádoucí účinky z gastrointestinálního traktu a ulcerativní léze [6]. U pacientů užívajících NSAID, včetně ASA, se často vyskytuje dyspepsie, bolest břicha nebo nepohodlí. A i když dyspepsie není jasným prediktorem peptického vředu, u těchto pacientů je docela běžná. Řada pacientů užívajících NSAID upozorňuje na zvýšené příznaky refluxní ezofagitidy [7]. V průběhu roku se frekvence gastrointestinálních komplikací v této kategorii pacientů pohybuje od 2% do 4,5% [6] a riziko krvácení a perforace je 0,2–1,9% [8]. Pouze v USA je kvůli takovým komplikacím ročně hospitalizováno přibližně 107 tisíc pacientů s artritidou, z nichž 16,5 tisíc hospitalizací má za následek smrt [7]. V tomto ohledu se doporučuje používat nižší dávky NSAID, používat „bezpečnější“ NSAID a zvýšit používání inhibitorů protonové pumpy (PPI). U starších pacientů je riziko fatálních následků komplikací zažívacího traktu třikrát vyšší, i když pacientovi jsou předepsány nižší dávky, s ohledem na jeho věk a stav, a také, navzdory použití selektivních inhibitorů, COX-2 [9]. Podle údajů poskytnutých Ministerstvem pro záležitosti veteránů USA je asi 43% starších lidí vystaveno vysokému riziku vzniku různých gastrointestinálních komplikací způsobených NSAID a lidé nad 65 let tvoří velmi vysoce rizikovou skupinu (asi 87%) [10]. Pokud je úmrtnost na komplikace gastrointestinálního traktu způsobená NSAID přidělena samostatně, pak by obsadila 15. místo mezi nejčastějšími příčinami úmrtí ve Spojených státech [11]. Pacienti užívající NSAID v kombinaci s ASA představují další vysoce rizikovou skupinu. Pokud jsou neselektivní NSAID kombinovány s ASA, roční riziko komplikací z gastrointestinálního traktu je 5,6% a kombinace ASA s koxiby neposkytuje jen další gastroprotekci, ale také zvyšuje riziko na 7,5% ročně. Řada observačních studií potvrdila, že užívání i nízkých dávek ASA v kombinaci s NSAID zvyšuje frekvenci komplikací ze zažívacího traktu 2–4krát. Například roční míra hospitalizace ve skandinávských zemích je při této příležitosti 0,6% u pacientů užívajících pouze jednu ASA v nízkých dávkách a kombinace stejných dávek ASA s neselektivními NSAID zvyšuje tento ukazatel na 1,4% ročně [12]. ].

Studie, ve kterých byla provedena gastroskopie ke sledování stavu pacientů, potvrdily možnost koxibů a neselektivních NSAID ke zvýšení ulcerogenního účinku ASA [13, 14]. Výběr NSAID u pacientů by tedy měl být doprovázen diskusí o riziku komplikací jak z gastrointestinálního traktu, tak z kardiovaskulárního systému. Úplnější údaje o možnostech použití coxibu a neselektivních NSAID budou získány po dokončení velké studie PRECISION, což pravděpodobně přinese určitou jasnost otázkám účinnosti a bezpečnosti NSAID..

Použití ASA a riziko střevních komplikací

Podle doporučení ACCF / ACG / AHA se doporučuje gastroprotektivní léčba u pacientů s rizikem nežádoucích účinků. Riziko komplikací z gastrointestinálního traktu se zvyšuje se zvyšováním dávky ASA a pro nepřetržité podávání není nutné předepisovat ASA v dávce nad 81 mg / den. Americká asociace kardiologie doporučuje použití nízkých dávek ASA u pacientů s 10-letým rizikem vzniku kardiovaskulárního onemocnění více než 10% [15]. Za tímto účelem ve Spojených státech více než 50 milionů lidí neustále užívá ASA v dávkách 325 mg denně nebo méně [16]. Použití nízkých dávek ASA je doprovázeno 2–4násobným zvýšením rizika komplikací trávicího traktu [17, 18] a použití enterosolventních nebo pufrovaných forem léku nesnižuje riziko krvácení [19, 20].

Bylo provedeno hodnocení průměrného rizika gastrointestinálních komplikací při užívání kardioprotektivních dávek ASA. To činilo asi 5 případů na 1 000 pacientů, kteří dostávali ASA za rok. U starších pacientů se pravděpodobnost krvácení zvýšila se zvyšováním dávky ze 75, 150 na 300 mg denně, což činilo 2,3, 3,2 a 3,9, respektive [17]. Snížení dávky ASA nevedlo ke snížení antitrombotického účinku, ale jeho zvýšení bylo doprovázeno zvýšeným rizikem krvácení [21]. Obtížnost při výběru dávky je způsobena konfliktními údaji. K dnešnímu dni bylo provedeno více než 14 randomizovaných, placebem kontrolovaných studií s použitím ASA v kardioprotektivní dávce 75 až 325 mg za den, ve kterých byly nízké dávky spojeny se zvýšením četnosti komplikací. Observační studie také potvrzují, že ASA ve vyšších dávkách vede ke zvýšenému riziku gastrointestinálních komplikací [17, 22]. Americká asociace kardiologie doporučuje snížit denní dávku ASA z 325 mg na 81 mg u pacientů s vysokým rizikem gastrointestinálních komplikací [1]. Někteří odborníci však navrhují použití ASA v denní dávce 325 mg po dobu jednoho měsíce u pacientů po stentování koronárních tepen, ačkoli neexistují žádné jasné údaje o tom, zda je tato dávka skutečně nezbytná [1]. V současné době tento přístup nemá jasné zdůvodnění, protože neexistují žádné údaje o dalším pozitivním účinku vysokých dávek ASA (pokud nemluvíme o akutním koronárním syndromu) při zvýšených gastrointestinálních rizicích. Klíčem by měla být výhoda, která spočívá ve snížení rizika krvácení z LCD se snížením dávky. Optimální dávka ASA není známa. Data metaanalýzy antithrombotických trialistů nepřímo potvrzují, že vysoké dávky ASA nejsou na úrovni populace účinnější [23]. Observační studie CURE (Clopidogrel u nestabilní anginy pectoris, aby se zabránilo opakujícím se příhodám) ukazuje na nedostatek výhod vysokých dávek ASA a zvýšené riziko krvácení na pozadí [24]. Použití enterosolventních nebo pufrovaných forem léčiva nesnižuje riziko krvácení [19, 20, 25], což naznačuje přítomnost systémového vedlejšího účinku ASA na gastrointestinální trakt.

Největším rizikovým faktorem komplikací zažívacího traktu je anamnéza peptického vředového onemocnění, zejména komplikovaná krvácením. Věk je také důležitým rizikovým faktorem, který se zvyšuje od věku 60 let. Pohlaví mužů není důležitým rizikovým faktorem, ale bylo zjištěno, že muži mají mírně vyšší riziko než ženy [26]..

Kombinace protidestičkových látek a antikoagulancií

Riziko komplikací spojených s použitím kombinace protidestičkových látek a antikoagulancií je dobře známo. Podle doporučení ACCF / ACG / AHA je kombinace ASA s antikoagulanty (včetně nefrakcionovaného heparinu, heparinu s nízkou molekulovou hmotností a warfarinu) spojena s významným zvýšením rizika krvácení, ve větší míře zažívacího traktu. Tato kombinace by měla být použita pro vaskulární trombózu, arytmie a onemocnění chlopňového aparátu, zatímco pacienti by měli být současně léčeni PPI. Když je warfarin přidán k ASA a klopidogrelu, je nutné kontrolovat mezinárodní normalizovaný poměr (INR) v rozmezí 2,0 až 2,5 [26]..

Protidestičková terapie se široce používá při léčbě pacientů s ischemickou chorobou srdeční (CHD), včetně akutního koronárního syndromu (ACS) [1]. Metaanalýza čtyř randomizovaných studií porovnávajících léčbu ACS s použitím kombinace nefrakcionovaného heparinu a ASA proti jedné ASA odhalila 50% nárůst míry závažného krvácení ve skupině s kombinovanou terapií ve srovnání se skupinou pacientů užívajících pouze ASA [27, 28]. Heparin s nízkou molekulovou hmotností v kombinaci s ASA při léčbě ACS také vedl ke zvýšení frekvence hlavního krvácení, jak bylo prokázáno u FRISC-1 (Fragmin během nestability u ischemické choroby srdeční-1) [29] a CREATE (klinická studie s reviparinem a metabolickou modulací v akutním myokardu) Hodnocení léčby infarktu) [30]. Ve srovnávací metaanalýze zahrnující více než 25 000 pacientů s ACS byla léčba kombinací warfarinu s ASA výhodnější než monoterapie ASA, ale toto riziko dvojnásobného rizika zdvojnásobilo [31]. Přítomnost žilní trombózy naznačuje dlouhodobé používání antikoagulancií, což může zase vést ke zvýšenému riziku krvácení z LCD. Proto je nutné kontrolovat hladinu INR v rozmezí 2,0 až 2,5, i když u pacientů s mechanickými srdečními chlopněmi může být tato hladina nedostatečná a může být doporučeno její zvýšení [26]. V tomto ohledu by pacienti s vaskulární trombózou, arytmiemi a onemocněním chlopňového aparátu měli být souběžně léčeni PPI.

Léčba a prevence erozivních a ulcerativních lézí gastrointestinálního traktu v důsledku NSAID a ASA

Podle doporučení ACCF / ACG / AHA jsou PPI léky volby pro léčbu a prevenci gastrointestinálních komplikací způsobených NSAID a ASA. Navrhované přístupy ke snížení rizika gastrointestinálních komplikací jsou uvedeny v diagramu..

Ulcerogenní účinek NSAID je založen na mechanismu deplece prostaglandinů a substituční terapie syntetickým prostaglandinem misoprostolem by měla snižovat negativní účinek NSAID. Ve studii zahrnující zdravé dobrovolníky užívající ASA v dávce 300 mg za den, použití misoprostolu v dávce 100 mg za den podle kontrolní fibrogastroskopie významně snížilo výskyt eroze v horním gastrointestinálním traktu [32]. V placebem kontrolované studii navíc misoprostol zabránil opakujícím se žaludečním vředům u pacientů, kteří dostávali nízké dávky ASA nebo jiných NSAID [33]. Použití misoprostolu je však spojeno s nežádoucími účinky, jako je střevní obstrukce a průjem, a proto je musíte přestat užívat. Toto bylo pozorováno ve velké studii zahrnující více než 8 000 pacientů s revmatoidní artritidou. Přibližně 20% pacientů, kteří dostávali misoprostol, opustili studii kvůli průjmu během prvního měsíce studie [34]. Proto tento lék v současné době nenašel široké uplatnění pro prevenci ulcerogenního účinku NSAID..

Snížení hladiny kyseliny chlorovodíkové tradičními dávkami antagonistů H.2-Receptory nevedou k prevenci většiny vředů spojených s NSAID. Doposud nebyly provedeny žádné významné studie ke studiu kombinovaného užívání ASA s léky této skupiny. V tomto ohledu je užívání drog ze skupiny IPP přiměřenou alternativou. PPI poskytují výhodu v porovnání s ranitidinem a misoprostolem v prevenci vředů a dyspepsie vyvolané NSAID. IPP - léčiva určená k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu závislých na kyselině snížením produkce kyseliny chlorovodíkové blokováním v parietálních buňkách žaludeční sliznice protonové pumpy - H + / K + -ATPázy. Ve studiích s endoskopickou kontrolou užívali zdraví dobrovolníci lanzoprazol a omeprazol, což pomohlo snížit riziko gastroduodenálních poranění při užívání ASA v dávce 300 mg denně [35]. Tato data byla potvrzena výsledky epidemiologických studií, ve kterých bylo použití PPI spojeno se snížením gastrointestinálního krvácení u pacientů, kteří dostávali nízké dávky ASA [36, 37]. Je třeba poznamenat, že nejvýraznější pozitivní účinek na prevenci gastrointestinálních komplikací byl při užívání ASA pozorován v případech, kdy byla terapie PPI doprovázena eradikací Helicobacter pylori [38]. Použití ASA v kombinaci s PPI je nejvýhodnější taktika při snižování rizika opakovaného ulcerativního krvácení u pacientů s vysokým rizikem gastrointestinálních komplikací než použití klopidogrelu [39]..

Pokud pacient nemá vysoké riziko vzniku gastrointestinálních komplikací, doporučuje se užívat klopidogrel v kombinaci s ASA po dobu nejméně jednoho měsíce po akutním koronárním syndromu, aniž by došlo ke zvýšení segmentu ST [1]. Léčba klopidogrelem v kombinaci s ASA po dobu jednoho roku nebo více se také doporučuje všem pacientům po transluminální koronární angioplastice s implantací stentu obsahujícího povlak léčiva [40]. Klinické studie jako CURE [41], MATCH (Management aterotrombózy s klopidogrelem u vysoce rizikových pacientů) [42], CHARISMA (Clopidogrel pro vysoce aterotrombotické riziko a ischemická stabilizace, management a vyhýbání se) [43] prokazují možnost výrazné zvýšení rizika vzniku gastrointestinálních komplikací v případě použití takové kombinace ve srovnání s monoterapií pouze u jedné z nich. Proto u pacientů s vysokým rizikem krvácení může být bezpečnější používat nepotahované stenty, protože v tomto případě může být použití dvojité protidoštičkové terapie výrazně kratší.

PPI a klopidogrel

Je třeba poznamenat, že v současné době je otázka použití PPI ke snížení rizika vzniku gastrointestinálních komplikací u pacientů užívajících klopidogrel zpochybňována v souvislosti se vznikem publikací o nárůstu nežádoucích kardiovaskulárních příhod. Na 32. výročním vědeckém zasedání Společnosti pro kardiovaskulární angiografii a intervence (SCAI) bylo tedy hlášeno, že současné používání klopidogrelu a běžných PPI významně zvyšuje riziko velkých nežádoucích kardiovaskulárních příhod, mezi něž patří infarkt myokardu (MI), mrtvice, nestabilní angina pectoris, potřeba opakování koronární intervence, koronární smrt. Studie použila údaje o pacientech užívajících klopidogrel získané z databáze Medco obsahující informace o 60 milionech Američanů. Cílem bylo zjistit riziko hospitalizace s komplikacemi pacientů se stenty při předepisování PPI a klopidogrelu. Ze 41 063 pacientů v databázi Medco byli vybráni pacienti podstupující transluminální koronární angioplastiku se stentováním, z toho 9862 pacientů užívalo PPI a 6828 pacientů neužilo PPI. Současné použití klopidogrelu v dávce 75 mg / den a PPI bylo nejméně 293 dní. Žádný z pacientů neměl v anamnéze gastrointestinální krvácení. U pacientů užívajících PPI spolu s klopidogrelem bylo riziko velkých nežádoucích kardiovaskulárních příhod 25%, zatímco u pacientů, kteří neužívali PPI, bylo riziko nižší a činilo 17,9%. V tomto ohledu vydala SCAI oficiální prohlášení, v němž uvedla, že je třeba toto téma dále zkoumat. Obdobnou zprávu zveřejnil úřad FDA, který naznačoval možné snížení účinku klopidogrelu při užívání PPI (omeprazol) a zprávu o nežádoucím použití takové kombinace léčiv. Negativní účinek kombinace klopidogrelu a PPI je způsoben skutečností, že některé PPI mohou inhibovat cytochrom P450 2C19 a měnit farmakokinetiku klopidogrelu [44]. Příkladem je omeprazol, který je metabolizován hlavně izoenzymy CYP2C19 a CYP3A4. Výchozí sloučenina má téměř 10krát větší afinitu k CYP2C19 než k CYP3A4 [45]. Vzhledem k takové rychlé a rozsáhlé biotransformaci zprostředkované izoenzymy CYP 2C19 a 3A4 se zdá, že interakce omeprazolu s jinými substráty nebo inhibitory obou systémů je docela pravděpodobná. Omeprazol a esomeprazol (čistý S-enantiomer omeprazolu) procházejí stejnými metabolickými transformacemi. Navzdory některým (kvantitativním, ale nikoli kvalitativním) rozdílům v povaze metabolických reakcí obou enantiomerů omeprazolu se potenciální schopnost esomeprazolu a racemického omeprazolu podílet se na lékových interakcích významně neliší. Lansoprazol je také metabolizován převážně isoenzymy CYP2C19 a CYP3A4 [46]. Výsledky in vitro naznačují podobný stupeň kompetitivní inhibice CYP2C19 při použití lanzoprazolu nebo omeprazolu, ačkoli klinický důkaz o možnosti jeho interakce s jinými léky metabolizovanými CYP2C19 je kontroverzní. Další PPI, pantoprazol, je také metabolizován za účasti CYP2C19 a CYP3A4, ale ve srovnání s jinými PPI má menší afinitu k těmto enzymům [46]. Na rozdíl od většiny produktů vytvořených ve fázi I biotransformace jiných PPI se počáteční metabolit pantoprazolu, 4-hydroxypantoprazolu, vytvořil jako výsledek působení systému CYP, poté podstoupil sekundární (fázi II) biotransformaci konjugací se síranem v cytosolu. Tato konjugační reakce, která je relativně nenasycenou cestou metabolismu léčiv, je často považována za důvod nižší schopnosti pantoprazolu vstoupit do lékových interakcí ve srovnání s jinými PPI [46]. Pokud tedy pantoprazol neinhibuje cytochrom P450 2C19, neměl by ovlivňovat metabolickou aktivaci klopidogrelu, zatímco jiné PPI nebo jejich primární metabolity inhibují cytochrom P450 2C19 a mohou potenciálně snižovat pozitivní účinky klopidogrelu [46, 47]. Potvrzují to první údaje z populační studie provedené mezi obyvateli Ontaria staršími než 66 let, kteří byli hospitalizováni pro akutní infarkt myokardu (AMI) od roku 2002 do roku 2007. [48]. V důsledku studie byly studovány následující databáze: „Ontario Public Drug Program“ - obsahuje kompletní údaje o léčbě pacientů; „Abstraktní databáze Kanadského institutu pro informace o zdravotním úniku“ - odráží podrobné lékařské a diagnostické informace o hospitalizaci; „Ontario Health Insurance Plan“ - obsahuje informace o lůžkových a ambulantních službách lékařů. Klíčové demografické informace, včetně data úmrtí, byly získány z databáze registrovaných osob, která obsahuje informace o každém lékaři Ontaria, který někdy navštívil lékaře. Schopnosti těchto databází nám umožnily studovat bezpečnost léku, včetně charakteristik lékových interakcí a klinických důsledků takových interakcí [48]. Pozorování bylo provedeno u pacientů, kteří dostávali klopidogrel do 90 dnů po propuštění z nemocnice nebo před opětovnou hospitalizací pro AMI. Byla vytvořena skupina pacientů, kteří užívali klopidogrel po dlouhou dobu (více než jeden rok). Pro 69měsíční období studie byly analyzovány údaje od 13 636 pacientů. Z nich 2682 pacientů dostalo PPI do 30 dnů po propuštění a 4224 do 90 dnů. Pantoprazol nebyl u pacientů užívajících klopidogrel spojen s recidivou MI. Naopak jmenování dalších PPI bylo doprovázeno 40% zvýšením rizika recidivy MI do 90 dnů po propuštění z nemocnice ve srovnání se skupinou pacientů, kterým nebyly tyto PPI předepsány (OS = 1,40; 95% CI = 1,10–1,77 ) U pacientů, kteří dostávají klopidogrel po AMI, tedy současné užívání cytochromu P450 2C19 inhibujícího IPP (omeprazol, lanzoprazol nebo rabeprazol) zvyšuje riziko recidivy MI a je pravděpodobně výsledkem inhibice metabolické bioaktivace klopidogrelu. Tento účinek nebyl pozorován při současné léčbě pantoprazolem. Tato studie zpochybnila hodnocení lékových interakcí u vysoce rizikové populace s výskytem koronárních příhod. Podle autorů této práce budou budoucí studie interakcí léčiv s klopidogrelem ukázat, že současná léčba klopidogrelem pro PPI s výjimkou pantoprazolu by měla být minimalizována.

Je třeba poznamenat, že ze široké škály přípravků skupiny IPP jsou v současné době nejdůkladněji studovány specifické vlastnosti interakce pouze dvou z nich, omeprazolu a pantoprazolu, zatímco vlastnosti esomeprazolu, lanzoprazolu a rabeprazolu jsou méně dobře zavedeny. Zvláštní pozornost by měla být věnována výběru PPI, když jsou předepisována pacientům užívajícím warfarin, protože omeprazol a esomeprazol snižují jeho clearance, což může vést k nežádoucímu zvýšení antikoagulačního účinku. Další léky ze skupiny IPP - pantoprazol, lansoprazol a rabeprazol nemají žádný účinek na clearance warfarinu a lze je používat v kombinaci s ním. Je však třeba mít na paměti, že interakční rysy lanzoprazolu a rabeprazolu jsou méně studovány než pantoprazol, a proto v tomto případě má pantoprazol jasnou výhodu při předepisování PPI těmto pacientům.

Zejména akutní je otázka lékových interakcí vyvolaných u pacientů s gastrointestinálním krvácením při užívání antitrombotik. V některých případech je zrušení těchto léčiv spojeno s rizikem vzniku kardiovaskulárních komplikací, například u pacientů, kteří nedávno podstoupili implantaci koronárního stentu potaženého léčivem. V takových případech musí být stratifikace individualizovaných rizik provedena bez selhání. Na základě dohodnutého názoru odborníků organizačního výboru ACCF / ACG / AHA pro osoby s chronickým krvácením a vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací, zejména s nedávno instalovaným stentem, by měla pokračovat dvojitá antiagregační terapie, jak vyžaduje vysoké riziko kardiovaskulárních poruch, absence výslovných kontraindikací [1]. V akutních stavech doprovázených závažným krvácením z gastrointestinálního traktu se zdá být po projednání s odborníky rozumné přerušit antiagregační léčbu na krátkou dobu, dokud se krvácení nezastaví. V současné době neexistují žádná jasná doporučení ohledně nutnosti vysazení protidestičkových agens a načasování obnovení této terapie, častěji je však léčba obnovena do 3–7 dnů po absenci kliniky opakovaného krvácení [1]. Pravděpodobným vývojem událostí u těchto pacientů je endoskopická léčba na pozadí intravenózního podávání PPI, které by mělo být předepsáno s ohledem na lékové interakce, a proto se v této klinické situaci zdá, že pantoprazol je lékem volby.

Většina lékových interakcí a vedlejších účinků spojených s PPI je předvídatelná a lze jí zabránit pravidelným přehodnocováním léčebného režimu a / nebo výběrem léků s nižší schopností interakce. Klinický význam lékových interakcí může být obzvláště důležitý u starších lidí, kteří jsou vystaveni vysokému riziku interakcí v důsledku současného podávání mnoha léků, a také u pacientů, kteří užívají léky s úzkým rozsahem terapeutických účinků. V takových případech je nutné dát přednost léku s nízkým rizikem interakce a dobře charakterizovanou schopností vstoupit do takových interakcí..

Protidestičková činidla a antikoagulancia: rozdíl mezi léčivy a jejich podáváním

Existuje mnoho léků, které jsou určeny k ředění krve. Léky se obvykle dělí na dva typy: antiagregační látky a antikoagulancia. Mají různé mechanismy působení..

Pro člověka, který nemá lékařské vzdělání, je velmi obtížné zachytit rozdíl mezi drogami.

V některých případech z lékařských důvodů potřebují pacienti ředit krev, v tomto případě lékaři předepisují protidestičková činidla.

Ředění krve

Hemostáza je sled událostí, které vedou k ředění krve. Díky této reakci krev z rány rychle přestane proudit a cévy se obnovují. Dochází k utěsňování krvinek nazývaných krevní destičky. Koagulační proces sestává z 12 koagulačních koeficientů, v důsledku čehož se fibrinogen reorganizuje na fibrinová vlákna.

U člověka, který nemá nemoci, není narušena koagulace krve. Pokud je v těle nadměrná krevní srážlivost, začnou se tvořit krevní sraženiny.

To vede k zablokování krevních cév a zastavení průtoku krve. Tento proces se nazývá trombóza..

Pokud není nemoc kontrolována, může se krevní sraženina uvolnit a být blízko krevních cév, což vyvolá následující katastrofální následky:

  1. Onemocnění ledvin, střev a sleziny.
  2. Infarkt.
  3. Onemocnění periferních tepen.
  4. Mini tah.

Pokud vám lékař předepíše správnou léčbu, můžete zabránit krevním sraženinám nebo bojovat proti těm stávajícím.

Práce protidestičkových látek

Léky protidestičková činidla a antikoagulancia se liší svým účinkem. Protidestičková činidla zastavují tvorbu tromboxanu a jsou předepisována u pacientů s mrtvicí a srdečním záchvatem (v těle se tvoří adheze destiček a krevní sraženiny). Aspirin je považován za levný a oblíbený lék, který ředí krev..

Pacientům, kteří se zotaví ze srdečních chorob, se předepisuje tento lék, aby se zabránilo srážení krve v koronárních tepnách. Lék se používá pouze po konzultaci s lékařem. Zpravidla musíte pít lék každý den, abyste zabránili srdečním onemocněním a trombóze..

Vedlejší efekty

Nekontrolovaný příjem protidestičkových látek má nežádoucí účinky. Pokud má pacient po užití protidoštičkového přípravku nežádoucí reakci, musíte se o změně léčby poradit s lékařem. Lék má mnoho nežádoucích účinků, tyto projevy by měly pacienta přimět k přemýšlení:

  1. Intenzivní bolest hlavy.
  2. Průjem.
  3. Nauzea a GI porucha.
  4. Krvácení z nosu.
  5. Bolení břicha.
  6. Pálení žáhy.
  7. Častá únava.

Pokud má pacient vyrážku na kůži, kopřivku, alergickou reakci, potíže s dýcháním, pomalou řeči, uvolněnou stolici, bušení srdce, bolest v krku nebo bolest v kloubech, měl by být lék okamžitě zastaven.

U některých nemocí jsou drogy předepisovány po zbytek života. Pacient musí navštívit nemocnici, aby provedl krevní testy za účelem kontroly koagulace.

Rázové funkce

Antikoagulancia jsou léčiva, která jsou předepisována k prevenci a léčbě žilní trombózy. U protidestičkových léků je mechanismus účinku na tělo zvláštní, v důsledku toho se krev stává kapalnou, což má pozitivní vliv na koagulační schopnost. Nejznámější drogou je Warfarin. Zahrnuje složku kumarinu rostlinného původu. Droga se začala používat od roku 1954. Lékaři tak dokázali snížit úmrtnost pacientů trpících trombózou..

Při užívání léku je vitamin K potlačen, což má vliv na koagulaci krve. Warfarin má dobrou adhezi bílkovin, což znamená, že fyziologicky aktivní dávku mohou ovlivnit i jiné léky..

Dávka warfarinu je vybrána pro každého pacienta individuálně po krevním testu.

Samotný pacient nemůže předepsat dávku warfarinu sám, protože to může poškodit jeho zdraví.

Zvýšená dávka léku znamená, že krevní sraženiny se netvoří rychle, což povede ke krvácení. Pokud se na těle pacienta objeví rána, bude docela obtížné zastavit krev.

Při nesprávně zvolené dávce, když je léčivo konzumováno v nedostatečném množství, se krevní sraženiny šíří po celém těle. Lékaři obvykle doporučují užívat warfarin jednou denně, před spaním. Předávkování způsobuje nekontrolované ztráty krve.

Aby se tomu zabránilo, vstříkne se do pacientovy krve vitamín K a zmrazená plazma. Neexistuje prakticky žádný rozdíl, které léky se berou k ředění krve. Existuje klasifikace podle indikací užívání drog.

Lékaři předepisují nové léky, včetně následujících:

Při porovnávání těchto NSAID antikoagulancií je třeba poznamenat, že Warfarin má nižší vlastnosti. Nový lék lépe zastavuje krvácení, zabraňuje tromboembolismu, je zaznamenána pozitivní interakce s jinými léky.

S použitím nových léků klesá fáze rozpadu, což znamená, že se účinné látky v plazmě rychleji rozkládají, což vede k zastavení krvácení.

Když pacient používá antikoagulancia, vyskytují se vedlejší účinky, které se zásadně liší při užívání protidestičkových látek.

Při používání moderních léčivých přípravků mohou nastat následující problémy: výkaly černé barvy, moč s krví, podlitiny na kůži, krvácení z nosu, zvracení s příměsí krve, krvácení z dásní, prodloužené období menstruace u žen. V moderní generaci léčiv je účinek mnohem lepší a vedlejší účinky jsou minimalizovány.

Pokud porovnáme protidestičkové látky a antikoagulancia, můžeme říci, že jejich účinek je zaměřen na ředění krve, ale mechanismus účinku je jiný.

Antikoagulancia vstupují do spojenectví s proteiny, protrombin je přeměněn na trombin, který je zodpovědný za tvorbu sraženin.

Protidestičková činidla ovlivňují krevní destičky, vážou a blokují receptory na povrchu.

Preventivní opatření

Lékaři často předepisují protidestičková činidla a antikoagulancia v kombinaci. Pro stanovení správného účinku léků musí pacient včas podstoupit speciální test srážení krve. Teprve po prostudování anamnézy pacienta bude lékař schopen předepsat přesné dávkování léků. Obvykle je třeba brát každý den po určitou dobu. Pokud pacient během léčby navštíví zubaře nebo jiného zdravotnického personálu, musí ohlásit čas a dávkování léků. Nezapomeňte doktorům sdělit, že je užíván lék na ředění krve.

Při užívání antikoagulancií dochází ke zvýšení srážení krve, proto je třeba se vyvarovat poranění. Během léčby odmítají fyzická cvičení, aktivní hry, turistiku a jízdu na čtyřkolkách nebo na motocyklech.

Pokud v období remise došlo k pádům, domácím zraněním, pak by to mělo být neprodleně nahlášeno ošetřujícímu lékaři. Jakékoli zranění, které se na první pohled zdá nevýznamné, může způsobit vnitřní krvácení. Takový proces může být neviditelný, ale velmi nebezpečný..

Jednoduché každodenní činnosti, jako je holení nebo flossing, mohou způsobit krvácení po dlouhou dobu.

Seznam drog

Existuje mnoho léků, které ředí krev. Některé léky se úspěšně používají v lékařské praxi. Pro každého pacienta je předepsán individuální lék. Lékaři předepisují ticlopidin, účinek léčiva je často zaměřen na blokování receptorů, které jsou zodpovědné za tvorbu krevních sraženin..

Dezagregant inhibuje proces, během kterého se mění tvar destiček a stimuluje se agregace. Lék má zvýšenou biologickou dostupnost, takže se léčivo rychle absorbuje. Po ukončení užívání ticlopidinu je terapeutický účinek pozorován po dobu 6 dnů. Léky však mají mnoho vedlejších účinků, včetně průjmu, nevolnosti a bolesti hlavy.

Dalším stejně oblíbeným lékem, jehož účinek je zaměřen na potírání destiček, je klopidogrel. Mechanismus účinku je podobný tiklopidinu, ale klopidogrel má nízkou toxicitu. Při užívání léků je mnohem méně vedlejších účinků než při užívání jiných léků.

Eptifibatid je léčivo, které blokuje glykoprotein - speciální látku, která se nachází v membráně destiček. Obvykle je léčivo předepsáno pro intravenózní použití. Často je předepsáno angina pectoris ke snížení pravděpodobnosti infarktu myokardu.

Dipyridamol je lék, který je předepsán pro vazodilataci. Je předepsán pro vysoké riziko krevních sraženin. Droga se často používá ve spojení s warfarinem, zejména tato kombinace je účinná v protetice srdečních chlopní. Kromě uvedených léčivých přípravků je Elikvis často užíván v lékařské praxi k ředění krve.

Přírodní antikoagulancia

Některé byliny, doplňky výživy mají schopnost ředit krev. Lékaři mají zakázáno užívat léky a přírodní složky současně. Rybí olej, zázvor, česnek, gingko biloba, vitamín E se pro tuto chorobu používají velmi opatrně. Je vhodné se poradit s lékařem.

Zázvor a česnek

Nejoblíbenější přírodní léčiva jsou zázvor a česnek. Ten obsahuje alicin, který vytváří krevní sraženiny a zabraňuje výskytu krevních destiček. Je také užitečný při ateroskleróze a kardiovaskulárních onemocněních. Česnek dobře snižuje krevní tlak, bojuje s cholesterolem, má pozitivní účinek v boji proti mikrobům.

V případě trombózy vám lékaři doporučují konzumovat jednu polévkovou lžíci zázvoru denně. Po 2 týdnech léčby bude patrný první pozitivní účinek. Zázvor má dobrý vliv na hladinu cukru v krvi a snižuje lepivost destiček..

Kurkuma a Gingko Biloba

Jíst Gingko Biloba má pozitivní vliv na ředění krve, zabraňuje zvýšené adhezi destiček. První potvrzení účinnosti léku bylo provedeno v roce 1990. Přírodní výživové doplňky, které obsahují výtažky z gingko biloby, se doporučují pro použití u pacientů trpících trombózou.

Kurkuma je přírodní složka, která minimalizuje tvorbu krevních sraženin. Některé vědecké studie prokázaly, že kurkuma je užitečná při léčbě aterosklerózy. Přírodní složka má aktivní prvek kurkumin, který má výrazný protidestičkový účinek. V roce 1985 bylo vědecky prokázáno, že kurkumin účinně ředí krev.

Při špatné srážlivosti krve je lepší opustit potraviny, které obsahují vitamín K, například brokolici, růžičková kapusta, zelenou zeleninu a chřest.

Nemůžete brát léky k ředění krve sami. Aby nedošlo k poškození zdraví, je nutné se poradit s lékařem.

Jaký je rozdíl mezi antikoagulanty a antiagregačními činidly

Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze rozdělit do dvou typů: antikoagulancia a antiagregační látky. Zásadně se liší mechanismem působení. Pro člověka bez lékařského vzdělání je docela obtížné pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky.

Proč potřebujete ředit krev??

Krevní koagulace je výsledkem komplexní sekvence událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle zotaví.

Důvodem je skutečnost, že malé fragmenty krvinek (krevních destiček) se slepí a „zalepí“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových filamentů.

U zdravého člověka je hemostáza aktivována pouze v přítomnosti rány, ale někdy v důsledku onemocnění nebo nesprávného léčení, nekontrolované koagulace krve.

Vypadá to jako krevní sraženina

Nadměrná koagulace vede ke vzniku krevních sraženin, které mohou zcela blokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav se nazývá trombóza. Pokud je nemoc ignorována, pak mohou části krevní sraženiny vypadnout a pohybovat se přes krevní cévy, což může vést k tak vážným stavům:

  • přechodný ischemický atak (mini-mrtvice);
  • infarkt;
  • gangréna periferní tepny;
  • srdeční infarkt ledvin, sleziny, střev.

Ředění krve správnými léky pomůže zabránit krevním sraženinám nebo zničit ty stávající..

Co jsou protidoštičkové látky a jak fungují?

Protidestičková činidla inhibují tvorbu tromboxanu a jsou předepisována pro prevenci mrtvice a srdečního infarktu. Léky tohoto typu inhibují adhezi destiček a tvorbu krevních sraženin.

Aspirin je jedním z nejlevnějších a běžných protidestičkových léků. Mnoho pacientů, kteří se zotaví ze srdečního infarktu, je předepsáno aspirinem, aby zastavili další tvorbu krevních sraženin v koronárních tepnách. Po dohodě se svým lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku pro prevenci trombózy a srdečních chorob.

Aspirin je nejběžnějším protidestičkovým činidlem.

Inhibitory adenosin difosfátového receptoru (ADP) jsou předepsány pacientům, kteří utrpěli cévní mozkovou příhodu, a také těm, kteří měli náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinů jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin..

Protidestičková léčiva mají následující obchodní názvy:

Vedlejší účinky protidoštičkových látek

Stejně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových látek nežádoucí účinky. Pokud pacient zjistil některý z následujících nežádoucích účinků, je třeba požádat lékaře, aby přezkoumal předepsané léky..

Protidestičková činidla mají mnoho vedlejších účinků.

Varovat by měly následující negativní projevy:

  • únava (konstantní únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • zažívací potíže a nevolnost;
  • bolest břicha;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Vedlejší účinky, jejichž vzhled je nutné přestat užívat léky:

  • alergické reakce (doprovázené otokem obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
  • vyrážka, svědění, kopřivka;
  • zvracení, zejména pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
  • tmavé nebo krvavé stoličky, krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • problémy s řečí;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • rychlý srdeční rytmus (arytmie);
  • zažloutnutí kůže nebo bílých očí;
  • bolest kloubů
  • halucinace.

Možná někteří pacienti budou po zbytek života užívat protidestičková léčiva. Tito pacienti budou potřebovat pravidelné krevní testy ke sledování doby koagulace..

Vlastnosti působení antikoagulancií

Antikoagulancia jsou léčiva, která jsou předepisována k léčbě a prevenci žilní trombózy a také k prevenci komplikací fibrilace síní.

Nejoblíbenějším antikoagulačním činidlem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu rostlinného materiálu.

Použití warfarinu pro antikoagulaci bylo zahájeno v roce 1954 a od té doby tento lék hraje důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy koagulačních faktorů závislých na vitaminu K.

Warfarinové přípravky se vyznačují vysokou vazbou na bílkoviny, což znamená, že fyziologicky aktivní dávku může měnit mnoho dalších léků a doplňků..

Dávka je vybrána individuálně pro každého pacienta po důkladné studii krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolené dávkování léku.

Příliš velká dávka bude znamenat, že krevní sraženiny se netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvyšuje riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že krevní sraženiny se mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle..

Warfarin se obvykle užívá jednou denně, ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se podává vitamin K a čerstvě zmrazená plazma..

Warfarin je nejoblíbenější antikoagulant

Další léky s antikoagulačními vlastnostmi:

  • dabigatran (pradakas): inhibuje trombin (faktor IIa) a brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa, zabraňuje přeměně protrombinu na trombin;
  • apixaban (elivix): také potlačuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

  • zabránit tromboembolismu;
  • menší riziko krvácení;
  • menší interakce s jinými drogami;
  • kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních hladin účinných látek v plazmě bude trvat minimálně času.

Vedlejší účinky antikoagulancií

Doporučujeme, abyste si přečetli: Použití aspirinu pro ředění krve

Při užívání antikoagulancií se objevují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je to, že pacient může trpět dlouhým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

  • krev v moči;
  • černé výkaly;
  • modřiny na kůži;
  • prodloužené krvácení z nosu;
  • krvácení z dásní;
  • zvracení krve nebo hemoptýzy;
  • prodloužená menstruace u žen.

Ale pro většinu lidí převažují výhody užívání antikoagulancií nad rizikem krvácení.

Jaký je rozdíl mezi antikoagulanty a antiagregačními činidly?

Po prostudování vlastností těchto dvou typů drog můžeme dojít k závěru, že oba jsou navrženy pro stejnou práci (ředění krve), ale za použití různých metod.

Rozdíl mezi mechanismy působení spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny)..

Protidestičková činidla však přímo ovlivňují krevní destičky (vázáním a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Když je aktivována koagulace krve, uvolňují se poškozené tkáně speciální mediátory a krevní destičky reagují na tyto signály a vysílají speciální chemikálie, které spouštějí koagulaci krve. Protidestičková činidla tyto signály blokují.

Opatření pro ředění krve

Jsou-li předepisována antikoagulancia nebo protidestičková činidla (někdy mohou být předepisována v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit krevní koagulační test..

Výsledky této jednoduché analýzy pomohou vašemu lékaři určit přesnou dávku léků, které potřebujete brát každý den..

Pacienti užívající antikoagulancia a protidoštičkové přípravky by měli informovat zubaře, lékárníky a další poskytovatele zdravotní péče o dávkování a době, kterou potřebují.

Je nutné informovat lékaře, že jsou odebírána ředidla krve.

Kvůli riziku těžkého krvácení by se měl každý, kdo užívá ředidla krve, chránit před zraněním. Měli byste se odmítnout věnovat sportu a jiným potenciálně nebezpečným činnostem (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry).

Jakékoli pády, rány nebo jiná zranění je třeba nahlásit svému lékaři. I malé trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných symptomů. Zvláštní pozornost by měla být věnována holení a kartáčování speciální nití..

I takové jednoduché denní postupy mohou vést k dlouhodobému krvácení..

Přírodní protidestičková činidla a antikoagulancia

Některá jídla, doplňky stravy a léčivé byliny mají sklon k ředění krve. Samozřejmě, že je nelze doplnit již užívanými léky. Ale po dohodě s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamín E..

Česnek

Česnek je nejoblíbenějším přírodním prostředkem při prevenci a léčbě aterosklerózy, kardiovaskulárních chorob..

Česnek obsahuje allicin, který zabraňuje ulpívání destiček a tvorbě krevních sraženin.

Česnek kromě svého protidoštičkového účinku také snižuje cholesterol a krevní tlak, což je také důležité pro zdraví kardiovaskulárního systému..

Zrzavý

Zázvor má stejné příznivé účinky jako protidestičková léčiva. Každý den musíte konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru, abyste si všimli účinku. Zázvor může snížit lepivost destiček a také snížit hladinu cukru v krvi.

Ginkgo biloba

Použití ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit nadměrné lepivosti krevních destiček. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivace destiček (speciální chemikálie, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi destiček v krvi.

Přírodní doplňky také pomohou předcházet trombóze.

Kurkuma

Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snižovat tendenci tvořit krevní sraženiny. Některé studie ukázaly, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy..

Oficiální lékařská studie provedená v roce 1985 potvrdila, že aktivní složka kurkumy (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek..

Kurkumin také zastavuje agregaci destiček a také ředí krev.

Avšak z potravinových a výživových doplňků, které obsahují vitamín K ve velkém množství (klíčky z brusinek, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina), je lepší odmítnout. Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační terapie..

Rozdíl mezi protidestičkovými látkami a antikoagulanty

obecná informace

Tato léčiva se obvykle používají jak k terapeutickým, tak k profylaktickým účelům. Dnes jsou antikoagulancia dostupná v různých lékových formách. Nejčastěji je lze zakoupit ve formě pilulek. Ale často na prodej najdete masti a řešení s odpovídajícím účinkem.

Výběr ošetřujícího léku a stanovení dávky by měl řešit pouze ošetřující lékař. Samoléčení je spojeno s nebezpečnými účinky na zdraví..

Perorální antikoagulancia jsou miniaturní organické molekuly, jejichž rozdíl je v polaritě. V některých případech mohou tyto léky užívat i kojící matky..

Kdy je lék předepsán??

Lékaři doporučují užívat tyto léky ihned po diagnostice srdeční nebo cévní patologie. Pokud člověk začne brát tyto léky včas, bude chráněn před tvorbou krevních sraženin a jejich zvýšením. Bude se tedy moci chránit před zablokováním krevních cév.

Seznam léků s nezbytným účinkem je poměrně rozsáhlý. To umožňuje lékaři zvolit nejvhodnější léky s ohledem na individuální charakteristiky těla pacienta.

Mechanismus expozice drogám

Podle mechanismu účinku na lidské tělo se rozlišují léky přímého a nepřímého účinku.

Léky této skupiny by měly zahrnovat:

Léky druhé skupiny ovlivňují biosyntézu vedlejších účinků systému srážení krve. Užívání těchto léků pomáhá zcela eliminovat trombin. Působí také na zlepšení zásobování krve myokardem a přispívají k odstraňování urátů z těla..

Léky v této skupině jsou předepisovány nejen za účelem léčby trombózy, ale také pro zmírnění relapsů.

K lékům druhé skupiny patří lékaři Fenilin, Neodicumarin a Warfarin.

Co vzít s arytmií?

Které léky by se měly užívat pro arytmie, záleží na několika faktorech. Nejprve se vezme v úvahu typ anomálie a fáze jejího průběhu.

Léky jsou předepisovány k úlevě od příznaků a odstranění komplikací. To pomáhá prodloužit délku života pacienta..

Léková terapie této patologie zahrnuje jmenování 3 skupin léků.

  • První skupina zahrnuje léky předepsané pro síňové arytmie. Pacientovi je obvykle předepsán adenosin, digoxin a verapamil..
  • Druhá skupina zahrnuje léky předepsané pacientovi s diagnostikovanou komorovou arytmií. Nejčastěji lékař předepisuje pacientovi, aby užíval Mexiletin, Disopyramid a Lidocaine.
  • Třetí skupina zahrnuje léky předepsané pro oba typy anomálií. Lékař obvykle předepisuje pacientovi, aby užíval Flecainide, Amiodarone a Propafenone.

Pacientovi se často doporučuje užívat léky, které zahrnují mateřskou vodu, hlohu a šalvěje. Doporučuje se, aby se mladé ženy stěžovaly na srdce během menopauzy.

Jaký je rozdíl od protidestičkových látek??

Pod protidestičkovými látkami se rozumí skupina léčiv, která pomáhají zastavit adhezi krevních buněk. Užívání těchto léků pomáhá chránit vaše tělo před krevními sraženinami..

Rozdíl mezi protidestičkovými látkami a antikoagulanty je v tom, že léky první skupiny jsou předepisovány lidem, kteří mají vážné riziko krevních sraženin. Vyznačují se mírnějším, šetrnějším účinkem na lidské tělo..

Druhá skupina zahrnuje léky, které narušují koagulaci. Tyto léky jsou předepisovány lidem s rizikem infarktu myokardu..

Antikoagulancia v potravinách

Ne všichni lidé rádi berou léky, z nichž mnohé jsou dnes velmi drahé. Proto, aby se předešlo nepříznivým změnám v těle, by lidé v ohrožení měli jíst potraviny, které mají ve svém složení přírodní antikoagulancia..

Mezi tyto produkty patří:

Aktivní složkou v cibuli je kvercetin. Jíst cibuli pomáhá čistit krev a zastavuje riziko tromboembolie.

Česnek je obecně jedinečný produkt používaný při léčbě a prevenci široké škály chorob. Jíst čerstvý česnek pomáhá snížit hustotu krve a stimulovat rovnováhu kyslíku..

Artyčok účinně čistí játra a snižuje hladinu cholesterolu. Použití tohoto produktu také pomáhá snižovat viskozitu krve a normalizovat metabolismus tuků..

Do nabídky se také doporučuje zahrnout mořské plody a mořské řasy obsahující jód..

Amlodipin a felodipin

  • 1 "Nifedipine"
    • 1.1 Indikace a kontraindikace
    • 1.2 Návod k použití
    • 1.3 Nežádoucí účinky
  • 2 „Amlodipin“
    • 2.1 Komu je ukázáno a komu to není možné?
    • 2.2 Jak používat a dávkovat?
    • 2.3 Vedlejší účinky
  • 3 Další analogy
  • 4 Jaký je rozdíl a který je lepší: „Nifedipin“ nebo „Amlodipin“?

Chcete-li vybrat, který lék je lepší: „Nifedipin“ nebo „Amlodipin“, musíte se nejprve seznámit s vlastnostmi každé z nich.

Oba léky jsou navrženy tak, aby normalizovaly krevní tlak a měly dobré hodnocení mezi spotřebiteli. Lékaři však důrazně nedoporučují samoléčbu a časté tlakové rázy přicházejí do zdravotnického zařízení.

Pouze odborník si může vybrat potřebný lék a určit jeho bezpečné dávkování..

Nifedipine

Droga "Nifedipin" je blokátor tubulů vápníku, jehož akce je zaměřena na rozšíření cévních stěn a snížení spotřeby kyslíku v myokardu. Lék rychle snižuje krevní tlak, protože po požití je maximální hladina v krvi pozorována po hodině.

Jaký je rozdíl mezi antikoagulanty a antiagregačními činidly

Jaký je rozdíl mezi antikoagulanty a antiagregačními látkami? Jsou to léky určené k ředění krve, ale dělají to jinak. Užívání těchto léků pomůže předcházet krevním sraženinám, a pokud již jsou, zničí je..

Protidestičková činidla jsou léčiva, která zabraňují adhezi krevních destiček a jejich adhezi na cévní stěny. Pokud dojde k poškození, jako je například kůže, krevní destičky, vytvoří se krevní sraženina, zastaví se krvácení.

Existují však takové patologické stavy těla (ateroskleróza, tromboflebitida), kdy se v cévách začnou tvořit krevní sraženiny. V takových případech se používají protidestičková činidla..

To znamená, že jsou předepisovány lidem, kteří mají zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.

Protidestičková činidla působí mírně a prodávají se v lékárnách bez lékařského předpisu.

Existují léky založené na kyselině acetylsalicylové - například Aspirin, Cardiomagnyl, ThromboAss a přírodní protidestičková činidla na bázi rostliny ginkgo biloba. Mezi ně patří Bilobil, Ginkoum atd..

Léky této skupiny se užívají po dlouhou dobu, nepostradatelné pro prevenci kardiovaskulárních chorob, ale mají své vedlejší účinky při nesprávném dávkování:

  • neustálý pocit únavy, slabosti;
  • pálení žáhy;
  • bolesti hlavy;
  • bolest břicha, průjem.

Antikoagulancia jsou léčiva, která nedovolují tvorbě krevní sraženiny, zvětšení velikosti a ucpání cévy. Působí na krevní bílkoviny a zabraňují tvorbě trombinu - nejdůležitějšího prvku, který tvoří sraženiny. Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin..

Antikoagulancia mají ve srovnání s antiagregačními přípravky závažnější účinek, mají mnoho vedlejších účinků. Dávka je vybrána individuálně pro každého pacienta po důkladném krevním testu. Používají se k prevenci opakovaných srdečních záchvatů, mrtvice, fibrilace síní u srdečních chorob..

Nebezpečným vedlejším účinkem antikoagulancií je časté a dlouhodobé krvácení, které se může projevit následujícími příznaky:

  • černé výkaly;
  • krev v moči;
  • nosebleeds;
  • u žen - děložní krvácení, prodloužená menstruace;
  • krvácení z dásní.

Při užívání této skupiny léků je nutné pravidelně kontrolovat krevní srážlivost a hladinu hemoglobinu. Takové příznaky naznačují předávkování lékem, při správné dávce neexistují. Jednotlivci užívající antikoagulancia by se měli vyhnout traumatickým sportům, jako je jakékoli trauma může vést k vnitřnímu krvácení.

Je důležité vědět, že léky ze skupin antikoagulancií a protidoštičkových látek nelze užívat společně, zlepší interakci. Pokud se objeví příznaky předávkování, měli byste se okamžitě poradit s lékařem o správné léčbě.

Antikoagulancia a protidestičková činidla

Antikoagulancia a protidestičková činidla

Antikoagulancia a protidestičková činidla jsou skupinou látek, které buď zpomalují proces srážení krve, nebo brání agregaci krevních destiček, čímž chrání krevní cévy před krevními sraženinami. Tyto léky jsou široce používány pro sekundární (méně často - primární) prevenci kardiovaskulárních komplikací.

Fenindion

Farmakologické účinky: nepřímé antikoagulanty; inhibuje syntézu protrombinu v játrech, zvyšuje propustnost stěn krevních cév. Účinek je zaznamenán po 8-10 hodinách od okamžiku podání a dosahuje maxima po 24 hodinách.

  • Indikace: prevence tromboembolie, tromboflebitida, trombóza hlubokých žil dolních končetin, koronární cévy.
  • Kontraindikace: přecitlivělost na lék, snížená krevní srážlivost, těhotenství a kojení.
  • Vedlejší účinky: bolesti hlavy, zažívací potíže, ledviny, játra a mozková hematopoéza jsou možné, stejně jako alergické reakce ve formě kožní vyrážky.

Způsob aplikace: 1. den léčby je dávka 120-180 mg pro 3-4 dávky, 2. den - 90-150 mg, pak je pacient převeden na udržovací dávku 30-60 mg denně. Odběr léčiva se provádí postupně.

  1. Uvolňovací forma: tablety po 30 mg, po 20 nebo 50 kusech v balení.
  2. Zvláštní pokyny: léčivo by mělo být zastaveno 2 dny před nástupem menstruace a nemělo by se během něj používat; používejte opatrně při renální nebo jaterní nedostatečnosti.
  3. Fraxiparin
  4. Účinná látka: nadroparin vápenatý.
  5. Farmakologický účinek: léčivo má antikoagulační a antitrombotické účinky.

Indikace: prevence koagulace krve při hemodialýze, trombóza během chirurgických zákroků. Používá se také k léčbě nestabilní anginy pectoris a tromboembolie..

Kontraindikace: přecitlivělost na lék, vysoké riziko krvácení, poškození vnitřních orgánů s tendencí ke krvácení.

Vedlejší účinky: častěji v místě vpichu se vytváří podkožní hematom, velké dávky léku mohou způsobit krvácení.

Způsob aplikace: injikuje se subkutánně do břicha na úrovni pásu. Dávky se stanoví individuálně.

  • Uvolňovací forma: injekční roztok v jednorázových injekčních stříkačkách po 0,3, 0,4, 0,6 a 1 ml, 2 nebo 5 injekčních stříkaček v blistru.
  • Zvláštní pokyny: je nežádoucí používat během těhotenství, nelze jej intramuskulárně podat.
  • Dipyridamol
  • Účinná látka: dipyridamol.
  • Farmakologický účinek: je schopen rozšiřovat koronární cévy, zvyšuje rychlost průtoku krve, má ochranný účinek na stěny krevních cév, snižuje schopnost trombocytů slepit se k sobě.
  • Indikace: lék je předepsán pro prevenci tvorby arteriálních a venózních krevních sraženin, s infarktem myokardu, cévní mozkovou příhodou způsobenou ischemií, poruchami mikrocirkulace, jakož i pro léčbu a prevenci diseminované intravaskulární koagulace u dětí.
  • Kontraindikace: přecitlivělost na lék, akutní fáze infarktu myokardu, chronické srdeční selhání v dekompenzačním stadiu, těžká arteriální hypo- a hypertenze, selhání jater.
  • Vedlejší účinky: možný zvýšený nebo snížený srdeční rytmus, při vysokých dávkách - koronární ukradený syndrom, pokles krevního tlaku, poruchy trávení a žaludku, pocit slabosti, bolesti hlavy, závratě, artritida, myalgie.

Způsob aplikace: k prevenci trombózy - uvnitř 75 mg 3–6krát denně na lačný žaludek nebo 1 hodinu před jídlem; denní dávka je 300 - 450 mg, v případě potřeby může být zvýšena na 600 mg.

Pro prevenci tromboembolického syndromu první den - 50 mg společně s kyselinou acetylsalicylovou, pak 100 mg; frekvence podávání - 4krát denně (zrušeno 7 dní po operaci, s výhradou pokračujícího používání kyseliny acetylsalicylové v dávce 325 mg / den) nebo 100 mg 4krát denně po dobu 2 dnů před operací a 100 mg 1 hodinu po operaci ( v případě potřeby v kombinaci s warfarinem). Při koronární nedostatečnosti ústy 25–50 mg 3x denně; ve vážných případech, na začátku léčby - 75 mg 3x denně, se dávka následně sníží; denní dávka je 150-200 mg.

  1. Uvolněná forma: potahované tablety, 25, 50 nebo 75 mg, 10, 20, 30, 40, 50, 100 nebo 120 kusů v balení; 0,5% injekční roztok v ampulích po 2 ml, 5 nebo 10 kusech v balení.
  2. Zvláštní pokyny: Aby se snížila závažnost možných gastrointestinálních poruch, je léčivo omýváno mlékem.
  3. Během doby léčby se zdržte pití čaje nebo kávy, protože oslabují účinek léku.
  4. Plavix
  5. Účinná látka: klopidogrel.
  6. Farmakologický účinek: protidestičkový lék, zastavuje adhezi destiček a trombóza.
  7. Indikace: prevence srdečních záchvatů, mrtvice a trombózy periferních tepen na pozadí aterosklerózy.
  8. Kontraindikace: přecitlivělost na lék, akutní krvácení, těžké jaterní nebo renální selhání, tuberkulóza, nádory plic, těhotenství a kojení, nadcházející operace.
  9. Vedlejší účinky: krvácení z orgánů gastrointestinálního traktu, hemoragická mrtvice, bolest břicha, trávicí poruchy, kožní vyrážka.
  10. Způsob aplikace: léčivo se užívá perorálně, dávka je 75 mg 1krát denně.
  11. Uvolňovací forma: 75 mg tablety v blistrech, každá po 14 kusech.

Zvláštní pokyny: lék zvyšuje účinek heparinu a nepřímých koagulancií. Nepoužívejte bez lékařského předpisu!

  • Clexane
  • Účinná látka: enoxaparin sodný.
  • Farmakologický účinek: přímo působící antikoagulant.
  • Je to antitrombotické léčivo, které nemá negativní vliv na proces agregace destiček..

Indikace: léčba hluboké žilní trombózy, nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu v akutní fázi, jakož i pro prevenci tromboembólie, žilní trombózy atd..

Kontraindikace: přecitlivělost na lék, vysoká pravděpodobnost spontánního potratu, nekontrolované krvácení, hemoragická mrtvice, těžká arteriální hypertenze.

Vedlejší účinky: krvácení v malém měřítku, zarudnutí a bolest v místě vpichu, zvýšené krvácení, alergické reakce na kůži jsou méně časté.

Způsob aplikace: subkutánně do horní nebo dolní boční části přední břišní stěny. Pro prevenci trombózy a tromboembolie je dávka 20–40 mg jednou denně. Pacienti se složitými tromboembolickými poruchami - 1 mg / kg tělesné hmotnosti 2krát denně. Obvyklý průběh léčby je 10 dní..

Léčba nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu vyžaduje dávku 1 mg / kg tělesné hmotnosti každých 12 hodin při současném použití kyseliny acetylsalicylové (100–325 mg jednou denně). Průměrná doba léčby je 2-8 dní (do stabilizace klinického stavu pacienta).

  1. Uvolňovací forma: injekce, obsahující 20, 40, 60 nebo 80 mg účinné látky, v injekčních stříkačkách na jedno použití 0,2, 0,4, 0,6 a 0,8 ml léčiva.
  2. Zvláštní pokyny: nepoužívejte bez předepisování lékaře!
  3. Heparin
  4. Účinná látka: heparin.
  5. Farmakologický účinek: přímo působící antikoagulant, který je přirozeným antikoagulantem, zastavuje tvorbu trombinu v těle a snižuje agregaci krevních destiček a také zlepšuje koronární průtok krve.
  6. Indikace: léčba a prevence ucpávání krevních cév krevní sraženinou, prevence krevních sraženin a srážení krve při hemodialýze.
  7. Kontraindikace: zvýšené krvácení, propustnost krevních cév, zpomalení koagulace krve, závažné porušení jater a ledvin, jakož i gangréna, chronická leukémie a aplastická anémie.
  8. Vedlejší účinky: krvácení a individuální alergické reakce jsou možné.

Způsob aplikace: dávky léčiva a způsoby jeho podávání jsou přísně individuální.

V akutní fázi infarktu myokardu začněte zaváděním heparinu do žíly v dávce 15 000–20 000 jednotek a pokračujte (po hospitalizaci) po dobu nejméně 5–6 dnů, intramuskulární podávání heparinu při 40 000 jednotkách denně (5 000–10 000 jednotek každé 4 hodiny)..

Zavádění léku musí být prováděno pod přísnou kontrolou koagulace krve. Kromě toho by doba koagulace měla být na úrovni přesahující normální 2–2,5krát.

  • Uvolňovací forma: lahve s injekcí po 5 ml; injekční roztok v ampulích po 1 ml (5 000, 10 000 a 20 000 PIECES v 1 ml).
  • Zvláštní pokyny: vlastní podání heparinu je nepřijatelné, zavedení se provádí v lékařském zařízení.
  • Další kapitola

33 protidestičkových látek, seznam volně prodejných léků

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která zabraňují slepení krevních buněk a vytváření krevní sraženiny. Seznam OTC léků laskavě poskytuje lékařka Alla Garkusha.

Jaký je rozdíl u antikoagulancií a protidoštičkových látek?

Pokud dojde k poškození vašeho těla, krevní destičky se odešlou na místo poranění, kde se drží spolu a vytvoří krevní sraženiny. Tím se zastaví krvácení ve vašem těle. Pokud máte řez nebo ránu, je to nezbytné.

Ale někdy jsou krevní destičky seskupeny uvnitř krevní cévy, která je zraněná, zanícená nebo má aterosklerotické plaky. Za všech těchto podmínek může hromadění destiček vést k krevním sraženinám uvnitř cévy..

Destičky mohou také držet pohromadě kolem stentů, umělých srdečních chlopní a dalších umělých implantátů, které jsou umístěny uvnitř srdce nebo krevních cév.

Rovnováha dvou prostanglandinů: vaskulární endoteliální prostacyklin a tromboxan destiček zabraňuje ulpívání destiček a tvorbě buněčných agregátů.

Existuje rozdíl mezi protidestičkovými látkami a antikoagulanty.

  • Protidestičková činidla jsou léčiva, která zabraňují agregaci (lepení) buněk a brání tvorbě krevních sraženin. Jsou podávány lidem, u nichž existuje vysoké riziko tvorby krevních sraženin. Protidestičková činidla mají mírnější účinek..
  • Antikoagulancia jsou léky, které narušují koagulaci. Antikoagulancia jsou předepisována ke snížení rozvoje infarktu nebo mrtvice. Toto je těžké dělostřelectvo pro boj s trombózou..
  • Heparin,
  • Dicumarol (warfarin),
  • hirudin, pijavice, sliny

Tyto léky mohou být použity jako profylaxe k prevenci hluboké žilní trombózy, embolie a také k léčbě tromboembólie, srdečních záchvatů a periferních vaskulárních chorob. Výše uvedená činidla inhibují koagulační faktory závislé na vitaminu K a aktivaci antitrombinu III.

Žádné krevní sraženiny!

Protidestičková (protidestičková) a antikoagulační terapie jsou základem pro prevenci opakovaných mrtvic.

Přestože ani jeden lék nemůže defragmentovat (zničit) ulpívající krvinky (krevní sraženiny), jsou účinné při udržování sraženiny před dalším růstem a dále před zablokováním krevních cév.

Použití protidestičkových látek a antikoagulancií zachránilo životy mnoha pacientů, kteří utrpěli mrtvici nebo srdeční infarkt.

Navzdory potenciálním přínosům není antiagregační terapie indikována pro každého. Pacienti s onemocněním jater nebo ledvin, peptickým vředem nebo gastrointestinálními chorobami, vysokým krevním tlakem, poruchami krvácení nebo bronchiálním astmatem vyžadují zvláštní úpravu dávky.

Antikoagulancia jsou považována za agresivnější než antiagregační látky. Doporučují se zejména pro lidi s vysokým rizikem cévní mozkové příhody a pro pacienty s fibrilací síní..

Přestože jsou antikoagulancia pro takové pacienty účinné, obecně se doporučují pouze pro pacienty s ischemickými mozkovými příhodami. Antikoagulancia jsou dražší a mají vyšší riziko závažných vedlejších účinků, včetně hematomů a kožních vyrážek, krvácení do mozku, žaludku a střev..

Proč je nutná protidoštičková terapie?

Pacientovi jsou obvykle předepisovány disagreganty, pokud historie zahrnuje:

  • Ischemická choroba srdeční;
  • infarkty;
  • bolesti v krku;
  • mrtvice, přechodné ischemické útoky (TIA);
  • periferní vaskulární onemocnění
  • Kromě toho jsou antiagregační látky v porodnictví často předepisovány ke zlepšení průtoku krve mezi matkou a plodem..

Protidestičková terapie může být také předepsána pacientům před a po výkonech angioplastiky, stentingu a bypassu koronární tepny. Všichni pacienti s fibrilací síní nebo nedostatečností srdeční chlopně jsou předepisováni antiagregační léky..

Předtím, než přistoupím k popisu různých skupin protidestičkových látek a komplikacím spojeným s jejich použitím, chci dát velký a výrazný výkřik: vtipy jsou špatné s protidestičkovými látkami! I ty, které se prodávají na přepážce, mají vedlejší účinky.!

  • Přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové (aspirin a jeho dvojčata): aspirinový kardio, trombo-os, kardiomagnyl, cardiASA, acecardol (nejlevnější), aspicor a další;
  • léky z rostliny Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
  • Vitamin E - Alfatocopherol (formálně nepatří do této kategorie, ale vykazuje takové vlastnosti)

Kromě rostliny Ginkgo Biloba má mnoho dalších rostlin antiagregační vlastnosti, které by se měly používat zvláště pečlivě v kombinaci s léčbou léčivy. Rostlinná protidestičková činidla:

  • borůvky, koňské kaštany, lékořice, niacin, cibule, jetel, sójové boby, mošt, pšeničná tráva a vrba, rybí olej, celer, brusinky, česnek, sójové boby, ženšen, zázvor, zelený čaj, papája, granátové jablko, cibule, kurkuma, hypericum pšeničná tráva

Je však třeba si uvědomit, že chaotické použití těchto rostlinných látek může vést k nežádoucím vedlejším účinkům. Veškeré prostředky by měly být odebírány pouze pod dohledem krevních testů a pod stálým dohledem lékaře.

Siotrit: oficiální návod k použití cardiomagnylu

Druhy protidestičkových léků, klasifikace

Klasifikace protidestičkových léků je určena mechanismem účinku. Ačkoli každý typ funguje svým vlastním způsobem, všechny tyto prostředky pomáhají chránit krevní destičky před slepením a tvorbou krevních sraženin..

Aspirin je nejčastější mezi protidestičkovými látkami. Patří k inhibitorům cyklooxygenázy a zabraňuje intenzivní tvorbě tromboxanu..

Po infarktu pacienti užívají aspirin, aby zabránili dalším krevním sraženinám v tepnách, které živí srdce..

Nízké dávky aspirinu (někdy nazývané „dětský aspirin“), pokud se užívají denně, mohou pomoci..

Klasifikace protidestičkových látek

  • Blokátory receptoru ADP
  • blokátory receptoru glykoproteinu - IIb / ІІІa
  • inhibitory fosfodiesterázy

Deriváty xantinolu, pentoxifylinu, dipyridamolu, klopidogrelu,
indobufen, eptifibatida, methylethylpyridinol, alprostadil a další
vydáván pouze na lékařský předpis

Interakce

Další léky, které užíváte, mohou zvýšit nebo snížit účinek disagregantů. Nezapomeňte informovat svého lékaře o každém léku, vitaminech nebo bylinných doplňcích, které užíváte:

  • léčiva obsahující aspirin;
  • nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), jako je ibuprofen a naproxen;
  • nějaký lék proti kašli;
  • antikoagulancia;
  • statiny a další léky snižující hladinu cholesterolu;
  • léky na srdeční infarkt;
  • inhibitory protonové pumpy;
  • léky na pálení žáhy nebo snížení kyselosti žaludku;
  • určitá léčiva pro diabetes;
  • některé diuretika.

Při užívání protidestičkových látek byste se měli vyvarovat kouření a pití alkoholu. Před jakýmkoli chirurgickým nebo stomatologickým výkonem musíte informovat svého lékaře nebo zubaře, že užíváte protidestičková léčiva..

Protože jakýkoli lék z klasifikace protidestičkových látek snižuje krevní srážlivost a bere je před zákrokem, riskujete, protože to může vést k nadměrnému krvácení.

Možná budete muset přestat užívat tento lék po dobu 5-7 dnů před návštěvou svého zubaře nebo chirurgického zákroku, ale nepřestávejte užívat tento lék bez předchozí konzultace s lékařem..

Více o nemocech

Před zahájením pravidelné antiagregační léčby se poraďte se svým lékařem o svém zdravotním stavu. Rizika užívání léků musí být porovnána s jeho přínosy. Zde je několik nemocí, které byste měli určitě sdělit svému lékaři, pokud máte předepsaná antiagregační léky. To:

  • alergie na protidestičková léčiva: ibuprofen nebo naproxen;
  • těhotenství a kojení;
  • hemofilie;
  • Hodgkinova nemoc;
  • žaludeční vřed;
  • další problémy s gastrointestinálním traktem;
  • onemocnění ledvin nebo jater;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • městnavé srdeční selhání;
  • vysoký tlak;
  • bronchiální astma;
  • dna;
  • anémie;
  • polypóza;
  • účast na sportovních nebo jiných činnostech, které vás vystavují riziku krvácení nebo modřin.

Jaké jsou vedlejší účinky??

Lék někdy způsobuje nežádoucí účinky. Ne všechny vedlejší účinky antiagregační terapie jsou uvedeny níže. Pokud máte pocit, že máte tyto nebo jiné nepříjemné pocity, řekněte to svému lékaři.

Časté nežádoucí účinky:

  • únava (únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • zažívací potíže nebo nevolnost;
  • bolesti žaludku;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Vzácné nežádoucí účinky:

  • alergická reakce s otokem obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků;
  • vyrážka, svědění nebo kopřivka;
  • zvracení, zejména pokud zvracení vypadá jako kávová sedlina;
  • tmavé nebo krvavé stoličky nebo krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • potíže s vyslovováním slov;
  • neobvyklé krvácení nebo modřiny;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • cardiopalmus;
  • zažloutnutí kůže nebo očí;
  • bolest kloubů
  • slabost nebo necitlivost v paži nebo noze;
  • zmatek nebo halucinace.

Možná budete muset brát antiagregační léky po zbytek života v závislosti na vašem stavu. Budete muset pravidelně provádět krevní testy, abyste viděli krevní srážlivost. Reakce těla na antiagregační léčbu by měla být přísně kontrolovaná..

Informace v tomto článku slouží pouze pro informační účely a nenahrazují lékařskou pomoc

Top