Hlavní // Tachykardie

Příznaky a léčba anémie z nedostatku železa

Není tajemstvím, že mnoho lidí trpících anémií je náchylných ignorovat diagnózu. Mezitím zkušenosti lékařů naznačují, že tento stav může představovat vážné ohrožení zdraví, což zhoršuje například průběh různých kardiologických chorob [1]. Co se v těle děje s anémií, s čím je tento stav plný a co je třeba udělat, aby se ho zbavilo?

Anémie z nedostatku železa: symptom nebo nemoc?

Tělo dospělého obsahuje pouze 4-5 g železa [2], což je jen zlomek procenta z celkové tělesné hmotnosti. Mezitím je to tento prvek, který zajišťuje dýchání, syntézu kolagenu, umožňuje různým krevním buňkám vykonávat svou funkci atd. Hlavní část železa je součástí hemoglobinu - bílkoviny krve, která je schopna kombinovat s kyslíkem a přenášet jej do tkání. Každý den by měl člověk spotřebovat asi 1 mg železa, aby nahradil své přirozené ztráty (u žen je toto číslo o něco vyšší - asi 1,4 mg denně). Jinak se vyvine anémie z nedostatku železa [3] (IDA).

Anémie není nemoc. Podle definice Světové zdravotnické organizace (WHO) je to stav, ve kterém počet červených krvinek (a tedy jejich schopnost přenášet kyslík) není dostatečný k uspokojení fyziologických potřeb těla [4]. To je nejčastější (i když ne jediná) příčina anémie právě nedostatek železa.

Železo se nachází v těle ve dvou formách. Hemické železo je součástí hemoglobinu a my jej získáváme pouze ze živočišných produktů. Proto lékaři doporučují jíst více červeného masa s anémií. Nehemové železo je součástí jiných tkání a získáváme je ze zeleniny, ovoce a obilovin. Máme také zásobu železa, které je obsaženo ve speciálním proteinu - ferritinu.

Mezi hlavní důvody, proč se v těle tvoří nedostatek železa, patří:

• chronická ztráta krve při různé lokalizaci;
• dar;
• zvýšená potřeba železa (těhotenství, laktace, období intenzivního růstu);
• zhoršená absorpce železa (enteritida, resekce tenkého střeva atd.);
• chronické onemocnění jater;
• nevyvážená strava, poruchy příjmu potravy;
• nádory [5].

Přítomnost nebo nepřítomnost anémie u lidí může být posouzena na základě výsledků krevního testu. KDO poskytuje následující údaje o tom, která anémie je zjištěna a je stanoven její stupeň [6] (tabulka).

Stůl. Norma a stupeň odchylky obsahu železa v krvi u různých pohlaví a věkových skupin *

Skupiny obyvatelstva

Norma

Anémie

Snadný

Mírný

Ostrý

Děti od 6 měsíců. až 5 let

Těhotné ženy (nad 15 let)

Muži (nad 15 let)

* Jednotky - hemoglobin v gramech na litr.

Národní standard Ruské federace pro léčbu pacientů s IDA zahrnuje mírně odlišnou klasifikaci. Je v něm pět fází: první popisuje stav, ve kterém ztráta železa převyšuje jeho vstup do těla. Ve druhé fázi vede deplece železa (hladiny železa v séru pod 13 μmol / l u mužů a pod 12 μmol / l u žen) k narušené hematopoéze. Další tři fáze odpovídají stupňům uvedeným v klasifikaci WHO. Navíc, poslední, pátá fáze IDA je charakterizována závažným porušením dýchání tkáně [7].

Ženy jsou v důsledku měsíční ztráty krve během menstruace vystaveny většímu riziku vzniku anémie než muži. Riziko se zvyšuje během těhotenství, kdy je zatížení těla výrazně vyšší. Ohrožené jsou také děti (zejména „vybíravé“ v potravě nebo s neuspokojenou stravou), lidé, kteří utrpěli vážné zranění nebo trpí onemocněním zažívacího traktu. To může narušovat správnou absorpci železa..

Anémie se nevyskytuje okamžitě, ale je nejprve zaznamenána v latentní (latentní) formě. Během tohoto období dochází k poklesu zásob železa v těle, ale jeho přítomnost v krvi a tkáních zůstává na normální úrovni. V Rusku tato forma anémie postihuje asi 30–40% populace a v sibiřských regionech může tento ukazatel dosáhnout 60% [8]! Nedostatek železa však obvykle postupuje a nakonec vede k vytvoření nebezpečného symptomu..

Nedostatek železa a tím i hemoglobinu vede ke zhoršení přísunu kyslíku do tkání. Výsledkem je, že IDA primárně ovlivňuje imunitní systém, centrální nervový systém a zhoršuje se kardiovaskulární systém a endokrinní žlázy. Lidé s anémií snášejí fyzickou námahu mnohem horší, unaví se rychleji. Pokud je u ženy během těhotenství pozorována anémie, může to vést k hypoxii a zpomalení vývoje plodu [9]..

Vnější projevy stavu

S nedostatkem hemoglobinu (a to je hlavní příznak anémie) má člověk subjektivní potíže se zhoršujícími se podmínkami a jsou pozorovány objektivní klinické příznaky anémie. Pacient si stěžuje na rychlou únavu, ospalost, sníženou výkonnost a horší toleranci fyzického cvičení. Může být tinnitus, mouchy před očima, dušnost. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční se frekvence záchvatů anginy pectoris zvyšuje.

Objektivními známkami rozvoje anémie mohou být bledost kůže, tvorba otoků (pastovitost), hlavně na kotnících a na obličeji, stejně jako tachykardie, arytmie, změny EKG..

S nedostatkem železa v tkáních dochází k tzv. Sideropenickému syndromu. Člověk si všimne změny v chuti (může jít o chuť k jídlu, například jílu), zhoršuje se stav pokožky, v rozích úst se objevují praskliny, vlasy jsou křehké, nehty ztuhlé, bílé oči mají namodralý nádech.

U kojenců může být jedním z příznaků anémie regurgitace au starších dětí - poruchy trávení, průjem. S progresí stavu se mohou zvýšit játra a slezina, zvyšuje se excitabilita.

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Národní standard Ruské federace pro léčbu pacientů s IDA zahrnuje následující kroky k identifikaci tohoto stavu:

• stanovení skutečného anemického syndromu;
• stanovení (potvrzení) povahy anémie s nedostatkem železa;
• hledat příčinu onemocnění, které je základem nedostatku železa u daného pacienta.

Hladina sérového hemoglobinu je stanovena během klinické analýzy. V případě anémie je nižší než 120 g / l (7,5 mmol / l) u žen a 130 g / l (8,1 mmol / l) u mužů.

Klinická analýza také stanoví počet červených krvinek, krevních destiček, retikulocytů, leukocytového vzorce, vypočítá barevný index (pro anémii - pod 0,85 při rychlosti 1,0) nebo průměrný obsah hemoglobinu v červených krvinkách (pro patologii - pod 24).

S anémií se mění vzhled červených krvinek a dochází k tzv. Hypochromii. Změněné červené krvinky připomínají prsten se širokým vnitřním lumen. Mikrocyty převládají v krevním nátěru - erytrocyty menší než normální velikosti.

V rámci biochemického krevního testu se stanoví koncentrace železa v séru a také hladina ferritinu v krvi. S normou sérového železa 13–30 µmol / L u mužů a 12–25 µmol / L u žen s anémií je tento ukazatel snížen, někdy docela vážně. Je třeba mít na paměti, že tento ukazatel vážně kolísá během dne iu žen - z fyziologických důvodů. Hladina ferritinu v krvi také klesá a je nižší než 15-20 mcg / l [10].

Vlastnosti léčby anémie u dospělých a dětí

Předpokládá se, že pokud pacient zjistil přítomnost anémie, je nutné nejprve upravit stravu: zvýšit spotřebu masa, červená jablka, pohanka, pít šťávu z granátového jablka. Je však nepravděpodobné, že by výživa pomohla vyrovnat nedostatek železa. Pokud se již vytvořila, je třeba brát speciální přípravky, protože k absorpci železa z nich dochází v mnohem větších objemech než z potravin [11]..

Ve třetím týdnu léčby se hodnotí hladiny hemoglobinu. Typicky se do konce prvního měsíce hladiny železa a hemoglobinu stabilizují, ale v léčbě by se mělo pokračovat další jeden nebo dva měsíce, aby se doplnilo zásoby..

Drogová terapie anémie u dospělých a dětí

Železné přípravky jsou předepsány pro orální podávání, protože se vstřebává hlavně ve střevech. Injekce jsou nezbytné pouze v případě střevních patologií nebo úplné nesnášenlivosti perorálních léků. Lékaři předepisují železo nebo železo, které je charakterizováno stupněm absorpce (železo je lépe absorbováno ve střevech). Pro výpočet optimální denní dávky se používá vzorec:

Železné přípravky:

• pro děti do 3 let - 5-8 mg železa na kilogram tělesné hmotnosti denně;
• pro děti starší 3 let - 100 - 120 mg železa denně;
• pro dospělé - 200 mg železa denně.

Léky nejsou předepisovány pro zhoršenou absorpci železa, gastrointestinální patologie, s tendencí ke vzniku krvácení nebo s alergickými reakcemi na soli železa.

Pro přípravky železitého železa:

• u předčasně narozených dětí - 2,5–5 mg železa na kilogram tělesné hmotnosti denně;
• pro děti do jednoho roku - 25-50 mg denně;
• pro děti 1-12 let - 50-100 mg;
• pro děti od 12 let - 100-300 mg;
• pro dospělé - 200 - 300 mg [12].

Tyto léky jsou dobře snášeny a povaha příjmu potravy neovlivňuje jejich vstřebávání (například mohou být zaplaveny ovocnou šťávou nebo mlékem). V případě narušení absorpce železa a při individuální nesnášenlivosti nejsou léky předepisovány.

Léčba anémie při nedostatku železa

Aby bylo možné provádět účinnou profylaxi IDA a udržet výsledek dosažený po léčbě, je nutné věnovat zvýšenou pozornost stravě.

Obvykle konzumujeme 5–15 mg železa s jídlem, ale není úplně absorbováno, ale v průměru o 10–15%. Jeho hlavním zdrojem je maso (hovězí, jehněčí, játrové), které obsahuje hemu železo. V rostlinných potravinách je přítomno nehemové železo, ale absorbuje se o něco horší. Hlavními zdroji důležitého prvku jsou pohanka, luštěniny, řepa, rajčata, paprika, mrkev, granátová jablka, rybíz, jablka, švestky, meruňky, houby. Jeho absorpce zvyšuje vitamín C a inhibuje kyselinu tříslovou, která se nachází zejména v čaji [13].

Příjem vitamínových a minerálních komplexů

Kromě přípravků železa jsou pacientům s anémií často předepisovány vitamínové a minerální komplexy obsahující složky ke zlepšení jeho absorpce. Jedná se o přípravky zinku, mědi, kyseliny listové, vitaminu B12. Kyselina askorbová, jantarová, jablečná zlepšuje absorpci železa [14]. Hematogen je často předepisován jako profylaktický přípravek, který obsahuje železo a stimuluje tvorbu krve. Hematogen také slouží jako účinný zdroj bílkovin, tuků a uhlohydrátů..

Nedostatek železa v těle má komplexní negativní dopad na mnoho orgánů a systémů. Na rozdíl od všeobecného přesvědčení není možné vyléčit anémii z nedostatku železa pouze dietou: po správné stravě by měla být kombinována s užíváním vhodných léků. A po ukončení léčby je nutné zabránit opětovnému vývoji IDA. V moderních podmínkách, kdy má člověk velký výběr komplexů vitamínů a minerálů a doplňků stravy, to není obtížné. Musíte si vybrat ten správný lék pro sebe a své děti.

Profylaxe nedostatku železa

Komentář poskytuje odborník Pharmstandard:

„Prevence nedostatku železa u dětí je velmi důležitá. Ale pravděpodobně mnoho rodičů ví, jak obtížné je přesvědčit malé dítě (a sebe), aby si vzalo pilulku. A pak si vzpomínáme, že po mnoho desetiletí existuje hematogen - biologicky aktivní doplněk, který pomáhá vyrovnat malý nedostatek železa. „Ferrohematogen“ z „Pharmstandard“ se liší od mnoha jiných typů hematogenů tím, že neobsahuje velké množství složek třetích stran. Nezměnili jsme ji na obyčejné bonbóny, ale zachovali jsme její nejdůležitější preventivní účinek a do kompozice také zahrnuli potřebné vitamíny. Ferrohematogen je tedy dobře vstřebáván, snižuje riziko alergií a slouží jako účinná prevence anémie u dospělých i dětí. “.

Anémie

Anémie je patologický stav, který je charakterizován snížením hemoglobinu v krvi a může být doprovázen snížením kvantitativního obsahu červených krvinek na jednotku objemu.

Anémii lze v některých případech připsat nezávislým nozologickým formám patologie, v jiných jsou pouze příznakem nemoci.

Klasifikace anémie

Existuje mnoho klasifikací. Žádný z nich plně neodráží celé spektrum této patologie..

V klinické praxi je nejčastější následující klasifikace anémie:

• akutní ztráta krve anémie;
• anémie červených krvinek:
  • aplastický,
  • nedostatek železa,
  • megaloblastický,
  • sideroblast,
  • chronická onemocnění;
• anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek: hemolytická.

V závislosti na závažnosti poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie:

• mírná hladina hemoglobinu nad 90 g / l;
• střední - hemoglobin v rozmezí 90–70 g / l;
• těžký - hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.

Různé typy anémie jsou detekovány u 10-20% populace, ve většině případů u žen. Nejčastější anémie spojená s nedostatkem železa (asi 90% veškeré anémie), méně často anémie u chronických onemocnění, ještě méně často anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové (megaloblastická), hemolytická a aplastická.

Anémie může být složitého původu. Možná kombinace například nedostatku železa a anémie s nedostatkem B12.

Příznaky anémie

Časté příznaky anémie:

• slabost, zvýšená únava, snížená výkonnost, podrážděnost, ospalost;
• závratě, bolesti hlavy, tinnitus, blikání „mouch“ před očima;
• palpitace s malou fyzickou aktivitou nebo v klidu;
• dušnost s malou námahou nebo v klidu.

Povaha a závažnost stížností na anémii jsou různorodé a závisí na typu, závažnosti anémie, míře jejího vývoje a individuálních charakteristikách člověka..

Zásady prevence a léčby závisí na typu anémie.

Anémie s nedostatkem železa

Anémie z nedostatku železa nejčastější.

Anémie z nedostatku železa je klinický hematologický syndrom charakterizovaný nedostatkem železa v důsledku různých patologických (fyziologických) procesů.

Anémie z nedostatku železa se projevuje astenickými příznaky (únava, výrazně snížená pracovní kapacita, zhoršená pozornost a paměť), svalovou slabostí a syndromem epithelialopatie (suchá kůže, „zasekávání“ v koutcích úst, křehké a vrstvené nehty, vypadávání vlasů atd.).

Poškození sliznic u pacientů s anémií s nedostatkem železa se projevuje takovými příznaky, jako je obtížné polykání (sideropenická dysfagie), dysurické poruchy (zhoršená močení), vývoj atrofické pangastritidy se sekreční nedostatečností, narušená syntéza bílkovin, energeticky úsporné a enzymatické funkce jater.

Jak se vývoj anémie z nedostatku železa vyvíjí a zhoršuje, poruchy kardiovaskulárního systému se vyvíjejí ve formě myokardiální dystrofie, diastolické dysfunkce se zhoršenou pasivní relaxací, hyperkinetický typ krevního oběhu.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Mezi hlavní příčiny anémie z nedostatku železa patří:

• chronická ztráta krve: dásně, nazální, žaludeční, střevní, děložní, ledvinové;
• malabsorpce: enteritida, střevní resekce, operace resekce žaludku;
• zvýšená potřeba: těhotenství a kojení; nadměrný růst;
• nedostatek výživy.

Prevence a léčba anémie z nedostatku železa

Základní principy prevence a léčby anémie z nedostatku železa:

• odstranění příčiny nedostatku železa;
• strava s vysokým obsahem železa (maso, játra atd.);
• dlouhodobé používání přípravků železa (4-6 měsíců); zatímco pod kontrolou Ferritin, Hb, saturace červených krvinek;
• transfuze červených krvinek při těžké anémii;
• profylaktické podávání přípravků železa v rizikových skupinách.

Je důležité pochopit, jaké přípravky železa mohou a měly by být použity, pro kontrolu hladiny ferritinu, Нb, nasycení červených krvinek.

Železné přípravky. Jak si vybrat?

Více než 25 mg najednou se neabsorbuje..

Více než 50 mg denně se neabsorbuje..

Proto je nutné hledat přípravky s nízkou dávkou železa (postačuje 25 mg) s vysokým stupněm biologické dostupnosti. Aby železo nekonkurovalo ve střevech s jinými stopovými prvky, je lepší ve formě županů - „balíčku“ aminokyselin.

Anémie nedostatku B12

Klasický obraz anémie s deficitem B12 popsal Thomas Addison v polovině 19. století: glositida s charakteristickými neurologickými projevy na pozadí anemického syndromu. V takových případech není rozpoznávání onemocnění obtížné a vyžaduje před laboratorním ošetřením pouze laboratorní potvrzení, jehož včasné zahájení často vede k úplnému uzdravení pacienta..

Vážným diagnostickým problémem je nejčastější subklinická forma nedostatku vitaminu B12 - bez rozvoje anémie.

Opožděná terapie může vést k rozvoji přetrvávajících neurologických abnormalit. V tomto ohledu mají zvláštní význam znalosti nespecifických projevů nedostatku vitaminu B12, příčiny jeho výskytu, informativní přístupy k diagnostice a účinné metody léčby tohoto stavu..

Patologický proces s nedostatkem vitaminu B12 postihuje téměř všechny orgány a systémy, povaha a závažnost klinických projevů je v každém případě individuální a závisí, kromě délky trvání a závažnosti nedostatku, na řadě souvisejících faktorů.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Mírný deficit začíná klinickými projevy obecného anemického syndromu (dušnost, palpitace, bledost, závratě atd.), Objevuje se Hunterův glositída (papilární atrofie, „lakovaný“ jazyk) a poté se připojují neurologické poruchy (distální senzorická neuropatie). Tato posloupnost příznaků však není nutná: neurologické projevy často předcházejí vývoji anemického syndromu a abnormalitám v klinické analýze krve (makrocytická anémie, pancytopenie) a Hunterův glositid se vyskytuje pouze u 10% případů.

Degenerativní změny v míše se projevují v demyelinaci vláken, které tvoří zadní a boční šňůry. Bez léčby může bilaterální periferní neuropatie postupovat k axonální degeneraci a smrti neuronů. Tyto změny vedou k narušení proprioceptivní a vibrační citlivosti a areflexe. Nestabilní chůze, trapné pohyby, které jsou nahrazeny spastickou ataxií.

Porážka periferních nervů se projevuje narušením vnímání chuti a čichu, atrofií zrakového nervu. V extrémně závažných případech tento obrázek končí vývojem demence, jsou možné epizody rozvinuté psychózy s halucinózou, paranoia a těžká deprese. Ve 20% případů jsou takové neurologické projevy detekovány izolovaně bez současné anémie..

V tomto ohledu musí být nedostatek vitaminu B12 zahrnut do diferenciální diagnostické řady u pacientů s neurologickými příznaky nejasného původu a zpoždění v diagnostice a léčbě může vést k nevratným důsledkům.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Příčinou klasické anémie s deficitem B12 je autoimunitní destrukce parietálních buněk žaludku, což vede k rozvoji atrofické autoimunitní gastritidy se sníženou tvorbou Castleova vnitřního faktoru (IFC), v kombinaci s níž se do žaludku vstřebává 99% vitamínu B12 (vnější hradní faktor)..

Příčiny nedostatku vitaminu B12 zahrnují také snížený příjem potravy bohaté na tento vitamin (především živočišného původu, například mezi vegany nebo chudé), zneužívání alkoholu.

V posledních letech je hlavním etiologickým faktorem porušení uvolňování vitaminu B12 spojeného s bílkovinami transportujícími potraviny v důsledku hypo- nebo anacidního stavu, včetně stavu vyvolaného léky (u pacientů, kteří užívají Metformin dlouhodobě, užívají inhibitory protonové pumpy, blokátory H2-histaminového receptoru, antacida) ), u pacientů po chirurgických zákrokech na žaludku.

Riziko vzniku deficitu B12 je přímo úměrné dávce a trvání užívání inhibitorů protonové pumpy a blokátorů H2 histaminových receptorů.

Zvýšení hladin homocysteinu se snížením koncentrace vitaminu B12 zvyšuje původně vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací u pacientů s diabetes mellitus 2. typu, a proto je u pacientů léčených metforminem nutný screening nedostatku vitaminu B12..

Diagnostické testy na anémii nedostatku B12

• stanovení plazmatických hladin homocysteinu, kyseliny methylmalonové (MMK) a sérových koncentrací holotranscobalaminu.

Bohužel tyto studie mohou být provedeny zdaleka ve všech laboratořích, absence standardních referenčních hranic situaci komplikuje. Musíme tedy připustit nepřítomnost „zlatého standardu“ pro diagnostiku nedostatku vitaminu B12.

Vzhledem k tomu, že kobalamin a kyselina listová jsou zapojeny do stejných biochemických procesů a nedostatek obou vitaminů vede k vývoji makrocytické anémie, je jejich hladina stanovena současně. Při skutečném nedostatku vitaminu B12 jsou hladiny kyseliny listové obvykle normální nebo dokonce zvýšené, ale je možné kombinovaný deficit..

Důvod patologického stavu:

• Atrofická gastritida (zhoubná anémie).
• Sjogrenův syndrom.
• Porušení zpracování vitaminu B12 v žaludeční gastritidě, včetně Helicobacter-související, Gastrektomie (celková nebo částečná resekce žaludku)
  Zollinger - Ellisonův syndrom.
• Resekce ilea nebo onemocnění tenkého střeva (Crohnova choroba, celiakie, tropické sprue).
• Porucha absorpce v tenkém střevě Maldigestie (chronická pankreatitida s exokrinní nedostatečností pankreatu; gastrinom).
• Infekční původci (tasemnice, syndrom nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě, giardiáza).
• Úplné nebo částečné hladovění.
• Alimentární faktor Vegetariánská (zvláště přísná, „veganská“) strava.
• Alkoholismus.
• Starší věk.
• Nedostatek / defekt hradu (Imerslund - Gresbeckův syndrom).
• Dědičné abnormality Vrozený nedostatek vnitřního faktoru hradu - juvenilní perniciózní anémie.
• Mutace v genu CG1.
• Deficit transkobalaminu.
• Porodnické / Gynekologické příčiny Těhotenství.
• Hormonální antikoncepce a hormonální substituční terapie.

Hodně. Je nutné komplexně posoudit stav, analýzy, energii. Pochopte folátový cyklus. Pečlivě sledujte homocystein a funkční účinnost jater jako celku.

Přednáška odborníka na výživu Arkady Bibikov

Buďte první, kdo napíše komentář

Zanechat komentář Zrušit odpověď

Tento web používá Akismet k boji proti spamu. Zjistěte, jak se zpracovávají vaše komentáře..

Anémie. Příčiny, typy, příznaky a léčba

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je anémie??

Anémie je patologický stav těla, který se vyznačuje snížením počtu červených krvinek a hemoglobinu v jednotce krve.

Červené krvinky se tvoří v červené kostní dřeni z proteinových frakcí a neproteinových složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Červené krvinky po dobu tří dnů zajišťují transport, hlavně kyslíku a oxidu uhličitého, jakož i živin a metabolických produktů z buněk a tkání. Červené krvinky mají životnost sto dvacet dní, po které jsou zničeny. Staré červené krvinky se hromadí ve slezině, kde se využívají frakce bez bílkovin, a protein vstupuje do červené kostní dřeně a podílí se na syntéze nových červených krvinek.

Celá dutina erytrocytů je naplněna proteinem, hemoglobinem, který obsahuje železo. Hemoglobin dává červené krvinek červenou barvu a také pomáhá nosit kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde červené krvinky vstupují do krevního řečiště. Hemoglobinové molekuly zachycují kyslík, po kterém se červené krvinky obohacené kyslíkem posílají nejprve přes velké cévy a poté skrze malé kapiláry do každého orgánu, což dává buňkám a tkáním kyslík nezbytný pro život a normální aktivitu.

Anémie oslabuje schopnost těla měnit plyn, díky snížení počtu červených krvinek dochází k narušení přenosu kyslíku a oxidu uhličitého. V důsledku toho může člověk zažít takové příznaky anémie, jako je pocit neustálé únavy, ztráta síly, ospalost a zvýšená podrážděnost..

Anémie je projevem základního onemocnění a není nezávislou diagnózou. S anémií může být spojeno mnoho nemocí, včetně infekčních nemocí, benigních nebo maligních nádorů. Proto je anémie důležitým znakem, který vyžaduje nezbytné studie k identifikaci základní příčiny, která vedla k jejímu rozvoji..

Těžké formy anémie způsobené hypoxií tkání mohou vést k závažným komplikacím, jako jsou šokové stavy (např. Hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní selhání..

Klasifikace anémie

Anémie je klasifikována:

• podle vývojového mechanismu;
• podle závažnosti;
• podle barevného indikátoru;
• podle morfologických charakteristik;
• schopností regenerace kostní dřeně.

Podle stupně poklesu hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie. Hladina hemoglobinu je u mužů obvykle 130 - 160 g / l, u žen 120 - 140 g / l.

Závažnost anémie je následující:

• mírný stupeň, ve kterém dochází ke snížení hladiny hemoglobinu vzhledem k normálu na 90 g / l;
• průměrný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu 90 - 70 g / l;
• závažný stupeň, ve kterém je hladina hemoglobinu pod 70 g / l.

Podle barevného indikátoru

Barevným indikátorem je stupeň nasycení červených krvinek hemoglobinem. Vypočítá se na základě výsledků krevního testu následujícím způsobem. Číslo tři musí být vynásobeno indexem hemoglobinu a děleno počtem červených krvinek (čárka je odstraněna).

Barevná klasifikace anémie:

• barevný index hypochromní anémie (oslabená barva červených krvinek) menší než 0,8;
• barevný indikátor normochromní anémie je 0,80 - 1,05;
• hyperchromní anémie (červené krvinky jsou nadměrně obarveny) barevný index více než 1,05.

Podle morfologických charakteristik

S anémií během krevního testu lze pozorovat červené krvinky různých velikostí. Průměr červených krvinek by obvykle měl být od 7,2 do 8,0 mikronů (mikrometr). S anémií s nedostatkem železa se mohou objevit menší červené krvinky (mikrocytóza). S posthemoragickou anémií může být přítomna normální velikost. Větší velikost (makrocytóza) může naopak naznačovat anémii spojenou s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové.

Morfologická klasifikace anémie:

• mikrocytická anémie, u které je průměr červených krvinek menší než 7,0 mikronů;
• normocytární anémie, u které se průměr červených krvinek mění od 7,2 do 8,0 mikronů;
• makrocytická anémie, u které je průměr červených krvinek větší než 8,0 mikrometrů;
• megalocytická anémie, u níž je velikost červených krvinek více než 11 mikronů.

Podle schopnosti kostní dřeně se regenerovat

Protože se tvorba červených krvinek objevuje v červené kostní dřeni, je hlavním příznakem regenerace kostní dřeně zvýšení hladiny retikulocytů (prekurzorů červených krvinek) v krvi. Jejich úroveň také ukazuje, jak aktivně probíhá tvorba červených krvinek (erytropoéza). Za normálních okolností by počet retikulocytů v krvi osoby neměl překročit 1,2% všech červených krvinek.

Následující formy se vyznačují schopností regenerace kostní dřeně:

• regenerační forma je charakterizována normální regenerací kostní dřeně (počet retikulocytů je 0,5 - 2%);
• hyporegenerativní forma se vyznačuje sníženou schopností regenerace kostní dřeně (počet retikulocytů je pod 0,5%);
• hyperregenerativní forma je charakterizována výraznou schopností regenerace (počet retikulocytů je více než dvě procenta);
• aplastická forma je charakterizována ostrým potlačením regeneračních procesů (počet retikulocytů je menší než 0,2% nebo je pozorována jejich absence).

Podle vývojového mechanismu Podle patogeneze se anémie může vyvinout v důsledku ztráty krve, narušení tvorby červených krvinek nebo kvůli jejich výrazné destrukci. Podle vývojového mechanismu existují: anémie způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve; anémie způsobená zhoršenou tvorbou krve (například nedostatek železa, aplastická, renální anémie, stejně jako anémie s deficitem B12 a kyseliny listové); anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (např. dědičná nebo autoimunitní anémie).

Příčiny anémie

K vývoji anémie existují tři hlavní důvody:

• ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
• zvýšené ničení červených krvinek (hemolýza);
• snížená produkce červených krvinek.

Je třeba také poznamenat, že v závislosti na typu anémie se mohou příčiny jejího výskytu lišit.

Faktory ovlivňující anémii

• hemoglobinopatie (změna struktury hemoglobinu je pozorována u thalassémie, srpkovité anémie);
• Fanconiho anémie (vyvíjí se kvůli existujícímu defektu ve skupině proteinů, které jsou zodpovědné za regeneraci DNA);
• enzymatické defekty v červených krvinkách;
• defekty cytoskeletu (buněčná kostra umístěná v cytoplazmě buňky) erytrocytů;
• vrozená dyserythropoetická anémie (charakterizovaná zhoršenou tvorbou červených krvinek);
• abetalipoproteinémie nebo Bassen-Kornzweigův syndrom (charakterizovaný nedostatkem beta-lipoproteinů ve střevních buňkách, což vede k narušené absorpci živin);
• hereditární sférocytóza nebo Minkowski-Shoffarova choroba (kvůli narušení buněčné membrány mají červené krvinky kulovitý tvar).

• nedostatek železa;
• nedostatek vitaminu B12;
• nedostatek kyseliny listové;
• nedostatek kyseliny askorbové (vitamin C);
• hladovění a podvýživa.

Chronická onemocnění a novotvary

• onemocnění ledvin (např. jaterní tuberkulóza, glomerulonefritida);
• onemocnění jater (např. hepatitida, cirhóza);
• onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a duodenální vředy, atrofická gastritida, ulcerativní kolitida, Crohnova choroba);
• kolagenová vaskulární onemocnění (například systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida);
• benigní a maligní nádory (například děložní myomy, polypy ve střevech, rakovina ledvin, plíce, střeva).

• virová onemocnění (hepatitida, infekční mononukleóza, cytomegalovirus);

• bakteriální choroby (plicní nebo renální tuberkulóza, leptospiróza, obstrukční bronchitida);
• protozoální choroby (malárie, leishmanióza, toxoplazmóza).

Pesticidy a léčiva

• anorganický arsen, benzen;
• záření;
• cytostatika (chemoterapeutická léčiva používaná k léčbě nádorových onemocnění);
• antibiotika
• nesteroidní protizánětlivá léčiva;
• antithyroidní léky (snižují syntézu hormonů štítné žlázy);
• antiepileptika.

Anémie s nedostatkem železa

Anémie s nedostatkem železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje snížením hladiny železa v těle.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována snížením počtu červených krvinek, hemoglobinu a barevného indexu.

Železo je životně důležitým prvkem podílejícím se na mnoha metabolických procesech v těle. U osoby vážící sedmdesát kilogramů jsou zásoby železa v těle přibližně čtyři gramy. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelnou ztrátou železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy je denní potřeba železa 20 - 25 mg. Většina železa vstupujícího do těla je utracena na jeho potřeby, zbytek je uložen ve formě ferritinu nebo hemosiderinu a je-li to nutné, je utraceno.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Porušení příjmu železa v těle

• vegetariánství v důsledku nepoužívání živočišných bílkovin (maso, ryby, vejce, mléčné výrobky);
• sociálně-ekonomická složka (například málo peněz na správnou výživu).

Poškozený příjem železa

K absorpci železa dochází na úrovni žaludeční sliznice, takže taková onemocnění žaludku, jako je gastritida, peptický vřed nebo resekce žaludku, vedou ke zhoršení absorpce železa.

Zvýšená potřeba těla pro železo

• těhotenství, včetně vícenásobného těhotenství;
• období laktace;
• dospívání (kvůli rychlému růstu);
• chronická onemocnění doprovázená hypoxií (například chronická bronchitida, srdeční vady);
• chronická hnisavá onemocnění (např. chronické abscesy, bronchiektáza, sepse).

Ztráta železa z těla

• plicní krvácení (například s rakovinou plic, tuberkulózou);
• gastrointestinální krvácení (např. žaludeční a duodenální vředy, rakovina žaludku, střevní rakovina, křečové žíly jícnu a konečníku, ulcerativní kolitida, helminthické invaze);
• krvácení z dělohy (například předčasné placentární abrupce, ruptura dělohy, rakovina dělohy nebo děložního čípku, přerušené mimoděložní těhotenství, děložní myomy);
• krvácení do ledvin (např. rakovina ledvin, tuberkulóza ledvin).

Příznaky anémie z nedostatku železa

Diagnostika anémie z nedostatku železa

Léčba anémie z nedostatku železa

Výživa pro chudokrevnost
Ve výživě se železo dělí na:

• heme, které vstupuje do těla živočišnými produkty;
• non-heme, který vstupuje do těla rostlinnými produkty.

Je třeba poznamenat, že hemu železo je absorbováno v těle mnohem lépe než non-heme.

Množství železa na sto miligramů

Jídlo
zvíře
původ

• játra;
• hovězí jazyk;
• králičí maso;
• krůtí drůbež;
• husí maso;
• hovězí;
• Ryba.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Rostlinné jídlo

• sušené houby;
• čerstvý hrášek;
• pohanka;
• Herkules;
• čerstvé houby;
• meruňky
• hruška;
• jablka
• švestky
• třešně;
• řepa.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Pokud dodržujete dietu, měli byste také zvýšit příjem potravin obsahujících vitamín C, jakož i masné bílkoviny (zvyšují stravitelnost železa v těle) a snižují příjem vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání železa).

Léčba drogy
Při léčbě anémie s nedostatkem železa je pacientovi předepisováno doplňování železa spolu s dietou. Tyto léky jsou určeny k vyrovnání nedostatku železa v těle. Jsou dostupné ve formě tobolek, dražé, injekcí, sirupů a tablet.

Dávka a délka léčby se volí individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:

• věk pacienta;
• závažnost onemocnění;
• příčiny anémie z nedostatku železa;
• na základě výsledků zkoušek.

Železné přípravky se užívají jednu hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Tyto léky by neměly být umývány čajem nebo kávou, protože se snižuje vstřebávání železa, proto se doporučuje pít je s vodou nebo džusem.

Vezměte jeden gram třikrát až čtyřikrát denně.

Užívejte jednu tabletu denně, ráno třicet minut před jídlem.

Užívejte jednu tabletu jednou až dvakrát denně.

Tyto léky se doporučuje předepisovat společně s vitamínem C (jedna tableta jednou denně), protože druhá zvyšuje absorpci železa.

Železné přípravky ve formě injekcí (intramuskulární nebo intravenózní) se používají v následujících případech:

• s těžkou anémií;
• jestliže anémie postupuje navzdory užívání dávek železa ve formě tablet, tobolek nebo sirupu;
• pokud má pacient onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy, ulcerativní kolitida, Crohnova choroba), protože užívaný přípravek železa může zhoršit stávající onemocnění;
• před chirurgickými zákroky za účelem urychlení nasycení těla železem;
• jestliže pacient nemá při perorálním podání nesnášenlivost vůči přípravkům železa.

Chirurgická operace
Chirurgický zákrok se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Tak například při gastrointestinálním krvácení může být fibrogastroduodenosskopie nebo kolonoskopie použita k identifikaci oblasti krvácení a poté k jejímu zastavení (například je odebrán krvácející polyp, žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed koagulovat). S děložním krvácením a krvácením do orgánů umístěných v břišní dutině lze použít laparoskopii.

Pokud je to nutné, může být pacientovi předepsána transfuze červených krvinek pro doplnění objemu cirkulující krve.

B12 - anémie z nedostatku

Tato anémie je způsobena nedostatkem vitamínu B12 (a možná kyseliny listové). Je charakterizován megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorů červených krvinek) hematopoézy a jedná se o hyperchromickou anémii.

Vitamin B12 se obvykle požívá s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na protein, který se v něm vytváří, gastromukoprotein (Castleův vnitřní faktor). Tento protein chrání vitamín vstupující do těla před negativními účinky střevní mikroflóry a také přispívá k jeho vstřebávání..

Komplex gastromukoprotein a vitamín B12 dosahuje do distálního tenkého střeva (dolní část), kde se tento komplex rozkládá, vstřebává se vitamin B12 do střevní sliznice a jeho další vstup do krve.

Z krevního řečiště tento vitamin pochází:

• v červené kostní dřeni k účasti na syntéze červených krvinek;
• v játrech, kde je uložen;
• do centrálního nervového systému pro syntézu myelinového obalu (pokrývá axony neuronů).

Příčiny anémie z nedostatku B12

Příznaky anémie z nedostatku B12

Klinický obraz B12 a anémie z nedostatku listů je založen na vývoji následujících syndromů u pacienta:

• anemický syndrom;
• gastrointestinální syndrom;
• neuralgický syndrom.

slabost; únava; bolest hlavy a závratě; kůže je bledá se žloutenkou (kvůli poškození jater); hluk v uších; blikající mouchy před očima; dušnost; bušení srdce s touto anémií je pozorováno zvýšení krevního tlaku; tachykardie.

jazyk je brilantní, jasně červený, pacient cítí pálivý pocit jazyka; přítomnost vředů v ústní dutině (aftózní stomatitida); ztráta chuti k jídlu nebo její snížení; pocit žaludku po jídle; ztráta váhy; může být pozorována bolest v konečníku; porušení stolice (zácpa); zvětšená játra (hepatomegálie). Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve slizniční vrstvě ústní dutiny, žaludku a střev..

pocit slabosti v nohou (při dlouhé chůzi nebo při stoupání); pocit necitlivosti a mravenčení v končetinách; porušení periferní citlivosti; atrofické změny ve svalech dolních končetin; křeče.

Diagnostika anémie z nedostatku B12

• snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu;
• hyperchromie (výrazná barva červených krvinek);
• makrocytóza (zvýšená velikost červených krvinek);
• poikilocytóza (jiná forma červených krvinek);
• mikroskopie červených krvinek odhaluje kruhy Kebota a Jollyho těla;
• retikulocyty jsou redukované nebo normální;
• snížení počtu bílých krvinek (leukopenie);
• zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
• snižování krevních destiček (trombocytopenie).

V biochemickém krevním testu je pozorována hyperbilirubinémie a také pokles vitaminu B12.

Při propíchnutí červené kostní dřeně je detekován nárůst megaloblastů.

Pacientovi mohou být předepsány následující instrumentální studie:

• studie žaludku (fibrogastroduodenskopie, biopsie);
• vyšetření střev (kolonoskopie, irigoskopie);
• ultrazvukové vyšetření jater.

Tyto studie pomáhají identifikovat atrofické změny na sliznici žaludku a střev, a také detekovat onemocnění, která vedla k rozvoji anémie s nedostatkem B12 (například maligní nádory, cirhóza).

Léčba anémie z nedostatku B12

Všichni pacienti jsou hospitalizováni v hematologickém oddělení, kde se podrobují vhodné léčbě..

Výživa pro chudokrevnost B12
Předepisuje se dietní terapie, při které se zvyšuje příjem potravin bohatých na vitamín B12.

Denní příjem vitamínu B12 jsou tři mikrogramy..

Množství vitamínu B12 na sto miligramů

Léčba drogy
Léčba léčiv je předepisována pacientovi podle následujícího schématu:

• Po dobu dvou týdnů pacient dostává intramuskulárně denně 1000 mcg kyanokobalaminu. Za dva týdny zmizí neurologické příznaky pacienta.
• Během následujících čtyř až osmi týdnů dostává pacient intramuskulárně 500 mcg denně, aby nasycený depozit vitaminu B12 v těle.
• Následně pacient dostává celoživotní intramuskulární injekce 500 mcg jednou týdně.

Během léčby, současně s kyanokobalaminem, může být pacientovi předepsána kyselina listová.

Pacient s anémií s deficitem B12 by měl být po celý život sledován hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.

Femická deficience anémie

Anémie s nedostatkem kyseliny listové je hyperchromní anémie charakterizovaná nedostatkem kyseliny listové v těle..

Kyselina listová (Vitamin B9) je ve vodě rozpustný vitamin, který je částečně produkován střevními buňkami, ale měl by pocházet hlavně zvnějšku, aby doplnil normální rychlost těla. Denní norma kyseliny listové je 200 až 400 mcg.

V potravinářských výrobcích, jakož i v buňkách těla, je kyselina listová ve formě folátů (polyglutamátů).

Kyselina listová hraje v lidském těle velkou roli:

• podílí se na vývoji těla v prenatálním období (podporuje tvorbu nervového vedení tkání, oběhový systém plodu, zabraňuje rozvoji určitých malformací)
• podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
• ovlivňuje procesy tvorby krve;
• spolu s vitaminem B12 se podílí na syntéze DNA;
• zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
• zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
• podílí se na obnově tkání (např. kůže).

Absorpce (absorpce) folátů v těle se provádí v duodenu a v horní části tenkého střeva.

Příčiny chudokrevnosti chudoby

Příznaky chudokrevnosti chudoby

S anémií s deficitem kyseliny listové má pacient anemický syndrom (příznaky, jako je zvýšená únava, palpitace, bledost kůže, snížená výkonnost). U tohoto typu anémie neexistuje neurologický syndrom ani atrofické změny na sliznici ústní dutiny, žaludku a střevech..

Také u pacienta může dojít ke zvýšení velikosti sleziny.

Diagnostika anémie z nedostatku kyseliny listové

Při obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

• hyperchromie
• snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu;
• makrocytóza;
• leukopenie;
• trombocytopenie.

Ve výsledcích biochemického krevního testu došlo ke snížení hladiny kyseliny listové (méně než 3 mg / ml) a ke zvýšení nepřímého bilirubinu.

Při provádění myelogramu je detekován zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.

Léčba anémie z nedostatku kyseliny listové

Výživa pro anémii s nedostatkem kyseliny listové hraje velkou roli, pacient potřebuje denně konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.

Je třeba poznamenat, že při jakémkoli kulinářském zpracování produktů se foláty ničí asi padesát procent nebo více. Proto, aby bylo tělu poskytnuto potřebné denní dávkování, se doporučuje konzumovat potraviny čerstvé (zelenina a ovoce).

Jídlo	jméno výrobku	Množství železa na sto miligramů
Krmivo pro zvířata	hovězí a kuřecí játra; vepřová játra; srdce a ledviny; tukový tvaroh a sýr feta; treska; máslo; zakysaná smetana; hovězí maso; králičí maso; kuřecí vejce; slepice; skopové maso.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8,4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Rostlinné jídlo	chřest; arašíd; čočka Fazole petržel; špenát; vlašské ořechy; Pšeničné krupice; bílé čerstvé houby; pohankové krupice a kroupy z ječmene; pšenice, obilný chléb; lilek; zelené cibule; paprika (sladká); hrách; Rajčata Bílé zelí; mrkev; pomeranče.	262 mg; 240 mg; 180 mg 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

K lékům na anémii s nedostatkem kyseliny listové patří užívání kyseliny listové v množství od pěti do patnácti miligramů denně. Požadované dávkování určuje ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti průběhu anémie a výsledcích studií..

Preventivní dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je charakterizována hypoplasií kostní dřeně a pancytopenií (pokles počtu červených krvinek, bílých krvinek, lymfocytů a krevních destiček). K vývoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů a také díky kvalitativním a kvantitativním změnám kmenových buněk a jejich mikroprostředí.

Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.

Příčiny aplastické anémie

Příznaky aplastické anémie

Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie.

U aplastické anémie má pacient následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• bolest hlavy;
• cardiopalmus;
• dušnost;
• zvýšená únava;
• otoky na nohou;
• krvácení dásní (kvůli snížení hladin krevních destiček v krvi);
• petechiální vyrážka (červené skvrny na kůži malých rozměrů), modřiny na kůži;
• akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny bílých krvinek v krvi);
• ulcerace orofaryngeální zóny (postihuje ústní sliznici, jazyk, tváře, dásně a hltan);
• žloutenka na kůži (příznak poškození jater).

Diagnóza aplastické anémie

Při pozorování biochemické analýzy krve:

• zvýšení sérového železa;
• 100% nasycení transferinu (protein přenášející železo) železem;
• zvýšený bilirubin;
• zvýšená laktát dehydrogenáza.

Při propíchnutí červeného mozku a následném histologickém vyšetření se odhalí následující:

• nedostatečný vývoj všech zárodků (erytrocytické, granulocytické, lymfocytární, monocytární a makrofágy);
• náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).

Mezi instrumentální výzkumné metody může být pacient zařazen:

• ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
• elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
• fibrogastroduodenoscopy;
• kolonoskopie;
• CT vyšetření.

Léčba aplastické anémie

Při správné podpůrné léčbě se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje..

Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:

• imunosupresivní léčiva (např. cyklosporin, methotrexát);
• glukokortikoidy (např. methylprednisolon);
• anti-lymfocytární a protidoštičkové imunoglobuliny;
• antimetabolity (např. fludarabin);
• erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).

Non-drogová léčba zahrnuje:

• transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
• transfúze krevních složek (červených krvinek, krevních destiček);
• plazmaferéza (mechanické čištění krve);
• dodržování pravidel asepsie a antiseptik, aby se zabránilo rozvoji infekce.

Při těžké aplastické anémii může pacient potřebovat chirurgické ošetření, při kterém je odstraněna slezina (splenektomie).

V závislosti na účinnosti léčby u pacienta s aplastickou anémií lze pozorovat následující:

• úplná remise (útlum nebo úplné vymizení symptomů);
• částečná remise;
• klinické zlepšení;
• nedostatek účinku léčby.

Nedostatek terapeutického účinku

hemoglobin více než sto gramů na litr; počet granulocytů vyšší než 1,5 x 10 až devátá energie na litr; počet destiček více než 100 x 10 až devátá síla na litr; není potřeba krevní transfúze.

hemoglobin více než osmdesát gramů na litr; počet granulocytů více než 0,5 x 10 do deváté energie na litr; počet destiček vyšší než 20 x 10 až devátá síla na litr; není potřeba krevní transfúze.

zlepšení krevního obrazu; snížená potřeba krevní transfúze s náhradním cílem na dva nebo více měsíců.

žádné zlepšení krevního obrazu; existuje potřeba krevní transfuze.

Hemolytická anémie

Hemolýza - předčasné ničení červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí v případech, kdy aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat ztrátu červených krvinek. Závažnost průběhu anémie závisí na tom, zda začala hemolýza červených krvinek postupně nebo ostře. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie při těžké hemolýze může být život ohrožující a může způsobit anginu pectoris, jakož i kardiopulmonální dekompenzaci..

Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných onemocnění.

Lokalizací může být hemolýza:

• intracelulární (např. autoimunní hemolytická anémie);
• intravaskulární (například transfúze nekompatibilní krve, diseminovaná intravaskulární koagulace).

U pacientů s mírnou hemolýzou mohou být hladiny hemoglobinu normální, pokud produkce červených krvinek odpovídá rychlosti jejich destrukce..

Příčiny hemolytické anémie

Předčasné zničení červených krvinek může být způsobeno následujícími důvody:

• defekty vnitřní membrány erytrocytů;
• defekty ve struktuře a syntéze hemoglobinu;
• enzymatické defekty erytrocytů;
• hypersplenomegalie (zvětšená játra a slezina).

Dědičná onemocnění mohou způsobit hemolýzu v důsledku abnormalit erytrocytární membrány, enzymatických defektů a abnormalit hemoglobinu.

Následující dědičná hemolytická anémie existuje:

• enzymopatie (anémie s nedostatkem enzymů, nedostatek glukózy-6-fosfát dehydrogenázy);
• dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Shoffarova choroba (červené krvinky nepravidelného sférického tvaru);
• thalassemia (narušení syntézy polypeptidových řetězců, které jsou součástí struktury normálního hemoglobinu);
• srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede ke skutečnosti, že červené krvinky mají srpkovitý tvar).

Získané příčiny hemolytické anémie zahrnují imunitní a neimunitní poruchy.

Imunitní poruchy se vyznačují autoimunitní hemolytickou anémií.

Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:

• pesticidy (např. pesticidy, benzen);
• léky (například antivirová léčiva, antibiotika);
• Fyzické poškození;
• infekce (např. malárie).

Hemolytická mikroangiopatická anémie vede k tvorbě fragmentovaných červených krvinek a může být způsobena:

• defektní umělá srdeční chlopně;
• Diseminovaná intravaskulární koagulace;
• hemolytický uremický syndrom;
• trombocytopenická purpura.

Příznaky hemolytické anémie

Symptomy a projevy hemolytické anémie jsou rozmanité a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal.

Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza může být náhodně detekována během rutinního laboratorního testování..

U hemolytické anémie se mohou objevit následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• křehkost nehtů;
• tachykardie;
• zvýšené respirační pohyby;
• snížení krevního tlaku;
• nažloutnutí kůže (v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu);
• na nohou se mohou objevit vředy;
• hyperpigmentace kůže;
• gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, stolice, nevolnost).

Je třeba poznamenat, že při intravaskulární hemolýze má pacient nedostatek železa v důsledku chronické hemoglobinurie (přítomnost hemoglobinu v moči). Kvůli nedostatku kyslíku je srdeční funkce narušena, což vede k rozvoji příznaků, jako je slabost, tachykardie, dušnost a angina pectoris (při těžké anémii). V důsledku hemoglobinurie má pacient také ztmavnutí moči.

Prodloužená hemolýza může vést k rozvoji žlučových kamenů v důsledku zhoršeného metabolismu bilirubinu. V tomto případě si mohou pacienti stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže.

Diagnóza hemolytické anémie

V obecném krevním testu je:

• snížení hladiny hemoglobinu;
• redukce erytrocytů;
• rozšíření retikulocytů.

Mikroskopie erytrocytů odhaluje jejich srpkovitý tvar, stejně jako prsteny Kebota a Jollyho těla.

V biochemickém krevním testu je pozorováno zvýšení hladin bilirubinu a hemoglobinémie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).

K detekci hemoglobinurie je také nutné provést močový test.

Při propíchnutí kostní dřeně je pozorována výrazná hyperplazie červených krvinek.

Léčba hemolytické anémie

Existuje mnoho typů hemolytické anémie, takže léčba se může lišit v závislosti na příčině anémie a typu hemolýzy..

V léčbě hemolytické anémie lze pacientovi předepsat následující léky:

• Kyselina listová. Předepisuje se profylaktická dávka kyseliny listové, protože aktivní hemolýza může konzumovat folát a následně vést k rozvoji megaloblastózy..
• Glukokortikosteroidy (např. Prednisolon) a imunosupresiva (např. Cyklofosfamid). Tyto skupiny léků jsou předepsány pro autoimunitní hemolytickou anémii.
• Transfuze červených krvinek. Promyté červené krvinky jsou pro pacienta vybírány individuálně, protože existuje vysoké riziko destrukce transfuzované krve.

Splenektomie
Splenektomie může být počáteční možností v léčbě určitých typů hemolytické anémie, jako je například hereditární sférocytóza. V jiných případech, například u autoimunitní hemolytické anémie, se doporučuje splenektomie, pokud selhala jiná léčba.

Železná terapie
U hemolytické anémie je použití železa ve většině případů kontraindikováno. Důvodem je skutečnost, že hladina železa v této anémii neklesá. Pokud však má pacient konstantní hemoglobinurii, dochází k významné ztrátě železa z těla. Pokud je tedy zjištěn nedostatek železa, může být pacientovi předepsána vhodná léčba.

Posthemoragická anémie

Příznaky posthemoragické anémie

Projevy anémie budou záviset na následujících faktorech:

• kolik krve bylo ztraceno;
• jak rychle se ztrácí krev.

Příznaky posthemoragické anémie jsou:

• slabost;
• závrať;
• bledost kůže;
• bušení srdce
• dušnost;
• nevolnost, zvracení;
• průřez vlasy a křehké nehty;
• hluk v uších;
• blikající mouchy před očima;
• žízeň.

Při akutní ztrátě krve se u pacienta může rozvinout hemoragický šok..

Rozlišují se čtyři stupně hemoragického šoku..