Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cukrovka
Struktura a princip srdce
2 Embolie
RW krevní test: přepis, jak darovat a co to je?
3 Tachykardie
Sérový kreatinin (s určením GFR)
4 Embolie
Nízký tlak - co naléhavě dělat doma?
5 Myokarditida
Naši odborníci
Image
Hlavní // Embolie

Amyloidová angiopatie


a) Terminologie:
1. Zkratky:
• Ciobrální amyloidní angiopatie (CAA)
2. Synonyma:
• „Konggilní angiopatie“, cerebrální amyloidóza
3. Definice:
• CAA je běžnou příčinou „spontánního“ krvácení do laloku u starších osob
• Existují tři morfologické varianty ukládání amyloidů v mozku:
o CAA (často)
o Amyloidom (občas)
o Zánětlivá CAA: angiitida způsobená depozicí β-a-myoidu (BAA) s difúzními zánětlivými změnami v bílé hmotě (zřídka)

1. Obecná charakteristika amyloidózy mozku:
• Nejlepší diagnostická kritéria:
o Pacienti trpící demencí a mající normální krevní tlak:
- Lobar krvácení (s) různého předpisu
- Multifokální kortikální / subkortikální mikroblečky ve formě „černých teček“ s MRI na T2 * nebo SWI
• Lokalizace:
o Kůra / subkortikální BV (přechod mezi šedou a bílou hmotou)
o Při pitvě je nejčastější lézí parietální + týlní laloky; podle diagnostického zobrazování-frontální + temporální
o Méně častá lokalizace patologických změn - mozkový kmen, hluboká jádra, mozeček, hippocampus
• Rozměry:
o U akutního krvácení do laloku jsou charakteristické velké velikosti
o Hypo-intenzivní ložiska na T2 * / susceptibilně vážených sekvencích (oblasti „vyblednutí“ obrazu) charakterizují chronické mikroblesy (nespecifické pro CAA):
- Mikro a makro krvácení mohou být charakteristickými znaky CAA CAA
• Morfologie:
o Akutní hematomy jsou velké, často nepravidelného tvaru v závislosti na rychlosti sedimentace erytrocytů

2. CT pro amyloidózu mozku:
• Nekontrastní CT:
o Rozptýlené nebo souvislé ložiska krvácení kortikální / subkortikální lokalizace s nerovnými hranicemi obklopenými perifokálním edémem
o Krvácení může propuknout do subarachnoidálního prostoru nebo do komorové dutiny
o Pacienti mohou být přijati do nemocnice s konvexitálním subarachnoidálním krvácením.
o Zřídka: chirální kalcifikace
o Často dochází ke generalizované atrofii mozkové tkáně

a) MRI, FLAIR, axiální řez: u 82leté ženy s akutním vývojem neurologického deficitu je hyperintenzivní zóna stanovena ve struktuře levých frontálních a parietálních laloků, která není vizualizována jinými zobrazovacími metodami.
(b) MPT, SWI, axiální řez: u stejného pacienta jsou četné ohniska artefaktu susceptibility určovány typem „vyblednutí“ obrazu, který je typický pro mikroblesání CAA v mozkovém parenchymu. Lineární hypointenzivní oblast je zónou povrchové siderózy.
Biopsií byla diagnostikována zánětlivá forma amyloidózy. Reakce na steroidní terapii byla uspokojivá..

3. MRI pro amyloidózu mozku:
• T1-VI:
o Lobarův hematom (signální charakteristiky se liší podle předpisu)
• T2-VI:
o Akutní hematom, iso / hypo-intenzivní signál:
- 1/3 pacientů má známky starých krvácení (lobar, petechiální), vizualizovaných jako multifokální „černé tečky“
o Kombinace s různorodými / spojitými ložisky poškození BV v téměř 70% případů
o Vzácné formy: nehemoragický difúzní zánět s konfluentními hyperintenzivními ložisky ve struktuře BV:
- Akutní vazogenní edém bílé hmoty lze vizualizovat v akutních zánětlivých formách:
Vizualizační obrázek může napodobit syndrom zadní reverzibilní encefalopatie (SZOE)
- Asymetrická povaha poškození a přítomnost více mikroblů naznačují přítomnost CAA
- Nedostatek predispozičních faktorů typických pro SZOE (například hypertenzní krize, imunosupresivní terapie)
- Akutní zánětlivá CAA = odpověď na steroidní terapii
• T2 * GRE:
o Multifokální „černé tečky“
• Postkontrast T1-VI:
o CAA, krvácení z laloku obvykle nekontrastuje
o Amyloidom (fokální volumetrická hmota (y) bez hemoragické složky):
- Masový efekt je obvykle minimální / střední
- Možná mírně intenzivní / výrazný kontrast, který může napodobit novotvar
- Často se šířil z mediální do laterální stěny komory s tenkými radiálními hranami akumulujícími kontrast
- Vzácné: infiltrace
o Zánětlivá forma (BAA):
- Možná kontrastní vylepšení rýh, tanků
• Vážený obraz magnetické susceptibility (SWI):
o Multifokální hypointenzivní ložiska (mikrobleedy) podobné těm na T2 * GRE, ale tato metoda je při jejich identifikaci citlivější

4. Diagnostika radionuklidů:
• 99m Tc-ECD SPECT: redukce mozkové perfuze
• Činidla pro zobrazování amyloidózy PET (uhlík-11 značená Pittsburghská sloučenina B [11C PiB])
o Ukázka akumulace β-amyloidu

5. Vizualizační doporučení:
• Nejlepší vizualizační nástroj:
o Nekontrastní CT sken = nejlepší screeningová metoda (pro vizualizaci akutního krvácení)
MRI s T2 * nebo SWI pro hodnocení akutní patologie (demence)

a) MRI, T2-VI, axiální řez: v pravé hemisféře se stanoví lombův hematom. Věnujte pozornost různým „černým tečkám“, jejichž periferní lokalizace umožňuje s velkou pravděpodobností mluvit o amyloidní angiopatii.
b) MRI, FLAIR, axiální řez: u 73letého pacienta s WFF jsou stanoveny typické konfluentní ložiska ve struktuře bílé hmoty, které lze vizualizovat pomocí mozkové amyloidní angiopatie a aterosklerózy (chronická mikrovaskulární ischémie). Podle SWI snímků (nezobrazeno) bylo potvrzeno několik mikroblů typických pro CAA, (a) MRI, SWI, axiální řez: u pacienta s CAA v kortikální struktuře a podél piarových povrchů jsou stanoveny hypointenzivní ložiska.
(b) MRI, postkontrastní T1-VI, axiální řez: bilaterálně ve struktuře bazálních ganglií a periventrikulární bílé hmotě perivaskulární podél vaskulárních struktur se stanoví několik malých ohnisek zesílení kontrastu s mírným hromadným účinkem. Takové příznaky („amyloidomy“ napodobující neoplastický proces nebo možná atypická infekční / zánětlivá etiologie) jsou pozorovány v menšině případů amyloidózy..

c) Diferenciální diagnostika:

1. Hypertenzní mikrobléčení:
• Hluboké struktury (bazální ganglie, thalamus, mozeček)> kůra, subkortikální BV
• Často v kombinaci s CAA
• Mladší pacienti než s CSA (60 let)
o Zánětlivé formy CSA se vyskytují u jedinců mladšího věku:
- Mohou napodobit SZOE (s tvorbou akutního edému), ale dávají odpověď na steroidní terapii
• Rod:
o Žádné genderové příslušnosti
• Epidemiologie:
asi 1% všech tahů
o Je příčinou až 1–20% všech primárních ICH u pacientů starších 60 let
o Frekvence CAA u starších pacientů:
- 20-40% - u starších pacientů bez klinických projevů (detekovaných pitvou)
- 90% u pacientů s Alzheimerovou chorobou
- Často viděn v Downově syndromu

3. Průběh a předpověď:
• Opakované opakované krvácení
• Progresivní kognitivní pokles

4. Ošetření:
• Evakuace fokálního hematomu ve věku pacienta

Střih: Iskander Milewski. Datum vydání: 18.3.2019

Mozková amyloidová angiopatie

Epidemiologie

To představuje 5-10% všech případů netraumatického intracerebrálního krvácení u starších osob.

Obr. 1 Cerebrální amyloidová angiopatie s přítomností malých krvácení v mozkových hemisférách (bílé šipky), stejně jako stopy hemorágie a hematomu lamb v levém parietálním laloku (žluté šipky).

Morfologie

Detekce vícečetných malých krvácení různého „věku“ na CT a MRI u staršího pacienta bez známek hypertenze se považuje za patognomonický znak amyloidní angiopatie. Malá petechiální krvácení jsou lépe detekována na T2 ve formě řezů se sníženým signálem v důsledku usazenin hemosiderinu. Přesto se mohou vyskytnout jednotlivé a poměrně velké krvácení, včetně lokalizace holubů.

Obr. 2 Krevní sraženina v levém parietálním laloku tvořená krvácením na pozadí amyloidní angiopatie (obr. 2a). Malá petechiální krvácení v mozkové látce, dobře diferencovaná pomocí PE GRE (obr. 2b), intracerebrální akutní hematom lobarů v parietálním laloku vpravo na CT (obr. 2c).

Diferenciální diagnostika

Na rozdíl od mozkových krvácení je amyloidní angiopatie charakterizována přítomností mnohočetných, ale malých krvácení v subkortikálních oblastech mozku s relativním uchováním subkortikálních struktur.

Podobné články

Epilepsie je chronické onemocnění mozku charakterizované opakovanými záchvaty v důsledku nadměrného výboje a doprovázené různými klinickými a paraklinickými příznaky.

Lokalizované kalcifikace často označují specifický patologický proces, vzhledem k umístění a formě kalcifikace. Rozptýlené intracerebrální kalcifikace jsou ve skutečnosti omezeny na případy infekčního procesu, tuberózní sklerózy a metastatické karcinomózy (např. Karcinomy prsu)..

Maximální změny jsou detekovány v hippocampi. Přesná studie časových laloků v koronární rovině určuje asymetrickou atrofii hippocampů se ztenčením kortexu, rozšířením Bichatových trhlin na obou stranách a časovými rohy laterálních komor - to jsou nejranější změny.

MR obraz je heterogenní, nárůst T2 a T2-Tirm MRS z dorzomediálních jader thalamu je nejčastěji vizualizován, častěji symetrický.

Rozšíření subarachnoidálních prostorů frontotoparietálně-časových oblastí v důsledku atrofie spirály s jejich výrazným ztenčováním, expanze laterálních komor, zejména čelních rohů. Tato zjištění jsou velmi specifická..

Změny odhalené pomocí MRI s olivopontocerebelární formou mohou být podobné změnám některých spinocerebrálních degenerací: těžká atrofie mozečku a všech jeho nohou; atrofie mozkového mostu s expanzí přední cisterny mozkového mostu a cerebelárních cisteren

Patologické změny ovlivňují substantia nigra středního mozku.

Nejčastější příčinou vaskulární demence je cerebrovaskulární porucha způsobená aterosklerózou nebo vaskulární hyalinózou mozku. Relativní příznaky potvrzující diagnózu vaskulární demence lze považovat za vaskulární rizikové faktory, zejména hypertenzi, přítomnost anamnézy TIA v anamnéze.

Amyloidní angiopatie, Binswangerova choroba, Cavernousův angiom, Willisovy kruhové varianty, trifurkace vnitřní krční tepny, hypoplasie mozkové tepny, komplikace ve formě krvácení, ischémie. Žilní angioma, žilní dysplazie.

Jaká patologie je mozková amyloidová angiopatie?

Obsah:

Amyloidová angiopatie je onemocnění cév mozku, ve kterém je v nich uložena látka zvaná amyloidní bílkovina. Je diagnostikována hlavně u starších lidí. Hlavní příznaky by měly být považovány za demenci a za krvácení do mozku. Nebylo vyvinuto žádné ošetření.

Základní informace

Cerebrální amyloidová angiopatie je sama o sobě nemoc. V tomto případě jsou nejčastěji postiženy pouze některé cévy - malé a střední tepny, arterioly a kapiláry.

Amyloidní protein se hromadí v jejich stěnách, což vede k narušení jejich struktury. Je zde také významná změna v zadních oblastech mozku a ve srovnání s předními se tato část zdá být značně změněna.

Tato nemoc by měla být považována za jednu z nejnebezpečnějších. Z tohoto důvodu se může vyvinout celá řada patologických stavů, které přímo ohrožují život. Například, náhlé krvácení v mozku jsou časté, které se vyskytují samy o sobě a nejsou traumatické.

Krvácení může také nastat v oblasti přední části. Také v důsledku změny v lumen cévy, a to se stává mnohem menší, dochází k narušení krevního oběhu, což je výsledkem výskytu ischemických ložisek.

A konečně stěny, ve kterých se hromadí bílkoviny, jsou často vystaveny zánětlivému procesu, což je příčinou zvýšení tělesné teploty a dalších příznaků vaskulitidy.

Příznaky

Pokud nemoc pokračuje mírnou formou, nebude mít žádné příznaky. Totéž lze říci o nemoci, která se právě začala rozvíjet. Další vývoj patologie brzy povede k ischemii mozkové kůry nebo ke krvácení a malým oblastem srdečních záchvatů. Za hlavní příznaky onemocnění se považuje:

  1. Slabé svaly v pažích a nohou, které způsobují určité potíže v každodenním životě.
  2. Pravidelně se objevující necitlivost v pažích a nohou.
  3. Zrakové postižení, až do rozvoje slepoty.
  4. Různé parestézie, které lze vyjádřit pocitem brnění, pálení nebo plazení.
  5. Záchvaty.
  6. Zpomalení mentálních reakcí.
  7. Duševní nerovnováha.

Hemorágy jsou zaznamenány hlavně na čele, koruně a týlní kosti. Navíc nemají žádné specifické příznaky, takže je lze často považovat za ischemickou mozkovou příhodu.

Krvácení se může čas od času objevit a změnit jeho umístění. Hromadění krve však lze během chirurgického zákroku zcela snadno odstranit a nejčastěji se obnovují poškozené funkce. Úmrtnost lze považovat za relativně nízkou..

Diagnostika

Amyloidní angiopatie mozku je diagnostikována poměrně rychle. To může vyžadovat studie, jako je CT nebo MRI, které pomohou identifikovat všechny existující poruchy oběhu, jakož i další změny spojené s onemocněním..

Počítačová tomografie odhalí krvácení charakteristická pro toto onemocnění. Tato metoda je zásadní pro detekci akutního kortikálního krvácení..

Druhá metoda, zobrazování magnetickou rezonancí, má určité kontraindikace, takže není vhodná pro každého. Tuto metodu můžete použít k detekci drobného krvácení a existujících ložisek ischémie.

Diagnóza krvácení bez arteriální hypertenze. Pokud existuje několik takových krvácení a jsou umístěny v různých částech mozku, je diagnóza považována za přesnou.

Relativně vzácnou diagnostickou metodu je třeba považovat za mozkovou biopsii, která se používá pouze tehdy, není-li možné provést dvě předchozí studie.

Jak se zbavit

Amyloidní mozková angiopatie je nevyléčitelné onemocnění. Proto je léčba pouze symptomatická, ale ani nezaručuje, že k opakovaným krvácením nedojde..

Hlavní léky by měly být považovány za antikoagulancia a antiagregační látky, které pomáhají snížit riziko krvácení na minimum. Chirurgické ošetření se provádí pouze v nejextrémnějších případech, protože je téměř nemožné zastavit krvácení z amyloidem poškozené cévy.

Prognóza je relativně nepříznivá. Stále není jasné, proč se tato látka v nádobách hromadí a co je třeba udělat, aby se zabránilo její akumulaci..

Amyloidóza mozku

Mozková amyloidóza nebo mozková amyloidová angiopatie (CAA) je běžnou příčinou „spontánního“ krvácení do laloku u starších osob. Synonyma:

  • "Konggilní angiopatie", cerebrální amyloidóza

Jsou pozorovány tři morfologické varianty ukládání amyloidů v mozku:

  • mozková amyloidová angiopatie (nejčastější)
  • amyloidom (občas)
  • zánětlivá cerebrální amyloidová angiopatie: angiitida způsobená depozicí beta-amyloidu (BAA) s difúzními zánětlivými změnami v bílé hmotě (velmi vzácné).

Epidemiologie

  • Žádná příslušnost k pohlaví.
  • CAA představuje 1% všech mrtvic a je příčinou až 15-20% všech primárních CHF u pacientů nad 60 let.
  • Frekvence CAA u starších pacientů je

20-40% starších pacientů bez klinických projevů (detekovaných pitvou) a 90% pacientů s Alzheimerovou chorobou. Často viděn v Downově syndromu.

Demografie

  • Věk je obvykle starý se sporadickými formami (nad 60 let). Zánětlivé formy CAA se vyskytují u mladších jedinců..

Klasifikace amyloidózy WHO:

  • Primární systémová amyloidóza
  • Sekundární amyloidóza
  • Dědičná systémová amyloidóza
  • Systémová hemodialýza amyloidóza
  • S medulárním karcinomem štítné žlázy
  • S diabetem 2. typu

Patologie

CAA je způsobena akumulací agregovaného p-amyloidu v plavidlech malého kalibru

Amyloidóza = vzácné systémové onemocnění způsobené extracelulárním ukládáním p-amyloidu

V 10-20% je pozorována lokalizovaná forma se poškozením struktur centrálního nervového systému

Může mít primární / idiopatickou genezi

Může mít sekundární genezi (během dialýzy, medulární rakoviny štítné žlázy, diabetes typu 2)

Makroskopické vlastnosti:

  • Lobar krvácení
  • Několik malých kortikálních krvácení

Mikroskopické vlastnosti:

  • Intersticiální, vaskulární / perivaskulární depozice amorfního proteinu
  • Jablečně zelený dvojlom, pokud je zbarven konžskou červeně, je-li pozorován v polarizovaném světle
  • Tři komponenty
    • - Fibrilární proteinová složka (určuje typ amyloidózy)
    • - Sérový amyloid P
    • - Nabité glykosaminoglykany (charakteristické pro všechny typy amyloidózy)

Genetika

Sporadické (amyloidní typ p)

- Alela APOE * E4 je spojena s vývojem krvácení spojeného s CSA

- Starší pacienti, ± Alzheimerova choroba.

Dědičné intracerebrální krvácení s amyloidózou.

- Autozomálně dominantní typ dědičnosti

- Amyloidový prekurzorový protein kódovaný APP genem umístěným na chromozomu 21

- Existují holandské, britské, vlámské, italské a další typy.

- Těžší a dřívější nástup než sporadická forma

Klinické projevy

Akutní: klinické projevy podobné mrtvici u spontánního lebečního intrakraniálního krvácení.

Chronická: demence (CDL)

  • CAA je běžná u starších pacientů s demencí.
  • - 2/3 mají normální krevní tlak, 1/3 má arteriální hypertenzi
  • - 40% se subakutní demencí / zjevnými příznaky Alzheimerovy choroby (často se překrývající se stavy)

Bostonská kritéria pro stanovení CAA:

  1. Spolehlivá CAA, potvrzená patologickým vyšetřením mozku:
    • kortikální nebo kortikálně-subkortikální krvácení;
    • těžká mozková amyloidová angiopatie;
    • nedostatek dalších diagnosticky významných škod.
  2. Možný CAA, který je potvrzen morfologickou studií fragmentů mozku (krvácení ze vzdáleného laloku, vzorky biopsie mozkové kůry) a klinická data:
    • krvácení do kloubů nebo kortikálně-subkortikálně;
    • přítomnost změn charakteristických pro CAA v biopsii mozku;
    • nedostatek dalších diagnosticky významných škod.
  3. Možná CAA, potvrzená klinickými a neuroimagingovými údaji:
    • mnohočetné lalokové, kortikální nebo kortikální-subkortikální krvácení;
    • věk pacientů 55 a více let;
    • absence dalších příčin krvácení (užívání antikoagulancií s INR> 3, trauma, mozkový nádor, malformace, vaskulitida, koagulopatie atd.).
  4. Možná CAA, potvrzená klinickými a neuroimagingovými údaji:
    • jednorázové, kortikální nebo kortikální subkortikální krvácení;
    • věk 55 let a starší;
    • absence jiných příčin krvácení.

Radiologické nálezy:

Pacienti s demencí s normálním krevním tlakem

- Lobarové krvácení různých receptů

- Multifokální kortikální / subkortikální mikroblečky ve formě „černých teček“ s MRI na T2 * nebo SWI.

Lokalizace

Kortex / subkortikální bílá hmota (přechod mezi šedou a bílou hmotou).

Při pitvě je nejčastější lézí parietální + týlní laloky, podle diagnostických zobrazovacích-frontálních + temporálních

Méně častá lokalizace patologických změn - mozkový kmen, hluboká jádra, mozeček, hippocampus.

Rozměry

Pro akutní krvácení do laloku jsou charakteristické velké velikosti

Hypointenzivní ohniska na T2 * charakterizují chronická mikroblíka (není specifická pro CAA)

  • Mikro a makro krvácení mohou být charakteristickými znaky CAA CAA.

Morfologie:

Akutní hematomy jsou velké, často nepravidelného tvaru, v závislosti na rychlosti sedimentace erytrocytů

Počítačová tomografie (CT)

  • Rozptýlené nebo konfluentní ložiska krvácení kortikální / subkortikální lokalizace s nerovnými okraji, obklopené perifokálním edémem.
  • Krvácení může propuknout do subarachnoidálního prostoru nebo do komorové dutiny.
  • Pacienti mohou být přijati do nemocnice s konvexitálním subarachnoidálním krvácením.
  • Zřídka: Giral Calcification.
  • Často se vyskytuje generalizovaná atrofie mozkové tkáně

Zobrazování magnetickou rezonancí (MPT).

  • T1-VI
  • Lobarův hematom (signální charakteristiky se liší podle předpisu)
  • T2-VI
  • Akutní hematom, iso / hypo-intenzivní signál
    • - 1/3 pacientů má známky starých krvácení (lobar, petechiální), vizualizovaných jako multifokální „černé tečky“. Kombinace s různorodými / spojitými ložisky poškození BV v téměř 70% případů.
  • Vzácné formy: nehemoragický difúzní zánět s konfluentními hyperintenzivními ložisky ve struktuře BV
    • - Akutní vazogenní edém bílé hmoty lze vizualizovat v akutních zánětlivých formách.
    • - Vizualizační obrázek může napodobit syndrom zadní reverzibilní encefalopatie (SZOE)
    • - Asymetrická povaha poškození a přítomnost více mikroblů naznačují přítomnost CAA
    • - Nedostatek predispozičních faktorů typických pro SZOE (například hypertenzní krize, imunosupresivní terapie)
    • - Akutní zánětlivá CAA = odpověď na steroidní terapii
  • T2 * GRE
    • Multifokální černé tečky
  • Postkontrastní T1-VI
  • CAA, krvácení z laloku obvykle nekontrastují.
  • Amyloidom (fokální objemová hmota bez hemoragické složky)
    • - Masový efekt je obvykle minimální / střední
    • - Možná mírně intenzivní / výrazný kontrast, který může napodobit novotvar
    • - Často se šířil z mediální do laterální stěny komory s tenkými radiálními hranami akumulujícími kontrast.
    • - Vzácné: infiltrace
  • Zánětlivá forma (BAA)
    • Možná kontrastní vylepšení rýh, tanků
    • Vážený obraz magnetické susceptibility (SWI). Multifokální hypointenzivní ložiska (mikrobleeding) jsou podobné těm na T2 * GRE, ale tato metoda je při jejich identifikaci citlivější.

Diagnostika radionuklidů

  • 99m Tc-ECD SPECT: redukce mozkové perfuze
  • Amyloidóza PET-zobrazovací činidla (značená uhlík-11 Pittsburghská sloučenina B [11 C PiB])

Diferenciální diagnostika:

Hypertenzní mikrobléčení

  • Hluboké struktury (bazální ganglie, thalamus, mozeček)> kůra, subkortikální BV
  • Často v kombinaci s mozkovou amyloidovou angiopatií
  • Mladší pacienti než s CSA (

Více Cavernous malformací

  • Posoudit přítomnost „dutin“ naplněných krví s rozhraním kapalina-kapalina se známkami smíšeného krvácení
  • V důsledku kalcifikace je často detekována vysoká hustota CT

Ischemická mozková mrtvice s mikrobleedingem

  • Multifokální vklady hemosiderinu
  • Nalezeno u 10-15% pacientů s akutními ischemickými mozkovými příhodami
  • Hemoragický infarkt lacunaru

Další důvody vzniku multifokálních „černých teček“:

Traumatické difúzní poškození axonů

  • Historie zranění
  • Lokalizace v corpus callosum, subkortikální / hluboká bílá hmota, mozkový kmen

Metastatické léze s hemoragickou složkou.

  • Lokalizace je podobná CAA (přechod mezi šedými a bílými věcmi)
  • Možná zvýšení kontrastu, otoky

Umělé mikroemboly srdeční chlopně.

Akutní přecitlivělá encefalopatie

  • Ve většině případů spojené s akutní hypertenzní krizí nebo imunosupresivní terapií
  • Nejtypičtější jsou symetrické léze.

CADASIL

  • Obvykle nehemoragické.
  • Nejčastější lokalizace = kortexové subkortikální struktury
  • (až 27% v thalamu / mozkovém kmeni)

Mozková mikroangiopatie - co to je, příčiny, diagnostika a léčba

Příznaky mozkové mikroangiopatie

Symptomy závisí na lézi tkáňových buněk, stupni odzbrojení a stavu patologie..

První příznaky mikroangiopatie jsou:

  • Snížená ostrost zraku;
  • Bolest v dolních končetinách;
  • Pálení v nohou;
  • Objeví se Lameness;
  • Krvácení žaludku;
  • Krkavci;
  • Expektorace krevních sraženin;
  • Příliš suché nohy.

Také charakteristické příznaky nemoci:

  • Integrita je narušena v nádobách s malým průměrem;
  • Systém hemostázy je narušen - dochází ke špatné koagulaci krevní plazmy;
  • Vyvíjí se selhání ledvin;
  • Pod kůží se objevuje krvácení;
  • Buňky červených krvinek jsou zničeny.

Mozková angiopatie - diagnostika a léčba

  1. Mdloby;
  2. Závratě a bolesti hlavy;
  3. Hluk v uších,
  4. Poruchy spánku;
  5. Krátká nálada a emoční nestabilita;
  6. Zvýšení krevního tlaku a jeho ostré skoky.

S dalším vývojem existují:

  • Bolesti hlavy;
  • Nespavost;
  • Přetrvávající závratě;
  • Únava, letargie;
  • Tendence k afektivním výbuchům;
  • Výskyt plicních pyramidálních poruch (nedobrovolné pohyby);
  • Porušení šlachových reflexů;
  • Cévní krize, které se vyznačují paroxysmálními projevy.

Poslední fáze mozkové angiopatie jsou charakterizovány skutečností, že bolesti hlavy jsou doplněny nevolností a zvracením, dochází k duševnímu vyčerpání a dochází k postupnému zhoršování pozornosti a paměti. Na pozadí nedostatečného přísunu krve do mozku dochází k obecnému poklesu inteligence nebo zúžení okruhu zájmů.

Diagnóza a příznaky mozkové angiopatie

Za účelem diagnostiky difúzní mozkové angiopatie se provádějí následující činnosti:

  • laboratorní testy (celkový krevní obraz, hladina cukru a další testy);
  • Ultrazvukové vyšetření tepen hlavy, triplexní a duplexní vyšetření cév hlavy, angiografie cév mozku.

Hlavní příčiny výskytu:

  1. Genové mutace;
  2. Dlouhodobá chronická onemocnění (osteomyelitida a tuberkulóza),
  3. Vrozená fermentopatie.

Tento typ onemocnění se může vyskytnout ve dvou variantách:

  1. Demence (progresivní demence);
  2. Opakující se krvácení do laloku v mozku.

Klinický obraz amyloidní angiopatie

Další klinické projevy jsou způsobeny krvácením do mozku, drobnými kortikálními infarkty, přechodnou ischemií mozkové kůry.

Objevují se následující neurologické a kognitivní příznaky:

  • Přítomnost svalové slabosti, která je lokalizována v končetinách;
  • Zrakové postižení;
  • Pravidelná necitlivost paží a nohou;
  • Mentální retardace
  • Parestézie (pálení, spontánní mravenčení, pocit „husích hrbolků“);
  • Přítomnost epileptických záchvatů;
  • Porušení výkonných funkcí.

Informace o diagnostických opatřeních

Pro účely přesné diagnózy se používá vyšetření pomocí MRI a počítačové tomografie, ale přesná diagnóza může být provedena pouze pomocí histologického vyšetření.

Je nezbytné provést soubor opatření zaměřených na identifikaci základního onemocnění, které způsobilo hromadění amyloidu, jakákoli terapie by měla být zaměřena na toto onemocnění. Dosud neexistuje žádná specifická léčba tohoto typu angiopatie. Používá se symptomatická terapie, v některých případech se používají kortikosteroidy a imunosupresiva.

Výzkumné metody k potvrzení diagnózy:

  • MRI se používá k diagnostice menších krvácení a ischemických lézí
  • Počítačová tomografie - díky tomu je možné vizualizovat krvácení v kortexové charakteristice této angiopatie. CT je metoda výběru pro stanovení akutního kortikálního krvácení.
  • Biopsie mozku. v diagnostice amyloidní angiopatie existuje určující metoda, ale zřídka se používá.

Jak zacházet s amyloidní angiopatií?

Pacienti s touto diagnózou jsou přísně kontraindikovaní antiagregační látky a antikoagulancia, protože riziko mozkového krvácení je poměrně vysoké. Ze stejného důvodu se chirurgická léčba také nedoporučuje..

Mikroangiopatie mozku, co to je

Mikroangiopatie je proces narušení mozku, když je dostatek kyslíku a glukózy, aby se dostal do mozkových buněk a mozkových kapilár.

Tato patologie se projevuje v důsledku takových nemocí:

  • Smrt nekrotických buněk nemocným orgánem;
  • Patologie krve a krevních cév - trombóza. Tato patologie vyplývá z tvorby krevní plazmatické sraženiny uvnitř cév a narušuje správný průchod krve v krevním řečišti;
  • Dystrofie hyalinního typu (hyalinóza). Tento typ onemocnění je proteinová forma vaskulární dystrofie, ve které jsou molekuly hyalinu ukládány v tkáňových buňkách;
  • Fibrinoid, což je patologie, která se projevuje nevratnými důsledky ve zvýšené propustnosti tepen a malých kapilár, a její projevy jsou vyjádřeny v destruktivní struktuře vláken buněk pojivové tkáně..

S mikroangiopatií se molekuly membrány membrán kapilár, stejně jako intima cév, staly hustšími, což vede k nedostatečné mozkové cirkulaci.

Diabetická patologická mikroangiopatie se projevuje v mozku díky vysokému indexu glukózy v krvi. A tento stav vede ke zničení mozkových kapilár, mozkových arteriol a také ke zničení mozkových žil.

Diabetickým typem onemocnění je nefropatie a také kompletní dysfunkce ledvinových orgánů.

Symptomatologie

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se mikroangiopatie projevuje následujícími klinickými příznaky:

  1. Zrakové postižení,
  2. Bolest, necitlivost, nepohodlí v nohou,
  3. Syndrom intermitentního klaudikace,
  4. Krvácení z nosu nebo gastrointestinálního traktu,
  5. Hematurie,
  6. Krev ve sputu,
  7. Subkutánní krvácení,
  8. Loupání a suchá pokožka chodidel.

Mikroangiopatie mozku se projevuje konstantní bolestí hlavy, poklesem krevního tlaku, závratě, celkovou slabostí, nadměrnou únavou, zhoršenou koordinací pohybů, poškozením paměti, sníženými mnemotechnickými funkcemi, křečovými záchvaty.

Trombotická mikroangiopatie je sporadická. Nemoc začíná střevním prodromem, který probíhá jako průjmový nebo poprůjmový syndrom. Trombotická mikroangiopatie je příčinou akutního selhání ledvin u dětí, které se vyznačuje sezónními výkyvy v letních měsících. U většiny nemocných se trombocytopenická purpura projevuje jako typické příznaky patologie s častými exacerbacemi. Projevy trombotické mikroangiopatie jsou pozorovány u těhotných žen, u lidí s hypertenzí, onkopatologií, systémovými nemocemi.

Trocha patomorfologie

Mikroangiopatie mozku nevzniká z ničeho. Porušení cévní stěny může nastat ze 4 důvodů:

  1. Trombóza - blokáda lumenu krevní sraženiny.
  2. Nekróza - smrt buněk a tkání.
  3. Hyalinóza - depozity na stěnách krevních cév proteinu - hyalin.
  4. Fibróza - nevratné zvýšení propustnosti tkání, což vede k jeho destrukci.

V závislosti na formě mikroangiopatie může mít patologie nejnepříznivější důsledky, proto je velmi důležité sledovat váš stav a vyhledat pomoc již při prvních příznacích

Predispozicí

Faci ischemického poškození způsobeného mikroangiopatií se nevyskytuje během několika hodin. Předchází jim dlouhý proces, který je zpravidla spojen s následujícími faktory:

  • genetická abnormalita, která způsobuje porušení vaskulárního tónu;
  • kouření a zneužívání alkoholu;
  • poruchy srážení krve;
  • zranění
  • infekční choroby;
  • endokrinní choroby, zejména diabetes mellitus;
  • onemocnění kardiovaskulárního systému, zejména hypertenze;
  • těžká fyzická práce a škodlivé pracovní podmínky;
  • věk po 50 letech.

Formy nemoci

V závislosti na počtu příznaků je mozková mikroangiopatie rozdělena do 4 typů:

  1. Mikroangiopatie mozku v amyloidu je onemocnění starších lidí. Způsobeno abnormální depozicí bílkovin. Prakticky není diagnostikována a špatně reaguje na lékovou terapii.
  2. Čočková angiopatie postihuje děti. Je nutné pozorovat dítě v dynamice.
  3. Diabetická mikroangiopatie postihuje celé tělo pacienta s diabetem. Jak se stav pacienta zhoršuje, projevy mozku jsou výraznější. Vyžaduje léčbu základního onemocnění.
  4. Hypertenzní mikroangiopatie se vyvíjí u pacientů s arteriální hypertenzí. Je nutné sledovat tlak a zabránit náhlé změně.

V současné době existuje názor, že lentikulostrariální angiopatie není nemoc, ale zvláštní druh krevního zásobování. Pokud to nevede k odchylkám ve fyzickém a psychomotorickém vývoji dítěte, korekce nevyžaduje.

Klinický obrázek

Stav pacienta je charakterizován přítomností a kombinací hlavních syndromů. Pacienti si často stěžují na silnou bolest hlavy, která je špatně léčena léky, doprovázenou vestibulárním syndromem. Také u těchto pacientů se to jasně projevuje

Mikroangiopatie mozku způsobuje encefalopatii různé závažnosti. Pokud je onemocnění zahájeno a není řádně léčeno, v prvních stádiích se stav pouze zhorší, což povede k postižení a nakonec k úmrtí pacienta.

Lékařská a chirurgická léčba vaskulární mikroangiopatie

Léčba mozkové patologie mikroangiopatie probíhá komplexním způsobem, s použitím diety s nízkým obsahem cholesterolu a dietou ke snížení hladiny glukózy v krvi, jakož i s použitím léků různých farmakologických skupin:

antihypoxanty zabraňující hypoxii mozkových buněkEmoxipin
StatinyLovastatin
febrate skupinaFenofibrát
nootropické léky· Nootropil;
Piracetam
Pantogam
antihypertenziva· Tenorik;
· Kapoten
mikrocirkulační pomůckyPentoxifylin
Xanthinol
skupina léků angioprotektoryDicinone
Complmin
skupina antioxidantů lékůSelen
Vitamin E
B vitaminy
protidestičková léková skupinaCardiomagnyl;
· Curantyl;
Trental
koenzymy pro cukrovkuFlavinate
Kokarboxyláza

Kromě léků se používá fyzioterapie:

  • Metoda plazmovéferézy;
  • Bahenní ošetření;
  • Stimulace elektrickými vlnami;
  • Tepelné oteplování;
  • Balneoterapie;
  • Masoterapie;
  • Akupunktura pro zotavení reflexu.

Cévní patologie mozkové angioencefalopatie

Název syndromové komplexní angioencefalopatie není běžný. Tato podmínka sama o sobě je však velmi rozšířená. Někdy se vyskytují u mladých lidí, velmi často ve stáří. Problémy při jeho identifikaci jsou způsobeny skutečností, že v raných stádiích, které mohou trvat dlouho, protože se patologie konkrétně neprojevuje. Takže, angioencefalopatie, co to je?

Angioencefalopatie kombinuje patologické stavy mozku, které jsou založeny na narušení krevního zásobení v důsledku poškození cév. Z různých důvodů dochází k patologickým změnám struktury krevních cév mozku, což vede k neschopnosti plnit jejich funkci: optimální přísun krve do mozkových struktur.

Ateroskleróza

To je ten, kdo se nejčastěji stává příčinou angioencefalopatie. Současně se na vnitřní stěně cév celého těla tvoří aterosklerotické plaky, včetně krve dodávající mozek.

Snižují lumen cév až do svého úplného překrytí.

To vede ke skutečnosti, že přívod krve do této cévy v oblasti mozku trpí nedostatkem dodávek krve a v důsledku toho kyslíkem, glukózou.

Mozková látka je mimořádně citlivá na nedostatek těchto látek. Několik minut hladovění kyslíkem a glukózou vede ke smrti mozkových neuronů. Velikost mrtvé oblasti (nekróza) závisí na objemu plavidla. Aterosklerotický proces také mění strukturu samotné cévní stěny. Ztrácí pružnost, schopnost měnit tón.

Hypertonické onemocnění

Nádoby mozku mají vlastnost samoregulace svého tónu. Díky této vlastnosti zvýšení krevního tlaku v těle nezvyšuje mozkové cévy a průtok krve v hlavě zůstává téměř nezměněn..

Dlouhodobá neléčená hypertenze však vede ke skutečnosti, že kompenzační schopnosti krevních cév jsou vyčerpány.

Cévy jsou sklerózovány (počet buněk pojivové tkáně, které nejsou schopny redukovat zvýšení), jejich tón a elasticita se snižují.

Metabolická onemocnění s cévním poškozením

S diabetem se tedy rozvíjí angiopatie, včetně mozkových cév. Při dlouhodobé nemoci se na vnitřní stěně cévy ukládá sorbitol, fruktóza. Objem pojivové tkáně ve stěně se zvyšuje. To vede ke snížení lumenu cévy, ke ztrátě její pružnosti a schopnosti se zužovat a expandovat, pokud je to nutné.

Vývojové fáze

Angioencefalopatie ve své tvorbě prochází následujícími fázemi:

  • Počáteční fáze angioencefalopatie. Lumen plavidel se teprve začíná zužovat. Nedostatek krve v počátečním období není výrazný. Pacient může považovat jeho projevy za příznaky přepracování. Jedná se o celkovou slabost, únavu, labilní náladu, nervozitu z menších důvodů, poruchy spánku, ospalost, mírné závratě, „mouchy před očima“, potíže s koncentrací.
  • Symptomy jsou stejné, ale jsou jasnější a výraznější. Chůze se chvěje, nestabilní. Může se objevit chvění končetin. Trpí také emoční sféra: zvyšuje se citlivost, podrážděnost a deprese. Paměť trpí.
  • Třetí fáze. Pro pacienta je obtížné orientovat se v terénu a včas určit. Hrubé porušování psychiky, rozvíjení mentálních funkcí. Člověk ztrácí schopnost pracovat, sloužit sobě. V závislosti na cévách, na které je oblast mozku zasažena, se také rozvíjí symptomatologie. Možné zhoršení zraku, sluchu, citlivosti a síly pohybu.

Druhy onemocnění

V závislosti na důvodech, které vedly k patologii a klinickému obrazu, se rozlišují dva typy mikroangiopatie:

  • Diabetický typ.
  • Mozková forma onemocnění, které se vyznačuje oběhovými poruchami mozku.

Mozková forma mikroangiopatie se vyznačuje poškozením malých krevních cév - kapilár a jejich hlavních větví, které procházejí do mozku. To vede ke zhutnění stěn tepen.

Poškozený průtok krve do mozku

Cerebrální i diabetické typy onemocnění jsou vyvolávány vývojem poruch oběhu v mozku. Je narušena bílá hmota mozku, vyvíjí se hypertenze, dochází k aterosklerotickým změnám.

Důvodem rozvoje mikroangiopatie u diabetu je zvýšená hladina glukózy v krvi. Toto onemocnění je jednou z forem diabetu - nejsložitější. Poškození kapilár, které se nacházejí v blízkosti orgánů. Symptomatologie onemocnění závisí na místě zánětlivého procesu.

Vasokonstrikce u diabetes mellitus je způsobena podvýživou buněk a uvolňováním metabolických vedlejších produktů z buněk. Výsledkem tohoto procesu je intoxikace buněk, zvýšení krevního tlaku. U pacientů dochází v důsledku hromadění velkého množství tekutin k otoky nohou, dochází k ovlivnění krevních cév.

Stádia edémů končetin

Mikroangiopatie u diabetu je doprovázena patologickými procesy, jako je tvorba nefropatie, při které je zaznamenána dysfunkce ledvin, a vysoký obsah bílkovin se nachází v moči. Mikroangiopatie jater přichází, jsou ovlivněny stěny krevních cév dolních končetin.

Diagnostika

  • nefrolog;
  • kardiolog;
  • vertebrolog;
  • endokrinolog.

Při vizuálním vyšetření neurolog:

  • učí se od pacienta o povaze symptomů a stupni jejich projevu;
  • měří krevní tlak;
  • určuje srdeční frekvenci a povahu srdečních zvuků;
  • provádí neurologické testy a testy.

Nezbytným opatřením v diagnostice je provádění instrumentálních a laboratorních studií. V prvním případě je pacientovi předepsáno:

  • Ultrazvuk cév hlavy k určení stupně krevního oběhu v mozkové tkáni;
  • tomografie a encefallografické studie k identifikaci ložisek poškození nervových buněk v různých částech mozku;
  • dopplerografie krevních cév;
  • angiografie;
  • oftalmoskopie a elektrokardiogram k identifikaci nemocí, které přispívají k výskytu angioencefalopatie.

Laboratorní studie, které pomáhají identifikovat angioencefalopatii a související onemocnění, zahrnují:

  • koagulogram (koagulační analýza);
  • stanovení hladiny cukru v krvi;
  • krevní biochemie;
  • krevní test na zahrnutí lipidů a cholesterolu.

Pouze po absolvování komplexního vyšetření může lékař posoudit závažnost patologie a poskytnout příslušná doporučení ohledně léčby.

Příznaky

Příznaky mikroangiopatie závisí na místě zánětlivého procesu, který může ovlivnit různé tkáně a buněčné sloučeniny. Ve většině případů si pacienti všimnou snížení zrakové funkce, výskytu bolesti na dolních končetinách a svědění.

Na jedné z nohou se může objevit náhlá, nepřiměřená kulhání. Dalším příznakem jsou časté krvácení z nosu. Objeví se kašel se sputem. V hlenu jsou přítomny krvavé pruhy. Kůže chodidel je suchá.

  • Integrita stěn malých krevních cév je narušena.
  • Patologické změny v hemostáze - proces koagulace krve.
  • Vývoj selhání ledvin.
  • Mohou se objevit podráždění pod dermou..
  • Poškození membrány erytrocytů.

Mozková angioencefalopatie, co to je, známky a léčba nemoci

Angioencefalopatie je porušením mozkových funkcí způsobeným vaskulárními patologiemi a chronickou nedostatečností zásobování mozkových struktur krví. Patologie se vyvíjí postupně, hlavně u dospělých, zatímco s věkem se zvyšuje stupeň náchylnosti k nemoci.

Rizikovou skupinou jsou lidé trpící cévními chorobami, pracující v intelektuální sféře.

Vzhledem k nedostatku výrazných příznaků v počátečním stádiu, nemoc často přechází do pokročilého stádia, což velmi komplikuje proces obnovení ztracených funkcí a někdy znemožňuje.

Hlavní příčiny onemocnění

Seznam patologických příčin rozvoje angioencefalopatie je poměrně rozsáhlý. Nejběžnější nemoci a stavy, které způsobují smrt mozkové tkáně, jsou:

  • ateroskleróza;
  • vegetovaskulární poruchy;
  • arteriální hypertenze;
  • endokrinní choroby (např. feochromocytom);
  • arteriální hypotenze;
  • dekompenzovaný diabetes mellitus;
  • zvýšená viskozita krve;
  • vaskulární trombóza s probíhajícím zánětlivým procesem;
  • nemoci obratlů - osteochondróza, nestabilita obratlů na krku, abnormality obratlů vrozené nebo traumatické povahy;
  • renální patologie (chronická gorenulonefritida, selhání ledvin);
  • patologické procesy vyskytující se ve velkých vertebrálních tepnách;
  • systémová vaskulitida.

Kromě popsaných patologických stavů a ​​chorob může rozvoj angioencefalopatie vyvolat také některé faktory, které zahrnují:

  • špatné návyky - kouření, přejídání, alkohol;
  • přepracování a stálá přítomnost ve stresových situacích;
  • zděděná predispozice k arteriální hypertenze přecházející od rodičů.

V přítomnosti jedné z chorob nebo vystavení popsaným nepříznivým faktorům byste měli pravidelně konzultovat neurologa a podstoupit vyšetření, abyste byli schopni co nejdříve zjistit nemoc..

Mezi běžné příznaky, které se vyvíjejí při angioencefalopatii, patří:

  • bolesti hlavy;
  • sluchové poruchy (přetížení, tinnitus);
  • únava a snížená výkonnost;
  • snížené rozpětí pozornosti;
  • rozptýlení;
  • poruchy paměti;
  • výkyvy nálady - deprese a apatie, následovaná podrážděností a agresivitou;
  • porucha rytmu, projevující se v noční nespavosti a denní spavosti.

Povaha projevu těchto příznaků závisí na stádiu vývoje angioencefalopatie a stupni poškození mozkové tkáně..

Existují tři fáze vývoje patologie:

  1. V počátečním stádiu angioencefalopatie jsou ovlivněny jednotlivé mozkové buňky, takže změny ve jejich funkčnosti je obtížné diagnostikovat bez speciálních vyšetřovacích technik. Pacient prakticky nevykazuje takové kognitivní poruchy, jako je paměť, myšlení a koncentrace, ale psychoemotivní pozadí se výrazně mění. Během tohoto období se nemoc projevuje s následujícími příznaky:
  • pokušení;
  • neopatrnost;
  • stav deprese;
  • náchylnost k depresi;
  • sebevražedné myšlenky.
  1. Pokud se v předchozím stádiu vývoj angioencefalopatie nezastaví, nemoc přechází do druhého stádia. V důsledku masivního ničení mozkových buněk je jejich vztah narušen, což vede k rychlému rozvoji kognitivních poruch. Pacient má mírné známky angioencefalopatie:
  • poškození paměti, parciální amnézie;
  • rozptylování, snížená koncentrace;
  • narušené myšlení;
  • motorické poruchy (koordinace, necitlivost končetin, křeče).
  1. V posledním (třetím) stádiu onemocnění se poškození nervové tkáně mozku stává fokálním a nevratným. Pacient může v závislosti na oblasti vývoje angioencefalopatie často pozorovat příznaky demence a řadu zhoršených příznaků:
  • tinnitus, slabost, nestabilita nálady, nespavost - s poškozením tkání subkortikálních struktur;
  • pokles úrovně myšlení - se smrtí buněk v mozkové kůře;
  • poruchy zraku - s vývojem procesu v týlních lalocích;
  • amnézie - s ischemií mozkové kůry;
  • změna hlasu, porušení reflexu polykání, nedobrovolné škubání rtů - se sníženou vodivostí impulsů mezi nervovými buňkami.

V poslední fázi angioencefalopatie je pacient uznán jako postižený, protože nemůže plně navigovat v domácí a sociální sféře.

Příčiny mikroangiopatie

Hlavním důvodem rozvoje mozkové angiopatie v těle je narušení metabolických procesů v těle, které vede k:

  • Hypoxie tkáňových buněk;
  • Porušení kapilárního endotelu;
  • Křeče tepen a žil;
  • Lepení buněk molekul destiček;
  • Aktivace procesu angiotenzinu renínu.

Patologie, u kterých dochází k rozvoji cerebrovaskulárního onemocnění - mikroangiopatie:

  • Infekční patologie;
  • Onkologická onemocnění;
  • Onemocnění endokrinního systému - s diabetem;
  • Onemocnění jaterních buněk;
  • Poranění mozkových buněk;
  • Hemolytická nemoc, když se erytrocytové molekuly rozbijí a hemoglobinové molekuly z nich vystoupí;
  • Intoxikace těla alkoholem a jedy;
  • Genetická dědičná patologie dystonie;
  • S chronickým alkoholismem;
  • Z závislosti na nikotinu;
  • Arteriální hypertenze - hypertenze;
  • Ze syndromu - AIDS;
  • Vystavení chemickým látkám;
  • Pokročilý věk;
  • Vyčerpání těla v důsledku nesprávné stravy.

Jako sekundární onemocnění se mikrovaskulární angiopatie mozku vyvíjí s:

  • S trombózou tepen velkého průměru;
  • S nekrózou tkání - docela často po infarktu myokardu;
  • Z aneurysma krevních cév a mozkových kapilár;
  • Po mozkové mrtvici;
  • S ischemií srdečních orgánů.
Top