Kategorie

Populární Příspěvky

1 Myokarditida
Co je to diabetes? Mechanismus výskytu, příznaky, prevence
2 Vaskulitida
Jak čistit cévy cholesterolových plaků a krevních sraženin lidové léky, doma, léky
3 Embolie
Hemoglobin
4 Vaskulitida
Vysoký cholesterol - strava, příznaky a příčiny
5 Embolie
Boční panel
Image
Hlavní // Embolie

Anémie nedostatku B12


Těžká progresivní anémie způsobená sníženou absorpcí vitamínu B12 z potravy v důsledku snížené (nebo chybějící) sekrece vnitřního žaludečního faktoru.

Důvody výskytu. Klíčovým důvodem je endogenní deficit vitaminu B12, který je důsledkem narušení jeho absorpce v důsledku zastavení sekrece vnitřního faktoru (gastromukoprotein). K narušení absorpce B12 může dojít v důsledku:

léze gastrointestinálního traktu se zánětlivým nebo maligním procesem,

mezisoučet nebo úplné odstranění žaludku,

rozsáhlá resekce části tenkého střeva.

Anémie B12 se také může vyvinout v důsledku:

chronická enteritida nebo celiakální enteropatie;

konkurenční absorpce vitaminu B12 v tenkém střevě pomocí široké pásky nebo mikroorganismů;

úplné vyloučení ze stravy potravin živočišného původu;

prodloužené snížení exokrinní pankreatické aktivity, které má za následek narušení rozkladu proteinu R, bez kterého vitamín B12 nemůže kontaktovat mukopolysacharid;

dlouhodobé užívání některých léků: methotrexát, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azathioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbitál atd..

Ve vzácných případech se perniciální anémie vyvíjí s normální sekrecí vnitřního žaludečního faktoru a je způsobena vrozenou nepřítomností transkobalaminu-2, s nímž se vitamín B12 váže a dodává do jater, nebo v důsledku nepřítomnosti akceptoru proteinu (vnímajícího) vitaminu B12 ve střevě, který je nezbytný pro vstup cyanobalaminu do střeva. do krevního řečiště.

V některých případech existuje ve vývoji anémie s deficitem B12 genetický faktor způsobený vrozenou poruchou produkce žaludečního faktoru nebo přítomností protilátek proti parietálním buňkám.

1. Věk nad 40 let;

2. Ženy onemocní 2krát častěji než muži.

Příznaky Toto onemocnění se vyvíjí postupně, s pomalým nárůstem příznaků. Soubor příznaků je velmi rozmanitý. Nejčastější projevy:

Slabost, letargie, závratě, dyspeptické poruchy, tinnitus, sklon k obezitě;

Bledá kůže s citrónově žlutým nádechem, někdy žloutnutí skléry;

Ze žaludku: říhání, nevolnost, ztráta chuti, ztráta chuti k jídlu, averze k jídlu, těžkost v epigastriu, někdy dysfagie, pálení jazyka, ústní sliznice.

Ze střev: nestabilní stolice, hubnutí;

Srdeční syndrom: dušnost, palpitace, bolest v oblasti srdce, myokardiální dystrofie. Během auskultace srdce je slyšet funkční anemický šelest. Na EKG je určeno snížení ST, expanze komorového komplexu.

Edémův syndrom: periferní edém v důsledku selhání oběhu.

Zvětšená játra, slezina;

Často - těžká anémie v periferní krvi (prstový test);

V kostní dřeni - příznaky megaloblastického typu hematopoézy.

Komplikace. U neléčené anémie s nedostatkem B12 se může vyvinout syndrom zhoubného kómatu, který se projevuje mozkovou ischemií, ztrátou vědomí, areflexií, poklesem tělesné teploty, snížením krevního tlaku, zvracením a nedobrovolným močením.

Diagnostika. Provádí se pomocí důkladné hematologické studie, včetně studie obrazu periferní krve, sternálního punktu a sérových faktorů zapojených do hematopoézy. Přesná diagnóza je velmi důležitá, protože v některých případech potřebují pacienti celoživotní léčbu.

Léčba. Zahrnuje parenterální podávání vitaminu B12 nebo hydroxykobalaminu (metabolitu kyanokobalaminu) v dávkách, které zajišťují uspokojení denních potřeb a zdvojnásobení zásob depot. B12 se podává intramuskulárně v dávce 1 000 mcg denně po dobu dvou týdnů, poté jednou týdně, dokud se hladina hemoglobinu normalizuje, a poté přecházejí na podávání jednou měsíčně po celý život.

V případě neurologických příznaků je nutné podávat dávku 1 000 mcg každé dva týdny po dobu šesti měsíců.

V některých případech jsou masivní dávky kyanobalaminu 1000 mcg předepisovány denně po dobu 7-10 dní, pak dvakrát týdně, dokud nezmizí neurologické příznaky.

Transfuze červených krvinek jsou indikovány k okamžitému odstranění příznaků hypoxie..

Po léčbě kobalaminem může být v těle nedostatek draslíku, proto je během léčby vitaminem B12 nutné pečlivě sledovat obsah draslíku v krvi a v případě potřeby provést náhradní terapii.

Pozorování Pacienti s anémií s deficitem B12 podléhají následnému sledování, během kterého je stav periferní krve sledován 1–2krát ročně, jakož i léčbě onemocnění a stavů, které vedly k rozvoji tohoto typu anémie..

Anémie s nedostatkem vitamínu B12

Materiály jsou publikovány pro informaci a nejsou předpisem pro léčbu! Doporučujeme kontaktovat hematologa ve vašem zařízení.!

Spoluautoři: Markovets Natalya Viktorovna, hematolog

Anémie s deficitem B12 je považována za poměrně nebezpečnou chorobu, protože při absenci vhodných opatření může vést ke kómatu. Je důležité si včas všimnout příznaků problému a zjistit jeho příčiny..

Obsah:

Onemocnění, jako je B12-deficitní (pernicious) anémie, je jinak známo jako pernicious nebo maligní. Toto onemocnění je velmi zákeřné a život ohrožující, pokud jej nezačnete léčit včas. Zvažte tento typ anémie podrobněji..

Nedostatek vitaminu B12 může vyvolat anémii

Vlastnosti nemoci

Lidské tělo si musí udržovat rovnováhu vitamínů, mikro a makro prvků. S nedostatkem vitaminu B12 se vyvíjí anémie. Nedostatek B12 vyvolává narušenou syntézu DNA a RNA, což je přímé ohrožení výkonu životně důležitých funkcí orgány. Proto je tento typ anémie považován za fatální..

Bude také užitečné dozvědět se o aplastické anémii na našem webu..

Anémie z nedostatku železa je nejčastějším problémem s chudokrevností. Existuje mnoho poddruhů nemoci, z nichž každá má své vlastní charakteristiky, které ovlivňují klinický obraz a průběh léčby. Podívejme se na ně podrobněji..

Příznaky a typy

Aby se předešlo hrozným následkům nemoci, je důležité co nejdříve zjistit nedostatek nezbytných látek. K tomu potřebujete vědět, jak se projevuje anémie s deficitem B12. Příznaky onemocnění jsou podobné tradičním projevům anémie:

  • závrať;
  • blikání před očima;
  • svalová slabost;
  • ospalost nebo nespavost;
  • poškození kůže, nehtů, vlasů;
  • dušnost;
  • poruchy srdečního rytmu a bolesti ve sternu;
  • znecitlivění určitých částí těla;
  • bledost;
  • zažívací poruchy;
  • mdloby.

V rámci tohoto článku doporučujeme prostudovat článek na podobné téma „Příznaky a důsledky anémie během těhotenství“..

Nejcharakterističtějším znakem je blanšírování kůže, získání bolestivého stínu a změny v dutině ústní. Pacient má pocit sucha a pálení v ústech, atrofii papil na jazyku. Samotný jazyk získává jasně červenou nebo karmínovou barvu a jeho povrch se „lakuje“.

Charakteristickým příznakem je glositida

Kromě toho dochází ke snížení hemoglobinu, což vede k intenzivnímu kyslíkovému hladovění tkání, včetně mozku. To ovlivňuje nejen blaho pacienta, ale také jeho duševní aktivitu. Změny ovlivňují kostní dřeň, kde dochází k syntéze červených krvinek..

Ve struktuře kostní dřeně se nacházejí erytromegaloblasty

V závislosti na pozorované koncentraci hemoglobinu a počtu červených krvinek může mít anémie tři stupně závažnosti:

Důležité: u mužů je hladina hemoglobinu vyšší, a proto je při 110 g / l vhodné si dát pozor, zatímco u žen je to normální.

Rozlišují se také vrozené a získané formy onemocnění. Vrozený je pozorován u dětí narozených matce s anémií, když je žena vegetariánem, a také v přítomnosti patologií systémů odpovědných za vstřebávání vitaminu B12 a krvetvorby.

Příčiny a důsledky

Vitamin B12 je pro tělo velmi důležitý, protože se podílí na procesu syntézy RNA. Pokud tento proces narušíte, negativní účinek se rozšíří po celém těle a některé orgány mohou přestat správně fungovat.

IndikátoryB12 deficientní
Hemoglobin
červené krvinky
Barevný indikátorNormaNorma
Průměr erytrocytůNorma↑↑
Průměr červených krvinek (UE) (MCV)Norm, ↓Norma↑↑↑
Střední obsah hemoglobinu v erytrocytech (SGE) (SIT)Norma↑↑↑
Průměrná koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách (SGE) (ICSU)NormaNorma
ReticulocytyNorma↑↑↑

Tabulka: Hlavní ukazatele abnormalit u různých forem anémie, včetně B12 (zvýrazněno)

Hlavním důvodem je nedostatek vitaminu B12, ale mohou jej vyvolat různé faktory..

Abychom pochopili, jakým směrem se u tohoto typu anémie zabývat, je důležité vědět, jaké faktory vedou k nedostatku tak důležitého vitaminu:

  • Nevyvážená strava. To platí zejména pro vegetariánství. Lidé B12 dostávají z jídla, takže si musíte vybrat optimální složení denní stravy.
  • Poškozené fungování trávicího systému. Problémy s trávicím traktem narušují proces zpracování a asimilace živin. To platí zejména pro chronické patologie, nádory a chirurgické zákroky..
  • Porušení syntézy esenciálních enzymů. Při dostatečném množství kobalaminových látek v potravinách nemusí být vitamin absorbován tělem kvůli nedostatku potřebných enzymů (Castle factor).
  • Helminthic zamoření. Paraziti v zažívacím traktu snižují hladinu živin vstupujících do krve ze střev.
  • Léky. Některé léky mohou snížit sekreci žaludku a následně absorpci vitamínu.
  • Těhotenství. Anémie B12 může být kombinována s nedostatkem železa nebo kyseliny listové, protože ženské tělo zažívá další spotřebu živin, která je spojena s vývojem plodu.

Pokud nezačnete léčit anémii, mohou být důsledky extrémně nebezpečné, protože ne bez důvodu se toto onemocnění nazývá maligní. Jsou možné následující komplikace:

  • tkáňová hypoxie a porucha vnitřních orgánů;
  • změny kostní dřeně;
  • ireverzibilní neurologické poruchy, zejména v mozku, například fungální myelosa;
  • zhoubné kómatu.

Dříve jsme psali o příčinách hemoragické anémie a doporučili jsme ji přidat do vašich záložek.

Nezhoubná krevní onemocnění se nazývají anémie (anémie). Anémie u dětí se nejčastěji vyskytuje jako komplikace infekčních onemocnění nebo patologických procesů jiné etiologie.

Diagnostika a léčba anémie B12

Pro stanovení spolehlivé diagnózy anémie s deficitem B12 musí být pacient podroben řadě vyšetření. Moderní diagnostika zahrnuje následující metody:

  • obecná a biochemická analýza krve;
  • Analýza moči;
  • vyšetření propíchnutí kostní dřeně;
  • EKG;
  • analýza příznaků a životního stylu pacienta jako celku.

Léčba se provádí komplexně a v souladu se závažností situace. Je důležité odstranit nedostatek vitaminu B12 a obnovit jeho normální vnímání v těle. Chcete-li to provést, musíte pracovat několika směry:

  • Strava. Produkty bohaté na vzácné látky se zavádějí do stravy: vejce, maso, mořské plody, špenát, sója, fazole, játra, mléčné výrobky.

Nezapomeňte zavést do stravy živočišné produkty a špenát

Tip: vegetariánství je přímá cesta k anémii, takže byste se neměli vzdávat masa.

  • Výživové doplňky. Mohou být předepsány multivitaminové komplexy obsahující B12.
  • Intramuskulární podávání vitaminu. Používají se speciální léky v ampulích: kyanokobalamin a podobně.

Pro kompenzaci nedostatku se intramuskulárně zavádí vitamin B12 - kyanokobalamin

  • Léčba gastrointestinálních chorob. Je-li to možné, je třeba odstranit překážku pro normální absorpci látky..
  • Krevní transfúze. Je nutné vyplnit deficit hmoty červených krvinek. Postup se provádí, pokud existuje hrozba kómy.

Strava a další přísun vitaminu B12 do těla jsou předepisovány na dobu 3 až 6 měsíců a při absenci Castle faktoru jsou injekce indikovány na celý život. Poté se obnoví rovnováha v těle a ustoupí megaloblastická anémie.

Léčba anémie z nedostatku B12

Příčiny anémie z nedostatku B12

Nedostatek vitaminu B12 může být způsoben následujícími příčinami nebo jejich kombinací:

  • malabsorpce vitaminu ve střevě: gastritida spojená s infekcí Helicobacter pylori, Crohnova choroba, chirurgický zákrok na střevech, polypóza žaludeční sliznice, rakovina, střevní fistuly atd.;
  • vrozené metabolické poruchy;
  • chronická intoxikace oxidem dusnatým používaným jako sedace v anesteziologii.
  • menší malabsorpce, například snížení dostupnosti B12 v potravinách pro chronickou pankreatitidu, mírná atrofická gastritida, užívání metforminu, léky ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové atd.;
  • špatná strava, vegetariánství;
  • chronický alkoholismus.

Jednou formou anémie s deficitem B12 je Addison-Birmerova nemoc. S tím se objevují autoprotilátky proti buňkám žaludeční sliznice.

Stojí za zmínku, že B12 a anémie z nedostatku kyseliny listové jsou úzce spjaty. Kyselina listová (vitamin B9) se také podílí na tvorbě červených krvinek. Dokonce ani plná dodávka těchto složek v potravinách nezaručuje nepřítomnost anémie v případech, kdy dochází ke zvýšené spotřebě nebo k porušení využití v kostní dřeni. Může to být způsobeno parazitózou, střevní dysbiózou, těhotenstvím, játry a krevními chorobami.

Příznaky anémie

Příznaky anémie z nedostatku B12

V počátečním stádiu vývoje mohou být příznaky vymazány nebo vůbec narušeny. Jak se syndrom vyvíjí, mohou se objevit následující příznaky:

  • hubnutí nesouvisející s objektivními důvody;
  • pálení jazyka a změna chuti;
  • zvětšení jazyka, vyhlazení papil, zarudnutí sliznic;
  • střídavá zácpa a průjem;
  • nevolnost;
  • brnění v pažích a nohou, necitlivost;
  • porucha chůze;
  • poruchy močení;
  • snížená sexuální touha;
  • snížený svalový tonus;
  • zrakové postižení;
  • bledost, nažloutnutí kůže;
  • šedivé vlasy;
  • cardiopalmus;
  • dušnost;
  • vitiligo (skvrny na kůži) atd..

Je třeba poznamenat, že psychoemotivní a kognitivní sféry jsou často porušovány: zhoršování paměti, pozornosti a myšlení, výkyvy nálad, slz, podrážděnost a depresivní tendence. U starší osoby se může vyvinout demence. Závažnost neuropsychiatrických příznaků nezávisí na závažnosti anémie, ale je určována jak dlouho to trvá a jak rychle bude pacientovi poskytována lékařská péče..

Diagnostické funkce

Léčba anémie s deficitem B12 je předepsána po komplexním vyšetření. Lékař vás nasměruje k následujícím laboratorním hematologickým a dalším studiím:

  • obecná analýza krve;
  • biochemické a imunologické studie: stanovení hladiny B12 v plazmě, stanovení hladiny homocysteinu v séru nebo plazmě, stanovení protilátek proti parietálním buňkám žaludku atd.;
  • aspirace kostní dřeně nebo trepanobiopsie.

K detekci atrofické gastritidy může být také vyžadována gastroskopie..

Lékař stanoví diagnózu na základě stížností, projevů onemocnění, parametrů laboratorních testů. Je důležité zjistit příčinu syndromu, zejména odhalit Addison-Birmerovu chorobu.

Kromě toho musí odborník odlišit tento druh anémie od jiných nemocí doprovázených narušenou hematopoézou. Pokud tedy existuje podezření na cirhózu jater, poruchy spojené s dlouhodobým užíváním některých léků (sulfonamidy, antikonvulziva), sideroblastická anémie, bude vyžadována diferenciální diagnostika.

Léčebné funkce

Léčba anémie z nedostatku B12 je založena na naplnění nedostatku léky na vitamín B12. Téměř ve všech případech to umožňuje získat pozitivní efekt. Parenterální podávání je někdy vhodné. Intramuskulární injekce se provádějí denně nebo každý druhý den, dávka je až 500 mcg, v závislosti na závažnosti stavu. V přítomnosti předběžného stavu může být vyžadována dávka až 1 000 mcg..

S rostoucím počtem červených krvinek a zvyšováním hladiny hemoglobinu se dávka snižuje. Proto je důležité provést přechodnou kontrolu, lékař vám řekne, jak často budete během léčby potřebovat krevní testy. Průběh léčby obvykle trvá nejméně 21–28 dní.

Pokud se vyskytnou příznaky myelosi lasi (parestézie - necitlivost končetin), podává se vitamin B12 ve velké dávce denně po dobu nejméně 10 dnů. Poté se dávka sníží a léčebný cyklus se doplní vitaminem B1 při 100 mcg denně.

Kritériem účinnosti léčby je: zvýšení počtu retikulocytů pátý - sedmý den od začátku léčby. Jakmile je dosaženo remise, je pacient převeden na udržovací terapii. Spočívá v užívání léku B12 v dávce 100-200 mcg 2-3krát měsíčně, s ohledem na denní potřeby.

Je třeba poznamenat, že pacienti se závažnými neurologickými příznaky mohou být převedeni na celoživotní udržovací terapii: 1 mg měsíčně.

Je důležité pochopit, že forma léku nezáleží - léky v tabletách a injekcích jsou stejně dobře absorbovány. Druhá metoda je však výhodnější v případech, kdy existují onemocnění gastrointestinálního traktu nebo zhoršená absorpce vitamínů ve střevě..

Kyselina listová se používá intramuskulárně nebo orálně, standardní dávka je 50-60 mg. Obvykle se kombinuje s B12. Je však důležité vědět, že použití kyseliny listové způsobuje zvýšenou spotřebu B12, někdy to vede ke zvýšené parestezii v končetinách. Lékař vyvine léčebný režim pro anémii s deficitem B12, přičemž tuto skutečnost vezme v úvahu individuálně, zejména u těhotných pacientů.

Při výrazném snížení hladiny hemoglobinu může být indikována krevní transfuze. Základem závažné intervence jsou také prekomatické, kómatu, srdeční příznaky. Je výhodné zvolit transfuzi červených krvinek až 6 transfuzí.

Dietní funkce

Je důležité dodržovat vyváženou a kompletní stravu. Musíte zahrnout potraviny bohaté na vitamín B12: hovězí maso, droby, vejce, mléko, sýr, zelená listová zelenina. Jako pomocné látky mohou působit jídla a výrobky s vysokým obsahem kyseliny askorbové: paprika, černý rybíz, šípky, citrus. Použití vitamínového čaje z bobulí se doporučuje při absenci alergií a jiných kontraindikací.

Prognóza a prevence

Včasná léčba anémie s deficitem B12 ve většině případů může zcela eliminovat hematologickou poruchu. Již po 4–5 dnech můžete detekovat změny ve výsledcích testů, růst hemoglobinu, počet červených krvinek je pozorován 7. den. Tyto ukazatele jsou plně normalizovány po 8 týdnech.

Neurologické příznaky mohou zmizet po určitou dobu až šest měsíců. Poškození míchy spojené s anémií je nevratné, proto je velmi důležité včas se poradit s lékařem: hematologem nebo praktickým lékařem.

Zvýšená pozornost by měla být věnována prevenci tohoto onemocnění u pacientů, kteří podstoupili bariatrickou chirurgii, gastrektomii. Ohroženi jsou vegetariáni, lidé s přísnou stravou, která omezují maso a droby, těhotné ženy a ženy, které nedávno porodily. Prevence spočívá v použití léčiva B12 ve formě tablet nebo injekcí, lékař vybere preventivní bezpečnou dávku.

Výhody kontaktování kliniky Family Doctor

Hematologové na Family Doctor Clinic se specializují na léčbu anémie z nedostatku vitaminu B12. Lékaři také léčí jiné formy krvetvorby..

Moderní vybavení umožňuje přesnou a rychlou diagnostiku. Provádíme řadu laboratorních a hardwarových studií, abychom zjistili příčinu a skutečný obraz choroby. Naši specialisté dodržují moderní efektivní léčebné standardy, poskytují komplexní doporučení pro prevenci.

Chcete-li si domluvit schůzku ve vhodnou dobu, zavolejte na jediné kontaktní středisko v Moskvě +7 (495) 775 75 66, vyplňte on-line záznamový formulář nebo se obraťte na registr kliniky.

Anémie s deficitem B12: příčiny, příznaky a léčba

Anémie s deficitem B12 je onemocnění, které se vyznačuje zhoršenou tvorbou krve a je způsobeno nedostatkem vitaminu B12 v lidském těle. Tato patologie je poměrně vzácná, ale trpí nedostatkem vitaminu B12 častěji než ženy, což může být způsobeno těhotenstvím.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Moderní medicína zná velmi málo důvodů, které vyvolávají vývoj daného patologického stavu, ale všechny se vřehnou k nedostatku vitaminu B12 v lidském těle. Proto by se příčiny anémie s deficitem B12 měly posuzovat ve spojení s příčinami nedostatku výše uvedeného vitaminu.

Hlavními důvody vývoje dané choroby jsou:

  1. Nedostatečný příjem vitamínu B12 s jídlem. Lidské tělo není schopno tento vitamin samostatně syntetizovat, přichází pouze s jídlem. Rostliny neobsahují vitamín B12, jeho zdrojem je pouze maso, ryby, mléčné výrobky. Tyto produkty jsou zpravidla zahrnuty do stravy každého běžného člověka, ale v případě chronického alkoholismu nebo hladovění je vývoj anémie s deficitem B12 téměř nevyhnutelný.
  2. Střevní malabsorpce vitaminu B12. Faktory vedoucí k takto narušené funkci střev jsou:
    • autoimunitní nebo atrofická gastritida;
    • rakovina žaludku;
    • Castleův vnitřní nedostatek;
    • zánětlivá onemocnění tenkého střeva (enteritida);
    • střevní nádory;
    • parazitární infekce.

Po odstranění části žaludku a tenkého střeva z lékařských důvodů přirozeně nastane narušení absorpce vitaminu B12 ve střevě..

  • Zvýšené užívání vitaminu B12 v těle. Dospělý potřebuje pro normální tělesnou aktivitu 3-5 mikrogramů daného vitaminu denně. Ale za určitých podmínek se potřeba vitaminu B12 v těle výrazně zvyšuje, a to se může stát, když:
    • těhotenství - u plodu se rychle vyskytují procesy růstu a dělení buněk, což vyžaduje více vitamínu B12;
    • hypertyreóza - velké množství štítných hormonů vstupuje do krevního řečiště, metabolické procesy jsou zlepšeny a tělo potřebuje více dotyčného vitaminu;
    • zhoubné nádory - vitamin B12 je těmito nádory aktivně konzumován a zbytek těla nedostává nic.
  • Dědičné choroby, které jsou doprovázeny porušením výměny vitaminu B12. Tomuto faktoru lze připsat poměrně velkou skupinu patologií, ale vyjdeme z nich jen několik:
    • Imerslund-Gresbeckův syndrom;
    • deficit transkobalaminu II;
    • porušení používání vitaminu B12 v buňkách.
  • Je třeba poznamenat, že nejčastější příčinou rozvoje anémie z nedostatku B12 je nedostatečný příjem dotyčného vitaminu..

    Vezměte prosím na vědomí: u veganů, kteří nejedí potravu pro zvířata, se často vyskytuje anémie s deficitem B12. Faktem je, že tento vitamin se nenachází v rostlinných potravinách, takže vegáni by měli jíst potraviny uměle obohacené o B12, jakož i speciální vitamínové komplexy. Další informace o významu vitaminu B12 ve veganské stravě a zdrojích tohoto vitaminu najdete v článku „Vitamin B12 ve veganské stravě: proč je to důležité?“.

    Příznaky anémie z nedostatku B12

    Rezervy tohoto vitaminu v lidském těle jsou poměrně velké, takže klinické projevy anémie z nedostatku B12 nemusí být na dlouhou dobu. Nemoc se vyvíjí velmi pomalu a v počátečních stádiích se vyznačuje slabostí, zvýšenou únavou a ospalostí - zcela nespecifické příznaky.

    Mezi hlavní klinické projevy anémie z nedostatku B12 patří:

    1. Poškozená tvorba krvinek. Projevuje se to závratěmi a častým omdlením, bledostí a nažloutlostí sliznic / kůže, netolerancí k fyzické námaze, bolestmi v srdci, bušení srdce, výskytem „mouch“ před očima a zvětšenou slezinou. V zásadě, když se objeví pouze jeden z výše uvedených projevů, měl by člověk vyhledat kvalifikovanou pomoc, protože není vůbec nutné, aby existoval komplex symptomů zhoršené tvorby krvinek.
    2. Zažívací ústrojí. Tento příznak je nejčasnějším příznakem anémie z nedostatku B12 a projeví se:
      • špatné trávení;
      • snížená chuť k jídlu;
      • bolest a pálení v ústech;
      • porušení chuti;
      • bolest v epigastrické oblasti po jídle;
      • časté infekce v dutině ústní.
    3. Poškození nervového systému. Obvykle se objevují pouze v případě pokročilé anémie z nedostatku B12 a jsou:
      • poruchy citlivosti prstů a zápěstí;
      • parestézie - znecitlivění, „mravenčení“ na určitých místech těla;
      • snížení svalové síly;
      • problémy s močením a pohybem střev.

    Nejnebezpečnějším projevem anémie z nedostatku B12 jsou duševní poruchy, které se projeví psychózou, depresí, halucinacemi, křečemi, nespavostí.

    Poznámka: všechny příznaky dané choroby jsou nespecifické, to znamená, že mohou také naznačovat vývoj dalších chorob. Lékaři je proto vždy berou v úvahu pouze ve spojení s dalšími diagnostickými údaji.

    Diagnostika anémie z nedostatku B12

    Pouze stížnosti pacientů na výše popsané příznaky nejsou důvodem k diagnostice daného onemocnění. Proces diagnostiky anémie z nedostatku B12 je poměrně komplikovaný, protože bude nutné provést následující opatření:

    • vyšetření krve provedením obecné klinické a biochemické analýzy v laboratoři;
    • udělat punkci kostní dřeně.

    A pacient s podezřením nebo již prokazujícím nedostatek anémie B12 musí být plně vyšetřen, protože bude nutné zjistit příčinu patologie.

    Léčba anémie z nedostatku B12

    Léčení dané choroby se provádí pouze komplexním způsobem, protože lékaři čelí úkolu rychle obnovit normální fungování hematopoetického, trávicího a nervového systému..

    Léčba drogy

    Podstatou tohoto typu terapie je udržování vitaminu B 12 zvenku. Indikací pro jmenování takové léčby je potvrzená diagnóza deficience anémie B12 a výrazný klinický obraz dané choroby..

    Nejčastěji se přípravek vitaminu B12 podává intramuskulárně, ale může se také podávat perorálně ve formě tablet v případě, že je prokázána skutečnost nedostatečného příjmu vitaminu B12 s jídlem.

    Léčba nemoci začíná intramuskulárním podáváním 500-1000 μg vitaminu B12 jednou denně. Délka lékové léčby je alespoň 6 týdnů, poté lékaři převedou pacienta na udržovací terapii - dávka v tomto případě bude 200-400 mikrogramů léku 2-4krát měsíčně. V některých případech je taková udržovací terapie prováděna po celý život pacienta.

    Poznámka: během lékové léčby anémie s deficitem B12 musí být pacient sledován z hlediska účinnosti léčby - 2-3krát týdně se krev odebírá pro laboratorní vyšetření. Po 1 měsíci jsou indexy periferní krve zcela normalizovány, neurologické projevy jsou oslabeny, trávicí systém je obnoven. Jakmile je pacient převeden na udržovací terapii, provádí se jednou za měsíc odběr vzorků krve pro analýzu.

    Krevní transfúze

    Tento způsob léčby zahrnuje krevní transfúzi k pacientovi, ale používají červené krvinky častěji. Protože je tato metoda v jistém smyslu považována za poměrně obtížnou a dokonce nebezpečnou, používá se proto pouze tehdy, je-li život pacienta přímým ohrožením v důsledku rozvoje anemie z nedostatku 12. Bezpodmínečné údaje o krevní transfuzi:

    • těžká anémie, když má pacient hladinu hemoglobinu nižší než 70 g / l;
    • anemická kóma, projevující se ztrátou vědomí.

    Protože krevní transfúze je předepisována pouze s potvrzenou diagnózou, je současně s tímto postupem také předepsáno intramuskulární podávání přípravku vitaminu B12. Transfúze krve nebo červených krvinek se však okamžitě zastaví, jakmile se odstraní život ohrožující stav pacienta.

    Korekce výživy

    Anémie s deficitem B12 je velmi často léčena dietou, ale je to možné pouze s včasnou diagnózou onemocnění. Pacientovo menu by mělo obsahovat potraviny bohaté na vitamín B12 a důležité pro léčbu anémie:

    • švestková šťáva;
    • zelená zelenina, byliny, saláty a snídaňové cereálie;
    • maso, smetana a máslo;
    • řepa, mrkev, kukuřice, rajčata;
    • droby - hovězí a kuřecí játra, srdce;
    • treska obecná, kapr, makrely;
    • králičí maso.

    Je důležité jíst plně a rozmanitě. Zde je příklad denního menu pro pacienty s diagnózou nedostatku anémie B12:

    • 1 snídaně - čerstvý zelný salát s jablky a zakysanou smetanou, omeleta, ovesná kaše s mlékem;
    • 2 snídaně - čaj a 100 gramů sýra (maximální množství);
    • oběd - boršč na masovém vývaru se zakysanou smetanou, smažené kuře s vařenou rýží a kompotem;
    • odpolední čaj - vývar divoké růže;
    • večeře - maso bláznivé s cibulí a vejci, šťouchaná mrkev, pohanka s tvarohem, slabý čaj;
    • v noci - kefír.

    Poznámka: Specialista by měl připravit dietní menu pro pacienty s diagnózou nedostatku anémie B12, protože by se měl brát v úvahu celkový zdravotní stav, přítomnost běžných patologií a individuální vnímavost těla různých produktů..

    Prognóza anémie z nedostatku B12

    Pokud byla příslušná nemoc diagnostikována v časném stadiu jejího vývoje, léčba byla okamžitě předepsána a provedena a počet periferní krve se vrátil do normálu během měsíce a půl, potom budou prognózy velmi příznivé. Jakmile je provedena hlavní terapie, obnoví se zdravotní stav a pacient se vrátí do obvyklého rytmu života. Ale pokud existuje:

    • pozdní zahájení léčby;
    • příznaky poškození centrální nervové soustavy;
    • nedostatek účinku léčby;
    • dědičná forma anémie z nedostatku B12,

    pak budou prognózy nepříznivé. Pacient bude s největší pravděpodobností muset podstoupit léčbu po celý svůj život, často těžká forma anémie s deficitem B12 vede k bezvědomí a smrti.

    Anémie s deficitem B12 - stav, který není život ohrožující, velmi zákeřný. Pokud osoba věnuje pozornost nejčasnějším příznakům daného stavu, bude lékař schopen rychle a zjistit příčinu onemocnění a provést účinnou léčbu.

    Tsygankova Yana Aleksandrovna, lékařská pozorovatelka, terapeutka nejvyšší kvalifikační kategorie

    22 853 zobrazení celkem, dnes 5 zhlédnutí

    B12-Deficit anémie: Příznaky, léčba, diagnostika

    Anémie s deficitem B12 je poměrně nebezpečné onemocnění, které je spojeno s narušením normálních procesů tvorby krve, které se vyskytují na pozadí nedostatku kobalaminu v těle.

    Příčiny anémie z nedostatku B12

    Moderní medicína zná poměrně málo důvodů, které vyvolávají vývoj patologického stavu, ale všechny se vřít do nedostatku vitaminu B12 v lidském těle. Příčiny anémie s deficitem B12 by proto měly být zvažovány ve spojení s příčinami nedostatku vitaminu.

    Hlavní příčiny vývoje nemoci jsou:

    Nedostatečný příjem vitamínu B12 s jídlem. Lidské tělo není schopno tento vitamin samostatně syntetizovat, přichází pouze s jídlem. Rostliny neobsahují vitamín B12, jeho zdrojem je pouze maso, ryby, mléčné výrobky. Tyto produkty jsou zpravidla součástí stravy každého člověka, ale v případě chronického alkoholismu nebo hladovění je vývoj anémie s deficitem B12 téměř nevyhnutelný.

    Porucha absorpce vitaminu B12 ve střevě. Faktory vedoucí k poškození funkce střev jsou:

    • autoimunitní nebo atrofická gastritida,
    • rakovina žaludku,
    • Castleův vnitřní nedostatek,
    • zánětlivá onemocnění tenkého střeva (enteritida),
    • střevní nádory,
    • parazitární infekce.

    Po odstranění části žaludku nebo tenkého střeva ze zdravotních důvodů přirozeně nastane narušení absorpce vitaminu B12 ve střevě..

    Zvýšené užívání vitaminu B12 v těle. Dospělý potřebuje pro normální tělesnou aktivitu 3-5 mikrogramů vitaminu denně. Ale za určitých podmínek se potřeba vitaminu B12 v těle výrazně zvyšuje, a to se může stát, když:

    • těhotenství - u plodu se rychle vyskytují procesy růstu a dělení buněk, což vyžaduje více vitamínu B12,
    • hypertyreóza - do krevního řečiště vstupuje velké množství hormonů štítné žlázy, jsou zlepšeny metabolické procesy a tělo potřebuje více dotyčného vitaminu,
    • zhoubné nádory - vitamin B12 je těmito nádory aktivně konzumován a zbytek těla nedostává nic.

    Dědičná onemocnění, která jsou doprovázena zhoršeným metabolismem vitaminu B12. Tomuto faktoru lze připsat poměrně velkou skupinu patologií, ale vyjdeme z nich jen několik:

    • Imerslund-Gresbeckův syndrom,
    • nedostatek transkobalaminu II,
    • porušení používání vitaminu B12 v buňkách.

    Anémie z nedostatku B12 se často vyvíjí ve veganech, kteří nejí potravu pro zvířata. Faktem je, že tento vitamin se nenachází v rostlinných potravinách, takže vegáni by měli jíst potraviny uměle obohacené o B12 i speciální vitamínové komplexy..

    Příznaky anémie z nedostatku B12

    Zásoby vitaminu B12 v lidském těle jsou poměrně velké, takže klinické projevy anémie nemusí být na dlouhou dobu. Nemoc se vyvíjí velmi pomalu a v počátečních stádiích se vyznačuje slabostí, zvýšenou únavou a ospalostí - zcela nespecifické příznaky.

    Mezi hlavní klinické projevy anémie z nedostatku B12 patří:

    Poškozená tvorba krvinek

    • závratě a časté mdloby,
    • bledost kůže,
    • nažloutnutí sliznic,
    • nesnášenlivost k fyzické námaze,
    • bolest v srdci,
    • bušení srdce,
    • vzhled "mouchy" před očima,
    • zvětšená slezina.

    V zásadě, když se objeví pouze jeden z výše uvedených projevů, měl by člověk vyhledat kvalifikovanou pomoc, protože není vůbec nutné, aby existoval komplex symptomů zhoršené tvorby krvinek.

    Zažívací ústrojí

    Tento příznak je nejčasnějším příznakem anémie z nedostatku B12 a projeví se:

    • špatné trávení,
    • snížená chuť k jídlu,
    • bolest a pálení v ústech,
    • porucha chuti,
    • epigastrická bolest po jídle,
    • časté infekce v dutině ústní.

    Poškození nervového systému

    Obvykle se symptomy objevují pouze v případě pokročilé formy anémie z nedostatku B12 a jsou:

    • zhoršená citlivost prstů a zápěstí,
    • parestézie - znecitlivění, „mravenčení“ na určitých místech těla,
    • snížení svalové síly,
    • problémy s močením a pohybem střev.

    Nejnebezpečnějším projevem anémie z nedostatku B12 jsou duševní poruchy, které se projeví psychózou, depresí, halucinacemi, křečemi, nespavostí.

    Vezměte prosím na vědomí: všechny příznaky dané choroby jsou nespecifické, to znamená, že mohou také naznačovat vývoj dalších nemocí. Lékaři je proto vždy berou v úvahu pouze ve spojení s dalšími diagnostickými údaji.

    Diagnostika anémie z nedostatku B12

    Pouze stížnosti pacienta na výše popsané příznaky nejsou důvodem k diagnostice onemocnění. Proces diagnostiky anémie z nedostatku B12 je poměrně komplikovaný, protože bude nutné provést následující opatření:

    • ke studiu krve prováděním obecné klinické a biochemické analýzy v laboratoři,
    • udělat punkci kostní dřeně.

    A pacient s podezřením nebo již prokázanou anémií na deficit B12 musí být kompletně vyšetřen, protože bude nutné zjistit příčinu patologie.

    Léčba anémie z nedostatku B12

    Léčba se provádí pouze komplexním způsobem, protože lékaři čelí úkolu rychle obnovit normální fungování hematopoetického, trávicího a nervového systému.

    Léčba drogy

    Podstatou tohoto typu terapie je zavedení vitaminu B 12 z vnějšku. Indikací pro jmenování takové léčby je potvrzená diagnóza deficience anémie B12 a výrazný klinický obraz choroby.

    Nejčastěji se přípravek vitaminu B12 podává intramuskulárně, ale může se také podávat perorálně ve formě tablet v případě, že je prokázána skutečnost nedostatečného příjmu vitaminu B12 s jídlem.

    Léčba nemoci začíná intramuskulárním podáváním 500-1000 μg vitaminu B12 jednou denně. Délka lékové léčby je alespoň 6 týdnů, poté lékaři převedou pacienta na udržovací terapii - dávka v tomto případě bude 200-400 mikrogramů léku 2-4krát měsíčně. V některých případech je taková udržovací terapie prováděna po celý život pacienta.

    Během lékové léčby anémie s deficitem B12 musí být pacient sledován z hlediska účinnosti léčby - 2-3krát týdně odebírají krev pro laboratorní testy. Po 1 měsíci jsou indexy periferní krve zcela normalizovány, neurologické projevy jsou oslabeny, trávicí systém je obnoven. Jakmile je pacient převeden na udržovací terapii, provádí se jednou za měsíc odběr vzorků krve pro analýzu.

    Krevní transfúze

    Tento způsob léčby zahrnuje krevní transfúzi k pacientovi, ale používají červené krvinky častěji. Protože je tato metoda v jistém smyslu považována za poměrně obtížnou a dokonce nebezpečnou, používá se proto pouze tehdy, je-li život pacienta přímým ohrožením v důsledku rozvoje anemie z nedostatku 12. Bezpodmínečné indikace krevní transfúze jsou:

    • těžká anémie, když má pacient hladinu hemoglobinu nižší než 70 g / l,
    • anemická kóma, projevující se ztrátou vědomí.

    Protože krevní transfúze je předepisována pouze s potvrzenou diagnózou, je současně s tímto postupem také předepsáno intramuskulární podávání přípravku vitaminu B12. Transfúze krve nebo červených krvinek je však okamžitě zastavena, jakmile je odstraněn život ohrožující stav.

    Korekce výživy

    Anémie s deficitem B12 je často léčena dietou, ale je to možné pouze s včasnou diagnózou onemocnění. Pacientovo menu by mělo obsahovat potraviny bohaté na vitamín B12 a důležité pro léčbu anémie:

    • švestková šťáva,
    • zelená zelenina, zelenina, saláty a snídaňové cereálie,
    • maso, smetana a máslo,
    • řepa, mrkev, kukuřice, rajčata,
    • droby - hovězí a kuřecí játra, srdce,
    • treska obecná, kapr, makrela,
    • králičí maso.

    Je důležité jíst plně a rozmanitě. Zde je příklad denního menu pro pacienty s diagnózou nedostatku anémie B12:

    • 1 snídaně - čerstvý zelný salát s jablky a zakysanou smetanou, omeleta, ovesná kaše s mlékem,
    • 2 snídaně - čaj a 100 gramů sýra (maximální množství),
    • oběd - boršč na masovém vývaru se zakysanou smetanou, smažené kuře s vařenou rýží a dušeným ovocem,
    • odpolední čaj - vývar divoké růže,
    • večeře - maso bláznivé s cibulkou a vejci, šťouchaná mrkev, pohanka s tvarohem, slabý čaj,
    • v noci - kefír.

    Specialista by měl sestavit dietní menu pro pacienty s diagnózou nedostatku anémie B12, protože je třeba vzít v úvahu celkový zdravotní stav, přítomnost běžných patologií a individuální vnímavost těla různých produktů..

    Prognóza anémie z nedostatku B12

    Pokud byla příslušná nemoc diagnostikována v časném stadiu jejího vývoje, léčba byla okamžitě předepsána a provedena a počet periferní krve se vrátil do normálu během měsíce a půl, potom budou prognózy velmi příznivé. Jakmile je provedena hlavní terapie, obnoví se zdravotní stav a pacient se vrátí do obvyklého rytmu života. Ale pokud existuje:

    • pozdní léčba,
    • příznaky poškození centrálního nervového systému,
    • nedostatek účinku léčby,
    • dědičná forma anémie z nedostatku B12.

    Tyto předpovědi budou nepříznivé. Pacient bude s největší pravděpodobností muset podstoupit léčbu po celý svůj život, často těžká forma anémie s deficitem B12 vede k bezvědomí a smrti.

    Anémie B12 - stav, který není život ohrožující, ale velmi zákeřný. Pokud osoba věnuje pozornost nejčasnějším příznakům nemoci, bude lékař schopen rychle a zjistit příčinu nemoci a provést účinnou léčbu.

    Vnitřní lékařství / Pro lékaře / Přednášky / VYBRANÉ přednášky (c) Matice. Neo / B12-ZÁVADNÉ ANÉMIE

    Kandidát na lékařské vědy, docent V.A. Tkachev

    NA12-deficitní anémie je závažná progresivní anémie, ke které dochází při narušení absorpce vitaminu B12, pocházející z jídla v důsledku snížené (nebo nepřítomnosti) sekrece vnitřního žaludečního faktoru.

    Názvosloví názvu tohoto onemocnění je odlišné a v literatuře je často označováno jako perniciózní anémie (perniciosa - fatální), Addison-Birmerova maligní choroba (podle jména autorů) a megaloblastická anémie (podle typu krvetvorby)..

    Osoby starší 40 let jsou nemocné. Ženy jsou tomuto onemocnění vystaveny dvakrát častěji než muži a především ve věku 50–60 let. Známé případy12-anémie z nedostatku u dětí krmených kozím mlékem nebo suchými mléčnými směsmi. Incidence je 20 až 60 případů na 10 000 obyvatel.

    Reference historie. První popis tohoto onemocnění byl vyroben Coombsem v roce 1822 a označován jako těžká primární anémie. V roce 1855 popsal lékař Addison toto utrpení jako „idiopatickou anémii“. V roce 1872 Birmer zveřejnil výsledky sledování skupiny pacientů trpících progresivní perniciózní anémií. Léčba této choroby se však objevila až v roce 1926, kdy Minot a Murphy objevili výrazný terapeutický účinek od jmenování syrové jater.

    O tři roky později americký fyziolog Hrad ukázal, že syrové maso, játra, droždí, zpracované žaludeční šťávou zdravého člověka, mají vlastnost způsobovat remisi u pacienta se zhoubnou anémií. Castleovy studie tvořily základ konceptu, podle kterého se v důsledku interakce dvou faktorů - vnějšího obsahu obsaženého v syrovém masu, surovém játrech, kvasnicích a vnitřním produkovaném žaludeční sliznicí, vytvoří antianemická sloučenina, která poskytuje fyziologické zrání buněk kostní dřeně..

    Byla stanovena povaha vnějšího faktoru - je to kyanokobalamin (vitamin B)12) Vitamin B12 podle potřeb těla se používá nejen pro hematopoézu v kostní dřeni, ale také pro normální fungování nervové tkáně a zažívacích orgánů.

    Složitá sloučenina sestávající z peptidů (objevujících se při přeměně pepsinogenu na pepsin) a mukoidů (vylučovaných dalšími buňkami žaludeční sliznice) se nazývala gastromukoprotein nebo Castleův vnitřní faktor. Role vnitřního faktoru (gastromukoprotein) je tvořit s vitaminem B12 komplex, který zajišťuje transport kyanokobalaminu střevem a zabraňuje jeho rozkladu a inaktivaci. Resorpce (absorpce) vitaminu B12 vyskytuje se v ileu. Jeho další vstup do krevního řečiště portálu se provádí pomocí proteinových nosičů: transcobalamin-1 (-globulin) a transcobalamin-2 (-globulin), které tvoří protein-B12-vitaminový komplex, který se může ukládat v játrech.

    Etiologie. Hlavním faktorem v etiologii onemocnění je endogenní deficit vitaminu B.12, vznikající z narušení jeho absorpce v důsledku zastavení sekrece interního faktoru (gastromukoprotein).

    Porušení absorpce B12 může dojít v důsledku poškození gastrointestinálního traktu zánětlivým nebo maligním procesem, po mezisoučtu nebo úplném odstranění žaludku, po rozsáhlé resekci části tenkého střeva. Ve vzácných případech se perniciální anémie vyvíjí s normální sekrecí vnitřního žaludečního faktoru a je způsobena vrozenou nepřítomností transkobalaminu-2, s nímž je vitamin B12 váže se a je dodáván do jater nebo v důsledku nepřítomnosti proteinu (vnímajícího) vitaminu B ve střevě12, nezbytné pro vstup cyancobalaminu ze střeva do krevního řečiště. V některých případech existuje genetický vývojový faktor B12-nedostatek anémie v důsledku vrozené poruchy produkce žaludečního faktoru nebo přítomnosti protilátek proti parietálním buňkám.

    K výskytu B12-anémie z nedostatku může vést k následujícím faktorům:

    malabsorpce B12 v tenkém střevě v důsledku chronické enteritidy nebo celiakální enteropatie;

    konkurenční vstřebávání vitaminu B12 v tenkém střevě se širokou stuhou nebo mikroorganismy;

    úplné vyloučení potravin živočišného původu;

    prodloužené snížení exokrinní pankreatické aktivity, což má za následek narušení rozkladu proteinu R, bez kterého by vitamín B12 nemůže kontaktovat mukopolysacharid;

    dlouhodobé podávání některých léků: methotrexát, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azathioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbitál atd..

    Patogeneze. Hematopoéza u B12-deficience anémie je charakterizována megaloblastickým typem pro všechny tři klíčky krve: erytroid, granulocytární a megakaryocytární. Je zaznamenána neefektivnost tvorby červené krve: porušení diferenciace erytroidních buněk a výskyt abnormálních buněk, jako jsou promegaloblasty, megaloblasty (velké buňky s bazofilní cytoplazmou a jádra obsahující jádra).

    V důsledku vadného metabolismu kyseliny listové (v důsledku nedostatku B12), který se podílí na tvorbě DNA, narušuje dělení buněk. Důsledkem toho je výrazná intramedulární smrt erytroidních elementů a pokles počtu červených krvinek na periferii.

    V důsledku selhání buněčných prvků krve se zvyšuje hemolýza, která se projevuje hyperbilirubinémií, urobilinurií, zvýšením stercobilinu ve stolici..

    Patologické změny jsou charakterizovány celkovou anémií, nažloutnutím kůže a sliznic, mastnou degenerací myokardu, jater a ledvin. Kostní dřeň je šťavnatá, karmínově zbarvená kvůli hyperplazii.

    Z trávicích orgánů jsou odhaleny atrofické změny v papilách jazyka (jejich hladkost), zánětlivé změny (glositida), aftózní vyrážky, praskliny (Gunther glositis), jakož i atrofie sliznice tváří, patra, hltanu a jícnu. Největší atrofie je zaznamenána v žaludku, který je charakterizován ztenčením jeho stěn, tvorbou polypů. Střevní sliznice je také atrofována. Slezina, obvykle normální velikosti nebo zvětšená.

    Hepatomegálie není vyjádřena. Hemosideróza je detekována v játrech, slezině a ledvinách (rezavý odstín v řezu) v důsledku hemolýzy erytrocytů.

    Dystrofické změny jsou zaznamenány v nervových vláknech jazyka (nervové plexy Meisner a Auerbach), jakož i v zadních sloupcích míchy (fokální otok s rozpadem myelinových nervových vláken).

    Klinické projevy B12-nedostatečná anémie se často vyvíjí postupně: slabost, malátnost, závratě, dyspeptické poruchy, tinnitus a tendence k obezitě. Zřídka se choroba začíná akutně se zvýšením tělesné teploty na 38 ° C, silnou slabostí.

    Anemický syndrom je charakterizován letargií, bledostí kůže s citrónově žlutým nádechem a někdy (u 12% pacientů) subicterickou sklerou. Anémie je zaznamenána v periferní krvi, častěji (58%) závažná, se zvýšením barevného indexu na 1,4, poklesem retikulocytů na 0,5 - 1,0% (u třetiny pacientů - retikulocytózou), poikilocytózou a přítomností Jollyho těl a Cabotových prstenů v červené krvinky. Často detekovala leukopenii, lymfocytózu, ale trombocytopenii.

    Příznaky megaloblastického typu krvetvorby jsou stanoveny v kostní dřeni.

    Syndrom žaludeční dyspepsie (37,% případů) se projevuje zkroucením, nevolností, ztrátou chuti, ztrátou chuti k jídlu, až averzí k jídlu, těžkostí v epigastriu, někdy i dysfagií, pálivým pocitem jazyka a sliznicí úst. Na endoskopii jsou detekovány atrofické změny na sliznici jícnu a žaludku.

    Syndrom střevní dyspepsie je charakterizován nestabilní stolicí, úbytkem hmotnosti.

    Glossitida se projevuje přítomností „opařeného“ (červeného) nebo „lakovaného“ prasklým jazykem. Bolest v jazyce je pozorována u 30% pacientů s В12-nedostatečná anémie.

    Syndrom žloutenky se vyskytuje u 50% pacientů a projevuje se subicterickou sklerou a hyperbilirubinemií.

    U pacientů s myelosovým syndromem (smyslová ataxie - zhoršená koordinace pohybů) je pozorován12-nedostatek anémie v 11% případů a vyvíjí se v důsledku porušení proprioreceptivní citlivosti v důsledku atrofických procesů v zadních rocích míchy. Mohou se vyskytnout další příznaky poškození nervového systému: parestézie, dysfunkce pánevních orgánů, snížené reflexy.

    Syndrom intercostální neuralgie se vyskytuje významně častěji (až 30% případů) než příznaky myelosy lanovky, projevuje se neuralgickými bolestmi podél intercostálního prostoru a je také způsobena funkční nedostatečností nervové tkáně dirigentů.

    U některých pacientů je zaznamenáno poškození lebečních nervů (zrakové, sluchové, čichové), přítomnost příznaků paralýzy páteře (spastická paraparéza se zvýšenými reflexy a klony), lze detekovat centrální skotu (vadu zorného pole) se ztrátou zraku..

    Změny v centrálním nervovém systému se mohou projevit psychomotorickým agitačním syndromem (manický stav s euforií nebo depresivní syndrom se zhoršenou pamětí a kritikou - megaloblastická demence).

    Srdeční syndrom (v 15–20% případů) se vyznačuje dušností, palpitacemi, bolestmi v srdci, myokardiální dystrofií. Během auskultace srdce je slyšet funkční anemický šelest. Na EKG je určeno snížení ST, expanze komorového komplexu.

    Syndrom otoků se vyskytuje v12-anémie z nedostatku v 80% případů a projevuje se periferním edémem, který může dosáhnout stupně anasarky v důsledku selhání oběhu.

    Zvýšená játra (hepatomegaly syndrom) se vyskytuje u 22% pacientů, zvětšená slezina (syndrom splenomegálie) v 10% případů.

    S neléčeným B12-při nedostatečné anémii se může vyvinout syndrom zhoubného kómatu, který se projevuje mozkovou ischemií, ztrátou vědomí, areflexií, poklesem tělesné teploty, snížením krevního tlaku, zvracením, nedobrovolným močením.

    Za účelem diagnostiky onemocnění se provádí důkladná hematologická studie, včetně studie obrazu periferní krve, sternálního punktu a sérových faktorů podílejících se na hematopoéze. Přesná diagnóza je velmi důležitá, protože tito pacienti v některých případech potřebují celoživotní léčbu.

    Hyper segmentace neutrofilů (více než pět jaderných laloků) periferní krve je první hematologická patologie s megaloblastickým stavem. U zdravého člověka mohou v krvi cirkulovat až 2% hypersegmentovaných neutrofilů. U pacientů s megaloblastickou anémií přesahuje počet hypersegmentovaných neutrofilů 5%.

    Pro hematopoézu kostní dřeně je typický megaloblastický typ, u kterého je typické podráždění červeného klíčku a výskyt megaloblastů. Kostní dřeň je hypercelulární kvůli zvýšení počtu jaderných buněk v červené řadě. V důsledku narušení buněčného dělení se erytroidní buňky stanou velmi velkými (megaloblasty). Vyznačují se velkou velikostí, jemnou strukturou a neobvyklým uspořádáním chromatinu v jádru, asynchronní diferenciací jádra a cytoplazmy.

    V krevním séru u pacientů s B12-nedostatečná anémie zvýšila koncentraci bilirubinu, železa, ferritinu (jaterní protein obsahující železo). Aktivita sérové ​​laktátdehydrogenázy (LDH) je významně zvýšena a zvyšuje se s postupem onemocnění. Hladiny kyanokobalaminu v séru jsou obvykle nízké, ale mohou být normální..

    Diferenciální diagnostika se provádí s anémií s deficitem listů. Nedostatek kyseliny listové je obvykle pozorován v mladším věku, není doprovázen atrofickými změnami žaludeční sliznice a neurologickými příznaky.

    Pro vyloučení anémie z nedostatku listů se provádí Schillingův test: podává se vitamin B12 parenterální, který je stanoven v moči v minimálním množství při12-nedostatek anémie a ve velkém množství s nedostatkem listů. Je důležité vzít v úvahu, že jmenování pacientů s B12-nedostatečná anémie kyseliny listové rychle přispívá k rozvoji myelosy lanovky.

    Je třeba si uvědomit, že symptomatická megaloblastická anémie je způsobena nádory žaludku, malým a slepým střevem, jakož i helminthickou invazí (helminth B)12-nedostatek anémie), který musí být při ověřování diagnózy vyloučen.

    Měl by být také odlišen erytromyelosou (počáteční formy projevu leukémie), které jsou doprovázeny anémií, ke které dochází se zvýšeným obsahem vitaminu B v krvi.12 a odolný vůči léčbě kyanokobalaminem.

    Při provádění diferenciální diagnostiky B12-deficience anémie je nezbytná pro stanovení jejích příčin.

    Ošetření B12-anémie z nedostatku zahrnuje parenterální podávání vitaminu B12 nebo hydroxykobalamin (metabolit kyanokobalaminu) v dávkách, které zajišťují uspokojení denních požadavků a zdvojnásobení zásob depa. Vitamin B12 podáván 1 000 μg intramuskulárně denně po dobu dvou týdnů, pak jednou týdně, dokud se hladina hemoglobinu normalizuje, a poté přecházejí na zavedení 1krát měsíčně po celý život.

    Podle farmakologických vlastností je oxykobalamin blízký kyanokobalaminu, ale ve srovnání s ním se rychle mění v aktivní formu koenzymu v těle a trvá déle v krvi. Oxycobalamin je podáván v dávce 500-1000 mcg každý druhý den nebo každý den. V případě neurologických příznaků je nutné podávat dávku 1 000 mcg každé dva týdny po dobu šesti měsíců.

    Při myelosi lanovky se předepisují masivní dávky kyanokobalaminu 1 000 μg denně po dobu 7–10 dnů, pak dvakrát týdně, dokud neurologické příznaky nezmizí.

    Začátek terapie kobalaminem rychle zlepšuje pohodu pacientů. Erytropoéza kostní dřeně se přemění z megaloblastů na normoblasty 12 hodin po podání vitaminu B12. Proto je jmenování vitaminu B12 s kómatou označuje nouzová opatření. Reticulocytóza se objeví ve 3. až 5. den, její vrchol (retikulocytická krize) je nejvýraznější ve 4. až 10. den. Koncentrace hemoglobinu je normalizována po 1-2 měsících. Hyperegmentace neutrofilů trvá až 10–14 dní.

    Transfuze červených krvinek jsou indikovány k okamžitému odstranění příznaků hypoxie..

    Po léčbě kobalaminem se může objevit těžká hypokalémie. Proto během léčby vitaminem B12 je nutné pečlivě sledovat obsah draslíku v krvi a v případě potřeby provést náhradní terapii.

    Léčba kobalaminem by měla být předepsána všem pacientům po úplné gastrektomii. Chcete-li zabránit exacerbaci vitaminu B12 podávané jednou za dva týdny při 100 - 200 mcg.

    Klinické vyšetření. Pacienti v12-nedostatečná anémie je předmětem dalšího sledování, během kterého je stav periferní krve sledován 1–2krát ročně, jakož i léčení nemocí a stavů, které vedly k rozvoji tohoto typu anémie.

    Existují různé režimy udržovací terapie kobalaminem. Při předepisování kyankobalaminu se doporučuje celoživotní roční preventivní třítýdenní kurzy 400 - 500 mcg každý druhý den nebo měsíční podávání 500 - 1 000 mcg drogy. Hydroxykobalamin se doporučuje v ročních preventivních cyklech, jedna injekce týdně (1 mg) po dobu 2 měsíců.

    Top