Hlavní // Cukrovka

Anémie z nedostatku železa u dětí: příznaky, léčba, příčiny

Bledé, letargické, špatně jedící dítě je pro mámu vždy bolest hlavy. Tento stav si zaslouží úzkost rodičů a vyžaduje od nich určité akce, z nichž první by samozřejmě měla být návštěva pediatra.

Jedním z důvodů takových změn vzhledu a chování může být anémie s nedostatkem železa u dětí, jejichž příznaky jsou pouze špičkou ledovce.

Co to je

Všechny orgány a tkáně v našem těle potřebují kyslík. Aby bylo zajištěno nepřetržité dodávání, má tělo červené krvinky - červené krvinky. Jedná se o bikonkávní diskovou buňku, jejíž vnitřní obsah je bohatý na hemoglobin..

Hemoglobin je červený pigment obsahující železo, které se může vázat na kyslík. Hlavním úložištěm železa uvnitř buněk je protein-žlázový komplex ferritinu. Nachází se téměř ve všech orgánech a tkáních. Transferriny - proteiny, které přenášejí železo z místa jeho absorpce z potravy ve dvanáctém dvanáctníku do vytvářejících se červených krvinek.

Když hladina železa v těle klesne, snižuje se množství hemoglobinu a červených krvinek. Anémie z nedostatku železa se vyvíjí u dítěte, dříve nazývaného také anémie.

Jak podezřívat na anémii

Nedostatek železa a kyslíku zanechává své stopy a dává dítěti určité vlastnosti. Příznaky u dětí jsou rozděleny do několika skupin:

Anemické projevy (kvůli nedostatečné zásobování tkáně kyslíkem):

• bledost,
• letargie,
• únava,
• náladovost,
• poruchy učení,
• bolesti hlavy,
• hluk v uších,
• dušnost, bušení srdce,
• závrať,
• ztmavnutí očí a dokonce omdlení.

Enzymatické (kvůli nedostatku železa, které je součástí mnoha enzymů, je narušena jejich práce a metabolismus).

• Změny kůže: jedná se o suchou pokožku, loupání, v průběhu času, výskyt zaseknutí na rtech a v pozdějších stádiích a praskliny v konečníku a ústní sliznici. Zároveň se vlasy a nehty stávají tenkými a křehkými. Na nehtových deskách se objevují podélné proužky.
• Svaly jsou slabší a unavené. Růst a fyzický vývoj mohou být zpožděny. Obstrukční sval močového měchýře se nezabývá prací, která vede k nedobrovolnému močení smíchem nebo kašlem, nutkání močit se stává nekontrolovatelným a zrychluje se. Noční inkontinence je možná.
• Nejpůsobivějším projevem poškození svalů je myokardiální dystrofie, která postihuje srdce. To je ona, kdo se bojí, snaží se začít léčit anémii co nejdříve. Systolický šelest je s ním spojen, když poslouchá srdce, bušení srdce a možné komplikace ve formě chronického srdečního selhání, které nejenže neumožňuje dítěti sportovat, ale může ho také proměnit v postiženou osobu.
• Vůně a vůně. Dítě může začít jíst neobvyklé věci, ve kterých není železo a které nevyrovnávají jeho nedostatek (křída, vodovky, karton, mouka, sušené těstoviny). Možná začne mít rád jisté, někdy štiplavé pachy..
• Změna enzymatické aktivity slin vede k zubnímu kazu. Atrofie ústní sliznice a hltanu ztěžuje polykání, dítě se může při jídle dusit.
• Atrofické procesy začínají ve sliznicích žaludku a střev, což vede k poklesu chuti k jídlu, problémům se stolicí, pomalému nárůstu hmotnosti.

Z tohoto důvodu kojená děti často čtvrtým nebo pátým měsícem odmítají receptury. Máma v panice začne třídit různé druhy dětské výživy. A problém spočívá v tom, že v programu křivice je kojenecká anémie.

• Poškozený je také horní dýchací trakt. V pokročilých případech je příčinou chronických patologií ORL orgánů atrofický zánět hltanu a hrtanu.
• Místní a obecná imunitní reakce klesá. Dítě je náchylnější k virovým, bakteriálním a plísňovým infekcím..
• Modrý nádech bílkovin oka je výsledkem vadné tvorby kolagenu.

Jak se nemoc vyvíjí a je diagnostikována

V raných stádiích latentního průběhu onemocnění je již zásoby železa vyčerpané (nízký feritin) a transport železa je narušen (nízké transferiny), ale klinické projevy jsou minimální:

• únava,
• mírná dušnost,
• špatná tolerance k cvičení.

Rozšířená klinika anémie z nedostatku železa již zahrnuje jakékoli známky anémie u dětí z anemických a enzymatických syndromů.

Pro stanovení diagnózy nejčastěji používají obecný krevní test:

• Určuje hladiny červených krvinek a hemoglobinu. V analytické formě prováděné analyzátorem jsou označeny jako (RBC) a (HGB).
• Dříve existovalo takové kritérium jako barevný indikátor (anémie z nedostatku železa byla považována za hypochromní), ale dnes je diagnóza anémie u dětí založena na ukazatelích:
  • McV (průměrný objem červených krvinek) a
  • McH (střední hladina červených krvinek).
    Jejich hodnoty pod normální hodnotou odpovídají hypochromní anémii. Po zahájení léčby přípravky železa mohou být v normálních mezích. Pak bude anémie považována za normochromní..

V poznámce o biochemickém krevním testu:

• snížený feritin, sérové ​​železo (69 μmol na litr),
• transferin železa bude také pod normální úrovní (praktická lékařka Postnova Maria Borisovna)

Jaké známky naznačují anémii u dětí a jak léčit tento syndrom nedostatku železa

Péče o zdraví dítěte od prvních dnů jeho života spočívá na bedrech jeho rodičů. V neposlední řadě je pro ně důležité, aby dítěti poskytovaly kompletní stravu obsahující všechny látky a mikroelementy nezbytné pro růst a vývoj. Mezi ně patří železo, jehož nedostatek může způsobit zdravotní riziko.

Pochopení konceptů, nebo co je anémie

Zaprvé stojí za zmínku, že anémie (nebo anémie) není nezávislé onemocnění, ale pouze syndrom. To je název stavu těla, ve kterém hladina červených krvinek nebo hemoglobinu v buňkách klesá v krvi, což znamená, že výživa tkání kyslíkem nevyhnutelně klesá. Jedním z běžných typů anémie je nedostatek železa, ke kterému dochází v důsledku nedostatku železa v těle nezbytného pro syntézu hemoglobinu, a vitaminů, jako jsou například D a B12. V tomto článku budeme hovořit o tomto typu anémie.

Epidemiologické studie ukazují, že až 40% malých dětí trpí tímto stavem. Příčinou anémie u dětí je často nevyvážená strava, ve které do těla vstupuje malé množství vitamínů nebo jsou špatně absorbovány. Důsledky nesprávné stravy mohou být velmi žalostné - v důsledku nedostatku železa dochází v mechanismu přenosu kyslíku do tkání k poruchám, které mohou způsobovat různé poruchy orgánů dítěte..

Celkově existují anémie s nedostatkem železa ve třech fázích:

• Prelativní. Množství železa v krvi je v rámci normálních limitů, ale koncentrace v tkáních začíná klesat.
• Latentní. Snížené hladiny železa v tkáních a krevním séru, zatímco množství hemoglobinu v krvi zůstává normální.
• Anémie s nedostatkem železa. Snížený počet hemoglobinu a červených krvinek.

Průběh a příčiny anémie z nedostatku železa u dětí mají své vlastní vlastnosti spojené s procesem růstu a vývoje těla.

Jaké jsou rysy výskytu a vývoje anémie u dětí

V procesu vývoje plodu obdrží plod všechny potřebné živiny placentou matky. V této fázi se mohou vyskytnout předpoklady pro rozvoj anémie z nedostatku železa v důsledku uteroplacentární nedostatečnosti, jakož i nedostatku železa v těle ženy. Krátce před porodem si dítě vytváří své vlastní „rezervy“ tohoto prvku, což by mělo stačit na prvních 4-6 měsíců, před zavedením doplňkových potravin během kojení. Předčasně narozené dítě nemá čas na akumulaci požadovaného množství látky, takže až 85% předčasně narozených dětí je ohroženo rozvojem anémie z nedostatku železa.

Nesprávná výživa může vyvolat projev syndromu po narození. Po dosažení věku šesti měsíců nemůže ani mateřské mléko poskytnout potřebné množství železa. Pokud se nevyrovnáte s nedostatkem pomocí doplňkových potravin, pak je vývoj anémie nevyhnutelný.

V pozdějším věku je výskyt anémie s nedostatkem železa často způsoben změnou hormonálního pozadí dítěte během puberty. Pro dívky je toto období obzvláště nebezpečné - první menstruace, stejně jako ztráta krve, vyvolává snížení koncentrace železa v těle.

V souvislosti s iniciativami politiků souvisejících se zavedením postní nabídky na ruských školách se lékaři k této otázce vyjádřili. Varují rodiče, že odmítnutí jíst maso, ryby a mořské plody ohrožuje dítě nedostatkem stopových prvků nezbytných pro růst, včetně železa a bílkovin, které jsou potřebné pro jeho absorpci.

Důsledky syndromu ovlivňují nejdůležitější vitální systémy. Jeho škodlivý vliv na tvorbu centrálního nervového systému zpomaluje mentální vývoj dítěte - zhoršuje se paměť, schopnost učení a koncentrace, snižuje se fyzická aktivita. Imunitní systém navíc trpí. Nedostatek železa přispívá k výskytu akutních respiračních virových infekcí a střevních infekcí v raném i pokročilém věku..

Přítomnost anémie z nedostatku železa může být stanovena prvními příznaky a pomocí laboratorních testů.

Příznaky anémie u dítěte

Jedním z hlavních příznaků rozvoje syndromu nedostatku železa u dítěte je neobvyklá bledá a suchá kůže, křehké nehty. Mezi časté příznaky lze identifikovat snížení chuti k jídlu, svalový tonus (stejně jako bolest svalů), zvýšená únava, ospalost. U starších dětí je příznakem anémie modrá bílkovina oka, která je způsobena ztenčením skléry. Poměrně často existují další projevy syndromu - například touha po použití nejedlých nebo nepřipravených potravin (křída, mleté ​​maso, suché obiloviny). Pravidelná močová inkontinence může nastat v noci nebo se smíchem, kašlem, skákáním. Klinické projevy jsou patrné v latentním stadiu syndromu a postupují spolu s jeho vývojem. Pozdní fáze se vyznačuje kardiovaskulárními poruchami - dítě si může stěžovat na závratě a tinnitus.

Nedostatek železa lze zjistit pomocí obecného krevního testu, zejména koncentrace Hb (hemoglobinu). Normální hodnoty jsou uvedeny v tabulce..

Anémie stupně 1 - co to je a jak s tím zacházet?

Diagnóza anémie může pacient slyšet pouze od lékaře. Často to vyvolává řadu otázek. První z nich je, co tento pojem znamená? Anémie je porucha hemostatického systému, která se vyznačuje snížením hladin hemoglobinu. Hemoglobin je proteinová látka, která obsahuje atomy železa. Hemoglobin je součástí červených krvinek - červených krvinek.

Hladina hemoglobinu je u zdravého člověka obvykle 110–155 g / l. Pokud se podle výsledků vyšetření hodnoty hemoglobinu sníží na 110 g / l, jedná se o anémii 1. stupně. Maximální přípustná hemoglobinová norma pro muže se považuje za hodnotu 110 - 120 g / l. To však pro plné fungování těla nestačí.

Anémie stupně 1 - jak určit?

U některých příznaků je možné podezření na anémii 1. stupně, to však není vždy možné. Patologie v těchto raných stádiích vývoje se často nedává pryč. Proto se člověk dozví o své diagnóze pouze v ordinaci lékaře, který přichází s výsledky krevních testů.

Asymptomatický průběh nemoci by neměl být zavádějící. Navenek může člověk vypadat naprosto zdravě. Absence jakýchkoli známek pouze naznačuje, že tělo zahájilo kompenzační mechanismy určené k blokování poruch fungování orgánů a systémů, ale dříve nebo později budou jeho rezervy vyčerpány. Skutečnost, že anémie je nebezpečná, si musíte vždy pamatovat.

Anémie stupně 1 a hladina hemoglobinu

Anémie může mít několik stupňů. První stupeň anémie je považován za nejjednodušší. Vyznačuje se poklesem hemoglobinu na hladinu 90 - 110 g / l. V tomto případě mohou příznaky nemoci během tohoto období chybět. Člověk nadále vede známý životní styl, aniž by měl podezření, že jeho tělo trpí nedostatkem hemoglobinu.

Přestože se některé příznaky anémie 1 stupně stále projevují. Stávají se však znatelnými v podmínkách zvýšené fyzické aktivity.

Musím léčit anémii 1. stupně?

Musí být léčena anémie stupně 1. Jinak bude porucha postupovat a vést k vážným zdravotním problémům. Nepředpokládejte, že anémie může odejít sama o sobě. Bez terapie půjde nejprve do druhé a poté do třetí fáze. Mělo by být zřejmé, že anémie třetího stupně je život ohrožující stav.

Anémie stupně 1 může být u člověka přítomna po dlouhou dobu. Hladina červených krvinek často klesá pomalu, ale systematicky. Někdy se stává, že pacient přichází k lékaři se závažným stupněm anémie a jeho mnohočetnými komplikacemi a vše začalo obvyklou malátností a únavou..

Příznaky anémie 1. stupně

Příznaky anémie 1. stupně jsou způsobeny především skutečností, že orgány a tkáně začínají trpět nedostatkem kyslíku. Příznaky hypoxie se postupně zvyšují, záleží na tom, v jakém stádiu je nemoc..

Obecně je anémie 1. stupně charakterizována následujícími příznaky:

Při fyzické námaze a při tréninku se u člověka objeví dušnost, která dříve nebyla.

Pacient si všimne, že začal pneumatiku zrychlovat.

Možný stav mdloby.

Závratě se často začnou obtěžovat.

Bolest hlavy se objevuje bez zjevného důvodu..

Tlukot srdce se stává častým, takže kardiovaskulární systém se snaží kompenzovat hypoxii orgánů a tkání. Pokud osoba již trpí některými chorobami srdce a cév, její průběh se bude zhoršovat. V noci se mohou v končetinách objevit křeče. Negativními důsledky anémie jsou angina pectoris a intermitentní klaudikace..

Jedním ze zřejmých příznaků anémie 1. stupně je bledost kůže. Při poslechu srdce může lékař diagnostikovat systolické šelesty. Většina pacientů má navíc tachykardii. S krvácením se může anémie vyvíjet zrychleně, což povede k rychlému nárůstu příznaků.

Musíte také věnovat pozornost dalším příznakům, které mohou nepřímo svědčit o vývoji anémie:

Po prudkém stoupání z postele osoba ztmavne v očích. Může dokonce omdlet.

Krevní tlak během přechodu z horizontální do vertikální polohy se může prudce snížit. Tento příznak se nazývá ortostatická hypotenze..

Orthostatická tachykardie je dalším nepřímým příznakem anémie..

Pokud pečlivě posloucháte signály, které tělo vydává, můžete sami diagnostikovat anémii, aniž byste navštívili lékařskou ordinaci. To samozřejmě není důvod k předepisování léčby. Terapii vybírá pouze lékař a pouze na základě provedených testů. Čím dříve však osoba vyhledá lékařskou pomoc, dojde k rychlejšímu zotavení..

Klasifikace

Pokud se u pacienta rozvine normocytární normochromní anémie, může ESR a průměrná koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách (MCHC) zůstat v normálním rozmezí.

Normocytární normochromní anémie se může vyvinout z následujících důvodů:

Chronické selhání ledvin a endokrinní onemocnění.

Akutní nebo chronická ztráta krve.

Hemolytická anémie může vést k rozvoji normocytární normochromní anémie, která je doprovázena zrychlenou smrtí červených krvinek.

Megaloblastická anémie způsobená nedostatkem vitamínu B12 a kyseliny listové.

Anémie na pozadí rakovinných nádorů a šíření nádorových metastáz v kostní dřeni.

Hypochromní mikrocytická anémie je charakterizována snížením počtu hemoglobinu v červených krvinkách a snížením hladiny ESR..

Siderohresticheskaya anémie (anémie nasycená železem).

Normochromní makrocytická anémie je charakterizována normální hladinou MCHC a zvýšením rychlosti sedimentace erytrocytů. Taková anémie se vyvíjí na pozadí nedostatku folátu a vitaminu B12..

Léčba

Léčba anémie prvního stupně se provádí doma, to znamená, že pacient není hospitalizován. Lékař by měl předepsat terapii. Pokud jeho doporučení ignorujete, bude anémie postupovat a vést k vážným zdravotním problémům..

Léčba anémie prvního stupně začíná korekcí výživy. Menu musí obsahovat produkty - zdroje heme a non-hem železa. Hem železo je tělem vstřebáváno mnohem lépe. Je obsažen v živočišných produktech. Proto musí menu obsahovat: zvířecí játra, hovězí jazyk, hovězí maso, králičí maso, ryby. Zásoby železa v těle můžete doplnit pomocí rostlinných produktů. Pro tento účel jsou vhodné fazole, sušené houby, ovesné vločky, pohanka, jablka, řepa, třešně a třešně..

Mělo by být zřejmé, že doplněk stravy sám o sobě nestačí k léčbě anémie. Bude nutné brát léky. Mezi nejčastěji předepsané léky pro doplňování zásob železa patří: Sorbifer Durules, Ferrogradumet, laktát železa, Tardiferon, Maltofer, Fenyuls, Ferrum Lek atd. Přirozeně si každá osoba po obdržení předpisu myslí, že pokud má anémii 1 stupně, pak je to, kolik času bude trvat, než vezmete léky. Průměrná délka léčby je 1,5 měsíce. Během tohoto období je možné normalizovat hladinu hemoglobinu. K doplnění zásob železa v těle budete muset brát drogy dalších 4-8 týdnů. S přesnějšími termíny, lékař pomůže určit.

Léky s 1 prvním stupněm jsou předepsány pro orální podávání. Injekce se používají velmi zřídka, například při exacerbacích onemocnění žaludku a střev..

Užitečné články o obnovení hemoglobinu v krvi:

Metody domácí léčby anémie jsou:

Příjem šťáv. Použití čerstvě vymačkaných šťáv vám umožní zbavit se anémie v nejkratším možném čase. Musíte však pít čerstvé šťávy a nekupovat v obchodech. Jinak nebude efekt úspěšný. Můžete vařit mrkev, červená řepa a jablečný džus. Dobře promíchejte nebo nařeďte zeleninovou šťávou. Do nápoje můžete přidat med.

Existuje pravidlo týkající se příjmu šťávy z červené řepy. Nelze ji tedy spotřebovat ihned po vaření. Nápoj musí být hájen. Doba expozice je 2 hodiny, ale ne kratší. Během této doby se škodlivé látky z ní vypařují. Proto ihned po přípravě nemusí být šťáva zakryta. Nebo to neotáčejte příliš pevně.

Řepnou šťávu lze vypít půl hodiny před jídlem nebo mezi jídly. Velké objemy by neměly být konzumovány. Stačí vypít 2 polévkové lžíce šťávy 2-3krát denně. To platí pro všechny nápoje..

Infuze řebříčku. Pro přípravu řebříčkové infuze je třeba vyplnit trávu rostliny vroucí vodou a namočit do termosky. Musíte vzít infuzi 2 polévkové lžíce 3x denně.

Vitamínový koktejl. Pro anémii 1. stupně je velmi užitečné jíst směs vitamínů. K jeho přípravě bude zapotřebí 100 g sušeného ovoce (rozinky, data, fíky, švestky). Ovoce se nechá projít mlýnkem na maso, do výsledného „mletého masa“ se přidá 3 lžíce medu. Směs je uložena v lednici. Jíst ve 2 lžičkách 2-3krát denně. Taková užitečná směs vitamínů vám umožní nejen zbavit se anémie, ale také nasycení těla vitamíny.

Vzdělávání: V roce 2013 byla Státní lékařská univerzita v Kursku ukončena a získal diplom „Všeobecné lékařství“. Po 2 letech byl dokončen pobyt v oboru „Onkologie“. V roce 2016 postgraduální studium v ​​Národním lékařském a chirurgickém centru N.I. Pirogova.

Anémie z nedostatku železa u kojenců a malých dětí

Mezi nejčastější patologické stavy, s nimiž se pediatři musí vypořádat každý den, lze uvést mnoho příčin anémie a anemického syndromu. Tato skupina zahrnuje různé nemoci.

Mezi nejčastější patologické stavy, s nimiž se pediatři musí vypořádat každý den, lze uvést mnoho příčin anémie a anemického syndromu. Tato skupina zahrnuje různá onemocnění a patologické stavy, charakterizované snížením obsahu hemoglobinu a / nebo červených krvinek na jednotku objemu krve, což vede k narušení přívodu kyslíku do tkání. Pro anémii jsou použita následující laboratorní kritéria (N. P. Shabalov, 2003). Hladina hemoglobinu je v závislosti na věku dětí:

0–1 dnů života - 3+. Laktoferrin v mateřském mléce je ve formě nasycených a nenasycených forem. Poměr forem laktoferinu se mění v závislosti na období laktace. Během prvních 1-3 měsíců života převládá nasycená železo transportní forma laktoferinu. Přítomnost specifických receptorů pro laktoferrin na epitelových buňkách střevní sliznice podporuje adhezi laktoferinu s nimi a jeho úplnější využití. Kromě toho laktoferrin, vázající přebytečné železo, které není absorbováno ve střevě, připravuje podmíněně patogenní mikroflóru stopového prvku nezbytnou pro jeho životně důležitou aktivitu a spouští nespecifické baktericidní mechanismy. Bylo zjištěno, že baktericidní funkce imunoglobulinu A je realizována pouze v přítomnosti laktoferinu.

Fyziologické ztráty železa v moči, potu, stolici, kůži, vlasy a nehty nezávisí na pohlaví a jsou 1-2 mg denně, u žen během menstruace - 2-3 mg denně. U dětí je ztráta železa 0,1–0,3 mg denně, u dospívajících se zvyšuje na 0,5–1,0 mg denně.

Denní požadavek na tělo dítěte pro železo je 0,5-1,2 mg za den. U malých dětí existuje v důsledku rychlého růstu a vývoje zvýšená potřeba železa. Během tohoto období života se zásoby železa rychle vyčerpávají kvůli zvýšené spotřebě z depa: u předčasně narozených dětí do 3. měsíce, v období novorozenců - do 5–6 měsíce života. Pro zajištění normálního vývoje dítěte v každodenní stravě novorozence by měla obsahovat 1,5 mg železa a u dítěte ve věku 1-3 let - nejméně 10 mg.

Nedostatek železa u dětí vede ke zvýšení infekční morbidity dýchacích cest a gastrointestinálního traktu. Železo je nezbytné pro normální fungování struktur mozku a jeho nedostatečný obsah narušuje neuropsychický vývoj dítěte. Bylo zjištěno, že u dětí s anémií s nedostatkem železa v kojeneckém věku ve věku 3–4 roky zhoršil přenos nervových impulsů z center mozku do sluchových a zrakových orgánů v důsledku zhoršené myelinace a v důsledku toho i zhoršeného vedení nervů.

Příčiny nedostatku železa u dětí jsou velmi rozmanité. Hlavní příčinou IDA u novorozenců je přítomnost IDA nebo latentní nedostatek železa u matky během těhotenství. Mezi příčiny antény patří komplikovaný průběh těhotenství, narušení uteroplacentálního oběhu, feto-mateřské a fetoplacentální krvácení a syndrom fetální transfuze při mnohočetném těhotenství. Intranatální příčiny nedostatku železa jsou: fetoplacentální transfuze, předčasné nebo pozdní oblékání pupečníkové šňůry, intrapartální krvácení způsobené traumatickými porodnickými výhodami nebo abnormalitami placenty nebo pupeční šňůry. Mezi postnatálními příčinami sideropenických stavů je především nedostatečný příjem železa s jídlem. V tomto případě jsou nejvíce postiženi novorozenci, kteří jsou kojeni nepřizpůsobenými směsmi mléka, kravským a kozím mlékem. Jiné postnatální příčiny IDA jsou: zvýšená potřeba železa pro tělo; ztráta železa nad fyziologickou; onemocnění gastrointestinálního traktu, syndrom zhoršené absorpce střev; nedostatek železa při narození; anatomické vrozené malformace (Meckel divertikulum, střevní polypóza); použití produktů, které inhibují absorpci železa.

V ohrožení jsou vždy předčasně narozené děti a děti narozené s velmi velkou hmotou, děti s lymfo-hypoplastickým typem ústavy.

U dětí prvního roku života vede nevyvážená strava nejčastěji k nedostatku železa, zejména ke krmení výhradně mlékem, vegetariánstvím, nedostatečnou spotřebou masných výrobků.

Sideropenie může způsobit krvácení různých etiologií. Zdrojem může být: hiátová kýla, jícnové křečové žíly, gastrointestinální vředy, nádory, divertikula, ulcerativní kolitida, hemoroidní uzliny, stejně jako krvácení z močového a močového ústrojí. Užívání některých léků, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky, salicyláty, kumariny, glukokortikosteroidy, může také vést ke ztrátě železa. Nedostatek železa je vždy spojen s chorobami doprovázenými poruchami střevní absorpce (enteritida, Crohnova nemoc, parazitární nákazy atd.). Střevní dysbióza také narušuje normální trávení potravy, a tím snižuje schopnost těla absorbovat železo. Kromě toho může dojít k narušení transportu železa v důsledku nedostatečné aktivity a snížení obsahu transferinu v těle.

Rozpoznání příčiny IDA je v každém případě nesmírně důležité. Je nutné se zaměřit na nozologickou diagnózu, protože ve většině případů při léčbě anémie můžete také ovlivnit hlavní patologický proces.

IDA se projevuje běžnými příznaky. Jedním z hlavních a viditelných příznaků je bledost kůže, sliznice, spojivky očí. Pozornost je věnována obecné letargii, náladě, slzám, mírné vzrušivosti dětí, snížení celkového tónu těla, pocení, nedostatku nebo ztrátě chuti k jídlu, mělkému spánku, regurgitaci, zvracení po jídle a snížení zrakové ostrosti. Objevují se změny ve svalové soustavě: dítě stěží překonává fyzickou námahu, slabost, je zaznamenána únava. Děti v prvním roce života mohou zažít regresi pohybových schopností.

Ve druhé polovině života au dětí starších než jeden rok se objevují známky poškození epiteliální tkáně - drsnost, suchá kůže, úhlová stomatitida, bolestivé praskliny v rozích úst, glositida nebo atrofie ústní sliznice, křehkost a tupost vlasů, ztráta vlasů, tupost a křehké nehty, zubní kaz (kaz), zpoždění ve fyzickém a psychomotorickém vývoji.

V závislosti na závažnosti onemocnění se projevují příznaky poškození orgánů a systémů: kardiovaskulární - ve formě funkčního hluku v srdci, tachykardie; nervový systém - ve formě bolestí hlavy, závratě, mdloby, ortostatické zhroucení. Možná zvýšení velikosti jater, sleziny. Z gastrointestinálního traktu je obtížné polykání, nadýmání, průjem, zácpa, zvrácení chuti - touha jíst hlínu, zemi.

Diagnóza IDA se provádí na základě klinického obrazu, laboratorních příznaků anémie a nedostatku železa v těle: hypochromní (barevný index 3+ (maltofer, maltofer faul, ferrum lek)). Tyto sloučeniny mají velkou molekulovou hmotnost, což komplikuje jejich difúzi přes membránu střevní sliznice. vstoupit ze střeva do krevního řečiště v důsledku aktivní absorpce.To vysvětluje nemožnost předávkování léky, na rozdíl od solných sloučenin železa, které jsou absorbovány podle koncentračního gradientu. Neexistují žádné interakce se složkami potravy a léky, které umožňují použití neiontových sloučenin železa bez narušení režimu výživa a terapie souběžné patologie. Jejich použití významně snižuje výskyt vedlejších účinků, které se obvykle pozorují při předepisování perorálních přípravků železa (nevolnost, zvracení, průjem, zácpa atd.) Kromě toho je u malých dětí velmi důležitá léková forma léku. tento věk e je vhodné používat kapky a sirupy, které mimo jiné poskytují možnost přesného dávkování léků a nezpůsobují negativní postoj dítěte.

Při předepisování jakýchkoli přípravků železa je nutné vypočítat individuální potřebu pro každého pacienta na základě skutečnosti, že optimální denní dávka elementárního železa je 4-6 mg / kg. Průměrná denní dávka železa při léčbě IDA je 5 mg / kg. Použití vyšších dávek nedává smysl, protože se nezvyšuje množství absorpce železa.

Použití parenterálních přípravků železa je indikováno k rychlému dosažení účinku u těžké anémie; gastrointestinální patologie, kombinovaná s malabsorpcí; ulcerativní kolitida; chronická enterokolitida; s těžkou nesnášenlivostí k orálním formám drog. K dnešnímu dni je v Ruské federaci povolen pouze jeden lék pro intravenózní podání - venofer (železný cukr), ferrum lek lze použít pro intramuskulární podání.

Je třeba mít na paměti, že u malých dětí není nedostatek železa nikdy izolován a je často kombinován s nedostatkem vitamínů C, B₁₂, NA₆, PP, A, E, kyselina listová, zinek, měď atd. Je to způsobeno skutečností, že nedostatek výživy a zhoršená absorpce střeva, což vede k nedostatku železa, ovlivňuje saturaci těmito mikroživinami. Proto musí být multivitaminové přípravky zahrnuty do komplexní terapie IDA.

Účinnost léčby IDA lze posoudit po 7–10 dnech dvojnásobným zvýšením retikulocytů ve srovnání s počátečním množstvím (tzv. Retikulocytová krize). Odhaduje se také zvýšení hemoglobinu, které by mělo být 10 g / l nebo více za týden. V souladu s tím je dosažení cílové hladiny hemoglobinu pozorováno v průměru po 3 až 5 týdnech od začátku léčby v závislosti na závažnosti anémie. Léčba přípravky železa by však měla být prováděna v dostatečných dávkách a po dlouhou dobu (alespoň 3 měsíce), a to i po normalizaci hladiny hemoglobinu, aby se doplnily zásoby železa v depu..

Pokud během 3-4 týdnů nedojde k významnému zlepšení hemoglobinu, je nutné zjistit, proč byla léčba neúčinná. Nejčastěji mluvíme o: nedostatečné dávce přípravku železa; probíhající nebo neidentifikovaná ztráta krve; přítomnost chronických zánětlivých onemocnění nebo novotvarů; současný nedostatek vitaminu B₁₂; špatná diagnóza; helmintická invaze a další parazitární infekce.

Kontraindikace při jmenování přípravků železa jsou:

• nedostatek laboratorních důkazů o nedostatku železa;
• hvězdná anémie;
• hemolytická anémie;
• hemosideróza a hemochromatóza;
• infekce způsobená gramnegativní flórou (enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

S rozvojem těžké anémie, doprovázené inhibicí erytropoézy a snížením produkce erytropoetinu, je indikováno použití rekombinantních přípravků lidského erytropoetinu (rhEPO). Zvláštní význam má použití rhEPO ve vývoji časné anémie u předčasně narozených dětí, která se vyvíjí ve druhém měsíci života a vyskytuje se podle různých autorů ve 20–90% případů. Jmenování přípravků rhEPO (retrmon, eprex, epokrinní) vede k ostré aktivaci erytropoézy a v důsledku toho k významnému nárůstu potřeb železa.

Proto je použití rhEPO indikací pro jmenování přípravků železa, zpravidla parenterálních. V současné době jsou v Ruské federaci schváleny k použití a- a b-epoetiny, které jsou uvedeny na seznamu další podpory léčiv. Jmenování rhEPO ve většině případů umožňuje vyhnout se krevním transfuzím, u nichž existuje vysoká pravděpodobnost komplikací (transfuzní reakce, senzibilizace atd.). Upřednostňovanou cestou podávání přípravků rhEPO, zejména v raném dětství, je subkutánní podání. Subkutánní cesta podání je bezpečnější a úspornější, protože k dosažení tohoto účinku jsou zapotřebí nižší dávky než při intravenózním podání. Až do nedávné doby β-erytropoetiny, které při subkutánním podání nezpůsobily významné nežádoucí účinky, na rozdíl od a-erytropoetinů, při subkutánním podání, existovalo u zemí Evropské unie a Ruské federace vysoké riziko vzniku aplasie červených krvinek při léčbě hyporegenerativní anémie u dětí. Nejčastěji používaným lékem mezi β-erytropoetiny je recrmon (F. Hoffmann-La Roche), který je vhodný k použití a který vede k rychlému zvýšení hladiny červených krvinek a retikulocytů, aniž by ovlivnil leukopoézu, zvýšil hladinu hemoglobinu a také rychlost inkorporace železa do buněk..

Od roku 2004 je v evropských zemích povoleno subkutánní podávání a-erytropoetinů, mezi nimiž se v naší zemi nejčastěji používají eprex (Jansen-Silag) a epokrin (Sotex-GosNII OCHB)..

Cílem léčby rhEPO je dosáhnout hematokritu 30–35% a eliminovat potřebu krevních transfuzí. Hodnoty cílové koncentrace hemoglobinu se mohou lišit v závislosti na dnech a měsících života dítěte, ale nesmí být nižší než 100–110 g / l. V závislosti na dávce je cílové koncentrace hemoglobinu a hematokritu dosaženo přibližně po 8–16 týdnech léčby rhEPO..

Aby se předešlo IDA, je rhEPO předepsán pro předčasně narozené děti narozené s tělesnou hmotností 750–1500 g před 34. týdnem těhotenství..

Léčba erytropoetinem by měla začít co nejdříve a trvat 6 týdnů. Léčivo se podává subkutánně v dávce 250 IU / kg 3x týdně. Je však třeba mít na paměti, že čím menší je věk dítěte, tím vyšší dávky erytropoetinu potřebuje, aby mohla být dávka zvýšena.

Jak bylo uvedeno výše, terapie rhEPO vede k prudkému zvýšení příjmu železa, a proto se ve většině případů, zejména u předčasně narozených dětí, snižuje sérový feritin současně se zvýšením hematokritu. Rychlé výdaje zásob železa v těle mohou vést k IDA. Všichni pacienti, kteří dostávají terapii rhEPO, jsou proto předepsanými doplňky železa. Terapie přípravky železa by měla pokračovat, dokud nebude normalizována hladina sérového ferritinu (nejméně 100 μg / ml) a saturace transferinu (nejméně 20%). Pokud koncentrace ferritinu v séru zůstává stabilní pod 100 μg / ml nebo existují-li jiné známky nedostatku železa, měla by se dávka železa zvýšit, včetně používání parenterálních léků..

Prevence IDA u malých dětí zahrnuje: předporodní (správný režim a výživa těhotné ženy, včasná detekce a léčba těhotné anémie, preventivní předepisování přípravků železa pro ženy ohrožené vývojem IDA); postnatální (dodržování hygienických podmínek života dítěte, prodloužené kojení a včasné zavádění doplňkových potravin, přiměřený výběr směsi pro děti, které jsou na smíšeném a umělém krmení, prevence vývoje křivice, podvýživy a SARS u dítěte). Profylaktické použití přípravků železa vyžaduje:

• ženy v reprodukčním věku trpící těžkým a dlouhodobým menstruačním krvácením;
• pravidelní dárci;
• těhotné ženy, zejména opakovaná těhotenství, následovaná v krátkém intervalu;
• ženy s nedostatkem železa během kojení.

Profylaktické podávání přípravků železa je indikováno pro děti z rizikových skupin pro vývoj IDA:

• předčasně narozené děti (od 2 měsíců věku);
• děti z mnohočetného těhotenství, komplikovaného těhotenství a porodu;
• velké děti s vysokou mírou přírůstku a růstu;
• děti s ústavními abnormalitami;
• trpí atopickými chorobami;
• na umělém krmení neupravenými směsmi;
• s chronickými nemocemi;
• po ztrátě krve a chirurgickém zákroku;
• s malabsorpčním syndromem.

Dávka železa předepsaná pro preventivní účely závisí na stupni předčasnosti dítěte:

• pro děti s tělesnou hmotností při narození menší než 1 000 g - 4 mg Fe / kg / den;
• pro děti s tělesnou hmotností při narození od 1 000 do 1 500 g - 3 mg Fe / kg / den;
• pro děti s tělesnou hmotností při narození od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / den.

Význam problému IDA u malých dětí je způsoben jeho vysokou prevalencí v populaci a častým vývojem různých nemocí, což vyžaduje stálou pozornost lékařů o všech specialitách. V současné době je však v arzenálu lékaře dostatek diagnostických a terapeutických možností pro včasnou detekci a včasnou korekci sideropenických stavů.

Literatura

1. Anémie u dětí / ed. V.I. Kalinichev. L.: Medicine, 1983, 360 s..
2. Anémie u dětí: diagnostika a léčba / ed. A. G. Rumyantseva, Yu N. N. Tokareva. M., 2000,128 s..
3. Arkadyev G.V. Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa. M., 1999,59 s.
4. Beloshevsky V.A. Nedostatek železa u dospělých, dětí a těhotných žen. Voroněž, 2000,121 s.
5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Včasné předepisování rekombinantního erytropoetinu u předčasně narozených dětí / 7. národní kongres „Člověk a medicína“. M., 2000 S. 125.
6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Latentní forma anémie z nedostatku železa u těhotných žen a zdravotní stav jejich dětí // Ruský bulletin perinatologie a pediatrie. 1996. No. 3. P. 26–29.
7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Diferenciální diagnostika a léčba anemického syndromu. M.: Newdiamed, 1994,24 s.
8. Butler L.I. Anémie z nedostatku železa // Russian Medical Journal. 1997. č. 19. S. 1234–1242.
9. Idelsson L. I. Hypochromická anémie. M.: Medicine, 1981. 190 s.
10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Imunita při nedostatku železa // Pediatrie. 1992. Č. 10-12. S. 54–59.
11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Nedostatek železa u dětí: problémy a řešení // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
12. Malakhovsky Yu. E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mírná forma anémie z nedostatku železa a latentního nedostatku železa - hraniční stavy u dětí prvních dvou let života // Pediatrie. 1988. Č. 3. S. 27–34.
13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anémie u dětí: průvodce pro lékaře. Petrohrad: Peter, 2001,382 s.
14. Prigogine T. A. Účinnost rekombinantního erytropoetinu při komplexní prevenci a léčbě časné anémie u předčasně narozených dětí: abstrakt. dis.. Cand. Miláček. vědy. M., 2001,19 s.
15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologické vlastnosti. Věková regulace erytropoézy. Klinická aplikace. M., 2002. S. 137–144; 266–270.
16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erytropoetin v diagnostice, prevenci a léčbě anémie. M., 2003,556 s.
17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et al. Indikátory metabolismu železa u těhotných žen a malých dětí // Hematologie a transfuziologie. 1993. Č. 9-10. S. 30–33.
18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Prevence nedostatku železa jako opatření ke snížení výskytu dětí // Pediatrie. 1987. Č. 4. P. 72–73.
19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. a kol. Výživa železa ve zdraví a nemoci. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; Londýn 1996; 65–74.
20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin a železo při anémii předčasných dětí. TATM 1999; 15-17.
21. Ohls R. K. Použití erytropoetinu u novorozenců // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
22. Ulman J. Úloha erytropoetinu v regulaci erytropoézy u plodů a novorozenců // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandidát lékařských věd
A.V. Malkoch, kandidát na lékařské vědy
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě

Anémie u dětí. Příčiny, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je anémie u dětí?

Anémie (anémie) je patologický stav charakterizovaný poklesem hemoglobinu na jednotku objemu krve, zpravidla se současným snížením počtu červených krvinek ve vztahu k fyziologické hladině nezbytné k uspokojení požadavků na tkáňový kyslík. Takový stav, jako je anémie, se dešifruje - malá krev.

Krev se zase skládá z následujících částí:

• kapalná část je plazma;
• tvarované prvky.

Plazma obsahuje následující složky:

• voda (zabírá 80%);
• proteiny
• tuky
• uhlohydráty;
• enzymy a hormony;
• biologicky aktivní látky.

Tvarované prvky jsou krvinky, jako například:

• červené krvinky;
• bílé krvinky;
• destičky.

Tyto buňky se liší tvarem, velikostí a funkcí..

V krvi je méně bílých krvinek, mají jádro a nemají konstantní tvar. Destičky jsou prezentovány ve formě tenkých destiček. Jsou zodpovědné za koagulaci krve a zastavení krvácení.

Nejvíce v krvi červených krvinek. Jsou to červené krvinky bikonvexního tvaru, bez jádra. Dutina erytrocytů je plná hemoglobinu, speciálního proteinu, který obsahuje železo. V důsledku hemoglobinu transportují červené krvinky různé plyny, zejména dodávku kyslíku do orgánů a tkání. Kvůli nedostatku hemoglobinu v krvi se vyvíjí anémie a tělo zažívá hladovění kyslíkem.

V kostní dřeni se tvoří červené krvinky.

Hematopoetický systém

Hematopoetický systém sestává ze skupiny centrálních a periferních orgánů odpovědných za stálost složení krve v lidském těle.

Hlavní složky hematopoetického systému jsou:

• červená kostní dřeň;
• slezina;
• Lymfatické uzliny.

Červená kostní dřeň
Typ kostní dřeně sestávající z vláknité a hematopoetické tkáně. Ve větší míře je červená kostní dřeň umístěna uvnitř kostí pánve, hrudní kosti a žeber. Právě na těchto místech se vytvářejí krvinky, jako jsou červené krvinky, krevní destičky a bílé krvinky.

Slezina
Parenchymální orgán v břišní dutině. Vnitřní obsah sleziny je rozdělen do dvou zón - červené buničiny a bílé buničiny. V červené buničině se hromadí zralé červené krvinky, z nichž většina jsou červené krvinky. Bílá dřeň sestává z lymfoidní tkáně, ve které dochází k tvorbě lymfocytů - hlavních buněk lidského imunitního systému.

Lymfatické uzliny
Jsou to periferní orgány lymfatického systému. Lymfocyty, stejně jako plazmatické buňky, jsou produkovány v lymfatických uzlinách. Posledně jmenované jsou hlavní buňky, které produkují protilátky v lidském těle. Protilátky jsou zase nezbytné pro identifikaci a neutralizaci různých cizích objektů (např. Virů, bakterií).

Rozlišují se následující typy anémie:

• posthemoragická anémie;
• Anémie s nedostatkem železa;
• anémie s deficitem kyseliny listové;
• Anémie z nedostatku B12;
• dyserythropoietická anémie;
• hypoplastická (aplastická) anémie;
• hemolytická anémie.

Z výše uvedených anémií u dětí je nejčastější nedostatek železa, hemolytická a B12..

Závažnost anémie u dětí
Závažnost anémie závisí na závažnosti snížení hladiny hemoglobinu. Hladina hemoglobinu je s mírnou závažností vyšší než 90 g / l. Při mírné závažnosti je hladina hemoglobinu v rozmezí 90 - 70 g / l. Při těžké anémii je hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.

Příčiny anémie u dětí

Existují různé typy anémie, které mají zase tři hlavní mechanismy vývoje:

• akutní nebo chronická ztráta krve;
• porušení hematopoézy (hematopoéza);
• hemolýza (zvýšený rozklad červených krvinek).

Anémie při ztrátě krve
Druhy anémie	Popis	Nejčastější příčiny
Posthemoragická anémie	Snížený oběh krve v důsledku akutní nebo chronické ztráty krve.	hemoragická onemocnění (např. vazopatie, leukémie); zranění plicní nebo gastrointestinální krvácení (například s tuberkulózou, ulcerativní kolitidou).
Anémie spojená se zhoršenou tvorbou krve
Anémie s nedostatkem železa	Porušení tvorby hemoglobinu v důsledku nedostatku železa v séru.	zrychlený růst těla; ztráta železa krví; nedostatečný příjem železa s jídlem.
Anémie nasycená železem	Nedostatečný obsah železa v červených krvinkách v důsledku narušené syntézy hemu. Hem je zase komplexní sloučenina tvořící molekulu hemoglobinu.	dědičná predispozice; kontakt s mnoha kovy (např. nikl, olovo).
Femická deficience anémie	Hemopoéza způsobená nedostatkem kyseliny listové (vitamín B9).	nedostatek kyseliny listové v potravě; zvýšená potřeba kyseliny listové u takových skupin lidí, jako jsou těhotné nebo novorozenci; malabsorpce kyseliny listové v tenkém střevě.
Anémie nedostatku B12	Hematopoéza způsobená nedostatkem vitaminu B12 v těle.	podvýživa; přítomnost hlíst; vrozené nemoci.
Dyserythropoietická anémie (dědičné a získané)	Porucha tvorby červených krvinek.	vrozené onemocnění zděděné autozomálně recesivně; anti-TB ošetření; opojení.
Hypoplastický (aplastická) anémie	Nedostatečná tvorba červených krvinek v důsledku inhibice funkce krvetvorby kostní dřeně.	dědičné choroby (například Fanconiho anémie); autoagrese do hematopoetických orgánů, ke které může dojít během těhotenství nebo s určitým chronickým onemocněním (například hepatitida, systémový lupus erythematosus); expozice určitých skupin léčiv a toxických faktorů (např. sulfonamidů, cytostatik, antibiotik, benzenu) tělu.
Anémie s vysokým krvácením
Hemolytická anémie	Zvýšená intravaskulární nebo intracelulární destrukce červených krvinek.	dědičná onemocnění (např. spherocytóza); užívání určitých léků (například fenacetin, fenylhydrazin); virová onemocnění.

Faktory přispívající k rozvoji anémie u dětí lze rozdělit do tří skupin:

• Antenatální výskyt během vývoje plodu.
• Intranatální, působící během života plodu, od počátku porodu až po narození dítěte.
• Postnatální pozorování v období po porodu.

Anténní faktory

Normálně v prenatálním stadiu těhotná žena aktivně přenáší železo na plod. To je nezbytné pro to, aby dítě dostalo tento mikroelement poprvé. Vzhledem k patologickým procesům, které se vyvíjejí u ženy během těhotenství, je ukládání železa v plodu přerušeno. Nakonec se u takového dítěte vyvine anémie..

Následující nemoci a patologické procesy, které se vyvíjejí u těhotné ženy, se nejčastěji označují jako prenatální anemické faktory u dětí:

• chronická hepatitida;
• fetoplacentální nedostatečnost;
• předčasné přerušení placenty;
• hepatóza;
• preeklampsie;
• krvácející
• anémie;
• předčasný porod;
• vícenásobné těhotenství;
• těžká toxikóza.