Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Jak udělat masáž srdce - pravidla a technika
2 Vaskulitida
Online reakce pediatrického a dospělého kardiologa
3 Vaskulitida
Captopril - návod k použití
4 Tachykardie
Tablety pro snížení intrakraniálního tlaku
5 Vaskulitida
Příčiny zvýšené hematokritu
Image
Hlavní // Vaskulitida

Příčiny a léčba vaskulárního angiospasmu


Vaskulární křeč (angiospasmus) - fyziologický nebo patologický stav, který je dočasné povahy a zpravidla prochází bez závažných následků.

V důsledku krátkodobého zúžení lumenu tepen dochází k nedostatečnému příjmu kyslíku a živin v tkáni. Odstranění spastické kontrakce svalů tepen rychle obnoví „hladovění“ buněk.

Když arteriální křeč je normální reakce?

Tělo používá adaptivní mechanismy k ochraně sebe. Vaskulární spasmus je nezbytný pro prevenci ztráty krve při traumatickém poranění a pro ochranu před účinky nachlazení, v komplexu obecné ochranné reakce (současně se zvyšováním krevního tlaku, uvolňování hormonů nadledvin do krve) před infekcí, psychogenní dráždidlo.

Používáme termín „stres“ v negativním pojetí. Tvůrce teorie stresu, vědec Hans Selye, však určoval místo stresu především mobilizací ochranných a adaptačních schopností lidí a zvířat..

Křeč periferních cév kůže je určována bledostí, s expanzí osoby zčervená. Co je lepší?

Angiospasmus se projevuje různými způsoby v emočních situacích. Ve starém Římě byli vojáci přijímáni po testování v bitvě. Pokud voják zbledl, pak se věřilo, že byl veden strachem. A pokud se červenal - hněv, vztek, hněv. "Rudou tváří" byli vzati do armády, protože agresivní válečníci byli považováni za nejlepší.

Když křeč je patologie?

Patologie se vyskytuje s nedostatečnou reakcí, nadměrnou, v této situaci není nutná. Dojde k selhání kontroly cévní stěny, tepny se vymknou kontrole cévního centra mozku. Toto „chování“ krevních cév způsobuje ischemii citlivou na orgány..

Ve skutečnosti s prodlouženým angiospasmem dochází:

  • paréza malých venul v ischemické zóně;
  • otok tkání se zvýšenou kapilární permeabilitou a ztrátou proteinu;
  • dále je možný přechod ke ztrátě funkční užitečnosti a rozvoji nekrotických komplikací.

Úloha v mechanismu tvorby angiospasmu je prokázána:

  • otrava nikotinem během kouření;
  • chronická intoxikace olovem a sirouhlíkem;
  • omrzlina;
  • zánětlivé a aterosklerotické vaskulární léze;
  • narušená nervová regulace u hypertenze, endokrinní choroby, neurózy.

Obecný mechanismus křeče

Různé vaskulární zóny těla mají své vlastní primární faktory vedoucí k patologii. V důsledku toho vzniká obecný mechanismus transportní poruchy přes buněčné membrány svalových buněk sodíku, draslíku a vápníku. Narušují regulaci svalových kontrakcí buněk. Příliv a akumulace vápníku přispívá k vazospasmu, nesnižuje tón.

Je prokázáno, že takový mechanismus může probíhat přímo v oblasti vlivu (například zánět, aneurysma nebo trombus) a nevztahuje se na celé vaskulární lůžko. To je třeba vzít v úvahu při předepisování léčby angiospasmu..

Je u dětí angiospasmus?

Malý člověk neví, jak mluvit o svých pocitech. Bojí se všeho neobvyklého. Angiospasmus u kojenců je způsoben abnormalitami matky během těhotenství (kouření, pití alkoholu), obtížným porodem, pomocí extrakčního vakua.

Klinické příznaky angiospasmu závisí na oblasti léze, umístění zúžených cév a na potenciálu kolaterální cirkulace. S věkem má dítě svůj vlastní ochranný mechanismus, obnovuje se tón cévní stěny.

V adolescenci je možné rozpad kvůli školnímu přetížení, hormonální nerovnováze. Angiospasmus mozkových cév se projevuje zvýšenou únavou ve třídě, krátkodobými bolestmi hlavy se závratě a sníženým zrakem. Obvykle s diagnózou neurocirkulační dystonie..

Jak se projevuje angiospasmus periferních a centrálních cév u dospělých, lze podrobně najít na našich webových stránkách v článku „Příznaky vasospasmu“..

Léčba

Léčba vaskulárního spasmu je zaměřena na:

  • eliminace hlavní příčiny křeče (zánět, zvýšená trombóza, aterosklerotický proces, hypertenze);
  • obnova nervové regulace arteriálního tónu;
  • zmírnění příznaků dočasné ischemie orgánů a tkání;
  • prevence rozvoje závažnějších nemocí.

Při jakékoli lokalizaci angiospasmu je nutné:

  • přestat kouřit a zneužívat alkohol;
  • uspořádat správný způsob práce a odpočinku;
  • odstranit nadváhu;
  • vyloučit potraviny, které zvyšují hladinu cholesterolu v krvi;
  • dělat fyzická cvičení.
  • jsou zobrazeny léky ze skupiny antagonistů vápníku (Verapamil, Nifedipin), které pomáhají relaxovat cévní stěnu.

Se spasmem koronárních cév (Prinzmetal angina), Nitroglycerin, Isoket aerosol pomáhá zmírnit záchvaty. Pokud jsou záchvaty často narušeny, pak jsou předepsány prodloužené nitro drogy.

Mozkové příznaky jsou zmírněny antispasmodickými léky (Papaverine, No-shpa). Angiospasmus cerebrálních cév musí být odlišen od syndromu obratlové tepny, který také způsobuje podobné dočasné příznaky zhoršeného přísunu krve do mozku. Hlavní příčiny však spočívají v narušené struktuře obratlů nebo v přítomnosti aterosklerotických plaků v aortě a samotné tepně. K projevům dochází, když se hlava pohybuje, ohýbá, zatáčí.

Léčba vaskulárních lézí dolních končetin zahrnuje použití antispasmodik a léků, které zlepšují výživu tkání a svalů nohou (kyselina nikotinová, depotní-padutin).

Velký význam se přikládá možnostem fyzioterapie. Procedury, jako je elektroforéza s novokainem, lidáza, parafínové a ozoceritové lázně, bahenní terapie, kontrastní douky, radonové a sirovodíkové lázně, umožňují zachovat motorickou aktivitu pacienta.

Při neúspěšné konzervativní terapii je nutná chirurgická léčba. Spočívá v použití řady novokainových blokád sympatických uzlů k odstranění spasmodického účinku Raynaudova syndromu, křeče dolních končetin.

Pokud to nevede k účinku, odpovídající uzly se odstraní (sympatektomie).

Prevence

Prevence křečí vyžaduje stravovací a dietní omezení..

Podle WHO je zneužívání jednou osobou více než 60 ml alkoholu (150 ml vodky, 0,5 l vína, 1,3 l piva) u mužů - více než 50 ml (125 ml vodky, 0,4 l vína, 1,1) l piva) i jednou měsíčně.

Léčba hypertenze, ateroskleróza pomáhá zabránit vzniku dalších příznaků, které zhoršují základní onemocnění.

Mnoho lékařů radí pacientům po 40 letech, aby užili denní dávku léku na ředění krve (Cardiomagnyl, Cardiask).

Pro posílení imunity je užitečná průběžná dávka Aloe, ženšenových tinktur, léčiv ze skupiny Transfer factor.

Co dělat s angiospasmem doma?

Masáž pomáhá zmírnit angiospasmus. U akutních bolestí hlavy relaxační masáž krčních svalů (ve směru od zadní části hlavy) a límcové zóny, otírání čela, ušních boltců.

Doporučují aplikovat studený obklad na krk.

V případě bolesti nebo necitlivosti chodidla zahajte masáž kruhovými těsnými pohyby ohnutými prsty ve vybrání chodidla, poté uchopte kotník oběma rukama a polokruhové pohyby zvedněte..

Pomáhají kontrastní koupele s teplou a studenou vodou (každá 2-3 minuty).

Při svépomoci si musíte být jisti, že příznaky jsou způsobeny přesně křečem, a nikoli jinou patologií. Chcete-li to provést, poraďte se s lékařem a být vyšetřen.

ANGIOSPASM

ANGIOSPASM (angiospasmus; řecký angeion - cév a spasmos - spasmus) - patologické zúžení lumenu tepen s ostrým omezením nebo dokonce zastavením průtoku krve v nich v důsledku nadměrných kontrakcí vaskulárního svalu pro tyto hemodynamické stavy. Nejbližším důsledkem angiospasmu je tkáňová ischémie v bazénu spasmodických tepen. Tento angiospasmus se liší od fyziologické vazokonstrikce, která poskytuje dostatečné (pro určité hemodynamické podmínky) snížení průtoku kapilárou krve.

Obsah

Příběh

Claude Bernard (1851) byl jedním z prvních, kdo v experimentu pozoroval angiospasmus a dráždil větve sympatického nervu galvanickým proudem. Koncem 19. století se objevila představa o úloze angiospasmu při výskytu přechodných poruch oběhu u řady patologických stavů, která byla mezi kliniky na počátku 20. století rozšířená. To bylo usnadněno zejména zavedením metod pro studium cévního tonusu do klinické praxe, jejichž porušení by mohlo vysvětlit část klinicky zjevných hemodynamických poruch, které byly stanoveny morfologickými studiemi. vysvětlil jako projevy angiospasmu. A nyní se termín „angiospasmus“ někdy používá nepřiměřeně široce. Nejčastěji se mylně používá v následujících případech: 1) k vysvětlení povahy jakýchkoli akutních regionálních oběhových poruch, i když nejsou vyloučeny jiné pravděpodobné příčiny (hypotenze tepen nebo žil, krevní stáza, krvácení atd.); 2) k označení fyziologické vazokonstrikce nebo dokonce jednoduše fyziologického zvýšení tónu tepen bez zúžení lumenu; 3) vysvětlit podstatu prokázaného poklesu průtoku krve orgánem, bez výjimky, souvislost tohoto poklesu s jinými důvody (pokles centrálního krevního tlaku, organická překážka lumen tepny a další). Někdy se nebere v úvahu, že ani viditelné přechodné zúžení tepny (s kapillaroskopií, přímé pozorování krevních cév skrze „okno“ v experimentu, s angiografií a podobně) a přechodná ischémie nejsou vždy způsobeny angiospasmem; mohou být zejména důsledkem obtoku krve arteriovenózními anastomózami v blízkosti pozorovaného zúžení cévy.

Vzhledem k hyperbolizaci úlohy angiospasmu v patologii terapeutického opatření, jehož cílem je vyloučení podezření na angiospasmus, nejsou vždy účinné nebo dokonce zhoršují stav pacientů; na druhé straně antispasmodické vlastnosti jsou přisuzovány řadě léků pouze na základě jejich terapeutického účinku v podmínkách, které se neprokazatelně považují za projevy angiospasmu.

Studium klinické úlohy angiospasmu v patologii krevního oběhu v jednotlivých lidských orgánech je metodicky velmi obtížné. To platí zejména pro mozkový angiospasmus a křeč koronárních tepen srdce. Názory na roli angiospasmu u lidských nemocí se proto liší. Například spolu s tradiční myšlenkou angiospasmu jako vedoucí vazby v patogenezi anginy pectoris existuje tendence zcela popřít její patogenetickou roli. Raab (W. Raab) nazval pojem angiospasmus ve vztahu k angině pectoris dočasnou hypotézou, jejíž potřeba podle jeho názoru zmizela kvůli objevu účinku na hypoxii myokardu způsobeného katecholaminy. Mnoho kliniků však kromě angiospasmu nemůže vysvětlit řadu případů anginy pectoris žádnými jinými důvody a řada argumentů poskytuje důkaz o její úloze, včetně pozitivního terapeutického účinku zvýšeného koronárního průtoku krve po podání myotropických léků, jako je papaverin, v dávkách, které neovlivňují metabolismus myokardu. A. V. Smolyannikov a T. A. Naddachina (1963) popisují morfologické změny malých a intramurálních tepen srdce, které jsou považovány za důsledek a důkaz funkčních poruch koronární cirkulace. Role mozkového angiospasmu nebyla dosud plně studována. (viz. níže). Studie tónu mozkových tepen a žil v mozkových vaskulárních krizích pomocí orbitální pletysmografie ukázala, že u pacientů s hypertenzí (mezi kontingentem terapeutických oddělení) je mozkový angiospasmus pozorován u méně než 15% všech krizí.

Experimentální modely angiospasmu jsou rozmnožovány hlavně u živočišných druhů, které nejsou charakterizovány chorobami hypertenze a aterosklerózy, konkrétně se tato onemocnění nejčastěji označují jako přispívající k rozvoji angiospasmu u lidí. Proto ne všechny závěry o patogenezi angiospasmu získané v experimentálních modelech mohou být přijaty pro analýzu, oběhová patologie u lidí, i když nejběžnější mechanismy regulace vaskulárního tónu u lidí a zvířat jsou stejné. Ve zvláštních patologických stavech je zjevně základem pro rozvoj angiospasmu v mozku fyziologické arteriotonické reakce spojené zejména se zhoršenou autoregulací mozkového průtoku krve. Je tedy známo, že u lidí se zvýšeným krevním tlakem nebo při vzniku překážky výtoku z žil hlavy (fyziologická reakce byla zaznamenána G.I. Mchedlishvili a L.G. Ormodadze) je pozorováno fyziologické zvýšení tónu tepen mozku, které brání nadměrnému průtoku krve. reakce na zvýšený tlak v jedné z žilních dutin. Proto je na rozdíl od jiných příčin mozkové krize u hypertenze obvykle mozkový angiospasmus pozorován buď u pacientů s přetrvávajícím vysokým krevním tlakem během období prudkého zvýšení arteriální hypertenze, nebo se vyvíjí na vrcholu krize v důsledku stagnace v mozkových žilách. Zcela podobné modely tohoto angiospasmu v pokusech na zvířatech nebyly získány. Protože angiospasmus je v přírodě funkční, vyvíjí se nejen primárním porušením vnější (nervové a humorální) vazomotorické regulace; v některých případech také určuje klinickou dynamiku organických vaskulárních chorob (ateroskleróza, trombóza, embolie atd.), u nichž je vývoj angiospasmu usnadněn změnou reaktivity postižené cévní stěny. Poslední uvedená okolnost má zvláštní klinický význam. Předpokládá se, že angiospasmus způsobený vnějším podrážděním nebo visceroveserálními reflexy se snadněji vyvíjí na změněných cévách; možné jsou také perverzní vazomotorické reakce na fyziologické podněty (např. angiospasmus v reakci na tepelné podráždění) a farmakologická činidla.

Při výskytu angiospasmu je zaznamenána role intoxikace a pracovních rizik - kouření, intoxikace olovem, sirouhlík.

U angiospasmu v končetinách, často odrážejícího počáteční fáze organických angiopatií (viz angiotrophoneuróza, Raynaudova choroba), je zaznamenána patogenní role omrzliny a opakovaného chlazení.

Patogeneze

Angiospasmus se může vyskytnout pouze u tepen, jejichž stěna obsahuje dobře vyvinutou svalovou vrstvu, která překonává intravaskulární tlak se snížením a prudce zužuje lumen cévy. Takového snížení lumenu je dosaženo zahuštěním intimy cévy v důsledku významného zkrácení obvodu média, kroutením vnitřní elastické membrány a endotelu vyčnívajícím do lumen cévy.

Pokud za normálních podmínek v buňkách hladkých svalů krevních cév pod vlivem kontraktilních podnětů vznikají dva konjugované procesy - kontrakce a nutně relaxace po ní, pak je relaxace s angiospasmem narušena a v důsledku toho zůstává tepna ve stavu ostrého zužování po dlouhou dobu. Dlouhodobá svalová kontrakce se provádí s výdajem energie. I ostrý angiospasmus, těžko eliminovatelný během života, přirozeně zmizí po smrti, když metabolismus v arteriální stěně ustane. Proto při pitvě nelze skutečný angiospasmus detekovat (zůstávají pouze ischemické změny v tkáních způsobené během života), což byl jeden z důvodů odmítnutí možnosti angiospasmu, například v mozku.

Angiospasmus může být založen na dvou patogenetických variantách. Angiospasmus nastává buď při nadměrné vazokonstrikční stimulaci arteriální stěny nervovou nebo zejména humorální cestou (například angiospasmus arterií sítnice a mozku na začátku záchvatu migrény), nebo se změnou funkce samotné arteriální stěny způsobí její redukci v podobě spasitele. Lokální organické, metabolické, funkční změny v tkáních často hrají rozhodující roli v patogenezi angiospasmu. Takže křeč mozkové tepny je často pozorován poblíž aneuryzmat nebo subarachnoidálních krvácení; u Raynaudovy choroby se stěny prstových tepen stávají vysoce citlivými na účinky nachlazení způsobené místními poruchami, protože angiospasmus také nastává po cévní denervaci.

Ne všechny tepny mohou být stejně náchylné k angiospasmu. Angiospasmus detekovaný rentgenovou angiografií v mozku, srdci a končetinách je lokalizován hlavně ve velkých cévách. Radiopakální angiografii však nelze považovat za přiměřenou metodu pro studium angiospasmu, zejména proto, že dosud neexistují žádné látky kontrastní s činidly zcela indiferentní pro cévy, které samy o sobě nezpůsobí vaskulární reakce. V klinické praxi jsou příznaky angiospasmu zaznamenány hlavně u středně velkých tepen. Tendence k výskytu angiospasmu zjevně závisí na funkčních charakteristikách tepen, zejména na jejich typickém funkčním chování při regulaci krevního oběhu. Obecně by měl být angiospasmus snadnější rozvíjet v těch částech cévního systému, kde je lépe vyvinuta invazivní vazorokonstrikce, kde endogenní vasokonstrikční látky (katecholaminy, serotoniny, jiné vazopresiny) nebo fyzikální faktory prostředí (zima) jsou aktivnější a konečně tam, kde je typickým typem vazokonstrikce vaskulární reakce ve fyziologických a patologických stavech.

Vzhledem k nedostatku adekvátních metod pro studium angiospasmu a nedostatku znalostí o mechanismech kontrakce hladkého svalstva byla patogeneze angiospasmu ve většině orgánů doposud jen málo studována. Je známo, že příčinou angiospasmu mohou být změny v různých částech složitého řetězce procesů, které implementují mechanismus kontrakce a relaxace hladkého svalstva cév. Na základě dostupných experimentálních údajů v patogenezi angiospasmu se rozlišují následující možné mechanismy:

1. Stimulace intenzivní a prodloužené syntézy endogenních vazokonstrikčních látek, jako jsou alfa-adrenergní agonisté (viz katecholaminy), serotonin (viz) atd. V arteriální stěně, což vede k jeho dlouhodobé redukci. Například s ohledem na vnitřní krční tepnu bylo prokázáno, že její angiospasmus může nastat v důsledku mobilizace serotoninu v arteriální stěně pod vlivem cizích proteinů cirkulujících ve vaskulárním lumenu.

2. Přerušení normální destrukce endogenních vazokonstrikčních látek v arteriální stěně, například narušením funkce monaminoxidázy, která ničí katecholaminy a serotoniny (v experimentu se toho dosahuje farmakologickou inhibicí monaminoxidázy, např. Iproniazidu nebo nialamidu)..

3. Porušení normální funkce svalových membrán. V neuzavřeném svalu jsou membrány polarizovány kvůli aktivnímu přenosu iontů skrz ně (draslík - do buňky, sodík - out). Membránová depolarizace je jednou z nezbytných součástí procesu před redukcí myofilamentu, po které se díky aktivnímu transportu iontů (sodno-draselné čerpadlo) obnoví polarizace membrány (repolarizace) a myofilament se uvolní. Pokud dojde k narušení procesů vedoucích k repolarizaci svalových membrán, zůstává arteriální stěna dlouhodobě stahovaná. Takové poruchy mohou záviset na patologických nebo věkových změnách v membránách buněčných membrán hladkých svalů cév, narušených enzymatických reakcích, které aktivně transportují ionty draslíku a sodíku přes buněčné membrány, a na poruše dalších procesů zapojených do repolarizace membrány.

4. Porušení normálního transportu iontů vápníku v buňkách hladkého svalstva. Po depolarizaci svalových membrán jsou ionty vápníku přenášeny uvnitř myofilamentů a způsobují jejich zkracování - buňky hladkého svalstva se stahují, to znamená, že ionty vápníku jsou spouštěčem („spouštěčem“) kontrakce. Následné odstranění iontů vápníku z myofilamentů určuje proces jejich relaxace. Porušení uvolňování iontů vápníku z myofilamentů (kvůli narušení funkce „vápníkové pumpy“) tedy může způsobit angiospasmus. Bylo zjištěno, že například antispasmodický účinek některých léků. papaverin, methylxanthiny (theofylin, kofein a další), se provádí uvolňováním iontů vápníku vázaných v myofilamentech buněk hladkého svalstva tepen.

5. Angiospasmus může také záviset na narušení relaxačního procesu myofilamentu v důsledku změn v jejich proteinech. Okamžité příčiny takového porušování jsou špatně pochopeny..

Klinický obrázek

Klinické příznaky angiospasmu jsou nespecifické, jsou spojeny s jeho lokalizací a jsou hlavně v poruchách funkce ischemické tkáně. Stupeň funkčních poruch je úměrný stupni a trvání angiospasmu.

Předpokládá se, že angiospasmus v systému koronárních tepen tvoří kliniku anginy pectoris (viz) a může být příčinou infarktu myokardu (viz) s odpovídajícími příznaky; křeč cév mezentérie se projevuje břišní ropuchou (viz); Spasmus mozkových tepen je základem patogeneze některých variant mozkových krizí a mrtvic s charakteristickými příznaky fokálních neurologických poruch. Vývoj angiospasmu ve svalových orgánech je často vyjádřen bolestí v oblasti ischémie s ozářením v odpovídajícím segmentu somatické inervace..

Průběh angiospasmu je nejvíce studován, když je lokalizován v cévách končetin. Krátkodobý angiospasmus prstové tepny způsobuje ostré blanšírování a ochlazování prstu se zhoršenou bolestí a hmatovou citlivostí od lokální parestezie po anestézii. Tento soubor příznaků je charakterizován jako „mrtvý prst“ (digitus mortuus). Podobné příznaky se vyvíjejí v celé končetině s angiospasmem jejích tepen, obvykle spojeným s jejich organickou lézí. Alabastr (jako socha) zbarvení nohy, který se v takových případech vyvíjí, je příznak označovaný jako „velitelova noha“. V případě dlouhodobého angiospasmu tepen končetin je pozorován výskyt distální cyanózy, někdy rovnoměrně distribuovaný, někdy ve formě cyanotické sítě, která působí dojmem mramorované kůže. Výskyt cyanózy je způsoben parézou venul v ischemické zóně a je zaznamenán pouze tehdy, pokud do nich může krev vstoupit prostřednictvím anastomóz ze žil, v nichž krevní tok pokračuje, nebo při zachování určité minimální hladiny kapilárního krevního toku v důsledku částečné průchodnosti spasmodických tepen. U digitus mortuus cyanóza obvykle chybí, ale často se vyskytuje ischemií velkých ploch končetin. Po cyanóze dochází k určitému otoku tkáně v důsledku zvýšení propustnosti kapilár pro proteiny v důsledku hypoxie membrány. V další fázi se vyvíjejí nekrobiotické procesy - čím dříve je větší mezera mezi potřebou kyslíku ve tkáni a množstvím krevního toku. V srdečním svalu, kde je vysoká spotřeba kyslíku, se po několika minutách ischémie vytvoří ložiska dystrofie.

Diagnóza

Diagnóza angiospasmu ve vnitřních orgánech se stanoví podle dynamiky příznaků charakteristických pro akutní vývoj ischemie (angina pectoris, břišní ropucha). Periferní angiospasmus je objektivně rozpoznáván poklesem lokální teploty, jejíž hodnota je určena pouze intenzitou arteriálního přítoku.

Diferenciální diagnóza angiospasmu s formami ischémie organické povahy je obtížná, zejména v případech, kdy se angiospasmus vyvíjí na pozadí obstrukčních angiopatií. Jako diferenciální test se dynamika krevního toku studuje pod vlivem tepelných stimulů (pro angiospasmus v končetinách) a farmakologických látek. Při smíšené genezi ischémie je podíl angiospasmu v ní určen stupněm zvýšení průtoku krve v důsledku vazodilatačního účinku. V klinických podmínkách, pletysmografie (viz), reografie (viz), lokální termometrie se používají k diagnostice angiospasmu různé lokalizace.

Mozkový angiospasmus - zúžení mozkových tepen, které vede k podvýživě nervové tkáně mozku.

Od počátku minulého století byla patogeneze mozkové krize vysvětlena křečí mozkových cév (viz).

Od 20. let tohoto století se tato teorie začala kritizovat, protože neexistoval přesvědčivý důkaz o možnosti křečových mozkových tepen. Teorie mozkového angiospasmu je v rozporu s teorií mozkové vaskulární nedostatečnosti, kterou navrhl v roce 1951 Denny-Brown (D. Denny-Brown), podle níž není základem přechodných a přetrvávajících poruch mozkového oběhu angiospasmus, ale nedostatečný průtok krve do ateroskleroticky zúžených cév s poklesem tlaku. Tato teorie má příznivce a je založena na klinických, patologických a experimentálních datech, ale nelze ji považovat za univerzální..

K dnešnímu dni se shromáždilo mnoho důkazů ve prospěch existence mozkového angiospasmu a jejich důležitosti v patogenezi mozkových příhod. Při pokusech bylo pozorováním „okna“ v lebce prokázáno, že mechanické, chemické vlivy a prudké zvýšení krevního tlaku mohou způsobit křeče mozkových cév..

U migrény, hypertenze a dalších nemocí u lidí lze pozorovat křeče sítnicových cév pocházejících ze systému vnitřní krční tepny. Můžete přemýšlet o možnosti podobných jevů v mozkových cévách. Křeče cerebrálních cév byly zaznamenány během operací na mozku i při mozkové angiografii. Při mozkové ateroskleróze je stupeň poškození mozkových cév v různých částech mozku různý a při mírných změnách v cévě zůstává možnost spasmu.

Mozkový angiospasmus může způsobit přechodnou ischemii části mozku; v jiných případech to vede k plazmoragii ve stěně malých cév s následnou hyalinózou nebo způsobuje změkčení mozku. To i další mohou být důsledkem hypertenzní krize.

Ne všechny případy ischemického změkčení u cerebrální aterosklerózy jsou vysvětleny mechanismem cerebrovaskulární nedostatečnosti. Některé z nich mohou být angiospastického původu, protože během patologického vyšetření v zásobních cévách není detekována žádná okluze, je zachována jejich průchodnost pro průtok krve.

S aterosklerózou je v pozdních stádiích hypertenze a jiných vaskulárních onemocněních mozku ovlivněn nervový aparát cév, mohou se vyskytnout nedostatečné vazomotorické reakce, většinou ve formě reflexního zúžení mozkových tepen, krevních cév; možná někdy jejich primární reflexní expanze. Faktory způsobující podráždění receptorů mozkových cév jsou stále špatně pochopeny. To může být důsledek vysokého krevního tlaku, mikroembolie, změn v chemii krve a dalších.

U různých nemocí mají mozkové krize jiný patogenetický základ, který by se měl brát v úvahu při provádění terapeutických opatření. Mechanismus mozkového angiospasmu tedy může být základem řady mozkových krizí v případě hypertenze a mozkové aterosklerózy, v některých případech jsou mozkové krize angiospastického původu, v jiných jsou způsobeny cerebrovaskulární nedostatečností.

Léčba a prevence

Léčba a prevence angiospasmu se částečně kryjí s léčbou a prevencí hlavních onemocnění, která doprovázejí angiospasmus (neuróza, hypertenze, ateroskleróza, vaskulitida). Kouření tabáku je vyloučeno. Provádí se sanace infekčních ložisek. Při angiospasmu na pozadí vysokého krevního tlaku je nezbytná účinná antihypertenzivní terapie (léky rauwolfie, α-methyldopa, deriváty guanethidinu). Je třeba vzít v úvahu možnost angiospasmu v důsledku visceroviscerálního reflexu. U „cholecysticko-koronárního syndromu“ S. P. Botkina jsou tedy záchvaty anginy někdy po cholecystektomii eliminovány.

Přímá úleva angiospasmu má své vlastní charakteristiky ve svých individuálních formách (viz krize, Raynaudova nemoc, Angina pectoris). Univerzální antispasmodická léčiva pro cévy všech oblastí neexistují. Léky se vybírají individuálně pro každého pacienta s ohledem na regionální rozdíly v odpovědi na krevní cévy a možnost paradoxní odpovědi na farmakologická činidla. Například dusitany jsou nejúčinnější pro koronární angiospasmus, ale mají tendenci zpomalit průtok krve v mozkových tepnách. Při mozkovém angiospasmu klesá pravděpodobnost a stupeň antispasmodického účinku v následujících sériích léčiv (při intravenózním podání): vincamin (v dávce 10-20 mg); no-shpa (2% roztok - 2-4 ml); papaverin (2% roztok - 2 ml - pomalu!); kofein (10% roztok - 2-3 ml) nebo aminofylin (2,4% roztok - 10 ml).

S periferním angiospasmem lze podle indikací testovat použití tepla (ponoření nemocné končetiny do teplé vody), blokádu novokainu v kořenové zóně odpovídajících segmentů - intraarteriální podání 0,25% roztoku novokainu (10 ml) nebo nospa (2% roztok - 3) ml).

Prevence

Prevence angiospasmu na končetinách zahrnuje vyloučení opakovaného ochlazování, nácviku cévních reakcí střídavým umístěním končetin do studené a teplé vody (jejich teplotní rozdíl se zvyšuje každý den o 1 °) po dobu 1-2 minut každých 5-6krát během jedné procedury (kurz pokračuje dva až tři týdny); podávání kyseliny nikotinové, pankreatických přípravků (depotní-padutin, inpanana), ATP, angiotrofin.

Chirurgické metody léčby (sympatektomie) a alkoholizace sympatických nervů jsou indikovány především angiospasmem na pozadí organických angiopathií (viz Alkoholizace, Sympatektomie).

Bibliografie

Votchal B.E. a Zhmurkin V.P. Některé údaje o farmakodynamice tónu žil a tepen mozku, Cor et vasa (Praha), t. 10, č. 1, str. 11, 1968, bibliogr.; oni, Farmakologický přístup k problému patologie cévního tonusu, Klin, honey., t. 46, No. 10, p. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili G.I. Patogeneze angiospasmu, Pat. fiziol. a experimentovat. ter., No. 2, p. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulární hladký sval, Pharmacol. Rev., v. 20, str. 20 197, 1968, bibliogr.

A. mozek

Bogolepov N.K. Mozkové krize a mrtvice, M., 1U71; Přechodné cévní mozkové příhody, ed. R. A. Tkacheva, M., 1967; Schmidt EV Stenóza a trombóza krčních tepen a poruchy mozkové cirkulace, M., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Patogeneze mozkového vazospazmu u hypertenzní encefalopatie, neurologie (Minneap.), V. 10, str. 10 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; G.I. Mchedli-shvili (Pat. Phys.), R.A. Tkachev (Neur.).

Co je cévní křeč (angiospasmus), popis příznaků, jak léčit?

Angiospasmus je akutní zúžení lumenu tepny z různých důvodů se zhoršeným krevním oběhem, výměnou tkáňové tekutiny.

Obecná informace

Zhoršená regulace arteriálního tónu je interdisciplinárním problémem. Diagnózu a léčbu poruch tohoto druhu provádějí odborníci v kardiologii a podle potřeby i další lékaři (a vždy vzniká, protože původ choroby je odlišný).

Lokalizace patologického procesu je odlišná, zejména oči (sítnice), orgány břišní dutiny, především střeva, krk, mozek, končetiny a srdce.

Závažnost se liší, od malé přechodné poruchy s minimem symptomů až po kritický stav nouze s vysokým rizikem úmrtí nebo zdravotního postižení.

Diagnóza, naléhavá léčba. V nemocnici nebo v ambulanci. Používají se lékařské, méně často chirurgické metody.

Mechanismus vývoje

Proces je založen na jedné ze tří patogenetických možností. Jsou možné kombinace faktorů, ale jsou vzácné.

První

Vaskulární křeč (angio- nebo vazospazmus) v důsledku biochemického posunu, hormonální příčina. Do krve se uvolňuje velké množství specifických látek kůry nadledvin: kortizol, norepinefrin. Vyvolávají přirozené zúžení lumenu tepen, křeče a zhoršený průtok krve souběžně se zvýšením tlaku.

Další možnou možností je symptomatická produkce angiotensinu-2, aldosteronu, reninu. Tyto látky jsou zodpovědné za cévní tonus. Při nadměrné syntéze dochází k přetrvávající kritické stenóze, s nedostatečnou syntézou, uvolněním svalů, slabým průtokem krve.

Existuje mnoho důvodů pro tuto nerovnováhu: od onemocnění slinivky břišní, štítné žlázy, patologií ledvin, jater, hypofýzy, minulých poranění mozku, nouzových stavů, jako je mozková mrtvice, srdeční selhání v důsledku hypertenze a další.

Druhý

Porušení přiměřené inervace krevních cév. Regulace arteriálního tónu není jen hormonální. Přestože je takový mechanismus považován za klíčový pro kontrolu a spontánní přizpůsobení kardiovaskulárního systému. Zahrnuty jsou také nervové struktury. Angiospasmus (jiné jméno pro akutní zúžení lumenu tepny) se může vyvinout v důsledku příchodu chaotického nadměrného silového impulsu do svalového napětí cévy. Z toho vyplývá výrazná stenóza, někdy kritická, vedoucí k prasknutí duté struktury dodávající krev.

Tento důvod je méně častý. Může to být důsledek nádorů centrálního nervového systému, zranění, infekcí mozku, autoimunitních a genetických, chromozomálních abnormalit.

Třetí

Angiospasmus (to je jiné jméno pro podmínku) se vyvíjí na pozadí poškození toxickou tkání. Jako reakce na stimulaci toxickými látkami. Arteriální stenóza se může vyvinout v důsledku kouření, konzumace alkoholu. Zkušenost nezáleží. Osoba, která poprvé v životě nafoukne, je schopna trpět, stejně jako vášnivý milenec „modlitby“. Ovlivňuje také alkohol. Závisí na individuální reakci těla na toxické složky.

Linie mezi křečemi krevních cév a aterosklerózou je tenká. Protože druhý může zahrnovat ostré zúžení tepen.

Termologický zmatek někdy komplikuje diagnózu a poté pochopení podstaty poruchy při návštěvě jiného lékaře, probíhá práce na objasnění.

Příčiny patologie

Spastické kontrakce svalových vláken ve stěně cévy se objevují, když dojde k selhání pohybu hlavních krevních elektrolytů buněčnou membránou. Porušení poměru draslíku a sodíku, jakož i hořčíku a vápníku vede ke změně doby trvání fází komprese a relaxace krevních cév. S angiospasmem se zvyšuje intenzita a doba komprese a snižuje se schopnost zotavení. Cévní tonus je ovlivňován nervovými impulsy, hormony v krvi, metabolickými procesy a přítomností mechanické bariéry pro normální průtok krve (plak, krevní sraženina, embolie).

Mezi nejčastější patologie, které jsou doprovázeny vazospazmy, patří:

  • ateroskleróza,
  • aneuryzma,
  • fokální krvácení v mozku,
  • trombóza a embolie,
  • revmatismus,
  • vaskulitida,
  • arteriální hypertenze,
  • metabolický syndrom,
  • otok nebo kapka mozku,
  • traumatická poranění mozku,
  • osteochondróza,
  • tyreotoxikóza,
  • cukrovka,
  • nemoc ledvin,
  • meningitida,
  • encefalitida.

Mezi rizikové faktory mozkového angiospasmu patří:

  • kouření,
  • toxická otrava,
  • závislost,
  • použití velkého množství energie, kofeinu a alkoholu.

Lidé trpící vasospasmem trpí dlouhodobým nebo nadměrně intenzivním stresem, přepracováním, dehydratací. Vyskytuje se při nespavosti, poklesu atmosférického tlaku, změnách magnetického pole. U dětí se záchvaty mozkových cév vyvíjí po porodu, poranění hlavy, stejně jako při malformacích mozku a míchy.

Jasné důvody patologické kontrakce arteriální stěny nejsou dosud známy..

Faktory rizika onemocněníNemoci, které mohou způsobit patologický proces
Mladý věk (30-50 let)Arteriální hypertenze
Osobní akcentace (hysteroidy, emocionálně labilní, cykloidní typy)Cévní poškození ateroskleróza
Těžký psychoemocionální stresZánět cévní stěny (vaskulitida)
Nedokonalost nervové regulace (tzv. Vegetativní-cévní dystonie)Trombóza
Nadměrná konzumace vazoaktivních látek (nikotin, káva, energetické nápoje, alkohol)Systémová onemocnění (sklerodermie, lupus, revmatoidní artritida)
Užívání drogGanglioneuritida (zánětlivá léze sympatických nervových uzlin)
Abdominální obezitaDysfunkce hypotalamu
Nedostatek spánkuPoranění sympatických nervových formací
Vibrace
Podchlazení

Jaký je rozdíl mezi angiospasmem a vasospasmem?

Pojmy „angiospasmus“ a „vasospasmus“ lze rovněž použít k označení vaskulárního křeče, které označují stejný patologický stav. Křestní jméno je nejčastější pro popis mozkových procesů a vazospastické poruchy jsou označovány jako periferní tepny končetin. Mezi nimi však není žádný zásadní rozdíl v mechanismu rozvoje.

Příznaky a klinické projevy

Projevy vazospasmu tepen a krevních cév mikrocirkulace závisí na lokalizaci tohoto procesu a trvání. Je nespravedlivé spojovat jakékoli ischemické jevy v tkáních se spasmem, pokud jejich příčina není přesně stanovena, ale to se stává docela často a vede k předávkování.

Ze všech forem vasospasmu mají největší význam cerebrální, koronární forma, poškození cév končetin a očí. První dva vytvářejí nebezpečí vážných komplikací a dokonce i smrti, můžete žít s ostatními, ale riziko trofických poruch se ztrátou funkce orgánů je stále velké. Pojďme se podrobněji zabývat jednotlivými variantami vasospasmu a jejich příznaky.

Mozkový angiospasmus

Mozkový angiospasmus je ostré zúžení mezer v cévách mozku, které je základem mozkové cévní patologie a vede k poškození nervové tkáně. Osoby, které již trpí aterosklerózou, vysokým krevním tlakem nebo jeho skoky, jsou náchylné k takovému křečím, více „neškodným“ příčinám - autonomní dysfunkce, stres, neuróza.

Mezi příčiny mozkového křeče patří zvláštní místo osteochondróze a dalším změnám krční páteře, které jsou častěji diagnostikovány u mladé populace planety. Sedavý životní styl a nedostatek sportovních aktivit způsobují degenerativní změny v meziobratlové chrupavce, stlačení velkých cév zásobujících mozek, v reakci na které jsou malé tepny a arterioly křečové.

S angiospasmem mozkových cév si pacienti stěžují:

  • Bolest hlavy;
  • Blikající mouchy před očima;
  • Slabost, nevolnost;
  • Závrať.

Krátkodobé křeče jsou těmito příznaky omezeny a k dlouhodobému narušení krevního oběhu v mozku, zejména u lidí se změnou cévních stěn, může dojít jako přechodné ischemické záchvaty nebo dokonce mrtvice. Pokud je kolaterální krevní tok v mozku dobře rozvinutý, pak nemusí existovat žádné známky angiospasmu..

S křečemi, nevolností a zvracením, poruchami řeči, necitlivostí, slabostí končetin, krátkodobými problémy s pamětí, fokálními neurologickými příznaky. V případě vasospasmu SMA (střední mozkové tepny) a jeho větví na pozadí mrtvice nebo ruptury aneuryzmatu, bude paréza zaznamenána na opačné straně křeče, poruchy řeči nebo poruchy rozpoznávání s poškozením dominantní hemisféry mozku.

U pacientů s neurózou a autonomní dysfunkcí v době křečí cév hlavy často dochází k těžké úzkosti, záchvaty paniky, blednutí a bolest hlavy je popisována jako stahující, jako by „hlava byla umístěna do svěráku“. Často se vyskytují případy, kdy strach z nového útoku a neustálá úzkost z toho vedou k exacerbaci symptomů, protože stres je důležitým rizikovým faktorem.

Koronární angiospasmus

Známky angiospasmu v srdci jsou ve skutečnosti útokem anginy pectoris. Náhlé a trvalé zúžení koronárních tepen vede k ischémii srdečního svalu a bolesti - sternum, kompresivní, dává levé ruce. K těmto útokům často dochází uprostřed klidu, ve snu, když pacient leží - Prinzmetal angina.

Je důležité si uvědomit, že základem „mladých“ infarktů, které se vyskytují u lidí ve věku 30–40 let bez koronární aterosklerózy, je křeč. Takový křeč vyvolává stres, podchlazení, užívání některých omamných látek (kokain).

Retinální vazospazmus

Retinální angiospasmus není nezávislé onemocnění a nejčastěji doprovází hypertenzní krize, Raynaudovu nemoc, těžkou hypotermii, těžkou gestózu a diabetes mellitus. Obvykle je izolován křeč bez strukturálních změn v samotné cévní stěně.

Pacienti se křečovými tepnami očí si stěžují na krátkodobé „rozmazané“ vidění, nepohodlí, pocit blikajících „mouch“ před očima, často kombinovaný s bolestí hlavy. Tyto příznaky netrvají déle než hodinu, zřídka déle a při zkoumání fundusu oftalmolog detekuje zúženou centrální tepnu a její větvení.

Periferní vazospasmus

Extrémní angiospasmus byl studován docela dobře. Periferní typ vazokonstrikce je charakteristický pro nemoc a Raynaudův syndrom, aterosklerózu hlavních tepen, diabetickou makro- a mikroangiopatii.

Projevy poruch mikrocirkulace v končetinách jsou zcela charakteristické. Zaznamenává se blanšírování, cyanóza, ochlazení distálních částí paží a nohou periferním křečím a v případě postižení velkých tepen může mít podobná podoba celá noha nebo paže. Při ostrém narušení průtoku krve mohou být prsty téměř bílé, citlivost trpí, může se objevit otupělost a bolestivost a kůže se podobá mramoru. Prodloužené a často se opakující křeče končetin vedou k metabolickým poruchám až k trofickým vředům a dokonce i gangréně.

Krční angiospasmus

Křeč cév na krku (řeč o obratlících) vede k jevům těžké migrény. S další progresí se setkávají poruchy extrapyramidového systému, mozeček, závažné poruchy zraku způsobené poškozením týlního laloku mozku. Příznaky křečových cév jsou podobné jako u akutní cerebrovaskulární nedostatečnosti, ale hlavní závažnost projevů je na vizuální kůře..

Abdominální angiospasmus

Křeče cév břišní dutiny (mezenterické tepny) jsou doprovázeny klinikou akutního břicha. Těžká bolest, nevolnost, zvracení, průjem, zácpa, střídání jednoho a druhého v krátkém čase, nadýmání (zvýšená tvorba střevního plynu) je možné.

Je poměrně obtížné zjistit příčinu: nejprve jsou vyloučena běžná onemocnění, teprve potom jsou přijata k vypracování vaskulární hypotézy původu. S předčasnou pomocí se může vyvinout střevní obstrukce, která bude vyžadovat chirurgický zákrok.

Diagnostika

Léčba angiospasmu je předepsána každému pacientovi individuálně, protože každý případ má své vlastní charakteristiky. Proto je nutné před zahájením léčby podstoupit důkladné vyšetření. V mnoha zdravotnických zařízeních je postup pro jmenování postupů následující:

  • Oboustranné skenování;
  • Magnetická rezonance;
  • Dopplerografie;
  • Ultrazvuková procedura;
  • rentgen
  • Měření napětí kyslíku kůží.

Laboratorní studie neposkytují téměř žádné informace. Ve většině případů postačuje angiografie. V případě potřeby se denně provádí Holterovo monitorování, aby se pravidelně měřil krevní tlak a srdeční frekvence.

Vasospasmus je diagnóza vyloučení, to znamená, že i při počátečním podezření na křeče tepen je nutné pacienta vyšetřit, aby se vyloučila další onemocnění srdce a cévního systému. Za tímto účelem proveďte:

Průzkum, který je prvním v diagnostice všech forem angiospasmu. V průběhu toho určitě specifikují:

  1. Všechny typy stížností.
  2. Čas jejich vzhledu.
  3. Přítomnost faktorů vyvolávajících útok.
  4. Nemoci, které pacient v současnosti trpí nebo trpí.
  5. Jaké léčivé a neléčivé přípravky v současné době používají.
  6. Přítomnost rizikových faktorů angiospasmu.
  7. Funkce práce a odpočinku.

Inspekce, během níž lze detekovat pouze charakteristické projevy pro druhou a třetí fázi periferní křeče. Jiné druhy nemají typické vnější příznaky..

Kromě toho se hodnotí výkonnostní ukazatele kardiovaskulárního systému (puls, tlak, externí vyšetření přístupných tepen, žil) za účelem identifikace dalších onemocnění.

Elektrokardiografie připomíná změny akutního srdečního selhání. Odchylky od normy jsou detekovány na pozadí útoku koronárního typu. Prochází spolu s koncem syndromu bolesti. Studie je doplněna léčebnými a fyzickými testy. Se křečem jsou negativní. Jiné typy patologie se vyskytují bez typických změn na kardiogramu. Mohou se objevit, pokud má pacient jiné srdeční problémy..

Léčebné funkce

Angiospasmus je nemoc, jejíž příčiny a mechanismy jsou v současnosti zkoumány. Vzhledem k této skutečnosti není možné patologii úplně vyléčit. Někteří pacienti zaznamenali dobrou odpověď na léčbu, zatímco jiní téměř žádné. Není možné předvídat účinek léčby. Samoléčení je vyloučeno. Vaskulární křeče jsou ve velké většině případů spojeny s některými dalšími chorobami a nejsou ani tak samostatným onemocněním jako doprovodným.

Algoritmus první pomoci

Zavolejte sanitku. Před příjezdem lékařů je důležité se pohybovat méně. Pohyb vyvolá uvolňování kortizolu, adrenalinu a dalších hormonů, což povede k ještě většímu spasmu tepen a zhoršení stavu.

Algoritmus první pomoci je následující:

  • Otevřete okno nebo okno, abyste zajistili čerstvý vzduch.
  • Posaďte se, v tomto stavu se co nejvíce uklidněte.
  • Odstraňte všechny šperky, zejména z krku, uvolněte límec, aby na krční tepnu nebyl žádný tlak. Možné stlačení a komplikace polohy oběti.
  • Nestojí za to užívat pilulky, pokud neexistovalo doporučení ošetřujícího specialisty. Jinak pijte léky v uvedené dávce a striktně dodržujte schéma.
  • Snažte se nebát. Negativní emoce, stres přispějí k uvolňování hormonů a dalšímu zhoršení pohody..

Co nelze přísně udělat: pohybovat se, brát jídlo, neznámé drogy a pilulky bez postihu lékaře, který má osobu neustále pozorovanou, jít do vany, sprchy, paniky.

Pokud je to možné, měl by se krevní tlak a srdeční frekvence měřit každých 5 minut. To vám umožní kontrolovat objektivní ukazatele..

Po příjezdu sanitka krátce a jasně vysvětlí podstatu stížností, aby neztrácela drahocenný čas. Neodmítávejte hospitalizaci, jedná se o zásadu, protože na místě je nemožné nejen léčit, ale i stanovit konkrétní diagnózu, je nutné důkladné a naléhavé vyšetření.

Terapeutická opatření

Bez důkladného vyšetření a diagnostiky se zbavení nemoci nepodaří. Pokud je to možné, používá se konzervativní léčba. Sestává z následujících činností:

  • léčba základního onemocnění - ateroskleróza, zánětlivé procesy, hypertenze;
  • obnovení normální nervové regulace;
  • odstranění následků dočasné ischemie;
  • fyzioterapie.

Je třeba poznamenat, že při léčbě jakýchkoli onemocnění spojených s prací oběhového systému je účast pacienta velmi důležitá. Dostatečná motorická aktivita, využití fyziologických postupů - elektroforéza, ozoceritové koupele, sirovodíky, nejen příznivě ovlivňují stav, ale také významně pomáhají lékům. Tajemství je velmi jednoduché: pohyb aktivuje krevní oběh, zatímco možnost a riziko spasmů je výrazně sníženo.

Léky jsou předepisovány v souladu s lokalizací choroby. Takže s mozkovým angiospasmem se používají antispasmodická léčiva - No-shpa, papaverin, s koronárním spasmem - nitroglycerin. K úlevě od příznaků jsou předepisovány léky, které jsou antagonisty vápníku - Diltiazem, Verapamil, čímž se zabraňuje přítoku vápenatých iontů do buněčných stěn.

Kromě toho existuje přibližný seznam léčivých přípravků, které se používají v rané fázi léčby i po ní. Konzervativní metody mohou zmírnit křeče takto:

Drogová skupinaZástupci
Periferní vazodilatátory - působí na malé a střední arteriální cévy a způsobují jejich expanziNitroglycerin (všechny formy)

Nitroprusid sodný

Antispasmodika - ovlivňuje buňky hladkého svalstva, a to i ve stěnách malých cév, čímž poskytuje relaxační účinekDrotaverinum

Diazepam

Pomalé blokátory vápníkových kanálů - používají se ve spojení s jejich schopností uvolnit arteriální stěnu a odstranit zúženíNifedipine

Nikaripipin

Blokátory receptorů serotoninu - zabraňují serotoninu v aktivaci vaskulárních svalových buněk a způsobují křečeKetanserin
Léky na zlepšení prokrvení - ředění krve, zrychlení jejího pohybu po cévním řečišti a snížení možnosti tvorby sraženinReopoliglyukin

Dipyridamol

Disagreganty - narušují spojení nebo lepení destiček, zabraňují tvorbě krevních sraženinKyselina acetylsalicylová

Vazospasmus také částečně uvolňuje:

  • akupunktura - zavedení tenkých jehel do speciálních reflexogenních zón, které způsobují uvolnění svalových vláken;
  • fyzioterapie - tepelné procedury, které způsobují expanzi vaskulární sítě.

Chirurgická intervence

Chirurgická léčba je představována mechanickou expanzí a expanzí lumen spasmové cévy (stentování nebo balon), stejně jako excizí nervových vláken vedoucích abnormálně silné signály.

Fytoterapie

Bylinné přípravky mohou přinést výraznou úlevu při mírných projevech vaskulárního křeče. Použijte tyto recepty:

  • Byliny - kopřiva, máta, bříza, meduňka, třezalka tečkovaná. Rozdrťte a smíchejte 5 citronů a hlavic česneku s 500 g medu. Trvej na 10 dnech. Dávkování - polévková lžíce na lačný žaludek.
  • Připravte vývar tymiánu (poměr 1 díl byliny a 30 dílů vroucí vody). Ochlaďte a nalijte lžíci šťávy z rostlinného zlatého kníru. Denní množství - 100 g.

Prevence u dospělých a dětí

Aby se předešlo mozkovému spasmu a jeho následkům, je nutné:

  • vzdát se nikotinu, alkoholu, energie a nízkoalkoholických nápojů;
  • zapojit se do terapeutických cvičení, chůze, joggingu a plavání;
  • zhubnout;
  • absolvovat preventivní léčbu v sanatoriu;
  • ve výživě se zaměřte na čerstvé rostlinné potraviny, ryby, ořechy a sušené ovoce;
  • vyjmout maso (zejména s vysokým obsahem tuku), zakysanou smetanu a sýr, smažená a mastná jídla, koláče ze stravy;
  • káva a silný čaj nahrazený čekankou a bylinkami.

Možné komplikace

Kromě nekrózy tkání srdce a mozku dochází ke střevní obstrukci, zhoršené citlivosti končetin.

Pravděpodobnou možností je také smrt pacienta a těžké postižení. Při zastavení poruchy a hlavní příčiny se pravděpodobnost následků blíží nule.

Předpověď

Neexistuje žádný lék na patologii. Léčba však pomáhá zlepšit pohodu pacienta a snížit riziko komplikací onemocnění. V periferní formě se frekvence záchvatů významně snižuje se změnou klimatické zóny pobytu, odmítnutím nikotinu a prevencí podchlazení..

Chirurgické metody léčby břišního typu vedou k významnému zlepšení kvality života pacientů.

Koronární typ bez aterosklerotických změn v tepnách je spojen s rizikem úmrtí v 0,5% případů, pokud existují, zvyšuje se na 25%.

Top